HGE : SÉMIOLOGIE

OESOPHAGE DYSPHAGIE : sensation de gêne ou d’obstacle à la déglutition

-de type mécanique (sténose)
Tronc coeliaque -de type fonctionnelle (trouble moteur) : intermittente, capricieuse, solide/liquide
-ressentie haut (diverticule pharyngé)
-Érosion<ulcération<ulcère TROUBLE MOTEUR=MANOMÉTRIE
- peut s’aggraver en aphagie

dysphagie mécanique dysphagie fonctionnelle

- prédomine solides - aussi bien liquide que solide

- d’aggravation progressive - capricieuse
- évolue vers aphagie - intermittente
- continue - déclenchée par émotions ou
- évoque sténose oeso organique repas rapides
- évoque trouble moteur oeso

RÉGURGITATION : remontée passive sans effort -> odynophagie, pyrosis, toux,

dysphagie, douleur thoracique rétrosternale, hématémèse

PYROSIS : sensation de brûlure traçante ascendante rétrosternale dont le point de

départ est épigastrique (liquide gastrique)
REFLUX GASTROEOSO=pHmétrie-> endoscopie dig haute si >50ans

Mérycisme ou RUMINATION : remontée volontaire dans la bouche d’aliments

récemment ingérés qui ensuite mastiqués puis déglutis

ODYNOPHAGIE : douleur rétrosternale(pharyngée ou oeso et PAS laryngée ou

trachéale) au passage du bol alimentaire sans blocage

SIALORRHÉE : hypersalivation liée à un obstacle

NAUSÉES : sensation subjective, désagréable, non douloureuse, provenant du

tractus digestif supérieur, associée au besoin de vomir ou à la sensation que les
vomissements sont imminents

-Reflux gastro-oesophagien -> Pyrosis+Régurgitation acide/alimentaire

🔎
-Oesophagite = érosion/ulcération de la muqueuse
endoscopie digestive haute si >50ans, anémie, dysphagie, anorexie,
amaigrissement
-Muqueuse de Barrett = muqueuse malpighien remplacée par la muqueuse
intestinale (cicatrisation)
-Adénocarcinome

-Hernie hiatale : 1) Par glissement = ascension de la jonction oesogastrique dans le

 thorax 2) Par roulement = ascension de la grosse tubérosité → volvulus
-> Douleurs si volvulus/étranglement

-Atrésie de l’oesophage et fistules trachéo-oesophagiennes congénitales ->

anomalies du développement

-Syndrome de Mallory-Weiss -> vomissements -> déchirure des tuniques internes

-> hémorragie
-Syndrome de Boerhaave -> rupture complète

🔎
-Varices oesophagiennes = dilatation des veines -> hypertension portale (cirrhose)
-> hématémèse+méléna endoscopie digestive haute (cordons bleuâtres
saillants)

- Diverticule de Zenker (hernie) au niveau de la jonction

pharyngo-oesophagienne

-Achalasie = relaxation absente du SIO (absence de péristaltisme -> dysphagie)

🔎🔎🔎 1. ENDOSCOPIE digestive haute

2. TDM
3. Manométrie (pression)=diagnostic trouble moteur+enregistrement
péristaltisme et relaxation sphincters oeso (sonde via narine)
4. pH-métrie sur 24h (sonde via narine)

ESTOMAC NAUSÉE ET VOMISSEMENT : nausées=sensation subjective et

DUODÉNUM vomissements=remontée ACTIVE
-matinal à jeun -> alcoolisme, intoxication/intolérance, grossesse
Tronc coeliaque -matinal sans nausée -> Hypertension intracrânienne
-postprandial tardif -> Obstruction chronique intestinale organique/fonctionnelle
Helicobacter-pylori -fécaloïde -> Obstruction digestive basse/fistule gastrocolique
-perprandiale -> psychogène
=/régurgitation

ERUCTATION : expulsion de gaz

DOULEUR ULCÉREUSE : liée à une perte de substance muqueuse

-de siège épigastrique à type de crampes, de torsion
-sans irradiation particulière
-d’intensité variée, plusieurs minutes
-rythmé par les repas
-périodique
-postprandial tardif
-calmée par ingestion d’alcalin/aliment

DYSPEPSIE : mauvaise digestion, inconfort épigastrique de type ulcéreux, moteur,

fonctionnel
 -Gastrite chronique : FUNDUS : diminution du volume glandulaire (barrière muqueuse)
ou ANTRE : hypersécrétion HCL (stimulée par gastrine, inhibition somatostatine)
-Gastrite chronique atrophique : Absence de sécrétion d’acide, de facteur intrinsèque
/Hypergastrinémie -> anémie macrocytaire (carence de vit B12)+pollution microbienne
-Ulcère gastroduodénal -> douleur ulcéreuse
-Gastrectomies/Inhibiteur de la pompe à protons : same
-Lésions de la muqueuse par AINS : inhibition de l’activité de la cyclo-oxygénase et donc
de la sécrétion de prostaglandines
-Gastrinome = tumeur endocrine -> hypersécrétion de gastrine

-Gastroparésie = défaut de vidange gastrique -> musculaire (sclérodermie), nerveuse

périphérique (neuropathie, vagotomie), nerveuse centrale (traumatisme crânien)

Maladie de Biermer : carence de facteur intrinsèque -> carence en B12

-Varices tubérositaires

-Diverticules duodénaux : canaux pancréatiques pénètrent dans la musculeuse duodénale

au niveau de zone de faiblesse

🔎🔎🔎 1.
2.
Endoscopie
TOGD (TDM)
3. Palpation :
- douleur sous costale droite -> origine biliaire
- orifices herniaires et toucher rectal (douleur aiguë intense)-> irritation
péritonéale du cul de sac de Douglas
4. Echoendoscopie : étudier le parenchyme pancréatique, bloc duodénopancréatique,
voie biliaire et vaisseaux mésentérico-portes / biopsies de masses
pancréatique+drainage
JEJUNUM-ILEON DIARRHÉE :
-motrice : impérieuse, urgente, lientérie -> accélération du transit -> matinale, per ou
Escherichia coli postprandiale
entérotoxinogène -osmotique : liquide -> molécules osmotiques (lactose, polyéthylène glycol)
(ETEC) -par malabsorption : abondantes, volontier bouseuse, graisseuse -> fermentation insuffisante des
molécules non absorbées + dépend de l’alimentation, 200g/j, post entérocytaire (digestion),
Artère entérocytaire (grêle) ou post entérocytaire (anomalie du retour veineux ou lymphatique
mésentérique sup intestinale primitive=Waldmann ou secondaire=HTP, obstacle)
-sécrétoire : abondante, complètement liquides, persiste moins au jeun
Débit sanguin de -volumogénique : syndrôme de Zollinger-Ellison -> excrétion excessive de gastrine
l’intestin grêle (hypersécrétion gastrique)+ parfois syndrome tumoral pancréatique
augmente en
postprandial SYNDROME DE KÖNIG : obstacle chronique de l’intestin grêle, douleur :
-de siège varié mais toujours le même chez un patient donné
bactéries du -reproductible en type et intensité
microbiote -apparaît rapidement mais brève, à type colique
intestinal : -cède à une sensation de passage interne d’eau et de gaz et PAS SELLE
identifiées par les -gaz-liquide, ballonnement
gène d'ARNr 16S -début brutal postprandial
SYNDROME D’OBSTRUCTION CHRONIQUE INCOMPLÈTE : ventre indolent au réveil, petit déj
sans problème, déjeuner inconfort et dîner nausées et vomissement post prandial tardif
ILEUS : Enclavement d’un calcul biliaire dans l’intestin grêle -> occlusion mécanique par
obstruction
VOLVULUS/STRANGULATION: blocage d’une anse grêle par une bride post opératoire -> occlusion
mécanique extrinsèque
ISCHÉMIE aiguë artérielle : embolie de l’artère mésentérique supérieure
-douleur abdo brutale, intense, permanente, SANS fièvre et SANS défense abdominale
→ complication : INFARCTUS MÉSENTÉRIQUE, syndrome de menace mésentérique (voir p224)

-Maladie coeliaque : auto-immune déclenchée par une intolérance au gluten -> Augmentation du
nombre de lymphocytes+Atrophie villositaire(malabsorption)
-Maladie de Crohn : lésions inflammatoires

-Résection de l’iléon terminale : limite les capacité de réabsorption des sels biliaires ->
diarrhée+cholestérol libre -> formation de calculs cholestéroliques dans vésicule biliaire
+++ iléon absorbe vit B12 : carence vit B12

-Choléra : Production massive AMPc -> ouverture CFTR -> sécrétion eau et NA+ -> diarrhée
hydrique massive
-Anémie macrocytaire : carence en acide folique-> inhibition de la folate conjugase (alcoolisme
ou médicaments)
-Hémochromatose génétique : mutation du gène pour HFE -> Surcharge de fer (sang), peut
entrainer impuissance, diabète, cancer primitif du foie, douleurs articulaires, cirrhose
-Malabsorption familiale du glucose/galactose : mutation du gène pour SGLUT1
-Diverticule de Meckel (latent) -> hémorragie, inflammation, occlusion
-Anomalies de rotation (arrêt 90°) et d’accolement de l'intestin grêle -> volvulus de l'IG ou
obstruction du duodénum
-Duplication intestinale (iléales)

🔎🔎🔎 Imagerie :
1. Entéro-IRM : analyse morphologique + atteintes inflammatoire (maladie de Crohn)
2. Scanner abdomino-pelvien et entéroscanner : syndrome douloureux abdo
3. Echographie
 Endoscopie :
1. Coloscopie + iléoscopie rétrograde
2. Entéroscopie
Test respiratoire au glucose : pollution microbienne si hydrogène produit

COLON CONSTIPATION : insatisfaction lors de la défécation = moins de 3 par semaine ou

dyschésie
Droit : AMS -constipation du transit : disparition des CPGA (contraction) ou contraction freinatrice
Gauche : AMI -constipation du tonus
-> maladie de Parkinson ou HYPOTHYROÏDIE ou cancer avec carcinose péritonéale
Côlon droit>gauche dc hypothyr=constipation et hyperthyr=diarrhée
-> opiacé, anticholinergique et antidépresseurs
Bactéries DYSCHÉSIE : effort de poussée jugés anormaux lors de la défécation
toxinogènes: FAUSSE DIARRHÉE : diarrhée due à l’expulsion d’un bouchon de selles dures
-Clostridium difficile
-EHEC SYNDROME RECTAL : atteinte du rectum et parfois du côlon
= évacuation afécale + faux besoins + ténesme (contraction douleureuse du sphincter
Bactérie invasive : anal) + constipation
-Shigella SYNDROME DYSENTÉRIQUE = évacuation afécale + faux besoins + ténesme +
épreintes (spasmes) + diarrhée souvent hémorragique -> persistant au cours du jeun
Parasites :
-Amibe SYNDROME D'OBSTRUCTION COLIQUE INCOMPLÈTE : sténose du côlon ou du rectum
de nature inflammatoire, ischémique ou tumorale -> constipation, ballonnement,
Caecum/Ascendant/ sensation de blocage des gaz
Transverse/
Descendant/Sigmoïde VOLVULUS : torsion d’un segment du côlon -> occlusion mécanique par strangulation
(côlon sigmoïde +++)

Appendicite aiguë : inflammation de l’appendice -> variante anatomique , vomissements

peu fréq, défense, douleur FID, fièvre
-à gauche car malrotation du l'intestin
-sous-hépatique -> mm tableau que cholécystite aiguë (foie)
-rétrocaecale -> douleur à palpation profonde (muscle psoas)-> prostate jsp
psoitis= flexion douloureuse difficilement réductible de la cuisse causée par
appendicite rétrocaecale
-mésocoeliaque -> tableau clinique d’une occlusion par iléus

Lithiase oxalique -> mécanisme d’atténuation diarrhée de malabsorption, trop de lipides

non absorbés par iléon donc acide gras complexé au calcium colique normalement
associé à l’oxalate -> risque de lithiase rénale

Polype : biopsie par coloscopie

Colite : inflammation du côlon -> ischémique non gangréneuse ou gangréneuse (voir page
224) épreintes?

Diverticulose colique = hernie côlon gauche et sigmoïde ++ -> diverticulite et hémorragie

-> hémostase par coloscopie
Sigmoïdite diverticulaire : favorisée par la prise d’anti-inflammatoires, fréquent
 après 50 ans , défense de palpation, peut entraîner une fistule colo-vésicale

🔎🔎🔎 Inspection de la région anopériotonéale + toucher anal et rectal

Imagerie : TDM abdomino-pelvien

Endoscopie : coloscopie -> lésions inflammatoire, polype, cancer

Trou osmotique (N et K) < 50 mOsm/L -> selles iso-osmotique au plasma

RECTUM CONSTIPATION : insatisfaction lors de la défécation = moins de 3 par semaine ou dyschésie

-constipation d’évacuation -> hypotonie musculaire périnéale
Artère fausse diarrhée -> fécalome
mésentérique inf +
a hypogastrique = DOULEUR DÉFÉCATOIRE : -> maladie du canal anal : hémorroïde ou fissure anale
a iliaque interne Douleur au niveau d’une zone indurée, SANS lien avec la défécation -> abcès ou
thrombose
Douleur positionnelle : déclenché par position assise et calmée par orthostatisme -> origine
neurologique par compression
SYNDROME RECTAL : atteinte du rectum et parfois du côlon
= évacuation afécale + faux besoins + ténesme (contraction douleureuse du sphincter anal)
+ constipation
SYNDROME DYSENTÉRIQUE = évacuation afécale + faux besoins + ténesme + épreintes
(spasmes) + diarrhée souvent hémorragique

RECTORRAGIE : hémorragie de sang rouge par l’anus le plus souvent lors de la défécation
-> sang rouge vif, peu abondant, non mélangé aux matières fécales

PRURIT ANAL ->survient la nuit au niveau de la peau périnéale : lié augmentation AB

sang

TROUBLE DE CONTINENCE : impossibilité de retenue (incontinence par impériosité) ou

accident d’incontinence (incontinence passive)

-Hémorroïde : évagination à travers l’orifice anal du plexus hémorroïdaire

-Fissure anale : ulcération siégeant au niveau de la partie basse de la muqueuse basse du

canal anal -> aspect en raquette à bords décollés + hypertonie du canal anal + plaie
ischémique anoderme

-Réseau hémorroïdaire visible qu’en pathologie (caillot ou thrombose) sur la partie basse
sous-pectinéale du canal anal et sur la région radiée

-Anastomose portocave physiologique ->si hypertension portale, développement anormal

-Dysplasie intraépithéliale anale

🔎🔎🔎 Examen proctologique :

-inspection ->position genu-pectorale ou en décubitus latéral
 -toucher rectal (atteint cul de sac de Douglas)
anuscopie
-rectoscopie

FOIE DOULEUR BILIAIRE : colique hépatique, cholécystite aiguë, angiocholite aiguë

douleur>fièvre>ictère
Tronc -siège de l’épigastre ou dans l’hypochondre droit
coeliaque : -irradiation postérieure
artère -très intense
hépatique -début rapidement progressif favorisé par un repas gras et continue
commune -crise UNIQUE
SIGNE DE MURPHY : compression manuelle douche de l'hypochondre droit provoque une douleur
qui inhibe/exacerbe l’inspiration profonde

CHOLESTASE : arrêt/diminution de sécrétion biliaire (obstruction ou hépatocyte)

-Augmentation des enzymes de cholestase : gamma-glutamyl transférase (GGT) et/ou
phosphatases alcalines + baisse des facteurs de coagulation dépendants vit K
PAS CANAL CYSTIQUE mais peut être causée par anomalie spé de certains transporteurs
hépatocytaires
-Augmentation bilirubine conjuguée dans le sang
-ictère cutanée, conjonctival, coloration foncée des urines, décoloration des selles, prurit,
xanthomes cutanées, malabsorption
-cholestase très prolongée : stéatorrhée, ostéomalacie, troubles de vision nocturne
pas transaminase >5x limite normalement
-> ECHO abdominale (pas biliaire en 1e intention) 🔎
HYPERTENSION PORTALE : pression dans le réseau veineux splanchnique incluant la veine
porte>15 mmHg et gradient portal(PORTE-CAVE)>5
->hypertrophie des vaisseaux
1. Obstacle sus-hépatique : (très rare) syndrome de Budd Chiari=thrombose veines sus
hépat, VSH ou VCI
2. Obstacle intra hépatique :++++ foie cirrhose → fibrose hépatique
3. Obstacle sous hépatique: (rare) thrombose de la veine porte (ou obstruction veine
splénique) par compression de la veine splénique (pancréatite chronique, kyste
pancréatique, cancer pancréas) donc les vaisseaux courts de l’estomac se
perméabilisant d’où varices cardio-tubérositaires et oesophagiennes
→ Leucopénie+thrombopénie+splénomégalie = triade de l'HYPERSPLÉNISME (indolore le
+svt) + anastomoses porto caves+ascite, possibilité anémie

SYNDROME DE GILBERT : ictère peu intense avec bilirubine non conjuguée (pas éliminée par voie
biliaire, conjuguée avec de l’albumine)

THROMBOSE DE LA VEINE PORTE : augmentation résistance au flux sanguin + ralentissement

du flux portal -> chez patients cirrhotiques (cavernome portal) ou non (voir page 225)

HYPERINSULINISME : peptide C (produite par le foie) élevé

Colique hépatique : distension brutale et transitoire des voies biliaires -> obstruction lithiasique
du canal cystique ou du collet de la vésicule biliaire-> douleur rarement calmée par position
antalgique NI FIÈVRE NI ICTÈRE
Cholécystite aiguë : infection de la vésicule biliaire -> douleur biliaire + fièvre + nausées/
vomissement + signe de Murphy (+palpation grosse vésicule)
Angiocholite aiguë : obstruction de la voie biliaire principale -> douleur biliaire+fièvre
+tableau clinique de cholestase + IRénale

Cholestase extrahépatique : obstruction de la voie biliaire principale le plus souvent par la

migration d’un calcul de la vésicule biliaire dans le conduit cholédoque ou cancer du pancréas
Cholestase intrahépatique obstruction des voies biliaires intrahépatiques ou réduction bile par
hépatocytes -> cholangite sclérosante, cirrhose, cancer -> PAS AUGMENTATION BILIRUBINE
Hépatite aiguë, chronique, médicamenteuse -> réduction de la production de bile par les
hépatocytes -> anomalies de transporteurs, fulminante si ictère apparait <15j, grave si TP<50%
et encéhpahlopathie hépat

Insuffisance hépatocellulaire : altération des fonctions de synthèse et de dégradation du foie

-AIGUË : asthénie, ictère, encéphalopathie hépatique, foetor hepaticus, astérixis, hypoglycémie et
une défaillance multiviscérale avec instabilité hémodynamique
-CHRONIQUE : angiomes stellaires, ongles blancs, hippocratisme digital, érythrose palmaire,
atrophie des OGE et aménorrhé, dépilation +signe de l’aiguë

temps de Quick 🔎
-> baisse taux de facteurs de coagulation (facteur VII) et facteur V indépendant de vit K ->

-> baisse taux d’albumine , hyperammoniémie, hyperbilirubinémie (conjuguée)

Hépatite C : -> augmentation lymphocytes T cytotoxiques CD4+ et CD8+

Calculs/lithiases biliaires : Le plus svt dans la vésicule biliaire

-pigmentaires : résulte de l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée formant un complexe avec le
calcium
-cholestéroliques : saturation de la bile en cholestérol -> mutation du gène pour le récepteur MDR3
(défaut d’excrétion de la bile)
-> échographie biliaire à JEUN (la vésicule biliaire se remplie entre les repas)
 -> Ponction 🔎
Ascite -> Hypoalbuminémie, prise poids, hernie, peut accompagner carcinose péritonéale
⅓ ext ⅔ int ligne ombilic-EIAS GAUCHE (zone mate)

Maladie de Wilson : mauvaise excrétion biliaire du cuivre -> mutation ATP7B

Hémochromatose : surcharge ferrique car diminution synthèse hepcidine

Atrésie biliaire : malformation, absence de voies biliaires

Dilatations kystiques des voies biliaires : kyste du cholédoque, maladie de Caroli -> reflux du
liquide pancréatique

🔎🔎 Temps de Quick = taux de prothrombines et le test de céphaline activé (TCA)

-> test les facteurs procoagulants (IH) -> bon témoin de la fonction hépatique mais pas du risque
hémorragique

Imagerie :
1. Echographie abdominale
2. TDM hépatique
3. IRM du foie : hémochromatose
4. Bili-IRM/cholangio pancréatographie IRM : apprécier le calibre des voies biliaires
(<7mm)/canal de Wirsung (<3mm)
5. Echographie doppler abdominale : taille du foie, de la rate, diamètre de la voie vilaire et
vitesse du flux portal

Endoscopie :
1. Echoendoscopie biliaire
2. CPRE = cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique -> voie biliaire

Dosage sérique des transaminases : ASALT et ALAT -> lyse cellulaire hépatique -> cirrhose, ICH,
hémochromatose…

PANCRÉAS DOULEUR PANCRÉATIQUE : non périodique

-siège épigastrique (solaire)
Artères -irradie dans le dos (post)
duodénopancré -type torsion, d’arrachement, de broiement ou de coup de poignard
atique -très intense (antalgique de niveau 3) et début rapidement progressif
(Anastomose -associée à des vomissement/nausée
AMS + tronc
coeliaque) STÉATORRHÉE : augmentation du débit fécal de graisses non absorbées

douleur CHOLESTASE PANCRÉATIQUE -> obstruction des voies biliaires par pancréas
pancréatique -> -ictère
IP exocrine -> -selles se décolorent/urines se foncent
IP endocrine -prurit (lésions de grattage, invalidant, insomniant)

Pancréatite (douleur quelques heures-jours): activation des enzymes pancréatiques (plus de

système de protection)
 -pancréatite alcoolique/hypercalcémie/médicamenteuse aigüe: fusion des granules
zymogènes avec les lysosomes (cathepsine B) -> quelques heures-jour/défense épigastrique
-pancréatite biliaire ou colique pancréatique : obstruction par calcul biliaire du canal
pancréatique principal -> post prandiale précoce ou perprandiale et vésicule palpable
-pancréatite héréditaire : perte d’autorégulation de la trypsine
—> pancréatite nécrosante (sévère) ou pancréatite oedémateuse
si chronique, pancréatite chronique calcifiée -> douleur continue fluctuante
vomissement -> développement de faux kystes compressifs, gastroparésie et iléus
réflexe
diagnostic avec certitude de la P aigue=lipasémie/lipase sérique>3x normale

-Adénocarcinome pancréatique = cancer : amaigrissement+douleur sourde permanente

-Anomalies de rotation des ébauches -> pancréas aberrant ou pancréas annulaire

-Absence de fusion : pancréas divisum

🔎🔎🔎 Imagerie :
-Echographie : lithiase
-TDM : calcification pancréatique
-IRM pondérée en T2 : cèanaux pancréatiques

Endoscopie (invasif):
-CPRE = cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique : opacification des voies biliaires
et pancréatique + extraction des calculs + prothèses

PÉRITOINE EPANCHEMENT : cavité péritonéale peut servir de contenant à divers épanchements

(pneumopéritoine, hémopéritoine …)
-> si infection du liquide : péritonite
- (sang)
- liq iléale
- bile

PÉRITONITE : inflammation du péritoine

SIGNES :
-douleur abdominale : quasi constante, apparition brutale, spontanée, très intense, permanente,
irradiation scapulaire
-trouble du transit : diarrhée, nausée/vomissement et/ou hoquet
-fièvre???, tachycardie + chute de pression -> état de choc
-pneumopéritoine de moyenne abondance
- diminution mvt respi abdominaux, sallie muscles droits abdomen, hyperesthésie cutanée
abdominale, disparition des réflexes cutanés abdo PAS défense
Palpation : hyperesthésie cutané, contracture, résistance (rigide, tonique, douloureuse,
permanente)
Toucher rectal : douleur vive à la palpation du cul de sac de Douglas
Percussion : disparition de la matité du flanc hépatique et matité déclive des flancs
Auscultation : réduction/abolition des bruits hydroaériques
🔎🔎🔎 +++ Examen physique et des signes (TDM abdomino pelvienne)
TRAUMATISME ABDOMINAUX : traumatismes externe ou interne
Deux tableau de présentation clinique :
-hémorragie interne : anémie + compliquée d’un état de choc
-rupture complète ou plaie d’un organe creux : péritonite
-> expression retardée ! surveillance en milieu chirurgical même si hémodynamiquement
stable et hémodynamiquement INstable : numération formule sanguine+détermination

🔎🔎🔎
grp sanguin et recherche agglutines irrég (pas bilan lipasémie, echo, scan)
+++ TDM thoraco-abdomino-pelvienne

HERNIE ET ÉVENTRATION
Hernie : élargissement d’un orifice naturel classée selon leur siège, de base réductible et
indolore mais si tuméfaction…
-hernie inguinale : directe ou oblique externe (cordon spermatique) : fréq chez sujet jeune, favo
par persistance canal péritonéo-vaginal, diagnostic différentiel adénopathie inguinale,
tuméfaction inguinale permanente et irréductible
-hernie fémorale/crurale=collet en dedans des battemts fémoraux, étroit, inextensible,
étranglement révélateur petit sac, femme obèse
-hernie ombilicale=cirrhotique (ascite+dénutriction+infection+rupture+étrangmement
(ponction d’ascite), faiblesse, collet étroit et inextensible
-hernie de la ligne blanche/épigastrique : collet étroit et inextensible, sac rare car tissu graisseux
sous-péritonéal, étranglement rare
hernies traîtres :
-hernie de la ligne semi-circulaire = de Spiegel, sous l’aponévrose du Gd oblique
- obturatrice : névralgie (on n’y pense pas)
-> par roulement : collet musculoaponeurotique + un sac péritonéale + un contenu
-> par glissement : l’issue par l’orifice herniaire d’un viscère accolé par un fascia
Éventration : hernie développée sur une cicatrice
→ le patient se plaint de tuméfaction arrondie, indolore, réductible
Complications : engouement, augmentation du volume et étranglement
Tuméfaction de l’étranglement herniaire=dure, douloureuse, peut arrêt matières et gaz,
non réductible

Une éventration correspond à une déhiscence musculo-aponévrotique, mais pas de la peau.

Son risque d’étranglement est faible. Elle correspond par définition à la désunion d’une suture
chirurgicale et n’a aucune tendance à régresser spontanément.

Plastron : barrière d’adhérences palpable autour d’un organe infecté, masse abdo palpable
chez un sujet maigre

-Hernie diaphragmatique congénitale : anomalie de constitution du diaphragme -> absence de sac

péritonéal -> aplasie complète d’une coupole
-Cryptorchidie : migration incomplète d’une des deux testicules
-Anomalies du développement de la paroi abdominale : omphalocèle, laparoschisis, diverticule,
kyste
 occlusion= arrêt transit intestinal normal composé de gaz et matières. Urgence thérapeutique.
concerne tous les segments du tube digestif en AVAL papille duod MAJEURE

sémio - stagnation liquidienne intraluminale

occlusion - diminution réabs int dc 3e secteur liquidien
aiguë - pullulation microbienne
- symptômes= vomissements+déshydratation
- int d’aval plat se vidant parfois brutalement en diarrhée de vidange trompeuse SANS GAZ ->
faux transit
- imagerie par SCANNER ABDOMINOPELVIEN

occ H/B occlusion haute (duod+int) occlusion basse (colon+rectum)

vomissemt précoce, clairs, précèdent gaz tardif, parfois bilieux (occlusion en aval de l’ampoule de Vater)

arrêt tardif précoce

transit

douleurs intermittentes (spastiques) précoces (d’autant que valve iléocaecale continente)

type mécanique= obstacle organique sur le tube digestif fonctionnelle= sans cause organique,
diagnostic éliminatoire après bilan
obstruction strangulation compl recherche cause orga svt grêle
colon, cause la + fréq d’une occlusion
int

début progressif brutal

arrêt du progressif brutal

transit

météorisme diffus, jéjunum PAS météorisme asymétrique début NON brutal

douleur spasmodiques intermittentes, douleur intense,

débute par arrêt gaz permanente

lutte intestinale (augmentation silence auscultatoire niveaux hydroaériq, le site d’occlusion

bruits hydroaériques), niveaux nest pas repétable, silence
hydroaériq nrmlt absents auscultatoire

localisation int= Crohn, entérite radique, int= brides (quasitjrs TOUTE OUVERTURE PÉRITOINE
hématome pariétal (accident ATCD chir) (⅔), volvulus entraîne occlusion réflexe de durée
anticoag), iléus biliaire (rare) grêle, hernies, éventrations variable avec la longueur de
colon= cancer, sigmoïdite, ischémie, étranglées l’intervention et l’importance des
fécalome colon= volvulus sigmoïde manipulations intestinales
ou caecum (transverse jonction intestin plat-intestin dillaté
rare) n'est souvent pas visible dans les
occlusions fonctionelles
causes intrinsèques : intraluminales : Extrinsèques : blocage occl réflexe/iléus paralytique
tumeurs, corps étrangers anse intestinale par bride (colique néphrétique, pancréatite
sténoses paroi dt fécalomes, post op. intestin ou aiguë) DC OUI POUR PATHO
digestif liées à bézoards, calculs pédicules vasc dc ischémie RETROP2RIT
une maladie biliaires voire nécrose. occl inflamm (abcès, complications
inflamm ou TOUTES interventions chir)
ATCD périt peuvent donner métabo/endocrin (hypoK+,
irradiation lieu brides->occlus hypothyr, hypoCa, syndrome Ogilvie,
Irénale)

traitement chirurgie en urgence différée chirurgie en urgence sauf traitement étiologique (de la cause)
si volvulus sigmoïde PAS CHIRURGIE
(traitement endoscopique ECHO+++ a intéret que si cause
premier) fctnelle (lithiase biliaire ou urinaire
sympto)

hémorragie digestive= saignement actif ou ayant cédé d’origine digestive et exceptionnellement des voies biliaires mais
=/hémoptysie=/épistaxis=/saignement gynéco

digestive haute (>angle duodenojejunal) digestive basse (<angle Mixte

traitement de la cause duodénojujénal) colorectal ou
anale à 80% PAS INT

HÉMATÉMÈSE : hémorragie extériorisée par SAIGNEMENT D’ORIGINE MELENA : émission par l’ANUS de
vomissements ANALE : sang rouge au décours sang digéré noir et fétide
sang rouge ou noir parfois mêlé à des aliments immédiat d’un épisode méléna peut s’associer rectorr
défécatoire habituellement non RECTORRAGIE/HÉMATOCHÉZIE :
mélangé aux matières tachant émission par l’anus de sang rouge
papier hygiénique vif NON digéré
- possibilité de douleur au en général basse mais peut être
passage des selles haute si hémorragie massive

RUPTURES VARICES OESO OU CARDIALES : POLYPE/CANCER : saignement traitement de la cause :

1ère cause chez patients HTP (cirrhose) occulte révélé par une anémie enquête étiologique+restaurer
ULCÈRES GASTRIQUES, DUODÉNAUX, chronique sans l’état hémodynamique
ANASTOMOTIQ 50%, diagnostic par endoscopie, extériorisation du sang qui - abondance svt SURestimé par
présence vaisseau visible ds le fond ulcère peut être mélangé aux selles. patient donc qté liquide sanglant
augmente risque récidive à court terme et peut survenir en dehors des extériorisé=mauvais critère
possibilité de 2è endoscopie pour biopsie afin selles jugement
d’écarter cancer ulcériforme. SAIGNEMENT - évaluation retentissement
complications=sténose pylore DIVERTICULAIRE : diagnostic hémodyn=bon moyen : mesure
EROSIONS AIGUËS GASTRO DUOD : HTP, après difficile sauf si hémorr active à pouls, PA, troubles cs
médicaments gastrotoxiques (AINS ou aspirine partir d’un collet au cours d’une (lipothymies, pâleur, sueur)
à forte dose), stress divers (brûlures étendues, coloscopie : diagnostic - s’assurer bonne oxygénation
traumatismes crâniens, neurochir, IRespi ou Rénal d'élimination patient+SaO2
aiguë, sepsis) COLITE (ischém/ infectieuse/ - hémoglobinémie et hématocrite
OESOPHAGITE PAR REFLUX : âgés et alités et inflamm/radique) : peuvent SOUS estime abondance de
hernies hiatales si ulcère du collet de l’hernie être récidivantes l’hémorr
SYNDROME MALLORY WEISS : lacération ULCÉRATION TRAUMATIQUE - tolérance hémorr
longitudinale de la muqueuse du bas oeso suite à RECTALE : thermométriques -> aigue<chronique
des vomissements non sanglants âgés - réaliser des prélèvements
traitement+observation par endoscopie SAIGNEMENT sanguins, déterminer le groupe
TUMEURS MALIGNES OESO GASTR rare mais HÉMORROÏDAIRE : minime sanguin, possibilité de compenser
très hémorragiques car ulcérations centrales rectorragies suivant la selle, l’hémorr par macromolécules en
HEMOBILIES : hémorragies voies biliaires puis rouge vives sans caillot, attendant culots
tube digestif : complication d'un anévrisme de éclaboussent la cuvette ou tache globulaires+surveillance étroite des
l’artère hépatique/cystique, abcès foie, lithiase, le papier hygiénique, cèdent paramètres vitaux
carcinome HC, biopsie hépatiques rapidement, indolores mais gêne
WIRSUNGORRAGIES : extériorisation anale
d’hémorragies dans les voies pancréatiques FISSURE ANALE : minimes
puis tube digestif souvent à cause faux kyste rectorragies tachant le papier
hémorragique ou anévrisme artère splénique : mais associées à une
douleur solaire+hémorrdig+augmentation CONSTIPATION ou
lipasémie HYPERTONIE sphincter
LESIONS VASC : angiodysplasies isolées ou lésions SAIGNEMENT INT G : rare mais
diffuses : MALADIE RENDU-OSLER où anévrisme si tumeurs, angiodysplasies,
aorte se rompt dans duod ou estomac ou oeso diverticule Meckel, ulcérations
->hématémèse cataclysmiq (AINS)
SYNDROMES HÉMORRAGIQUES :
pupurathrombopénique, coagulation intravasc,
hémophilie, anticoagulant

examen clinique recherche arguments en examen clinique recherche

faveur cirrhose dc HTA dc ictère, hépatomégalie, masse abdominopelvienne
angiomes, hématomes, collatérales abdo, ascite, palpable ou perceptible au
cicatrices abdo, masse battante abdo (si toucher rectal
anévrisme), signes de maladie anévrique
(coagulopathie)

1. ENDOSCOPIE OESO GASTRO 1. ENDOSCOPIE au HOSPITALISATION POUR TOUTE

DUODÉNALE après stabilisation moindre doute pour HÉMORRAGIE DIGESTIVE (sauf
hémodynamique et vigilance sur la éliminer le polype origine anale)
protection des voies aériennes surtout si >40ans
supérieures pour éviter l’inhalation du 2. Coloscopie longue après si examens précédents négatifs :
liquide sanglant : évalue nécessité préparation du colon si recherche dans l’int grêle
d’hémostase déglobulisation peu entéro-IRM, recherche de
2. angioscanner : localise le saignement, importante et pas saignement occulte dans les selles
suivi d’une artériographie à visée retentissement hémodyn non recherchée, dépistage masse
 thérapeutique (embolisation?) cancer colorectal chez
3. coloscopie pour diagnostiquer voire asymptomatique
traiter

ZE=diarr volumo volumo=malab+osm

lésionnelles=lésion hydroelectrolytique malabsorption

s digestives toujours
macroscopiq, accompagnée diarr
exsudatives sécrétoires motrices osmotiq osm

émissions afécales selles abondantes selles matinales, selles liq et - stéatorrhée

glairo sanglantes - peu douleur, post pr immédiates abondance variable - début
- faux besoins peu fièvre - impérieuses et prop qté présente progressif
- ténesmes - déshydratatio - aliments non d'éléments osm - altération
(douleur n et digérés état gén
pelvienne hypokaliémi d’origine - hyperphagie
avt/aprs e et Irénale végétale compensatric
selle) - ne répond - efficacité e
- épreintes pas ralentisseurs - signes
(contraction ralentisseurs transit carentiels
douloureuse transits - pas
avr une - accompagne retentisseme
fausse envie) toujours nt état
diarrhée général
lésionnelle
- ne
s’accompagne
pas douleurs
abdo si pure

atteinte organique persiste avec le pas retentissement cède lors du jeûne retentissement état
au moins du rectum jeune état géné, cède au géné (perte poids,
avec risque anémie, jeune? asthénie)
hypoalb, perforation,
hémorragie,
dilatation coliq

tumeurs, infection, colite trbl fctnl int, lactose, polyols,

inflammation microscopique, hyperthyr, affection laxatifs, tte cause
(Crohn) rarement tumeur neuro malabs
constipation de transit ou de progression dyschésie ou constipation terminale
+fréq

transit ralenti dans tout le côlon anomalie évacutation par dysfonctionnement

appareil sphinctérien et/ou rectum

émissions <3/sem, svt, ballonnements abdo, douleurs fécalome : accumulation de selles déshydratées ds
type colique rectum, tellement volumineuses qu’elles peuvent
pas être expulsées

toucher rectal+++ surtout pour dyschésie : recherche matière dans l'ampoule rectale, hypothyr+++

recherche de syndrome anémique et de masse abdominale, examen thyroïdien

obstruction colis IC=progressive ms IDM=brutal, postprand=QUE pancr +angor

mésentériq
douleur installation irradiat périoc aggravant calmant

abdo brutal, intense, pariétale continue, périombili oui, alimentaire, position antalgique:
cause progressive, chez intermitt cale ou rythmée effort chien de fusil
fctnelle patients avec terrain ente épig alim
85% vasculaire
causes=saturnisme,
oedème
angioneurotique,
porphyrie, maladie
périodique,
insuffisance
SURrénalienne(pas
rénale)stéatorrhée
possible

abdo isch brutal, intense, permane périombo PAS position

int diarrhée PAS FIEVRE, nte puis tt
SANS défense, post pr abdomen
précoce

ulcéreuse post pr tardive peu/pas épig rythmé antiacides

alim ingestion d’alim
périodic,
horaire
fixe

biliaire progressif, vespéral, post, méd, continue épig : décubitus latéral D

après repas gras, épaule avec hypoch D
amplifiée inspi, fièvre, paroxys ou basoth
ictère, suivie mes D
endolorissemnt 2-3j

pancréas rapide, NON dos continue épig, alim chien fusil

progressive, transfixian avec hypoch G antalgiques
 arrachement, te, paroxys atypique= puissants
broiement, intense, ceinture mes ulcéreuse
insomniante PAS fièvre

colique intense, brève, change intermit fosse iliaq, évacuation des selles
svt de site en restant tente, épig ou des gaz
sur le cadre colique disc
BRUTALE?

colique H ni fièvre ni ictère, continue peut crise rarement calmée par

progressive/brutale avec unique position antalgique
paroxys
mes

int: König colique??, brutal, post ballonemt varié déjeuner passage interne
pr précoce +++ et ps mais le dîner eau+gaz, PAS SELLE
rapidement brulure mm pour ventre indolent et
progressive un mm plat au réveil
malade

hernie indolore, arrondie, toux,

réductible dysurie,
constipatio
n, ascite
,obésité

péritonite fièvre, contracture, permanen

état de choc, tachyc te

post pr= ulcère+angor més

ictère bili phospha TP exam

conj/no lcaline
n conj

angioch oui douleur+fièvre+ictère

olite
aiguë

cholécys NON? murphy, VB épaisse,

tite vomissements??? annales, fièvre,
défense pariétale!!!

cholesta oui conj augmen QUE stéatorrhée, urines foncées, décolo, echo DIMINUTION AFFLUX
se te 2,7,10 prurit, augmentation AB, INT AB ET
9? ostéomalacie, trbl vision nocturne, AUGMENTATION DE
syndrome hémorragiq si prolongée, LEUR C SERIQ
hyperchol, hyerphosph, ggt, PAS
depigmentation
IPExo oui stéatorrhée, urines foncées, selles altérer par alcool,
décolo, prurit, rétention AB, HTP, obstacle voies
amaigrissement, douleurs épig, bil+pancr, hyperCa2+
calcfications pancr

ictère urines foncées

tumoral

Paiguë défense épig, signe choc, apyrétiq,

lipasémie>3N, météorisme abdo

tumeur oui grosse vésic palpable INDOLORE,

P céph selles décolo

coliq H NO violente, broiemt, écrasemt, brutale,

inhibition respi, fièvre, nauséees,
vomiss, augmentation P voies bil

HTP OUI splénomégalie, thrombopénie, ascite,

leucopénie, anémie, anastomoses
porto-systémiq, circ veineuse collat

IHC oui conj non baisse hypoglycémie, PAS augmentation

aiguë sauf 8 transaminases

IHC oui conj non baisse hypogonadisme, aménorrhée, stérilité,

chroniq sauf 8 érythrose, hippodigit, angiome
ue stellaires, ongles blancs, gynécomastie,
anémie, ascite, purpura(cutané)

IHC conj non baisse encéphalopathie, ictère etc

commun sauf 8
e

ascite hypoalb, prise poids, hernie ponction ⅓ ext ⅔ int

ligne OMBILIC ET
PAS PUBIS-EIAS
GAUCHE=zone mate

de l’aine ombilicale autre que hernie

et éventration

inguinale crurale cirrhotiq épig éventration diastasis des

dts=/hernie ligne
bl

homme jeune, femme obèse faiblesse, post étroit, après facteur éviscération :
partum, africain, inextensible, déclenchant rupture de ttes les
petit sac femme faiblesse, structures de la
obèse paroi et issue
d’une partie des
viscères dans
l'orifice : trauma
 ou post ob

inguino scrotale en dd battements ascite+dénutrition hématome,

fémoraux, étroit, , infection, contusion,
inextensible, rupture, défense possible
étranglement étranglement
révélateur, petit révélateur
sac

impulsive toiux petit sac petit sac sac rare car tissu écartement de 2
graisseux sous muscles au nb
périt ligne blanche

tuméfaction tuméfaction
impulsive à la
toux????,
réductible,
indolore

tuméfaction (si étranglement : étranglement rare étrangle autant favo par

étranglement) non impulsive que hernie, risque dénutrition,
non impulsive à toux, irréd étranglement suppuration
la toux, non faible profonde post op
pulsatile,
permanente,
irréductible, non
inflamm (car
ischémie?)
étranglemt=VOM
I

adénopathie, examen clinique : kyste ouraque NE PAS OPERER

anévrisme art cuisse en
fém, kyste canal abduction
nuck(irréductible,
pulsatile,
expansible,
Souffle S)

biologie PAS indispensable au diagnostic et inconstante, imagerie : ASP (stercolite!!!) -> niveau hydroaérique
- hyperesthésie cut
- disparition réflexes cut abdo
- Toucher rectal douloureux
- douleur épig qui migre FID APPENDICITE

rétrocaecale pelvienne mésocoeliaque sous hépatique

psoitis signes vésicaux, rectaux, occlusion fébrile et pas pr sous rebord costal
génitaux latérocaeacele

douleur moins nette en FID, VOMISSEMENTS, DYSURIE hoquet si foyer proche

+ post palpation bi manuelle diaphragme
diagnostic différentielle de
pyélonéphrite

défense contracture

involontaire involontaire

peut être vaincue invincible, permanente, douloureuse

abdomen rigide, peu mvt respi et abdo, gds dts parfois

visibles : ventre de bois

Evaluation des concentrations

gammaGT phosphatase alcaline transaminase >15

- alcool - grossesse (3e trim) - cytolyse hépatique - hépatite aiguë

- insulino résistance - maladie osseuse par : - ischémie foie (budd
- induction - tumeurs - obésité chiarie)
médicamenteuse - tumeur voies bil - conso excessive - obstacle lithiase VB
- idiopathie intrahépat alcool NON - hémolyse/rhabdomy
- surcharge olyse car bcp ASAT
ferreuse/cuivre dans muscles et
hématies

les 2 : CHOLESTASE +++, cancer pancr, lithiase

pancréas
PSM2 colon

BRCA2 sein+ovaire familiale+pancréas?

FAMM/P16 mélanome familial+pancréas

PRSS1 pancréatite héréditaire

STK11 syndrome peutz jeghers

CDH1 gastrique=>linite gastrique très indifférencié + Cancer du sein particulier

Lynch : MMR(système réparation ADN) : polypose adénomateuse familiale :

MLH1+MSH2+MSH6+PMS2 - APC : 1/8000 dominante
- MUTYH : BER (récessive)

- cancers colorectaux, voies excrétrices urinaires + - pénétrance cancer colorectal 100%

- endomètre - mutation APC
- carcinomes - mutation de novo fréq (30%)
+ dépistage à 20ans - risque augmenté cancer duod
+ surveillance et suivi dès 20ans - dépistage endosco avt age adulte chez pateints attients
risque cumulé= à un age donné développer la maladie
risque relatif= comparé à pop générale, dvlp la maladie
test initial= recherche génétique chez un patient ayant dvlp un cancer
test prédicitif= pas cancer mais apparenté au cas index?

microbiote :
- propre chaque individu
- se constitue en qq mois parès naissance
- résilient
- responsable fct symbiotiq

angiocholite=lithiase biliaire cholédocienne

colique hépat-cholécystite=lithiase biliaire vésiculaire

cholestase+IHC=défaut abs vitK dc TP baisse pr les 2 mais facteur 5 baisse que pr IHC car vitK
indé

bilirubine :
- norme=bili conj dans hépatoc+bil et non conj dans plasma
- si cholestase intrahépat : augmentation bili conj
- urobilinogène est fécal
- si cytolyse hépatoc : augmentation bili non conj libre a vérif
- si gilbert/Syndrome de Crigler-Najjar : bili non conj/libre
- bili non conj : hémolyse, érythropoieseinefff, ictère nv né, gilbert, crigler-Najjar
- bili conj : syndrome dubin-johnson, maladie biliaire obst ou non, hépatite, cirrhose,
hémolyse IRénale
- hépatocyte lésé produit peu albumine dc bcp bili libre dc rentre hépatocyte
- La cholestase hépatocytaire se traduit par l'absence de glycuroconjugaison de la
bilirubine libre, celle-ci ne peut donc être excrétée dans les urines. De la même
façon l'ictère hémolytique est à bilirubine libre.
- La cholestase en question est donc d'orignie extra-hépatique, obstructive. La cause peut
être tumorale mais pas exclusivement, le siège de l'obstacle peut être sur la grande
caroncule mais pas exclusivement.
- Le siège de l'obstacle peut être en tout point de la voie biliaire principale, depuis la
convergence biliaire supérieure jusqu'à sa terminaison au niveau de l'ampoule de Vater.
L'obstruction unilatérale d'un conduit hépatique droit ou gauche est insuffisante pour
provoquer un ictère.
-
 -

Une diarrhée par malaborption entraine une perte du rendement calorique secondaire
à la malabsoprtion des ingesta et responsable d'une stéatorrhée (perte de plus de 6g
de lipides par 24h dans les selles) et d'une créatorrhée (perte de protides). Dans ces
conditions, le poids des selles dépasse 200g par 24h. Cette malabsorption peut être
pré-entérocytaire (phase de digestion), entérocytaire (maladie du grêle) ou
post-entérocytaire par une anomalie primitive (Waldmann) ou secondaire (obstacle,
HTP etc...) du retour veineux ou lymphatique intestinale.
ANATOMIE :
- VB : flasque, non palpable en période post-prandiale. Entre les repas, elle se remplit de
bile. C'est la raison pour laquelle, entre autres, une échographie hépato biliaire doit être
faite à jeûn, permettant de mettre plus facilement en évidence des anomalies éventuelles
du contenu de la vésicule (calculs) ou de sa paroi (cholestérolose, adénomyose, polypes)
qui sont mieux visibles au sein de la bile qui est anéchogène (noire en échographie).
- Elle est située à la face inférieure du foie auquel elle est liée par la plaque vésiculaire,
épaississement de la capsule de Glison. Le foie étant mobile à la respiration, la vésicule
l'est donc aussi.
- La vésicule est située dans l'hypochondre droit, ce sont certaines projections de la
douleur biliaire qui peuvent siéger en épigastrique

VASCULARISATION
- voie biliaire élément ant pédicule hépat
- elle est a droite de l’artère gastroduod mais les branches de celle ci (arteres pancréatico
duod) passent dvt elle
- VMS est a dte de AMS, passent derr isthme mais dvt D3