GLOMERULONEPHRITES AIGUËS
POST-INFECTIEUSES
Pr YAO Hubert
Sce Néphrologie- Médecine Interne
CHU Treichville
PLAN
I- Généralités
II- Signes
III- Diagnostic
IV- Traitement
I- GENERALITES
Définition
Ensemble des signes cliniques et paracliniques secondaires
à une inflammation aigue non suppurative des capillaires
glomérulaires survenant au décours d’une infection.
Elle est responsable d’une prolifération endocapillaire.
I- GENERALITES
Intérêt
• Epidémiologique :
- Prévalence GNA post-streptoccique en nette régression en occident
depuis la prise en charge systématique des infections ORL par des
antibiotiques.
- Situation encore fréquente dans les pays du tiers monde (en Afrique)
•Pronostique : en règle favorable spontanément dans la plupart des
cas
•Thérapeutique : importance de la prévention par le traitement des
infections ORL
I- GENERALITES
Rappels
Le glomérule
I- GENERALITES
Rappels
Dans les conditions normales, cette barrière est imperméable aux
protéines de PM supérieure à 70.000daltons (cas de l’albumine)
I- GENERALITES
Pathogénie
Les théories de la pathogénie de la GNAPS sont :
- Un effet toxique direct des particules streptococciques sur les
glomérules;
- Une réaction croisée avec un ou plusieurs antigènes rénaux des
anticorps contre le streptocoque néphritigène, entraînant une
atteinte glomérulaire avec une médiation anticorps;
- Des complexes immuns circulants composés des antigènes
streptococciques et des anticorps antistreptococciques qui se
déposeraient dans les glomérules.
I- GENERALITES
Pathogénie
• Les arguments en faveur de mécanismes immunologiques:
- Une période de latence entre l’infection et le développement de la
néphrite;
- L’hypocomplémentémie toujours quasi présente durant le stade aigu
de la maladie;
- L’immunoglobuline, le complément et les antigènes réagissant avec
un antisérum streptococcique qui peuvent être détectés dans des
glomérules impliqués;
- Plusieurs études ont démontré la présence d’antigènes
streptococciques dans les glomérules des patients.
I- GENERALITES
Pathogénie
Ag du germe + Anticorps forment des complexes immuns qui se déposent au
niveau de la barrière de filtration glomérulaire
I- GENERALITES
Pathogénie
II- SIGNES
1- Type de description: GNA Post-streptococcique du grand
enfant
Circonstances de découverte
- Infection rhino-pharyngée 2 à 3 semaines auparavant.
- Intervalle libre (période pendant laquelle le patient ne présente
aucune symptomatologie.
- Puis survient brutalement le syndrome néphritique aigu (SNA) qui
associe :
Clinique
• Œdèmes de type rénal
• HTA volume dépendante
• Oligurie avec urines foncées concentrées d’aspect bouillon sale
•BU : albuminurie positive et hématurie positive
II- SIGNES
Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant
Paraclinique
Biologie
Urines
- Protéinurie 24H < 3 g/24 heures
- Sédiment urinaire: hématurie microscopique avec cylindre
hématique
- Electrophorèse des protéines: Protéinurie non sélective
Sang
- Urée plasmatique et créatininémie élevées
- Dosage du complément : Baisse transitoire du complément
hémolytique total (CH50) et de la fraction C3.
II- SIGNES
Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant
Paraclinique
Biologie
Sang (suite): Recherche de l’infection streptococcique
- Recherche bactériologique négative ;
- Anticorps antistreptolysine O (ASLO): normal < 100 UI/mL (enfant) et 200
UI/mL(adulte).
- Anticorps antistreptodornase : normal ≤ 400 UI/mL.
- Anticorps antizymogène
- Anticorps antistreptokinase: normal < 180 UI/mL) et anticorps antihyaluronidase
(ASH) ne sont pas spécifiques du streptocoque A.
II- SIGNES
Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant
Paraclinique
Imagerie
Echographie rénale montre des reins de taille normale ou légèrement
augmentée de volume
Histologie (non indispensable chez l’enfant)
Microscopie optique :
- Prolifération endocapillaire (cellules mésangiales),
- Infiltration inflammatoire par des polynucléaires
- Dépôts extramembraneux coniques ou « humps » sur le versant épithélial de la
MBG.
En immunofluorescence: dépôts diffus et granuleux de C3 avec ou sans IgG.
II- SIGNES
1- Type de description: GNA Post-streptococcique du grand enfant
Evolution
Guérison sans complication dans 90% des cas, en 2 phases :
Phase de régression rapide
- Disparition rapide des signes cliniques (œdèmes, HTA, aspect urines et
diurèse) ;
- Normalisation de la fonction rénale.
Phase de régression lente
- C3 se normalise entre 6-8semaines. La baisse persistante au-délà doit faire
évoquer une GNMP.
- Protéinurie et l’hématurie microscopique se normalisent respectivement entre 6-
12 mois.
Critères de guérison : PA normale, PU et HU nulles, complément sérique normal
II- SIGNES
2- Formes cliniques
Formes symptomatiques
Pauci symptomatiques: se limitant à une hématurie microscopique et/ou une PU isolée.
Fréquente dans les situations épidémiques de GNA-PI
Sévère avec HTA maligne, encéphalopathie hypertensive. GNA dite maligne (prolifération
extracapillaire avec croissants > 50%) Indication de PBR en urgence (diagnostic,
thérapeutique et pronostic).
Formes selon le terrain :
Nourrisson : exceptionnelle ; crises convulsives
Adulte :
Rare mais sévère le plus souvent.
PBR systématique: prolifération extracapillaire plus fréquente
Pronostic le plus souvent mauvais
II- SIGNES
2- Formes cliniques
Formes selon la porte d’entrée
Voies aériennes supérieures : rhinopharyngite+++, sinusite, otite
Cutanée : impétigo (bulle ; staphylocoque plus fréquent), gale
surinfectée (strepto, staph).
Dentaire : carie
Digestive : mains sales, aliments infectés
III- DIAGNOSTIC
1- Positif
Evoqué devant :
- Infection (rhinopharyngée ou autre)
- Suivie d’un intervalle libre deux à trois semaines après
- Survenue brutale d’un syndrome néphritique aigu
- Baisse transitoire du complément
- PBR non systématique:
Prolifération endocapillaire exsudative ; des dépôts
extramembraneux coniques ou « humps ».
III- DIAGNOSTIC
2- Différentiel
Œdèmes généralisés d’origine rénale (autre)
- Syndrome néphrotique
Œdèmes généralisés d’origine non rénale
- Cœur
- Foie
- Carence
III- DIAGNOSTIC
3- Etiologique Infections bactériennes
- Streptococcus β-haemolytica groupe A,
- Streptococcus pneumoniae,
- Staphylococcus aureus,
- Salmonellose
- Endocardites infectieuses
- Suppurations profondes
Infections parasitaires
- Paludisme (P. malariae)
- Filariose
- Toxoplasmose
- Bilharziose (S.mansoni)
- Leshmaniose
Infections virales
- VIH, hépatite B, C.
IV- TRAITEMENT
Curatif
Il est essentiellement symptomatique.
But
Prévenir et traiter les complications de la GNA
Stériliser le foyer infectieux
IV- TRAITEMENT
Moyens
Mesures hygiénodiététiques
- Restriction sodée ≤ 6 g/j
- Restriction hydrique ≤ 500-750 mL/j
- Alimentation pauvre en potassium (éviter banane, fruits rouges, potasse)
- Apport calorique normal
Traitement symptomatique
Médicaments
- Diurétiques
- Antihypertenseurs
- Anticonvulsivant : diazépam ; ampoules injectables de 10 mg. 0,5 à 1
mg/kg/jour
Epuration extrarénale : hémodialyse, dialyse péritonéale.
IV- TRAITEMENT
Moyens
Traitement étiopathogénique
- Méthylprednisolone : 15 mg/kg/j ; bolus 3 jours.
- Prednisone : 2 mg/kg/j 2 semaine, puis dégressif.
Précautions avant toute corticothérapie au long cours.
Echanges plasmatiques
Antibiotique si infection avérée
IV- TRAITEMENT
INDICATIONS
GNA post-streptococcique de l’enfant
Rétention hydrosodée
- Restrictions hydrique et sodée
- Diurétique (furosémide+++) ;
HTA : amlodipine. Si encéphalopathie hypertensive : nicardipine IV,
diazépam si convulsions.
IR terminale : hémodialyse +++ ou dialyse péritonéale (enfant)
GNA maligne : methylprednisolone et relais prednisone ; échanges
plasmatiques si sévérité extrême
Infection en cours : anti infectieux adapté à la fonction rénale;
IV- TRAITEMENT
SURVEILLANCE
- Clinique
œdèmes, PA, poids, diurèse, examen clinique quotidien
- Paraclinique
fonction rénale, protéinurie, sédiment urinaire, complément
Pas de vaccin jusqu’à régression totale des anomales
urinaires
PREVENTION
Réduire le risque de transmission des germes
néphritogènes :
- Améliorer les conditions d’hygiène
-Traitement systématique des infections
CONCLUSION
GNA post-infectieuse à évoquer devant:
Infection + Intervalle libre+ SNA
Hypocomplémentémie transitoire
Formes bénignes: évolution favorable
Meilleur traitement: Prévention
REFERENCES
1- Glomérulonéphrite aigües d’origine infectieuse. In Atlas de pathologie
rénale, Médecine-Science, Edition Flammarion 2008. Page 264.
2- Glomérulonéphrite aigües post-streptococcique. In Guide Africain de
Néphrologie Pédiatrique. Prestige diffusion, Edition 2014. Page 47.
