Faculté de médecine d’Alger

Département de pharmacie
Laboratoire de toxicologie

Cadmium / chrome

DR MANSOURI E.
2015-2016
1
Cadmium

2
 Introduction
Étymologie du nom: vient du latin cadmia, ancien nom donné au carbonate de zinc
le Cd était extrait de ce minerai aux environs de la ville grecque qui fut fondée par
Cadmos

Le cadmium est un sous produit du raffinage du zinc.

Au début du siècle, la demande de Cd était minime, et on ne faisait aucune tentative
pour le récupérer au cours de la métallurgie du zinc. Par conséquent, il contaminait
les objets en zinc ou était rejeté dans l’environnement

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1. Caractéristiques physicochimiques
découvert par Magnus Martin af Pontin en 1809
Préparé par Friedrich Stromeyer en 1817

-valence Cd⁺²
-métal bleu argenté mou,
-ductile (résiste à
Masse atomique relative: 112,41 g
l’étirement),
-malléable (résiste à Densité: 8,642 g/cm3 à 20°C
IIB
l’aplatissement)
-élément assez rare dans Point d'ébullition: 767°C
la nature, le 67ème dans
l’ordre d’abondance des
éléments
Point de fusion: 320.9°C
-se retrouve naturellement
dans la croûte terrestre Tension de vapeur: 0,013 Pa à 180°C
0,1mg/Kg
8 isotopes (109,113,114…)
4
1. Caractéristiques physicochimiques
• soluble dans l'HNO3 dilué et dans l’HCl et l’H2SO4 concentrés à chauds.
• Il s'oxyde très peu à T° ambiante et brûle dans l'air en donnant CdO
• Il réagit avec les acides et les bases.

- CdO Montéponite - poudre amorphe incolore , - -insoluble dans l’eau, la soude et la potasse
cristaux rouges ou bruns - -Soluble dans les acides, ammoniaque,
éthanol, acétone
- CdS Greenockite - cristaux jaune citron, rouge - ++insolubles dans l’eau, l’ammoniaque .
décomposé par les acides [ ] avec libération de
H₂S
- CdCl₂ / Cd(NO₃)₂ /CdSO₄ cristaux incolores - solubles dans l’eau, les acides dilues,
ammoniaque.
Le chlorure et le nitrate sont très solubles dans
l’éthanol

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2. Utilisations
-fabrication des batteries Ni-Cd et Ag-Cd rechargeable
(accumulateur) :70%

-barres de contrôle dans les réacteurs nucléaires Cd¹¹³

-revêtements anticorrosion appliqués sur le fer et l'acier

(navires ou en aérospatiale) :8%

-Dans certains alliages métalliques :2%

CdS pigment jaune et rouge (verres, plastiques ) :13%

CdCl₂ stabilisateur du (PVC) : protection contre la

Cd(NO₃)₂ dégradation attribuable aux produits chimiques, la
CdSO₄ lumière du soleil ou à la chaleur :7%
6
3. Source d’exposition humaine
Environnementale
Atmosphériq - Activité volcanique , fabrication du ciment lié aux petites
ues - Incinération des vielles - Combustion des fossiles particules
- batteries Ni-Cd les , déchets plastiques contenant le Cd pigment CdO et CdCl₂
et stabilisateur.
Aquatique - Retombées atmosphériques - En milieu marin:
- processus miniers, les eaux de ruissellement en zone minière, les CdCl₂
effluents urbains - complexes org ou
inorg.
Terrestre - zones minières zincifères : ++ greenockite (CdS) Cd
- accumulation dans les rochers sédimentaires phosphates
- engrais phosphates en agriculture.

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3. Source d’exposition humaine
Professionnelle Non professionnelle
- Activité minière, - Aliments 90% : céréales, légumes verts, abats, fruits de
métallurgie , mer
- la combustion du charbon - Eau potable : la corrosion des canalisations d'eau (Fe
et des produits pétroliers galvanisé avec du Zn contient du Cd)par les eaux acides
- accumulateurs, piles peut dissoudre le Cd
- fongicides à base de Cd - Tabac : 1 - 2 μg/ cigarette
- Capture par phytochélatines (PC) : Les lichens, mousses
et champignons peuvent en accumuler des doses très
élevées

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4. Toxicocinétique
Absorption Voie digestive
- 7% (influencée par
- L’âge le sexe (F Fe↘ Cd ↗), dose,
fréquence
- régime alimentaire :
↘ les fibres,
↗ les protéines et les graisses Fe Zn Ca
complexe Cd-MT des aliments n’est pas
absorbé ni distribué comme Cdi

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4.Toxicocinétique
Absorption
Voie pulmonaire +++
- Poussières ou vapeurs de Cd
- 25 % de la dose inhalée est déposée (en
f taille, leur hydrosolubilité CdCl₂ et CdO
> CdS)
- 50% a 100% seront absorbes
- fumée cigarette : 50% du Cd est inhalé
- pdt plusieurs semaines même après une
inhalation unique.

10
4. Toxicocinétique
Absorption

Voie cutanée
- faible (peau intacte )
- ↗en cas de lésion

11
4. Toxicocinétique Dans le sang: 24h après l’exposition 70- 95%
liée à l’Hb et le reste liée à l’albumine et MTs.
Absorption Le Cd des hématies est libéré dans le plasma
au cours de leur hémolyse.
Distribution
Au niveau tissulaire: transporté par les MTs
dont il induit leur synthèse. Le Cd se [ ] srt dans
le foie et les reins (50-70 % de la charge totale).

Il peut traverser la BHE. il franchit

difficilement la barrière placentaire. Le
passage dans le lait est faible.

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4. Toxicocinétique estimée par administration du Cd radioactif et suivi
périodique
Absorption ou par Comparaison entre l’excrétion totale journalière et
la charge corporelle totale
Distribution
en considérant un seul compartiment
Demi vie
Dans le rein= 6-38 ans (0,040- 0,05 mg/g)
Dans le foie= 4-19 ans (0,001- 0,002 mg/g)
Dans les GR= 3-4 mois

Influencée par : l’âge, lésions rénales, charge

corporelle, espèce

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4. Toxicocinétique Toxique cumulatif, 1/2 vie biologie=10-
30ans.
Absorption
Distribution Voie urinaire : faible et lente.
Demi vie Selles : 90% du Cd ingéré , indicateur de
la quantité journalière ingérée
Élimination voie biliaire : faible, CHE+
Autres voies : sueur, la salive et les
phanères.

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 5. Mécanisme d’action toxique
a.Action sur les molécules à groupements thiols :

-affinité aux groupements thiols( protéines, enzymes et acides aminés

soufrés)
- déplétion intracellulaire (GSH)

b.interférence avec le métabolisme des métaux

a- compétition avec le zinc :

- remplace le zinc comme cofacteur de certaines réactions enzymatiques,
interfère avec son métabolisme

-inhibition de l’anhydrase carbonique (enzyme à zinc) du rein, foie et GR

b- compétition avec le fer et le cuivre : cofacteurs des MAO

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 5. Mécanisme d’action toxique

Diminution de l’activité des enzymes anti oxydantes

Catalase, (SOD) Cu/Zn , glutathion peroxydase et réductase (GR, foie).

on aura par conséquent l’augmentation du taux des RL et l’inhibition des

processus de détoxification cellulaires. (responsable de la néphrotoxicité).

Expérimentalement, le Cd provoque une

peroxydation des lipides

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 5. Mécanisme d’action toxique
c.interférence avec le métabolisme du calcium

-Réduit l’absorption intestinale Ca⁺² et P

-changements histologiques de la muqueuses duodénale

-perturbation du métabolisme de la vitamine D3, inhibition indirecte en

empêchant la conversion de 25 (OH) D3 (25 hydroxycalciférol) en 1,25
(OH) 2 D3 (1,25 dihydroxycolécalciférol) au niveau rénal.

Vit D3 25 OHD3 25OHD3 1.25 dihydroxycholécalciférol

(foie) (rein)

1α hydroxylase stim abs intes Ca

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 5. Mécanisme d’action toxique
c.interférence avec le métabolisme du calcium

-Stimule les ostéoclastes changement de la structure osseuse

(ostéomalacie).

-stimule la mobilisation du calcium osseux (ostéoporose)

-hypocalcemie, hypocalciurie

-inhibe la PK Ca++- ATPase calmoduline dépendante diminution

[Ca⁺²] i
inhibition de la transmission de l’influx nerveux.

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 5. Mécanisme d’action toxique
d.interférence avec le métabolisme des
protéines
inhibition de MAO et activation de la tryptophane et tyrosine hydroxylase
chez l’animal après administration d’acétate de Cd
e.interférence avec le métabolisme lipidique
Inhibe la β oxydation des acides gras.

f.interférence avec le métabolisme des AN

Expérimentalement ; le Cd inhibe la thymidine kinase,
g. Action sur le métabolisme énergétique

découplage des réactions d’oxydoréduction et phosphorylation

mitochondriales

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 6. Symptomatologie
Expositions professionnelles aux vapeurs
toxiques
Les principaux symptômes :
A. Toxicité aigue Irritation des voies respiratoires ( toux,
dyspnée)
Inhalation
Signes digestifs : N,V
Dans les cas sévères:
œdème pulmonaire pouvant causer la mort
fièvre des fondeurs ( CdO)
CL50= 40 à 50 mg/m³ pendant 1 heure
20
 6. Symptomatologie
Troubles digestifs: NV+Dda

A. Toxicité aigue L’effet émétique explique la faible

mortalité par cette voie.
Inhalation
Ingestion À doses élevées: IR et cytolyse
hépatique

21
 6. Symptomatologie
50% du Cd absorbé se retrouve dans le rein, il
provoque une dégénérescence des cellules
tubulaires rénales suivie par une réaction
inflammatoire interstitielle puis une fibrose
B. Toxicité chronique
Atteinte tubulaire proximale :
Il provoque une tubulopathie proximale typique caractérisée par une
Atteinte rénale protéinurie de faible poids moléculaire (β-2-microglobuline ,RBP)
parfois associée à un syndrome de Fanconi
Atteinte tubulaire distale :
Diminution d’acidification, déficit de réabsorption de l’acide urique

Atteinte glomérulaire :
Indépendante de l’atteinte tubulaire
Diminution FG et augmentation de la créatininemie
Excrétion PHPM : albumine, orosomucoide, transferrine, IgE. 22
 6. Symptomatologie
Pneumonie chimique ( toux,
dyspnée, expectorations, diminution
de la capacité respiratoire, rhinite,
B. Toxicité chronique bronchite)
Emphysème et prolifération
Atteinte rénale cellulaire bronchique
Atteinte Hyperplasie alvéolaire
pulmonaire Fibrose interstitielle

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 6. Symptomatologie
Ostéomalacie, ostéoporose, douleurs
osseuses intenses ( bassin et
B. Toxicité chronique membres inférieurs )
Atteinte rénale Fractures spontanées accompagnées
de déformations osseuses
Atteinte A l’examen radiologique: fissurations
pulmonaire osseuses symétriques( stries de
Looser Milkman )
Atteinte osseuse
Dent jaune cadmique :
Signe précoce
Précipitation du CdS / germes buccodentaires.
pigmentation jaune de l’email des dents 24
 6. Symptomatologie
Effets cardiovasculaires : ↑fréquence de maladies cardiovasculaires

B. Toxicité chronique Effets sur l’hématopoïèse: Anémie

Neuropathie périphérique:↓ de libération de AC présynaptique , ↓de
Atteinte rénale la fonction olfactive
Action sur le système immunitaire :
Atteinte A faible doses : stimulateur du système immunitaire
pulmonaire À fortes doses : suppresseur du système immunitaire
Effet mutagène :
Atteinte osseuse
Action cancérogène

Autres L’exposition professionnelle au CdO →le cancer du poumon

CIRC – IARC : Groupe 1 « l’agent (ou le mélange) est cancérigène pour
l’homme » (1993)
Effets sur la reproduction et le développement
L’effet Tératogène : Expérimentalement, le Cd est foetotoxique et
25
tératogène
 7. Traitement de l’intoxication
Traitement évacuateur si ingestion récente (<4h)
Traitement symptomatique l’administration de calcium.
Traitement chélateur La plupart des chélateurs aggravent la néphrotoxicité
L'ETDA calcique disodique lors IA (mais attention IR).
Aucun agent chélateur ne peut être proposé en I.
chronique
Traitement épurateur Ex-sanguino transfusion si intoxication aigue grave

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 8. Analyse
1. Echantillonnage et prétraitement A. Milieux
1.1 Sang biologiques

Tube EDTA ou héparine, conservation a +4ºC pendant 10 semaines (éviter les risques de
contamination)
N < 1,5 μg/L (non fumeurs), < 5 μg/L (fumeurs)
Indice biologique d’exposition : IBE= 5 μg/l (ACGIH)

1.2 Urine
Urine de 24h ou prélèvement le matin (avant l'arrivée au travail en dehors des locaux de
travail)
Reflète l'exposition chronique et la charge corporelle tant que la fonction rénale est normale
et que les sites de stockage ne sont pas saturés
Une corrélation existe entre les taux de Cd urinaire, l'intensité de l'exposition et le risque
d'atteinte rénale (tubulopathie 35% lorsque le Cd-U est de 10µg/g de créatinine) N < 2 μg/g
créatinine
IBE= 5 μg/g créatinine (ACGIH) 27
 8. Analyse
1. Echantillonnage et prétraitement A. Milieux
1.3 Métalothionéines biologiques

Reflète la charge corporelle en Cd et est bien corrélée aux [ ] Cd-S

1.4 Autres
Elévation créatininémie–azotémie = tardive
Lithiases urinaires –néphrocalcinose: fréquentes (20 –30 %) avec hypercalciurie
hyperphosphaturie

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 8. Analyse
1. Echantillonnage et prétraitement B. Environnement
1.1 Air
Filtre en acétate de cellulose, nitrate de cellulose ou en quartz. Les filtres sont minéralisés
par chauffage dans une solution d’acide nitrique ou un mélange d’acides (en fonction de la
nature des filtres).

1.2 Sol
Echantillon séché (étuve, 40°C), et tamisé. Le tamisât est broyé à une dimension inférieure à
200µm avant minéralisation

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 8. Analyse
1. Echantillonnage et prétraitement B. Environnement
1.3 Eau
Récipient en polyéthylène, PET, verre borosilicaté, lavé avec HNO₃, puis rincé à l'eau distillée
Conservateur : HNO₃ à pH <2 ( éviter la contamination)
Délai d’analyse : 1 mois après ajout du conservateur
Filtration si dosage de Cd dissous ,permet de séparer et concentrer la solution à analyser

1.4 Aliment

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 8. Analyse
2. Méthodes d’analyse
1.1 Colorimétriques ( chimiques)

Formation d’un complexe organique avec la dithizone, coloré en

rouge extractible par chloroforme, au dessus de PH=10, du fait de
l’interférence des autres métaux.
Sensibilité : 0,02mg/l
1.2 Electrochimiques
Polarographie : Sensibilité : 0,001mg/l

31
 8. Analyse
2. Méthodes d’analyse
1.3 Spectrométrie atomique

SAAF, SAAE équipé d’une correction par effet Zeeman

Lampe de Cd de type EDL « Electrodless Discharge Lamp » ou HCL
«Hollow Cathode Lamp»
Longueur d’onde=228.8 nm, T º d’atomisation= 1400º c
Méthode Sensibilité
SAAF 0,05 - 1 mg/l
SAAE 0,3- 3 μg/l
ICP-AES 0,1-1μg/l
ICP-MS 10ˉ⁵ - 10ˉ³µg/l
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 8. Analyse
2. Méthodes d’analyse
1.4 Fluorescence X
Analyse non destructive
Analyse métaux présents dans les solides
Les liquides, enfin, sont placés dans des cuves que l'on irradie par dessous.

1.5 Activation neutronique

Irradiation avec des neutrons entraine la formation de nouveaux isotopes
radioactifs qui peuvent être mesurer quantitativement en se basant sur leur
énergie spécifique et leur période de désintégration
Limite de détection: 10ˉ⁵µg
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9. Prévention
 Informer les travailleurs du risque, des moyens de protection et de la conduite à
tenir en cas d’accident

 Eviter les procédés produisant inutilement de la poussière, l'aspiration à la source

des poussières et fumées est recommandée selon la gravité de l'exposition,

 Des masques filtrants très efficaces devraient être portés si la gravité de l'exposition
le justifie.

 Il est interdit de boire, manger ou fumer sur les lieux de travail.

 Métrologie d’ambiance

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 10. Conclusion : Normes
Atmosphères de travail valeur limite tolérable 10 µg/m3
(ACGIH) poussières totales
2 µg/m3 poussières
respirables
Milieux biologiques (OMS) IBE ≤10 µg/l (Cd sanguin)
IBE ≤5 µg/g creat (Cd urinaire)
Aliments (FAO/OMS) DHT= 400 – 500 µg
Eau potable limite maximale 5 à 10 µg/l.

35
Chrome

36
Introduction:
Le chrome est un élément chimique dont l’ étymologie
vient du grec khrôma signifiant couleur, car les composés
du chrome sont diversement colorés.

L’écorce terrestre en contient environ 0,002 % de sa masse,

les réserves totales de la terre sont estimées à environ 6 8
M de tonnes.

Il n’existe pas à l’état natif, sauf dans les météorites. Le plus

souvent, on le trouve dans des couches sédimentaires
encastrées dans des roches

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1. Propriétés physico-chimiques
Le chrome est un métal blanc grisâtre, très résistant à la corrosion et à l’usure.
Les propriétés chimiques du chrome diffèrent nettement selon l’état de la
valence du métal.
Ses principaux états de valence sont :
 (+ II)
 (+ III)
 (+ IV)
 (+ V)
 (+ VI)

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 Quelques caractéristiques physicochimiques des principaux dérivés
inorganiques du chrome sont reprises dans le Tableau suivant :

Valence chrome Spéciation chimique Solubilité dans l’eau Aspect

Chrome Cr insoluble solide blanc grisâtre

élémentaire

-Chlorure chromeux (CrCl2) -Très bonne - jaune/brun foncé

Cr(II)
-Sulfate chromeux (CrSO4)
-Peu soluble - bleu
pratiquement - cristaux fins : vert
Cr(III) -Oxyde chromique insoluble, clair
(Cr203) légèrement soluble ds à vert foncé
-Sulfate chromique les H+et les OH-
(Cr2(SO4)3)
- pratiquement - solide, couleur pêche
insoluble
dans l’eau et l’acide
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 - Trioxyde de chrome (CrO3) -cristaux, granules,
flocons : rouge foncé
- Chromate de sodium - cristaux jaunes
(Na2CrO4)
très solubles -cristaux jaune citron
- Chromate de K+
dans l’eau
(K2CrO4)
-cristaux orange-rouge
Chrome (VI) -Dichromate de K+ lumineux
(K2Cr2O7) -Solubles ds l’eau
- cristaux jaune citron
- légèrement soluble
- Chromate de zinc dans
(ZnCrO4) -poudre jaune ou jaune-
l’eau chaude orange (« jaune de Paris »)
- Chromate de plomb (PbCrO4)
-insoluble dans
acide acétique

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2. Utilisations et sources d’exposition

1. Professionnelle

production, soudage, découpage d'alliage, galvanisation

du zinc et du fer
industrie du ciment ; briques de hauts-fourneaux, plâtre,
colorants, caoutchouc, fourrure, pesticides.
Fabrication de télévisions couleur ; batteries d'automobile

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2. Utilisations et sources d’exposition

2. Extraprofessionnelle
Médicale : prothèses, implants dentaires, pacemaker, aiguilles
d'acupuncture. Cr 51 :mesure du volume sanguin

Environnement : automobile (essence super), fumée de tabac.

Alimentation : contamination (sols, processus de fabrication )

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 Les dérivés inorganiques du Cr (III) sont, de façon générale,
3. Toxicocinétique quelle que soit la voie d’exposition, plus faiblement
absorbés que les dérivés du Cr (VI).

Absorption Pulmonaire

L’absorption des composés Cr (III) est considérée comme faible

mais se produit étant donné chez es travailleurs exposés au Cr
(III) (5 – 30%);
-L’absorption des composés hydrosolubles du Cr (VI) est plus
rapide et importante que celle des composés peu solubles (50
– 85%)
 une accumulation pulmonaire de ces derniers composés se
produit lors d’une exposition répétée.
- Dans le tractus respiratoire, Cr (VI) est en partie réduit en Cr
(III) par le surfactant, les macrophages alvéolaires et les cellules
du parenchyme pulmonaire périphérique et de l’arbre
bronchique, ce qui limite son absorption.
43
 Cutanée
3. Toxicocinétique
le chrome métal et trivalent : ne franchissent pas les
Absorption téguments et donnent des combinaisons stables avec les
protéines de la peau intacte, mais une fois que la barrière
cutanée est brisée, l'absorption peut se produire.

le chrome hexavalent : Les sels hexavalents

(dichromate de potassium +++) sont
généralement bien absorbés de façon topique
par la peau intacte.

- Le chrome hexavalent peut pénétrer la peau

et être transformé en chrome trivalent qui
devient un haptène et partie de la réaction
allergique causant la dermatite eczémateuse
44
 Digestive
3. Toxicocinétique
Absorption •L’absorption gastro-intestinale
du chrome est limitée. a été
estimé :
• < de 0,5 à 3 % du Cr (III)
inorganique ingéré est absorbé
•2 % à 6 %, voire 10 % ont été
rapportés pour le Cr (VI).

45
  La majorité du CrVI est réduit, donc la majorité
3. Toxicocinétique du Cr présent dans l’organisme est s/f de CrIII .

Absorption  CrIII : se fixe sur les Beta-Globulines +++ ,

transferrines, l’albumine.faible pénétration dans
Distribution les GR.

 CrVI pénétre rapidement dans les GR où il se fixe

à la chaîne bêta de l’hémoglobine réduction
en CrIII.

 Les composés du CrVI traversent: GR, reins foie ,

rate et cerveau, placenta( via des canaux
assurant le transfert d’anions tels que les SO42- /
HPO42- ou HCO3- / Cl-

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3. Toxicocinétique
À l'intérieur des cellules, le Cr (VI) est réduit en Cr (V) très
Absorption réactif et en Cr trivalent (III) (forme majeure présente dans
l’organisme (qui ne peut pas repasser la membrane
Distribution cellulaire)

Métabolisme
Ces réductions nécessitent du glutathion, du NADH et du
NADPH, mais des protéines à groupement thiol, la cystéine
ou l’eau oxygénée peuvent jouer ce rôle redox.

47
3. Toxicocinétique Le chrome absorbé est principalement éliminé via
les urines, essentiellement sous forme Cr (III), et
son excrétion est relativement rapide.
Absorption Le rein excrète environ :
Distribution 60 % d’une dose absorbée du Cr (VI) sous forme
de Cr (III), dans un délai de 8 heures après
ingestion.
Métabolisme
Approximativement 10 % d’une dose absorbée
Élimination sont éliminés par l’excrétion biliaire
De faibles quantités sont excrétées dans les
cheveux, ongles, lait et sueur.

48
 Absorption Transport Distribution Elimination
Pulmonaire orale Cutanée

traverse -Principalement
5 À 0,5 à Non Transferrines difficilemen urinaire 80%

chrome (III)
t les -60 % d’une D
absorbée du Cr
30 % 2 % Ne pénètre pas membranes
(VI) sous forme
Le GR de Cr (III), dans
un délai de 8H
après ingestion.

traverse Bile 10%

50 à 3à Séquestration activement
Lait
Oui érythrocytaire les
chrome (VI)

membranes sueur
85% 6%

49
4. Mécanisme d’action toxique
1. Action physiologique :
le chrome : oligo-élément essentiel et indispensable pour le métabolisme du
cholestérol, et du glucose.
Le CrIII est un des constituants du FTG (Facteur Tolérance au Glucose) qui
favorise la bonne assimilation du sucre[le CrIII occupe le centre de la molécule,
qui renferme également 2 molécules de niacine (vitamine B3) et 3 acides
aminés : l’acide glutamique, la glycine et la cystéine].
Il agit comme un activateur de l’insuline grâce à la formation d’un complexe
entre les gpts SH de la membrane cellulaire et ceux de la chaîne A de l’insuline.

50
 4. Mécanisme d’action toxique
2. Actions toxiques :
Pouvoir oxydant puissant : composés héxavalents pouvoir méthémoglobinisant ,
caustique, irritant cutané et muqueux.
Induction d’un stress oxydatif : composés héxavalentsAu cours de la réduction du
CrVI, des ERO se forment.
Action génotoxique : CrV, CrIII , OH°. Le CrIII se lie aux : nucléosides puriques ; oxygène des riboses ;
groupements phosphatesponts ADN-ADN intra et interbrins, échanges de chromatide-sœurs , des
aberrations chromosomiques..
Action cancérogène : présence concomitante de l’agent oxydant Cr(VI) et le Cr(III) dans l’environnement
cellulaireEROgénotoxicité.
Action immunotoxique : Au niveau dermique, le CrVI est réduit en CrIII qui joue le rôle
d’haptènedermites.

51
 5. Symptomatologie
L’inhalation de concentrations élevées de
vapeurs d’Acide chromique peut engendrer
une irritation intense des voies respiratoires
A. Toxicité aigue supérieures et inférieures avec toux ,
dyspnée et douleur thoracique.
Inhalation

52
 5. Symptomatologie
Troubles digestifs: NV+Dda

A. Toxicité aigue Atteinte rénale : insuffisance rénale

(nécrose tubulaire) peut être
Inhalation provoquée par l’ingestion d’une
quantité importante de dérivés ( VI )
Ingestion

Atteintes hépatiques : cytolyse

hépatique

53
 5. Symptomatologie
irritation « main du cimentier ».

A. Toxicité aigue Les composés du chrome( VI) peuvent

être absorbés par voie cutanée, même
Inhalation par la peau intacte, et l’insuffisance
rénale aigue peut se produire après
Ingestion une brûlure cutanée.
Cutanée

54
 5. Symptomatologie
Elle se manifeste par des éruptions érythémateuses ou
vésiculopapulaires, suintantes, prurigineuses. L’eczéma au
B. Toxicité chronique chrome a tendance à se fissurer, à se lichénifier et à être
très persistant.
Dents et peau La dermatite allergique est très fréquente dans le secteur
du bâtiment, chez les sujets en contact avec le ciment
(forme chronique : gale du ciment ou eczéma du ciment).
Le chrome est le principal composant incriminé dans les
allergies aux ciments.
Une décoloration jaunâtre de la langue et des dents est un
signe d'intoxication chronique

55
 5. Symptomatologie
Une atrophie de la membrane
muqueuse nasale suivie d'ulcération et
B. Toxicité chronique de la perforation peut se produire. Elle
est généralement indolore et est
Dents et peau trouvée à l'examen médical. Elle peut se
Membranes et trouver chez presque 50 % des
muqueuses travailleurs exposés aux chromates
L’exposition chronique à l'acide
chromique peut causer de
la pharyngite et de la laryngite.

56
 5. Symptomatologie
 L'asthme professionnel s'est
rencontré parmi les ouvriers exposés
B. Toxicité chronique aux vapeurs d'acide chromique, aux
composés hexavalents du chrome
Dents et peau présents dans la bauxite utilisée dans la
Membranes et production de l'aluminium, et au Cr(VI)
muqueuses dans les fumées de soudure.
 On a observé également de la
Pulmonaire pneumoconiose après exposition à la
poussière de minerai de chromite.

57
 5. Symptomatologie
L'inhalation chronique de composés CrVI
augmente de 10 à 30 fois le risque de cancer
B. Toxicité chronique du poumon. Classification du CIRC des
substances cancérigènes :
Dents et peau
Catégorie Définition Sel de Cr ( VI)
Membranes et
Catégorie 1 Cancérogène chez l'Homme CrO3
muqueuses ZnCrO4
Catégorie 2 Substance devant être
Pulmonaire assimilées à une substance K2Cr2O7
Cancérogène pour l'Homme (NH4)2Cr2O7
Cancérogénèse CaCrO4
Catégorie 3 Substance préoccupante pour
l’homme en raison d’effet PbCrO4
cancérogène possible
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 5. Symptomatologie
Femmes exposées au dichromate
augmentation de l’incidence des
B. Toxicité chronique complications au cours de la grossesse et de
la naissance (pas de conclusion sur la
Dents et peau reprotoxicité du Cr).
Membranes et
muqueuses
Pulmonaire
Cancérogénèse
Reprotoxicité
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 6. Traitement :
1- Intoxication aigue :
a.EN CAS D’INGESTION :
1- évacuation gastrique : LG.
On ne doit pas induire de vomissements chez un patient exposé au Cr par ingestion (effet corrosif potentiel du composé
du Cr).

2- La dilution de l'agent ingéré peut être appropriée si elle peut être accomplie dans les minutes qui suivent l’ingestion, en
particulier si le composé est ingéré a un pH assez bas (Ex. acide chromique) ou assez élevé (Ex. bichromate
d'ammonium).
3- chélateurs: EDTA calcique et dimercaptol
L’agent chélateur dimercaptopropane sulfonate a aussi été préconisé en cas d’intoxication aiguë

4- Si la défaillance rénale s'ensuit, l’hémodialyse peut être nécessaire pour la gestion de l’insuffisance rénale elle-même

5- La diurèse alcaline peut être indiquée pour réduire la possibilité de dommages rénaux additionnels.

60
b.EN CAS D’INHALATION :
Evacuation de l’intoxiqué de l’environnement contaminé.
Si détresse respiratoire et cyanose observées : oxygénothérapie.
Si bronchospasme : bronchodilatateurs.
Si l'agent inhalé est l’acide chromique, observation rigoureuse jusqu'à 72 h après l’exposition pour noter
tout développement d'œdème pulmonaire

c.EN CAS D’ABSORPTION CUTANEE :

Rinçage abondant à l’eau.
Évaluation des lésions : brûlures chimiques ou thermiques.
Application topique d'une solution fraîchement faite d'acide ascorbique à 10% ou d’une crème barrière
contenant 2% de glycine et 1% d’acide tartrique réduisant les conséquences de l'exposition topique aux
composés hexavalents du Cr.

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 B- Intoxication chronique :

Traitement des dermatoses suintantes, pansement à base

d’acétate d’aluminium à 1 %.
Traitement de l’atteinte hépatique par un régime riche en
hydrate de carbone, des protéines et des vitamines.
Certaines affections dues au chrome sont indemnisables au
titre des maladies professionnelles n° 10 du régime agricole.

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 7. Analyse
1. Echantillonnage et prétraitement
1.1 prélèvements
Air, Eau, Sol, Sang, Urines

1.2 prétraitement
Minéralisation sulfonitrique s/pression à 60 °C.

2. Méthodes de dosage
SAAF, SAAE, ICP-AES, ICP-MS, CPG, chimiluminescence,
activation neutronique

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 7. Analyse
2. Dosage
1.1 Cr plasmatique / sanguin

En fin de poste et fin de semaine refléterait pour:

→ le chrome plasmatique → l'exposition récente
→ le chrome sanguin total → l'exposition à long terme mais
également l'exposition récente au Chrome (III) et (VI).
1.2 Cr intraérythrocytaire
• Le chrome intraérythrocytaire, témoin de la dose interne de Cr(
VI), reflèterait plus fidèlement le risque pour la santé associé à
cette forme. Il existe cependant de larges variations individuelles
du chrome intraérythrocytaire.
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 7. Analyse
2. Dosage
1.3 Cr urinaire

Prélèvement fait en fin de poste de travail (recueil des urines des

2 dernières heures du poste) est un bon indicateur de l'exposition
récente et chronique à toutes les formes de chrome.

Des prélèvements en début et fin de poste permettent une

bonne évaluation de l'exposition de la journée. Une bonne
corrélation avec les concentrations atmosphériques en chrome
est démontrée surtout pour les expositions fortes ; pour les
expositions faibles, cette corrélation est moins bonne en partie en
raison des risques de contamination externe. 65
8. Normes :
(Notes documentaires INRS ND 2098 (2004) "Valeurs limites d'exposition professionnelle
aux agents chimiques en France" et ND 2190-191-03 "Indices biologiques d'exposition".
Urine (Cr total) :
- Sujet exposé (durant le poste ): 10 μg/g de créatinine
- Sujet exposé en (fin de poste) : 30 μg/g de créatinine
- Sujet non exposé : < 1 μg/g de créatinine
Cr sérique :
Sujet non exposé < 0,5 μg/l. Eau de boisson :
50 μg/l en (Cr total)
Air :
- VME chrome (métal) : 0,5 mg/m3
- VME chrome VI (composés du) en Cr : 0,05 mg/m3
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