LES SIGNES FONCTIONNELS (SIRINA) 1

LES SIGNES FONCTIONNELS (SIRINA) 2

PREFACE SOMMAIRE
les signes fonctionnels (sirina) ................................................................ 3
l'examen clinique de l'appareil digestif .............................................. 10
les principales investigations complémentaires ................................. 12
ictère ....................................................................................................... 14
les hépatomégalies ............................................................................... 17
les ascites ............................................................................................... 20
C’est avec le plus grand des plaisirs que l’équipe scientifique du club «
Tyriaq » met à votre disposition son nouvel ouvrage. urgences abdominales ......................................................................... 21
les anémies ............................................................................................ 23
Il a été conçu avec beaucoup de soin, pour vous offrir une révision optimale
en un temps minime, il est mis à la disposition des étudiants en 3ème année splénomégalie ....................................................................................... 28
de médecine.
adenopathies ......................................................................................... 31
Nous vous y présentons un petit résumé de chaque cours, quelques les syndromes hemorragiques.............................................................. 34
explications nécessaires à la bonne compréhension de ce dernier et les
notes les plus importantes présentes dans les QCMs des examens physiopathologie des icteres ............................................................... 36
précédents. hypertension portale ............................................................................. 38

Directrice et chef de projet : MAOUCHI Rym El Batoul occlusions intestinales : ......................................................................... 40

Coordinateurs : ABIDAT Yasmine Nour El Houda, BAZA Anwar Walid, LOUCIF

l’exploration biochimique de la fonction hepatique .......................... 43
Mohammed, MAOUCHI Rym El Batoul, STAMBOLI Ines. equilibre hydromineral .......................................................................... 46

Designer : BOUKERCH Omar acide urique (a.u) .................................................................................. 47

dysproteinemies ..................................................................................... 48
Nous vous informons également qu’une playlist disponible sur la chaine
YouTube de notre club contient des vidéos explicatives que vous pouvez l’exploration biochimique de la digestion ........................................... 52
consulter à tout moment, vous n’avez qu’à scanner le code QR à l’avant du
les marqueurs tumoraux........................................................................ 54
livre.
asp/ echo/ i. Interventionnelle ............................................................. 57
Chaine télégram crée par notre équipe, elle contient des astuces qui vous
aideront à retenir les notions compliquées A VIE !!! tdm et irm ............................................................................................... 59
correction de l’examen de rattrapage de l’ue4 ................................. 61
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manifestant par une dilatation avec une œsophage.

SEMIOLOGIE
anomalie de contractilité. • Les éructations peuvent être à l’origine de
• La dysphagie en cas de méga œsophage douleurs irradiant vers le rachis.
est fonctionnelle, intermittente et • En cas de cancer de l’œsophage la
capricieuse. dysphagie est un signe tardif, elle est
• Le mode de début de la dysphagie en cas progressive et permanente.
de méga œsophage est brutal III. LES VOMISSEMENT :
LES SIGNES immédiatement à type d’aphagie. • Le vomissement est le brusque rejet par la
• On reconnait la dysphagie du méga bouche d’une partie ou de la totalité du
FONCTIONNELS (SIRINA) œsophage car elle débute brutalement, contenu gastrique.
déclenchée par une émotion et cède • Les nausées sont une sensation
• Les troubles fonctionnels digestifs sont entre grâce à diverses manœuvres. désagréable ressentie à la gorge ou à
autres : dysphagie, douleurs abdominales, • Le mode de début de la dysphagie en cas l’épigastre.
troubles du transit, troubles de l’appétit, de cancer de l’œsophage est progressif. • Le mérycisme est aussi appelé rumination, il
hémorragies digestives, vomissements. • On suspecte la dysphagie du cancer de est physiologique chez le nourrison et
I. ANOREXIE : l’œsophage car au début ce ne sont que pathologique chez l’adulte, c’est la
• L’anorexie se définit comme la diminution des simples sensations d’accrochages pour remontée dans la bouche d’un fragment
ou la perte de l’appétit. les seules grosses bouchées, et elle se d’aliment ingéré plusieurs heures
• En cas d’hépatite virale l’anorexie intéresse précise secondairement devenant élective auparavant.
la viande et est accompagnée d’un dégout pour les aliments solides. • Le mérycisme s’associe à des éructations.
pour le tabac. • L’aphagie est l’impossibilité absolue • Les différentes étapes de vomissement en
• L’anorexie est décrite en cas de cancer d’avaler ordre sont : inspiration profonde→
digestif, hépatite virale ou un ulcère digestif. • La dysphagie projetée est une sensation fermeture de la glotte et expiration→
• L’anorexie est aussi décrite en dehors des d’obstacle localisée au-dessus du siège fermeture du pylore et béance du cardia→
affections digestives notamment en cas de réel de la lésion. expulsion du contenu gastrique.
tuberculose, de troubles psychiques. • En cas de lésion du cardia la dysphagie est • Les zones réflexogènes de l’acte réflexe
• La polyphagie se définit comme une souvent projetée. qu’est le vomissement sont : le pharynx, le
augmentation de l’appétit, elle se voit au • Les signes accompagnateurs de la cœur et le colon.
cours du diabète sucré, ou chez les obeses. dysphagie sont les douleurs de l’œsophage, • La voie centripète de l’acte réflexe qu’est
II. LA DYSPHAGIE : régurgitations, hyper sialorrhée, éructations. le vomissement est constitué par le nerf
• La dysphagie se définit comme une gêne à • Les régurgitations accompagnent parfois la pneumogastrique +glossopharyngien.
la déglutition. dysphagie, ce sont le reflux vers la bouche • Le centre de l’acte réflexe qu’est le
• La dysphagie d’origine pharyngée se voit en sans effort de vomissement d’aliments vomissement siège au niveau du plancher
cas de pharyngite et d’angine. contenus dans l’œsophage, elles sont du quatrième ventricule.
• En cas de cancer de l’œsophage la toujours tardif avec la prise alimentaire. • Les vomissements postprandiaux précoces
dysphagie est permanente mécanique ou • La douleur œsophagienne se voit en cas se voient en cas de troubles dits
organique et d’intensité progressif. d’obstacle de l’œsophage, elle irradie fonctionnels.
• Le méga œsophage se définit comme une parfois vers la gorge et cède souvent après • Les vomissements postprandiaux tardifs se
anomalie fonctionnelle de l’œsophage se régurgitations, elle se voit en cas de méga- voient en cas de cause organique.
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• Les vomissements le matin à jeun sont • Les causes intestinales des vomissements l’horaire de diarrhée, le nombre, l’aspect, la
décrits en cas de grossesse et d’éthylisme. sont les occlusions intestinales aigües. couleur, la consistance des selles et la
• Les vomissements des affections aigues sont • Les vomissements en pathologie présence d’éléments anormaux.
souvent peu nombreux, le plus souvent neurologique sont classiquement faciles dit • Les signes accompagnateurs de la
uniques, épisodiques aigus et peu en fusée. diarrhée sont : nausées, vomissements,
abondants. • Les causes extra digestives des douleurs abdominales.
• Les vomissements chroniques sont le plus vomissements sont la méningite, HIC, IDM, ou • En cas de diarrhée aigüe on retrouve des
souvent multiples, quotidiens +/- abondants, des causes psychiques. signes de déshydratations.
se voient dans certaines affections IV. TROUBLE DU TRANSIT : • En cas de diarrhée chronique on retrouve
digestives chroniques et neurologiques. • La durée normale du transit digestif est 24h. parfois un œdème carentiel, des signes de
• La nature des vomissements est variable elle • Les selles normales sont émises à une déshydratation, signes de dénutritions avec
peut être alimentaire, bileuse, hématique ou fréquence de 1-2 fois/J. amaigrissement.
fécaloïde. • Les selles normales sont homogènes et • La fausse diarrhée est une selle diluée dans
• En cas de sténose du pylore les moulées. un liquide d’hypersécrétion, elle suit la
vomissements sont alimentaires tardifs après • Les selles normales sont composées de 78% constipation et représente un diagnostic
le repas. d’eau+22% de matière sèche. différentiel à la diarrhée.
• La pituite est un vomissement matinal d’un • 22% est : composées de résidus • Le syndrome dysentérique associe les
liquide filant et transparent qui se produit à cellulosiques indigestibles et de produits de éléments suivants des selles afécales, des
jeun. Il est le plus souvent symptomatique desquamation des muqueuses. ténesmes, des épreintes.
d’une gastrite éthylique. • Le PH des selles et normalement neutre. • Les épreintes sont des faux besoins d’aller à
• Un vomissement qui est d’emblée bilieux fait • La couleur des selles est donnée par la la selle avec ou sans émission de selles.
évoquer un obstacle sous vatérien. stercobilinogéne. • Les ténesmes sont une sensation de tension
• En cas d’occlusion intestinale aigüe les 1. La diarrhée : douloureuse intra rectale.
vomissements sont caractéristiques car ils • La diarrhée se définit comme une • Les selles dysentériques afécales sont
sont fécaloïdes. accélération du transit digestif : émission formées de pus ; sang et glaires.
• Les causes digestives des vomissements sont des selles trop liquides, trop fréquentes ou • Les caractères communs aux diarrhées
la sténose du pylore, la péritonite, trop volumineuses. aigües sont : le début brutal, des facteurs
l’occlusion intestinale ; colique hépatique. • Le poids des selles normalement évacuées déclenchant habituels, les selles liquides, le
• L’examen clinique en cas de suspicion de chaque jour est supérieur à 250g/j. risque de déshydratation.
sténose du pylore recherche une distension • L’évacuation trop fréquente de selles • Les étiologies du syndrome dysentérique
abdominale sus ombilicale. normales n’est jamais définit comme une sont : la dysenterie amibienne, la rectocolite
• On note à l’examen de l’abdomen en cas diarrhée. hémorragique, la dysenterie bacillaire.
de sténose du pylore la présence • Les troubles physiopathologiques à l’origine • Les différentes causes des diarrhées aigües
d’ondulation péristaltiques et de clapotage d’une diarrhée sont l’hyperkinésie et sont : les toxi-infections alimentaires,
à jeun. l’hypersécrétion,malabsorption,mal typhoïde, choléra.
• Les examens complémentaires à demander digestion. • Les toxi-infections alimentaires réalisent une
en cas de suspicion de sténose du pylore • L’interrogatoire d’un sujet diarrhéique doit diarrhée aigüe précédée de vomissements,
sont : la fibroscopie œsogastroduodénale, faire rechercher impérativement la date et surviennent rapidement après la prise
transit gastroduodénale, tubage gastrique. le mode de début, le mode d’évolution, d’aliment infecté.
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• Les toxi-infections alimentaires donnent une alimentaires. à une dyskinésie pelvi-rectale.

diarrhée accompagnée de douleurs • La diarrhée motrice est impérieuse • Le TR est primordial chez le constipé car il
abdominales, et évoluent favorablement accompagnée de coliques. permet de rechercher une ampoule vide ou
rapidement. • La diarrhée motrice retentit sur l’état pleine de selles, un cancer rectal.
• Les causes infectieuses des diarrhées aigües général, elle apparait 30min-1h après le • Les causes organiques de la constipation
sont des causes bactériennes, virales, repas. sont les colites et le cancer.
mycosiques et parasitaires. • Les étiologies des diarrhées motrices sont le • Les causes fonctionnelles transitoires de la
• Les causes bactériennes des diarrhées diabète et l’hyperthyroïdie. constipation sont : une maladie aigue
aigües sont la typhoïde, le choléra et toxi- 2. La constipation : fébrile, l’alitement, grossesse, insuffisance
infection alimentaire. • La constipation est un retard à l’évacuation cardiaque.
• Les diarrhées chroniques sont des diarrhées de fèces, en rapport avec un • Les causes fonctionnelles chroniques de la
grêliques, coliques ou motrices. prolongement du transit intestinal. constipation sont un déséquilibre hormonal
• La diarrhée colique est matinale et • La constipation est le rejet des selles ou neuro-végétatif, erreur diététique,
impérieuse. Elle n’entraine pas de surdigérées déshydratées, et est parfois insuffisance thyroïdienne.
retentissement sur l’état général. l’émission de fausses diarrhées. V. LES HEMORRAGIES DIGESTIVES :
• La diarrhée colique alterne avec des • Les mécanismes de constipation sont une • Les hémorragies digestives sont le rejet par la
périodes de constipation. Elle est faite de anomalie de progression et un retard bouche et l’anus du sang provenant du
selles moulées suivies de selles molles ou d’évacuation. tube digestif.
liquides. • L’interrogatoire d’un sujet constipé • Les hémorragies digestives associent :
• Les causes de diarrhées coliques sont : un recherche la date et le mode de début, le l’hématémèse, le méléna, les rectorragies.
cancer de colon ou de rectum, diverticulose type du régime alimentaire, les caractères • Les conséquences des hémorragies
et amibiase. des selles ainsi que l’évolution des troubles. digestives sont une anémie ferriprive ou
• La diarrhée grêlique est due à une • Devant une constipation récente mais aigue, et une hypovolémie.
malabsorptionaccompagnéede persistante il faut toujours penser à une • Les hémorragies digestives extériorisées sont
stéatorrhée, elle est faite de selles cause organique : un cancer colique ou un les hématémèses, le méléna, les
volumineuses. cancer de rectum. rectorragies.
• La diarrhée grêlique est composée de selles • Devant une constipation ancienne et • L’hématémèse est une hémorragie
molles, fétides, grasses et luisantes. chronique il faut savoir évoquer une cause digestive extériorisée traduisant une lésion
• La diarrhée grêlique est émise sans douleur, fonctionnelle. digestive haute (OED=œsophage, estomac
elle s’accompagne d’une anorexie et d’un • Les scybales sont des selles de constipé et duodénum).
amaigrissement. dures et sèches. • L’hématémèse est le rejet par la bouche du
• Les étiologies de la diarrhée grêlique sont • Le principal signe accompagnateur de la sang rouge ou noir non spumeux au cours
l’ictère par rétention, l’insuffisance constipation est le ballonnement d’effort de vomissements.
pancréatique. abdominal. • L’hématémèse est suivie constamment d’un
• La diarrhée motrice est une diarrhée hydro- • Si le TR d’un sujet constipé retrouve une méléna.
électrolytique, elle est composée de selles ampoule vide de selles on peut conclure à • Le méléna est une hémorragie digestive
liquides. une anomalie de progression. extériorisée, qui traduit une lésion digestive
• La diarrhée motrice est postprandiale • Si le TR d’un sujet constipé retrouve une haute, elle est parfois isolée.
précoce, elle peut contenir des fragments ampoule pleine de selles on peut conclure • Le méléna est l’émission par l’anus des
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selles noires qui prennent leur coloration du est d’au moins d’un litre. • Une hématémèse suivie de méléna à une
sang digéré, il est en rapport avec une • Les signes fonctionnels notés en cas origine toujours sus mésocolique.
lésion sus-mésocolique, parfois sous- d’hémorragie de grande abondance sont • Une hématémèse suivie de méléna o pour
mésocolique. : lipothymie, syncopes, vertige, palpitations. étiologie : ulcère gastrique, ulcère
• Le méléna franc est l’émission par l’anus • Les signes physiques notés en cas duodénal, rupture des varices
d’un liquide épais noirâtre composé de d’hémorragie de grande abondance sont œsophagiennes.
selles qui rappellent le goudron et d’odeur sueurs froides, refroidissement des • L’hématémèse est parfois un signe
fade. extrémités, pâleur cutanéomuqueuse, pouls révélateur d’ulcère, qui doit faire une
• Les éléments suivants peuvent donner une accéléré. fibroscopie digestive haute.
coloration noire des selles : le fer le bismuth, • Les signes vasculaires notés en cas • L’examen complémentaires à demander
le charbon, les betteraves. d’hémorragie de grande abondance sont : devant une hématémèse et qui fait un
• La rectorragie est l’émission par l’anus de bruits de cœur assourdis, veines diagnostic rapide et précis d’ulcère
sang rouge non digéré, pur ou mélangé ou périphériques collabées1, TA abaissée et TA gastrique et duodénal est l’endoscopie
arrosant la selle. différentielle effondrée. digestive haute.
• La rectorragie traduit une lésion basse, mais • L’hémogramme est normal dans les • Les causes relativement rares de
elle peut se voire exceptionnellement au premières heures qui suivent l’hémorragie l’hématémèse sont la gastrite et les tumeurs
cours des hémorragies hautes massives. de grande abondance. malignes.
• La rectorragie doit être différenciée des • La mesure du volume sanguin total - la • Les étiologies du méléna isolé sont le cancer
hémorragies génitales ou urinaires, des masse sanguine- à l’aide d’ALB marquée est colique, les tumeurs grêliques, l’ulcère
selles dysentériques. seule capable d’apprécier la perte gastrique, et la rupture des varices
• Il est difficile d’établir le diagnostic sanguine au cours des premières heures. œsophagiennes.
différentiel chez les malades frustes. • Les signes biologiques retrouvés en cas • Le méléna isolé à une origine sus
• L’hémorragie digestive minime est mise en d’hémorragie digestive de grande mésocolique dans 90% des cas, et sous
évidence par un hémocult et une réaction abondance sont : anémie et volume mésocolique dans 10% des cas.
Weber. sanguin total bas. • Chez un sujet fébrile signalant hématémèse
• L’hémorragie digestive massive n’a pas • Les critères évolutifs permettant de parler et méléna le diagnostic étiologique à
toujours le temps de s’extérioriser, elle se d’hémorragie de grande abondance sont soulever en premier est la fièvre typhoïde.
traduit par une anémie aigue. une transfusion sanguine permettant de • Les causes rectales de la rectorragie sont
• L’hémorragie digestive massive réalise un maintenir la tension artérielle correcte avec une ulcération traumatique rectale, un
tableau d’état de choc. plus de 1.5 L de sang /j. cancer rectal, polype rectal, rectolite.
• Une hémorragie digestive massive est • On parle d’hémorragie de moyenne • Les causes anales de la rectorragie sont le
suspectée devant un état de choc et fera abondance pour une spoliation sanguine de cancer anal, les hémorroïdes,
pratiquer un tubage gastrique, un TR et un moins de 1L : 300-400 ml.
lavement évacuateur. • Une hémorragie digestive de moyenne VI. LES DOULEURS ABDOMINALES :
• Immédiatement après le diagnostic d’une abondance et isolée est à l’origine d’aucun • Les douleurs abdominales sont un motif
hémorragie digestive, il faut en premier en retentissement. fréquent de consultation, elles sont le plus
apprécier l’abondance. • Une hémorragie digestive de moyenne souvent d’origine abdominale, mais elles ne
• Une hémorragie est dite de grande abondance qui se répète est à l’origine sont pas spécifiques d’une atteinte
abondance si la quantité du sang perdue d’anémie ferriprive. abdominale.
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• Les douleurs abdominales sont parfois des fonction des repas. de contracture, elle réalise une zone de
douleurs rapportées, qui peuvent prendre • Une douleur rythmique est e rapport avec battements sensible. C’est la perception
naissance au nv d’un organe extra les repas : postprandiale précoce ou des battements exagérés de l’aorte
abdominal pouvant être d’origine tardive. abdominale.
neurologique ou métabolique. • La périodicité d’une douleur étudie • Le point douloureux vésiculaire se
• Les différents sièges de la douleur l’évolution d’une douleur dans l’année, elle recherche au niveau de l’hypochondre
abdominale sont l’épigastre, l’hypogastre ; est sans rapport avec les repas. droit par la manœuvre de Murphy.
les lombes et les flancs. • Une douleur périodique survient par • Le temps de l’examen clinique pour réaliser
• La douleur abdominale peut siégée au nv poussées durant plusieurs jours, elle se la manœuvre de Murphy est la palpation.
d’un des 9 quadrants abdominaux. répète quotidiennement durant la poussée. • Le point vésiculaire douloureux se
• En cas de douleurs abdominales diffuses Elle est caractérisée par des périodes de recherche au point situé dans l’angle formé
faire préciser en premier au malade le point rémission complète. par le bord inférieur du foie et la limite
le plus douloureux. • La douleur paroxystique est brutale et externe du muscle grand droit par une
• L’irradiation de la douleur abdominale peut intense et dure de quelques minutes à palpation appuyée.
être : ascendantes, descendantes, cadre quelques heures. • Une manœuvre de Murphy positive réalise
colique, postérieure. • Les différents types d’évolution d’une une douleur vive avec inhibition de
• Les différents types de douleurs abdominales douleur abdominale sont : paroxystiques, l’inspiration profonde.
sont : la crampe, la pesanteur, la colique, la permanente, postprandiale précoce ou • Le point douloureux appendiculaire se
brulure, la douleur déchirante et la battante. tardive. recherche au niveau de la fosse iliaque
• La crampe est une torsion profonde calmée • Les différents facteurs déclenchant une droite.
par l’ingestion alimentaire, elle est retrouvée douleur abdominale sont : les repas, les • Le point douloureux appendiculaire stimule
au cours de l’ulcère.1 épices ; certains médicaments. Une douleur au niveau du point de Mac
• La douleur de type de brulure est associée • Les différents facteurs sédatifs d’une douleur Burney.
souvent à un pyrosis. abdominale sont les aliments, le repos, les • le point de Mac Burney se situe sur la lige à
• La douleur à type colique est une sensation vomissements ou l’émission des gaz et des mi-distance entre l’ombilic et l’épine ASD.
d’ondes douloureuse croissantes et selles. • La douleur au niveau du cul de sac de
décroissantes. • les différents signes accompagnateurs douglas au TR indique une irritation
• La douleur déchirante est une douleur en d’une douleur abdominale sont : les péritonéale.
coup de poignard. vomissements, les hémorragies digestives, • Le TR est normalement indolore.
• La pesanteur n’est pas une douleur mais une les troubles du transit, ictère, fièvre, signes • Les douleurs d’origine abdominale sont
sensation de lourdeur, c’est une sensation de choc ou de déshydratation, gastriques, biliaires,
fausse de retard à l’évacuation gastrique. amaigrissement. vésiculaires, intestinales,
• La douleur battante siège à l’épigastre • Les points douloureux abdominaux sont au péritonéales, vasculaires ou pariétales.
provenant de l’aorte abdominale. nombre de 4. • Les douleurs d’origine gastrique sont les
• L’intensité de toute douleur est un signe • La douleur à la palpation de l’épigastre est suivants la douleur ulcéreuse, la douleur de
subjectif qui varie d’un individu à un autre. faite de douleur pulsatile en rapport avec la perforation gastrique, la douleur de la
Elle est certainement importante lorsqu’elle un syndrome solaire. gastrite et le cancer gastrique.
est accompagnée d’agitations, pâleur… • La douleur à la palpation du point 1/La douleur ulcéreuse est une
• La rythmicité d’une douleur abdominale est douloureux épigastrique n’est pas une zone douleur de type de crampe ou sensation
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de faim douloureuse. signe la perforation d’un organe creux. hyperamylasémie et hyperamylasurie

• La douleur ulcéreuse est de siège 3/Le type de la douleur de la gastrite • La douleur vésiculaire est à type de
épigastrique. est épigastrique sans irradiations. coliques, brutale et paroxystique.
• La douleur ulcéreuse irradie en barre aux 2 • Le pyrosis est une sensation de brulure qui • La douleur biliaire et importante avec
hypochondres, au dos, ou au seul siège au nv de l’œsophage, inhibition respiratoire.
hypochondre droit. s’accompagne du renvoie de liquide acide, • La douleur vésiculaire est aussi appelée la
• L’horaire de la douleur ulcéreuse est se voit en cas de gastrite. colique pathétique.
caractéristique, il s’agit d’une douleur • La douleur de la gastrite est rythmée par les • Le siège de la douleur vésiculaire est
postprandiale tardive : 1h30 après s’il s’agit repas, elle est post prandiale précoce. l’hypochondre droit irradiant vers la pointe
d’ulcère gastrique, 4h après s’il s’agir • L’examen complémentaire à demander si de l’omoplate et l’épaule droite.
d’ulcère duodénal. l’on suspecte une gastrite est la fibroscopie • La crise de la colique hépatique est une
• La douleur ulcéreuse est périodique. œsogastroduodénale. douleur biliaire vésiculaire ou colique
• Les agents sédatifs de la douleur ulcéreuse 4/La douleur du cancer gastrique est pathétique.
sont la prise de repas, le repos et les atypique qui peut ressembler à une • Les facteurs déclenchants de la crise de la
pansements gastriques. douleur d’ulcère gastrique ou prendre colique hépatique sont les mets gras.
• Les signes accompagnateurs de la douleur un horaire irrégulier. • Les signes accompagnateurs de la douleur
ulcéreuse sont : • La fibroscopie œsogastroduodénale a un vésiculaire sont les nausées, vomissements
vomissements, hémorragies intérêt majeur devant toute douleur parfois de la fièvre.
digestives, constipation, perte de poids. épigastrique. • L’examen clinique abdominal retrouve en
• L’examen complémentaire devant toute • la douleur de la pancréatite aigüe est cas de colique hépatique un signe de
douleur ulcéreuse est la fibroscopie haute. crampe, broiement. Murphy positif.
2/douleur de la perforation gastrique • La douleur de la pancréatite aigüe est une • Le principal examen complémentaire à
est une douleur déchirante en coup de douleur brutale, prolongée de plusieurs demander devant une colique hépatique
poignard, intense qui inhibe la heures à plusieurs jours sans arrêt, intense et est une échographie abdominale
respiration profonde. intolérable. • La douleur cholédocienne est une
• Les siège de début de la douleur de • Le siège de la douleur de la pancréatite est douleur biliaire
perforation gastrique est épigastrique, diffus épigastre avec des irradiations sous • Les signes accompagnateurs de la douleur
secondairement. costales gauches, scapulaire gauche et cholédocienne sont la fièvre et l’ictère.
• Les signes accompagnateurs de la douleur lombo-thoracique. • L’ordre chronologique d’apparition des
de la perforation sont : vomissements, pâleur • Les facteurs sédatifs de la douleur de la éléments composants le syndrome
; sueur froide, pouls rapide et refroidissement pancréatite aigüe sont la position penchée cholédocien (en moins de 48h) : douleur
des extrémités. en avant et la compression avec le poigne →fièvre →ictère.
• L’examen clinique en cas de perforation de l’épigastre. • Les 2 examens complémentaires à
retrouve une contracture abdominale, • Les signes accompagnateurs de la douleur demander en cas de douleur
disparition de la matité hépatique, douleur de la pancréatite aigüe sont les cholédocienne sont
au TR. vomissements, état de choc. l’échographie abdominale, et la
• Le premier examen à demander devant une • L’ASP dans la pancréatite aigüe est normal. cholangio- pancréatographie rétrograde
perforation gastrique est un ASP debout. • Les dosages biologiques dans la par voie endoscopique (CPRE).
• La présence à l’ASP d’un pneumopéritoine pancréatite aigüe montrent une • Les douleurs intestinales associent les
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douleurs coliques ; grêliques et siège à la fosse iliaque droite. et diffuse irradiant vers les lombes
appendiculaires. • Les signes accompagnateurs de la douleur • Les signes accompagnateurs de l’infarctus
1/La douleur colique est à type de de l’appendicite aigue sont la fièvre, la mésentérique sont des signes de choc.
colique, localisée ou suivant le cadre constipation, nausées et vomissements. • L’hématome des grands droites est
colique, irradiant vers les lombes. • L’examen clinique retrouve en cas responsable d’une douleur pariétale.
• Les facteurs sédatifs de la douleur colique d’appendicite aigue une douleur au pont • En cas d’hématome des muscles grands
sont l’émission des selles et des gaz de Mac Burney, une douleur au cul de sac droits, la douleur siege le plus souvent a la
• La douleur de l’occlusion intestinale aigüe de Douglas, défense pariétale localisée, et moitié inférieure de l’abdomen
est une douleur colique très intense hyperesthésie cutanée. • La douleur en cas d’hématome des
accompagnée de vomissements et d’arrêt • FNS retrouve en cas d’appendicite aigue muscles grands droit est permanente
des matières et des gaz. une hyperleucocytose, polynucléose augmentant a la palpation et aux
• L’examen clinique met en évidence en cas neutrophile. mouvements.
d’occlusion intestinale aigüe un météorisme • La péritonite est une complication • Les douleurs abdominales dites rapportées
intestinal. secondaire à une perforation d’un organe siègent à l’abdomen, sont en rapport avec
• L’examen complémentaire à demander en creux, d’une gastrite ou d’une appendicite. des affections autres que digestives.
premier en cas de suspicion d’occlusion • La douleur de la péritonite aigue est • Les douleurs abdominales d’origine
intestinale aigüe est l’ASP debout. d’intensité variable, augmentée par les thoracique sont le plus souvent en rapport
2/Le syndrome de Koenig réalise une mouvements qui augmentent la pression avec un IDM, péricardite, pneumonie,
douleur grêlique. intra-abdominale. épanchement pleural.
• La douleur du syndrome de Koenig est à • L’examen digestif retrouve en cas de • Les douleurs abdominales d’origines
type de coliques paroxystiques durant péritonite aigue une contracture génitale sont le plus souvent en rapport
30min-2h. abdominale généralisée invincible, et avec un kyste ovarien, cancer du col,
• Le syndrome de Koenig se termine douleur au cul de sac de Douglas au TR. fibrome utérin, salpingite (inflammation
brutalement par émission de selles et de • Les douleurs abdominales de type d’une ou des deux trompes utérines)
gaz avec sensation de gargouillement. vasculaire regroupent l’angor abdominal • Les douleurs abdominales d’origine
• La douleur du syndrome de Koenig siège en et l’infarctus mésentérique. génitale sont caractérisées par leurs
para ombilical et à l’hypogastre. 1/L’angor abdominal est en rapport irradiations vers les lombes ou le sacrum.
• La douleur du syndrome de Koenig est de avec une diminution du calibre de • Les douleurs abdominales rapportées
siège fixe pour le même malade. l’artère mésentérique par d’origines métaboliques sont en rapport
• La douleur du syndrome de Koenig est athérosclérose mésentérique. avec le diabète sucre, le saturnisme
postprandiale tardive. • Le siège de la douleur de l’angor • Les douleurs abdominales rapportées
• Les signes accompagnateurs de la douleur abdominal est péri-ombilical, épigastrique. peuvent être observées en cas d’épilepsie
du syndrome de Koenig sont un gonflement • La douleur de l’angor abdominal est en ou de troubles psychiques.
abdominal localisé avec nausée ou rapport avec la prise d’aliments, elle est
vomissements. postprandiale précoce.
• Le syndrome de Koenig signe l’obstruction • La douleur de l’angor abdominal disparait
incomplète du grêle : l’occlusion intestinale avec le jeune.
incomplète grêlique. 2/La douleur de l’infarctus
3/La douleur de l’appendicite aigue mésentérique est atroce, permanente
 L'examen clinique de l'appareil digestif 10

L'examen clinique de
3. L'examen de la muqueuse buccale : II. Examen de l'abdomen
l'appareil digestif • La muqueuse de la face inférieure de la 1. La topographie générale de
langue est rose et humide. l'abdomen :
I. L'examen de la bouche :
L'examen de la bouche comprend • Les glandes dont l’orifice existe au niveau du
plancher buccal sont exocrines : les sous-
1. L'examen des dents et des gencives : maxillaires.
• Le subictére se recherche au niveau de la
• Un adulte possède un nombre de dents qui muqueuse de la face inférieure de la
est de 32. langue.
• Concernant la denture il existe 2 arc • La muqueuse buccale est examinée au
supérieurs : droit et gauche et 2 arc inférieurs niveau de la face interne des joues.
: droit et gauche. • déshydratation intracellulaire : la
• Chaque arc dentaire chez l’adulte muqueuse buccale est sèche.
comporte 8 dents : 1 incisive centrale, 1 • A la rougeole : rouge inflammatoire avec
incisive latérale, 1 canine, 2 prémolaires, 3 un tapis de points blanchâtres,le signe de
molaires Koplick est un énanthème qui évoque une
• L’enfant possède un nbr de dents de lait qui rougeole. 2. L'examen clinique de l'abdomen :
est de 20 : 1 incisive centrale, 1 incisive • la maladie d’Addison : des taches bleu Comporte 4 temps :
latérale, 1 canine, 2 prémolaires. ardoisé.
• Chez un sujet malade on doit noter à • La gorge : ● L'inspection : elle s'attachera à
l’examen de la bouche la formule dentaire, • L’examen de la bouche doit être complété observer :
le nombre de caries, la présence - L'examen de la peau :
par l’examen de la gorge : luette, voile et
d’ulcérations gingivales, les gingivorragies. o Les signes anormaux retrouvés à sont une
amygdales.
cicatrice, une circulation veineuse
• Tout examen de gorge nécessite le matériel
collatérale et les vergutures.
suivant : lampe de poche, abaisse langue.
2. L'examen de la langue : - La morphologie de l'abdomen :
• Les amygdales normales sont roses, petites
o Chez un sujet âgé ou ayant une ascite de
et porteuses de petites cryptes rosées.
• déshydratation la langue : sèche et rôtie. moyenne abondance : l’abdomen est étalé
• cryptes amygdaliennes sont profondes :
• cirrhose la langue : luisante et carmin. dit ventre de batracien.
amygdales cryptiques.
• maladie infectieuse : saburrale blanche o météorisme abdominal : l’abdomen est
• angine érythémateuse : amygdales rouges
• hypothyroïdie/amylose : augmentée de distendu.
inflammatoires et augmentées de volume.
volume. o ascite de grande abondance ou encore de
• Angine érythémateux-pultacé: amygdales
• anémie pernicieuse : lisse etdépaillée. météorisme abdominal : l’abdomen est
augmentées de volume, rouges, et
• Hyperhydratation extracellulaire : distendu.
parsemées de points blanchâtres.
turgescente avec des empreintes des dents o Une asymétrie de l’abdomen : v cas de
visibles sur les bords de la langue. • L’angine diphtérique : amygdales rouges
tumeur abdominale ou d’hernie ventrale ou
• Une langue normale est humide, rose et et recouvertes de fausses membranes
bien une hypertrophie viscérale.
recouverte de papilles. blanchâtres.
 L'examen clinique de l'appareil digestif 11

- Les mouvements de l'abdomen : o La hernie abdominale la plus fréquente est o L’inspection de la marge anale permet de
o Normalement la paroi abdominale est inguinale. retrouver à l’état pathologique des
mobile avec les mouvements respiratoires. o La hernie inguinale siège dans la région hémorroïdes externes, des fistules5, des
o Les mouvements anormaux rencontrés en dans le canal inguinale. fissures.
pathologies digestives sont : des pulsations o La hernie inguinale se recherche 2. Le toucher rectal : Très important
épigastriques, des ondulations préférentiellement chez un sujet debout.
péristaltiques diffuses ou localisées, o La hernie inguinale se recherche chez un
tuméfaction à l’effort . sujet ayant la cuisse homolatérale IV. Notes des QCMs
o Les ondulations péristaltiques épigastriques légèrement fléchie, on introduit l’auriculaire _Les épigastralgies liées à un ulcère gastro
évoquent une sténose pylorique. Elles droit dans l’anneau inguinal externe, et on intestinale sont aggravées par:
réalisent des mouvements de reptations de lui demande de tousser.
- Le jeun
l’épigastre. o La hernie crurale est une tuméfaction molle
- Les antis-acides
impulsive à la toux, située sous l’arcade - Anté-flexion
crurale dans le triangle fémoral. - Un traitement anti-ulcéreux.
● La palpation : c'est l'étape  la hernie étranglée est une urgence
essentielle de l'examen clinique chirurgicale, elle est douloureuse et
de l'abdomen. NON réductible. _la douleur de la colique hépatique présente
o La défense pariétale est une diminution de • La percussion : elle doit être douce les caractéristiques suivantes :
la souplesse abdominale, elle est le plus et médiate
souvent localisée. o Les anomalies suivantes peuvent être - Est une douleur de l'hypocondre droit.
▪ se voit en cas d’une appendicite retrouvées à la percussion de l’abdomen : - Elle dure + de 6 heures.
disparition de la matité hépatique, matité - Irradie à l'épaule et l'omoplate.
aigue.
▪ à différencier de la contracture déclive en cas d’ascite (concave vers le
volontaire des muscles engendrée haut, mobile) matité hypogastrique du _ Les mouvements anormaux de l'abdomen
par la crainte, ou un palper brutal. globe vésical (convexe vers le haut). sont à type :
▪ d’une appendicite aiguë siège au
niveau de la fosse iliaque droite. • L'auscultation : - Des pulsations visibles au niveau du
o La contracture abdominale est site ventre o L’auscultation de l’abdomen retrouve à creux épigastrique réalisant le syndrome
de bois, c’est une contracture invincible des l’état normal un gargouillement, et de l'aorte battante.
muscles abdominaux, qui est en rapport retrouve un silence auscultatoire lors d’une - Normalement la paroi abdominale est
avec une irritation du péritoine. occlusion intestinale aigüe, ou encore un mobile lors des mouvements
o Les caractères de la hernie abdominale souffle en cas d’hyper vascularisation respiratoires.
sont : une tuméfaction molle, réductible et tumorale, anévrysme ou rétrécissement
impulsive à la toux. artériel.
o La hernie abdominale peut être de siège
ventral, crural, ou inguinal.
o La hernie ventrale apparait aux points
faibles : cicatrices d’intervention, ombilic et
III. Examen ano-rectal
ligne blanche, sur diastasis3 des muscles
1. L'examen de la marge anale :
grands droits, et surtout chez les multipares.
 LES PRINCIPALES INVESTIGATIONS COMPLÉMENTAIRES 12

• Rigides : anuscope et rectoscope ; test d'absorption de la vitamine B12, consiste à

LES PRINCIPALES • Souples : ce sont les fibroscopes : mesurer la radioactivité urinaire après prise
INVESTIGATIONS œsophago-gastro-duodénoscope et
coloscope.
orale de vitamine B12 marquée.

COMPLÉMENTAIRES Ils permettent de : ! ! Pour que la vitamine B 12 soit absorbée et

retrouvée dans les urines, il faut que le
• la vision directe des lésions des organes facteur
explorés. ! Intrinsèque soit normalement sécrété par les
• pratiquer des biopsies des lésions suspectes. cellules fundiques de l'estomac et il faut
I. Les explorations du tube digestif que la
• surveiller les malades sous traitement.
! Muqueuse du grêle soit normale.
a. Les examens radiographiques
c. Les examens biologiques fonctionnels :
La radiographie de l'abdomen sans préparation
II. les explorations du foie et des voies
L'examen du liquide gastrique : biliaires :
: se fait sur le malade en position debout.
a. L'exploration fonctionnelle hépatique :
prélevé avec dosage de l'acidité gastrique de i. Rappelle sur les fonctions du foie :
Elle doit être systématique en cas d'urgence
base et après stimulation à l'histamine et à la ▪ Les fonctions métaboliques :
abdominale.
pentagastrine.
Métabolisme des glucides :
Les radiographies du tube digestif: se font après
L'examen des selles :
introduction d'un produit opacifiant(la baryte) Glycolyse, glycogénolyse, glycogénogénèse,
➢ Examen parasitologique : se fait gluconéogénèse : maintenir une glycémie.
Ce sont les radiographies à double contraste immédiatement après l'émission des selles.
qui permettent d'obtenir de meilleures images. ➢ Recherche de germes : par coproculture. Métabolisme des lipides :
➢ Recherche de sang : après 3 jours de
Transit œso-gastro-duouénal : permet de régime speciale: le sang est recherché par TG et cholésterol : Lipolyse, lipogenèse,
visualiser l'œsophage, l'estomac et le réaction de Weber ou grâce à des Synthèse des corps cétoniques.
duodénum. bandelettes réactives (Hémocult).
Métabolisme des protides :
Transit du grêle : visualise l'intestin grêle. Les tests d'absorption intestinale :
L'introduction de la baryte se fait par la bouche Synthèse des protides : Albumine / Des facteurs
➢ Test au D-xylose : de coagulations (fibrinogène, prothrombine en
Lavement baryte : visualise le colon après Qui consiste à mesurer la xylosémie et la présence de vit K).
introduction de la baryte par l'anus. xylosurie après prise orale de D xylose qui est
Catabolisme des protides: Formation de la
normalement absorbé au niveau de la
b. Les examens endoscopiques : créatinine et l’urée sanguine.
muqueuse intestinale.
Sont réalisés grâce à des endoscopes (tubent Rôle de stockage :
munis d'un système d'éclairage) ils sont soit : ➢ Test de Schilling :
 LES PRINCIPALES INVESTIGATIONS COMPLÉMENTAIRES 13

La cellule hépatique est le lieu de stockage du • Phosphatases alcalines : < 13 unités King l'épreuve à la BSP permet d'étudier la fonction
fer et de la vitamine B9 et B12. Amstrong. d'épuration plasmatique.

Elle contient également des enzymes: • Gamma GT : < 25 unités internationales. il est inutile en cas d'ictère

• Transaminases: ASAT et ALAT. Fonction biliaire : il peut être dangereux :manifestations

allergiques . . .
• Les phosphatase alcalines : unobstacle à • Dans le sang : Bilirubine totale : < 10 mg/l ;
l’élimination de la bile entraînera leur Bilirubine indirecte : ≤ 5 mg/l On injecte le produit de BSP dosée par voie IV
augmentation dans le sang. et on fait des prélèvements pour voir l’épuration
• Dans les urines : Sels et pigments biliaires : hépatique de la dose injectéé du plasma.
• Gamma – GT : meilleur index de cholestase. absents à l'état normal.
Test de Koller :
▪ La fonction d’épuration : • Dans les selles : Stercobilinogène fécal.
si TP bas, on fait un test de Koller . en injectant
L’épuration du sang pour certains produits Fonction glucidique : par voie IM1 amp de vitamine K par jour
toxiques et médicaments (brome-sulfone-
pendant 3 jours, puis refaire le 4e jour un TP :
phtaléine (BSP) qui employée à des fins Gycémie : 1 g/l.
diagnostiques). ✓ si le TP reste bas, il s'agit d'une
Fonction lipidique :
insuffisance cellulaire hépatique.
▪ La fonction biliaire :
• Lipides totaux : 4 à 7 g/l. ✓ si le TP se normalise, il s'agit d'un déficit
la formation de la bile qui contient: en vitamine K en rapport avec une
• Cholestérol : 2 g/litre. mal-absorption.
✓ Les pigments biliaires : bilirubine iii. Etude synthétique de l'exploration
conjuguée. • Triglycérides : 0,5 g à 1,5 g/l. fonctionnelle hépatique :
✓ Les sels biliaires : rôle dans la digestion et
Fonction protidique : Syndrome d'insuffisance hépato-cellulaire :
l’absorption des substances liposolubles :
vitamines ADEK.
• Albumine : le taux normal est ≥ 30 g/l. ➢ Une hypoalbuminémie.
✓ Le cholestérol.
➢ Selles décolorées.
✓ PA et Gamma - GT.
• Urée sanguine : 0,20 à 0,40 g/1 ; ➢ Prurit.
ii. Etude analytique de l'exploration
➢ Urines foncées.
fonctionnelle hépatique :
• Ammoniémie : inférieur à 70 μg/100 ml. ➢ Abaissement du TP ; non corrigé par la
Fer sérique : 70 à 130 μg/100 ml. vitamine K (test de Koller négatif).
• Les facteurs de la coagulation :
→ Il se voit au cours de la cirrhose.
Dosage enzymatique :
✓ Fîbrinogène (taux normal est ≥ 3 g/1 ).
En cas de grande insuffisance hépatique
• Transaminases : ASAT - ALAT (< 30 unités ✓ Prothrombine TP (entre 80 et 100 %).
/ictère grave /cirrhose à la phase terminale, on
internationales).
tests globaux : aura :
 Ictère 14

➢ Un TP inférieur à 30%. La radiographie de l'abdomen sans préparation indirects : la dilatation du cholédoque et

➢ Une hypoglycémie, : des voies biliaires.
hypocholésterolemie. d. Les autres types d'exploration :
➢ Une diminution de l'urée sanguine. peut visualiser des calcifications hépatiques :
➢ Facteur V diminué. La scintigraphie hépatique : donne une image
kyste hydatique calcifié , lithiase biliaire…
➢ Une hyperammoniémie. anatomique et fonctionnelle du foie.
La cholécystographie par voie orale :
Syndrome de cholestase (syd de rétention Les tumeurs bénignes et malignes apparaîtront
biliaire) : Ingérer au malade un produit iodé, s'éliminant sous forme de lacunes, lorsque leur diamètre est
de manière élective par la bile ce qui permet égal ou supérieur à 2 cm.
➢ Une hyperbilirubinémie conjuguée.
d'opacifier la vésicule biliaire et les voies biliaires
➢ Une hypercholestérolémie, une La laparoscopie: qui consiste à introduire un
hypertriglycéridémie. extra-hépatiques.
laparoscope (tube rigide muni d'un système
➢ Facteur V normal.
La cholangiographie par voie intraveineuse : d'éclairage) dans la cavité péritonéale après
➢ Une augmentation des PA et gamma
création d'un pneumo-péritoine et vérification
GT (spécifique)
la radio des voies biliaires après injection des tests de l'hémostase, elle permet de voir :
➢ Un TP bas, corrigé par la vitamine K (test
intraveineuse du produit iodé.
de Koller positif).
✓ l'état du péritoine,
→ Il se voit en cas de rétention biliaire surtout ! ! En cas d'ictère, le produit iodé ne peut pas ✓ l'aspect macroscopique du foie, de la
par obstacle de la voie biliaire principale. être éliminé dans la bile et les voies biliaires circulation portale (ligament rond), de la
ne sont pas visibles donc ces deux radios rate.
Syndrome d'insuffisance hépato-cellulaire : ne pourront être faites. ✓ pratiquer une PBF ponction biopsie du foie
sous contrôle de la vue.
La cholangiographie par voie rétrograde CPRE
➢ Une augmentation des transaminases
surtout ALAT. consiste à injecter directement le produit iodé L'opacification vasculaire : artériographie
➢ Une augmentation du fer sérique dans le cholédoque après cathétérisation de la hépatique : permet d'avoir une image
accessoirement. papille par voie endoscopique. anatomique du foie et de la circulation portale.

→ se voit au cour de la destruction de Cet examen permet de visualiser les voies ! La laparotomie exploratrice est parfois le
l'hépatocyte en cas d'hépatite virale. biliaires même en cas d'ictère. dernier recours diagnostic quand toutes les
explorations précédentes n'ont pas permis
Syndrome inflamatoire : c. L'échotomographie abdominale : d'aboutir à un diagnostic de certitude.
Hyper-gamma-globulinémie. Examen capital pour le diagnostic des
affections hépato-biliaires :
→ Il se voit au cours de la cirrhose, où il est
souvent associé au syndrome d'insuffisance ➢ Il met en évidence les masses liquidiennes :
hepato-cellulaire.
➢
kyste hydatique.
Il peut montrer l'image directe des calculs Ictère
b. Les examens radiographiques ou bien mettre en évidence des signes
 Ictère 15

I. Définition : ↗ de la production de la bilirubine : due à une o Cholestase infra-hépatique → ictère à

- Coloration jaunâtre due à une ↗ de la hémolyse pathologique. bilirubine conjuguée.
bilirubine dans le sang. - Ictères post-hépatiques = anomalie de
II. Rappel du métabolisme de la Défaut du métabolisme de la bilirubine :
l'évacuation de la bile :
bilirubine : - Défaut de conjugaison : o Cholestase extra-hépatique → ictère
1. Origine : o Déficit enzymatique héréditaire en à bilirubine directe.
- Elle provient de la destruction des
glycuronyl-transférase : IV. Etude sémiologique de l’ictère :
globules rouges, ce qui aboutit à la
▪ Total = maladie de Criggler-Najjar. 1. Diagnostic positif :
libération de l'hémoglobine qui est
▪ Partiel = maladie de Gilbert. a. Ictère discret (subictère) :
scindée en hème et en globine.
- Recherché dans les conjonctives et
- L'hème va aboutir à la formation de ▪ Passager chez le nouveau-né.
dans la face inférieure de la langue.
bilirubine libre. o Inhibition médicamenteuse de - Taux de bilirubine totale = 15 à 30.
2. Devenir : l'enzyme : ex : Novobiocine. b. Ictère franc :
- Transport au niveau du sang où elle est
- Défaut de l'excrétion : - Jaune safran.
liée à l'albumine.
o Héréditaire = maladie de Dubin- - Taux de bilirubine totale > 30 mg/1.
- Captation hépatique : où elle se lie aux
Johnson et le syndrome de Rotor. c. Ictère très intense :
protéines transporteuses Y et Z.
- Brun verdâtre.
- Conjugaison : a lieu dans les o Acquis lors des hépatites virales.
- Taux de bilirubine totale = 300 à 400.
microsomes grâce à la glycuronyl- Anomalies de l'évacuation de la bile : c'est la
! L'hyperbilirubinémie précède et survit à
transférase et donne la bilirubine cholestase. Elle peut se situer au niveau :
l'ictère.
conjuguée.
Canalicules biliaires : responsables de la 2. Diagnostic différentiel :
- Excrétion biliaire : la bilirubine -
cholestase infra-hépatique au cours des - Pâleur jaunâtre de l’anémie.
conjuguée est excrétée dans la bile.
hépatites virales et médicamenteuses. - Hypercarotinémie.
- Devenir intestinal : les enzymes
- Voies biliaires extra-hépatiques : au ! Dans ces 2 cas, les conjonctives sont de
bactériennes intestinales réduisent la
niveau du cholédoque, soit par : coloration normale.
bilirubine en urobilinogène :
o Obstacle intracholédocien : calcul - Pseudo-ictère picrique.
o Une partie est reprise par le foie et
- Difficulté à reconnaître l'ictère chez les
transformée en urobiline éliminée o Compression du cholédoque : cancer
sujets pigmentés.
dans les urines. de la tête du pancréas. 3. Diagnostic étiologique :
o La plus grande partie est éliminée Selon le mécanisme de production de l'ictère, a. Interrogatoire :
dans les selles directement ou après on a : - Ictère :
transformation en stercobilinogène. o Période pré-ictérique : céphalée,
- Ictères préhépatiques = ictères
3. Propriétés physico-chimiques de la urticaire et arthralgies.
hémolytiques à bilirubine libre.
bilirubine : - Ictères hépatiques = anomalie du o Signes accompagnateurs : coloration
métabolisme de la bilirubine : des selles, des urines et prurit.
La bilirubine conjuguée (directe) : est o Anomalie de la conjugaison → ictère - Douleur abdominale ou hémorragie
hydrosoluble et dosée par la diazoréaction. digestive.
à bilirubine non conjuguée.
o Anomalies de l'excrétion → ictères à - Signes témoignant d'une anémie.
La bilirubine libre (indirecte) : est liposoluble.
- Amaigrissement, fièvre.
bilirubine mixte.
III. Physiopathologie des ictères : - Notion de prise médicamenteuse.
 Ictère 16

- Notion d'injection, de transfusion ou de - Subictère. décompensation de la cirrhose et un signe

soins dentaires dans les 6 semaines à 6 - Selles foncées et urines claires ou de gravité.
mois qui précèdent l'ictère. orangées, sans jamais de prurit.
- Notion d'éthylisme. - Splénomégalie. 3. Ictère cytolytique ou par hépatite
- Antécédents familiaux. - Pâleur cutanéomuqueuse. virale : est affirmé sur :
b. Examen clinique :
Biologiquement : Notion de contage : hépatite épidémique.
Examen de l'appareil cutanéomuqueux :
- ↗ de la bilirubine indirecte. Notion d'injection : hépatite d'inoculation.
- Pâleur. - Anémie.
- Hémorragies cutanéomuqueuses. - ↗ du taux de réticulocytes. Notion d'une période pré-ictérique :
- Œdèmes des membres inférieurs. ! ↗ du fer sérique n'est pas un signe constant.
- Angiomes stellaires. b. Ictère hémolytique aigu : - Anorexie, nausée, dégoût de la viande
et du tabac, pesanteur ou douleur
- Immédiatement :
Examen de l'appareil digestif : o État de choc. épigastrique.
- Syndrome grippal.
o Douleur abdominale ou lombaire.
- Circulation veineuse collatérale. - Asthénie.
- Volume et la consistance du foie. o Fièvre. - Triade de Caroli : migraine, urticaire et
- Vésicule biliaire palpable. o Oligurie et hémoglobinurie. arthralgies.
- Splénomégalie, ascite. - Le lendemain : apparition de l'ictère.
- Douleur provoquée par la manœuvre 2. Ictère des cirrhoses : Période ictérique :
de Murphy.
Signes cliniques : - Ictère franc avec urines foncées et selles
Examen général : légèrement décolorées.
- Aspect du foie : - Splénomégalie et hépatomégalie
- Appréciation du poids en fonction de la o Hypertrophie ou atrophie. discrètes.
taille. o Bord inférieur tranchant.
- Adénopathies superficielles. Exploration fonctionnelle hépatique :
- Signes d'HTP : splénomégalie, ascite,
c. Examens complémentaires :
circulation veineuse collatérale - Hyperbilirubinémie mixte.
Dosage de la bilirubine totale, directe et abdominale, hémorragies digestives. - ↗ de la bilirubine directe, avec
indirecte : - Angiomes stellaires. présence de sels et pigments biliaires
dans les urines.
- Si ictère à bilirubine indirecte : on fait Examens complémentaires : - Syndrome de cytolyse franc et
une exploration hématologique. syndrome inflammatoire modéré.
- Exploration fonctionnelle hépatique
- Si ictère à bilirubine mixte ou directe : on ! L'hépatite virale peut réaliser le tableau d'un
o Hyperbilirubinémie mixte ou directe.
fait une exploration fonctionnelle ictère grave reconnu sur : l'ictère, syndrome
hépatique. o Association d'un syndrome hémorragique, des troubles neurologiques
V. Les différents types d'ictères : d'insuffisance hépatocellulaire et un et TP< 30% (syndrome d'insuffisance
1. Ictère hémolytique : syndrome inflammatoire. hépatocellulaire majeur).
a. Ictère chronique : - Oeso-gastro-duodénoscopie : montre 4. Ictères cholestatiques (rétentionnels)
des varices œsophagiennes. a. Calcul du cholédoque :
Cliniquement ! L'ictère est le plus souvent un signe de - Femme d'âge moyen.
 Les hépatomégalies 17

- Antécédents de colique hépatique.

- Syndrome cholédocien = succession de o L’examinateur se place à la droite
douleur (colique hépatique), fièvre et I. Définition : du malade
ictère en moins de 48 h. • On appelle hépatomégalie une o Le malade étant en décubitus
- Ictère d'intensité modérée avec augmentation de volume du foie dorsal.
décoloration incomplète des selles et portant sur l'ensemble ou sur une
urines foncées. partie du foie, ce qui permet ainsi
- Hépatomégalie discrète ou absente. de distinguer : les hépatomégalies • La palpation uni manuelle
- Pas de vésicule palpable mais un signe globales et les hépatomégalies i. méthode de Chauffard :
de Murphy + localisées.
- Evolution par poussées. • La palpation bimanuelle :
- Examens complémentaires : II. Examen clinique du foie :
o Exploration fonctionnelle hépatique : i. méthode de Mathieu :
1. La percussion :
syndrome de rétention
o Hémogramme : hyperleucocytose • Le malade est en décubitus dorsal.
avec polynucléose neutrophile. • Elle permet essentiellement de délimiter le
b. Cancer de la tête du pancréas : bord supérieur du foie
- Homme de 50 ans ou plus. • Se fait de haut en bas, les ii. méthode de Gilbert :
- Pas d’antécédents. doigts de la main de
- Période pré-ictérique faite d'une l'examinateur sont placés à
altération rapide de l'état général avec plat parallèlement aux
amaigrissement, asthénie, anorexie et espaces intercostaux (EIC).
parfois douleur pancréatique. • La partie supérieure de la matité hépatique
- L'ictère se fonce progressivement. dessine une courbe convexe en haut : 3. Résultats :
- Urines foncées et selles décolorées. • L'examen clinique (percussion
o Elle commence à la base de
- Prurit féroce. l'appendice xyphoïde. combinée à la palpation) va
- Bradycardie et hypotension. o Passe dans le 5e (EIC) droit au permettre d'apprécier le volume du
- Hépatomégalie importante. niveau de la ligne médio- foie en mesurant la flèche
- Vésicule palpable et il n'existe pas de claviculaire hépatique. Chez l'adulte, la flèche
signe de Murphy. o Passe dans le 7e(EIC) sur la ligne hépatique normale est de 10 à 12
- L'évolution est sans rémission. axillaire. cm.
- Les examens complémentaires : o Arrive en arrière à la 11e vertèbre  La flèche hépatique est la distance qui
o Exploration fonctionnelle hépatique : dorsale. sépare le bord supérieur du bord
syndrome de rétention franc o A gauche, elle se confond avec la inférieur du foie sur la ligne médio-
matité cardiaque. claviculaire
• Chez le sujet normal en règle, le bord
2. La palpation : inférieur du foie ne déborde pas le rebord
Les hépatomégalies costal, sauf chez le sujet longiligne.
• C’est la méthode de choix pour
délimiter le bord inférieur du foie • Ce n’est que lors des mouvements
 Les hépatomégalies 18

respiratoires profonds, que le bord plus rarement du creux développée aux dépens du lobe gauche. Elle
inférieur est palpé, et l’on peut épigastrique. devra être différenciée :
alors apprécier ses caractères ▪ A développement thoracique :
normaux : - D'une volumineuse Tumeur gastrique.
o A la percussion : elle donne - D'une splénomégalie dont le bord
o Il est régulier une limite supérieure antérieure est crénelé.
o Parfois une petite encoche anormalement haute
marque la séparation entre les o Au télé-thorax : elle donne
lobes droit et gauche un aspect de surélévation de
o Sa consistance est élastique b. À développement thoracique :
la coupole diaphragmatique
o Sa surface est lisse droite. Dans ce cas, l’hépatomégalie est décelée à la
o Il est peu épais : mousse (c'est-à-
percussion comme une ascension du bord
dire arrondi)
supérieur de la matité et au téléthorax qui
o Indolore IV. Diagnostic différentiel d'une réalise une surélévation de la coupole
o Mobile avec les mouvements hépatomégalie : diaphragmatique droite qui doit être
respiratoires.
Il se posera différemment en cas différenciée d'une pleurésie surtout
d'hépatomégalie diffuse et diaphragmatique.
III. Diagnostic positif d’une d'hépatomégalie localisée.
Dans les cas difficiles il est important de créer un
hépatomégalie : pneumopéritoine.
1. Hépatomégalie diffuse :
Elle devra être différenciée de:
• Une augmentation de la flèche hépatique Examens complémentaires à utiliser : TDM, IRM.
supérieure 12cm au niveau de la ligne - Foie ptôsé
médio-claviculaire. - Foie luxé
- Lobe de Riedel
a) Hépatomégalie diffuse : V. Diagnostic étiologique d'une
hépatomégalie :
▪ La flèche hépatique est augmentée. 2. Hépatomégalie localisée :
Le foie réalise une tuméfaction : a. À développement abdominal : Il repose sur :
▪ Au niveau de l’hypocondre droit et
Elle peut poser le problème d'une masse 3. L'interrogatoire
de l’épigastre
tumorale de l'hypocondre droit - Ethylisme
▪ Mobile avec la respiration
(hépatomégalie développée aux dépens du - Antécédents d'ictère
▪ De situation antérieure
lobe droit) qui devra être différenciée : - Hémorragies digestives.
▪ Dont le bord inférieur est oblique en
4. L'examen clinique :
haut et en dedans
- D'une grosse vésicule Il va préciser :
- D'un gros rein
- D'une Tumeur de l'angle colique - Les caractères de l'hépatomégalie.
b) Hépatomégalie localisé : - L'existence de signes accompagnateurs
▪ A développement abdominal : Elle Elle peut poser également le problème d'une évocateurs.
réalise une masse tumorale de masse tumorale dans le creux épigastrique, 5. Les examens complémentaires :
dans le cas où l’hépatomégalie est Biologiques :
l’hypocondre droit le plus souvent,
 Les hépatomégalies 19

- Exploration fonctionnelle hépatique (EFH) vésicule. o La sérologie hydatique et IDR de

• Examens complémentaires : Casoni positives
- Sérologie hydatique et intradermo-réaction de a) exploration fonctionnelle hépatique :
Casoni. syndrome rétentionnel pur.
b) échotomographie et CRPE: recherche b/Tumeur maligne:
- Sérologie amibienne. d'un obstacle sur la voie biliaire
principale. 1. Cancer primitif du foie:
- Radiologiques : ASP à la recherche de o G ou L, R, dureté pierreuse, sensible
calcifications. puis douloureuse, rapidement fixée.
● Hépatomégalie cirrhotique: • Signes accompagnateurs :
- L’échotomographie abdominale. o ictère, ascite, Altération de l'état
o G ou localisé, surface IR (foie clouté), F,
Insensible, Mobile, BI tranchant. général.
- Scintigraphie hépatique.
• Signes accompagnateurs : • Examens complémentaires :
-La laparoscopie et la ponction biopsie du foie o HTP: splénomégalie, ascite, CVC, o Augmentation des phosphatases
(PBF). hémorragies digestives. alcalines.
o Angiomes stellaires o Hyperleucocytose.
o Ictère o La laparoscopie avec PBF.
o Signes neurologiques. o Dosage de l'alpha 1-foetoprotéine.

VII. Les différentes causes d'hépatomégalie : • Examens complémentaires : 2. Cancer secondaire du foie :
o EFH : Sd. d’IHC et Sd. Infla. o G, IR (foie marronne), dure,
● Hépatomégalie vasculaire : sensibilité variable, mobile.
o Laparoscopie : présence de nodules de
o Globale (G), surface lisse (L)
régénération à la surface du foie.
régulière (R), consistance ferme • Signes accompagnateurs : ictère,
o PBF : Dg de certitude histologique.
(F), Douloureuse spontanément ascite, Altération de l'état général.
et lors de la palpation, mobile, • Examens complémentaires :
bord inférieure mousse. ● Hépatomégalies tumorales: o Augmentation des phosphatases
• Signes accompagnateurs : a/Tumeur bénigne : kyste hydatique : alcalines
o reflux hépato jugulaire. o La laparoscopie qui montre des
o Parfois expansion systolique du nodules cancéreux, avec PB
foie et Subictère. o Recherche du cancer primitif surtout
o signes d'insuffisance ventriculaire o Localisée arrondie, RL, bombant en digestif ou pulmonaire.
droite, d’insuffisance cardiaque verre de montre à la surface du foie,
globale ou de péricardite. consistance rénitente, insensible.
• Examens complémentaires : ECG. • Signes accompagnateurs : absents ● Hépatomégalies infectieuses :
• Examens complémentaires : o G, R, F, douloureuse, mobile.
o EFH : normale • Signes accompagnateurs : fièvre.
● Hépatomégalie cholestatique: o Echotomographie : formation • Examens complémentaires :
○ G, LR, F, insensible, mobile, BI liquidienne _EFH : normale
mousse. o TDM
• Signes accompagnateurs : o IRM _Hémogramme : hyperleucocytose
a) ictère rétentionnel avec parfois grosses
 Les ascites 20

_Sérologie amibienne fortement 2. Origine mécaniques : o Le TR chez l'homme permet de percevoir

positive. En rapport avec une rétention hydrique : le cul de sac de Douglas qui est refoulé,
d'origine cardiaque, hépatique ou rénale. bombé et rénitent.
b. Ascite de grande abondance :
Augmentation de la pression dans le système • Les signes fonctionnels :
● Hépatomégalies de surcharge : porte : hypertension portale. - Sont souvent très bruyants : Dyspnée,
o G, LR, molle, BI mousse, sensibilité
palpitations, constipation et oligurie.
variable, mobile. III. Etude sémiologique : • Les signes physiques :
• Signes accompagnateurs : absents le plus 1. Les ascites cloisonnées : - L'inspection :
souvent. a. La palpation : o L'abdomen est énorme.
• Examens complémentaires :
o l'ombilic est déplissé, retourné "en doigt
o Echographie (foie brillant) Une sensation d'empâtement de l'abdomen. de gant"
o La laparoscopie avec PBF pour
b. La percussion : o La peau est tendue à l'extrême, luisante,
le diagnostic précis de
sillonnée de vergetures.
surcharge et de son type.
Une matité « en damiers » - La percussion :
Matité franche, hydrique, il y'a pas de déclivité
2. Les ascites libres : et mobilité.
a. Ascites de moyenne abondance :
Les ascites - Les signes fonctionnels : - La palpation :
- Le malade vient consulter pour o l'abdomen donne une sensation de
l'augmentation du volume de son résistance extrême.
I. Définition : abdomen. o le signe du flot est (-)
- L'ascite est un épanchement liquidien dans - Il peut signaler une sensation de pression ou - Les touches pelviennes :
la cavité péritonéale. de tiraillement au niveau des flancs ou des Les culs de sac sont bombés et rénitents.
- Le liquide est habituellement jaune citrin. douleurs lombaires.
- Il peut être : - Les signes accompagnateurs :
- Les signes physiques :
o coloré en vert par la bile (en cas o Cyanose
- L'inspection : l'abdomen paraît augmenter
d'ictère) o pouls petit, rapide, parfois irrégulier.
de volume + l'ombilic est plus ou moins
o coloré en rouge par du sang : ascite o Hypotension artérielle.
déplissé + la peau est souvent tendue,
séro hémorragique o Bruis du cœur assourdis et rapides.
amincie et luisante + circulation veineuse
o d'aspect laiteux ou crémeux : ascite c. Ascite de petite abondance :
collatérale (CVC).
chyleuse. ● L'inspection : normale.
- La percussion : matité sous ombilical,
- Les ascites sont : libres ou cloisonnés. ● La palpation : normale.
franche, hydrique, déclive, mobile.
II. Physiopathologie : ● La percussion : Une matité légère,
- La palpation : les 2 signes de glaçon et de
2 origines : (QUSETIONS DES QCMs XD) déclive, mobile.
flot sont positives (voir la fin du cours).
● Les touches pelviens : légère rénitence
- Les touchés pelviens :
1. Origine inflammatoire : des culs de sac, l'utérus anormalement
o Le TV chez la femme permet de
Elles sont dues à une irritation du péritoine : mobile.
retrouver : le refoulement des culs de sac
● Le diagnostic est affirmé par la ponction
vaginaux qui so t bombés et rénitents, et
-Une infection tuberculeuse. exploratrice.
l'abaissement de l'utérus qui est
-Une métastase. anormalement mobile.
 Urgences Abdominales 21

IV. Diagnostic différentiel des ascites : : les ascites cirrhotiques, les ascites
Ascite ne doit pas être confondue avec : tuberculeuse et les ascites cancéreuse.
3. Le signe de la règle :
- Une adiposité pariétale - On place une règle plate sur l'abdomen
- Une méréorisme abdominal 1. Le signe du flot : juste au-dessus des épines iliaques antéo-
- Un globe vésical - Le malade est en décubitus dorsal supérieures
- Un kyste de l'ovaire à développement - La main gauche de l'examinateur est - On appuie fermement la règle sur la paroi
abdominal (on pratique le signe de posée à plat sur le flanc droit abdominale
règle, voit la fin du cours) - De la main droite l'examinateur donne - En cas de kyste de l'ovaire : les pulsations
- Grossesse. une chiquenaude sur le flanc gauche du de l'aorte abdominale sont transmises à la
V. Les principales causes d'ascite : malade règle et peuvent être ressenties et vues.
- Le diagnostic étiologique repose sur : - La main d'un aide ou du patient est - En cas d'ascite le liquide est déplacé
1. L'interrogatoire placée par son bord cubital sur la ligne dans les flancs et aucune pulsation n'est
2. L'examen clinique médiane de l'abdomen pour empêcher la transmise.
3. La. Ponction d'ascite transmission de l'onde sonore par la paroi.
4. Les examens complémentaires : - En cas d'ascite, l'onde sonore est
La laparoscopie transmise à travers le liquide et elle est
perçue par la
-
Les différentes causes : main gauche
a. Les ascites inflammatoires de
Le liquide d'ascite possède une formule
d'exsudat, se sont :
l'examinateur. Urgences Abdominales
I. Appendicite aiguë :
●L'ascite tuberculeuse, riche en
1. Définition :
lymphocytes (liquide jaune citrin)
- Inflammation aiguë de l'appendice.
(Question de QCM)
- Elle est de siège variable, le plus souvent
● L'ascite cancéreuse, la laparoscopie
2. Le signe de glaçon : en position iliaque droite.
met en évidence de grosses
- Obtenu en déprimant brusquement la 2. Etude sémiologique :
granulations.
paroi au niveau de l’hypochondre droit et a. Appendicite iliaque droite :
b. Les ascites mécaniques :
Le liquide d'ascite possède une formule de gauche, on perçoit le choc en retour du
foie et de la rate. Signes fonctionnels :
transsudat.
- Douleur abdominale : brutale.
Elles sont : - Vomissements.
- Constipation.
● Les ascites cirrhotiques.
- Fièvre modérée entre 38 -38,5 °C et le
● Les ascites d'origine rénale
pouls est accéléré.
● Les ascites d'origine cardiaque.
Signes physiques :
! Les ascites mécaniques tjrs associées à des
œdèmes des M, sauf L'ascite de - La palpation :
l'hypertension portale pure.
! Les causes les + fréquentes des ascites sont
 Urgences Abdominales 22

o En commençant par la fosse iliaque 1. Définition : manquer et être remplacée par une
gauche et en remontant le long du - C’est une infection aiguë étendue à défense pariétale.
cadre colique jusqu'à la fosse iliaque toute la séreuse péritonéale. b. Signes de la péritonite
2. Mécanismes : appendiculaire :
droite.
o Douleur provoquée au niveau du Perforation d'un organe creux : soit Signes fonctionnels :
point de Mac Burney.
- Perforation traumatique d'un organe - Douleur abdominale : dont le siège
o Signe de Blumberg.
sain. initial est la fosse iliaque droite.
o Signe de Rovsing. - Perforation d'un organe creux qui est le - Fièvre élevée à 39,5 - 40°C.
o Défense pariétale. siège d'un processus pathologique : ex :
o Hyperesthésie cutanée. appendicite et l’ulcère duodénal ou Signes physiques :
- Au toucher rectal ou vaginal : douleur gastrique.
provoquée au niveau du cul-de sac de - Contracture abdominale maximale au
Douglas. Péritonite à pneumocoque qui se voit chez niveau de la fosse iliaque droite.
l'enfant et dont le traitement est médical.
Examens complémentaires :
b. Appendicite rétro-caecale :
- Le siège de la douleur provoquée est 3. Etude sémiologique :
a. Signes communs : - L'hémogramme : hyperleucocytose.
maximal en postérieur.
- Elle est mise en évidence par le palper c. Signes de la péritonite par
Signés fonctionnels :
bimanuel lombaire et iliaque. perforation d'ulcère :
- L’hyperleucocytose est constante. - Douleur abdominale : augmentée par
c. Appendicite pelvienne : la toux, l'éternuement, l'effort de Signes fonctionnels :
- Douleur et fièvre. défécation et la palpation. Elle est
- Dysurie et pollakiurie. localisée, puis généralisée. - Douleur abdominale : déchirante, de
- Le toucher rectal ou vaginal est seul - Vomissements. siège épigastrique, puis diffuse à droite
capable de mettre en évidence la - Constipation et parfois arrêt des et en bas.
douleur provoquée. matières et des gaz en rapport avec un - Vomissements : retardés.
d. Appendicite sous-hépatique : iléus réflexe.
- Le maximum des signes se situe au Signes généraux :
- Fièvre et le pouls accéléré.
niveau de l’hypochondre droit et simule
- Température normale dans les
une cholécystite aiguë. Signes physiques :
premières heures.
3. Examens complémentaires :
Inspection : abolition de la respiration - Le pouls est parfois accéléré.
- L'hémogramme montre une hyper -
leucocytose avec polynucléose abdominale et rétraction.
Signes physiques :
neutrophile. - Palpation : contracture abdominale.
- L'ASP est normal. - Contracture abdominale épigastrique
4. Evolution : Signes accompagnateurs :
ou diffuse.
- En l'absence de traitement chirurgical - Disparition de la matité préhépatique
- Abolition des réflexes cutanés.
précoce, l'appendicite aiguë va qui traduit le pneumopéritoine.
- Cri de Douglas.
évoluer vers la péritonite.
! Parfois la contracture abdominale peut
II. Péritonite aiguë généralisée : Examens complémentaires :
 Les anémies 23

- L'ASP : montre le pneumopéritoine. o Mouvements péristaltiques. Occlusion basse (du côlon) :

- L'hémogramme est normal dans les o Recherche d’une cicatrice
premières heures. - Signes fonctionnels :
d'intervention chirurgicale.
III. Occlusion intestinale aiguë : oDouleurs abdominales progressives et
- Palpation :
1. Définition : peu marquée.
o Résistance élastique.
- C’est une obstruction de l'intestin au o Vomissements tardifs.
niveau du côlon ou du grêle. o Pas de contracture abdominale.
o Arrêt des matières et des gaz
2. Mécanismes : o Durcissement qui traduit les
précoces.
a. Occlusion intestinale aiguë ondulations péristaltiques.
mécanique : - Signes physiques :
o Recherche d'hernie étranglée.
o Météorisme abdominal très important,
- Percussion : tympanisme.
Occlusion par strangulation : due à périphérique en cadre ou
- Auscultation : soit
o Silence abdominal asymétrique, puis il devient diffus et
- Bride.
o Bruits hydro-aériques et généralisé.
- Volvulus.
- Hernie. gargouillements. - Signes radiologiques : l'ASP montre une
Occlusion par obstruction de la lumière distension gazeuse du cadre colique et
TR et TV sont normaux.
intestinale par une tumeur intestinale. des images hydro-aériques peu
Examens complémentaires : nombreuses.
! L'occlusion intestinale mécanique est une
urgence chirurgicale. - L'ASP montre des niveaux hydro- Le diagnostic précis est fait par la laparotomie.
b. Occlusion intestinale aériques.
b. Occlusion intestinale
fonctionnelle : survient lors :
Le siège de l'occlusion : fonctionnelle ou iléus
- Péritonite aiguë.
paralytique :
- Déséquilibre hydro-électrolytique.
3. Etude sémiologique : Occlusion haute (du grêle) :
Signes fonctionnels :
a. Occlusion intestinale mécanique
- Signes fonctionnels :
: - Arrêt des matières, sans arrêt des gaz et
oDouleurs abdominales brutales et
la douleur est peu importante.
Signes fonctionnels : intenses.
- Signes physiques : météorisme
o Vomissements précoces. abdominal diffus, immobile, sans
- Douleur abdominale : à type de
o Arrêt des matières et des gaz tardifs. ondulations péristaltiques.
coliques évoluant par paroxysmes et
o Déshydratation rapide. - Signes radiologiques : l’ASP montre une
entre les paroxysmes persiste un fond
- Signes physiques : distension intestinale globale intéressant
douloureux permanent.
o Météorisme abdominal localisé, le cadre colique sans niveaux hydro-
- Vomissements : alimentaires, puis bilieux
aériques.
et enfin fécaloïdes. central et discret.
- Arrêt des matières et des gaz. - Signes radiologiques : l'ASP montre des
niveaux hydro-aériques nombreux et
Signes physiques :

- Inspection :
centraux, réalisant des images étagées
et absence de distension colique.
Les anémies
o Météorisme abdominal.
 Les anémies 24

I. Rappel physiologique des moelle osseuse. • Sont des cellules nucléées, spécialisées
constituants du sang : dans les réactions de défense de
1. Les globules rouges (Hématies) : l'organisme. Le chiffre normal est compris
• Sont des cellules dépourvues de noyau qui entre 4 000 et 10000 /mm3. On a :
contiennent l'hémoglobine protéine
le sang spécialisée dans le transport de l'oxygène. a) Les polynucléaires granuleux (50 à
70%) : assurent la défense immédiate
• La quantité de globules rouges peut être contre les bactéries par phagocytose.
évaluée grâce à trois paramètres : b) Les lymphocytes (20 à 40%) : ce sont les
LT et les LB (immunité cellulaire et
phase liquide (plasma)
phase solide (G.R,G.B humorale).
et plaquette) numération des Taux d'hemocrite Taux c) Les monocytes (6 à 8%) : ils participent
GR % d'hémoglobine
aux réactions de défense.
•Homme: 4.5-6.5 •Homme: 42-54 •Homme: 14-18
•Femme: 4-5.5 •Femme: 38-47 •femme: 12-16  Never Let Monkey Eat Banana
Neutrophile (le plus abondant dans
• Ces deux phases peuvent être séparées in
le sang) - Lymphocyte - Monocyte -
vitro par centrifugation du sang veineux
 Numération des GR en Eosinophile - Basophile (le moins
recueilli sur anticoagulant, on obtient :
(millions/mm3), taux d’hémoglobine abondant dans le sang)
en (g/100ml).
3. Les plaquettes : sont des
• Ces trois paramètres permettent de fragments de cytoplasme, elles
calculer les indices hématimétriques : ont un rôle prépondérant dans
l'hémostase primaire, leur taux
le volume globulaire moyen normal est compris entre 200 000
CCMH et 400 000 par mm3, il sera vérifié
(VGM)
par l'évaluation sur le frottis
•taille moeynne d'un GR •(Hémoglobine/Hémocratite
•(Hémocratite/hématies)x10 ) x 100 sanguin.
0 •VN: 32 a 36%
•VN: 80 et 95 femolitres II. Définition de l’anémie :

• L'anémie est définie comme une diminution

du :
o nombre de globules rouges.
• les globules rouges sont normocytaires
o taux d'hémoglobine.
(VGM : normal) et normochromes (CCMH :
A/plasma : contient de l'eau, des protéines, o taux d'hématocrite.
normale). Ces données numériques
des électrolytes et les facteurs de la • La meilleure définition de l'anémie est la
peuvent être vérifiées par l'étude
coagulation. diminution du taux d'hémoglobine, car
morphologique des globules rouges sur le
cette dernière reflète la valeur fonctionnelle
frottis sanguin
des globules rouges.

B/éléments figures : tous fabriquer dans la 2. Les globules blancs (leucocytes) :

 Les anémies 25

• Il s'agit d'un symptôme et non d'une a) une anomalie corpusculaire du globule • Cette insuffisance de production médullaire
rouge : (définissant les anémies réalise une anémie de mécanisme central,
maladie.
hémolytiques congénitales) intéressant : au cours de laquelle le taux de
o soit la membrane. réticulocytes est bas ; il s'agit d'anémies
III. PHYSIOLOGIE DES GLOBULES ROUGES : o soit les enzymes. arégénératives.
o soit l'hémoglobine.
• les globules rouges sont fabriqués par la b) d'origine extra-corpusculaire : due à un V. ETUDE SEMIOLOGIQUE :
moelle, c'est l'érythropoïèse qui nécessite facteur plasmatique anormal réalisant une
anémie hémolytique acquise.
des matériaux indispensables. • L'anémie sera suspectée cliniquement et
o Le fer qui permet la synthèse de sera prouvée biologiquement.
2. perte excessive de globules rouges : par
l'hémoglobine.
hémorragie abondante.
o Les facteurs anti-pernicieux : acide 1. Cliniquement :
• le mécanisme de l'anémie est
folique et vitamine B 12 qui sont
périphérique, la moelle osseuse est
indispensables à la synthèse de a) Signes cutanés :
normale ; elle va tenter de
l'ADN et donc à la multiplication
compenser le déficit périphérique en
cellulaire.
multipliant sa production, d'où • La pâleur : est le signe capital,
l'hyper réticulocytose observée • mais il peut être masquée par
 En cas de carence en B12 ---pas de o une hyperpigmentation,
définissant les anémies
condensation de l’ADN des G.R—anémie o un ictère.
mAcrocytaire. régénératives.
• de plus, elle n'est pas toujours le signe
3. Ou par insuffisance de production d'une anémie.
• L'érythropoïèse est réglée par une hormone • Un sujet anémique présente toujours
: médullaire :
une décoloration des muqueuses, ainsi
o l’érythropoïétine d'origine rénale qui l'examen des muqueuses est plus fidèle
stimule l’érythropoïèse. • Par insuffisance de matériaux :
que celui de la peau.
o son taux augmente en cas
d'hypoxie a) anémie par carence en fer et
• La pâleur lorsqu'elle est discrète est
• D'autres hormones ont un effet stimulant : anémie par carence en facteurs
recherchée dans des endroits privilégiés
o les hormones thyroïdiennes, antipernicieux.
:
o la STH, b) Par anomalie de sécrétion de
o Au niveau du lit unguéal dont la
o les androgènes. l'érythropoïétine :
coloration normalement rosée
• La durée de vie normale des globules ▪ anémie de l'insuffisance
disparaît.
rouges est de 120 jours au terme desquels ils rénale.
o Au niveau des muqueuses :
sont détruits : c'est l'hémolyse physiologique. c) Par anomalie de la moelle osseuse :
lèvres, gencives, conjonctives
▪ qui peut être envahie par
o Au niveau de la paume des
IV. LA PHYSIOPATHOLOGIE : des cellules malignes :
mains : ainsi la disparition de la
leucémie aiguë
teinte plus foncée des lignes de
▪ ou par anomalie primitive
1. raccourcissement de la durée de vie des la main indique une perte de 50
réalisant l'insuffisance
globules rouges : % du taux d'hémoglobine.
médullaire.
• c'est l'hémolyse pathologique qui peut être
due à :
 Les anémies 26

• Les autres signes cutanés : la peau est ▪ souffle systolique de pointe = o anémies hémolytiques
sèche, écailleuse, possibilité d'ulcères d'insuffisance mitrale chroniques,
chroniques de jambe (anémie fonctionnelle ; o des hémopathies malignes
hémolytique congénitale). ▪ parfois souffle à la base ; o et des anémies par carence en
• Les troubles des phanères : o par des signes radiologiques : fer.
o Les poils et les cheveux ▪ augmentation de l'indice cardio-
deviennent fins, secs et rares. thoracique 2. Biologiquement :
o par des signes électriques :
• Les ongles deviennent fragiles, ▪ troubles de la repolarisation. • L’anémie suspectée par la clinique est
cassants, striés, parfois concaves,
prouvée par la biologie, par la mesure des
c'est la koïlonychie qui est surtout • Anémie sévère : trois paramètres
évocatrice de carence en fer. o elle réalise un tableau d'insuffisance
cardiaque globale • numération des globules rouges.
o avec dyspnée permanente, • taux d'hématocrite.
b) Les singes cardio-vasculaires : o tachycardie, • et surtout taux d'hémoglobine.
o hépatomégalie congestive,
• l'intensité des signes cardio-vasculaires o œdèmes des membres inférieurs
dépend du mode d'installation de l'anémie o et douleurs angineuses chez le sujet
et de son intensité. - en cas d'anémie aiguë par hémorragie
âgé.
abondante au cours des premières
heures, - les trois paramètres restent
• Une anémie aiguë : d'installation brutale
normaux, car il y a eu une perte
(exemple : hémorragie abondante)
proportionnelle de plasma et de
o s'accompagne d'un état de choc c) Les signes neurologiques :
avec : globules rouges et si l'on veut apprécier
▪ polypnée, la perte sanguine, on devra se baser sur
• céphalée la clinique : - en recherchant l'existence
▪ refroidissement des extrémités,
• vertiges de signes de choc ou sur la mesure du
▪ agitation,
• lipothymie, volume sanguin total.
▪ pouls rapide petit filant,
• paresthésies, qui font évoquer une
▪ TA abaissée,
carence en vitamine B12 au cours de - Les signes biologiques classiques de l'anémie
▪ oligurie
laquelle on recherchera ----un syndrome
▪ veines périphériques collabées et n'apparaîtront que plusieurs heures après
cordonal postérieur.
▪ pression veineuse centrale lorsque les phénomènes compensateurs ayant
diminuée. pour but de rétablir la volémie auront eu lieu :
• Une anémie chronique : d'installation d) Signes gastro-intestinaux : passage de l'eau des secteurs extravasculaires
progressive, les signes cardio-vasculaires et liquides perfusés.
vont être fonction de l'intensité de l'anémie. • la glossite qui est une inflammation de la
• Anémie modérée : se manifeste par : langue avec atrophie des papilles, VI. ENQUETE ETIOLOGIQUE :
o des signes fonctionnels apparaissant • une dysphagie
à l'effort : • des nausées
Elle repose sur l'interrogatoire, l'examen clinique
▪ dyspnée d'effort, • une diarrhée.
et les examens biologiques.
▪ palpitations ; • Une splénomégalie : de taille variable,
o par des signes physiques : peut se voir au cours des
1) Interrogatoire :
 Les anémies 27

a) L'alimentation du malade : recherche de Permettent de classer l'anémie : • Il est bas dans les carences martiales.
carences.
b) Les antécédents personnels : • VGM normal et CCMH normale : e) L’électrophorèse de l’hémoglobine :
• Chez la femme : o anémie normocytaire • Dépister une anomalie de l’hémoglobine.
▪ le nombre de grossesses, normochrome.
▪ la notion de troubles des • VGM diminué et CCMH diminuée : VII. LES DIFFERENTES CAUSES :
régles : ménorragies. o anémie microcytaire et 1) Les anémies chroniques :
• Chez l'homme : hypochrome.
▪ la notion d'hémorragies • VGM augmenté et CCMH normale : i. Origine central :
digestives. o anémie macrocytaire et
c) Les antécédents familiaux : normochrome. A. Carence en fer :
• notion d'anémie familiale.
• de consanguinité des parents. b) L’examen du frottis sanguin : • les causes :
d) le mode d'installation : o les hémorragies génitales chez la
• installation brutale : anémie aiguë femme.
• permet de vérifier la taille et la coloration
• installation progressive : anémie o et les hémorragies digestives chez
des globules rouges.
chronique. l'homme.
• d'apprécier les globules blancs et les
plaquettes • Biologiquement :
2) L’examen clinique : • et de rechercher des cellules anormales : o microcytaire hypochrome avec
leucémies. hyposidérémie (diminution du fer
Recherchera les signes associés à l'anémie qui sérique).
peuvent orienter vers une étiologie précise. c) Le taux de réticulocytes : • Cliniquement :
o Koilonychie.
• Splénomégalie et subictére : o Splénomégalie.
a) Le taux de réticulocytes : compris entre 0,5
o anémie hémolytique chronique. et 2 % soit 75 000 par mm3 en valeur
• Douleurs osseuses : absolue B. Carence en facteurs antipernicieux (B12,
o anémie hémolytique b) va permettre de dire si une anémie est acide folique) :
congénitale : drépanocytose ou régénérative, c'est-à-dire d'origine
bien leucémie aiguë. périphérique,
• Fièvre et hémorragies a) le taux de réticulocytes est alors • Soit par carence en acide folique :
cutanéomuqueuses : élevé supérieur à 120000 par mm3 o déficit d'apport qui est
o insuffisance médullaire. c) ou si l'anémie est arégénérative. c'est-à-dire démasqué par les grossesses.
• Adénopathie-splénomégalie : d'origine centrale, • Soit par carence en vitamine B12 :
o leucémie aiguë. a) le taux de réticulocytes est alors o par malabsorption/
inférieur à120000 par mm3. • cliniquement :
d) Le dosage de la bilirubine indirecte : o anémie profonde associée à des
supérieure à 5 mg par litre signes digestifs et à des signes
a) dans l'hémolyse pathologique. neurologiques :
o syndrome cordonal postérieur en
3) Les examens biologiques : d) Le fer sérique : cas d'avitaminose B12.
a) Les indices hématiques : • normalement de 100ug pour 100 ml. • Biologiquement :
o Macrocytaire.
 Splénomégalie 28

o normochrome. -les plus fréquentes sont les hémorragies Soit d'une drépanocytose avec douleurs
digestives. osseuses et disparition de la splénomégalie au-
C. Anémie au cours des leucémies aigues : delà de l'âge de 10 ans.
• Cliniquement :
• Cause : o tableau de choc hémorragique.

Splénomégalie
o Leucémies aigues • Biologiquement :
• Biologiquement : o l'hémoglobine, l'hématocrite et le
o Frottis sanguin montre la présence nombre de globules rouges sont
de cellules malignes. normaux pendant les premières
• Cliniquement : heures. I. Rappel anatomo-physiologique :
o Pâleur, fièvre, syndrome 1. Anatomie de la rate :
hémorragique, douleur osseuse, b. Hémolytique aigue : La rate est située dans l'hypocondre gauche
Adénopathie, Splénomégalie.
entre la 9ème et la 11ème côte.
• l'exemple le plus caractéristique est
ii. Origine périphérique : l'accident transfusionnel par transfusion de Elle est limitée :
D. Hémolytique chronique : sang incompatible dans le système ABO.
• Cliniquement : - En haut par le diaphragme.
o Cause : o douleurs lombaires, une fièvre, une - En bas par l'angle colique gauche.
o Anomalie de l’hémoglobine : tendance au collapsus et ses urines sont - En dedans par l'estomac.
(thalassémie, Drépanocytose) rouges porto ou rouge sélecto - En arrière par le rein gauche.
(coloration due à l'hémoglobinurie).
• Cliniquement : on retrouve la triade • Biologiquement : Elle ne déborde pas le rebord costal, sauf chez
classique : o l'anémie est associée à une le nourrisson et le jeune enfant.
o pâleur, hémoglobinurie,
o subictére o puis au bout de quelques heures, les Sa face postéro-externe convexe
o splénomégalie autres signes d'hémolyse apparaissent. (diaphragmatique) et sa face antéro-interne
• Biologiquement : concave (gastrique) sont séparées par le bord
o une augmentation de la bilirubine antérieur (crénelé).
 Autre cause possible : ulcère
indirecte, gastroduodénale, rupture des
o à une augmentation des 2. Les fonctions de la rate :
varices œsophagiennes, cancer de a. Fonction hématopoïétique :
réticulocytes l’estomac
o et à un fer sérique variable soit - Chez le fœtus entre 5 et 7 mois, puis
 L’anémie hémolytique congénitale due à cette fonction disparaît avant la
normal, soit augmenté. une anomalie de l'hémoglobine : l'anémie naissance.
est observée chez l'enfant qui présente - Cette fonction réapparaît au cours de
2) Les anémies aigues : souvent un retard staturo-pondéral, il s'agit : certaines hémopathies.
b. Fonction de défense :
Elles sont toujours d'origine périphérique. Soit d'une thalassémie avec aspect particulier - Assurée par le tissu lymphoïde et le tissu
du faciès de type mongoloïde. réticuloendothélial.
a. Post-hémorragique : - Elle est importante chez l'enfant.
c. Fonction hémolytique :
- Lors de l'hémolyse pathologique : les
 Splénomégalie 29

globules rouges anormaux sont surtout La palpation : horizontale passant à égale distance
détruits au niveau de la rate. entre le rebord costal et l'ombilic.
d. Fonction hémodynamique : - En décubitus dorsal :
o Rate 3 : ne dépasse pas l'horizontale
- Elle contribue à l'équilibre du flux L'examinateur est à droite du malade
o
passant par l'ombilic.
sanguin portal. et commence au niveau de la fosse
II. Physiopathologie : o Rate 4 : ne dépasse pas une ligne
iliaque gauche, puis il remonte vers le
passant à égale distance entre
haut pour rencontrer le pôle inférieur
Une splénomégalie est due à plusieurs l'ombilic et la
mécanismes : qui vient buter contre les doigts à
symphyse
l'inspiration profonde.
1. Hémopathie : La rate peut soit : pubienne.
- En décubitus latéral droit :
- Reprendre sa fonction o L'examinateur est à gauche du o Rate 5 : palpable
hématopoïétique, au cours de malade et place ses doigts en dans la fosse iliaque
l’ostéomyélo-fibrose ou splénomégalie gauche.
crochet sous le rebord costal.
myéloïde.
- Être le siège d'une prolifération maligne o Ça permet de rechercher les
lymphoïde ou myéloïde. splénomégalies de petite taille.
- Sa consistance : ferme et élastique le
2. Hyperhémolyse :
plus souvent, parfois dure lorsque la
- Au cours des anémies hémolytiques. Résultats : la splénomégalie est reconnue sur les splénomégalie est ancienne.
3. Infection sévère : caractères suivants : - Sa surface : régulière ou irrégulière.
- Lors des septicémies.
- Bord antérieur crénelé avec ses 2 ou 3 - Sa sensibilité : indolore.
4. Maladie de surcharge :
b. Examens complémentaires :
- Les cellules macrophagiques du incisures superposées.
- ASP.
système réticuloendothélial assurent leur - Mobile lors des mouvements
- Radiographies avec préparation des
fonction d'épuration réalisant une respiratoires.
viscères voisins.
splénomégalie de surcharge. - Absence de contact lombaire : mais
une rate très volumineuse et latéralisée - Transit gastroduodénal.
5. Hypertension portale :
- Lavement baryté.
- Réalise la splénomégalie congestive peut être perçue au niveau de la fosse
- Urographie intraveineuse.
III. Etude sémiologique : lombaire.
- Scintigraphie hépatosplénique.
1. Reconnaître la splénomégalie : - Pôle supérieur n’est jamais palpable.
! Le scanner abdominal n’est pas justifié
a. Examen clinique : devant une splénomégalie.
Les caractères de la splénomégalie :
L'inspection : a peu d'intérêt car une
- Son volume : 2. Diagnostic différentiel :
volumineuse splénomégalie se voit sous forme
o Rate 0 : non palpable. a. Gros rein :
d'une voussure.
o Rate 1 : palpable lors de l'inspiration - Tuméfaction barrée par la sonorité
La percussion : profonde ce qui est normal chez le colique, donnant le contact lombaire et
mobile lors des mouvements
nourrisson, mais pathologique chez
- Pratiquée entre la 9ème et 11ème côte, respiratoires.
- En position debout et en expiration. l'adulte. - UIV permettra de trancher.
- Une splénomégalie est une matité. o Rate 2 : palpable lors de la respiration b. Tumeur de l'angle colique
normale, mais ne dépasse pas une gauche :
 Splénomégalie 30

- Tuméfaction irrégulière et immobile - Fièvre élevée. - ↗ de la bilirubine indirecte.

s'accompagnant souvent de troubles - Splénomégalie de type 1 ou 2.
du transit. - L'hémoculture met en évidence le Il peut s'agir soit :
- Le lavement baryté et la coloscopie germe en cause.
permettront de trancher. - Ex : la fièvre typhoïde au 2ème - Anémie hémolytique congénitale.
c. Hypertrophie du lobe gauche du septénaire. - Anémie hémolytique acquise.
foie : b. Parasitoses : b. Hémopathies malignes :
- Masse plus médiane à bord inférieur
Paludisme : Leucémie myéloïde chronique :
mince en continuité avec la glande.
d. Tumeur de la queue du - Chez l'adulte jeune, qui présente une
pancréas ou du mésentère. - Fièvre intermittente de type tierce ou
quarte. splénomégalie volumineuse.
IV. Enquête étiologique : - Diagnostic par l'hémogramme.
- Splénomégalie modérée.
1. Interrogatoire : va rechercher :
- Le frottis sanguin et la goutte épaisse
- Signes généraux : fièvre et Leucémie lymphoïde chronique :
permettent de faire le diagnostic.
amaigrissement.
- Hémorragies digestives. - Chez le sujet âgé.
Kala-azar (leishmaniose viscérale) :
- Consanguinité. - La splénomégalie est associée à des
2. Examen clinique : - Fréquente chez le nourrisson. adénopathies superficielles,
- Hyperthermie, pâleur et splénomégalie généralisées et symétriques.
Signes d'hypertension portale : volumineuse. - Diagnostic par l'hémogramme et le
- Diagnostic par le médullogramme. médullogramme.
- Ascite.
- Circulation veineuse collatérale. Leucémie aiguë :
- Hémorroïdes.
Kyste hydatique : - Chez l'enfant : pâleur, un syndrome
Modification de volume du foie, un ictère. hémorragique, fièvre, douleurs osseuses
- Splénomégalie isolée irrégulière. et des adénopathies.
Signes hématologiques : - L'échographie met en évidence en son - Diagnostic par l'hémogramme et le
sein une formation liquidienne et la médullogramme.
- Pâleur.
sérologie hydatique est positive.
- Adénopathies. Maladie de Hodgkin et les lymphomes non
2. Splénomégalies hématologiques :
- Douleurs osseuses provoquées. hodgkiniens :
a. Anémies hémolytiques :
- Purpura pétéchial et ecchymotique.
3. Examens complémentaires : Sur le plan clinique : - La splénomégalie est associée à des
- Hémogramme et frottis sanguin. adénopathies superficielles.
- Taux de réticulocytes. - Pâleur. - Diagnostic par la ponction et la biopsie
- Dosage de la bilirubine indirecte. - Subictère. ganglionnaire.
- Exploration fonctionnelle hépatique. - Splénomégalie. ! On préfère la biopsie car la ponction abime
V. Les différentes étiologies : la structure.
1. Splénomégalies infectieuses : Sur le plan biologique :
a. Septicémies : 3. Splénomégalies congestives :
- Altération de l'état général. - Anémie. - L’hypertension portale : associe une
- Hyperréticulocytose.
 ADENOPATHIES 31

splénomégalie, une ascite, une lymphatique : adénopathies :

circulation veineuse collatérale et des
hémorragies digestives.
- Diagnostic par l'oeso-gastro-fibroscopie • Les ganglions lymphatiques drainent la -02 mécanismes principaux :
qui montre les varices œsophagiennes. lymphe des organes >>> canal
4. Splénomégalies de surcharge : thoracique (via les vaisseaux INFECTION
- La maladie de Gaucher où la lymphatiques) >>> confluent de •Locale (adénopathie réactionnelle du territoire
splénomégalie est souvent associée à PIROGOFF (union de la jugulaire interne correspondant).
une hépatomégalie et à un retard et la sub-clavière) au niveau du creux sus •Générale ( adénopathis diffuse).
psychique. claviculaire gauche. PROLIFERATION MALIGNE
- Diagnostic par le médullogramme et la
• une partie de la lymphe provenant du •lymphome : prolifération lymphoide maligne.
ponction splénique.
médiastin est drainée par la grande •Métastase ganglionnaire : à partie de cellules malignes
5. Splénomégalies idiopathiques : extra-ganglionnaires ( migration à partir d’un cancer
- Fréquentes dans le bassin veine lymphatique qui se jette dans le viscéral de voisinnage).
méditerranéen et en Afrique. creux sus-claviculaire droit.
V. Étude sémiologique :
• Les ganglions sont réparties en :

ADENOPATHIES
o Ganglions superficiels : 1. Les différentes adénopathies :
▪ Cervicales. 1.1 Adénopathies superficielles :
▪ Axillaires.
▪ Inguinales. • Inspection :
o Ganglions profonds :
I. Rappel anatomo-pathologique : ▪ Médiatisnaux. • Mise en évidence d’une ↑ d’un/
• Adénopathie = lorsqu’un ganglion ▪ Abdominaux. plusieurs gg (masse de volume et de
s’hypertrophie Ø > 1cm. forme variable).
III. Histologie des ganglions :
• Il existe 500 à 600 ganglions dans • Étude des téguments recouvrant
l’organisme (quelques mm de diamètre). l’adénopathie, la peau peur être
• le ganglion lymphatique comporte 2 normale ou amincie/ ulcérée (adénite
• Pas palpables (sauf micro- sortes de tissus : tuberculeuse).
adénopathies avec un Ø < 1 cm, sans
signification pathologique, au niveau des • Palpation :
:
Lymphoide • Faut d’abord relâcher les muscles
- Aires inguinales (adulte) recouvrant la région observée
•Disposition folliculaire.

- Toutes les aires ganglionnaires (enfant)

•Support de réactions immunitaires. • Préciser le siège + l’aspect de
Réticulo-histiocytaire l’adénopathie.

•Fonction de macrophagie. a. Adénopathies cervicales :

II. Rappel sur la •Fonction de filtre. Technique de recherche
vascularisation IV. Physiopathologie des
 ADENOPATHIES 32

- Sujet aussi face à l’examinateur, la tête  Une adénopathie sus Les gg inguinaux sont réparties en 2
penchée en avant et tournée vers le claviculaire gauche réalise le groupes :
coté à examiner (donc muscles du cou ganglion de Trosier qui doit
relâchées >> sterno-cléido-mastoïdien). faire évoquer un cancer • 02 groupes inf : situés verticalement
digestif ou génital. dans le triangle de scarpa >>> drainent
Régions palpées : Prétragienne, les lymphatiques des membres inférieurs.
parotidienne, sous occipitale, sous-
maxillaire, sous-mentonnière, Jugulo- b. Adénopathies axillaires : • 02 groupes sup : orientés parallèlement
carotidienne, Sus-claviculaire Technique de recherche à l’arcade crurale >>>drainent les
(recherchée au mieux en se plaçant lymphatiques de l’appareil génital
derrière le sujet, doigts en crochet). - sujet couché/ assis, l’examinateur externe + l’anus.
soulève de sa main gauche le bras du
sujet, et palpe avec sa main droite en • ces gg sont drainés dans les gg
introduisant ses doigts au sommet de la profonds rétro-cruraux .
• Résultats : pyramide axillaire et en redescendant le
long de la paroi thoracique.

Résultats : • Doivent être différenciés :

- D’une hernie inguinale ( molle,

•Seins, paroi thoracique, membres impulsive, réductible).
sup, paroi abdominale sup.
•A différencier : d’une hydroadénite - D’une ectopie testiculaire par la
Gg ( inflammationn d’une glande palpation systématique des testicules.
axillaires sudoripare), d’un prolongement de
la glande mammaire (femme), d’un - D’un kyste du canal inguinal (femme)/
lipome. du cordons spermatique (homme).

d. Autres adénopathies :
- Les gg épitrochlééns (drainent la main).
c. Adénopathies inguinales :
Technique de recherche - Les gg poplités (drainent la jambe).

- Sujet en décubitus dorsal, cuisse en

position normale d’extension, la main
palpe au-dessus du pli inguinal 1.2 Adénopathies profondes :
(rechercher les gg profonds rétro-
a. Adénopathies médiatisnales :
cruraux, puis on palpe le pli inguinal et
enfin la face antéro-interne de la cuisse. • Cliniquement suspectées si
volumineuses car elles entraînent un
Résultats : syndrome de compression de la veine
cave sup (œdème en pèlerine, ↑
 ADENOPATHIES 33

Circulation thoracique veineuse sémiologiques : amaigrissement+ autres signes

superficielle et des télangiectasies rosées (splénomégalie, signes hémorragiques,
basi-thoraciques. pâleur cutanéomuqueuse).

• Découvertes sur le téléthorax (souvent). Topographie c) les examens complémentaires :

• NFS, IDR (intradermoréaction) à la
• Peuvent être : latéro-trachéales •localisée : une seule aire ganglionnaire
tuberculine, la ponction ganglionnaire
(hautes), hilaires (inter bronchiques et •loco-régionale : plusieures aires ganglionnaires d’un meme
>>> examens simples systématiques.
coté du diaphragrame ( sus/ sous-diaphragmatique).
sus-bronchiques), plus rarement inter-
trachéo-bronchiques. •Généralisée : plusieurs aires ganglionnaires de part et • Biopsie ganglionnaire ne sera faite que
d’autre du diaphragme.
lorsque le diagnostic n’aura pu être posé
Aspect par l’interrogatoire et les examens
simples.
b. Adénopathies abdominales : •Taille précise ( en cm).
- Adénopathies intra-péritonéales •Consistance ( molle/ rénitente, ferme et élastique/ dure)
•La sensibilité.
• volumineuses, peuvent entraîner des •la mobilité par rapport à la peau et aux plans profonds /
troubles du transit. existence d’une péri-adénite.
• Etat de la peau qui les recouvre ( siège d’une fistule/ VIII. . Les différentes causes :
• Ni la palpation ni les investigations
écrouelle,...)
complémentaires ne peuvent les mettre
en évidence si elles sont de volume - les adénopathies bénignes >>> nature
modéré. inflammatoire.
• visualisées et prélevées seulement par VII. Enquête étiologique :
laparotomie.

- Adénopathies rétro-péritonéales : Repose sur :

• 1/Adénopathies inflammatoires aiguës
• Mises en évidence radiologiquement a) l’interrogatoire : :
par par lymphographie.
- recherche la notion de vaccination au
BCG • localisées (souvent) en rapport avec
une infection de voisinage
- La notion de contage tuberculeux (adénopathies sensible : ↑ rapide de
VI. Les caractères volume, peau rouge et luisante, la
- Précise la date d’apparition des adp, ponction ramène du pus franc).
vérifie l’existence d’un TRT antérieur.
•Généralisées : accompagnant une
b) l’examen clinique - : deux temps maladie infectieuse le plus souvent virale
• Examen systématique des territoires (ex : la mononucléose infectieuse).
drainés par l’adénopathie.

• Examen général : recherche de signes

généraux (fièvre, sueurs nocturnes,
 LES SYNDROMES HEMORRAGIQUES 34

• 2/Adénopathies inflammatoires brèche vasculaire.

subaiguës/ chroniques : tuberculose Leucémie aigue • L’hémostase primaire est le temps vasculo-
ganglionnaire +++ : plaquettaire de la coagulation, il nécessite
•Signes cliniques accompagnateurs : paleur, fièvre,
hémorragies, splénomégalie,douleurs osseuses. l’intégrité des vsx et des plaquettes.
- Adénopathies localisée unique Jugulo-
• Les plaquettes ont un rôle dans l’étanchéité
carotidienne, de consistance molle •Diagnostic rapporté par l’hemogramme+
des petits vsx et dans l’hémostase primaire.
parfois rénitente, la peau qui la recouvre médullogramme.
devient mince et luisante. • On note immédiatement et en premier
Leucémie lymphoide chronique après toute brèche vasculaire la
- l’évolution non traitée se fait vers la •Adénopathies superficielles généralisées, bilatérales et vasoconstriction du vsx lésé (temps
fistulisation qui laisse couler le caséum. symétriques. vasculaire).
• solénomégalie associée( souvent) • Le thrombus blanc est dit clou plaquettaire,
- L’IDR à la tuberculine est positive à 7mm
il se forme lors du temps plaquettaire
de Ø souvent ≥ 15mm. •Il s’agit d’un sujet agé.
•Diagnostic rapporté par l’hémogramme+ • La coagulation est assurée par des protéines
- La ponction ganglionnaire ramène du médullogramme. spécialisées. (facteurs de coagulation de 1
caséum. à 13)
Lymphomes • La coagulation aboutit à la transformation
du fibrinogène soluble en fibrine insoluble et
•Prolifération maligne primitive des gg.
3/Les adénopathies malignes : la formation du thrombus rouge.
•Maladie de hodgkin+ lymphomes non hodgkiniens.
• Les trois temps de la coagulation sont :la
•Adénopathies le plus souvent localisées / loco-régionales,
•Métastase d’un cancer de voisinage : 1/thrombo-plastino-formation(voie exogène
fermes, mobiles.
adénopathie ferme/ dure, fixée aux et endogène)---formation de la
plans profonds. •La biospsie ganglionnaire est indispensable. prothrombinase
2/thrombino-formation : sous l’action de la
Adénopathie jugulo- prothrombine
• Cancer du cavum.
carotidienne haute 3/firbino-formation : sous l’action de la
LES SYNDROMES •
thrombine
La fibrinolyse aboutit à la reperméabilisation

HEMORRAGIQUES
Adénopathie sus- • Gg de Troisier : cancer du vsx.
claviculaire gauche digestif/ génital. • L’exploration de l’hémostase primaire est
possible par : la numération plaquettaire, le
Adénopathie
axillaire
• cancer du sein.
(SIRINA) •
signe de lacet, le temps de saignement.
Le signe du lacet dure 5 min, se pratique
avec un tensiomètre placé au bras et gonflé
• Hémopathie maligne : à la pression moyenne du sujet.
• L’hémostase permanente se définit comme
un phénomène permettant au sang de • Le nbr de pétéchies retrouvées chez un sujet
demeurer fluide dans les vsx. normal après un signe du lacet est de moins
de 10.
• L’hémostase réactionnelle se définit
comme un arrêt de l’hémorragie lors d’une • Le signe de lacet est anormal en cas
d’anomalies plaquettaires, ou d’anomalies
 (SIRINA) 35

de la paroi vasculaire. syndromes hémorragiques est la brèche • L’extraction dentaire en cas de

• Le temps de saignement normal en minute vasculaire. coagulopathie se caractérise par le fait que
est de 2 à 4. • Le purpura vasculaire est en rapport avec le saignement cède normalement puis
• La méthode de Duke pour l’étude du temps une anomalie vasculaire et une anomalie
reprend et devient persistant.
de saignement consiste en une incision du plaquettaire.
• Les 2 circonstances privilégiées faisant le
lobule de l’oreille (d’un cm de longueur et • Les affections qui sont caractérisées par
plus souvent découvrir une hémophilie sont
un mm de profondeur) et le prélèvement une anomalie de l’hémostase primaire sont
la circoncision et l’amygdalectomie.
des gouttes de sang qui recueillies toutes les : le purpura vasculaire et le purpura
thrombopénique.
• Les signes hémorragiques retrouvés chez un
30s.
nourrisson hémophile sont des hématomes
• Le TS par la méthode de Duke est anormal • Le purpura thrombopénique est
cutanés.
pout un temps en min de plus de 5min. caractérisé par un taux de plaquettes
moins de 150 000/mm³, avec des
• Chez l’enfant hémophile à l’âge de la
• Un TS anormal se voit en cas d’anomalie
marche on note des hémarthroses.
plaquettaire. hémorragies diffuses et spontanées.
• Les hématomes profonds des hémophiles
• On parle d’hyperplaquettose si le taux des • Le purpura se définit comme une
sontdouloureux, volumineux et à l’origine de
plaquettes est supérieur à 600 000 par mm³. extravasion de sang hors des capillaires.
compressions nerveuses.
• La thrombopénie se définit comme un taux • Les différents aspects du purpura sont : les
pétéchies, les vibices et les ecchymoses.
• L’hématurie se voit lors des coagulopathies
de plaquette inférieur à 150 000 par mm³.
congénitales, elle est souvent le premier
• L’exploration de coagulation repose sur les • Les pétéchies sont des macules rouges vif,
signe d’un surdosage en anticoagulants.
examens complémentaires suivants : taux punctiformes, de diamètre inférieur à 1cm.
• Les lésions retrouvées au cours du purpura
de prothrombine- temps de Howell- temps • Les ecchymoses sont dits bleues, sont des
rhumatoïde sont : purpura pétéchiale,
de céphaline kaolin TCK. hémorragies cutanées au nv de
macule, papule, érythème.
• Le temps de Howell est le temps de l’hypoderme.
• Les lésions cutanées du purpura rhumatoïde
coagulation du plasma recalcifié. • Les vibices sont des hémorragies en stries
sont associées à des arthralgies, arthrites,
• Le temps de prothrombine est appelé le siégeant au nv des plis de flexion.
douleurs abdominales, méléna.
temps de Quick, il explore la voie exogène • Les hémorragies muqueuses peuvent
• Les résultats biologiques retrouvés en cas de
de la thromboplastino formation. prendre l’aspect de ménorragies,
purpura rhumatoïde sont un signe de lacet
• Le temps de céphaline Kaolin explore la gingivorragies, épistaxis et de bulles
positif, taux de plaquettes et temps de
voie endogène de la thromboplastino sanglantes buccales.
saignement normaux.
formation. • L’hémorragie viscérale grave mettant en
• Le purpura sénile ne se voit que chez le sujet
• Le temps de Howell normal est de jeu le pronostic vital est l’hémorragie
âgé, elle réalise un purpura pétéchial et des
1min30s- 2min. méningée.
hémorragies cutanées.
• Le temps de prothrombine normal est de • Les manifestations cliniques des
• Le purpura sénile siège au niveau de la face
11- 13s. coagulopathies sont l’épistaxis,
dorsale de l’avant-bras et le dos de la main.
• le temps de prothrombine normal est de l’hématome, et les hémorragies
musculaires. • Le purpura thrombopénique associe un
70%- 100%.
purpura ecchymotique, purpura pétéchial,
• Le TCK normal est de 50-70s. • Les hémorragies en cas de coagulopathie
hémorragies muqueuses.
• Le TCK est anormal s’il dépasse le TCK d’un sont caractérisées par leur caractère
provoqué, congénital ou acquis. • Les anomalies retrouvées en cas de purpura
témoin de plus de 10s.
thrombopénique sont : signe du lacet positif,
• Le mécanisme le plus fréquent des
 PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES 36

temps de saignement allongé. -« » à partir de 30 μmol/l III. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES

• L’hémophilie touche classiquement les 1. Augmentation de production
garçons, elle est transmise par la fille. - « Ictère franc » au-delà de 50 μmol/l
- hémolyse des hématies circulantes:
• Elle est due à un déficit du facteur anti-
II. RAPPEL DU METABOLISME DE LA
hémophilique A (8) ou B(9). • la production de bilirubine est
• L’hémophilie se manifeste en premier chez
BILIRUBINE = OCCEE augmentée dépasse ce que le foie
le nourrisson. 1. O = origine peut épurer et excréter
• L’exploration biologique retrouve chez un Hemoglobine a partir des hematies (apres
hémophile un temps de Howell et TCK 120 j de duree de vie ) ou (erythropoiese • Résultat: ictère à BNC, mais il existe
allongés, un TP normal.(car le Tp explore la inefficase .. qui donne des hlalet une discrète élévation de la BC
voie exogene). Rouge^^) par les macrophages dans le
• On observe une coagulopathie acquise en system reticuloendotheliales (++ la rate ) - exagération de « érythropoïèse
inefficace »
cas de surdosage par les anti-vitamines K,
2. C = Captation
et l’héparine 2. anomalie de l’évacuation de la bile
De l’heme on obtient bilirubine non
conjugee liposolubile .. dans la circulation = cholestase ou rétention
Il relie avec albumine pour etre capter par - soit intra-hépatique : l’obstacle se
les hepatocytes et fixer avec ligandine situe au niveau des canalicules biliaires

PHYSIOPATH dans leur cytoplasme

3. C = conjugaison
- extra-hépatique : l’obstacle se situe
au niveau des voies biliaires extra-
Fi REL des hepatocytes on trouve hépatiques (cholédoque +++)
glucoryntransferase qui transforme le
3. Troubles du métabolisme
PHYSIOPATHOLOGIE forme non conjugee liposoluble en forme
conjugee hydrosoluble
Défaut de captation :

DES ICTERES 4. E = Exretion biliaire

bilirubin conjugee (BC) va etre excreté
- déficit en ligandine
- inhibition de ligandine par
competition médicamenteuse
dans la bile et apres stoké dans V. biliaire
quand tu manges humbergers (les lipides) défaut de conjugaison :
la vesicule secrete la bile dans intestine
I. Definition : • immaturité du système enzymatique
Ictere coloration jaune des téguments et des 5. Elimination : glucuronyl-transférase responsable
muqueuses dû à une augmentation du taux de fl’intestin chwi : réabsorbée par foie de l’ictère néonatal
la bilirubine dans le sang transformé en urobiline = cycle entéro-
- Valeurs plasmatiques normales de bilirubine: hépatique bzff: elimine fi les selles • Inhibition Mdcteuse :
directe ou après transformation en chloramphénicol, novobiocine, vit K
Bilirubine Totale < 𝟗𝒎𝒈 𝒍 ( 𝟏𝟓μ𝒎𝒐𝒍 𝒍)
stercobilinogène (couleur selles) (chez le Nné).
BNC ≤ 10 μ𝒎𝒐𝒍/𝒍 BC ≤ 5 μ𝒎𝒐𝒍/𝒍
• pregnane-3ß-20α- diol : hormone se
 PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES 37

trouvant dans le lait maternel. dépassant rarement 50mg/l, presque d’anomalies morphologiques de
entièrement non-conjuguée l’arbre biliaire
• L’hypothyroïdie retarde le délai de ➢ Mdie de Crigler-Najjar : Le type I : ➢ Ictère récidivant de la Gsse : Chez
maturation forme sévère = absence de GT certaines femmes enceintes,
Le type II : forme moins sévère = apparait, srt au T3 une cholestase
• Mdies hépatiques (hépatite, cirrhose)
déficit partiel de cette enzyme. intrahépatique. Le tableau clinique
baisse d’activité de la GT
est celui d’1 ictère avec prurit.
❖ Déficit acquis en transférase : L’hyperbilirubinémie est modérée,
défaut d’excretion
➢ Inhibition Mdcteuse : PAL + cholestérol ↑↑↑. Ces anomalies
- la diminution de l’excrétion de la chloramphénicol, novobiocine, disparaissent très vite après
bilirubine ds la bile va être à l’origine vitamine K. accouchement.
d’1 régurgitation de BC des cellules ➢ L’ictère au lait maternel yally fih 2. déficits acquis de la fonction excrétrice
hépatiques vers le débit sanguin. pregnane-3ß-20α- diol. Cette hépatique :
hormone est inhibiteur de la GT et ❖ Cholestase d’origine médicamenteuse
lors du sevrage, l’ictère régresse. ➢ Contraceptifs oraux : Sd identique à
IV. hyperbilirubinémie à prédominance ➢ L’hypothyroïdie retarde le délai de celui de l’ictère récidivant de la
non conjuguée maturation du système enzymatique femme enceinte
1. surproduction d bilirubine ➢ Mdies hépatiques (hépatite, ❖ Ictère post-opératoire :Plusieurs
- hémolyse (intra et extra-vasculaire) cirrhose) mécanismes pathogéniques:
- érythropoïèse inefficace . V. hyperbilirubinémie mixte : ➢ surcharge pigmentaire secondaire
Exp : béta-thalassémie, aux transfusions sanguines
porphyrie,anémie pernicieuse ➢ résorption de sang des espaces
2. Troubles de la captation : 1. déficits congénital de la fonction
extravasculaires
- Médicaments : acide flaspidique , excrétrice hépatique :
➢ diminution de la fonction cellulaire
novobiocine , Certains opacifiants des ➢ Sd de Dubin-Johnson : ictère
hépatique par : bas débit, hypoxie,
voies biliaires chronique idiopathique : sd
et utilisation simultanée de mdcs
- Jeûne prolongé (<300 Kcal pdt 2 j) d’évolution bénigne, Ksé par une
hépatotoxiques (halothane, AINS,
- Infection hyperbilirubinémie modérée,
antalgiques, …).
3. Troubles de la conjugaison chronique et par la présence ds les
❖ Hépatites et cirrhoses
- Ictère néonatal(ictère physiologique Nné) hépatocytes d’1pigment noir.
3. obstruction des voies biliaires
➢ Sd de rotor : semblable au Dublin-
extrahépatiques :
❖ Déficit congénital en glycuronyl Johnson, mais hépatocytes ne
Les calculs, les tumeurs, les sténoses
transférase (GT): 3 Sd différents : contiennent pas de pigment noir.
➢ Sd de Gilbert (diminution minime de VI. CONSÉQUENCES CLINIQUES ET
➢ Cholestase familiale bénigne
transférase) : tble bénin, fréquent et récidivante Sd rare et d’étiologie BIOLOGIQUES
chronique, Ksé par une hyper-BNC inconnue, des épisodes récidivants 1. ICTERES HEMOLYTIQUES :
modérée et persistante.La BT varie d’ictère et prurit,sans obstacle ❖ hémolyse aigue :
habituellement entre 12 et 30 mg/l, mécanique sur la voie biliaire ni
 HYPERTENSION PORTALE 38

➢ Clinique : Un EDC, pâleur, oligurie, pfois SPMG et HPMG discrète selles décolorées. Prurit avec lésions de
hyperthermie, hématurie (par grattage associé à une bradycardie et à
hémoglobinurie), dleurs • Asthénie
l’hTA (signes d’intoxication par les selles
abdominales et srt lombaires biliaires), HPMG importante, vésicule
• ictère franc avec urines foncées et
➢ Biologie : anémie, CIVD,
selles le plus svt d’aspect Nles
❖ hémolyse chronique : palpable mais signe de Murphy est négatif.
➢ Clinique : pâleur, SPMG, sub-ictère ➢ biologie :
ou ictère modéré sans jamais de • hyperbilirubinémie mixte ou
prurit avec aspect Nle des selles et conjuguée HYPERTENSION PORTALE
des urines.
➢ Biologie :anémie, hyperbilirubinémie • Sd de cytolyse (srt SGPT)et fer sérique I.RAPPEL :
2. ICTERES CIRRHOTIQUES : augmenté.
Veine mésentérique sup + inf + veine
❖ dans ce cas l’ictère est le plus svt un
• Sd inflammatoire : hyper-gamma splénique
signe de décompensation de la
globulinémie
cirrhose et donc un signe de gravité
➢ Clinique : HPMG ou à l’inverse 4. ICTERES CHOLESTATIQUES OU Veine porte → foie → veines sus-hépatiques
atrophie hépatique, signes d’HTP : RETENTIONNELS : veine cave inf
ascite, SPMG, hgies digestives par ❖ Calcul du cholédoque :
ruptures de VO, CVC,… • La vascularisation du foie :
➢ Clinique : terrain (femme), ATCD de
➢ Biologie : hyperbilirubinémie mixte colique hépatique, signes (dleur+ -30% par l’artère hépatique
ou conjuguée, associée à des signes fièvre+ ictère en moins de 48h,
d’Ice hépatocellulaire et à un Sd -70% par la veine porte
avec urines foncés et selles
inflammatoire. incplètement décolorées), HPMG • En cas de :
3. ictères cytolytiques (par hépatite virale) discrète ou absente, vésicule n’est Flux portal : flux artérielle ( mais pas le
➢ Clinique : pas palpable mais signe de Murphy contraire )
• Notion de contage (notion est positif • Dans la MEC il y a un équilibre entre :
d’épidémie ou d’inoculation) ➢ Biologie : Sd de cholestase :
augmentation des : gamma-GT, Fibrogenèse et Fibrinolyse
• Sd pseudo-grippal (fièvre, frissons,
PAL, BC, TP bas mais corrigeable II.LA PHYSIOPATHOLOGIE :
courbatures,)
par la vit K.
• Signes digestifs : anorexie, nausée, ❖ Cancer de la tête du pancréas : HTP = Pportale > 15mmhg
dleurs abd, sensation de pesanteur, terrain (homme), AEG (3A), ictère franc
( Pportale – Pcave inf ) > 5mmhg
avec urines très foncées et
 HYPERTENSION PORTALE 39

Peut-être : - vasodilatation généralisée œsophagienne

-Globale : P dans tout le système porte - débits sanguins régionaux - Anastomoses ombilicales : Circulation
veineuse collatérale sous cutanée
-Segmentaire : P sur un tronc veineux - vasoplégie systémique
- Anastomoses rectales : Hémorroïdes
Agression chronique du foie provoque : a. modification du tonus vasculaire
cicatrisation excessive FIBROSE : hépatique : - Anastomoses péritonéo-pariétales : Ascite

FIBROGENESE > FIBRINOLYSE ( remodelage • facteurs mécaniques (cirrhose) III. ETIOLOGIES :

architecturale du foie ) • facteurs hémodynamiques :
- synthèse d’endotheline 1 1. BLOC SOUS-HEPATIQUE :
Stade ultime de la fibrose = CIRRHOSE (vasoconstricteur)
• OCCLUSION DE LA VEINE PORTE (
1. Les conséquences : - synthèse de monoxyde d’azote leur diamètre )
- perfusion hépatocytaire (vasodilatateur)
A cause : thrombose / invasion tumoral /
- perméabilité des sinusoïdes hépatiques CONSEQUENCES : compression porte extrinsèque
- hypertension portale • Ascite ( P hydrostatique ) 2. BLOC INTRA-HEPATIQUE :
• Splénomégalie congestive ( la veine
- les conséquences sur les sinusoïdes sont : splénique ) • +++ CIRRHOSE HEPATIQUE
• Dérivations porto-systémiques
- perte de leur fenestration • Autres : tuberculose…..
b. modification du tonus
- rigidification des sinusoïdes 3. BLOC SUS-HEPATIQUE : ( syndrome
vasculaire splanchnique puis systémique :
- dépôt de collagène dans l’espace de de BUDD CHIARI )
- synthèse accrue des vasodilatateurs
Disse ( il sépare les cellules endothéliales
(NO++) • Obstacle sur au moins 2 grosses
sinusoïdales et les hépatocytes )
veines sus-hépatique ou segment
CONSEQUENCES : de la veine cave inf
RQ : le rôle des capillaires sinusoïdes = les
échanges entre sang et hépatocytes • vasodilatation splanchnique, puis A cause : thrombose (BUDD CHIARI
systémique PRIMAIRE)
- les conséquences sur le foie :
• Débit cardiaque
- vasoconstriction intrahépatique • résistances vasculaires systémiques Ou obstacle extra vasculaire ( SECONDAIRE
• reperméabilisation des shunts porto- )
- débit sanguin sinusoïdale caves ( anastomoses porto-cave )
( provoque la dilatation du réseau sous- • Autres : ICD / PERICARDITE ……..
- tonus vasculaire intrahépatique muqueux )
- les conséquences systémique : -Anastomoses du cardia : varices
 Occlusions intestinales : 40

IV. DIAGNOSTIC : (facile) ponction à l’aide d’une aiguille , pas d’eau et de sodium .
réalisable de façon répétitive Risque • Syndrome hépato-pulmonaire :
• Ascite hémorragique++ hypoxémie due à une vasodilatation
• Splénomégalie congestive 7. MESURE DU DÉBIT SANGUIN pulmonaire excessive responsable
• Stigmates d’une hépatopathie AZYGOS : augmenté au cours des d’échanges gazeux alvéolaires
chronique cirrhoses anormaux
8. ŒSOPHAGOGRAPHIE PAR
V. METHODES D’EXPLORATIONS : SCANNER
9. MARQUEURS BIOLOGIQUES :
1. ENDOSCOPIE :
directs (degré d’HTP / degré
• Varices œsophagiennes et
gastriques
d’insuffisance hépatocellulaire )ou
indirects (TAUX DE PLAQUETTES / TAUX
Occlusions
• hémorragies digestives ++++
• Gastropathie hypertensive
• Varices ectopiques
DE PROTHROMBINE )
10. SCORES DE FIBROSE : intestinales :
• Fibrotest (Age- Sexe- ApoA1- Bilirubine- I. Introduction :
2. ECHOGRAPHIE ABDOMINALE : Haptoglobine - Gamma GT - Alpha 2 • L’occlusion intestinale aigüe est une
• Dilatation de la veine porte macroglobuline)
• Splénomégalie situation potentiellement grave qui
• Ascite • Fibroscan ( Elastométrie engage souvent le pronostic vital
échographique )
quand il y a un retard au diagnostic
3. ECHOGRAPHIE DOPPLER HÉPATIQUE : et/ou quand la prise en charge initiale
(Examen de référence)
est insuffisante.
• Préciser la vitesse et la VI. LES COMPLICATIONS :
direction du flux porte • Elle représente 10 % des douleurs
• ASCITE
• Rechercher une thromboses • Hémorragie digestive ( rupture des abdominales de l’adulte.
porte vo ) • Les occlusions de la grêle sont 3 à 4 fois
• Explorer les veines sus
• Encéphalopathie hépatique ( plus fréquentes que les occlusions
hépatique
secondaire à des dérivations porto- coliques.
caves associées à l’insuffisance II. Définitions :
4. Cathétérisme portal par voie hépatocellulaire )
percutanée trans-hépatique : • Hypersplénisme ( Thrombopénie. • Transit intestinal normal = péristaltisme +
(mesure directe de la pression porte ) Leucopénie. Anémie ) lumière Intestinale libre.
5. Cathétérisme veineux sus- • Syndrome hépatorénal : • L’arrêt brusque et complet du transit
hépatique : (donne une estimation vasodilatation artérielle associée à Intestinal normal → L’occlusion
précise de la pression porte ) une stimulation des mécanismes
intestinale aiguë. (De gravité variable).
6. MESURE DE LA PRESSION DES vasoconstricteurs généraux et
VARICES ŒSOPHAGIENNES : locaux, entraînant une rétention
 Occlusions intestinales : 41

• 2 mécanismes physiopathologiques invaginations ou par une carcinose o En amont de l’obstacle, la paroi

possibles : péritonéale. s’amincis → Stase veineuse →
o Arrêt du péristaltisme = occlusion ❖ Les radiographies de l'abdomen sans Circulation artérielle gênée → Anoxie
fonctionnelle (dynamique) (5 à 10%). préparation (ASP) : montrent des de la paroi intestinale qui va donner :
o Obstruction de la lumière intestinale = images hydro-aériques de la grêle en o Une paralysie progressive de l’intestin.
occlusion mécanique (organique) (90 à amont. o Et à l’extérieur des anses (péritoine,
95%). 2. Occlusion fonctionnelle : Paralysie bactéries+++)
III. Mécanismes de l’occlusion : du péristaltisme (iléus) 2. Conséquences générales :
1. Occlusion mécanique : par obstacle 1) Par réflexe → péritonites aiguës, lithiase
→ Retentissement sus-lésionnel grave et
• Les occlusions mécaniques sont les plus urétérale, fracture rachis, hématome
rapide :
fréquentes, elles peuvent siéger sur le rétro-péritonéal.
grêle ou le colon. 2) Par ischémie artérielle ou thrombose o Hyperpéristaltisme → souffrance de la
a. Par obstruction simple : veineuse. paroi musculaire, enfin dilatation
• L’obstacle peut siéger : 3) Par cause métabolique : d’amont, œdème et stase veineuse.
1) Dans la lumière → iléus biliaire(calculs), o hypo K+, hypo Mg2+, acidose. o Vomissement → perte de sel + hypo K+,
bézoard (trichophagie), parasites o Médicamenteuse. hypo Cl -, hypo Na + + alcalose
(Ascaris), fécalome. o Maladie générale (Diabète, métabolique (perte de tous le contenue
2) Dans la paroi intestinale → Cancer de hypothyroïdie, porphyrie, de liquide gastrique).
la paroi, sténoses (sigmoïdite, Crohn, sclérodermie, saturnisme). o Déshydratation (à cause des
entérite, anastomose), hématome IV. Conséquences : vomissements, les œdèmes et
pariétal ou invagination. • Au niveau de la grêle : les sécrétions séquestration dans le troisième secteur)
3) Extra-intestinal → compression digestives sont abondantes + les → et donc une Hypovolémie avec
extrinsèque : une tumeur, kyste ovarien. échanges avec la circulation sont hémoconcentration ( Hématocrite  et
b. Par strangulation : souvent il existe importante. protidémie ) + Insuffisance rénale
une oblitération des vaisseaux. • Au niveau du colon : la réabsorption est fonctionnelle.
• Hernie = Étranglement annulaire. pratiquement terminée. o Passage des germes à travers la paroi
• Le volvulus = torsion d'une anse sur son • Les répercussions sur l’organisme du et donner une péritonite progressive
pédicule => ischémie surajoutée et phénomène occlusif sont d’autant plus +++ par diffusion voire par perforation.
parfois une nécrose. précoces et importantes que l’obstacle o L’accumulation de liquide digestif en
• Les Brides (adhérences péritonéales) est plus haut situé sur le tube digestif. amont de l’occlusion va causer :
surtout en post chirurgical +++, les 1. Conséquences locales : → Une distension abdominale qui va
diminuer l’absorption des liquides et
 Occlusions intestinales : 42

stimule la fabrication de sécrétions • Distension précoce et importante. 2) Vomissements :

intestinales. • Vomissements plus rares par absence o Contemporains de la douleur, mais ne
→ Une augmentation de la pression sur de péristaltisme. le soulagent pas.
la lumière intestinale qui va entraîner • Altération pariétale plus tardive et donc o Alimentaires puis bilieux, puis
une augmentation de la perméabilité les mécanismes de résorption sont
fécaloïdes.
capillaire et le passage des électrolytes longtemps conservés.
o Parfois tardifs ou absents.
dans la cavité péritonéale. 6. Récapitulatif :
3) Arrêt des matières et des gaz.
3. Dans l’obstruction simple : • Les complications générales sont :
❖ Trois gestes fondamentaux à ne pas
• Au début il y a une lutte puis distension o Le choc hypovolémique et plus tard le
oublier (+++) :
à l’origine de 3ème secteur intraluminal, choc toxi-infectieux
o Recherche d’une cicatrice abdominale.
pariétal et péritonéal entrainant : o L’hémorragie digestive (ulcère de stress)
o Toucher rectal (TR).
o Hypovolémie + Hyponatrémie + • Les complications locales sont :
o Examen des orifices herniaires.
Alcalose (due aux vomissements). o La nécrose.
❖ Comment différencier les 2 types
o IR fonctionnelle au début. o La perforation (au pied de l’anse).
d’occlusion ?
• Dans une occlusion colique le tableau V. Evaluation du retentissement
1. Occlusions fonctionnelles :
d'installation est plus lente, et la général de l’occlusion :
o Il n'y a pas de bruit hydro-aérique à
distension est parfois gigantesque • Rechercher des signes de choc
l'auscultation.
(risque de perforation). (hypovolémie) :
o Le liquide gastrique est peu abondant
4. Dans la strangulation (occlusion o Tachycardie, Hypotension artérielle,
et clair.
à anse fermée) : Oligurie et IR fonctionnelle,
o Les signes généraux cliniques et
• A l'obstruction s'ajoute : o Une déshydratation le plus souvent
biologiques sont modérés.
o L’ischémie. extracellulaire +++.
o La radiographie montre une dilatation
o La prolifération bactérienne avec • Etudier l'équilibre acido-basique :
diffuse du grêle et/ou du colon (ou
endotoxémie, translocation o Reconnaître l'alcalose
aérocolie).
bactérienne, choc septique et risque de hypochlorémique d'une occlusion
2. Occlusion organique :
rupture. haute.
a. Occlusion par strangulation :
5. Dans la paralysie (iléus VI. Diagnostic positif : o La douleur est d'apparition brutale, elle
paralytique) : ❖ Il est facile devant une triade est permanente et intense.
• Les signes au début correspondent à fonctionnelle : o Les conséquences générales sont
l'étiologie. 1) Douleur : aiguë ou sourde, continue ou précoces se traduisant par l'apparition
• Caractérisée par une paralysie paroxystique et angoissante + rapide d'un état de choc.
intestinale réactionnelle. rapidement diffuse.
 L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION HEPATIQUE 43

o Un silence auscultatoire. o Les signes de déshydratation extra- opératoire avant la survenue des
o l'ASP peut montrer une anse dilatée cellulaire sont marqués et ceci d'autant conséquences locales et générales,
avec des niveaux liquidiens. plus que l'obstacle siège haut. • De ce fait le diagnostic doit être
o Elles s'accompagnent d'emblée de o L'ASP montre des niveaux liquides plus précoce et la prise en charge initiale
lésions vasculaires. larges que hauts, nombreux, centraux. optimale.
o Il faut intervenir avant le stade 2. Les occlusions du colon :
irréversible de la nécrose qui implique o Les vomissements sont tardifs.
une résection intestinale et avant le o L’arrêt des matières et des gaz Précoce.
stade de perforation et de péritonite qui o Les signes de déshydratation extra-
aggrave encore le pronostic.
b. Occlusion par obstruction : o
cellulaire sont modérés.
Les niveaux hydro-aériques sont plus BIOCHIMIE
o Le début de la maladie est progressif, hauts que larges, de siège périphérique.
les douleurs sont moins intenses, VII. Diagnostic différentiel :
o Les vomissements sont tardifs et parfois • Les affections médicales provoquant L’EXPLORATION
absents. une occlusion par réflexe (iléus réflexe)
o Il existe un hyper-péristaltisme intestinal doivent être reconnues car elles ne
BIOCHIMIQUE DE LA
responsable de crises douloureuses nécessitent pas d'intervention FONCTION HEPATIQUE
abdominales. chirurgicale :
Le bilan hépatique repose
o Le retentissement général est tardif et • Infarctus du myocarde à forme Sur l’étude des :
souvent latent. abdominale. • Syndrome de cytolyse.
o À l'auscultation, augmentation des • Infarctus du mésentère. • Syndrome de cholestase.
bruits hydro-aériques. • Syndrome d’insuffisance hépatocellulaire.
• Colique néphrétique. • Syndrome d’induction hépatique.
o Les radiographies montrent des images
• Pancréatite aiguë hémorragique.
avec une topographie diffuse. 1-Syndrome de cytolyse
VIII. Conclusion : Les transaminases – LDH -OCT.
❖ Comment Reconnaitre le siège de
• L’occlusion intestinale aigüe est une 1.1- LES TRANSAMINES sont retrouvés au niveau
l’occlusion ? → la distinction entre les du GR = fausses résultats lors de l’hémolyse.
urgence abdominale car :
occlusions du grêle et les occlusions Elles permettent l’évaluation de la cytolyse.
o Elle engage souvent le pronostic vital. • ASAT = muScle =TGO = mitochondriale
coliques est à la fois clinique et
o Elle nécessite toujours une • ALAT=Liver = TGP = cytosolique.
radiologique.
hospitalisation en milieu chirurgical et
1. Les occlusions du grêle : Les variations pathologiques :
conduit souvent à une indication • Les transaminases ↗↗↗ = hépatite aiguë
o Les vomissements sont précoces.
o L'arrêt des matières et des gaz est tardif.
 L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION HEPATIQUE 44

• TGP/TGO > 1 : toutes les hépatites sauf •oxydés en urobiline et éliminé dans les urines ✓ Déficit transitoire de l’UDP-glucuronyl
l’hépatites alcoolique. responsables de la coloration. transférase .
•oxydés en strercobiline (éliminé dans les ✓ Inhibition de l’UDP glucuronyl transférase
• Dans les hépatites chroniques et cholestase : selles responsable de la coloration). Par le lait maternel (prégnane) ou la
l'augmentation est modérée. novobiocine (antibiotique) .
La bilirubine totale et conjuguée sont
• TGO ↗ aussi dans IDM et l’embolie pulmonaire dosées, alors que la bilirubine non conjuguée ✓ Hypothyroïdie congénitale
(libre) est déduite :
1.2- Lactate Déshydrogénase (LDH) : 5
• BRB libre = BRB tot – BRB conj. ✓Anomalie génétique de l’UDP glucoronyl
isoenzymes.
transférase = syndrome de Crigler - Najjar :
•LDH-1 (4H)= Heart = le cœur Les variations pathologiques : (ictére)
Biologie :
•LDH-2 (3H1M) s. réticulo-endothélial. • Ictère si BRB totale > 20 mg/l. • BRB libre ↗↗↗ , BRB conj ↘
•LDH-3 (2H2M) les poumons. • Stercobiline ↘ (selles décolorées )
• LDH-4 (1H3M) - les reins. • Sub ictère si BRB totale 15 - 20 mg/l B-Augmentation de bilirubine conjuguée :
• LDH-5 (4M) - le foie et les muscles stries.
Le Prélèvement sanguin est effectué sur tube •Anomalies hépatocellulaires: cirrhose,
LDH ↗↗↗ dans les hépatites , les ictères
sec ou héparine, le sérum est conserve à hépatite, néoplasie.
hémolytiques, les métastases hépatiques.
l’abri de la lumière (car bilirubine est •Obstruction mécanique des voies biliaires :
les intoxications aiguës graves et IDM .
photosensible). -Extra hépatique: Lithiase, atrésie biliaire,
néoplasme.
1.3-Ornithine carbamoyl transférase : A-Par ugmentation de la production de -Intrahépatique : Cirrhose.
Très spécifique du fois mais difficile à doser. bilirubine non-conjuguée : En néonatologie : la bilirubine est un
paramètre d’urgence dosé afin de
2-Syndrome de cholestase : ✓ Malformations des globules rouges : diagnostiquer l’ictère nucléaire.
sphérocytose héréditaire, Anémie
on distingue la cholestase intrahépatique et la hémolytique, anémie de Biermer. • La bilirubine libre, si elle est trop élevée se
cholestase extra hépatique. fixe sur les noyaux gris centraux entrainant des
On a 4 paramètres biochimiques : ✓ Hémoglobinopathie : Thalassémies, lésions cérébrales irréversibles.
1- Bilirubine 2- Cholestérol total Drépanocytose
3- Enzymes : PAL, GGT, 5’ Nucléotidase , ✓ enzymopathie du GR : DG6PD, déficit en • Cette augmentation de la bilirubine est liée
leucine aminopéptidase. pyruvate. à une hyperhémolyse d'une part, au retard
4- Autres (Sels biliaires). (prématurité) ou à l'absence de la maturation
✓ infection néonatale (CRP élevée)
enzymatique nécessaires à la
✓ incompatibilité fœto-maternelle
2.1-BILIRUBINE : glycuroconjugaison.
✓ Céphalhématome : Traumatisme crânien •Ictère nucléaire : bilirubine à 180 à 200 mg/l
• Bilirubine conjuguée (directe)=hydrosoluble Biologie :
• Bilirubine non conjuguée (indirecte) libre ↗↗↗ de BRB libre et BRB conj . 2.2- LES SELS BILIAIRES :
= liposoluble donc liée à l’albumine.
- Augmentation de l’urobiline et stercobiline
• elle sera conjuguée via une enzyme • Formés à partir du Cholestérol.
(urines et selles fonces)
hépatique : UDP glucuronyl Transférase UDPGT.
- Bilan de cholestase + cytolyse= normal
•Dans le duodénum va être déconjuguée et • Ce sont des stéroïdes souvent conjugués
transformée en urobilinogène. dans le foie à des acides aminés (glycine et
-Par mauvaise conjugaison de la bilirubine :
Celui-ci va être :
 L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION HEPATIQUE 45

taurine) pour donner des glycocholates et des • Augmentation modérée voire normale • Hypoglycémie et ↘↘ de la cholestérolémie
taurocholates. dans : les cancers, cirrhoses, hépatites. par déficit en LCAT .

• Il en existe deux types : • Augmentation dans les affections osseuses. • TP↓, Facteur V ↓
• Des signes de cholestase : PAL et γGT ↑ .
-Les AC biliaires primaires ; c'est à dire •Métastases hépatiques : isoenzyme foie • Des signes de cytolyse : Transaminases ↑.
synthétisés par l'hépatocyte. fréquemment retrouvé. 4- Syndrome biologique d’induction
- Une partie de ces AC subit une • Cancers : isoenzyme placentaire pouvant
hépatocellulaire
déshydroxylation, les ac biliaires secondaires être retrouvé. • c’est l’augmentation de la synthèse
après action de bactéries duodénales. hépatocytaire d’enzymes sous l’effet
Gamma Glutamyl Transférase GGT
d’activation du système microsomal.
• 95 ٪ des sels biliaires sont réabsorbés par
l’intestin et regagnent le foie. • Enzyme ubiquitaire dont le taux élevé
• Sous l’effet de l’alcool ou certains
isolement révèle un alcoolisme chronique.
médicaments ex rifampicine, amiodarone,
• Les sels permettent de solubiliser les graisses • La GGT augmente aussi dans de
phénobarbital.
au niveau intestinal facilitant l’action de la nombreuses affections hépatiques.
lipase pancréatique. • Elle est élevée 5 à 30 fois la normale dans la • on aura ↗↗ isolé de GGT.
cholestase, les hépatites médicamenteuses,
• En cas de cholestase, les sels biliaires vont métastases hépatiques. 5. Fonction de détoxification et
passer dans la peau et provoquer l’apparition • Elle augmente aussi dans de nombreuses
d’un prurit.
transformation des xénobiotiques.
affections extra hépatiques.
•Lors de la cholestase on observe une •Principe : l’obtention des produits plus
2.3- LES ENZYMES : augmentation du PAL, GGT, cholestérol ainsi polaires et plus solubles pour l’éliminer.
que celle des sels biliaires avec coloration • Desamination , oxydation , conjugaison
Phosphatase alcaline
Foncées des urines. deshalogenation : ex desiodation T3 en T4.
- Permet de confirmer une cholestase. • 5’nucléotidase et leucine aminopeptidase
Peu spécifiques = non demandés. 7.1- Test d’épuration plasmatique:
- Elle est située au niveau des villosités
canaliculaires, libérée lors d’atteinte des voies 3.Syndrome d’insuffisance hépatocellulaire • Clairance de la BSP : mesurer la disparition
biliaires intra ou extra hépatiques. du colorant injecté par voie veineuse.
•C’est l’ensemble des signes biologiques
- La PAL a plusieurs origines : hépatique 30%, traduisant une altération de la fonction de • Clairance de ICG +++ (indocyanine green):
osseuse 60%, intestinale 10%, placentaire synthèse hépatique causé par la nécrose colorant exclusivement éliminé par le foie sans
(grossesse): on parle d’isoenzymes cellulaire , on aura : conjugaison (remplace BSP).

- élevée chez les enfants à cause de la •Hypoalbuminémie : signe tardif (T1/2 =20j) • Les deux examens sont anormaux dans les
croissance osseuse, ainsi que chez la femme cholestases.
enceinte à cause de la fraction placentaire. •↘↘↘ des facteurs de coagulation : ce sont
des marqueurs précoces. 7.2- Test de détoxication:
Les variations pathologiques :
•↘↘↘ de l’urée avec ↗↗↗ de l’amonniac. • Épreuve de L’acide Hippurique (AH) :
•Augmentation franche dans les ictères par détoxication de l’AC benzoïque par le
rétention (cholestase). glycocolle sous forme de l’acide hippurique.
 EQUILIBRE HYDROMINERAL 46

• Tests de la glucuronoconjugaison : mesure Atrial natriuric factor (ANF ou ANP) ; 1-Sur le rein (2 Reins) par ses récepteurs V2 et
de l’activité UDPGT sur PBF (biopsie du foie). Hormone antidiurétique (ADH) ; exocytose des aquaporines AQP, réabsorbant
Brain natriuric factor (BNF ou BNP) ; ainsi plus de molécules d’eau.
Tests de la fibrose hépatique (cirrhose)
Système rénine angiotensine (SRA). 2-Sur les vaisseaux par ses récepteurs V1, elle
-Fibrotest : entraîne une vasoconstriction. (VasoPRESSINE)
ANF - FACTEUR NATRIURETIQUE ATRIAL
α2 Macroglobuline , bilirubine totale, EXPLORATION DU METABOLISME
haptoglobine, Apolipoproteine A1, GGT. peptide actif de 28 AA. Il agit par : HYDROMINERAL
• ↘↘ sécrétion d’ADH et de l’aldostérone.
-Actitest = fibrotest + ALAT. •↗↗ la filtration et la natriurèse. TESTS STATIQUES :

BNP - PEPTIDE NATRIURETIQUE CEREBRAL •Hématocrite, taux de protéines.

EQUILIBRE •sécrété par les cardiomyocytes. le ProBNP

•Mesure ou calcul de l’osmolarité (U+ S).
•Densité urinaire.
contient 108 AA, il sera clivé en :
HYDROMINERAL NT-proBNP de 76 AA …BNP de 32 AA.
•Ionogramme sanguin et/ou urinaire.

TESTS DYNAMIQUES
•L’eau représente 60 à 70% du poids corporel •Le NT-proBNP est la forme non active et qui a
de l’organisme. une demi-vie plus longue (de 2H) par rapport Test de restriction hydrique :
à celle du BNP (de 20min).
•Une perte hydrique = déshydratation. C’est un test de privation de liquide ou d’eau.
•Il est préférable ainsi de doser les Nt-proBNP - Deux résultats sont probables :
•Une surcharge hydrique = hyperhydratation.
• Une persistance de la polyurie : le sujet
•Le BNP a la même action de l’ANP. présente un déficit en ADH, c’est un diabète
•Ces états peuvent être appréciés par
l’hématocrite et/ou les protides totaux. insipide.
• Une diminution de la diurèse avec urine
•Osmolalité : c’est la concentration de SRAA - SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE concentrée : le sujet est potomane.
substances dans un litre de l’eau (kg). ALDOSTERONE
Test d’hyperosmolarité provoquée par sérum
•Osmolarité : c’est la concentration des
•la sécrétion de la rénine stimulée par : salé hypertonique:
substances osmotiques par litre de plasma.
L’hypovolémie, hyponatrémie, Hyperkaliémie.
• test de grande valeur diagnostique, il n’est
•l’osmolarité est toujours < l’osmolalité.
pratiqué qu’après le test de restriction
ADH - L’HORMONE ANTIDIURETIQUE
•Ex on aura osmolalité 300mmol/kg hydrique.
•synthétisée au niveau des noyaux
1L de plasma contient 930ml d’eau donc : supraoptique et paraventriculaire. • Il se fait en pratiquant une perfusion de sérum
Osmolarité =0.93×300 = 279 mmol/L
salé à 5 % à la quantité de 0,06 ml/kg/min
•le calcul de l’osmolarité : •la stimulation via deux types de récepteurs :
pendant 2 heures dans une veine de fort
2 Na+ + glucose + urée.
Les osmorécepteurs hypothalamiques et calibre.
Les principales hormones intervenant dans les barorécepteurs. • Un dosage de l’ADH et de l’osmolarité
l’homéostasie hydrosodée sont :
plasmatique est pratiqué toutes les 30 min.
•L’ADH agit principalement sur deux niveaux
 ACIDE URIQUE (A.U) 47

- Trois grands résultats : méningites, encéphalites, thrombose, nécrose,

médicamenteuses).
1- Aucune réponse hypothalamique à
l’hyperosmolarité : le sujet présente un 2-Le diabète insipide néphrogénique peut être
diabète insipide central. causé par une hypercalcémie, une
hypokaliémie, un myélome, une amylose
2-Le taux d’ADH normal ou élevé, mais la
diurèse et l’osmolalité urinaire ne sont pas rénale ou même certains médicaments
(amphotéricine).
ACIDE URIQUE (A.U)
modifiées : le sujet présente un diabète
insipide néphrogénique. I. Considérations préliminaires :
Clinique : dépend du déficit hydrique et de sa
1. Caractéristiques chimiques :
3-La réponse, sans être normale, est rapidité d’installation en rapport avec l’hyper-
- Dénomination chimique :
nettement positive : c’est une potomanie. osmolalité (hypernatrémie) :
2,6,8 trioxypurine.
• La symptomatologie est surtout en rapport - Acide faible et diprotique.
Test à DDAVP (desmopressine) : 2. Propriétés physiques :
avec la déshydratation intracellulaire ayant
pour but de neutraliser l’hypernatrémie, ce qui - Dans les urines : l'A.U est non ionisé.
• C’est un analogue de l’AVP ayant une
cause la soif intense. - Dans le sang : l'A.U est sous forme
action très puissante sur la diurèse comme
estérifiée d'un sel, appelé urate, dont le
l’ADH.
Biologie : elle associe : cation peut être le sodium ou
• Son injection chez le diabétique insipide l'ammonium.
permet de faire la distinction entre le diabète - Une hypernatrémie > 150 mmol/L. - L'urate est 18 fois plus soluble.
insipide néphrogénique du diabète insipide - Hyperosmolarité plasmatique. 3. Particularités biochimiques :
central. - Polyurie hypo-osmotique. - Il est le produit terminal du métabolisme
de l'azote (comme l'urée et
• Ce test entraîne une réponse chez un SYNDROME DE SECRETION INAPPROPRIEE l'ammoniaque).
diabétique insipide central (qui ne sécrète D’ADH (SIADH) : - La voie des pentoses phosphate et le
pas d’ADH mais qui a le rein fonctionnel), catabolisme du fructose peuvent
• Il s’agit d’une sécrétion accrue d’ADH
mais reste négatif chez un diabétique insipide donner de l'acide urique.
entraînant une réabsorption importante d’eau
néphrogénique. II. Métabolisme de l'acide urique :
libre au niveau du tube collecteur.
4. Sources :
DIABETE INSIPIDE : •surcharge liquidienne entraînant une - Par catabolisme des purines.
hyponatrémie de dilution. - Les purines sont : adénine, guanine,
• C’est l’incapacité du rein à maintenir l’eau
hypoxanthine et xanthine :
et de concentrer les urines. Il est central
Critères diagnostiques : o 35% apportées par l'alimentation.
lorsqu’il y a un déficit en ADH, périphérique
o 35% fabriquées :
lorsque l’ADH sécrétée mais pas de réponse. ✓Osmolarité urinaire élevée. ▪ Synthèse de novo.
• Les symptômes sont : Polyurie et polydipsie. ▪ Voie de récupération des purines.
✓Sodium plasmatique < 135 mmol/L.
o 30% sont issus du catabolisme des
Etiologies: ✓Osmolarité plasmatique basse.
acides nucléiques.
✓Sodium urinaire est > 40 mmol/L.
! La viande de lapin, la cerise et fromage
1- Il peut être primitif (anomalies génétiques) blanc contiennent le moins de purines.
ou secondaire (trauma, crânien, chirurgie Symptomatologie : en rapport avec l’importance
1. Devenir de l'acide urique formé :
hypophysaire, métastase tumorale, de l’hyponatrémie.
 DYSPROTEINEMIES 48

- NPT1 et NPT2. 1. Hyperuricémie :

a. Circulation dans le sang : Réabsorption tubulaire : a. Consommation excessive de
98% est sous forme d'urate de sodium. - URAT1. purines alimentaires :
- Glut 9. - Anchois, Sardine, Thon en boite…
Une très faible proportion d'urate peut se fixer - OAT. - Bœuf, dinde, poulet, les abats…
aux protéines plasmatiques. - Lentilles, pois chiches, haricots...
2 cotransporteurs sodium dépendant : - Thé, cacao, chocolat, bière.
b. Uricolyse intestinale : b. Consommation excessive
•C’est l’élimination intestinale de l’acide - SCMT1.
d'aliments riches en fructose :
urique. - NaDC3.
- Dattes, figues sèches, raisins secs,
III. Effets métaboliques de l’A.U :
pommes, miel, sodas…
•Elle est réalisée par les bactéries grâce à 1. Rôle bénéfique de l'urate :
c. Cytolyse massive :
l'uricase (urate oxydase). - L'acide urique est un antioxydant.
- Lymphomes et leucémies.
- Il possède un meilleur effet en
•L’uricase est une enzyme que l'homme ne - Chimiothérapie.
association avec la vitamine C.
possède pas. d. Mutation du gène codant pour
2. Pathologie:
l'une des enzymes :
- L'hyperuricémie suivie de la cristallisation
•Elle catalyse la transformation de l’acide - Fructose-l-P-aldolase. (Intolérance
des urates au niveau du liquide synovial
urique en allantoïne. héréditaire au fructose)
est à l'origine des arthrites
- Glucose-6-phosphatase.
c. La modulation rénale : inflammatoires (la goutte).
(Glycogénose1 = Von Gierke)
•L’excrétion rénale est la principale voie - L'hyperuricémie suivie de la cristallisation
- Hypoxanthine phosphoribosyl
d'élimination de l’acide urique. de l’A.U dans les urines est à l’origine
transférase (HGPRT). (Lesch Nyhan)
des calculs urinaires.
- Phosphoribosyl-Pyrophosphate
Elle se fait dans les 3 segments du TCP. - Les cristaux d’acide urique activent un
Synthétase (PRPP synthétase =
facteur qui provoque une inflammation.
hyperActivité).
100% de l’acide urique sanguin est filtré - ↗ de l’acide urique sans cristallisation
e. Défaut d'élimination urinaire par
librement par le glomérule : => pas d’inflammation.
défaut de l'un des transporteurs
•99% est réabsorbée par le segment 1 L'acide urique est incriminé dans : tubulaires :
- URAT 1.
•1% passe au segment 2 : - L'insulino-résistance. - ABCG2.
- L'intolérance au glucose. - NPT 1.
- 50% sont sécrétés (segment 2). - Le risque athérogène. - NPT 2.
- 40% sont réabsorbés (segment 3). - L'hypertension et la prééclampsie. 2. Hypouricémie :
- 10% sont excrétés (segment 3). IV. Valeurs usuelles : - Grossesse.
! Tous les transferts de l'acide urique, dans le 1. Uricémie : Il existe des variations - Déficit de la xanthine oxydase.
rein, se font par 11 transporteurs. interindividuelles, donc une uricémie - Défaut du transporteur Glut 9.
normale est < 70mg/l.
Sécrétion tubulaire : L’uricémie chez l’homme > Femme

DYSPROTEINEMIES
2. Acide urique urinaire :
- MPR4.
Clearance de l'A.U = 8,7 ± 2,5 ml/min
- Galactine 9.
- ABCG2.
V. Etiologies des variations de l’A.U :
 DYSPROTEINEMIES 49

Généralités sur les protéines •Grossesse : l’augmentation du volume L’électrophorèse :

plasmatiques sanguin entraîne une baisse de la
concentration des protéines totales de 10% Groupe des albumines : PA et RBP
(par hémodilution). • Il est le plus anodique à l'électrophorèse
(migre le plus vite) :
Variations relatives: • La pré-albumine (PA) : Fixation et transport
•Hyper-protidémie par hémoconcentration : des hormones thyroïdiennes (T3>T4).
Se voit dans les DEC = déshydratation extra- •On l'appelle alors TBPA (thyroxin binding
cellulaire ; prealbumin) ou transthyrétine.
•Hypoprotidémie par hémodilution : Se voit • La RBP Fixe le rétinol (vitamine A).
dans les HEC= hyper hydratation extra- • Le complexe assure la fixation et le transport
cellulaire. plasmatique de la vitamine A.
• La PA et RBP sont des marqueurs de
! Une valeur NORMALE de Protides totaux dénutrition. (diminution = malnutrition)
•Il existe deux principaux centres de n’exclut pas la présence d’une anomalie • Plus sensibles que l'albumine (Alb) ou la
biosynthèse : le foie++ et la lignée (dysprotéinémie). transferrine (Tf).
lymphocytaire. •PA basse au cours des : inflammation aigu,
Variations pathologiques cancers, hépatopathies, atteintes rénales et
•A partir de la demi-vie d’une protéine, on digestives.
peut prévoir le temps que cette protéine Hyper-protidémies absolues : Ig et Fib •RBP basse au cours des : malnutrition
mettra pour varier quantitativement. protéique, Insuffisances hépatiques,
•Par augmentation des Ig : Hyper-protidémies Carences en zinc et avitaminoses A.
•La t1/2 de l’albumine est de 19 jours, IgG = 18 est presque toujours en rapport avec une
jours, haptoglobine = 4 jours, CRP=12h. augmentation des gamma globulines.

•Catabolisme : Il se fait à différents niveaux ; la •Par augmentation du fibrinogène : hyper-

Groupe des albumines : Albumine
circulation par des protéases, mais surtout au fibrinogénémie dans les syndromes
•C'est la protéine majeure du plasma : 55-60 %
niveau hépatique et rénal. inflammatoires.
des protéines totale.
Hypoprotidémies absolues : Albumine •Sa structure est uni peptidique et globulaire.
Exploration
•Sa synthèse est active (10 à 12 g/j).
1-Dosages quantitatifs des protéines totales ou • Carence d'apport protéique: ex cancer. •Sa T1/2 vie biologique est de 15 à 19 jours.
albumines « non spécifique ». •Troubles digestives : malabsorption intestinale. •Valeur normale : 40-45 g/l.
•Diminution de la synthèse : Insuffisances •Variations physiologiques :
2-Séparation par électrophorèse. hépato-cellulaires (IHC), Cirrhose. - Nouveau-né : 30 g/l ;
• Etats inflammatoires. - Grossesse : diminution d'environ 25% par
3-Détection et identification des protéines hémodilution.
anormales ex : immunofixation. • Augmentation des pertes :
- Sujet âgé après 60 ans : à 30-35 g/l.
1-Par voie rénale : glomérulonéphrites. •Variations pathologiques :
Variations physiologiques : 2-Par voie digestive : entéropathies, maladie - Les hypoalbuminémies dont les mécanismes
•Age : chez le nouveau-né, la concentration cœliaque. sont génétiques ou acquis
en protéines est inférieure de 20% à celle de 3-Par voie cutanée : brûlures. •Les hyperlabuminémies n’existent pas.
l’adulte ;
 DYSPROTEINEMIES 50

• Elle présente un grand polymorphisme - Dans le syndrome néphrotique, les

génétique. protéines de faible poids moléculaires
2/ L’orosomucoïde : qui franchissent la barrière glomérulaire
sont diminuées ex albumine, les α1
•La synthèse et le catabolisme sont globulines aussi ↘↘.
hépatiques. - Par contre les α2 globulines ont leur
•C’est une protéine de la phase aiguë de la synthèse augmentée à cause de leur
réaction inflammatoire donc augmenter. gros poids moléculaire.
•Une diminution : malnutrition, Insuffisance - Un syndrome néphrotique peut ainsi
hépatique, syndrome néphrotique. réaliser le classique « chapeau
mexicain » à l’électrophorèse.
Ainsi, les marqueurs d’une dénutrition :
La pré-albumine, L’albumine , 3/CERULEOPLASMINE (PRI+)
La RBP, transferrine (+L’orosomucoïde).
- oxydasique et anti-oxydasique
Les globulines : α2 globulines :
- Transporte le cuivre sanguin
Céruloplasmine, Haptoglobine, a2
Macroglobuline, a lipoprotéine. - Augmente physiologiquement en cas de
grossesse et de prise d’œstrogènes
1/L’haptoglobine :
- Maladie de WILSON : maladie autosomale
• C’est une protéine de la réaction récessive.
inflammatoire. (PRI+)
Les globulines : α1 globuline. On aura: -ne pas confondre entre le transporteur
• Une diminution : cirrhose, plasmatique et cytosolique.
C’est un groupe hétérogène et on y trouve : Hémolyse intravasculaire,
Déficit congénital : anhaptoglobinémie. •La maladie est due à un manque du
α1antitrypsine, Orosomucoïde, transporteur cytosolique et donc la
• Une augmentation :
AF1, Antichymotrypsine, Α1 lipoprotéine, Syndromes inflammatoires aigus et chroniques, céruléoplasmine fabriquée ne sert à rien , la
Transcortine, TBG (thyroxin binding globulin). infections, néoplasies, fabrication se répète et le gène s’éteindre et
Syndrome néphrotique. par conséquence l’effondrement de la
céruléoplasmine.
2/ L’α2 Macroglobuline
1/ α1antitrypsine : •Bilan cuprique : est le dosage de la
• Il existe un polymorphisme génétique pour
céruléoplasmine + du cuivre sanguin + cuivre
• C’est une protéine positive de la réaction cette protéine.
urinaire.
inflammatoire (PRI+) + action anti-protéasique.
• Un déficit est associé à des pathologies : • L’intérêt clinique est limité.
Biologiquement :
-Pulmonaires chez l’adulte : emphysème. - effondrement de céruléoplasmine
• augmentée dans le syndrome néphrotique.
-Hépatiques chez l’enfant : cirrhose. - Baisse de la cuprémie
• Une augmentation se voit lors de la phase • Dans l’inflammation aiguë : augmentation
- augmentation de la cupriurie
aiguë de la réaction inflammatoire. moins nette que CRP.

Remarque :
 DYSPROTEINEMIES 51

- le cuivre est donc augmenté dans les urines • La capacité totale de fixation de la 1-Syndrome néphrotique :
et diminué dans le sang car les tissus sont transferrine (TIBC) correspond à : l`installation progressive d`un syndrome
chargés en cuivre. œdémateux ou protéinurie abondante
Diagnostic de certitude : biopsie hépatique. TIBC = UIBC + [fer sérique] Biologie :
Les BETA globulines : •Hypoprotidémie associée a une
•Coefficient Saturation Transferrine CST (%) :
hypoalbuminémie (fuite rénale).
I- TRANSFERRINE : SIDEROPHILINE 𝐅𝐞𝐫 Electrophorèse des protéines sériques :
- Protéine de transport du fer, synthétisée par X 100 •pathognomonique : chapeau mexicain
𝐓𝐈𝐁𝐂
le foie. •élévation de α2 globulines, des β globulines
- Diagnostic des carences martiales. Les gamma globulines ou immunoglobulines: et du fibrinogène.
- Utile au dépistage des hémochromatoses. - C-réactive protéine CRP •diminution des gammaglobulines
- 2 sites de fixation pour Fe3+ (alors qu’elle a la •C’est une glycoprotéine de la réaction •L’hyperlipidémie est fréquente.
place aux 6 atomes de fer elle est saturée au inflammatoire. On aura le passage des ORO dans les urines
1/3) • libérée par le foie sous l’action de Donc leur diminution empêche la fonction de
•Baisse : Insuffisance hépatocellulaire et l’interleukine1 IL1. l’enzyme (LPL) et puis accumulation du
hémochromatoses (surcharge en fer). • elle réagit avec le polysaccharide C de la cholestérol et TG.
•Hausse : Carence martiale et Hépatite virale. paroi bactériennes. •Hypocalcemie: (fausse hypocal) par
II- FERRITINE • elle augmente dans tous les processus diminution de la fraction liée du calcium aux
• protéines de haut PM : protéine de stockage inflammatoires mais plus particulièrement dans protéines (et surtout l’albumine)
du fer. les infections. 2-Cirrhose : deux cas :
• Meilleur indicateur des réserves en fer. •c’est une protéine à cinétique rapide : Stade de cirrhose compensée :
- Diagnostic des carences et surcharges. augmente dès la 4ème heure du début de •Hyperbilirubinémie < 20 mg/L.
•Baisse : Carence martiale. l’inflammation avec pic à 12 heures. •Augmentation de la GGT.
•Hausse : - Syndromes inflammatoires. •L’élévation de la CRP est maximale lors •Anémie macrocytaire VGM > 100.
- Lyse cellulaire aiguë : infarctus, hépatite, d’une infection bactérienne alors qu’elle est •IgA/transferrine élevé.
hémolyse. légère lors d’une infection virale ou -Electrophorèse pré soudure béta gamma.
- Hémochromatoses. rhumatisme.
-Note : • Témoin (diagnostique et efficacité Stade de cirrhose décompensée
• le cas du syndrome inflammatoire + anémie thérapeutique) de l’infection •Protides totaux < 60 g/L et VS ++.
du fer la ferritine sera normale. • Sa sensibilité permet de détecter des •Nette augmentation des IgA.
inflammations modérées. •Fibrinogène et Prothrombine effondrés.
• une ferritine normale + pâleur n’exclut pas • L’élévation de la CRP est corrélée au risque -Soudure complète béta + gamma.
l’anémie faut penser à une inflammation de fracture de la plaque d’athérome et à
associée. celui d’IDM..
• lors d’une inflammation modérée
Dosage de la transferrine TIBC (total iron (sd coronaire aïgu = les coronaires inflammées
binding capacity): , risque d’IDM ) le dosage du CRP sera normal
par contre celui de la CRPus.
• 1/3 liée (saturée) : correspond au fer sérique
lié à la transferrine.
Les dysprotéinimies

• 2/3 non liée (non saturée) correspond à la Une dysprotéinémie est une modification de la
capacité latente de fixation. quantité des protéines dans le sang.
 L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA DIGESTION 52

Gel protecteur - VN < 160 ng/l.

L’EXPLORATION - Évite le contact des cellules avec la pepsine 3. Pathologies gastriques:
et le HCl o Hyperchlorhydrie :
BIOCHIMIQUE DE LA - Finit par faire des grumeaux sous l’action de - ↑ modérée du débit acide libre → ulcères
l’acidité gastrique et passe le duodénum duodénaux et pyloriques.
DIGESTION c. Régulation de la sécrétion du suc gastrique:
- Sous contrôle de 3 facteurs :
- Si importante → sd de zollinger-ellison.
- Débit basale ↑↑ non modifié sous
• La Gastrine → par les C entéro- stimulation
I. Exploration biochimique de l’estomac : endocrine / G (stimule la secrétion acide) - gastrinémie ↑↑ → dg de certitude.
1. Rôles de l’estomac : • L’acétylcholine → Libérée par la o Hypochlorhydrie :
a. Le suc gastrique : stimulation du nerf vague - Ulcère gastrique / gastrite atrophique =
i. Composition du suc gastrique : • L’histamine → par les cellules HypoChlorhydrie → ↓ DAL ↓ volume
- Le suc gastrique transforme les aliments en entérochromaffines (ECL) des glandes ↑ pouvoir tampon.
chyme semi-liquide acceptable par gastriques → Libération sous l’action de la o Achlorhydrie :
l’intestin grêle. gastrine. - disparition des C pariétales → sécrétion
- liquide incolore/ très acide (PH<2) / ayant 2. Exploration biochimique : basale alcaline → Déficit en acide et
un débit variant (1-1.5L /j) Étude du suc gastrique + dosage de la pouvoir tampon (après stimulation)
- il se compose de : gastrinémie a. Ulcère duodénale :
• HCl ([H+] de 0 à 150 mmol/L acidité a. Sur le suc gastrique : - Hypersécrétion chlohydorpepsique
primaire de la sécrétion des cellules - Étude de la composition SANS (sécrétion - pepsinogène sérique 2.5 fois la VN
pariétales) basale) ou AVEC (sécrétion stimulée) b. Ulcère gastrique :
• Pepsinogène → pepsine en milieu acide stimulation par pentagastrine-insuline. - ↓ résistance de la muqueuse.
→ Cellules principales - Mesure de l’acidité titrable → peut faire une - DA spontané ou après stimulation reste
• K+ /Na+/ Bicarbonate étude de la sécrétion enzymatique dans les normes ou même diminue.
• Mucus => Cellules à mucus (pepsine) c. Sd de Zollinger-ellison (GASTRINOME) :
ii. Sécrétion de l’acide chlorhydrique : - recherche des acides organiques → témoin - Une tumeur du pancréas = Gastrine Up.
- CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+ d’une prolifération bactérienne - gastrinémie 2 á 10 fois la normale
- H+ + Cl- → HCL (hypochlorhydries): cancer gastrique. - Si élévation modérée : 2 à 3 fois la normal,
- pH : à jeun <1- 3 / en post prandiale : effet - mesure du débit acide horaire (DAH) → on réalise le test de provocation
tampon de la nourriture (pH 3-4) calculé sur les sécrétions basales gastrinique.
iii. Sécrétion des enzymes : DAH (Hommes) > DAH (Femmes) d. Gastrite atrophique:
- La pepsine ++ → enzyme protéolytique b. Dosage de la gastrinémie: - Hypochlorhydrie basale.
(endopeptidases) - Sujet doit être à jeun / prélèvement de sang - En cas extrême anémie de Biermer
- sécrétée sous la forme d’une pro-enzyme sur un tube avec anticoagulant : plasma (Achlorhydrie résistante à la stimulation).
inactive (pepsinogène) par les C fundiques - Trouve son indication dans le diagnostic et - absence de sécrétion de facteur
et antrales le suivie des gastrinomes intrinsèque (test de SCHILLING
- Activée uniquement à pH acide < 3 - TRT rapide de l’échantillon pour éviter la d’absorption de la Vit B12)
b. Sécrétion du mucus : dégradation de l’hormone. - Gastrinémie: très élevée
- Un ensemble de mucosubstances gastriques - Surestimé par la prise de calcium II. Exploration biochimique du pancréas :
(glycoprotéines) → par les C cardiales/ - Méthode de dosage : Radio 1. Rappel anatomique du pancréas :
pyloriques/ fundiques. immunologique /chimiluminescence. - pancréas exo → 80% de la glande
- visible (couche de 1.5 mm d’épaisseur) /
 L’EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA DIGESTION 53

- 02 canaux : -On la dose uniquement dans le cadre début des symptômes (pas la 1ère h)
• canal Santorini → avec le duodénum d’une suspicion d’une pancréatite - hypolipasémies → les premiers mois de la
• canal de Wirsung → avec le foie aigüe (aucun intérêt dans la grossesse/ les maladies infectieuses
pancréatite chronique (tuberculose)/ diabète.
2. Rappel histologique du pancréas : - Transforme les TG en glycérol + AG ii. L'amylasémie sérique:
- Les acini pancréatiques : - Activer par la co-lipase. - bonne sensibilité > à 3 fois la VN.
• Cellules glandulaires : renfermant des - N’agit qu’en présence de bile et sur des - Inconvénients :
grains de zymogènes (enz /pro-enz) graisses émulsionnées. • Une clairance rapide (éliminée
• Cellules Centro-acineuses : secrètent de • L’amylase : rapidement par les urines)
l’H2O /HCO3-/ Na+ /K+/Ca2+/ Cl-. - est libérée avec 5 isoenzymes. • peu spécifique
3. Etude du suc pancréatique : - peut augmenter sensiblement en iii. L’amylasurie :
- sécrétion suit le rythme des repas/ volume l’absence d’affections du pancréas → - Associée systématiquement avec
(1 à 4 L/j) / visqueux / pH alcalin [7-9] néoplasmes malins/ affections l’amylasémie.
- renfermant une composante pulmonaires/ les carcinomes/ - Reste élevée plus longtemps
hydroélectrique + enzymatique. grossesse extra-utérines/ insuffisance - Le décalage des signes urinaires est de 6
- La Sécrétion hydroélectrique : 90% rénale/ macroamylasémie (la à 12 heures
- Renferme 4 types d’enz : amylolytique / lipasémie est normale) - Le bilan doit être complété par le dosage
lipolytiques / protéolytiques / Nucléases ~Astuce: Un fœtus extra utérin a de la salive de : glycémie élevée / transaminases 6Χ
- la sécrétion exocrine est fondamentale (Amylase) qui coule de sa bouche, il avait un normale / LDH 1,5Χ normale / Calcémie
par : les bicarbonates (deux rôles directs carcinome qui a migré vers les reins et les <2mmol/l / hématocrite diminué /
→ neutralisation de l’acidité + création poumons.. leucocytes supérieurs à 16000
d’un pH optimal) et les enzymes. - ↑ au cours : pancréatite aigüe, lithiase éléments/mm³
- Le Contrôle de la sécrétion : biliaire et parotidite. b. La pancréatite chronique :
• Une voie nerveuse - Le dosage de l’amylase (amylasémie - Signe de cholestase (BRB, PAL, GGT) ↑↑
• Une voie hormonale et amylasurie) a peu d’intérêt → - amylase et lipase peuvent être
4. Exploration biochimique : dosage moins sensible et moins augmentées au moment des poussées.
a. Examens indirects : spécifique que la lipasémie. (pas très augmentées)
i. Dans les selles : • la choléstase : on dose Phosphatase c. Adénocarcinome du pancréas:
- Recherche de stigmates de mal digestion alcaline + γGT + dosage la bilirubine - Bilan d’une cholestase
par examen macroscopique. • Trypsine et chymotrypsine : dans les selles. - CA 19-9 élevé (son importance réside
- Recherche d’amidon (lugol) • CA 19-9 et ACE : glycoprotéines dosés par dans le suivi du traitement et du
- Dosage des graisses fécales ou stéatorrhée. chimiluminescence pronostic)
ii. Tests de surcharge : ii. Tubage duodénal : Méthode invasive - Le diagnostic est posé par
- Le PABA test iii. Test à la sueur : mucoviscidose l’échographie abdominale
- Test au dilaurate de fluorescine (utilise un 5. Pathologies du pancréas exocrine :
substrat lipidique) a. La pancréatite aigüe: ! La mucoviscidose peut se compliquer →
b. Examens directs : i. Lipasémie: pancréatite aigue
i. Tests enzymatiques : - diagnostic essentiel en urgence. III. Exploration biochimique de l’intestin:
• la lipase - augmentation ≥ à 3 fois la normale. 1. Rôles de l’intestin :
- La seule enzyme qui soit utile à doser - cinétique rapide vue que sa a. Le suc intestinal :
dans le sang. concentration augmente 4h après le - Volume 1 à 3l/j / pH alcalin
 Les Marqueurs Tumoraux 54

- Le mucus intestinal → protection contre • Sécrétions Enzymatiques (protéases, • Schilling → malabsorption à la vitamine
l’action de HCl et pepsine lipases, amylase et nucléases) → digestion B12 (iléale)
- Des électrolytes : bicarbonates++, Na+, K+, des lipides, protéines et glucides. • surcharge en disaccharides →
Cl -, Ca++, Fer • Sels biliaires : digestions et absorption des maldigestion
- Des enzymes : glycolytiques (amylase)/ lipides sous forme de micelles • surcharge en lipides → trioléine-acide
lipolytiques (lipase) / protéolytiques oléique.
(peptidases) c. L’absorption : 3. Tests de recherche étiologiques -examens
- Les sécrétions intestinales : - par voie paracellulaire : A travers les histologiques :
• CCK → C l duodéno-jéjunale → voie jonctions intercellulaires - Recherche d’atrophie villositaire
endocrine : contraction de la V biliaire / - par voie transcellulaire : diffusion • Positive : maladie cœliaque
relâchement du sphincter d’Oddi / ↑ des passive/ transport actif / diffusion • Négative : déficit enzymatique
secrétions enz / ↓ la motilité gastrique facilitée. - Etude enzymatique de la biopsie
• Sécrétine → C S proximal duodénum – IV. Exploration biochimique de l’intestin 4. Marqueurs sérologiques :
jéjunum → voie endocrine : sécrétion de grêle : - dg de nombreuses pathologies intestinales
HCO3- pancréatique + biliaire / ↓ sécrétion 1. Tests de dépistage : à déterminismes génétique et
H+ gastrique. a. Au niveau sanguin : immunologique (maladie cœliaque)
• GIP → C K duodéno-jéjunale → voie - Dosage des protéines sériques et de 5. La maladie cœliaque :
endocrine : stimule la sécrétion d’insuline l’albumine. - dg sérologique comportant la recherche
en réponse à 1 hyperglycémie - Bilan phosphocalcique + magnésémie de :
• VIP → C H (neurones dans tout TD) → voie - Détermination du bilan martial (fer, • AC anti-gliadines (AGA)
neurocrine : relaxation des muscles lisses / ferritine et transferrine) • AC anti-endomysium (AEM)
vasodilatation / ↓ sécrétion gastrique / ↑ - Dosage des folates et du vit B12 • AC anti-transglutaminases (ATG)
sécrétion d’enz. b. Au niveau fécal : - importance de la biopsie surtout
b. La digestion : - Examen macroscopique duodénale.
- Extracellulaire : la lumière intestinale → - Examen microscopique : Recherche de
différts sucs digestifs surtout pancréatique sang dans les selles, pH
- Membranaire : le fait des enzymes de la - Mesure de débit fécal quotidien :
bordure en brosse → aboutit à des habituellement<150g/24h
oligomères / monomères. - Mesure du pourcentage de matière Les Marqueurs
sèche → examen révèle une mal
- Intracellulaire : assurée par des enzymes
cytoplasmiques / lysosomiales de la cellule digestion-malabsorption dans le grêle
- la recherche de sang dans les selles →
Tumoraux
absorbante.
technique immunologique → dépister le I. Définition :
- L’arrivée du chyme gastrique → cancer du colon
duodénum → la sécrétion de plusieurs • Un marqueur tumoral est une substance
- Recherche de graisses dans les selles fabriquée par les cellules cancéreuses ou
substances par ≠ organes :
(stéatorrhée)
• Sécrétions hydro-bicarbonatées : suc les cellules normales en réaction au
2. Tests de surcharges :
pancréatique / Sécrétions biliaires → cancer. Ils se trouvent en faible
- Le but est l’évaluation de la capacité
neutralisent le pH duodénal rendu acide d’absorption par SUB test concentration dans le sang de la plupart
par le contenu gastrique. • D-xylose → malabsorption au niveau des gens.
duodéno-jujénal
 Les Marqueurs Tumoraux 55

• Leur dosage n’est pas suffisant pour poser - Toucher rectal → ↑↑ marq. - ex : l’ACE (Antigène Carcino-Embryonnaire)
le diagnostic d’un cancer, il faut : Prostatiques (PSA). ↑↑ dans le cancer de l’œsophage à 60%,
◆ Le contexte clinique : Le cancer quand on l’associe à un 2ème marqueur, la
- Manipulation de la thyroïde → ↑↑
consomme tout : les protéines, le fer… thyroglobuline. spécificité ↑↑ de 60% → 80%.
donc on peut trouver un amaigrissement,
de l’anémie (pâleur), de la douleur, une • Pas de spécificité d’organe : un - Aussi, si on dose un MT et qu’il est ↑↑ alors que
inflammation... même marq. peut-être exprimé par le MT secondaire ne l’est pas → y’a pas de
différents types de cancers. cancer.
- Puis compléter par :
• Il n’existe pas de marq. pour tous les
◆ Un examen radiologique. cancers. → Donc les MT doivent être ↑↑ à 2 ou à 3 pour
Donc les MT sont plutôt des molécules
◆ L’examen anatomopathologique +++. qu’il y’ait un cancer. (les 2 ou 3 MT augmentés
dont la présence à forte concentration est
II. Intérêt : = est plus en faveur d’un cancer)
associée à une tumeur probable.
• Le dosage des marqueurs tumoraux ne
pose pas le diagnostic à lui seul, mais
plutôt apporte un aide au diagnostic.
Par exemple :
◆ Le dépistage : IV. Dosage : • L’association de plusieurs marqueurs est aussi
- De masse : pour toute une population, • Le dosage des MT sériques, pour un indiquée pour le suivi de tumeurs hétérogènes
même patient, doit être fait dans le
dosage du PSA et cancer de la prostate. formées de plusieurs contingents cellulaires.
même laboratoire, avec la même
technique. • Association à des marqueurs témoignant de
- Ciblé : ex une fille ayant un cancer du sein, la réaction de l’hôte à l’envahissement tumoral.
• Un premier résultat supérieur aux valeurs de
on dépiste sa mère et sa grand-mère pour
réf. doit être vérifié sur un autre prélèvement. V. Dépistage : Limité à quelques cancers
voir si elles n’ont pas une tumeur ou un pré-
• Les résultats ne doivent jamais être particuliers :
cancer du sein (enquête familiale). interprétés seuls, mais en fonction de : - Cancer médullaire de la thyroïde :
→ Contexte clinique. calcitonine chez toute la famille → dépistage
◆ L’évaluation du TRT : ex. En cas du
cancer de la thyroïde; si on → Résultats des autres examens. ciblé.
trouve les MT ↑↑ malgré une • Chaque type de cellule, même dans un seul - Cancer de l’ovaire :
thyroïdectomie complète → on organe, présente un marqueur tumoral dans les familles à risque, CA-125 et HE4 (HE4
pense aux métastases. différent. est le meilleur) → dépistage ciblé.
◆ Suivi de l’évolution du cancer : c’est la Exemple : la thyroïde va présenter 2 types de - Carcinome hépatocellulaire:
principale indication du dosage de MT
cellules, donc il existe 2 types de MT : Porteurs chroniques VHB, VHC (virus de
actuellement.
→ Folliculaires (différencié) : thyroglobuline. l’hépatite B/C); AFP chaque 6 mois chez le
III. Limitations des MT actuels : → Para-folliculaires (médullaire) : calcitonine. cirrhotique, on la dose seule vu qu’il y’a déjà un
• Pas de spécificité tumorale; le taux
• La plus part des MT sont dosés à 2MT ou à FDR (facteur de risque) (cirrhose). Par contre,
plasmatique des marq peut être
3MT pour ↑↑ la spécificité : chez une personne saine on l’associe à un
influencé par plusieurs facteurs ex:
en absence de tout cancer : autre marqueur.
 Les Marqueurs Tumoraux 56

- Cancer de la prostate : PSA + PHI. - Examen anatomopathologique : c’est lui qui - l’AFP (α Foeto-Protéine) → Cancer du
tranche. foie.
*Il est important de connaître les exemples* Nouveaux MT : PHI (Prostate Health Index) : - la β-hCG → cancer du testicule +
placenta;
VI. Cancer de l’ovaire : PHI = [-2] proPSA / FPSA × √PSA
- le PSA (Prostate-Specific Antigen)
• Un test de dépistage efficace peut aider à
→ cancer de la prostate.
réduire la mortalité du cancer de l'ovaire liée à proPSA = précurseur de la PSA, FPSA = Free
- Autres MT → faible utilité.
la difficulté du dg. jusqu’à des stades avancés. PSA = PSA libre.
- HE4 et CA-125
• Chez les femmes qui présentent des masses - Meilleures sensibilité et spécificité par
pelviennes, on utilise la combinaison de 2 IX. Diagnostic de confirmation :
rapport aux PSA classiques.
marqueurs tumoraux; HE4 et CA125 pour ↑↑ le ⚫ Pour la plupart des localisations, le
pouvoir différentiel (sensibilité & spécificité): - Fait diminuer (de 30 à 40 %) les biopsies diagnostic de cancer est posé sans recours
systématiques inutiles.. aux MT (manque de spécificité et surtout
de sensibilité).
Toutefois exceptionnellement, ↑↑ d'un MT suffit à
poser le dg de cancer :
- AFP : hépatomes malins.
- Catécholamines : phéochromocytome,
neuroblastomes.
• Nouvelles données du cancer de la prostate - Sérotonine, 5HIA : tumeurs carcinoïdes.
• HE4 ↑↑ + CA125 Nrml = présence
- le taux du PSA total. doit toujours être corrigé - PSA : cancer de la prostate.
d’un cancer de l’ovaire / autre (endomètre)
par rapport à l’âge : - Calcitonine : cancer médullaire de la thyroïde
VII. Cancer de la prostate :
(en présence d’un nodule thyroïdien)
• Détection à un stade précoce - Calcul du ratio PSA libre / PSA total pour
- hCG : cancer testiculaire (homme),
asymptomatique et curable; évaluer le risque;
choriocarcinome (femme).
- Tous les hommes : à partir de 50 ans → < 0.10 : suspicion de cancer +++
- Chromogranine A (CHA) : indicateur du
- En présence de FDR familiaux : → > 0.25 : probabilité de pathologie bénigne
volume de la tumeur neuroendocrine (donc,
à partir de 45 ans. +++
aide aussi dans le pronostic).
→ dépistage de masse. - Donc ce ratio ↓↓ en cas du cancer (tout le
Qu’est-ce qu’on fait ? X. Bilan d’extension, valeurs pronostique
⚫
PSA est sous forme liée).
- Toucher rectal (TR); et prédictive :
- PSA avant 50 ans → excellent facteur
- Dosage du PSA : qui doit être comparé aux le dosage des MT dans ce cadre permet de:
prédictif de cancer de prostate à long terme.
résultats de l’échographie; - Préciser le stade et évaluer le pronostic
VIII. Aide au dg. précoce : → orienter le TRT (traitement).
- Échographie endo-rectale : l’un des
Dès les premiers signes cliniques, concerne - Évaluer l’extension locale, ganglionnaire et
meilleurs examens, se fait au niveau de la
surtout les MT suivants : métastatique.
marge anale et surtout du rectum (prostate
- la calcitonine → CMT.
mieux visualisée);
 ASP/ ECHO/ I. INTERVENTIONNELLE 57

! PSA très élevé (>100 pg/L) prédit l'atteinte Tumeur MT utilisable

métastatique osseuse
⚫ Prendre en compte la concentration Colo-rectale -ACE
-CA19-9

RADIOLOGIE
initiale = indicateur de la masse tumorale =
valeur de référence. Estomac et pancréas -CA19-9
⚫ Une valeur ↑↑ de départ → mauvais -ACE
pronostic. Sein -ACE
L’intervalle entre les dosages = 3 mois ; -CA15-3
Si valeur Anormale = 2-4 semaines.
! Après une chimiothérapie, le taux du MT s'élève
Prostate -PSA (+PHI)
-PAP
ASP/ ECHO/ I.
(destruction de cellules tumorales et libération de
marqueur), puis le taux du MT devrait baisser
Ovaire -CA 125
-HE4
INTERVENTIONNELLE
Indicateur d’efficacité thérapeutique : -ACE ASP : ABDOMEN SANS
après chirurgie curative : Bronchique primitive: -ACE
Ablation totale du seul organe producteur -Adénocarcinome -NSE
PRÉPARATION
→ MT doit devenir indétectable : - Cs à petites cellules -Cyfra21-1 I. Définition : -
• Tg ou TCT après thyroïdectomie totale ; - Cs épidermoide -SCC Examen radiologique Simple -
• PSA après prostatectomie ; Thyroïde: -TCT Pas d’opacification
- CMT (médullaire) (ThyroCalcitonine) - Exploration de l’abdomen et du pelvis
• β-HCG après TRT d'une tumeur testiculaire ;
- Epithelioma cellulaire -ACE - en urgence et en dehors de l’urgence
• Après mastectomie dans le cas d’un cancer
-Tg
du sein, et tant qu’il reste du tissu mammaire 1er cliché réalisé pour tout examen spécialisé
Myélome multiple -IG
(mastectomie d’un seul sein) → il existe un -β-2-microglobuline (digestif, urinaire …)
risque de développer un cancer du sein. ORL -SCC
II. Techniques d’explorations :
Toute ↑↑ du taux du MT après TRT (chirurgical
- Pratiqué en cas douleurs abdominales
ou autre) = exérèse incomplète, métastase Vessie -TPA
ou troubles du transit.
reprise ou résistance au TRT. - Les indications de bases :
Foie -AFP
XI. Autres MT : • Couché : I. antéropost/R. vertical.
- Catécholamines et leurs dérivés ↑↑ (dosage • Debout : I. Antéropost /R. horizontal.
Testicule -AFP
- Les clichés complémentaires :
sanguin et urinaire) → neuroblastomes et -β-hCG • En décubitus latéral G.
phéochromocytomes. tumeur germinale de -β-hCG • En debout centré sur la coupole
l’Ovaire diaphragmatique.
- LDH : +++ révélateur de la masse tumorale
dans certains lymphomes non Hodgkiniens. Placenta -β-hCG III. Critères de réussite :
(+++ surveillance et suivi thérapeutique). - En Haut : les coupoles diaphragmatiqs.
- En bas : la symphyse pubienne.
- Bords externes du psoas.
 ASP/ ECHO/ I. INTERVENTIONNELLE 58

- Netteté des gaz intestinaux. 2. Clartés anormales : sonde.

- Strctures osseuses légèremnt ss exposé. . Pneumopéritoine : - Pénétration des ultrasons dans
- Signe la perforation d’un organe creux. l’organe à explorer.
- Se manifeste par un croissant gazeux sous - Plusieurs phénomènes physiques, et
diaphragmatique uni ou bilatéral. en particulier la réflexion.
IV. Lecture du cliché d’ASP Normal : a. Aérobilie : - Retour d’une partie
Systématiquement, analyse de : - Présence d’air dessinant les voies biliaires :
- Organes Pleins abdominaux : de tonalité
de ces ultrasons à la
image en Y claire au niveau de l’ombre sonde.
hydrique (Foie, rate, reins). hépatique.
- Organes Pelviens : Vessie. - Transformation des
- Signe d’une Fistule biliaire.
- Organes Creux contenant de l’air. ultrasons en signaux
- Lignes du psoas. 3. Opacités anormales : électriques.
- Cadre osseux : Rachis, côtes, Bassin. - Traitement de ces
Epanchement intrapéritonéal : 3 signes : signaux par
! Le vocabulaire
l’appareil d’échographie.
Quadrant est très - Opacités des récessus latéro-vésicaux.
utile dans l’ASP.
- Apparition d’images : on parle
- Elargissement des gouttières pariéto-
coliques.
d'échogénicité :
- Ecartement des anses intestinales.
Anecho/hypo/Iso/ échogène.
V. Sémiologie Intérêt de l’échographie
radiologique :
Anomalies : Autres :
1. Niveaux hydro-
aériques : double Opacités calciques :
tonalité, hydrique Vésiculaires, Pancréatiques,
surmontée d’une vasculaires et ganglionnaires.
image aérique
séparée par un
niveau horizontal.
ECHOGRAPHIE
Distinction entre occlusion
grêlique et colique : grêlique « multiples, I. Définition :
centrales, plus larges que hautes » - Technique d’exploration en coupe
contrairement #au colique. qui utilise les ultrasons, Ne nécessite
Occlusion organique ou fonctionnelle : aucune préparation.
Fonctionnelle absence de péristaltisme, - Non irradiante, Non invasive et non
Organique Obstacle mécanique coûteuse. III. Matériel :
- Sonde linéaire : Haute frq
pas d’air en aval. II. Principe de l’échographie :
- Emission des ultrasons par une
 TDM et IRM 59

Superficielle 10 – 14 MHz Se retrouve tant dans le domaine Digestif :

- Sonde convexe. Abdominale 6-8 diagnostique avec les biopsies, que - L'endoscopie (très utilisé).
- Sonde endo cavitaire 3,5-5 MHz thérapeutique avec les drainages, infiltrations. - ASP et Echographie.
Gestes « mini-invasifs » guider par les - TDM et IRM.
IV. Résultats : différentes modalités d’imagerie. VIII. Intérêt et Indication des principaux
examens d’imagerie en pathologie
Foie et voies biliaires : échostructure II. Choix de la modalité de guidage :
digestive :
homogène, vérifier la Taille + contours.
Dépend de la technicité du geste et des
Le choix de la technique est conditionné par la
Pancréas : rechercher des Calcifications, habitudes de l’opérateur :
pathologie recherchée.
taille + aspect morpho.
b. Guidage échographique.
IX. Principe de la TDM et de l’IRM :
Reins : Siège, dimensions, contours, c. Guidage scanographique. 1. TDM :
dilatation des cavités. d. Guidage multimodalité : Coupler a. Principe :
les modalités échographique, TDM, - Utilise une source de rayons X.
Rate : échostructure, anomalies
ou fluoroscopique. - Réalise des images en coupes fines.
de nombre avec taille et lésions
III. Préparation du geste : - Il permet de voir l’organe et les
focales.
✓ L’information du patient et/ou du structures adjacentes.
Paroi digestive : représentant légal est une obligation. - Il est utile pour l'étude des organes
la Muqueuse, sous ✓ Prévention des complications pleins et creux.
muqueuse, hémorragiques : analyse de l’hémostase. b. Contre-indications :
Musculeuse et la ✓ Prévention des complications - Grossesse, allaitement, insuffisance
Séreuse. infectieuses. rénale (clairance de la créatinine <
✓ Prévention des douleurs : sous anesthésie 30ml/mn/m2), allergie à l’iode.
locale. c. Technique :
IV. Matériel : - SPC (sans produit
Aspect des lésions : de contraste) et
Matériel de ponction. APC (avec produit
échogène. de contraste).
Matériel de drainage. - Reconstructions Multi
Hypoéchogène. planaires.
- Examen morphologique et fonctionnel.
Anéchogène.
TDM et IRM - Bilan Lésionnel Précis.
- Bilan d’extension tumorale.
- La description se fait avec : Iso-/ Hypo- /
VI. Introduction : Hyperdense.
2. IRM :
L’exploration radiologique de l’appareil digestif
- Elle est basée sur la résonance
Imagerie interventionnelle est importante dans le dépistage, le diagnostic
magnétique nucléaire.
abdominale et le suivi des différentes pathologies.
- Elle permet de déterminer la nature des
VII. Méthodes d'examens de l'appareil tissus biologiques.
I. Introduction :
 TDM et IRM 60

- Etude multi planaire. a. Entéro-scanner : TDM abdominale en urgence :

- Bilan d’extension précis.
- Caractérisation tissulaire. Méthode de référence qui permet de voir - Occlusion intestinale colon ou grêle.
- Non invasive et non irradiante. l’intérieur de l’anse et autour de l’anse. - Diverticulite aiguë sigmoïdienne.
- Peut se faire avec ou sans injection de b. IRM du pelvis :
contraste de gadolinium. Technique : soit : - Indication dans les cancers du rectum.
- Les séquences utilisées : T1 et T2. - Indispensable pour déterminer les
- Ingestion de 1800ml d’eau mélangée indications de la radio-chimiothérapie
- On parle d’images avec : iso-/hyper-
au mannitol 30 min avant l’examen. néoadjuvante, en particulier dans les
/hypo-intenses.
- Sonde d'entérocyte sous contrôle tumeurs du moyen et du bas rectum.
a. Contre-indications :
scopique positionné en aval de l'angle - Pour les lésions du tiers inférieur, elle
- Pace maker, filtre cave et clips
de Treitz. apporte des éléments précieux pour les
vasculaires.
X. Exploration des différents segments du indications de conservation
Indications :
tube digestif : sphinctérienne.
4. Œsophage : - Détection des tumeurs du grêle.
a. Scanner : - Détection de la maladie de Crohn au c. Coloscopie Virtuelle :
stade précoce et des fistules entérales. - Technique scanographique nécessitant
Réalisé après ingestion d’eau et injection iodée - Occlusion du grêle de bas grade. une vacuité colique complète.
de PDC. b. Entéro-IRM : - Elle informe sur le siège exact de la
- Examen de choix dans le bilan et le suivi lésion par rapport au cadre colique.
Permet de : des maladies inflammatoires (maladie - Utilisée en dépistage des polypes.
de Crohn). XI. Explorations du Foie, des Voies Biliaires
- Voir la lumière de l’organe. et du Pancréas :
7. Colon et Rectum :
- Analyser l’épaisseur de la paroi. 1. Foie :
a. Colo-scanner :
- Déterminer l’envahissement des a. TDM :
structures adjacentes. Technique : - Permet d'identifier la nature des nodules
(bénins ou malins).
Ses indications : Bilan d'extension de tumeur. - Réplétion hydrique de la lumière colique - Surveillance d'une cirrhose.
par de l’eau tiède pour avoir une - Bilan pré-opératoire.
b. IRM :
distension colique. - Pathologie traumatique liée à un
- Images en T2
- Il n’est pas supérieur au scanner accident : fracture du foie.
Indications :
5. Estomac : b. IRM :
a. Scanner : - Recherche d’un cancer colique
L'IRM est supérieure à la TDM et l'écho.
- Pratiquée après remplissage de suspecté cliniquement (alternative à la
l’estomac avec l’eau ou produit de coloscopie quand celle-ci est Indications : La caractérisation et le bilan pré
contraste iodé dilué. impossible). thérapeutique des nodules.
- Analyse de la paroi et de la muqueuse. - Découverte fortuite de métastases
- Analyse fine des petites lésions. hépatiques. 2. Voies biliaires :
- Indications : Bilan d’extension de tumeur - Bilan d’extension d’une tumeur colique, a. IRM :
gastrique. la diverticulite.
6. Intestin Grêle : Permet de montrer :
 CORRECTION DE L’EXAMEN DE RATTRAPAGE DE L’UE4 2020/2021 61

- Dilatation, sténoses étagées, lacunes, 3. Pancréas : o Une série injectée pour la

dilatations kystiques. a. TDM : parenchymographie.
- Anomalie de la voie biliaire extra - Technique de référence. o Une série tardive pour l’étude du
hépatique (kyste du cholédoque). - L’exploration comprend :
retour veineux.
- Obstacle endoluminal (calcul...). o Une série sans injection
- Syndrome de masse. (calcifications).
- Pathologie inflammatoire.

CORRECTION DE L’EXAMEN DE RATTRAPAGE DE L’UE4 2020/2021

1-E 2-D 3-C 5-C

4-E (Les α2 globulines)
6-D 7-C 8-C 9-E 10-D
11-C 12-D 13-E 14-E 15-D
16-C 17-E 18-A 19-C 20-C
21-E 22-C 23-E 24-C 25-D
PAS DE désordre ionique

26-E 27-B 28-C 29-/ 30-E

31-D 32-B 33-C 34-E 35-C
36-B 37-E 38-C 39-E 40-B
41-E 42-E 43-B 44-E 45-A
46-C 47-A 48-A 49-E 50-E
51-B 52-A 53-E 54-D 55-E
56-D 57-E 58-A 59-A 60-B
61-C 62-B 63-C 64-D 65-A
66-A 67-B 68-C 69-A 70-D
71-C 72-A 73-C 74-E 75-B
76-C 77-E 78-B 79-A 80-E
 CORRECTION DETAILLEE DE L’EMD DE L’UE4 2020/2021 62

CORRECTION DETAILLEE DE L’EMD DE L’UE4 2020/2021

2. ALAT est cytoplasmique, et ASAT est 19. Sans commentaire 43. Base tjrs – arrête de matière et de
80 mitochondrial et 20 20. Sans commentaire gaz précoce (près du rectum), et
cytoplasmique 21. Sans commentaire vomissements tardifs (loin de la
3. On dose la bilirubine conjuguais et 22. Sans commentaire bouche x)
totale 23. Tp explore la coagulation 44. Haute tjrs—arrête de matière et de
4. OCT est une enzyme etudier lors du 24. Sans commentaire gaz tardif (loin du rectum), et
syndrome de cytolyse ( 25. Sans commentaire vomissements précoce (près de la
Transaminase+LDH+oct) 26. Sans commentaire bouche)
5. Sans commentaire 27. Sans commentaire 45. Tuberculose ---tjrs taux augmenté de
6. Sans commentaire 28. Sans commentaire lymphocytes
7. Sans commentaire 29. Les critères (qui ne sont pas cités) : 46. HTP : varice œsophagienne +
8. La proteine netteté des gaz intestinaux+ circulation collatérale +
9. CRP est un Pri+ structures osseuses legerement sous splénomégalie+ ascite..
10. Ceruleoplasmine fait partie de la exposée 47. Ascite inflammatoire : cancer,
famille des alpha 2 globine « petite 30. C’est pltt pr l’occlusion du grele métastase, tuberculose. Ascite
astuce » (Cu2+ ---alpha 2 globine) 31. Echographie est non invasive ni mécanique :aug de la pression
11. Sans commentaire irradiante, son principe se base sur hydrostatique, diminution de la
12. Sans commentaire l’émission des ultrason pression oncotique..
13. L’hème est transformé en biliverdine 32. Sans commentaire 48. Sans commentaire
par l’action de heme oxydase, ele 33. L’air dans la bile c’est aérobile. 49. Sans commentaire
la biliverdine est transformé en DAHHHH x) 50. Sans commentaire
bilirubine par la glucuronyl 34. Sans commentaire 51. Sans commentaire
35. Sans commentaire 52. Le signe de flot on le trouve slmt
transferase
36. Sans commentaire dans l’ascite de moyenne
14. Elle est déjà conjuguais a ce stade 37. Entero---- grele ! abondance.
la 38. Sans commentaire 53. Check commentaire 52
15. Sans commentaire 39. Sans commentaire 54. Le toucher rectale : cul de sac de
16. Les voies biliaires extra et intra sont 40. Sans commentaire Douglas refoulé, bombé et rénitent.
dilatés 41. Sans commentaire Le toucher vaginal : refoulement des
17. Sans commentaire 42. Sans commentaire culs de sac vaginaux + bombé et
18. Sans commentaire
 CORRECTION DETAILLEE DE L’EMD DE L’UE4 2020/2021 63

rénitents et abaissement de l’utérus 77. Sans commentaire

+ mobile. 78. Exsudat (inflammation) : Rivalta
55. Sans commentaire positif, taux d’albumine sup a 30.
56. Dure---- CANCER Transsudat (mécanique): Rivalta
57. Sans commentaire négatif, taux d’albumine inf a 30.
58. Sans commentaire 79. Sans commentaire
59. C’est une anémie Arégénérative. 80. Sans commentaire
60. Sans commentaire
61. Sans commentaire
62. Sans commentaire
63. Sans commentaire
64. Sans commentaire
65. Selle Afecale
66. Le bord tranchant se trouve en cas
de cirrhose
67. Sans commentaire
68. Epreinte : besoin irrésistible
d’exonérer suivi ou non de l’émission
d’une selle dysentérique, Tenesme :
sensation douloureuse de tension ou
sensation de corps étranger intra-
rectal. Petite astuce (Epreinte
comme empreinte, et les selle laisse
des taches (like une empreinte x))
69. C’est une obstruction.
70. On retrouve les niveaux hydro-
aérique en cas d’occlusion
mécanique
71. Sans commentaire
72. Sans commentaire
73. Sans commentaire
74. Sans commentaire
75. Sans commentaire
76. Tympanisme : météorisme (l’air dans
l’intestin +colon), matité convexe=
globe vésical
CORRECTION DETAILLEE DE L’EMD DE L’UE4 2020/2021 64