I-
On va donner du glucose aux patients pour augmenter la glycémie pour l’amener à des valeurs très
élevées et en réponse à ça on mesure les qtt filtrées par minute, qtt réabsorbé par minute et qtt
excrétées par minute
On a Smin = 1,8 g/L
Et Smax = 3,2 g/L
On sépare le graphique en trois zones :
• Glycémie inf à 1,8 g/L
• Glycémie entre 1,8 et 3,2 g/L
• Glycémie sup à 3,2 g/L
TmG : taux max de réabsorption du glucose = 350 mg/min
On observe qu’entre 1,8 et 3,2 TmG augmente progressivement
TmG est entre 225 mg/min pour une glycémie = 1,8 g/L et à 350 mg/min pour une glycémie = 3,2 g/
L
Qtt de glucose filtré augmente proportionnellement à la glycémie ce qui signifie que peut importe la
quantité de glucose ingéré, il sera filtré, en effet il est assez petit pour passer les 3 étapes du filtre
Qtt de glucose réabsorbé et sécrété :
• avant 1,8 g/L : qtt de glucose réabsorbé par min aug dans les mêmes proportions que la
quantité filtrée/min, il n’apparait pas de glucose dans les urines, quantité excrétée = 0, tout le
glucose filtré est réabsorbé dans le TCP par symport
• Entre 1,8 et 3,2 : qtt rabsorbée continue a augmenter mais plus faiblement que la qtt filtrée donc
du glucose apparait dans les urines, l’excrétion urinaire augmente mais de façon non linéaire
• Après 3,2 : la qtt de glucose réabsorbée n’augmente pas malgrès que la glycémie augmente
encore, cette qtt atteint un plateau qui indique une saturation en raison d’un nombre fini de
transporteurs, le glucose en excès sera alors excrété dans les urines, l’excrétion du glucose
augmente linéairement, proportionnellement à la glycémie
Le TmG augmente progressivement pour des valeurs de glycémie comprise entre 1,8 et 3,2, que
montre cette observation ?
L’augmentation non linéaire de la réabsorption, observée quand la glycémie est entre 1,8 et 3,2 est
due au fait que les néphrons n’ont pas tous le même TmG
Le TmG est le taux maximal de réabsorption du glucose
Il reflète le nombre de transporteurs du glucose présents sur les membranes des cellules du TCP
Qd la glycémie dépasse 1,8 :
• seuls les néphrons présentant le plus faible TmG sont saturés (225) ils laissent passer du
glucose dans l’urine
• Les autres sont encore capables de transporter le glucose et donc d’assurer sa réabsorption
Au fur et à mesure que la glycémie s’élève : les néphrons sont de plus en plus saturés ce qui
explique que la réabsorption globale augmente de plus en plus faiblement
Qd la glycémie atteint 3,2 : tous les néphrons sont saturés, si bien que la réabsorption globale du
glucose cesse d’augmenter
II-
Symptôme commun = polyurie
1/
Polyurie : production d’urine > 2,5 L/j
3 principales causes de polyurie =
• diabète sucré : inhibition de la réabsorption proximale de l’eau (TCP), on parle de diurèse
osmotique, ce que l’on observe dans le diabète sucré non soigné
• Inhibition de la réabsorption distale de l’eau consécutive à une carence en ADH ou a une
absence de sensibilité en ADH de l’épithélium des TCD et TC, c’est dans ce cas une diurèse
aqueuse, c’est ce que l’on observe dans le diabète insipide
• Ingestion exagérée de liquide dont le patient n’a pas toujours conscience : potomanie
2/ diurèse osmotique : inhibition de la réabsorption proximale de l’eau, diabète sucré
Le glucose non réabsorbé dans le liquide tubulaire du tcp augmente son osmolarité
Le gradient d’osmolarité qui se met en place entre le liqui de du TCP et le sang devient
défavorable a la réabsorption de l’eau
Cette reabsorption de l’eau est dite obligatoire, secondaire à celles des composés
osmotiquement actifs
L’eau est éliminée dans les urines ce qui augmente la diurèse, on parle de diurèse osmotique
Une diurèse osmotique est facile à dépister car la polyurie est associée à :
• glycosurie qui est la conséquence d’une hyperglycémie
Il suffit donc de mesuter conjointement glycémie et glycosurie
La présence de glucose dans le sang et les urines signe un diabète sucré non soigné
3/
A) carence en ADH : diabète insipide central
B) perte de la sensibilité à l’ADH : diabète insipide néphrogénique
Donc pour détecter ça on fait une épreuve de restriction hydrique
4/ (sur feuille)
Privation hydrique à pour but d’entrainer une libération d’ADH endogène (on veut voir si il y a
libération ou non) et de voir comment le rein y réagit
But de la privation d’eau :
• cette privation induit ou non une sécrétion d’ADH endogène
• Et d’étudier comment le rein réagit à l’ADH endogène si elle est sécrétée
5/ on administre de l’ADH par voie nasale aux patients pour voir comment le rein réagit à un
apport exogène d’ADH
Et pour définir si les troubles observés sont dus à :
• un déficit de la sécrétion endogène d’ADH
• Ou a une perte de sensibilité de l’épithélium des TCD et des TC à l’ADH
6/ Chez les patients sains : débit urinaire fortement réduit, osmolarité urinaire est très augmentée
car l’eau est réabsorbée en réponse à l’ADH endogène qui a été sécrété en réponse a la
privation hydrique
Chez le patient B : débit urinaire augmenté malgrès un taux d’ADH très supérieur à celui observé
chez un sujet sain, l’eau n’a donc pas été réabsorbée mais éliminée dans les urines, l’osmo
urinaire est non modifiée ce qui veut dire aussi que l’eau n’a pas été réabsorbée, osmo plasma
Est augmentée ce qui veut dire aussi la même chose
Osmo urinaire non modifiée avec administration d’ADH donc le patient souffre d’un diabète insipide
néphrogénique
Chez le patient A : débit urinaire augmenté, baisse de la sécrétion d’ADH endogène, osmo urinaire
non modifiée et osmo plasmatique très aug car eau non réabsorbée
En réponse a l’administration d’ADH l’osmo urinaire est augmentée
Il souffre donc d’un diabète insipide hypophysaire = central
7/ le taux d’ADH est élévé car ce qui réduit physiolgiquement la sécrétion d’ADH est
l’hypoosmolarité
Une baisse de l’osmolarité du sang est captée par des osmorécepteurs hypothalamiques
-> diminution de la sécrétion d’ADH
-> augmentation de la diurèse pour compenser l’hypoosmolarité initiale
Ici, l’osmolarité sanguine ne diminue pas, la régulation négative de la sécrétion d’ADH ne peut
avoir lieu
Bilan :
Polyurie : diabete sucré ou insipide
Diabete sucré simple a explorer : analyse glycémie et glucose dans urines
Si on exclue cette première cause
On fait autre explo : diabète insipide
Il y a deux types de diabete insipide (central et nephro)
Donc pour deter c’est lequel on fait une restriction hydrique qui induit expérimentalement la
libération d’ADH endogène et on va aussi administrer de l’ADH exogène
On pourra donc déterminer de quel type de diabète il s’agit : central ou néphrogénique
Pb
