Gastrites (+ Anapath) :
- Gastrite = inflammation de la muqueuse de l’estomac. *Définit généralement des lésions inflammatoire et atrophiante de la muqueuse
gastrique *plus fréquente que l’UGD
- Le dg positif est histopathologique, obtenu à partir de biopsies gastriques effectuées au cours d’une EOGD.
Les gastrites chroniques sont souvent latente cliniquement, c'est-à-dire asymptomatique ou pauci-symptomatique. Des épigastralgies ou un
syndrome dyspeptique sont parfois retrouvés à l'interrogatoire. Aucun signe ne peut être considéré comme spécifique.
R! À l’endoscopie, il y a une très mauvaise corrélation entre l’aspect macroscopique de la muqueuse gastrique et l’histologie, d’où la
nécessite de biopsier. *Définition histologique, n’est pas endoscopique
- *+Les 6 éléments fondamentaux retrouvés à l’histologie dans la gastrite chronique sont :
o Infiltrat inflammatoire à prédominance lymphoplasmocytaire (dénominateur commun à toutes les GC).
o Présence de PNN (caractérise l’activité de la GC).
o Atrophie glandulaire légère, modérée ou sévère.
o Métaplasie intestinale ou colique (fréquente).
o Présence de follicules (nodules) lymphoïdes.
o Dysplasie légère ou sévère (lésion précancéreuse).
*Le pathologiste doit également notifier la présence éventuelle de Helicobacter pylori (coloration crésyl violet).
R! La classification des GC est basée sur la classification de Sydney (prend en compte les critères histologiques, endoscopiques, cliniques et
biologiques). On peut aussi les classifier selon s’ils sont liés à HP ou pas.
Rappel : la muqueuse de l’estomac est formée :
d’un épithélium de surface monostratifié
d’un chorion richement vascularisé
d’une musculeuse muqueuse
L’épithélium de surface comporte :
1. Cellules pariétales sécrétant l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque.
2. Cellules principales sécrétant le pepsinogène et la lipase gastrique.
3. Cellules à mucus sécrétant du mucus et des HCO3-
4. Cellules endocrines : Cellules G à gastrine
5. Cellules D à somatostatine
6. Cellules entérochromaffine like (ECL) à histamine
Les glandes fundiques sont constituées de cellules pariétales, cellules principales, cellules à somatostatine et de cellules entérochromaffine
like.
Les glandes pyloriques sont constituées de cellules à mucus, de cellules G et de cellules D mais ne renferment pas de cellules pariétales ni de
cellules principales.
1-Les gastrites chroniques atrophiques :
- *n’aggrave pas les symptômes liés aux RGO (puisque asymptomatique)
- *nécessite une surveillance histologique notamment en cas de dysplasie
A- Gastrite chronique à HP (*c’est la cause la plus fréquente de GC) :
**+HP : (Campylobacter pylori) est une bactérie pathogène spiralée, bacille à Gram négatif se fixe et se multiplie à la surface de la paroi de
l'estomac (extracellulaire), classée par l’OMS comme une bactérie oncogène. C’est l’infection bactérienne la plus fréquente dans le monde
(+80% en Algérie), [ *la GC atrophique est très fréquente dans la population générale mais le dépistage n’est pas obligatoire], peut être
retrouvé chez le sujet sain, généralement acquise dans l’enfance (avant l’âge de 5 ans), par contamination interhumaine (transmission féco-
orale ou oro-orale). L’estomac représente le réservoir exclusif de la bactérie, fréquemment retrouvée dans la muqueuse antrale ( en cas
d’UGD les biopsies à la recherche de HP ne se font jamais au niveau duodénal) avec sécrétion d'uréase qui :
• Transforme l'urée en ammoniac et en CO2 • Permet une alcalinisation du microenvironnement favorable à la survie de la bactérie
o 2 cas de figure se présentent :
*GC diffuse ou multifocale *GC antrale prédominante
Histo Atrophie/Métaplasie Pas d’atrophie / pas de métaplasie
Terrain Sujet âgé (+f) Sujet jeune
Sécrétion acide Hyposécrétion Hypersécrétion
Patho associées Ulcère gastrique Ulcère duodénal
risque *ADK Risque 1/100 *Lymphome MALT Risque 1/1000
*Le lymphome gastrique du MALT est étroitement lié à l'infection à Helicobacter pylori => HP fortement associé au lymphome gastrique
* HP est significativement associé au cancer gastrique
*+La recherche d’HP se fait par :
Méthodes directes (invasives = à partir de biopsie) : examen histologique/ test rapide à l’uréase/ culture des biopsies/ amplification génique
(PCR).
Méthodes indirectes (non invasives) : sérologie (test de dépistage : *n’est pas un test de contrôle), test respiratoire à l’urée marquée au
C13/14 et détection d’Ag dans les selles (≠coproculture)
o Trt : repose sur l’éradication d’HP : (le trt dure 14 jours)
Trithérapie : IPP double dose et double ATBthérapie (amoxicilline 1g x 2/jr + clarithromycine 500mg x2/jr)
Quadrithérapie : IPP double dose et triple ATBthérapie (amoxicilline 1g x 2/jr + clarithromycine 500mg x2/jr + métronidazole 500mg x2/jr)
Quadrithérapie bismuthée : IPP + tétracycline + métronidazole + bismuth.
R! Contrôle de l’éradication d’HP 4 semaines après la fin du trt par test respiratoire ou endoscopie avec biopsies. En cas d’échec ->
endoscopie + biopsies -> mise en culture -> ATBgramme -> adaptation du trt selon les résistances.
B- Gastrite chronique Auto Immune (bcp plus rare que la GC à HP) :
o Destruction dans glandes fundiques en rapport avec l’existence d’Ac anti-cellules pariétales -> atrophie fundique qui va entrainer :
Hypocholorhydrie -> hypergastrinémie réactionnelle liée à l’hyperplasie des cellules G de l’antre.
*+ maladie de Biermer : Déficit en facteur intrinsèque -> malabsorption du vit B12 (Sclérose combiné de la moelle +Anémie [asthénie])
prédispose à l’ADK gastrique mais se complique rarement d'un adénocarcinome fundique, mais plus souvent de tumeurs neuroendocrines
fundiques bien différenciées (svnt bénigne) à cellules entérochromaffine-like type I (EC-Lomes) qui nécessite exceptionnellement une
chirurgie.
o À l’endoscopie, on peut parfois retrouver un aspect dit en « fond d’oeil » prédominant au niveau du fundus. On peut aussi fréquemment
trouver des polypes hyperplasiques.
3- GC non atrophiques (plus rares que les GC atrophiques -HP et AI-) :
o Gastrite chimique -> inflammation de la muqueuse gastrique suite à une agression chimique (exp : gastrite biliaire, prise d’AINS,
d’alcool…).
o Gastrite lymphocytaire -> nbre de lymphocytes intra-épithéliaux > 25-30 par plage de 100 cellules. À l’endoscopie, on retrouve souvent un
aspect dit « varioliforme ». Elle peut être associée à la maladie coeliaque.
o Gastrite à éosinophiles -> infiltration à PNE de la paroi gastrique, retrouvée dans les infections parasitaires, les allergies…
o Gastrite granulomateuse -> caractérisée par la présence d’un GEGC dans la muqueuse gastrique, peut être due à une cause infectieuse
(tuberculose par exp), une maladie de Crohn, une sarcoïdose…
4- Gastropathies hypertrophiques : la cause la plus fréquente est la maladie de Ménétrier. MAIS, il faut toujours éliminer une tumeur, une
linite gastrique et un lymphome.
5- *+Gastrites aiguës : dues à des infections (HP, GEA, CMV…), des toxiques (alcool, AINS…) ou au stress (patient en réanimation par exp).
Le tableau clinique est généralement bruyant avec des épigastralgies/inconfort abdominal, une HDH [ EOGD avec biopsie : atrophie de la
muqueuse à l’histologie] … (à l’inverse des GC, le plus souvent asymptomatiques).
