MODULE DE CARDIOLOGIE – 4ème Année de Médecine

SCC (SYNDROME CORONARIEN CHRONIQUE)

INSUFFISANCE CORONAIRE

Dr YAICHE M.
Service de Cardiologie - CHU Annaba
 Rappel anatomique

La vascularisation du cœur est assurée par des artères coronaires de trajet épicardiques qui s’organise
en 2 réseaux

Un réseau coronaire gauche:

 Rappel anatomique

Un réseau droit :
 INTRODUCTION

Les SCC : 06 profils de patients sont considérés :

✔ un angor symptomatique et/ou une dyspnée,
✔ une insuffisance cardiaque et suspects d’atteinte coronaire,
✔ les malades stables avec des ATCDs de SCA de plus d’1 an,
✔ Patient stables ayant eu un geste de revascularisation 1 an auparavant,
✔ les patients avec une atteinte microvasculaire ou à type de vasospasme,
✔ les sujets asymptomatiques dépistés lors d’un examen.
Les SCA : le mécanisme est une rupture d’une plaque d’athérome et la formation intra
coronaire d’un thrombus a l’origine d’une occlusion partielle (NSTEMI) ou une
occlusion totale (STEMI)
 Classification des SCA
•SCA
•Élévation de ST
•STEMI
•Infarctus

•Sans élévation de ST
•NSTEMI
•Infarctus non Q

•UA

•Symptomes
•La douleur thoracique
•ECG
•Marqueurs
•Evolution
SCA avec sus-décalage du segment ST
(SCA ST+)
 PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ISCHEMIE
MYOCARDIQUE

dysfonction endothéliale coronaire (manque de NO)

↑ les résistances coronaires, par manque d’adénosine
= puissant vasodilatateur

Souffrance tissu myocardique : inadéquation entre les apports et les besoins en O2

- diminution du débit sanguin coronaire
- augmentation des besoins myocardiques en O2.
 PARAMÈTRES DE CETTE INADÉQUATION

Apports sanguins O2: 5% du Qc

- entre le repos et l’effort : Qc x5
- en cas de sténose, diminution des capacités
de vasodilatation

-> sténose 50% : ischémie d’effort

-> sténose >90% : ischémie quasi permanente
DIFFÉRENTS TYPES D’ISCHÉMIE
 Conséquences Physiopathologiques de l’ischémie

Ce déséquilibre entre apports et besoins en oxygène aurait pour conséquences :

Biochimiques : déviation vers un métabolisme anaérobie avec production de lactates.

Mécaniques et hémodynamique : diminution de la contractilité et de la compliance VG dans la

zone ischémie,

Electriques : modifications du potentiel membranaire se traduisant à ECG de surface par des

modifications de la repolarisation ventriculaire.
Des troubles du rythme peuvent survenir.

Cliniques : douleur angineuse mais pas toujours.

Cas de l’ischémie silencieuse dont les modalités évolutives et le pronostic sont identiques à
l’ischémie douloureuse.
 ETIOLOGIES

• Athérome

• Angine de poitrine non athéroscléreuse:

• Vasospasme
• Angor à coronaire saine
• Insuffisance coronaire fonctionnelle
• RAO serré
• CMH
• IAO importante
• Coronarite inflammatoire (behcet, LED, Horton)
 DÉFINITION

Angina pectoris décrite par Herberden en 1768

L’angine de poitrine ou angor est un syndrome clinique caractérisé par une douleur
thoracique précordiale ou dorsale …,
à type de constriction typiquement aggravée par l’effort, les émotions… et soulagée par la TNT.
Les substances algogènes libérées en cas
d'ischémie myocardique stimulent les
fibres nerveuses=> projection dans l'aire
des racines sensitives correspondantes

Classification
selon la société canadienne de cardiologie
 EXAMEN CLINIQUE

SOUVENT NORMAL, en dehors des complications

- Bilan FDR,
- Autres localisations d’ athérome

les signe d’une hypercholestérolémie familiale (xanthome tendineux, arc cornéen) ainsi
que d’autres localisations parlantes de l’athérosclérose : (sténose sur une artère
périphérique ou carotide)
 FORMES CLINIQUES

A. Angine de poitrine d’effort

B. Angine de poitrine spontanée : angor prinzmetal : angor spontanee cyclique,

modification électrique typique, sans mouvement enzymatique,

C. Douleurs atypiques : blockpnée d’effort atypique par le siège, la durée,..

D. Angor intriqué association à une pathologie digestive, rhumatologique…

E. Ischémie myocardique cliniquement silencieuse

Low: <15%; Intermediate-low: 15-65%; Intermediate-High: 65-85%; High: >85%
 Causes de douleurs

• Causes fréquentes de consultation, d’étiologies multiples :

Cardio-vasculaires.
Pleuro pulmonaires.
Digestives.
Pariétales : rhumatismales, neurologiques.
Rapportées (extra-thoraciques).
Anorganiques.

• Elles sont aigues ou chroniques.

 ECG +++

ECG: normal dans 50% des cas en dehors des crises,

ECG en dehors de la crise : Ischémie sous épicardique T(-) Symétrique et pointue

 ECG +++

ECG: normal dans 50% des cas en dehors des crises,

ECG en dehors de la crise

Ischémie sous épicardique T(-) Symétrique et pointue
Lésion sous endocardique (ST Sous décalage rectiligne)
PARFOIS Onde Q témoin de séquelle de nécrose
 TEST DE STRESS
EPREUVE D’EFFORT
SCINTIGRAPHIE
ECHO

CORONAROGRAPHIE
 EPREUVE D’EFFORT

-sur tapis roulant ou sur

bicyclette ergonomique

FCMT 220 - L’AGE

- jugé positif cliniquement si

réapparition d’une douleur
identique

- jugé positif électriquement

si apparition d’un sous
décalage du segment ST
sup à 1,5mm
 ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
recherche des troubles de la contractilité ou une cardiopathie sous jacente

STANDARD: peut montrer des anomalies de

contraction segmentaire
STRESS: consiste a faire apparaître un trouble
de la contractilité segmentaire au niveau
d’une zone ischémiée
 EXAMENS ISOTOPIQUES

But diagnostique :
• dépister l’ischémie à l’effort
• Exploration de perfusion et de la viabilité myocardique
• Exploration de la fonction VG

Examen coûteux réservé aux patients qui ne peuvent pas fournir un effort suffisant
pour réaliser une EE: sujet âgé, obèses, artériopathes, handicapés moteurs……

Et quand il existe des troubles de la repolarisation rendant ininterprétable l’EE : BBGC,

rythme electroentrainé, syndrome de préexitation.
 HOLTER ECG

Enregistrement ECG ambulatoire sur 24 heures (ou plus) :

Recherche de trouble de la repolarisation critique ou asymptomatique

(ischémie silencieuse) ainsi que des troubles du rythme

De bonne valeur diagnostique dans l’angor spontané

Diabète: 30 % de décès révélateurs de la maladie

 CORONAROGRAPHIE

C’est le cathétérisme sélectif des artères coronaires avec opacification via un

produit radio-opaque

Résultats permet de visualiser : le siège des sténoses et le degré de sténose

(significative si > 60-70 %) et la circulation collatérale et en aval de la sténose

Permet de réaliser dans le même temps une angioplastie (dilatation) de la lésion

coupable
 EVOLUTION ET COMPLICATIONS:

L’angor d’effort stable peut rester ainsi avec un minimum de gène fonctionnelle sous
TRT médical, mais peut parfois se compliquer :

- SCA : angor instable ou infarctus du myocarde

- Cardiomyopathie ischémique avec insuffisance cardiaque

- Mort subite par trouble du rythme ou de la conduction

 TRAITEMENT

Objectifs :
- fonctionnel: suppression des symptômes de l’angor
- pronostic :
- Ralentir la progression de l’athérome
- Réduire le risque de survenue d’un SCA
et donc augmenter la survie
 TRAITEMENT

Règles hygiéno-diététiques
Eviction des facteurs de risque cardiovasculaire
- arrêt définitif du tabac (-35% mortalité)
- bon contrôle TA et diabète
- régime hypocholestérolémiant

Traitement de la crise
Dérivés nitrés : voie sublingual, vasodilatateur d’action rapide
 TRT pharmacologique anti ischémique :
prescrit par pallier

Premier pallier :
dérivé nitré à action rapide en sublinguale en cas de douleur ou en prévision d’un effort
Bêtabloquant de préférence cardio-selectif et sans ASI pour maintenir une FC au repos
de 50 - 60 /min

Deuxième pallier :
un inhibiteur calcique type dihydropyridinique si la fréquence cardiaque cible est
atteinte avec le bêtabloquant et l’angor demeure fréquent et gênant ou type
bradycardisant si malgré des doses usuelles de bêtabloquant la fréquence cardiaque
demeure élevée et l’angor fréquent et gênant

Troisième pallier :
adjoindre un dérivé nitré a action prolongée en per os ou sous forme de patch cutané
pour une couverture journalière et quotidienne
 TRAITEMENT DE FOND

▪B β bloquant

▪A Antiagrégant plaquettaire

▪S Statine

▪I IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion

▪C Contrôle des facteurs de risque

• Intérêt de contrôler la FC
• + autres anti angineux
 REVASCULARISATION MYOCARDIQUE

Augmentation de l’ apport en O2
- angioplastie transluminale percutanée au ballon ou avec mise en place de stent
 REVASCULARISATION MYOCARDIQUE

Augmentation de l’ apport en O2
- pontage aorto-coronaire
 PLACE DE LA RÉÉDUCATION

Education à l’activité physique

Renforcer l’aptitude à l’effort
Education thérapeutique ( maladie, FDRCV, ttt)
Dépistage précoce de la resténose
Recul du seuil ischémique
 CONCLUSION

Importance de diagnostic précoce de l’angine de poitrine afin d’

éviter l’évolution vers l’IDM et ses complications

Les patients avec MAE (maladie athérothrombotique établie),

même à distance de l’événement conservent un risque
cardiovasculaire élevé : 3,9% à 1 an

NECESSITE DEPISTAGE ET TRT LES FDR

PREVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE
TRT BASIC
Merci