Université des Sciences de Techniques et de

Technologies de Bamako
(USTTB)

Faculté de médecine et d’odontostomatologie

(FMOS)

PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

Bamodi SIMAGA
MD – PhD
Physiologie et Explorations
Fonctionnelles Cardiorespiratoires
Enseignant chercheur
Maitre-assistant
USTTB / FMOS.

Année universitaire 2017 – 2018

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
 Table des matières:

Chapitre I: Généralités physiologie cardiovasculaire

Chapitre II: Electrophysiologie cardiaque

Chapitre III: Mécanique cardiaque

Chapitre IV: Débit cardiaque, retour veineux et ses regulations

Chapitre V: Physiologie de la circulation artérielle

Chapitre VI: Physiologie de la microcirculation

Chapitre VII: Physiologie de la circulation veineuse

Chapitre VIII: Physiologie de la circulation lymphatique

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
Chapitre I: Physiologie cardiovasculaire: Généralités

I. Généralités

II. Organisation générale du système cardiovasculaire

A. Cœur
1. Organisation anatomique
1.1. Tuniques de la paroi cardiaque
1.1.1. Endocarde
1.1.2. Myocarde
1.1.3. Péricarde
1.2. Tissu nodal
1.3. Innervation
1.3.1. Sympathique
1.3.2. Parasympathique
1.4. Vascularisation
2. Organisation fonctionnelle

B. Vaisseaux sanguins
1. Organisation anatomique
1.1. Artère
1.2. Capillaire
1.3. Veine
1.4. Innervation
1.4.1. Sympathique
1.4.2. Parasympathique
2. Organisation fonctionnelle
3. Fonctions vasculaires
2.1. Conduction ou écoulement
2.2. Amortissement de l’onde artérielle
2.3. Function d’échange
2.4. Retour veineux

C. Vaisseau lymphatique

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
 I. Généralités :
Les échanges de gaz respiratoires (oxygène, dioxyde de carbone) et de nutriments entre les sources
d’approvisionnement et les cellules d’une part et entre les cellules et leur environnement vital (tissu
interstitiel) d’autre part, se font par diffusion. Celle-ci suppose que la distance entre la source
d’approvisionnement (exemple : l’air extérieur) et la cellule est mesurable. Cependant dans les
organismes complexes, l’appareil cardio-vasculaire assure la circulation du sang qui distribue, sur de
longues distances, l’oxygène et les nutriments aux différentes cellules, et les débarrasse des déchets
métaboliques. Il est aussi indispensable au fonctionnement intégral et particulier de certains organes
(poumon, rein, le foie).
Schématiquement, l’appareil cardiovasculaire ou système de convection circulation comporte : une
pompe à fonctionnement alternatif (le cœur) qui transmet au sang l’énergie nécessaire à son écoulement
à travers un réseau de distribution (les artères ou zone de conduction) et de résistances variables (les
artérioles) jusqu’à de très fins vaisseaux perméables, au voisinage des cellules où a lieu les échanges
entre le compartiment sanguin et les cellules (les capillaires), et d’un circuit de retour vers le cœur (les
veines).
Le cœur comporte deux pompes fonctionnant parallèlement :
✓ le cœur gauche, qui alimente la circulation systémique et
✓ le cœur droit alimente la circulation pulmonaire.
Le cœur droit et le cœur gauche comportent chacun un atrium (anciennement appelé oreillette) qui
collecte le sang à travers leur retour veineux, et un ventricule, qui l’expulse, respectivement vers l’artère
pulmonaire en direction des poumons à partir du ventricule droit et vers l’aorte, en direction des autres
organes à partir du ventricule gauche.
La circulation sanguine générale est organisée en :
✓ une circulation systémique comprenant un réseau artériel et veineux, alimente en parallèle, les
différents organes, par les branches de division de l’aorte, et assure le retour du sang issu de ces
organes pour le ramener vers le cœur (atrium droit) à travers les veines,
✓ une circulation pulmonaire comprenant un réseau artériel et veineux, assure la distribution du
sang aux poumons pour l’hématose à travers l’artère pulmonaire et ses branches de division, et
le retour du sang oxygéné des poumons au cœur gauche (atrium gauche) à travers les veines
pulmonaires.
Le système porte est un réseau vasculaire qui aborde un organe sous une seule entité : la veines.
L’apport sanguin au muscle cardiaque est assuré par les artères coronaires, et le retour veineux est en
grande partie destiné à l’atrium droit à travers le sinus coronaire et en petite partie dans l’atrium gauche.
Si les poumons reçoivent, par l’artère pulmonaire, du sang veineux mêlé, ils reçoivent en outre du sang
artériel, par les artères bronchiques. Cependant, la circulation bronchique ne se draine pas vers l’atrium
droit, mais vers l’atrium gauche, souillant un peu le sang veineux pulmonaire issu de l’hématose.
Comme l’a signalé le physiologiste britannique William Harvey en 1628, le système cardiovasculaire
forme une boucle fermée, de telle sorte que le sang qui est expulsé par le cœur par une série de
vaisseaux y retourne par une autre série.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
Figure 1 : Schéma général du système cardio-vasculaire.

II. Organisation générale du système cardio-vasculaire :

Le système cardiovasculaire est organisé en une pompe (cœur) qui alimente un ensemble de circuit
vasculaire.

A. Cœur :
1. Organisation anatomique :
Le cœur organe musculaire, creux, impair, intrathoracique, localisé entre les poumons, dans le médiastin
moyen, à gauche et en arrière du sternum. Il repose sur le diaphragme. Il a la forme d’une pyramide
triangulaire à base postérieure et à apex antéro-gauche. Il est délimité par 4 bords :
✓ bord supérieur : horizontal, passant par les 2èmes espaces intercostaux, droit et gauche, jusqu’à
15 mm en dehors des bords latéraux du sternum,
✓ bord inférieur : un peu oblique en bas et à gauche, du 6ème cartilage droit jusqu’au 5ème espace
gauche,
✓ bord droit : vertical, presque parallèle au bord droit du sternum, situé entre le 2ème espace
intercostal droit et le 6 èmecartilage costal droit,
✓ bord gauche : fortement oblique en bas et à gauche, situé entre les 2ème et 5ème espaces
intercostaux gauches.
Il présente quatre faces:
✓ une base, postéro-latérale gauche,
✓ une face antérieure
✓ une face inférieure ou diaphragmatique et
✓ une face postérieure.
Son grand axe est oblique de haut en bas et de droite vers la gache. Les deux tiers du cœur sont situés à
gauche de la ligne médiane.
L’aire cardiaque correspond à la région précordiale.

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Le cœur est enfermé dans un sac fibreux, peu distensible, le péricarde. Son poids dépend de l’âge, du
sexe et de la surface corporelle. Sa valeur normal est comprise entre 150 et 180 g/m2.
Le cœur humain est divisé en deux parties : le cœur droit et le cœur gauche, chacune étant formée d’un
atrium et d’un ventricule. Les deux oreillettes sont séparées par une paroi musculaire, le septum
interauriculaire et les deux ventricules sont séparés le septum interventriculaire. Entre l’atrium et le
ventricule, dans chaque moitié du cœur, on trouve les valves auriculo-ventriculaires qui permettent le
passage unidirectionnel du sang, c’est-à-dire de l’atrium vers le ventricule. La valve auriculo-ventriculaire
droite est appelée valves tricuspides, car elle est constituée de trois valves fibreuses ou cuspides. La
valve auriculo-ventriculaire gauche a deux feuillets valvulaires appelées valves bicuspides. Elles
ressemblent à la mitre d’un évêque ce qui lui a valu son nom de valve mitrale.
L’ouverture et la fermeture des valves auriculo-ventriculaires sont un processus passif qui ne résulte que
des différences de pression régnant de part et d’autre des valves.
Quand la pression du sang dans un atrium dépasse celle du ventricule correspondant, l’orifice valvulaire
s’ouvre et le flux se fait de l’atrium vers le ventricule. Inversement, quand la contraction ventriculaire
augmente la pression intraventriculaire dépasse celle de l’atrium correspondant, la valve auriculo-
ventriculaire correspondant se ferme. Ainsi le sang ne reflux normalement pas des ventricules vers les
atriums.
Pour empêcher les valves auriculo-ventriculaires d’être refoulées dans l’atrium appelée prolapsus, leur
bord libre est attaché aux muscles papillaires par un système de cordage tendineux. Cependant, les
muscles papillaires n’ouvrent ni ne ferment les valves, leur unique rôle est de limiter les mouvements des
valves et de prévenir de ce fait le reflux de sang.
Les ouvertures du ventricule droit vers l’artère pulmonaire et du ventricule gauche vers l’aorte sont minus
de système valvulaire qui portent respectivement le nom de valves sigmoïdes pulmonaires et aortiques.
Elles sont appelées valves semi-lunaires à raison de la forme en démi-lune de leurs valvules. Ces valves
s’ouvrent et laisse passer le sang dans les artères lors de la contraction (systole) ventriculaire et ne
permettent pas le retour du sang dans les ventricules au cours de la relaxation (diastole) ventriculaire.
Comme les valves auriculo-ventriculaires, leur fonctionnement est strictement passif. Leur ouverture ou
leur fermeture ne dépend que de différence de pression entre les compartiments en amont et en aval des
valves. Quand les valves cardiaques sont ouvertes, elles opposent une très faible résistance au débit.
Cependant de très faibles différences de pression de part et d’autre de la valve suffisent à engendrer de
grand débit. Dans certaines circonstances pathologiques, les valves peuvent se rétrécir et ne pas s’ouvrir
complètement, opposant alors une forte résistance au passage du flux sanguin. Dans ce cas, il faut que
la chambre de contraction cardiaque engendre une pression plus élevée pour que le sang s’écoule à
travers l’orifice valvulaire rétrécis.
Il n’ya pas de valves à l’abouchure des veines caves supérieure et inférieure dans l’atrium droit, ni des
veines pulmonaires dans l’atrium gauche. Toutefois, la contraction atriale ne refoule qu’une très petite
quantité de sang dans les veines car la contraction atriale induit une constriction de l’embouchure des
veines pulmonaires dans l’atrium gauche.
La paroi cardiaque est constituée de plusieurs de plusieurs types de cellules, principalement les cellules
musculaires. Certaines cellules musculaires atriales sécrètent l’hormone peptidique appelée peptide atrial
natriurétique ou facteur atrial natriurétique. Cette hormone intervient dans la régulation de la
concentration de sodium dans le liquide extracellulaire et de la volémie.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
Figure 2 : Coupe sagittale schématique du thorax.

Figure 3 : Cœur dans le médiastin entre les poumons.

Figure 4 : Cœur vue de face.

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Figure 5 : Cœur vue interne.

Figure 6 : Etages fonctionnelles du cœur.

Figure 7 : Valves cardiaques.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
Figure 8 : Organisation fonctionnelle du cœur en cœur droit et cœur gauche.

1.1. Tuniques de la paroi cardiaque :

La paroi cardiaque est constituée de trois principales tuniques : l’endocarde, le myocarde et le péricarde.
De la cavité cardiaque vers l’extérieur, nous avons :

1.1.1. Endocarde :
L’endocarde est une mince couche de cellules qui tapisse la face interne des cavités cardiaques et qui se
prolonge, en dehors du cœur, par la tunique interne des artères et des veines. Il est constitué d'un
épithélium réposant sur une couche de tissu conjonctif (membrane basale), constituée par des éléments
fibreux de collagène. La couche sous-endocardique contient aussi des cellules cardionectrices de
Purkinje et d’important réseaux microvasculaires. Elle sépare l’endocarde du myocarde.
Il est apparu récemment que l'endocarde est constitué de cellules impliquées dans le contrôle des
fonctions électrophysiologiques des cardiomyocytes. De plus, l'endothélium des capillaires myocardiques,
aussi très proche des cardiomyocytes participe à ce rôle de modulation. Cependant, l'endocarde agit
comme une barrière entre le sang et le cœur (analogue à la barrière hémato-encéphalique), contrôlant
ainsi la composition ionique du fluide extracellulaire dans lequel baignent les cardiomyocytes.
L’inflammation de cette couche constitue une endocardite.

1.1.2. Myocarde :
L’essentiel de la paroi cardiaque est fait de muscle, le myocarde. Le myocarde médian est de loin la
tunique la plus épaisse. C’est un muscle strié squelettique particulier, constitué de cardiomyocytes ou
l’unité contractile. Les cardiomyocytes sont des cellules courtes, ramifiées et étroitement liées entre entre
elles en plusieurs zones par des disques intercalaires ou stries scalariformes. Ce sont :
✓ les nexus ou jonctions communicantes ou gap junctions : ils assurent la communication entre les
cellules et permettent le passage des ions, des métabolites ou d’autres facteurs de régulation,
✓ les desmosomes ou macula adherens : ce sont des zones sans insertion du sarcomère et
✓ les fascia adherens, sur lesquels le sarcomère s’incère.
La membrane cellulaire des cardiomyocytes présente de nombreux replis sous forme d’invaginations en
doigt de gant ou tubules transverse T, qui majorent la surface membranaire et facilitent les échanges
ioniques et la conduction du potentiel d’action.
La paroi libre des ventricules contient trois couches de fibres musculaires superposées. En regardant le
cœur de l’apex vers la base, la couche externe spiralée s’enroule en sens antihoraire, la couche médiane
réalise des cercles transversaux et la couche interne est spiralée en sens horaire. Cette disposition
anatomique joue un rôle majeur dans l’efficacité de la contraction ventriculaire.
Comme tout muscle, le muscle cardiaque est électriquement excitable et convertit l’énergie chimique
stockée dans les liaisons de l’ATP en force mécanique. Le potentiel d’action excitateur se propage le long

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de la membrane plasmique de la cellule musculaire et déclenche l’ouverture des canaux calciques
potentiel dépendant. Ainsi le calcium pénètre dans le cytosol et active la formation de ponts actino-
myosiniques générateurs de force.
Le myocarde se renouvelle lentement en dehors de la période de croissance. Les cellules musculaires
peuvent se multiplier et de ce fait possède un grand pouvoir de plasticité, appelé remodelage en réponse
au travail cardiaque imposé.

1.1.3. Péricarde :
Le péricarde est un sac à double paroi contenant le coeur et les racines des gros vaisseaux sanguins. Il
est constitué d'un feuillet superficiel, le péricarde fibreux et d'un feuillet profond, le péricarde séreux.
Le péricarde séreux est lui-même composé de deux feuillets: le feuillet pariétal vers l'extérieur et
le feuillet viscéral intimement colé à la face externe du myocarde. Les deux feuillets sont séparés par un
espace très réduit, rempli d’un liquide aqueux de quelques millilitres, qui sert de lubrifiant facilitant les
mouvements du cœur au sein du sac péricardique.
L’inflammation de ces feuillets constitue une péricardite.

Figure 9 : Tuniques de la paroi cardiaques.

(A)

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
 (B)

Figure 10 : Aspects histologiques du muscle cardiaque. Les fibres musculaires sont plus épaisses au
niveau des ventricules, (A) qu’au niveau auriculaire (B).

Figure 11 : Fibres musculaires cardiaques.

1.2. Tissu nodal :

Près de 1% des cellules cardiaques ne sont pas des cellules contractiles, mais des cellules qui assurent
la génèse et la conduction de l’influx excitateur à la cardiomycyte. Ces cellules forment un tissu spécialisé
appelé tissu nodal. Elles sont en contact directe avec les cellules musculaires cardiaques qu’elles
excitent à travers des jonctions communicantes. Elles forment :
✓ le nœud sino-auriculaire ou nœud sinusal de Keith et de Flack,
✓ le nœud auriculo-ventriculaire,
✓ le faisceau de communication entre les deux nœuds (faisceau de Backman) à l’étage auriculaire,
✓ le réseau de conduction intraventriculaire à partir du nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de
His,
✓ les branches droite et gauche d’Aschoff Tawara ainsi que
✓ le réseau de Purkinje qui connecte le tissue nodal au tissue musculaire.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
Figure 12 : Tissu nodal.

1.3. Innervation :
L’innervation cardiaque est assurée par le système nerveux autonome. Cependant, il reçoit une grande
afférence sympathique.

1.3.1. Sympathique:
Les fibres post-ganglionnaires sympathiques innervent la totalité du cœur et libèrent essentiellement de
la noradrénaline. Elles sont connectées au :
✓ nœud sinusal,
✓ nœud auriculo-ventriculaire
✓ myocarde auriculaire et ventriculaire
La stimulation sympathique s’accompagne d’une augmentation de la fréquence de décharge du nœud
sino-auriculaire et accélère la conduction au sein du nœud auriculo-ventriculaire.
Les récepteurs à la noradrénaline du muscle cardiaque sont essentiellement de type bêta adrénergiques.
L’adrénaline sécrétée par les cellules chromaffine de la médullosurrénale, atteint le cœur par le courant
sanguin et se fixe sur les mêmes récepteurs en provoquant les effets que la noradrénaline.
L’activation des récepteurs bêta adrénergiques au niveau cardiaque entraine l’augmentation de la
fréquence cardiaque (tachycardie), effet chronotrope positif et un renforcement de la contractilité du
muscle cardiaque, batmotrope positif.

1.3.2. Parasympathique:
Les fibres parasympathiques sont principalement connectées au :
✓ nœud sinusal,
✓ nœud auriculo-ventriculaire et
✓ myocarde auriculaire.
La stimulation parasympathique libèrent surtout de l’acétylcholine qui agit à travers les récepteurs de type
muscarinique en ralentissant la fréquence de stimulation cardiaque, en diminuant la fréquence de
décharge du nœud sino-auriculaire et en ralentissant la conduction au sein du nœud auriculo-
ventriculaire.
Le système parasympathique est prédominant au niveau auriculaire tandis que le système sympathique
l’est au niveau ventriculaire.
Le tonus parasympathique est prépondérant dans la régulation de l’activité électrique cardiaque.

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 1.4. Vascularisation :
Le sang qui traverse les cavités cardiaques n’échange pas de nutriments et de métabolites avec les
cellules cardiaques. Comme les cellules de tout autre organe, celles du cœur sont vascularisées par des
artères qui naissent de l’aorte, au-dessus des sigmoïdes dans le sinus de Valsalva, elles sont appelées
artère coronaire. Elles sont au nombre de deux : artères coronaires droite et gauche. La circulation
coronaire est organisée en un réseau ramifié de petites artères, d’artérioles, de capillaires, de veinules et
de veines qui entourent le cœur en couronne d’où le nom coronaire. Les veines cardiaques se jettent
dans une seule veine de gros calibre, le sinus coronaire, qui s’abouche dans l’atrium droit. Le volume de
sang véhiculé par les artères coronaires constitue le débit sanguin coronaire.

2. Organisation fonctionnelle :
Le cœur est une pompe volumétrique, disposant une double fonction (éjection et aspiration). Cette
fonction pompe repose sur la contraction des ventricules (systole) et le retour veineux au cœur est assuré
par la fonction d’aspiration du cœur pendant sa relaxation (diastole) et favorisée par les effets
concomitants de la respiration, de l’activité musculaire et de la gravité terrestre.
La succession des phases de contraction (systole) et de relaxation (diastole) cardiaque qui ont pour but
de faire varier la pression intracardiaque favorisant ainsi l’hémodynamique intracardiaque constituent la
mécanique cardiaque. Ainsi, dans le cœur, le sang se déplace instantanément selon un gradient de
pression, c’est-à-dire d’un compartiment de forte pression vers un compartiment de basse pression.
Le cycle de la mécanique cardiaque se décompose en :
- une diastole auriculaire qui permet le remplissage auriculaire à partir du retour veineux des
veines caves inférieure et supérieure pour l’oreillette droite et des veines pulmonaires pour
l’oreillette gauche,
- une systole auriculaire ou vidange auriculaire qui remplit les ventricules.
- une diastole ventriculaire au moment de laquelle les ventricules se remplissent de sang venant
des oreillettes,
- une systole ventriculaire ou vidange ventriculaire.
La contraction cardiaque est assurée par les fibres myocardiques qui sont réunies en unités
fonctionnelles. Le cœur est doué d’un automatisme permettant l’excitation électrique spontané du muscle
cardiaque à une fréquence régulière. Cet automatisme est sous la dépendance du système nerveux
intrinsèque du cœur.

B. Vaisseaux sanguins :
1. Organisation anatomique :
Par ses divisions successives, larborisation vasculaire commence par des artères souches (artère
pulmonaire, aorte) qui naissent respectivement des ventricules droit et gauche et donne naissance à un
nombre croissant de vaisseaux dont le diamètre est de plus en plus petit jusqu’aux artérioles puis aux
capillaires, au nombre de milliard. Des capillaires, se formes les veinules par convergence, puis les
veines, plus nombreuses (généralement deux veines pour une artère) et plus large que les artères du
même ordre de division.

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Figure 13 : Organisation anatomique de l’arbre vasculaire.

La paroi des artères et des veines, sauf celles des plus petites, sont composées de trois couches ou
tuniques entourant un espace central rempli de sang, la lumière.
1. La tunique interne ou intima, est composée d’un épithélium simple squameux qui tapisse la
lumière de tous les vaisseaux appelé endothélium. L’endothélium est en continuité avec
l’endocarde, ses cellules plates s’imbriquent les unes dans les autres et forment une surface
luminale lisse. Il repose sur une membrane basale. Dans les vaisseaux de diamètre
supérieur à 1 mm, l’endothélium repose sur une couche sous-endothéliale fait de tissu
conjonctif.
2. La tunique moyenne ou média, comprend principalement des cellules musculaires lisses
disposées en anneaux et des feuillets d’élastine continus. Généralement la tunique
moyenne est la couche la plus épaisse de la paroi artérielle. L’activité du muscle lisse
vasculaire est régie par les fibres nerveuses viscéro-motrices du système nerveux
sympathique et par une panoplie de molécules. La stimulation du bout périphérique de ces
fibres nerveuses peut causer la vasoconstriction (réduction du calibre de l’artère due à la
contraction du muscle lisse vasculaire) ou la vasodilatation (augmentation du calibre de
l’artère due au relâchement du muscle lisse vasculaire). Ces modifications de la
vasomotricité se font en fonction des besoins de l’organisme. De légères variations du
diamètre des vaisseaux ont des effets marqués sur le débit et sur la pression sanguine,
cependant, la tunique moyenne (musculaire) joue un rôle prépondérant dans la régulation de
certains paramètres hémodynamiques.
Dans les artères élastiques, il existe une couche de fibres élastiques interposée entre
l’endothélium et la musculeuse appelée limitante élastique interne, et entre la musculeuse et
l’adventice appelée limitante élastique externe.
3. La tunique externe ou adventice, est composée principalement de fibres collagènes
lâchement entrelacées qui protègent et renforcent les vaisseaux et les encrent aux
structures environnantes. Dans les gros vaisseaux, elle contient aussi de minuscules
vaisseaux sanguins appelés vasa vasorum (vaisseaux des vaisseaux) qui nourrissent la
paroi des gros vaisseaux. La partie interne (luminale) est nourrie directement par le sang qui
coule dans la lumière.

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Figure 13 : Tuniques de la paroi vasculaire.

1.1. Artère :
L’artère, est le segment vasculaire qui transporte le sang du cœur vers la périphérie. Elle se divise
successivement le long de son trajet en artériole puis en segment artériel du capillaire. Les artères de
grand calibre ont un rôle de distribution (conduction). Leur paroi contient une forte proportion de fibres
élastiques et est plus distensible en systole (environ 10%).
Les artères de moyen et de petit calibre ont une média proportionnellement plus épaisse, mieux dotée en
fibres musculaires, on parle d’artères « musculaires » et plus richement innervée. Leur paroi est moins
distensible, mais capable de présenter une diminution du calibre (vasoconstriction) marquée.
Les très petites artères et les artérioles, à l’extrémité du réseau artériel, ont un faible diamètre et leur
couche musculaire présente une épaisseur relative importante. Elles constituent ainsi le site principal de
résistance à l’écoulement sanguin et leur innervation importante en fait le principal facteur de régulation
de cette résistance.
Les artérioles terminales qui précèdent immédiatement les capillaires, sont en revanche dépourvues
d’une telle innervation et échappent à ce contrôle. Leur vasomotricité est soumise aux variations
métaboliques locales.

Figure 14 : Tuniques de l’artère.

1.2. Capillaire :
Un capillaire est, par définition, la partion vasculaire au niveau delaquelle s'effectuent des échanges entre
le sang circulant et les tissus de voisinage (milieu interstitiel extracellulaire). Il fait suite à l’artériole et se
prolonge avec la veinule. Généralement il dispose un pôle artériel et un pôle veineux.
D'un diamètre moyen de l'ordre de 8µm, ils possèdent une structure relativement simple avec un
endothélium et une membrane basale. Les capillaires n’ont pas de muscle lisse dans leur paroi et par
conséquent, ne sont pas capable de modifier leur calibre de façon active. Les variations de diamètre sont

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passives et sont provoquées par les variations de la résistance pré- et post capillaire. Les capillaires à
paroi fine sont capables de supporter de grandes pressions internes sans se déformer.
Le réseau capillaire est formé d’un entrelacement d’environ 50 km de long. La distance entre les cellules
et le capillaire est de l’ordre de 100 µm. Dans le plus classique et le plus commun, les artérioles se
résolvent en métartérioles auxquelles font suite les veinules par l’intermédiaire des anses capillaires. Les
artérioles sont minus d’un sphincter juste avant les anses capillaires. Ce sont des cellules musculaires
dont la contraction permet d'augmenter la pression au niveau de la lumière d'un tube. Ainsi ils permettent
la régulation du débit sanguin dans le lit capillaire et l’adapte aux échanges avec l’interstitium. Le débit
sanguin qui traverse le lit capillaire est appelé débit nutritionnel puisqu’il permet l’échange entre le sang
et les tissus. Cependant, le sang qui passe directement des artérioles aux veinules sans passer par les
capillaires est appelé débit non nutritionnel ou débit shunté.
Leur paroi permet la filtration des nutriments, de l’oxygène et des hormones vers le liquide interstitiel ainsi
que de réabsorber les produits du métabolisme (CO2, déchets azotés).
Tous les capillaires ne sont pas fonctionnels en même temps. Dans un organe au repos, le sang circule
dans 5% des capillaires. La modulation du passage sanguin est due à des sphincters pré capillaires.

Figure 15 : Lit capillaire ou zone d’échange.

1.3. Veine :
La veine est le segment vasculaire qui drainent le sang de la périphérie vers le cœur. Après avoir formé
le réseau veineux du capillaire, les petites veines convergent et fusionnent pour former la veinule qui se
rencontrent pour former les veines de plus en plus grosse.
Dans la circulation systémique, les artères transportent toujours du sang oxygéné et les veines de sang
désoxygéné, par contre dans la circulation pulmonaire, l’artère demeure par définition, le vaisseau partant
du cœur mais transportant du sang désoxygéné vers les poumons, alors que les veines transportent du
sang riche en oxygène, issu de l’hématose vers le cœur gauche.
Dans les vaisseaux ombilicaux du fœtus, le rôle des veines et des artères diffère de celui de la circulation
systémique.

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Figure 16 : Tuniques de la veine.

1.4. Innervation :
L’innervation de l’arbre vasculaire est sympathique et parasympathique.

1.4.1. Sympathique :
Les neurones postganglionnaires sympathiques ont leurs terminaisons nerveuses dans l’adventice.
L’importance de ces terminaisons varie selon les organes. Cependant, elles sont abondantes dans les
vaisseaux du rein, la peau, la rate et l’intestin et sont plus rare au niveau des vaisseaux coronaires,
cérébraux, des muscles striés squelettiques. Elles forment une synapse avec les fibres musculaires lisses
vasculaires. Dans cette synapse, elles libèrent de nombreux neuromédiateurs comme l’adrénaline et la
noradrénaline qui agit à travers leur récepteur postsynaptique. Ces récepteurs adrénergiques sont de
type α1 et β2 localisés sur la membrane plasmique de la cellule musculaire lisse vasculaire. Ainsi les
récepteurs α1 ont une affinité pour la noradrénaline et les récepteurs β2 pour l’adrénaline :
✓ la stimulation du récepteur α1 couplé à la protéine Gq entraine une vasoconstriction par
l’intermédiaire de la phospholipase C et de l’inositol triphosphate (IP3),
✓ la stimulation du récepteur β2 induit une vasodilatation par l’intermédiaire de l’AMPc comme
second messager.
Globalement il existe une décharge permanente des fibres sympathiques qui s’ajoute au tonus
myogénique de base, l’ensemble constitue le tonus vasomoteur.

1.4.2. Parasympathique :
Les fibres postganglionnaires parasympathiques sont peu importantes au niveau des vaisseaux dess
organes cibles contrairement aux fibres sympathiques. Elle innerve essentiellement les vaisseaux des
tissus génitaux érectiles, du cerveau, les artères coronaires et certaines glandes de la peau et du tractus
intestinal. Leurs actions sont vasodilatatrices. Elles agissent sur la membrane postsynaptique à travers
l’acétylcholine qui se fixe sur des récepteurs muscariniques (M2 et M3). In vitro, l’application de
l’acétylcholine sur les cellules musculaires lisses vasculaires induit une vasoconstriction, par contre in
vivo, l’acétylcholine a un effet vasodilatateur. Ce neuromédiateur a des actions indirectes. Il freine la
libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses périvasculaires. Ses effets indirects sont
variables selon les organes. Au niveau des tissus érectiles, l’acétylcholine agit sur le récepteur M3 des
cellules endothéliales et stimule par la voie de la phospholipase C et de l’IP3, la production du monoxyde
d’azote (NO ou EDRF : endothelin derived releasing factor) par l’endothélium.
Par la polyneurotransmission, les terminaisons nerveuses parasympathiques libèrent aussi le peptide
intestinal vasoactif (VIP), qui a un effet vasodilatateur.

2. Organisation fonctionnelle :
Les vaisseaux sanguins sont organisés en deux types de circulations placées en série :

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
 - la petite circulation ou circulation pulmonaire est la circulation sanguine établit entre le ventricule
droit et l’oreillette gauche, elle assure l’hématose, cependant, elle est dite fonctionnelle et
- la grande circulation ou circulation systémique est le réseau vasculaire placé entre le ventricule
gauche et l’oreillette droite, elle assure le ravitaillement des organes. C’est une circulation
nourricière.
La circulation nourricière ravitaille les organes vitaux en substances indispensable à leur métabolisme
(glucose, oxygène, vitamines, hormones etc…) à travers les artères. Elle récupère aussi les déchets
issus des métabolismes des organes à travers les veines.
La circulation fonctionnelle est destinée à certains organes pour assurer leurs fonctions spécifiques :
✓ au niveau des poumons, elle assure l’hématose,
✓ au niveau hépatique (système porte) : elle assure l’absorption et le stockage des nutriments et la
désintoxication du sang,
✓ au niveau rénal : elle assure la filtration glomérulaire (capillaire glomérulaire), la réabsorption et la
sécrétion (vasa recta),
La circulation mixte à la fois nourricière et fonctionnelle :
✓ la circulation entérique assure à la fois l’apport de l’oxygène et de nutriments au tractus intestinal
et permet l’absorption et le transport des aliments,
✓ la circulation rénale apporte du sang pour la trophicité des tissus rénaux et assure les fonction de
filtration, de réabsorption et d’excrétion rénale,
✓ la circulation cutanée assure la trophicité de la peau et la fonction de thermorégulation.
Au niveau de chaque circulation (systémique et pulmonaire), le réseau vasculaire est subdivisé en
différentes zones ayant des fonctions spécifiques:
✓ une zone de conduction (convection circulatoire) et d’amortissement, les grosses artères : ce
sont des gros tronc artériels, riches en fibres élastiques, peu compliants, peu nombreux, jouant
un rôle mineur dans la vasomotricité (entre 10 et 15%). Elle joue essentiellement un rôle de
conduction de sang.
✓ une zone de résistance pré-capillaires, les artérioles : c’est la zone de modulation de la
résistance de la vasomotricité proprement dit. Elles sont très riches en fibre musculaire élastique.
✓ une zone d’échange ou de diffusion, les capillaires : à paroi très fine et perméable, les capillaires
constituent un vaste lit de réseau capillaire assurant l’échange de nutriments, de gaz, et de
métabolites entre le compartiment vasculaire et l’interstitium. Ils sont minues de sphincters qui
règlent leur débit et leur pression. Le réseau est extrêmement complexe et dense, environ
150.000 km de surface d’échange plus ou moins utilisé par l’organisme en fonction de son
activité.
✓ une zone de résistance post-capillaire, les veinules : résistance supplémentaire, vasomotricité ++
✓ une zone capacitive, les veines : très compliants déformables, dilatables, et pouvant contenir un
grand volume de sang.
La circulation sanguine s’effectue sous l’effet de chasse constitué de petites poussées successives. Les
artères sont peu extensibles et possèdent la principale caractéristique d’avoir une légère contractibilité
(vasoconstriction). Les veines sont garnies de valvules, sorte de petits clapets anti-retour interdisant le
reflux du sang.
Dans l’ensemble du réseau artériel, plus on s’éloigne de son origine :
✓ plus la surface cumulée des artères augmente,
✓ plus le nombre de vaisseaux va augmenter,
✓ plus la surface cumulée augmente et devient maximale au niveau des capillaires ce qui permet
une surface d’échange importante entre le sang et les tissus et
✓ plus le diamètre et l’épaisseur des vaisseaux vont diminuer.
Quel que soit la distance du vaisseau par rapport au cœur, le débit reste constant comme le démontre la
formule suivante :

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 Q (débit) = Surface de section cumulée x Vitesse

Figure 17 : Surface de section totale de l’arbre artériel en fonction des zones.

L’augmentation de la surface de section entraine une diminution de la vitesse moyenne de circulation,

ainsi le temps de contact réglé par la vitesse de circulation va normalement être adéquat pour permettre
les échanges. La fonction Windekessel des artères amortit l’onde de pression, en transformant
l’écoulement discontinu en un écoulement laminaire et continu et en provoquant une diminution de la
pression et la vitesse d’écoulement sanguin qui seront adaptées à la fonction d’échange des capillaires.
Ces phénomènes s’observent aussi bien dans la circulation systémique que pulmonaire.
Au retour, lorsque les vaisseaux vont confluer en veines, il va y avoir une accélération de la vitesse
d’écoulement du sang dans les vaisseaux.
Le volume de sang à un instant donné équivaut à 4,5 L dans la circulation systémique répartis comme
suit :
✓ 700 mL dans les artères,
✓ 300 mL dans le lit capillaire,
✓ 3,5 L dans les veines systémiques, et
✓ 500 ml dans la circulation pulmonaire (dont 60 dans les capillaires pulmonaires).

Figure 18 : Relation surface de section totale et vitesse d’écoulement sanguin.

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 3. Fonctions vasculaires :
1.1. Conduction ou écoulement :
L’écoulement du sang se fait toujours d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression.
Cependant nous distinguons dans le réseau vasculaire deux système de pression:
✓ le système à haute pression: il est composé du ventricule gauche en systole, de l’aorte et des
artères systémiques. La pression moyenne est de l’ordre de 100 à 30 mmHg du ventricule
gauche à l’entre du capillaire. De ce fai il a y un écoulement rapide du sang vers les organes. Ce
système rassemble 20% de la masse sanguine.
✓ le système basse pression: il est composé du pôle veineux du capillaire systémique, de la veine
systémique, du ventricule droit et de la circulation pulmonaire. La pression moyenne est de
l’ordre de 15 mmHg. Ce système comprend 80% de la masse sanguine.

1.2. Amortissement de l’onde artérielle :

La pression artérielle dépend d'une part du débit cardiaque (Qc), d'autre part de la résistance vasculaire
périphérique totale (RVPT) et de l'impédance circulatoire (état de la paroi artérielle, dont la distensibilité) :

PA = RVPT x Qc

Lors de chaque contraction ventriculaire, la totalité du volume d'éjection systolique (environ 80 ml de

sang) ne peut s'écouler à travers l'arbre vasculaire en totalité pendant la seule durée de cette phase. Une
large part est donc temporairement stockée grâce à la distensibilité de la paroi aortique, qui, lorsque que
la force d'éjection systolique ventriculaire va diminuer, reviendra à sa position de repos, restituant dans le
courant sanguin le volume emmagasiné. Cet effet dit Windkessel est du aux propriétés visco-élastiques
de la paroi des artères et influence les valeurs de la pression pulsée. La pression est fortement pulsée,
intermittente lors de l’entrée dans le système à haute pression. Elle s’amplifie ensuite tout le long de
l’arbre artériel puis s’amortit au niveau des artérioles.
Ce mécanisme se reproduit de proche en proche, constituant l'onde artérielle ou onde de pouls qui se
propage le long de la paroi sur toute la longueur de l'arbre artériel, à une vitesse de plusieurs mètres par
seconde. L'onde artérielle affecte les résistances artériolaires et les bifurcations, et forme ainsi une onde
réfléchie qui revient vers le cœur. A son passage, l'onde artérielle module la vitesse d'écoulement du
sang qui s'effectue quant à elle, à une vitesse de quelques centimètres ou dizaines de centimètres par
seconde. La vitesse de propagation de l'onde artérielle est donc un témoin de l'état de la paroi : cette
vitesse s'accélère lorsque que la paroi artérielle devient anormalement rigide, par exemple sous l'effet de
l'hypertension artérielle, de l'artériosclérose, de l'athérome, du diabète...
L'élasticité de la paroi artérielle permet une économie considérable d'énergie myocardique
(communication ventriculo-artérielle). En effet, le fonctionnement de la pompe cardiaque étant discontinu,
cette élasticité permet le stockage temporaire d'énergie en systole et sa restitution en diastole. Le long de
l'arbre artériel, l'onde rencontre des conditions différentes, principalement parce que la composition
histologique de la paroi n'est pas uniforme (la proportion des fibres élastiques diminue, tandis que la
proportion des fibres musculaires augmente lorsque que l'on s'éloigne du cœur). Alors que la vitesse
circulatoire maximale systolique diminue à distance du cœur, la pression artérielle systolique augmente
car l'onde artérielle rencontre là une paroi moins distensible. C'est pourquoi la pression artérielle
systolique, chez un sujet normal allongé, est plus élevée au niveau de l'artère tibiale postérieure qu’au
niveau de l'artère brachiale.

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Figure 19 : Fonction Windkessel et l’onde pulsatile du sang le long de la paroi vasculaire.

1.3. Fonction d’échange :

L’échange entre le compartiment sanguin et le compartiment interstitiel a lieu au niveau du capillaire. La
vitesse d’écoulement et le type d’écoulement sanguin à travers les anses capillaires sont adaptés à ces
échanges. Cependant lors de la traversé du lit capillaire, les globules rouges passent en file indienne au
centre et le plasma en périphérie. Ils traversent la filière par groupe de deux, l’un derrière l’autre, séparé
par du plasma et se fofilent en se déformant grâce à leur grande flexibilité. Ils sont capables de passer à
travers des pores ayant jusqu’à 3 µ de diamètre, sous une très faible pression (≈ 3 cm H2O). Dans ces
conditions, ils sortent intacts, non hémolysés et ils retrouvent leur forme normale.
Le plasma se déplace sur son axe en progressant à une vitesse d’environ deux fois la vitesse de
transport des globules.
Cette disposition fonctionnelle facilite beaucoup l’échange entre les globules rouges et le plasma et entre
ce dernier et l’interstitium dans un sens et dans l’autre.
Les échanges à travers la paroi des capillaires s'effectuent par différents mécanismes. Deux types
d’échanges sont à considérer :
✓ la diffusion des élements dissout, et
✓ la filtration des liquides.
L’échange par diffusion concerne tous les éléments dissous dans le plasma. C’est le mécanisme
d’échange transcapillaire le plus important.
Les pores ou orifices en nombre et dimension variables selon les organes, permettent le passage de
molécules non liposolubles, avec un débit limité par leur taille, le nombre de pores disponibles, et le débit
sanguin. Les molécules liposolubles peuvent diffuser à travers la paroi capillaire. Les mouvements de
l'eau à travers la paroi du capillaire sont déterminés par la pression hydrostatique d'une part et la
pression oncotique des protéines plasmatiques d'autre part.

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Le graphique de Starling montre que, dans la partie initiale du capillaire (pôle artériel), la pression
hydrostatique l'emporte sur la pression oncotique, l'effet résultant étant une filtration, donc une sortie
d'eau vers le milieu interstitiel.
Par contre, dans la deuxième partie du capillaire (pôle veineux du capillaire), la pression oncotique des
protéines plasmatiques l'emporte, rappelant l'eau vers la lumière vasculaire. Lorsque que la pression
oncotique diminue (dans les cas d’insuffisance hépatique ou de dénutrition), l'excès de filtration qui en
résulte provoque un œdème.
Lorsque que la pression hydrostatique augmente (en position debout, dans l’insuffisance veineuse) on
observe aussi un œdème localisé par excès de filtration.

(A)

(B)

Figure 20 : Schéma de Starling – Les mouvements d’eau à travers la paroi capillaire sont régis par la
pression hydrostatique sanguine, tendant à chasser l’eau hors du capillaire, et la pression oncotique,
créée par les protéines plasmatiques retenient l’eau plasmatique et raabsorbe l’eau du milieu interstitiel.
Une baisse de la pression oncotique (insuffisance hépatique, dénutrition) ou une augmentation localisée
de la pression veineuse (incontinence valvulaire en position debout) aboutissent à une inflation du liquide
interstitiel ou œdème.

1.4. Retour veineux :

Les veines permettent le retour du sang des capillaires vers le cœur. Le volume du sang veineux, qui
correspond à environ deux tiers de la volémie totale, constitue une réserve constamment disponible pour

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s'adapter aux conditions hémodynamiques. La distensibilité veineuse et les propriétés vasomotrices font
des veines un système capacitif capable de stocker et de restituer du sang à la demande. Ce volume
représente également un stimulus essentiel pour la régulation de la volémie sanguine totale, par le biais
des volorécepteurs du système à basse pression.
Le réseau veineux appartient au système à basse pression de la circulation sanguine. Le gradient de
pression linéaire dans les veines étant faible, plusieurs mécanismes physiologiques aident le retour
veineux. Une force motrice est générée en permanence par la différence de pression entre les veinules
(pression générée par le ventricule gauche) et la pression veineuse centrale (qui est maintenue basse
par la pompe ventriculaire droite). Les mécanismes accessoires (pompe musculaire, respiration, valvules)
prennent toute leur importance dans certaines situations physiologiques, comme le passage en
orthostatisme, la marche, la polypnée.
Les régulations de la vasomotricité veineuse et de la vasomotricité artérielle sont régies par des
mécanismes similaires, mais peuvent intervenir de façon dissociée, régulant ainsi la filtration capillaire,
essentielle au fonctionnement de certains organes.

C. Vaisseaux lymphatiques :
Dans les conditions normales, il existe toujours un petit excès de filtration, correspondant à 2,5 ou 3 litres
d'eau par jour. Ce liquide est ramené vers la grande circulation par les vaisseaux lymphatiques. Ceux-ci
constituent un réseau vasculaire parallèle de retour, dont les capillaires collectent, outre cet excédent
d'eau filtrée, de grosses protéines, des lipides (notamment ceux qui proviennent de l'absorption
intestinale) mais aussi des cellules saines (globules blancs) ou pathologiques (cellules cancéreuses).
La paroi des capillaires lymphatique se résume à des cellules endothéliales imbriquées, arrimées aux
tissus environnants de sorte que les déformations mécaniques de ces tissus les disjoignent, facilitant le
passage des grosses molécules et des cellules. Les capillaires lymphatiques convergent pour former des
vaisseaux le long desquels on observe des citernes ainsi que des ganglions (amas de cellules
lymphoïdes). La circulation lymphatique se draine dans le canal thoracique et rejoint la circulation
sanguine systémique.

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Chapitre II : Electrophysiologie cardiaque

Introduction

I. Organisation anatomo-histologique
A. Anatomie
B. Histologie
C. Innervation extrinsèque
1. Sympathique
2. Parasympathique
D. Myocarde

II. Electrophysiologie cardiaque

A. Propriétés électrophysiologiques des cellules nodales
1. Automaticité
2. Excitabilité
3. Conductibilité
B. Excitation
1. Activité électrique spontanée
2. Conduction de l’influx excitateur
3. Facteur modifiant l’activité spontanée
C. Couplage excitation contraction
1. Période réfractaire

III. Régulation de l’activité électrique du cœur

1. Rôle du système nerveux autonome
1.1. Rôle du système nerveux parasympathique
1.2. Rôle du système nerveux sympathique

IV. Explorations fonctionnelles

1. Electrocardiogramme (ECG)
1.1. Enregistrement
1.1.1. Matériel
1.1.2. Conditions d’enregistrement
1.2. Méthode d’analyse
1.3. Variations de l’ECG

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Introduction :
Dans le fonctionnement cardiaque, les phénomènes électriques précèdent toujours les phénomènes
mécaniques. La succession de ces évènements et leurs synchronisations sont assurée par la disposition
anatomique particulière de cellules myocardiques et de cellules ayant les propriétés de décharges
électriques spontanées à intervalle de temps réguliers et de la propagation de l’influx au muscle
cardiaque en les excitant. Il s’agit de cellules d’un tissu spécial intracardiaque, appelé tissu nodal qui
représente en moyenne 1 ℅ des cellules cardiaques. Le tissu nodal est caractérisé par des propriétés
fondamentales :
- l’excitabilité et
- la conductibilité.
Le cœur isolé et perfusé continue à battre tant qu’on lui apporte les éléments nutritifs nécessaires à son
fonctionnement.

I. Organisation anatomo-histologique :
A. Anatomie :
La genèse et la propagation de l’influx excitateur à l’ensemble du myocarde est assurée par une entité
particulière : le tissu nodal. Il est organisé en :
✓ nœud sino-auriculaire (ou nœud sinusal),
✓ nœud auriculo-ventriculaire,
✓ faisceau de communication internodaux (faisceau de Backman) à l’étage auriculaire,
✓ réseau de conduction intraventriculaire à partir du nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His,
les branches d’Aschoff Tawara ainsi que le réseau de Purkinje.
Le nœud sinusal se trouve à la face antérieure de la jonction oreillette droite veine cave supérieure. En
forme de croissant lunaire, il mesure 15/5 mm. Il est vascularisé par une branche de l’artère coronaire
droite.
Les faisceaux de conduction internodale : trois voies préférentielles de conduction est établit entre les
deux nœuds : sinusal et auriculoventriculaire. Il s’agit : du faisceau internodal antérieur et un rameau pour
l'oreillette gauche, le faisceau internodal moyen et le faisceau internodal postérieur.
Le nœud auriculo-ventriculaire est situé à la partie inférieure du septum inter auriculaire, entre
l'abouchement du sinus coronaire, et l’insertion de la valve septale de la tricuspide. Il est plus petit que le
nœud atrial, avec une dimension de 3/2/1 mm. Il est vascularisé par une branche de l’artère coronaire
droite.
Le tronc du Faisceau de His prolonge le nœud auriculo-ventriculaire, parcourt le septum interventriculaire
sur sa face droite en se dirigeant vers l'avant et un peu vers le bas et en traversant le plancher fibreux
central qui sépare l’étage auriculaire de l’étage ventriculaire, pour ensuite, se diviser en ses deux
branches, presque à cheval sur le bord supérieur de la portion musculaire du septum. Il mesure environ
10 mm de long et 2 mm de large. Il est vascularisé par une branche septale de l'artère interventriculaire
postérieure, une branche de l’artère coronaire droite.
La branche droite du Faisceau de His ou d’Aschoff Tawara : longue et étroite, chemine d'abord sous
l'endocarde septal droit, puis dans le myocarde septal commun, puis suit la bandelette ansiforme, sur la
face droite du septum interventriculaire, et se termine au niveau du pilier antérieur du ventricule droit. Elle
est vascularisée par des branches de l’artère septale issue de l'interventriculaire antérieur (IVA).
La branche gauche du Faisceau de His ou d’Aschoff Tawara : courte et large, traverse la cloison
interventriculaire et apparait sur la face gauche du septum interventriculaire au-dessous de la
commissure entre la sigmoïde antéro droite et postérieure. Elle est vascularisée par l’IVA et l’artère
coronaire droite. Elle se divise en deux hémibranches :
✓ l’hémibranche antéro-supérieure, assez longue et fine, se termine dans le pilier antérieur du
ventricule gauche. Elle est vascularisée par l'IVA,

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 ✓ l’hémibranche postéro-inférieure, courte et large se termine dans le pilier postérieur du ventricule
gauche. Elle est vascularisée par l'artère interventriculaire postérieure (IVP).
Le réseau de Purkinje termine les branches droite et gauche d’Aschoff Tawara. Il s’agit de fines branches
de ramification sous endocardique.
Il existe aussi des voies accessoires inconstantes de conduction qui établit un contact entre le myocarde
auriculaire et ventriculaire comme une seule voie de passage possible, qui normalement sont séparés
par un anneau fibreux.

Figure 1 : Organisation anatomo fonctionnelle du tissu nodal.

Figure 2 : Tissu nodal.

B. Histologie :
Le tissu nodal est constitué principalement de deux types de cellules :
✓ les cellules nodales proprement dites et
✓ les cellules de transitions.
Les cellules nodales sont des petites cellules rondes ou ovoïdes accolées les unes aux autres sans
membrane basale et disposées en petit amas limités par une membrane basale.
Les cellules de transition sont plus longues et plus fines que les myocytes auriculaires. Cependant, leur
morphologie se rapproche progressivement de celle des myocytes au fur et à mesure que l’on s’éloigne
du centre du nœud sino-auriculaire. Les cellules transitionnelles ont au moins deux fonctions :

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 ✓ d’une part, elles constituent un réseau d’interconnexion entre les amas de cellules nodales, qui
vraisemblablement permet de synchroniser l’électrogénèse sinusale,
✓ d’autre part elles assurent la liaison anatomique et fonctionnelle des cellules nodales avec les
myocytes auriculaires, les isolant les unes des autres.
Outre ces deux types cellulaires, les fibroblastes et les fibres de collagène constituent le tissu de soutien
du nœud sino-auriculaire et contribuent à isoler les cellules nodales des myocytes cardiaques, de sorte
que les cellules de transition sont le seul lien électrique entre ces deux types cellulaires.
1. Au niveau du nœud sino-auriculaire le tissu nodal essentiellement constitué de cellules nodales
proprement dites colées les unes aux autres sans membrane basale, formant un ama. De ces
cellules nodales partent les cellules transitionnelles qui forments les faisceaux internodaux,
2. Au niveau du nœud auriculo-ventriculaire : il comporte les mêmes types de cellules que le nœud
sino-auriculaire avec une structure proche. Cependant, les cellules nodales sont ici soit isolées,
soit regroupées en des très petits amas disséminés à travers tout le nœud et elles tendent à
s’agréger à l’approche de la zone de jonction avec le faisceau de His, le tout étant encerclé par
les cellules transitionnelles.
3. Au niveau du tronc et les branches du faisceau de His, le tissu nodal est principalement constitué
de cellules transitionnelles disposées longitudinalement, parallèlement les unes aux autres,
chacune étant gainée de collagène, ce qui les isole d’une extrémité à l’autre.
4. Au niveau du réseau de Purkinje il existe principalement de cellules transitionnelles.

C. Innervation extrinsèque cardiaque :

Le cœur reçoit une riche innervation sympathique et parasympathique formant un plexus à la base du
cœur : le plexus cardiaque.

1. Sympathique :
Le sympathique innerve l’ensemble du cœur c’est-à-dire :
✓ le nœud sinusal,
✓ le nœud auriculo-ventriculaire,
✓ le myocarde auriculaire et ventriculaire.
La stimulation sympathique s’accompagne d’une augmentation de la fréquence de décharge du nœud
sino-auriculaire et accélère la conduction au sein du nœud auriculo-ventriculaire.

2. Parasympathique :
Par l’intermédiaire du vague, le parasympathique innerve :
✓ le nœud sinusal,
✓ le nœud auriculo-ventriculaire et
✓ le myocarde auriculaire.
La stimulation parasympathique ralentit la fréquence cardiaque en diminuant la fréquence de décharge
du nœud sino-auriculaire et en ralentissant la conduction au sein du nœud auriculo-ventriculaire.
Le système parasympathique est prédominant au niveau auriculaire tandis que le système sympathique
l’est au niveau ventriculaire.
Cependant, le tonus parasympathique est prépondérant dans la régulation de l’activité électrique
cardiaque.

D. Myocyte cardiaque :
Les cellules musculaires striées cardiaques possèdent des propriétés intermédiaires entre celles du
muscle strié squelettique et celles du muscle lisse. Les fibres musculaires se divisent puis se
recombinent avant de diverger à nouveau.

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Ce sont des cellules striées possédant un noyau unique, elles sont reliées entre elles par des disques
intercalaires à l’intérieur desquels on trouve des jonctions lacunaires (gaps jonctions). Ces jonctions
permettent le passage entre les cellules adjacentes, des ions (courant électrique) et des petites
molécules.
Les myofibrilles du muscle cardiaque possèdent de surcroit des filaments d’actine et de myosine presque
identiques aux filaments retrouvés dans le muscle squelettique.
Ces filaments s’intercalent et glissent les uns sur les autres au cours des phénomènes de contraction.
Un élément de muscle cardiaque se comporte comme une seule unité vis-à-vis d’une stimulation
électrique, il constitue un syncytium fonctionnel et non comme un groupe d’unités isolées comme dans le
muscle squelettique.
La cellule musculaire cardiaque est excitable et son potentiel de repos est de – 80 mv.

Figure 3 : Organisation anatomo fonctionnelle des fibres musculaires cardiaques.

Figure 4 : Structure histo-fonctionnelle de la cellule musculaire cardiaque.

Figure 5 : Fibres musculaires cardiaques.

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Figure 6 : Vue microscopique électronique de la myocyte cardiaque.

I. Electrophysiologie cardiaque :
A. Propriétés électrophysiologiques des cellules nodales :
Les propriétés électrophysiologiques du tissu nodal sont dues à :
✓ la perméabilité de sa membrane plasmique aux ions et
✓ l’instabilité du potentiel de repos de la membrane des cellules nodales.

1. Automaticité :
L’automaticité est l’aptitude de la cellule nodale à générer périodiquement un potentiel d’action sans
l’intervention d’un stimulus extérieur. Le potentiel seuil est atteint spontanément par les cellules nodales
dont le potentiel de membrane n’est pas stable.

2. Excitabilité:
C’est la capacité d’une cellule excitable à répondre à un stimulus excitateur par la genèse d’un potentiel
d’action (PA). Au niveau de la cellule nodale, il existe un seuil d’excitabilité « diastolique », c’est le seuil
où l’intensité du courant nécessaire est suffisante pour déclencher une réponse.
Le potentiel seuil est une valeur du potentiel de membrane à partir de laquelle les canaux Na ++ ou des
canaux Ca2+; s’ouvrent.

3. Conductibilité :
La conductibilité est la propriété d’un groupe de cellules juxtaposées à propager en leur sein un PA
survenant chez l’une d’entre elles.

B. Excitation :
Le tissu nodal est constitué de cellules ne disposant pas de potentiel de repos membranaire stable mais
une activité électrique membranaire spontanée surtout au niveau des cellules nodales. Elles ont un
potentiel de membrane se situant entre – 55 et – 60 mV alors que celui de reste du tissu nodal varie entre
– 80 et – 90 mV. De ce fait ces cellules constituent le tissu cardionecteur.

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 1. Activité électrique spontanée :
Le potentiel de repos des cellules nodales présente des variations rythmiques lentes. A la fin de la phase
de repolarisation, le potentiel de repos réaugmente peu à peu jusqu’à atteindre un seuil appelé : seuil de
potentiel d’action, à partir duquel un potentiel d’action sera généré : il s’agit de la dépolarisation
diastolique lente (DDL). La dépolarisation diastolique lente est due :
✓ à la baisse progressive de la perméabilité aux ions potassium (K+) pendant le potentiel
pacemaker
✓ et une augmentation de la perméabilité des cellules pacemaker aux ions sodium (Na +) qui est
plus grande que celle des autres cellules cardiaques.
La baisse de la perméabilité aux ions potassium (K+) associée à l’augmentation de la perméabilité aux
ions sodium (Na++) conduit à une élévation progressive du potentiel transmembranaire.
On appel potentiel diastolique maximal (PDM), le potentiel le plus négatif qui est enregistré juste après un
potentiel d’action du tissu nodal.

Figure 7 : Courbe de potentiel de dépolarisation diastolique lente, potentiel d’action spontané.

Le processus normal de stimulation du cœur commence dans le nœud sino-auriculaire parce que sa
fréquence de décharge spontanée intrinsèque c’est – à – dire la fréquence observée en dehors de toute
influence nerveuse ou hormonale est plus élevée : 120 pulsations / minute et celle du nœud auriculo-
ventriculaire est de 40 pulsations / minutes qui est de même pour le tissu nodal sous-jacent.
Le nœud sino-auriculaire atteint rapidement son potentiel critique et impose de ce fait son rythme à tout
le cœur.

2. Conduction de l’influx excitateur :

La stimulation se propage d’emblée à toute la masse auriculaire qui se contracte en bloc. La conduction
intra et inter auriculaire est facilitée par l’existence des voies de conduction spécialisées intra et inter
auriculaire, dont les faisceaux de Bachmann.
Parallèlement l’onde de dépolarisation est transmise au nœud auriculo-ventriculaire. Le temps de
conduction inter nodale entraine un ralentissement de l’onde d’activation par le nœud auriculo-
ventriculaire.
L’onde d’activation se bute à l’anneau fibreux qui divise le cœur en deux étages :
✓ l’étage auriculaire et
✓ l’étage ventriculaire.
En effet, cet anneau fibro-graisseux (squelette fibreux du cœur) occupe la zone de jonction anatomique
entre les tissus myocardiques auriculaire et ventriculaire et les isoles l’un de l’autre sur le plan électrique.
Cet isolement électrique concerne également le tronc de faisceau de His, ce qui évite l’activation
prématurée du myocarde ventriculaire.

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Elle est relayée par le nœud auriculo-ventriculaire qui transmet avec un court temps de latence l’onde de
dépolarisation qui atteint le faisceau de His, ses deux branches (branche droite et gauche) puis le réseau
de Purkinje. L’onde d’activation se termine dans le myocyte cardiaque. L’activation se propage de la
gelée endocardique (cellules de Purkinje) vers l’épicarde.
La contraction ventriculaire se produit quelques fractions de secondes après celles des oreillettes compte
tenu du temps de propagation de l’onde de dépolarisation.
La progression de l’influx doit respecter un délai de l’ordre de 0,1 seconde qui sépare l’excitation
auriculaire de celle ventriculaire.
Lorsque l’excitation part du nœud sino-auriculaire, on dit que le rythme est sinusal. C’est le rythme normal
qui est de l’ordre de 120 battements / minutes.
Lorsque le nœud sino-auriculaire est détruit, le nœud auriculo-ventriculaire prend le relais et le rythme du
cœur passe de 120 à 80 battements / minutes : on parle alors d’un rythme nodal.
En cas de destruction du nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His et ses branches prennent le
relais, le rythme devient plus lent de l’ordre de 40 battements / minutes : on parle de rythme idio
ventriculaire.
En cas de section du faisceau de His, on aura une dissociation auriculo-ventriculaire. Les oreillettes
gardent la fréquence sinusale et les ventricules auront une fréquence de l’ordre de 40 battements /
minutes. Ces fréquences sont très basses comparées à la fréquence normale du nœud sino-auriculaire.
Ainsi le nœud sino-auriculaire contrôle las battements du cœur.
La vitesse de conduction dans le tissu nodal, va jusqu’à 4 m/s dans la grande partie de ce système ce qui
permet la conduction rapide de l’excitation à tout le cœur.
La vitesse de conduction du potentiel d’action le long des fibres musculaires atriales et ventriculaires se
situe entre 0,3 et 0,5 millisecondes, ce qui représente 1/250 de la vitesse dans les grosses fibres
nerveuses et 1/10 de la vélocité du potentiel d’action dans les fibres musculaires squelettiques.

3. Facteurs modifiants l’activité spontanée :

La vitesse avec laquelle le potentiel de repos des cellules nodales évolue vers le potentiel seuil est
modifiée par l’action de l’acétylcholine qui l’abaisse, réduisant ainsi la fréquence des potentiels d’actions.
L’acétylcholine augmente la perméabilité des cellules nodales (NSA, NAV) aux ions potassium (K+), en se
fixant sur son récepteur de type muscarinique couplé à la protéine G. Ceci provoque :
✓ au niveau du nœud sino auriculaire : un abaissement de la pente de dépolarisation diastolique
lente : c’est le chronotropisme négatif ou effet chronotrope négatif.
✓ au niveau du nœud auriculo ventriculaire : le seuil de déclenchement d’un nouveau potentiel
d’action est atteint plus tardivement et le cœur se ralentit (bradycardie): c’est le dromotropisme
négatif ou l’effet dromotrope négatif.
Les catécholamines (l’adrénaline et la noradrénaline) : agissent sur leur récepteur (récepteur β1
cardiaque = récepteur canal) en les ouvrant. Ceci entraine une augmentation de la perméabilité des ions
sodium (Na+) et élève ainsi la pente du potentiel de dépolarisation diastolique lente.
L’élévation de la pente de DDL devient de plus en plus rapide entrainant une augmentation de la
fréquence des potentiels d’action.

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Figure 8 : Action de l’acétylcholine sur la pente de dépolarisation diastolique lente.

C. Couplage excitation-contraction :
Le terme « couplage excitation-contraction » fait référence aux mécanismes par lesquels le potentiel
d’action entraine la contraction des fibres musculaires cardiaques.
Le potentiel d’action arrive au niveau du sarcolemme du myocyte cardiaque, la dépolarise. L’onde de
dépolarisation cause l’ouverture des canaux calciques voltage dépendants le long de la membrane
plasmique. A cet effet, les ions calcium font irruption dans le cytoplasme. La dépolarisation se propage le
long de la membrane sarcoplasmique jusqu’aux tubules transverses (Tubules T). Le potentiel d’action, en
excitant les tubules transverses de façon longitudinale, transmet l’influx excitateur à la membrane du
réticulum endoplasmique qui se dépolarise à son tour, ce qui provoque l’ouverture des canaux calciques
voltage dépendants exprimés à sa surface libérant de façon instantanée d’importantes quantités d’ion
calcium dans le cytoplasme.
Les calciums provenant de l’extérieur (milieu extracellulaire) et de l’intérieur (réticulum sarcoplasmique)
s’additionnent dans le cytoplasme et donne naissance au signal calcique.
Environ 90℅ du calcium nécessaire à la contraction du muscle strié cardiaque provient du milieu
extracellulaire contrairement au muscle strié squelettique. Le calcium diffuse dans le cytosol jusqu’aux
éléments contractiles où il se lie à la troponine, laquelle démasque le site de fixation de la tête de
myosine, et donne lieu à l’activité cyclique de formation et de mouvement des ponts actino-myosinique.
Après contraction, le relâchement du muscle cardiaque est dû à une baisse de la concentration du
calcium cytosolique qui se fait deux manières :
✓ le calcium retourne dans le réticulum sarcoplasmique grâce à la pompe Ca2+ ATPase,
✓ le calcium sort aussi de la cellule par échange avec du sodium (Na +) grâce à l’antiport Na+/Ca2+,
situé au niveau de la membrane plasmique, qui fait sortir un ion calcium contre son gradient
électrochimique et fait entrer en échange trois ions Na + suivant leur propre gradient
électrochimique.
Le sodium entré dans la cellule par cet échange en est expulsé par la pompe Na +/K+ ATPase.
Le muscle cardiaque se contracte quelques millisecondes après le début du potentiel d’action, puis
s’arrête quelques millisecondes après la fin du potentiel d’action. La durée de contraction du muscle
cardiaque dépend donc principalement de la durée du potentiel d’action :
• 0,2 secondes environ dans l’oreillette et
• 0,3 secondes environ dans le ventricule.
L’onde de l’excitation provoquant la contraction du cœur débute au nœud sinusal (jonction veine cave
supérieure oreillette droite) se propage aux muscles auriculaires à travers les faisceaux de conduction
internodaux, arrive au nœud auriculo-ventriculaire. Sur son passage, elle active les cellules
myocardiques auriculaires qui se contracte de proche en proche. Cet ensemble excitation contraction se
fait à la fréquence de décharge du nœud sinusal définissant la fréquence cardiaque. Le nœud auriculo-
ventriculaire disposant sa propre fréquence de décharge prend le relais dans la conduction de l’influx
excitateur en laissant passé une impulsion sur deux. Partant du nœud auriculo-ventriculaire, l’influx filtré
active le septum interventriculaire puis se propage à tout le reste du muscle ventriculaire à travers

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respectivement le faisceau de His, les branches (droite et gauche) d’Aschoff Tawara et le réseau de
Purkinje (Figure 10).
Au total l’activation du cœur se fait de haut en bas et de droite vers la gauche.

Figure 9 : Couplage excitation – contraction.

1. Période réfractaire :
Après chaque activation, toutes les cellules musculaires demandent un certain temps avant de pouvoir à
nouveau être stimulées : c’est la période réfractaire. La période réfractaire du muscle cardiaque
correspond donc au temps pendant lequel une impulsion excitatrice normale ne peut exciter de nouveau
le myocarde. Elle est divisée en deux temps : la période réfractaire absolue et la période réfractaire
relative. Elle dure normalement de 0,25 à 0,30 secondes, ce qui correspond approximativement à la
durée du potentiel d’action.
La période réfractaire absolue est la période durant laquelle le muscle cardiaque ne peut être excité.
La période réfractaire relative (d’environ 0,05 secondes) est la période pendant laquelle le muscle est
difficilement excitable que normalement mais peut néanmoins l’être par un signal excitateur très intense.
La période réfractaire de l’oreillette (environ 0,15 secondes) est plus courte que celle des ventricules
(environ 0,25 à 0,30 secondes).

Figure 10 : Etapes de stimulation électrique du cœur.

II. Régulation de l’activité électrique cardiaque :

La fréquence cardiaque de repos est de 120 battements / minute lorsqu’il est contrôlé par le tissu nodal.
Ce rythme va diminuer de l’enfance à l’adulte du fait de l’existence d’un contrôle extrinsèque qui réduit la
fréquence cardiaque à 80 battements / minute en moyenne et même 40 battements / minute au repos
chez le sportif bien entrainé. Ce contrôle se fait par l’intermédiaire de la balance sympathique -

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parasympathique. La stimulation simultanée sympathique et parasympathique est toujours à la faveur
d’une prédominance parasympathique, il en est de même de l’administration de doses équipotentes de
noradrénaline et d’acétylcholine qui à un effet bradycardisant. Par ailleurs, il existe d’autres stimuli qui
modulent la fréquence cardiaque.
Les actions du sympathique et du parasympathique sont coordonnées par les centres bulbaires cardio
modérateurs et cardio accélérateurs et ces centres sont influencés par les modifications de la
composition chimique, l’action de certaines hormones et la température du sang : l’hyperthermie accélère
la fréquence cardiaque de même que l’acidose. La rythmicité intrinsèque du nœud sinusal est modifiée
par le niveau du métabolisme cellulaire. Ainsi, l’hyperthyroïdie augmente le métabolisme de base et la
fréquence cardiaque, par contre l’hypothyroïdie diminue la fréquence cardiaque de même que l’ischémie
de l’artère irrigant le nœud sinusal.
D’autres centres interagissent avec les centres cardio modérateur et cardio accélérateur à savoir :
✓ la douleur et l’activité intellectuelle diminuent la fréquence cardiaque alors que l’émotion
l’augmente.
✓ la régulation de la pression artérielle se fait soit par augmentation, soit par diminution de la
fréquence cardiaque.

1. Rôle du système nerveux autonome :

1.1. Rôle du système nerveux parasympathique :
L’excitation du bout périphérique du nerf pneumogastrique (X), ralentisse la fréquence cardiaque et si on
maintient l’excitation, le cœur s’arrête soudainement puis reprend ses battements à nouveau : c’est le
phénomène de l’échappement vagal.
Le nerf vague agit sur le cœur par l’intermédiaire de l’acétylcholine. L’acétylcholine hyperpolarise les
cellules nodales, donc empêche l’entrée du sodium (Na +) dans la cellule et retarde la dépolarisation
spontanée diastolique.
Lorsqu’on sectionne les deux nerfs pneumogastriques, le cœur s’accélère définitivement. Le nerf vague
exerce donc un tonus permanent cardiomodérateur, renforcé par l’activité sportive.

1.2. Rôle du système nerveux sympathique :

Les nerfs sympathiques se distribuent au voisinage du tissu nodal et à l’ensemble du myocarde. La
stimulation du bout périphérique du sympathique provoque l’accélération de la fréquence cardiaque qui
persiste si on maintient l’excitation.
Le sympathique agit l’intermédiaire de la noradrénaline qui dépolarise la cellule nodale et accélère ainsi
la dépolarisation spontanée diastolique.
La section du sympathique n’a pas d’effet sur le rythme cardiaque, il n’y pas de tonus cardio-
accélérateur.

III. Explorations fonctionnelles

1. Electrocardiogramme (ECG) :
L’électrocardiogramme est l’enregistrement de l’activité électrique de l’ensemble des cellules cardiaques
à la surface du corps en fonction du temps. C’est des variations de potentiel recueillies par des
électrodes cutanées, transmises par des fils conducteurs à un amplificateur et un système d’inscription
sur papier. Sur le papier millimétré, l’amplitude du potentiel électrique est en abscisse et sa durée est en
ordonné. L’étalonnage habituel est tel que le déroulement du papier est de 2,5 cm.s -1 c’est-à-dire : 1 cm =
0,40 secondes et que 1 cm en ordonnée correspond à 1mV en abscisse.
Pour l’enregistrement de l’activité électrique du cœur, des électrodes sont placés au niveau des poignets
et des chevilles, ce qui permet d’avoir deux groupes de dérivations appelées : les dérivations
périphériques des membres qui sont :
✓ trois (3) dérivations bipolaires des membres : DI, DII, DIII et

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 ✓ trois (3) dérivations unipolaires des membranes : aVR, aVL, aVF.
Il existe cependant six (6) dérivations périphériques des membres qui enregistrent l’activité électrique du
cœur dans le plan frontal (Figure 11).
En plus de l’extrémité des membres, des électrodes sont placés tout proche et tout autour du cœur, en
des régions précises de la surface du thorax :
✓ V1 : dans le 4ème espace intercostal droit au bord droit du sternum,
✓ V2 : dans le 4ème espace intercostal gauche au bord gauche du sternum,
✓ V3 : à mi-distance entre V2 et V4,
✓ V4 : dans le 5ème espace intercostal gauche sur la ligne médio-claviculaire,
✓ V5 : sur la ligne axillaire à la même hauteur que V4,
✓ V6= sur la ligne axillaire à la même hauteur que V4 et V5.
Il existe cependant six (6) dérivations précordiales qui enregistrent l’activité électrique du cœur dans le
plan horizontal (Figure 12 et 13).
Ces deux dérivations, six périphériques des membres et six précordiales constitue l’électrocardiogramme
de 12 dérivations.

Figure 11 : Dérivation périphériques des membres.

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Figure 12 : Dérivation précordiales.

1.1. Enregistrement de l’ECG :

1.1.1. Matériel :
Electrocardiographe : appareil mesurant l’activité électrique du cœur à l’aide d’électrodes placées sur le
corps. L’enregistrement se fait sur un papier millimétré composé de grands carrés de 5mm/5mm (grands
carreaux), subdivisés en carrés plus petits de 1mm/1mm (petits carreaux). La vitesse de déroulement du
papier est constante, 25mm/s :
✓ en abscisse : 1mm = 0,04 secondes,
✓ en ordonnée : 1mm = 1/10mV.

Figure 13 : Unité d’Ashmann.

1.1.2. Conditions d’enregistrement :

a) Installer confortablement le patient en décubitus dorsal,
b) Nettoyer et raser les zones de contact si besoin,
c) Éliminer ou éloigner toute source d’interférences électriques (pousse seringue, montre
électronique…) électromagnétiques (téléphone portable) ou sonores (respirateur),
d) Positionner correctement les électrodes en respectant les repères et en s’assurant d’un bon contact
avec la peau (eau ou gel),
e) Relier le câble de l’électrocardiogramme aux électrodes correspondantes,
f) Allumer l’électrocardiographe,
g) Vérifier les paramètres de l’enregistrement (vitesse du papier = 25mm/s, voltage = 10mm/mV),

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 h) Effectuer un enregistrement automatique puis une copie si le tracé est satisfaisant,
i) Noter l’identité du patient ainsi que l’heure et la date de l’enregistrement.

Figure 14 : Emplacement des électrodes précordiales.

1.2. Méthode d’analyse :

L’analyse de l’électrocardiogramme consiste à :
✓ déterminer la fréquence cardiaque,
✓ déterminer l’origine du rythme, sinusal ou non sinusal,
✓ décrire la dépolarisation auriculaire,
✓ décrire la conduction auriculo-ventriculaire
✓ décrire l’activation septale
✓ décrire la dépolarisation ventriculaire et
✓ décrire la repolarisation ventriculaire.
Un rythme est dit sinusal si chaque complexe QRS est précédé d’une onde P et suivi d’une onde T de
répolarisation. Le rythme sinusal respecte la chronologie d’apparition des ondes et dans un intervalle de
temps régulier pour tous les complexes. Ainsi :
L’Onde P : est une déflection positive par rapport à la ligne isoélectrique. Elle reflète la dépolarisation des
oreillettes dont la répolarisation n’est pas visible. Elle dure 80 millisecondes,
L’intervalle PR ou PQ : isoélectrique, il correspond au temps de conduction auriculo-ventriculaire, surtout
à la dépolarisation du nœud auriculo-ventriculaire, mais aussi à celle du tronc du faisceau de His. Elle
dure entre 120 et 210 millisecondes,
Le complexe QRS : traduit la dépolarisation ventriculaire, il est contemporain des phases 0 et 1 du
potentiel d’action. Sa durée est inférieure à 100 millisecondes.
Le segment ST et l’onde T : Ils dénotent la répolarisation ventriculaire. Le segment ST correspond au
plateau (phase 2). L’onde T de répolarisation ventriculaire terminale survient après un court instant.
L’espace RR : dure 920 millisecondes pour une fréquence de 65 battements / minute.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
Figure 15 : Tracé électrocardiographique normal.

Tableau I : Dérivations et les térritoires du cœur correspondant.

Territoire Dérivations Artère impliquée

Antéro-septal V1 – V3 IVA
Antérieur V1 – V4 IVA
Apical V3 – V4 IVA
Latéral DI, aVL, V5 – V6 Circonflexe
Antérieur étendu V1 – V6 + DI aVL IVA
Inférieur DII, DIII, aVF Coronaire droite ou circonflexe
(si dominante)

1.3. Variations de l’ECG :

La bradycardie : définie une fréquence cardiaque basse, inférieur à 60 battements / minute avec le
respect de la chronologie d’apparition des complexes. Sur le tracé l’espace RR s’élargie et cet
élargissement est constant.
La tachycardie sinusale : est une fréquence cardiaque élevée, supérieure à 100 battements / minute avec
un respect de la chronologie d’apparition des complexes. Sur le tracé, l’espace RR se raccourcie et ce
raccourcicessement est constant.
Le rythme sinusal de base peut parfois présenter des troubles à type de :
✓ arythmie sinusale : est due à la respiration et s’observe surtout chez les jeunes. La fréquence
cardiaque augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration,

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 ✓ rythme nodal : les ondes P sont soit masqués par le complexe QRS soit inversées,
✓ bloc auriculo-ventriculaire (BAV): peut être complet ou incomplet.
Dans le bloc auriculo ventriculaire (BAV) complet, il y a une dissociation auriculo ventriculaire avec les
oreillettes qui battent sous le contrôle du nœud sinusal de Keith et Flack alors que les ventricules ont un
rythme de l’ordre de 40 battements / minute.
L’extrasystole : est due à une décharge incontrôlée qui échappe qui n’est pas due au pacemaker (nœud
SA). Elle peut disparaitre à l’effort.

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Chapitre III : Mécanique cardiaque

Introduction

I. Organisation anatomo-fonctionnelle
1. Cavités cardiaques
2. Valves cardiaques
2.1. Valves auriculo-ventriculaires
2.2. Valves sigmoïdes

II. Mécanique cardiaque

A. Couplage électromécanique
1. Potentiel d’action du muscle cardiaque
2. Contraction du muscle cardiaque
3. Relation entre les phénomènes électriques et mécaniques
B. Révolution cardiaque ou cycle cardiaque
1. Relaxation isovolumétrique (phase I)
2. Remplissage ventriculaire (phase II)
2.1. Systole auriculaire
3. Contraction isovolumétrique (phase III)
4. Ejection ventriculaire (phase IV)
C. Concept de précharge et de postcharge ventriculaire
1. Précharge
2. Postcharge

III. Régulation de la fonction mécanique du cœur

A. Régulation intrinsèque
B. Régulation extrinsèque
1. Contrôle nerveux des fonctions cardiaques
1.1. Médiateurs du système nerveux autonome
1.2. Autres substances médiatrices
1.3. Ions
2. Reflexe autonome
2.1. Baroréflexe
2.2. Reflexe auriculaire de Bainbridge
2.3. Chémoreflexes carotidien et aortique

IV. Manifestations extérieures de l’activité cardiaque

1. Bruits du cœur
2. Choc de pointe
3. Pouls jugulaire

V. Explorations fonctionnelles

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Introduction :
Le cœur est une pompe volumétrique, disposant une double fonction (éjection et aspiration). Il éjecte le
sang dans la circulation pulmonaire (petite circulation) pour l’hématose et dans la circulation systémique
(grande circulation) pour la distribution du sang oxygéné aux différents organes. Il aspire le sang veinant
des organes périphériques.
Cette fonction pompe repose sur la contraction des ventricules et le retour veineux au cœur. Elle est
favorisée par les phénomènes suivants : l’aspiration du sang par le cœur du fait de la baisse de pression
dans l’oreillette droite, l’effet concomitant de la respiration, de l’activité musculaire et de la gravité.
La succession des phases de contraction (systole) et de relaxation (diastole) cardiaque qui a pour but de
faire varier la pression intracardiaque favorisant l’hémodynamique intracardiaque constitue la mécanique
cardiaque. Ainsi, dans le cœur, le sang se déplace instantanément selon un gradient de pression, c’est-à-
dire d’un compartiment de forte pression vers un compartiment de basse pression.
Le cycle de la mécanique cardiaque se décompose en :
- une diastole auriculaire qui permet le remplissage des oreillettes à partir du retour du sang au
cœur à travers les veines caves inférieure et supérieure pour l’oreillette droite et des veines
pulmonaires pour l’oreillette gauche,
- une systole auriculaire ou coup de pompe auriculaire qui achève le remplissage ventriculaire,
- une systole ventriculaire, qui est la phase d’éjection du sang dans l’aorte et l’artère pulmonaire.
Cette éjection est provoquée par la contraction ventriculaire et
- une diastole ventriculaire au moment de laquelle le ventricule se remplissent de sang venant des
oreillettes.
La contraction cardiaque est assurée par les fibres myocardiques qui sont réunies en unités
fonctionnelles. Le cœur est doté d’un tissu autonome specialisé dans la génèse et la conduction de
l’influx excitateur: le tissu nodal. Toute contraction cardiaque est précedée d’une stimulation électrique
spontanée du muscle cardiaque et à une fréquence régulière. Ces phénomènes électriques et de
contraction cardiaques sont sous l’influence du système nerveux autonome.

I. Organisation anatomo-fonctionnelle :
1. Cavités cardiaques :
Le cœur est un organe creux compartimenté en quatre cavités : deux oreillettes (droite et gauche) et
deux ventricules (gauche et droit). Les oreillettes sont séparées des ventricules par le plancher valvulaire
qui est un anneau fibrocartilagineux. Chaque oreillette communique avec son ventricule à travers l’orifice
auriculo-ventriculaire minue de valves : mitral à gauche et tricuspide à droite. La paroi libre du ventricule
gauche est plus épaisse que celle du ventricule droit. Au plan fonctionnel le cœur se divise en cœur
gauche et cœur droit, le ventricule étant considéré comme une pompe musculaire. Chaque pompe
dispose :
✓ une chambre d’admission (basse pression),
✓ l’orifice d’admission minue de valves (tricuspide, mitrale),
✓ l’orifice d’éjection minue de valves (sigmoïde pulmonaire, aortique).

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Figure 1: Compartiments fonctionnels du cœur.

2. Valves cardiaques :
Les valves cardiaques sont constituées de tissus fibreux souple et extrêmement résistant, ce qui leur
confère des propriétés mécaniques particulières. En effet :
✓ lorsqu’elles s’ouvrent, elles n’offrent pas de résistance à l’écoulement sanguin,
✓ lorsqu’elles se ferment, elles assurent une étanchéité parfaite.
Elles n’entrainent aucune lésion des éléments figurés du sang.
Le jeu valvulaire oriente l’écoulement sanguin lors de la contraction ventriculaire et permettre l’efficacité
de cette dernière.
Le ventricule droit possède :
✓ des valves d’entrée : valves tricuspides, composées de trois feuillets valvulaires,
✓ des valves de sortie : sigmoides pulmonaires, composée de trois valvules.
Le ventricule gauche possède :
✓ des valves d’entrée : valves mitrales, composées de deux feuillets valvules,
✓ des valves de sortie : sigmoides aortiques composées de trois valvules.

2.1. Valves auriculo-ventriculaires :

Les valves auriculo-ventriculaires séparent les ventricules des oreillettes. Elles sont insérées sur le
plancher valvulaire à leur base avec un bord libre relié aux muscles papillaires par des cordages. Le
mouvement valvulaire est passif, il dépend des régimes de pression entre l’oreillette et le ventricule et de
l’écoulement sanguin à travers l’orifice valvulaires.
A la fin du remplissage ventriculaire, la contraction des oreillettes parfait le remplissage ventriculaire et
provoque des tourbillons qui décollent les valvules de la paroi ventriculaire ce qui permet une fermeture
très rapide de ces valvules lorsque la pression dans le ventricule devient supérieure à celle de l’oreillette.
Leur fermeture permet d’éviter un reflux de sang dans l’oreillette au moment de la systole ventriculaire.

2.2. Valves sigmoïdes :

Les sigmoïdes sont composées de trois valvules disposées en nid de pigeon, ce qui assure une
étanchéité parfaite et une absence de résistance à l’écoulement sanguin pendant la systole.
A la fin de la phase d’éjection ventriculaire, lorsque la pression intra-ventriculaire devient inférieure à la
pression aortique ou artérielle pulmonaire, il se produit un bref reflux de sang dans le ventricule gauche
qui ferme les valves sigmoïdes.

II. Mécanique cardiaque :

A. Couplage électromécanique :
1. Potentiel d’action du muscle cardiaque :
Au contact de la cellule musculaire cardiaque, l’influx excitateur en provenance du tissu nodal est
transmis au sarcolemme et l’active. La dépolarisation du sarcolemme provoque l’ouverture des canaux

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sodiques potentiel dépendant créant ainsi un potentiel d’action au niveau du sarcolemme qui se propage
à l’ensemble des fibres musculaires à une vitesse d’environ 2 mètres par seconde et pénètre dans la
profondeur des fibres à travers le système tubulaire transverse ou système T.
Les propriétés membranaires de la cellule musculaire cardiaque déterminent son activité électrique.
Le potentiel d’action du muscle cardiaque se distingue d’une phase de dépolarisation, d’un plateau qui
rallonge sa durée et d’une phase répolarisation. A la différence du muscle strié squelettique, le potentiel
d’action du muscle cardiaque est secondaire à l’ouverture de deux types de canaux :
- les canaux sodiques rapides : identiques à ceux du muscle squelettique,
- les canaux calciques de type lents ou calcium-sodium : ces canaux s’ouvrent lentement mais
surtout restent ouverts pendant plusieurs dixièmes de secondes au cours desquelles un nombre
important d’ions calcium et sodium pénètre dans la cellule musculaire cardiaque ce qui permet à
la dépolarisation de se prolonger d’où le plateau du potentiel d’action.
La membrane plasmique du muscle cardiaque se différencie également de celle du muscle strié
squelettique par sa perméabilité à d’autres types d’ions. Au cours du potentiel d’action du muscle
cardiaque, la diminution de la perméabilité des canaux potassiques est divisée par cinq (5). Cette
diminution de la perméabilité serait secondaire à l’afflux d’une quantité important de calcium entrant à
travers les canaux suscités. La moindre perméabilité au potassium fait diminuer de façon notable sa
sortie pendant le plateau ce qui empêche le retour précoce du potentiel de membrane caractéristique du
PA à sa valeur de repos.
Lors de la fermeture des canaux calcium-sodium lents après 0,2 à 0,3 secondes, l’entrée du sodium et du
calcium s’arrête, la perméabilité membranaire au potassium augmente très rapidement d’où la sortie
brusque des ions K+ hors de la cellule, ce qui restaure le potentiel membranaire de repos: c’est la fin du
PA.

Figure 2 : Potentiel d’action du myocyte cardiaque.

2. Contraction du muscle cardiaque :

Le processus qui transforme l’excitation en contraction musculaire est appelé couplage
électromécanique.
Au niveau de la cellule musculaire striée squelettique, cette réaction commence lorsque le PA provoque,
au voisinage des triades, l’excitation des récepteurs à la dihydropyridine (RDHP) du sarcolemme,
lesquels sont sensibles aux différences de potentiel. Le RDHP est directement connecté au réticulum
sarcoplasmique (RS) à travers le récepteur à la ryanodine de type 1 (RYR1) qu’il porte. Le RYR1 s’ouvre
dès que le PA dépolarise le sarcolemme et active à cet effet le RDHP.
Au niveau de la myocyte cardiaque, le RDHP n’est pas directement connecté au RYR, mais agit sur ce
dernier à travers l’ion calcium sarcoplasmique. La dépolarisation du sarcolemme à l’arrivé du PA permet
l’ouverture du RDHP entrainant un courant entrant de calcium extracellulaire dans le cytosol. Dans le

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cytosol ce dernier va se fixer sur le récepteur à la ryanodine de type 2 myocardique (RYR2) amorçant
son ouverture (effet initiateur du Ca++ ou amorce du Ca++.
L’ouverture des RYR1 et RYR2 établit un courant de Ca++ du réticulum sarcoplasmique vers le cytosol qui
s’ajoute au courant calcique rentrant à travers les canaux calciques potentiel dépendant de la membrane
plasmique. Ceux-ci augmentent la concentration cytoplasmique du Ca++ de 0,01 μmol/l au repos à 1
μmol/l après excitation.
L’excitation des RHDP à un endroit donné est suffisante pour induire l’augmentation de la concentration
du calcium cytosolique. La concentration élevée du calcium intra-cytosolique permet de démasquer les
sites de fixation de la tête de la myosine sur l’actine, celle-ci supprime alors l’effet inhibiteur de la
tropomyosine sur la fixation et le glissement des filaments d’actine et de myosine.
La relaxation cardiaque, est due au repompage du calcium intra-cytosolique par la pompe calcique a
activité ATPasique du réticulum sarcoplasmique et la sortie du calcium de la cellule (cytoplasme) par
l'échangeur sodium-calcium.

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Figure 3: Mécanisme moléculaire de la contraction cardiaque.

3. Relation entre les phénomènes électriques et mécaniques :

L'onde de dépolarisation auriculaire (onde P) est suivie de la contraction auriculaire, ce qui se traduit par
une légère augmentation de pression dans l'oreillette. Environ 0.15 s après l'onde P, le complexe QRS
traduisant la dépolarisation des ventricules. Le début du complexe QRS précède donc quelque peu le
début de la contraction ventriculaire et de l'augmentation de la pression à l'intérieur des ventricules, de
l’artère pulmonaire et aortique. Enfin, l'onde T qui correspond à la repolarisation ventriculaire, succède le
début de la relaxation ventriculaire. L'onde T commence donc légèrement avant la fin de la contraction
ventriculaire.

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 B. Révolution cardiaque ou cycle cardiaque :
La révolution cardiaque est l’ensemble des activités mécaniques (contraction, relaxation) qui affectent le
cœur entre deux systoles auriculaires. Elle se déroule en quatre phases qui se succèdent en moins d’une
seconde : ce sont :
✓ la phase de relaxation isovolumétrique (I),
✓ la phase de remplissage ventriculaire (II),
✓ la phase de mise en tension (III) et
✓ la phase d’éjection (IV).
La phase I et II constitue la diastole et les phases III et IV constitue la systole.

1. Relaxation isovolumétrique (phase I) :

La diastole commence juste à la fin de la systole ventriculaire après la fermeture des sigmoïdes aortique
et pulmonaire qui interrompe la colonne de sang engagée dans l’aorte et l’artère pulmonaire par la
contraction ventriculaire. Elle dure environ 60 millisecondes. La relaxation ventriculaire est la phase
durant laquelle la pression intraventriculaire chute de 120 mmHg à environ 0 mmHg, les valves auriculo-
ventriculaires et sigmoïdes étant fermées. Pendant ce temps, les oreillettes se remplissent à nouveau
sous l’effet prépondérant de l’aspiration réalisée par l’abaissement du plancher valvulaire dû à l’éjection
ventriculaire (chute de la pression veineuse centrale: (PVC) de c à x). La pression ventriculaire chute
brusquement et la pression auriculaire s’élevée durant ce temps (onde v de la courbe de PVC).

2. Remplissage ventriculaire (phase II) :

La réouverture des valves auriculo-ventriculaires suite au gradient de pression auriculo-ventriculaire qui
s’est établi à la fin de la relaxation iso-volumétrique provoque un écoulement brusque de sang (irruption
sanguine) des oreillettes vers les ventricules (chute y de la PVC) de sorte que ceux-ci, à fréquence
normale, les ventricules se remplissent à 80% en seulement le quart de la durée de la diastole
(remplissage rapide). Puis le remplissage se ralentit au fur et à mesure que la pression intraventriculaire
s’élève. Finalement les oreillettes se contractent (onde a de la PVC) pour terminer le remplissage
ventriculaire. La durée totale du remplissage ventriculaire est de 500 millisecondes.
Pour une fréquence cardiaque normale, la contraction des oreillettes contribue au remplissage
ventriculaire d’environ 15%. A fréquence cardiaque plus élevée la durée du cycle cardiaque est diminuée,
principalement aux dépens de la diastole et de ce fait la contraction auriculaire participe quantitativement
davantage au remplissage ventriculaire.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
 2.1. Systole auriculaire :
La systole auriculaire est une phase qui survient au terme de la diastole ventriculaire, au moment où le
ventricule est prêt à rentrer de nouveau en contraction. Elle a pour but pour d’achever le remplissage
ventriculaire. La contraction des oreillettes progresse de haut en bas, poussant le sang devant elle.
L’absence de valves au niveau des veines caves et pulmonaires entraine un léger reflux de sang vers
celles-ci, mais de façon minime, du fait :
✓ type de la contraction auriculaire
✓ l’inertie du flux sanguin,
✓ la contraction du muscle auriculaire entourant les orifices des veines caves et pul-monaires
✓ faibles pressions développées par les oreillettes.
La pression ventriculaire augmente et dépasse celle des oreillettes, ce qui provoque la fermeture des
valves auriculo-ventriculaires (B1) mettant fin à la diastole. Le volume ventriculaire en fin diastole ou
volume télédiastolique (VTD) au repos est en moyenne de 120 ml soit précisément 70 ml/m 2 de surface
corporelle (SC).
La systole ventriculaire, commence à la fermeture de la valve auriculo-ventriculaire (B1), juste après
l’onde R de l’ECG. On distingue :

3. Contraction iso-volumétrique (Phase III) :

La mise en tension débute juste après la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, les sigmoïdes
aussi étant fermé. Elle dure environ 50 millisecondes. Les ventricules se contractent à volume constant
d’où le nom de contraction iso-volumétrique provoquant un secousse intracardiaque correspondant au
1er bruit du coeur. Sous l’effet de la contraction, la pression s’élève très vite jusqu’à ce qu’elle dépasse la
pression diastolique aortique pour le ventricule gauche, et la pression diastolique dans l’artère pulmonaire
pour le ventricule droit. Cette inversion du gradient de pression provoque l’ouverture des sigmoïdes
aortique et pulmonaire. Ceci marque le début de la phase d’éjection ventriculaire.

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 4. Ejection ventriculaire (Phase IV) :
Les sigmoïdes s’ouvrent suite à l’inversion de gradient de pression ventriculo-artériel. Une colonne de
sang s’établit entre le ventricule gauche et l’aorte et entre le ventricule droit et l’artère pulmonaire sous
l’effet d’une pression de perfusion. Au repos elle dure environ 210 millisecondes. Pendant le premier
temps de l’éjection, la pression monte parallèlement dans l’aorte et le ventricule gauche ou dans l’artère
pulmonaire et le ventricule droit. C’est la phase d’éjection rapide. Durant cette phase, la plus grande
fraction du volume systolique est éjectée rapidement et la vitesse d’écoulement au niveau de la racine de
l’aorte atteint un maximum.
La deuxième phase d’éjection est dite lente, durant laquelle le reste du volume systolique est évacué plus
lentement et la pression intra-ventriculaire commence à diminuer et s’égalise avec celle de l’aorte et de
l’artère pulmonaire de telle sorte que la contraction peut être considérée comme isotonique. Lorsque la
pression intraventriculaire devient inférieure à celle de l’aorte et de l’artère pulmonaire selon le cas, cela
provoque la fermeture des sigmoïdes correspondant au 2ème bruit du cœur.
Au repos le volume d’éjection systolique est en moyenne de 80 ml soit précisément 47 ml / m2 de surface
corporelle. La fraction de sang éjectée est au repos de l’ordre de 0,67. En fin systole, il reste dans le
ventricule un volume de sang estimé à 40 ml appelé volume télésystolique.

Figure 4 : Ejection ventriculaire.

Remarque: après l’éjection, le ventricule n’est jamais entièrement vide, seulement 60% du volume télé-
diastolique est éjecté durant la systole ventriculaire. Il y reste un volume de sang appelé volume résiduel
de l’ordre de 40 ml exerçant une pression d’environ 10 mmHg.

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Figure 5 : Courbe de relation pression volume au cours du cycle cardiaque. La diastole est composée de
phases de : (1) relaxation iso-volumétrique, (2) remplissage ventriculaire et la systole est composée de
phases de : (3) contraction iso-volumétrique et d’ (4) éjection ventriculaire.

Figure 6 : Courbe d’évolution de la pression intra-auriculaire, de la pression intra-ventriculaire et de la

pression aortique.

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Figure 7 : Courbe d’évolution de la pression intra-auriculaire, de la pression intra-ventriculaire et de la
pression aortique aux moments de l’activité électrique (ECG) ainsi que ceux des bruits cardiaques.

La courbe débit-volume permet également d’illustrer les mécanismes intervenant dans le contrôle
extrinsèque, en particulier sur l’inotropisme. Le système sympathique dont les terminaisons nerveuses
libèrent de la noradrénaline agit à travers les récepteurs β1 myocardiques, pour exprimer des effets
inotropes positif, chronotrope positif, et dromotrope positif.
Parmi les facteurs inotropes positifs, on compte les catécholamines circulantes: l’adrénaline,
l’angiotensine, le calcium ionisé.
Parmi les facteurs inotropes négatifs, on compte l’hyperkaliémie, l’acidose, l’hypoxie, l’acétylcholine, les
bêtabloqueurs.

Tableau I: Valeurs sont exprimées en millimètre de mercure (mmHg).

Pression Systolique Diastolique Moyenne

Pression veineuse centrale (PVC) 3–5
Pression ventriculaire droite (PVD) 15 – 25 3–8 7 – 13
Pression artérielle pulmonaire (PAP) 15 – 25 8 – 15 10 – 18
Pression capillaire pulmonaire (PcapP) 6 – 12
Pression ventriculaire gauche 120 – 140 9 6 - 50
Pression aortique (Pao) 120 – 140 70 – 80 90 – 100

C. Concepts de précharge et de postcharge :

1. Précharge :
Le volume de remplissage télédiastolique du ventricule détermine le degré d’étirement des fibres
musculaires avant leur contraction : c’est la précharge, ou tension de la paroi ventriculaire en télédiastole.
Le volume et la pression intracavitaire ne présentent pas une relation linéaire entre eux ; leur rapport est
défini par la compliance de la chambre cardiaque. Pour le même volume, les pressions de remplissage
varient selon l’élasticité de la cavité concernée, son volume et le degré de tension de sa paroi ; la courbe
de compliance est curvilinéaire.

Précharge = VTD
Les déterminants de la précharge ventriculaire sont nombreux. Ce sont :
✓ le volume circulant,

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 ✓ la pression endothoracique,
✓ la pression intrapéricardique,
✓ la pression abdominale,
✓ la pression critique de fermeture de la veine cave inférieure,
✓ le tonus veineux central,
✓ le débit veineux périphérique (pompe musculaire),
✓ la résistance veineuse,
✓ la contraction auriculaire et
✓ la position du corps dans l’espace.

Figure 8 : Représentation schématique de la courbe de compliance normale du VG (en bleu) et lors de

dysfonction diastolique (en rouge). La courbe est curvilinéaire. A faible remplissage, la courbe a très peu
de pente: une variation de volume se traduit par une minime variation de pression. En hypervolémie, au
contraire, la relation entre la pression et le volume devient fiable (partie droite de la courbe). Lors de
l’insuffisance cardiaque diastolique (compliance diminuée), la courbe se redresse, se déplace vers le
haut et vers la gauche. La même variation de volume se traduit par une variation de pression plus
importante que lorsque la compliance est normale. A la pression P correspond un volume ventriculaire
plus petit (V’) que la norme (V); le sujet peut être hypovolémique avec une POD (PVC) ou une POG
(PAPO) normale. La normovolémie d’un sujet souffrant de dysfonction diastolique (V’’ rouge) est une
pression de remplissage (P’) qui correspond à une hypervolémie (V’’ bleu) chez un sujet normal.

En raison de la compliance ventriculaire, il est préférable d’utiliser le volume télédiastolique plutôt que la
pression télédiastolique pour apprécier la précharge, puisque sa relation est plus étroite avec la longueur
des fibres musculaires cardiaque. Toutefois, la pression télédiastolique ventriculaire est généralement
plus aisée à mesuré que le volume télédiastolique. De plus, les informations relatives à la pression
télédiastolique ventriculaire gauche ont une importance clinique, compte tenu de leur reflet des pressions
pulmonaires, capillaires et veineuses. Dès lors, le diagramme des fonctions ventriculaires utilise souvent
la pression télédiastolique comme mesure de la précharge ventriculaire. Cette pression télédiastolique
ventriculaire peut être mesurée directement en plaçant un cathéter dans le ventricule gauche par voie
artérielle rétrograde, ou en introduisant un cathéter veineux dans l’oreillette droite puis, par voie trans-
septale, dans l’oreillette gauche.
De telles procédures étant lourdes, la pression télédiastolique du ventricule gauche est souvent assimilée
à la pression capillaire pulmonaire bloquée, obtenue par micro-cathétérisme de la circulation pulmonaire.
Toutefois, le volume ventriculaire gauche, et particulièrement le volume télédiastolique, peut être mesuré
avec une précision nettement meilleure qu’autrefois par plusieurs techniques, no-tamment des méthodes
non invasives, telles l’échocardiographie, les méthodes isotopiques, ou encore la résonance magnétique
nucléaire.

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 2. Postcharge :
La postcharge est la force de résistance que rencontrent les fibres myocardiques lors de leur contraction.
Pour le cœur, cette force est définie comme la tension maximale de la paroi ventriculaire en cours de
systole (σ); c'est une force par unité de surface (dynes/cm 2); elle est le facteur déterminant de la
consommation d’oxygène du myocarde (mVO2).
La fraction de raccourcissement du myocarde et sa vélocité de contraction sont inversement
proportionnels à la postcharge; la baisse de contractilité cardiaque causée par une augmentation de la
postcharge peut être contrebalancée jusqu’à un certain point par un recrutement de la précharge; ceci
rétablit le volume systolique (VS). Le ventricule gauche est d’autant plus sensible à la postcharge que sa
performance globale est abaissée ; c’est la base de la thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire par
des vasodilatateurs. Le ventricule droit est très sensible aux variations de sa postcharge ; sa performance
systolique baisse considérablement lorsque les résistances artérielles pulmonaires augmentent.
Si on assimile le ventricule à une sphère, cette tension dépend du produit du volume ventriculaire (V) par
la pression (P) qui y règne divisé par l’épaisseur de la paroi (h).

Postcharge = P x V :h (Loi de Laplace)

La contractilité (ou inotropisme) est la force de contraction (racourcissement) de la fibre musculaire. Elle
correspond au rapport entre la pression et le volume mesuré en fin de systole.

Contractilité = P / V télésystolique

Si la contractilité est augmentée, le volume télédiastolique sera diminué et la pression intra ventriculaire
augmentée.
L’augmentation de la contractilité musculaire accroît la vitesse de contraction musculaire pour une charge
donnée. Elle accroît aussi la vitesse maximale de contraction.
Il existe une relation entre la longueur initiale du muscle (précharge) et sa vitesse de raccourcissement.
Quand cette longueur initiale du muscle augmente, sa vitesse de raccourcissement augmente pour une
charge donnée.
Il existe, par contre, une relation inverse entre la postcharge d'une part, et la vitesse de raccourcissement
initiale musculaire d'autre part.
✓ plus la charge est faible, plus le début du raccourcissement initiale est proche de la stimulation
(phase isométrique plus courte),
✓ plus le raccourcissement est important, et plus la vitesse du raccourcissement est élevée.
Inversement :
✓ plus la charge est élevée, plus le début du raccourcissement est retardé (phase isométrique plus
longue),
✓ plus le raccourcissement est faible, et plus la vitesse du raccourcissement initiale est faible.
A la limite, si la charge est infinie, le raccourcissement est nul (contraction isométrique).

III. Régulation de la fonction mécanique :

A. Régulation intrinsèque de la pompe cardiaque :
La post-charge détermine la vitesse de raccourcissement des fibres myocardiques, cette vitesse est
d'autant plus grande que la pré-charge est grande, et que la post-charge est faible. Le modèle coeur -
poumons isolés de Starling permet de vérifier, sur l'organe entier, ces relations. L'augmentation de la
pression veineuse centrale (PVC) détermine ainsi une augmentation de la force d'éjection systolique, et
donc du volume d'éjection systolique. Ceci est vrai pour le ventricule droit comme pour le ventricule
gauche.

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Figure 9 : Dispositif expérimental de Starling: le montage « cœur-poumons isolés » permettant de
démontrer que la force de contraction du ventricule en systole dépend de sa pression de remplissage en
diastole.

Figure 10 : Fonctionnement de la loi de Starling.

Ce mécanisme est mis en jeu lors du passage de la position allongée à la position debout immobile
(orthostatisme). La diminution consécutive de pression veineuse centrale a pour conséquence la
diminution de la force d'éjection systolique ventriculaire, et donc la diminution du débit cardiaque et, par
conséquent, la chute (transitoire) de la pression artérielle.
Ceci peut être élégamment illustré par la boucle de pression - volume du ventricule: les variations de
volume figurent en abscisses, tandis que les variations de pression apparaissent en ordonnées. Le
remplissage diastolique du ventricule correspond à une augmentation de volume ayant pour
conséquence une augmentation de pression qui dépend d'une part de la pression veineuse centrale,
d'autre part de la compliance ventriculaire.

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 B. Régulation extrinsèque de la pompe cardiaque :
Outre les mécanismes intrinsèques qui permettent au cœur (isolé) de s’adapter à des modifications du
retour veineux et de la tension artérielle, il existe chez l'animal intact et l'homme divers facteurs
extrinsèques qui permettent également au cœur de s'adapter aux circonstances. Ces facteurs
extrinsèques, qui supplantent parfois en importance les mécanismes intrinsèques, sont principalement
d'origine nerveuse. La fonction cardiaque peut également être influencée par certaines hormones et
certains ions.

1. Contrôle nerveux :
Nous avons vu que le cœur est doté d’un système nerveux autonome. Celui-ci est cependant sous la
dépendance, à la fois, du système nerveux parasympathique et du système nerveux sympathique. Les
centres cardiaques (cardioaccélérateur sympathique et cardiomodulateur parasympathique) sont situés
dans le bulbe rachidien.
Les fibres nerveuses parasympathiques sont destinées principalement aux noeuds sino-auriculaire (par
le nerf vague droit) et auriculo-ventriculaire (par le nerf vague gauche), dans une moindre mesure au
myocarde auriculaire, et relativement peu au myocarde ventriculaire.
Par contre, l'innervation sympathique du coeur, qui provient des ganglions sympathiques para-
vertébraux, est distribuée à l'ensemble des tissus myocardiques y compris les ventricules. Les ventricules
ont donc une innervation prédominante sympathique.

Figure 11 : Voies afférentes de régulation des fonctions cardiaques.

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Figure 12 : Voies efférentes (viscéro-motrice) de régulation des fonctions cardiaques.

Une stimulation sympathique du cœur est associée aux effets suivants :

a) Un effet chronotrope, c’est-à-dire une augmentation de la fréquence cardiaque suite à une
accélération de la dépolarisation spontanée dans les cellules du nœud sinusal (augmentation de
la perméabilité membranaire au sodium).
b) Un effet dromotrope, c’est-à-dire une augmentation de la vitesse de conduction dans le tissu
spécifique (nodal).
c) Un effet inotrope, c’est-à-dire une augmentation de la contractilité myocardique suite à une
augmentation de la perméabilité membranaire au calcium.
d) Un effet lusitrope, c'est- à dire une accélération de la relaxation par stimulation de la pompe
ATPase calcique du réticulum sarcoplasmique qui assure le repompage calcique après la phase
de contraction.
e) Un effet bathmotrope : c'est-à-dire le retentissement sur :
✓ le niveau d'excitabilitéde la cellule,
✓ la susceptibilité à l'excitation d'une cellule.
L'augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope) permet au cœur de pomper plus de sang
par minute, du moins normalement jusqu'à une fréquence de l’ordre de 150/min. L’effet dromotrope
améliore la performance ventriculaire par contraction plus synchrone des fibres myocardiaques.
L’effet inotrope augmente la fraction d’éjection ventriculaire.
L'effet lusitrope permet une augmentation de la FC grace à une relaxation musculaire plus rapide.
L'effet bathmotrope permet l'augmentation de la Fc par diminution de la période réfractaire
Ces cinq effets, chronotrope, dromotrope, inotrope, lusitrope et bathmotrope concourent à déplacer la
courbe de débit cardiaque vers la gauche.
Une stimulation parasympathique du coeur a les effets inverses. Une vagotonie est donc associée à des
effets chronotrope, dromotrope, inotrope, lusitrope et bathmotrope négatifs.
Alors qu’une stimulation sympathique maximale peut doubler le débit cardiaque, une stimulation
parasympathique maximale réduit le débit cardiaque de 30 % environ. L'effet parasympathique est donc
relativement faible par rapport à l’effet sympathique. Néanmoins, comme illustré à la figure précédente, la
courbe de débit cardiaque est déplacée vers la droite sous l'effet d'une stimulation parasympathique.

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 1.1. Médiateurs du système nerveux autonome :
Il existe différents médiateurs du système nerveux autonome parmi lesquels :
✓ l’adrénaline (épinéphrine),
✓ la noradrénaline (norépinéphrine),
✓ l’acétylcholine.
Ces médiateurs du système nerveux autonome (acétylcholine pour le parasympathique, noradrénaline et
adrénaline pour le sympathique) agissent sur les organes cibles par l'intermédiaire de récepteurs.
Les récepteurs adrénergiques sont de deux classes : alpha-adrénergique et béta-adrénergique. Chacune
de ces classes est composée de deux sous-classes de récepteurs : α1 et α2 ; β1 et β2
Les récepteurs de l’acétylcholine sont de type muscarinique (muscarine = poison dans l’amanite) ou
nicotinique (nicotine).
Au niveau du cœur, la majorité des récepteurs adrénergiques sont des récepteurs β1. Au niveau de la
musculature lisse bronchique la majorité des récepteurs adrénergiques sont de type β2.
Les systèmes sympathique et parasympathique ont des effets opposés sur le rythme cardiaque et la
performance ventriculaire.
L’activation des récepteurs β-adrénergiques (système sympathique) provoque une augmentation de la
fréquence cardiaque et de la contractilité musculaire (et donc le volume systolique). L’activation des
récepteurs à l’acétylcholine provoque une diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité
musculaire.
Dans des conditions normales de repos, les deux systèmes sont continuellement actifs (tonus) mais
l'activité parasympathique est dominante. Ainsi, l'abolition du tonus parasympathique par administration
intraveineuse d'atropine entraîne une tachycardie prononcée, tandis que la suppression du tonus
sympathique ne produit qu'un ralentissement mineur du rythme cardiaque.
L'interruption complète des deux systèmes permet d'observer le « rythme cardiaque intrinsèque »
d'environ 100/min chez l'adulte jeune. L'équilibre de base entre tonus sympathique et tonus
parasympathique peut néanmoins être modifié, en-dehors de toute intervention pharmacologique, sous
l'influence de réflexes autonomes.

1.2. Autres substances médiatrices (hormones) :

Parmi les hormones qui peuvent influencer le rythme et la performance cardiaque, il y a essentiellement
l’adrénaline d'origine médullo-surrénalienne : elle augmente le rythme cardiaque et la performance
myocardique (contractilité), et provoque une vasoconstriction systémique. Ces effets sont identiques à
ceux de la noradrénaline libérée par les neurofibrilles du système ortrhosympathique.
Les hormones thyroïdiennes (exemple : thyroxine): ces hormones augmentent le rythme cardiaque et la
contractilité myocardique. Ces effets semblent surtout liés à une augmentation générale de l'activité
métabolique. L’augmentation de la FC est plus lente mais plus durable que celle provoquée par
l’adrénaline
De plus, ces hormones potentialisent l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline. Ce phénomène peut
être à l’origine d’altération cardiaque en cas d’hyperthyroïdie chronique.

1.3. Ions :
Pour maintenir la fonction cardiaque, il faut éviter les déséquilibres ioniques entre le milieu intra et extra
cellulaire :
- L’hypocalcémie : (concentration < 2.2 mmol/l) déprime l’activité cardiaque (effet inotrope négatif).
Inversement, l’hypercalcémie (> 2.6 mmol/l) augmente le plateau du potentiel d’action. Ce
phénomène augmente l’irritabilité du cœur au point que ses contractions deviennent spastiques
et épuisantes pouvant aller à l’extrême jusqu’au « spasme cardiaque ».

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 - L’hypernatrémie : (concentration > 135 mmole/l) inhibe le transport de calcium dans les cellules
cardiaques et déprime la fonction cardiaque.
- L’hyperkaliémie : (concentration > 5 mmole/l) abaisse le potentiel de repos rendant le myocarde
plus excitable. Ce phénomène peut être à l’origine d’un bloc de conduction entre l'oreillette et le
ventricule, voire un arrêt cardiaque en asystolie. L’hypokaliémie, concentration < 3.5 mmol/l,
provoque une hyperpolarisation cellulaire source d’arythmies.

2. Réflexes autonomes :
2.1. Baroréflexe :
En 1859, un physiologiste français, Marey, avait énoncé une loi à son « loi de Marey » pour le cœur selon
laquelle il existe une relation inverse entre tension artérielle et fréquence cardiaque. Cette loi de Marey
n’était autre que le baroréflexe.
Ce réflexe est initié à partir des récepteurs à la distension localisés dans la paroi des grandes artères
systémiques et plus particulièrement au niveau des sinus carotidiens et de la crosse aortique. Une
élévation de la pression artérielle provoque une distension de la paroi des artères et donc une activation
des barorécepteurs. Les influx sont véhiculés par les nerfs de Hering et de Cyon vers le centre
vasomoteur. Son activation entraîne une diminution de l'activité sympathique et une augmentation de
l'activité parasympathique (cf figure 13 et 14).
Il en résulte une diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique, ainsi qu’une
réduction de la résistance artérielle systémique. Toutes ces modifications tendent donc à ramener la
pression artérielle à la normale. L'inverse a lieu quand la pression artérielle chute par exemple lors de la
mise debout rapide.
Le baroréflexe joue un rôle « tampon » dans le maintien de la pression artérielle.

2.2. Réflexe auriculaire de Bainbridge :

Décrit par Bainbridge, ce réflexe est initié à partir de récepteurs à la distension situés au niveau de la
paroi auriculaire et des parois des artères pulmonaires.
Une augmentation de pression intra-auriculaire provoque ainsi une augmentation d'activité sympathique
et une réduction d'activité parasympathique de manière à augmenter le rythme cardiaque et la
contractilité myocardique. Ce réflexe permet d'éviter une accumulation importante de sang dans les
oreillettes, les veines et la circulation pulmonaire.

2.3. Chémoréflexe carotidien et aortique :

Les fibres afférentes venant des corpuscules carotidiens et aortiques sont connectées à la fois au centre
vasomoteur et au centre respiratoire. Aussi, une hypoxémie et/ou une hypercapnie provoque une
augmentation de la fréquence cardiaque de la contractilité myocardique ainsi qu’une augmentation de la
tension artérielle. Ces modifications sont favorables à une augmentation du transport de l’oxygène et de
la pression de perfusion des organes.
Les effets hémodynamiques du chémoréflexe interviennent probablement surtout dans des situations
extrêmes de déprivation d’oxygène et d’accumulation de dioxyde de carbone.

IV. Manifestations extérieures de l’activité cardiaque :

Les manifestations mécaniques de l’activité cardiaque peuvent être perçues par des méthodes non
invasives :

1. Bruits cardiaques :
Auscultation des bruits cardiaques au stéthoscope.

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L’ouverture des valves cardiaque de provoque pas de bruit. Par contre, la fermeture des valves
s'accompagne de vibrations sonores dues aux vibrations des valves elles-mêmes, et de la secousse de
sang entre les valves, et les parois ventriculaires.
Il existe normalement quatre bruits cardiaques. Seuls les premier et deuxième bruit sont aisément
audibles lors de l'application du stéthoscope sur la poitrine. Ces bruits cardiaques sont liés à des
mécanismes différents :
✓ Le premier bruit : marque le début de la systole ventriculaire. Sa composante principale est liée à
la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, à laquelle s'ajoutent des composantes d'origine
sanguine et myocardique. Le premier bruit est parfois dédoublé. La valve auriculo-ventriculaire
gauche se ferme, en effet, avant la droite (retard de ± 0.02 secondes).
✓ Le deuxième bruit : plus bref et sec, survient en fin d'éjection ventriculaire et sa composante
principale est liée à la fermeture des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires. Il est
également dédoublé puisque la systole ventriculaire gauche se termine avant celle du ventricule
droit. Cet asynchronisme est accentué pendant l’inspiration : le retour veineux est en effet plus
important sous l'influence de la pression négative intra-thoracique, ce qui provoque un
allongement du temps d'éjection du ventricule droit.
✓ Le troisième bruit : survient au milieu de la diastole. Bref d’intensité faible. Son origine pourrait
être liée aux turbulences provoquées par l’entrée du sang dans le ventricule.
✓ Le quatrième brut: survient en fin de diastole. Serait lié aux vibrations engendrées par la
distension ventriculaire durant la contraction auriculaire.

Figure 13 : Relation bruits cardiaques et phénomènes mécaniques.

Il est possible d’auculter le bruit de chaque valve en se plaçant aux points ou zones de projection
stéthacoustique. Ce sont les foyers d’auscultation Clinique:
✓ le foyer pulmonaire : situé dans le 2ème espace intercostal, bord gauche du sternum,
✓ le foyer aortique : situé dans le 2ème espace intercostal, bord droit du sternum. Il est symétrique
au foyer pulmonaire,
✓ le foyer tricuspidien : situé à la base du processus xiphoïde au niveau du 5ème espace
intercostale, bord droit du sternum,
✓ le foyer mitral : situé dans le 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne médio-claviculaire.

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Figure 14 : Foyers d’auscultations des bruits du cœur.

Dans certains cas on peut entendre des bruits surajoutés à type de souffle. Les personnes âgées et les
enfants qui ont un cœur sain présentent parfois un souffle cardiaque. L’origine de ce bruit pourrait être lié
aux vibrations que le passage du sang imprime sur les parois plus minces de leur cœur. Les souffles sont
cependant, la plupart du temps, le signe d’une cardiopathie. Ils se manifestent soit :
✓ quand du sang s’écoule dans la direction habituelle par une valve trop étroite (= sténose
valvulaire),
✓ quand il reflue par la valve qui n’est pas étanche (= insuffisance valvulaire),
✓ quand il s’écoule entre deux oreillettes ou deux ventricules par un orifice dans la cloison qui les
sépare (ex : ouverture du foramen ovale).

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Figure 15 : Bruits normaux et anormaux du cœur.

2. Choc de pointe :
Il est généralement possible de palper au niveau du 5ème espace intercostal gauche sur la ligne médio-
claviculaire un choc dit de pointe. Ce choc provient de la rotation du cœur provoqué par la contraction du
ventricule gauche.

3. Pouls jugulaire :
Le pouls jugulaire est le pouls que l’on peut observer au niveau des veines jugulaires. Il correspond aux
variations de pression intra-auriculaire droite opposant une résistance variable au retour veineux.

V. Explorations fonctionnelles :
L’exploration fonctionnelle de la mécanique cardiaque passe par :
1. La mésure du volume et de la pression des cavités cardiaques,
2. L’épaisseur du septum interventriculaire et de la paroi libre des ventricules, en rapport avec le
volume et la pression de remplissage en ventriculaire,
3. L’évaluation de la contractilité myocardique (segmentaire et ou globale) : fraction de
racourcissement (FR),
4. La mésure de la fraction d’éjection ventriculaire (droite et gauche).
Ces paramètres peuvent être évalués par l’échocardiographie et par l’imagérie par raisonnance
magnétique (IRM).

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Index cardiothoracique :
La taille et le volume cardiaque peut être mesuré par l’index cardiothoracique qui le rapport entre la
somme le plus grand diamètre latéral droit (A) et plus grand diamètre latéral gauche (B) du cœur et le
plus grand diamètre horizontal de la base du thorax, mesurés sur une radiographie thoracique de face en
position debout. Sa valeur normale est de 0,5 ou 0,55.
Un « gros cœur » peut être due, soit à une augmentation d'une ou plusieurs cavités cardiaques, comme
une cardiomyopathie dilatée, une hypertrophie des ventricules cardiaques dans le cardre d’une
cardiomyopathie hypertrophique. Il peut également parfois témoigner d'un épenchement. Ces différents
diagnostics sont tranchés par une échocardiographie.

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Chapitre IV: Debit cardiaque, retour veineux et ses regulations:

I. Généralités
1. Définitions
1.1. Définition métabolique
1.2. Définition physique
1.3. Définition hémodynamique

II. Mesure de débit cardiaque

A. Méthodes invasives
1. Méthode de Fick appliquée à l’oxygène
2. Méthode de thermodilution
B. Méthodes non invasives
1. Mesure échocardiographique
2. Estimation par mesure de l’impédance thoracique

III. Régulation du débit cardiaque

A. Régulation de la pompe cardiaque
1. Préparation de cœur – poumon de Starling
1.1. Loi de Frank-Starling, effets de la modification de la volémie
1.2. Loi de Frank-Starling, effets de la tension artérielle
B. Régulation périphérique du débit sanguin
1. Mécanisme de régulation métabolique
2. Rôle de la résistance périphérique totale
C. Rôle du système nerveux autonome

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 I. Généralités:
Le volume de sang éjecté par chaque ventricule par minute (unité de temps) constitue le débit cardiaque
(Qc). Il représente aussi le volume de sang s’écoulant dans la circulation générale ou la circulation
pulmonaire par minute. Plusieurs formules ont été proposées pour définir le débit cardiaque:

1. Définitions :
1.1. Définition métabolique : selon le principe de Fick.
Pour un organisme à l’état stable, sans shunt intra-pulmonaire, le debit cardiaque est :

Qc = VO2 / (CaO2 - CvO2)

D’où :
• Qc : Débit cardiaque
• VO2 : Consommation en O2
• (CaO2-CvO2) : Différence des contenus artériel et veineux en O2.

Figure 1 : Principe de Fick.

Figure 2 : Technique de mesure du débit cardiaque selon la méthode de Fick.

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 1.2. Définition physique : selon la loi de Poiseuille :
Pour un fluide parfait, à faible viscosité et si l’écoulement est laminaire à travers le conduit vasculaire, le
debit cardiaque est :

Qc = (Paom - PAD) / RVS

D’où:
• ΔP (Paom – POD) : Gradient de P Motrice (mmHg)
• Paom : Pression aortique moyenne,
• PAD : Pression auriculaire droite,
• RVS : Résistances vasculaires systémique.

1.3. Définition hémodynamique :

On détermine le débit cardiaque en multipliant la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection
systolique (VES) :

Qc = FC x VES
D’où:
• FC : Fréquence cardiaque,
• VES : Volume d’éjection systolique.
Quel que soit la méthode de détermination, la valeur normale du débit cardiaque est de: 5 à 6 L/min.
Le débit cardiaque varie selon les dimensions corporelles. Quand on ramène sa valeur à la surface
corporelle, il sera appelé « index cardiaque ». L’IC varie de 2.7 à 4.5 litres par minute par m 2 de surface
corporelle.
Le débit cardiaque de la femme est inférieur de 15 à 20 % à celui de l’homme. L’index cardiaque ne varie
pas selon le sexe, il diminue avec l’âge. Entre 20 et 80 ans, il diminue de 40 à 50 %. Il diminue aussi
d'environ 20 % de la position couchée à la position debout immobile. Cet effet positionnel s’explique par
une diminution du retour veineux au cœur à cause de la séquestration du sang dans les membres
inférieurs en orthostatisme.
Le débit cardiaque augmente linéairement en fonction de la consommation d’oxygène. A de très hauts
niveaux d’effort, le débit cardiaque peut atteindre des valeurs de l’ordre de 30 litres par minute.
Le volume sanguin total chez un sujet normal représente environ 7% de son poids total soit 5 litres pour
un homme de 75 kg. Ce volume est réparti entre les artères: 12 à 14%, les veines 64 % et les capillaires
4 à 6%. La circulation pulmonaire contient 9 à 10% de la volémie; le cœur en diastole en contient 6 à 7%.
La répartition des différents débits s’effectue en parallèle.
Au repos:
✓ 15 % du débit cardiaque se dirige vers le cerveau,
✓ 15 % vers les muscles,
✓ 30 % vers le système digestif,
✓ 20 % vers les reins,
✓ 5 % sont destinés aux coronaires,
✓ 10 % à la peau et aux os.
A l’exercice, le débit sanguin correspondant aux muscles squelettiques et au myocarde augmente. Il
convient de noter que le débit artériel des bronches et des poumons, différent du débit de l’artère
pulmonaire, recircule vers l’oreillette gauche et le ventricule gauche; de ce fait, le ventricule gauche
éjecte davantage de sang que le ventricule droit (moins de 3 % du débit cardiaque).

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 II. Mesure du débit cardiaque :
Il existe deux méthodes principales de mesures directes du débit cardiaque chez l’homme: les méthodes
invasives et les méthodes non invasives.

A. Méthodes invasives :
1. Méthode de Fick appliquée à l’oxygène:
Cette méthode est basée sur l’idée que si on ajoute une substance en quantité connue à un liquide en
écoulement, et si on mesure les concentrations de cette substance dans le liquide en amont et en aval du
point d'entrée de la substance dans le liquide, on peut calculer le débit. Ainsi, si on connaît la quantité
d'O2 consommée par minute (VO2) et les contenus en O2 veineux mêlé (CvO2) et artériel (CaO2), on peut
calculer un débit cardiaque par l’équation suivante:

Qc = VO2 / (CaO2 – CvO2)

Figure 3 : Méthode de Fick appliquée à l’oxygène.

La consommation maximale d’oxygène (VO2) est calculée à partir de la ventilation par minute et les
concentrations inspirées et expirées en oxygène, et les contenus en oxygène sont mesurés sur des
échantillons de sang veineux mêlé et artériel. L’échantillon de sang veineux mêlé doit être prélevé dans
l’artère pulmonaire, puisque la mesure requiert du sang veineux mêlé à l’entrée des poumons.
L’échantillon de sang artériel peut être prélevé dans n’importe quelle artère systémique, puisque les
parois des artères systémiques ont une consommation d’oxygène négligeable par rapport au débit de
sang qui les parcourt.
Chez l’adulte au repos, la VO2 est de l’ordre de 250 ml/min, et la différence artério-veineuse des contenus
en O2 de 5 ml/dl, permettant de calculer un débit de 5 L/min.

2. Méthode de thermodilution à l’aide d’un cathéter de Sawn-ganz:

Les mesures hémodynamiques pulmonaires sont réalisées à l’aide d’un cathéter à trois voies (Swan-
ganz catheter) inséré dans une veine jugulaire, poussé, via l’oreillette et le ventricule droit, dans une
branche de l’artère pulmonaire. Ce cathéter est pourvu de deux lumières permettant de mesurer la
pression auriculaire droite et artérielle pulmonaire. Le gonflement du ballonnet placé à l’extrémité de ce
cathéter permet de mesurer la pression occlusive de l’artère pulmonaire. Celle-ci reflète la pression
télédiastolique du ventricule gauche.
Le débit cardiaque est mesuré par thermodilution. Cette technique nécessite l’injection d’un liquide froid
(dextrose à 5%) via la lumière du cathéter placée dans l’oreillette droite.
Le Qc est calculé à partir de la variation de chaleur mesurée par une thermistance placée à l’extrémité du
cathéter (dans une branche de l’artère pulmonaire). Plus, le Qc est élevé, plus courte sera la chute de
température.

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Figure 4 : Mesure du débit cardiaque par dilution.
Ces techniques de mesure du Qc ont comme désavantage majeur d’être invasives (nécessitant la mise
en place de cathéters). Elles ne peuvent donc pas être appliquée en routine, par exemple, pour mesurer
l’adaptation d’un sportif à l’effort. Dans ce cas, il est possible d’utiliser une méthode non-invasive de
mesure du Qc.

B. Méthodes non invasives :

La mesure non-invasive du Qc peut être réalisée par échographie et par mesure d’impédance.
1. Mesure échographique: est une méthode simple, aisée, réalisable au repos et à l’effort.
2. Estimation du débit cardiaque par mesure de l’impédance thoracique: est fiable et est
fréquemment utilisée au cours d’épreuve d’effort sur cycloergomètre. Elle ne peut être utilisée lors de la
course sur tapis roulant en raison des ébranlements thoraciques.
Deux électrodes en aluminium entourées par du papier adhérant à la peau sont placées autour du cou du
sujet et deux autres autour du thorax.
Les électrodes externes (électrodes émettrices »), à savoir l’électrode supérieure du cou et l’inférieure de
la cage thoracique, délivrent un courant sinusoïdal constant de 4 milliampères à une fréquence de 100
KHZ. Les deux électrodes « internes » (électrodes réceptrices ») captent le signal électrique.
Cette méthode est basée sur le principe selon lequel si un courant sinusoïdal rapide est transmis au
travers un cylindre distensible contenant du liquide, l’éjection d’un volume de liquide supplémentaire dans
ce cylindre causera une onde d’impédance négative. La surface contenue sous cette onde sera
directement proportionnelle à l’augmentation du volume du cylindre.

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Figure 5 : Estimation du débit cardiaque par mesure de l’impédance thoracique.
Il est ainsi possible de calculer le volume d’éjection ventriculaire par la formule suivante:

SV = Rho. (L/Z0)2. dz/dt. T

Où:
• SV : est le volume d’éjection ventriculaire (stroke volume),
• Rho : est la résistivité du sang ([Link]),
• L : est la distance entre les électrodes internes (cm),
• Zo : est l’impédance thoracique de base (ohm),
• dz/dt : est la dérivée première du changement d’impédance du thorax (ohm/cm),
• T : est le temps d’éjection du ventricule gauche (sec).
Rho est calculé en tenant compte de la valeur de l’hématocrite : Rho = 53.2 e [Link]%

III. Régulation du débit cardiaque :

Lorsqu’on dit que le débit cardiaque dépend étroitement du retour veineux, on sous-entend que le débit
cardiaque n’est pas contrôlé de façon principale par le cœur lui-même mais par divers facteurs de la
circulation périphérique qui agissent sur le débit de sang qui revient au cœur par les veines appelé le
retour veineux. Le retour veineux influence l’activité de la pompe cardiaque et contribuent à cet effet à la
régulation du débit cardiaque.
La régulation du débit cardiaque correspond à l’intégration de tous les mécanismes de régulations de
débits : cardiaque central et sanguin locaux.
Les facteurs périphériques sont au premier plan dans la régulation du débit cardiaque car le cœur
possède un mécanisme intrinsèque qui lui permet de pomper de façon automatique la quantité de sang
qui lui revient quelle que soit son importance, c’est le principe fondamental du cœur de Frank Starling.

A. Régulation de la pompe cardiaque :

1. Préparation cœur-poumon de Starling :
Au début du 20ème siècle, le physiologiste anglais Ernest Starling a repris les expériences de Frank en les
transposant au cœur de mammifère (chien) isolé, et oxygéné par le maintien de ses connections avec
des poumons ventilés, et en observant la contraction cardiaque dans des conditions plus physiologiques,
c’est-à-dire en permettant l’éjection. Il réalisa ainsi une série d’observations qui restent à la base de la
compréhension de la régulation intrinsèque de la pompe cardiaque.
Dans la préparation cœur-poumon, illustrée à la figure ci-dessous, le sang quittant le cœur par l'aorte est
entraîné par un système de tubes externes pour être ramené à l'oreillette droite. Le sang est oxygéné
grâce à la ventilation artificielle, et du glucose est ajouté périodiquement de manière à fournir l'énergie
nécessaire à la contraction cardiaque. Sur le circuit extérieur, sont disposés un réservoir veineux dont la
hauteur peut être ajustée de manière à faire varier le "retour veineux" et la pression dans l'oreillette
droite. Cette préparation expérimentale permet par conséquent d'étudier l'influence du retour veineux et
celle de la pression artérielle sur la performance myocardique.

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 1.1. Loi de Frank-Starling, effets de la modification de la volémie :
L’augmentation du retour veineux, et donc de la pression auriculaire droite, sans modification de la
tension artérielle, provoque en quelques battements une dilatation du cœur (étirement des fibres
musculaires cardiaques), avec une augmentation proportionnellement plus importante du volume
télédiastolique. En réponse à cet étirement, les fibres musculaires se contractent avec force accrue
permettant l’éjection hors des cavités cardiaques distendues le sang qui lui est revenu à travers le retour
veineux.
Le cœur est donc capable d’accommoder une augmentation du retour veineux en auto-modifiant ses
dimensions. Cela s’appelle l’autorégulation hétérométrique. Le cœur se comporte bien conformément à la
relation tension-longueur des muscles squelettiques.
En considérant uniquement l’effet du retour veineux à tension artérielle constante, un premier énoncé de
la « loi de Starling pour le cœur » peut être : « Le volume d’éjection systolique varie en proportion directe
du volume télé-diastolique, ou pré-charge »

VES ~ VTD

Par ailleurs, l’étirement des parois de l’oreillette provoque celui du nœud sinusal quelle abrite. Cet
étirement a un effet direct sur la rythmicité du nœud par augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à
15 %. L’oreillette droite étirée est de surcroit à l’origine d’un réflexe nerveux dit de Bainbridge. Les
mécanorécepteurs de la paroi auriculaire sont stimulés à la suite de sa distension. Ils transmettent l’influx
excitateur sous forme de potentiel d’action au centre cardio-régulateur bulbaire qui après intégration et
analyse du message ordonne à travers le système sympathique et parasympathique l’augmentation de la
fréquence cardiaque. L’augmentation de la fréquence cardiaque participe à l’évacuation du volume
sanguin excédentaire.

1.2. Loi de Frank-Starling, effets de la tension artérielle

Les effets isolés d’une augmentation de la tension artérielle sur la performance cardiaque dans la
préparation cœur-poumon de Starling sont aussi décrite.
Une augmentation de la tension artérielle (induite en augmentant la résistance du résisteur de Starling)
simule une augmentation de la postcharge. La postcharge est la pression qui s’oppose à celle produite
par les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang.
L’augmentation artificielle de la tension artérielle s’accompagne en quelques battements d’une
augmentation du volume du cœur, avec une égale augmentation des volumes télésystolique et
télédiastolique, et donc un maintien du volume d’éjection systolique. Dans cette situation, la fraction
d’éjection diminue.

Figure 6 : Préparation cœur isolé de Frank – Starling.

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Un énoncé plus complet de la loi de Starling pour le cœur qui tienne compte de toutes les modifications
possibles du retour veineux et de la tension artérielle est donc:

« Le travail cardiaque varie proportionnellement à la précharge »:

W ~ VTD

Selon Starling, il existe donc deux conditions dans lesquelles le travail du cœur est augmenté. Le facteur
commun à ces deux conditions est l’augmentation de volume du cœur lorsqu’il commence à se
contracter. Le cœur s’adapte à cet accroissement de volume en augmentant sa réponse musculaire à
chaque contraction.
Ainsi donc, dans les limites physiologiques, l’énergie de contraction du cœur est fonction directe du
volume cardiaque.
Le mécanisme décrit par Starling vaut évidemment pour les deux ventricules. Si le ventricule droit venait
à pomper plus de sang, que le cœur gauche, l’augmentation de débit sanguin parvenant au ventricule
gauche produirait automatiquement une augmentation équivalente du débit ventriculaire gauche. Cette
adaptation prévient l’accumulation de sang dans les poumons.

B. Régulation périphérique du débit sanguin :

Les organes régulent leur débit sanguin en modifiant la résistance des artérioles qui les alimentent. Ce
mécanisme a une origine soit métabolique soit myogénique.

1. Mécanismes de régulation métabolique :

Pour la plupart des tissus, le débit sanguin local augmente essentiellement en proportion de l’activité
métabolique. Il augmente pratiquement toujours avec la consommation tissulaire d’oxygène comme à
l’exercice à différent niveaux. La consommation d’oxygène est donc un principal déterminant de la
régulation métabolique du débit sanguin dans les divers organes. À cela s’ajoute l’accumulation des
substances produites par le métabolisme tissulaire. Parmi ces substances on observe les ions H + et K+,
les prostaglandines et l'adénosine.
Leur mécanisme d'action reste discuté. Elles sont soit directement responsables de la diminution du
tonus vasculaire soit stimulent la production de monoxyde d'azote (NO) par les cellules endothéliales
vasculaires.
La portion la plus périphérique de la circulation systémique se compose successivement d'artérioles, de
capillaires et de veinules. Entre les artérioles et les capillaires se trouvent des métartérioles qui, tout
comme les artérioles, possèdent une paroi riche en fibres musculaires lisses (sphincters précapillaires).
Les métartérioles ne sont pas innervées. Elles se constrictent ou se dilatent en fonction des besoins
métaboliques de leur territoire d’aval.

Figure 7 : Contrôle sphinctérien du débit sanguin local.

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On peut montrer que le déterminant essentiel du tonus métartériolaire est la consommation d’oxygène
locale.

PO2 = Q / VO2

Donc, un abaissement de la PO2 locale suite à une augmentation de la VO 2 et l'accumulation des

substances libérées par le métabolisme tissulaire ouvrent les métartérioles et permet de restaurer la PO 2
par une augmentation du débit de perfusion, et donc du transport de l’oxygène par convection. C’est la
« vasodilatation systémique hypoxique ». Les substances Les mécanismes de cette régulation locale du
tonus métartériolaire ne sont pas connus. Des médiateurs vasodilatateurs tels que l’adénosine ou l’oxyde
nitrique seraient émis localement, mais on ne sait encore exactement comment.

2. Rôle de la résistance périphérique totale :

Dans la plupart des conditions physiologiques, le débit cardiaque est inversement proportionnel à la
résistance périphérique totale selon l’expression de la loi d’Ohm appliquée aux vaisseaux sanguins
(artère) :

Débit cardiaque = Pression artérielle moyenne / Résistance périphérique totale

La signification de cette formule est que à chaque fois que le niveau de la résistance périphérique totale
change, le débit sanguin se modifie alors en sens inverse.

C. Rôle du système nerveux autonome:

Le contrôle du débit cardiaque diffère selon que le système nerveux autonome fonctionne ou pas. Le
système nerveux sympathique et parasympathique innervent les vaisseaux sanguins. A ce niveau, ils
assurent la modification du calibre des vaisseaux. Une vasodilatation s’accompagne d’une diminution de
la résistance vasculaire locale et par contre, une vasoconstriction est responsable de l’augmentation de
la résistance.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.
Objectifs cardiovasculaires :
A la fin de ces chapitres l’étudiant doit être capable de :
1. Corriger et completer le schema d’ensemble d’ensemble du système cardiovasculaire en précisant
la valeur relative des débits,
2. Identifier les relations chronologiques unisssant au cours de la revolution cardiaque :
Les pressions intracavitaire
L’électrocardiogramme
L’onde du pouls
Les pressions dans l’aorte et dans l’artère pulmonaire
Les bruits du cœur
3. Reconnaitre à travers la description d’un souffle l’atteinte valvulaire responsable et justifier votre
reponse,
4. Préciser le mécanisme des bruits du cœur et localiser sur un schéma du thorax leurs foyers
d’auscultation,
5. Enoncer les valeurs normales de repos de la fréquence cardiaque, du volume d’éjection systolique
(VES), du débit cardiaque, de l’index cardiaque chez l’adulte type et préciser les rapport qui les
relient,
6. Appliquer le principe de Fick pour le calcul du débit d’un organe
7. Identifier sur un électrocardiogramme : un rythme sinusal, un rythme nodal, un rythme ventriculaire
et une extrasystole,
8. Décrire les effets de la section et de la stimulation des nerfs pneumogastrique et sympathique sur la
fréquence cardiaque et la contractilité myocardiaque et préciser le mécanisme de leur mise en jeu,
9. Opposer le système à haute pression au système à basse pression et préciser l’influence des
propriétés mécaniques des parois vasculaires sur la répartition du volume sanguin. Indiquer l’ordre
de grandeur de la pression sanguine dans n’importe quel vaisseau ou cavité cardiaque d’un sujet
couché,
10. Décrire le principe et la technique de mesure courante de la pression artérielle, de la pression
veineuse, de la fréquence du pouls et expliquer la signification des valeurs minimales et maximales
de la pression artérielle, différentielle et moyenne,
11. Décrire les mécanismes permettant le retour veineux et préciser leur importance chez le sujet
allongé, débout et pendant l’exercice musculaire,
12. Enumerer et expliquer les réactions vasculaires d’adaptation à une variation de la résistance
périphérique, du volume ou du débit sanguin. Inversement identifier les troubles de la réaction
vasculaire,
13. Définir le sens et calculer la gradeur de la variation de l’un des trois termes : pression, débit,
résistance, connaissant la variation de deux d’entre eux,
14. Decrire les effets vasomoteurs des catécholamines sur la paroi vasculaire et la répartition des
récepteurs alpha et bêta,
15. Comparer les mécanismes et les finalités des adaptations vasculaires locales et générales,
16. Décrire les particularités hémodynamiques de la circulation pulmonaire, coronaire et cérébrale ainsi
que les régulations.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie et Explorations Fonctionnelles Cardiorespiratoires, Enseignant chercheur, Maitre-assistant, FMOS / USTTB.