Physiopathologie du Choc
Cardiogénique
ANNEE UNIVERSITAIRE 2023/2024
UNIVERSITE AMMAR TLIDJI LAGHOUAT
FACULTE DE MEDECINE
Pr : FERHAT. S
PLAN :
1. DEFINITION.
2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE.
3. PHYSIOPATHOLOGIE.
4. PRINCIPALES ETIOLOGIES.
5. SIGNES CLINIQUES.
6. SIGNES BIOLOGIQUES.
7. CONCLUSION.
1. DEFINITION :
Il est lié à une défaillance aigue de la pompe cardiaque entrainant des désordres
hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, en relation avec une diminution
du débit cardiaque et constituant une hypoperfusion tissulaire.
2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
IL est nécessaire de rappeler quelques notions essentielles à la bonne
compréhension des états de choc.
§ L’oxygénation tissulaire : elle est jugée satisfaisante lorsqu’il existe une
adéquation entre besoins et apports en O2.
§ L’oxygénation tissulaire : dépend
Ø Du débit cardiaque : (QC) = VES XFC.
Ø Le débit cardiaque doit assurer le transport d’O2 (TaO2).
Ø Le TaO2 dépend du contenu artériel en O2 (CaO2).
TaO2 = QCXCaO2 X10 donc le TaO2
Le transport de l’oxygène doit aussi assurer les besoins en O2 de
l’organisme mais seule une fraction de cet O2 est extraite et est consommée
par les tissus ® VO2=25%
Une notion essentielle = Le transport de l’oxygène
QC = VES X FC dépend
- Systole auriculaire :
contraction des oreillettes : termine le remplissage vent
Ø Si trouble du rythme:
§ Pas de systole auriculaire.
§ Diminution remp vent et VES.
- Précharge :
Ø Retour veineux.
Ø Volémie.
Ø Remplissage ventriculaire.
- Postcharge :
Ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire.
- Contractilité :
Ø Pompe.
Ø Tachycardie = Tps diastolique = diminution perfusion coronaire
- Apport Energétique :
Ø L’apport énergétique est assurer par l’adénosine triphosphate(ATP)
§ L’ATP est indispensable au fonctionnement de l’organisme pour:
o Le renouvellement cellulaire = activité enzymatique.
o Activité des musculaires lisses .
o Equilibre membranaire des cellules.
Ø La synthèse de l’ATP se fait grâce: aux glucides, lipides, protéines, à l’O2
ou sans O2.
Ici on remarque le rôle de la mitochondrie
§ Apport énergétique en présence d’O2 = Production aérobie.
§ Apport énergétique en absence d’O2 = Production anaérobie:
Glucide ® Pyruvate ® Lactate
Ø Oxygénation tissulaire = TaO2 efficace
§ Un QC efficace (pompe) :
- QC = 5l/mn.
- IC = 2,5l/mn/m2.
§ Des Artères saines.
§ Une Bonne circulation périphérique : RVS= 1400-2000 dynes/cm/5m2.
§ Un Volume circulant normal.
§ Un Système de régulation Neurovégétative.
Ø Apport énergétique = Adéquate
§ ATP indispensable au fonctionnement de l’organisme :
o Production :
- en aérobie (avec O2).
- en Anaérobie(sans 02)
Etat de choc ® Hypoxie tissulaire par diminution du TaO2 ® Et
apport énergétique inadéquate.
3. PHYSIOPATHOLOGIE :
Le choc cardiogènique se distingue par 3 étapes :
Mécanisme Initiateur = Atteinte de la pompe cardiaque
Ì Diminution du débit cardiaque
Choc compensé
Ì Apparition des mécanismes d’adaptation
Choc décompensé
Ì Mécanismes d’adaptation insuffisants
A) Mécanisme Initiateur : Les besoins en O2 ne sont plus ou mal assurés par
diminution du débit cardiaque implique une diminution du transport
d’O2jusqu’aux cellules ,entrainant une hypoxie tissulaire.
B) Choc compensé = Apparition des mécanismes compensateurs :
L’hypoxie tissulaire sera à l’origine d’une stimulation des voies afférentes du
SNA, avec une réponse sympathique, entrainant une tachycardie et une
vasoconstriction périphérique modérée redistribution régionale de la perfusion
sous l’influence du système Norad avec diminution de la perfusion des
territoires cutanés et splanchniques au profit des organes nobles (cœur et
cerveau), ceci aboutit au maintien de la pression artérielle, à une augmentation
du débit cardiaque et du retour veineux, avec RVS augmentées.
C) Choc décompensé:
§ La stimulation sympathique devient insuffisante pour masquer les
conséquences du choc, ils se produit une modification du métabolisme
énergétique ( production en anaérobiose) avec production des lactates
,aboutissant à l’acidose.
§ Sur le plan hémodynamique : Diminution du débit et de l’index cardiaque
,augmentation des pressions de remplissage ventriculaires (PAPM,PCP,
PAPO) et RVS toujours augmentées.
IMPACTS SUR LES ORGANES :
Impact sur la microcirculation, la coagulation, l’inflammation et l’immunité,
entrainant une atteinte multiviscérale :
§ Cœur : insuffisance cardiaque progressive.
§ Poumon : œdème pulmonaire lésionnel.
§ SNC : dysfonctionnement progressive puis coma.
§ Rein : I-Rénale fonctionnelle puis organique.
§ Troubles métaboliques : Acidose métabolique d’étiologies
multifactorielle et troubles de la coagulation.
4. PRINCIPALES ETIOLOGIES :
Ø Anomalies de la fréquence cardiaque :
o Troubles du rythme.
o Troubles de la conduction.
Ø Anomalies de la précharge :
o Cardiomyopathie ischémique.
o Cardiomyopathie dilatée.
o Tamponnade ,PNO,IM,IAO.
Ø Anomalies de la contractilité :
o IDM.
o Myocardite.
o Atteinte toxique
Ø Anomalies de la postcharge :
o Embolie Pulmonaire.
o Cardiomyopathie obstructive (HTA, RAO).
5. SIGNES CLINIQUES :
Ø Cardiovasculaires :
o Hypotension artérielle :
- (PAS inf à 90 mmhg ou baisse de 30%).
- (PAM inf à 70 mmhg ).
o Tachycardie casiconstante, parfois troubles de la conduction.
o Signes d’insuffisance cardiaque droite (RHJ, OMI, IVD) ou gauche
(OAP) rales crépitants, orthopnée).
Ø D’Hypoperfusion tissulaire :
o Au niveau cutané :
- Marbrures.
- Sueurs froides.
- Extrémités froides.
- Cyanosées.
o Sur le plan neurologique :
- Angoisse.
- Agitation et agréssivité.
- Troubles de la conscience.
- Obnibulation voire coma.
o Sur le plan respiratoire :
- Polypnée superficielle.
- Cyanose des lèvres et des extrémités.
o Sur le plan rénal :
- Oliguruie.
6. SIGNES BIOLOGIQUES
Ø Hyperlactatémie = signe de gravité (acidose métabolique au GDS).
Ø Hyperkaliemie.
Ø Urée et créatinine sanguine élevées.
Ø Foie : bilirubine, enzymes hépatiques, LDH (tous élevés).
Ø Troubles de la coagulation :
o Consommation de facteurs.
o Diminution du taux de fibrinogène.
o Augmentation du TCA, INR et diminution du TP.
Ø Enzymes :
o Augmentation troponines : Souffrance myocardiques.
o Augmentation BNP et pro BNP : Reflet distension cardiaque.
BIOLOGIE :
Ø La survenue d’une acidose métabolique (A-lactique) au cours du choc
cardiogénique est un signe de gravité.
Ø Valeur normale : lactatémie inf à 2 mmol/l.
Ø Lactatémie comprise entre 2 mmol/l et 10 mmol/l transitoirement®
Hypoperfusion tissulaire transitoire.
Ø Lactatémie sup à 10mmol/l de manière prolongée
¯
Prédictif de décès
7. CONCLUSION
Ø La compréhension de la physiopathologie des états de choc
cardiogenique concours à l’approche du diagnostic clinique .
Ø Le diagnostic clinique doit être évoqué le plusprécocement possible avant
que s’installe un tableau clinique complet.
