Module : Biochimie Clinique

4éme année pharmacie

Enseignant : Pr I Laidouni

L’équilibre acido- basique

I-Introduction :
Le contrôle de l’état acidobasique est indispensable à la vie. Il s’agit de l’un des équilibres les
plus étroitement contrôlés dans l’homéostasie du milieu intérieur. Cet équilibre est maintenu
constant grâce au rein et au poumon.
Le rein maintient en permanence un bilan nul entre la formation de protons issus du métabolisme
cellulaire et leur élimination par excrétion urinaire.
Le poumon assure l'élimination d'une très grande quantité d'acide volatil formé par la respiration
cellulaire
Les systèmes tampon présents dans les milieux extracellulaire, intracellulaire et dans le tissu
osseux permettent d'atténuer les variations du pH.
II- Rappels physiologiques :

1- Notion d’acide et de base

Selon la théorie de Bröensted, un acide est un donneur de protons [H +] tandis qu’une base est un
accepteur de protons. A tout acide correspond une base conjuguée et vice versa. La relation entre
les deux espèces chimiques est la réaction suivante :
AH → H+ + A- (AH est l'acide et A– sa base conjuguée)
B- + H+ → BH (B- est la base et BH son acide conjugué)
On distingue les acides forts qui sont complètement dissociés (HCl) et les acides faibles qui ne
sont que partiellement dissociés (acide carbonique (H 2CO3)). Plus l’acide est dissocié, plus il
donne des ions H+, plus il est dit fort.
La concentration des ions H+ se situe autour de 40 mEq/l dans le liquide extracellulaire et de
80 à 100 mEq/l dans le liquide intracellulaire.
 Devant ces concentrations très faible (difficilement mesurable en pratique courante), l’état
acidobasique est exprimé à l’aide d’une autre grandeur appelée potentiel hydrogène qui définit le
pH
2- Définition du pH : c’est une grandeur sans unité, qui mesure l’activité chimique des hydrons
(appelés aussi les protons ou ions hydrogènes). Il exprime l’acidité ou l’alcalinité d’une solution
dans un milieu aqueux.
Le pH est exprimé selon l'équation d'Henderson-Hasselbach :

pH = pK + log (base conjuguée / acide conjugué)

pH = 6.1 + log (HCO3- / H2CO3)

Le tampon étant bicarbonate/acide carbonique plasmatique dont le pK est de 6,1, l'acide conjugué
est l'acide carbonique H2CO3, la base conjuguée est le bicarbonate HCO3-
L'acide carbonique est très volatil et se décompose en CO2 et H2O.
Et selon la loi de Henry = la quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la
pression partielle du gaz à température constante

Donc (H2CO3) = a p CO2 où a est la constante de dissociation

L'équation d'Henderson Hasselbach devient : pH = 6.1 + log (HCO3- / a Pco2)

pH = 6,1 + log (base conjuguée / acide conjugué)

pH = 6,1 + log (bicarbonatémie/ a PCO2)
7,40 = 6,1 + log (26 / 0,03 * 40) où la bicarbonatémie normale est de 26 ± 1 mmol/l
 a est une constante : le coefficient de solubilité du CO2 soit 0,03 et la normocapnie est
de 40 ± 2mmHg.

De ce fait, Le pH du sang artériel du sujet normal est remarquablement stable grâce aux tampons.

Les limites du pH compatible avec la vie sont : 6,8 - 7,8 (16-160 nmol/l H+)
II- Métabolisme des ions H+ :

l- Origine des ions H+

A-Entrées :
a-Origine endogène :
•Acides dits Non volatiles (fixes) :
Les acides fixes sont produits à partir du métabolisme des protides, phospholipides et purines.
La production journalière est de l’ordre de 1 mmol/Kg/J (60-80 mmol/J) et elle est composée de :
•Acide sulfurique : des acides aminés
•Acide phosphorique : des phospholipides
•Acide lactique : du glucose en anaérobie
•Corps cétoniques : Acides gras
Provenant de l’estomac : acide chlorhydrique (HCl)
•Acides volatiles = Catabolisme cellulaire
L’acidité volatile est produite par les combustions métaboliques des glucides, des lipides et
protides dans les mitochondries. Cette oxydation est responsable de la production d’une quantité
importante d’acide carbonique: 10000 à 15000 mmol/24heures
-
Acide carbonique (H2CO3) : CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3-
- Le CO2, acide faible, est un gaz éliminé par les poumons, d’où le terme “volatil”
b-Alimentaire (origine exogène) :
•Essentiellement l’acide citrique dans les fruits et acide acétique dans le vinaigre

Les apports alimentaires et métaboliques en bases sont limités.

•Les sels formés d’un cation minéral et d’un anion métabolisable (lactates, citrates, maléates,
glugonates) sont des sources d’alcalins, car le métabolisme de l’anion va consommer un proton.
•Ces sels se trouvent le plus souvent dans les végétaux (pommes de terre, légumes verts crus ou
cuits : salade, laitue, haricots vert, chou…; légumes colorés : carottes, betterave… (Sauf la
tomate)
•Les eaux gazeuses : riches en bicarbonates
B- élimination : Elles sont assurées par deux voies : le CO2 est éliminé par le poumon (10
mmol/min de CO2) et les acides fixes par le rein (60-80 mmol/J). Le CO2 est transporté dans le
plasma (70%) (Sous forme dissoute et combinée après réaction chimique) et dans les hématies
(30%) (Forme dissoute, combinée à l’hémoglobine et après réaction chimique)

III-Transport des gaz du sang

Transport de l’O2 :

1. forme dissoute = non combinée à l’Hb :

• Concentration très faible (0,3 ml /100 ml de sang)

[O2d] = a × p O2

a : coefficient de solubilité du O2 (0,0105 mmol/l / pka).

• Cette forme est présente en très faible quantité mais son rôle est fondamental car c’est la forme
d’échange par diffusion.

2. forme liée à l’hémoglobine (+++) = oxyhémoglobine

•Grande majorité de l’oxygène est liée à l’hémoglobine (environ 20 ml/ 100ml de sang soit 65
fois plus que sous forme dissoute)

Transport du CO2 :

•80 %du CO2 sous forme de bicarbonates (HCO3-).

•10% du CO2 sous forme dissoute.

•10% du CO2 sous forme de composés carbaminés (carbhémoglobine).

CO2 + Hb-NH2 → Hb-NH-COO – + H+

CO2 plasmatique total = HCO3- + CO2 dissous + CO2 carbaminé

En pratique on détermine la quantité de CO2 dissous par la mesure de la PCO2

•La quantité de CO2 dissous dans 100 ml de sang est de 0,072 ml/mm Hg de PCO2

(CO2 dissous/100 ml = 0,072 x PCO2).

•Pour une PCO2 de 40 mm Hg, CO2 dissous = 1,2 mmol/L).

IV-Régulation de l’équilibre acido-basique :

L’organisme dispose 3 «lignes de défense» pour le maintien de [H +] :

1. Les systèmes de tampons chimiques (immédiats)

2. L’appareil respiratoire (quelques minutes)

3. Les reins (quelques heures)

1- Systèmes tampons sont :

•Intracellulaires : les protéines, les ions phosphates et l’hémoglobine.

- Protéines :

• Ce sont des ampholytes, se comportant comme des acides ou des bases selon le pH du milieu
•Les protéines humaines ont un pH isoélectrique allant de 5 à 6,8, ils se comportent donc comme
des acides faibles.

- Phosphate :

• 85 % des P sont sous forme de phosphates mono acides di sodiques(Na 2HPO4) ce qui leur
permet de fixer un proton pour donner des phosphates diacides mono sodiques

HPO4– + Na+2 + H+ <———> H2PO4 – + 2 Na+

- L’hémoglobine : Est le principal tampon protéique sanguin (150 g/l) : Pouvoir de fixation
du gaz carbonique sur l'hémoglobine avec formation de dérivés carbaminés :

HbNH2 + CO2 —> HbNHCOO- + H+

•Extracellulaires : Ce sont les bicarbonates produits par le métabolisme du CO2 qui constituent
le système tampon extracellulaire le plus important de l’organisme dont l’équation d’équilibre
chimique est :

H+ + HCO3– ⇔ H2CO3⇔ H2O + CO2

Elle est accélérée par l’anhydrase carbonique (AC), enzyme présente en grandes quantités dans

les hématies et dans les cellules tubulaires rénales.

Le système tampon CO2 / HCO3- est considéré comme très efficace en raison de la grande
quantité de bicarbonate présente dans le corps et de la capacité à excréter le CO 2 formé par le
système respiratoire (ventilation).

• Ce système tampon extracellulaire est responsable de 80 % du pouvoir tampon extracellulaire,

c’est le principal acteur pour équilibrer les acides métaboliques mais il n’intervient pas dans les
déséquilibres acido-basiques d’origine respiratoire.

• Ce système tampon est ouvert, ne sature pas, il est contrôlé par les poumons et les reins, il est en
interaction avec le système hémoglobine/hémoglobinate.

2- Régulation respiratoire : Le deuxième système de régulation qui se met en route pour

compenser un défaut de balance, est le système respiratoire qui agit par l’intermédiaire de la

ventilation alvéolaire.

Les poumons interviennent après les systèmes tampons, et compensent les déséquilibres en
éliminant plus ou moins de CO2 de façon à éviter la formation d’H+ et à maintenir la pression
constante.

• Cette régulation rapide entre en jeu au bout de quelques minutes s’il y a de brusques variations
de pH, et reste optimale entre 12 et 24 heures.

• Cette régulation permet d’assurer près de 75 % de la prise en charge des déséquilibres

acido-basique.
Il existe des chémorécepteurs qui sont sensibles au pH, à la pCO2 et à un moindre degré, à la pO2
artérielle. Ils baignent dans le LCR et sont reliés au centre respiratoire bulbaire. Ils sont sensibles
aux changements de concentration en H+ :

Une diminution du pH sanguin entraîne une augmentation de la ventilation pulmonaire avec

augmentation du rythme et de l’amplitude des mouvements respiratoires, de manière à éliminer le

CO2 en excès.

HCO3- + H+ ↔ CO2+ H2O

3- Régulation rénale :

Bien que tardif, le rôle des reins dans l'équilibre acido-basique est fondamental puisqu’en son
absence les systèmes tampons seraient progressivement consommés et une acidose fatale
apparaîtrait. Il s’agit d'éliminer les ions H+ produits par les métabolismes cellulaires ou apportés
par une charge acide exogène et de reconstituer la masse des tampons utilisés pour lutter contre
l'acidose métabolique.

Cette action s'exerce par un triple mécanisme : La réabsorption tubulaire des bicarbonates,
l'excrétion des ions H+ et la régénération des bicarbonates

La réabsorption tubulaire des bicarbonates

Dans les conditions normales, la totalité des HCO3- est réabsorbée. Le HCO3- n'est excrété dans
les urines que si son taux plasmatique dépasse 26 à 28 mEq/l. Dans les conditions
physiologiques, 70% du HCO3- est réabsorbé au niveau du tube proximal 20% au niveau de l'anse
de Henlé, 5% au niveau du tube distal et 5% au niveau du tube collecteur. Pour chaque H+
excrété, un HCO3- revient dans le sang. Cette réabsorption est saturable, elle est par ailleurs,
couplée à une réabsorption du sodium.

En même temps, ce H+ excrété est remplacé par un Na+, donnant la régénération d’un bicarbonate
de sodium (Na+ HCO3-). Le bicarbonate de sodium (Na+ HCO3-) filtre librement quand sa

concentration plasmatique est de 25 mmol /1 pour une pCO2 de 40 mmHg.

Dans le liquide tubulaire, les ions Na+ sont remplacés par les ions H+, qui quittent la cellule vers
le mécanisme tubulaire.

La réabsorption de ce HCO3- va dépendre de celle du Na+ et de l’action de l’anhydrase

carbonique qui transforme le HCO3- inabsorbable en CO2 et H2O.

L’excrétion des ions H+

Elle se déroule au niveau du tube distal, elle est faite sous trois formes : libre, liée aux phosphates
et à l’ammoniac

→ Forme libre :

La quantité est négligeable et responsable du pH urinaire (4,5).

→ L'excrétion d'acidité titrable :

Pour mesurer la quantité de substances acides éliminées, on les titre avec une base forte, d'où la
dénomination d'acidité titrable de cette fraction d'ions H+ éliminée sous forme d'acide faible.

Il s’agit essentiellement du phosphate monosodique (H 2PO4-)

Dans la cellule tubulaire, sous l'effet de l'anhydrase carbonique, le CO2 et le H2O se décomposent
en un proton H+ et en ion HCO3-. Dans la lumière tubulaire, un ion Na+ est échangé contre un

proton H+. Le HPO42- présent dans les urines, capte le proton H+ pour donner un ion H2PO4- qui

sera éliminé. Au bilan, pour chaque mmole de HPO42- transformée en H2PO4- un ion H+ est

excrété et un ion HCO3- est réabsorbé. L'acidité titrable augmente avec le débit de tampons
excrétés et avec la baisse du pH plasmatique.

L'excrétion d'ammoniac :

L'excrétion d'ammoniac assure les deux tiers de l'excrétion des ions H+ (40 à 50 mmol/j).

Le NH3 est produit par les cellules tubulaires sous l’action de la glutaminase mitochondriale et

cytoplasmique qui dégrade la glutamine en NH3 et acide glutamique.

L’ammoniac à la propriété de diffuser librement dans le sang et la lumière tubulaire selon un

gradient de concentration. L’acide glutamique est déshydrogéné et donne l’alpha cétoglutarate
produisant davantage du NH4+ mais aussi des HCO3-

Toutes les cellules tubulaires synthétisent de l’ammoniac, mais le tubule proximal en fabrique le
plus. Le NH4+ est sécrété dans le tubule proximal :
→ Soit directement en échange de la réabsorption d’un ion Na+

→ soit que le NH3 diffuse dans la lumière tubulaire où il réagit avec l’ion H+ sécrété pour former

à nouveau du NH4+

A chaque ion NH4+ formé dans la lumière, un ion Na+ est réabsorbé et un ion HCO3- régénéré. Le

NH4+, ion non diffusible, sera éliminé dans les urines.

L'acidose prolongée, la déplétion potassique et l'augmentation de l'aldostérone stimulent la

production de NH3

V- Exploration : L'exploration des désordres acido-basiques repose sur la gazométrie artérielle.

Cet examen permet d’évaluer les échanges gazeux (pulmonaires) et de détecter une concentration
gazeuse anormale du sang artériel allant vers les tissus.

1- Composition :

Lors de cet examen, cinq paramètres sont mesurés :

 Le pH qui indique l’équilibre acido-basique du sang en mesurant la concentration d’ion

hydrogène (H+).

 La PaO2 ou pression partielle en dioxygène qui reflète la quantité d’O 2 transportée par le
sang jusqu’aux organes.
 La PaCO2 ou pression partielle en dioxyde de carbone qui reflète la quantité résiduelle de
CO2 dans le sang artériel après élimination de l’excès de celui-ci au niveau pulmonaire.

 Les bicarbonates (HCO3-) qui participent à maintenir l’équilibre acido-basique sont excrétés
et réabsorbés par les reins en réponse à un déséquilibre du pH. Le pH et les bicarbonates sont
directement liés.

 La SaO2 ou saturation en oxygène qui permet d’évaluer la quantité d’O 2 fixée sur
l’hémoglobine. Cet O2 transporté va permettre de nourrir les cellules de l’organisme.

Indications

Le prélèvement est artériel, il se réalise dans la majorité des cas sur l’artère radiale (intérieur du
poignet) mais il est aussi possible de prélever en huméral (artère brachiale au pli du coude) ou en
fémoral (pli de l’aine)

Le médecin prescrit une analyse des gaz du sang :

 Suite à des difficultés respiratoires : hypoventilation, hyperventilation, essoufflement, tirage

intercostal, asthme…

 pour surveiller le bon fonctionnement d’un traitement sur une affection pulmonaire (BPCO,
insuffisance respiratoire,…)

 pour surveiller l’efficacité de l’oxygénothérapie

 en cas d’altération de l’état de conscience

 pour mesurer l’équilibre acido-basique d’un patient présentant une insuffisance cardiaque,
rénale, une infection…

1- Mesure du pH : elle est faite à l’aide d’une électrode de verre thermo statée à 37°C, la
différence de potentiel est obtenue par rapport à une électrode de référence

2- Mesure de la pO2 : mesurée par polarographie utilisant l’électrode de Clark, basée sur le fait
qu’une électrode soumise à un potentiel de polarisation constant fournit un courant
directement proportionnel à la pO2 qui diffuse au niveau de la surface de réaction de

l’électrode , ce courant est produit par la réduction de l’O2 au niveau de la cathode . La pO2
 mesurée est directement en rapport avec l’O2 dissous dans le sang et non avec l’O2 combinée
à l’Hb

3- Mesure de la pCO2 : sa mesure se ramène à une mesure de PH. Par méthode

électrométrique, on mesure les variations de pH d’une solution de bicarbonates séparée du
sang par une fine membrane en téflon perméable au CO2 uniquement. La diffusion du CO2

entraîne un abaissement du pH qui est proportionnel à la quantité du CO2 présent

4- La saturation en O2 : la majeure partie de l’O 2 sanguin est fixée sur l’hémoglobine. La

capacité en O2 à l’état combiné du sang est la plus grande quantité d’oxygène qui peut être

fixée par le pigment .Le contenu en O2 est la quantité d’oxygène réellement fixée par l’Hb

Le rapport : Hb oxygénée / Hb oxygénable = saturation en O2 (SaO2)

Valeurs normales

Le pH dépend des concentrations en acide volatil [CO2] et en acides fixes.

Paramètres Variations
pH 7,35-7,75
PC02 35-45 mm Hg

P O2 70-95 mm Hg

HCO3- 22-29 mEq/l

SaO2 95-98%

D'autres examens complémentaires sont indispensables, tels que :

- Un ionogramme sanguin et urinaire, systématique à la recherche d'une dysnatrémie et d'une

Dyskaliémie.

- La créatininémie et l'urée sanguine.

- La glycémie et la recherche de corps cétoniques.

- La lactatémie et/ou des analyses toxicologiques ciblées en cas d'acidose métabolique

VI-Troubles de l'équilibre acido-basique : acidoses-alcaloses :

Définition et caractérisation :

pH < 7,38 => acidose > 7,42 => alcalose

pH < 7,38 et HCO3- < 22 mmol / l => acidose métabolique

pH > 7,42 et HCO3- > 30 mmol /l => alcalose métabolique

pH < 7,38 et HCO3- normaux ou augmentés => acidose respiratoire

pH > 7,42 et HCO3- normaux ou diminués => alcalose respiratoire

1) Acidose respiratoire :

L’acidose respiratoire est définie par une augmentation de la PaCO 2 (PaCO2 > 42 mmHg).

Présentation clinique et éléments de gravité

Les signes cliniques sont liés à :

L’hypercapnie (somnolence, troubles de vigilance, hypertension, sueurs, érythème),

L’hypoxémie (agitation, polypnée, cyanose, détresse respiratoire),

La maladie sous-jacente et les facteurs de décompensation en cas de décompensation d’une

pathologie chronique.

Tableau Aigu : L’hypercapnie aiguë entraîne une hypertension artérielle périphérique,

augmentation du débit cardiaque, une hypertension intracrânienne et une augmentation du débit
sanguin cérébral

Elle s’accompagne d'une hypersécrétion de catécholamines, de glucocorticoïdes, de rénine,

d'aldostérone et d'ADH plasmatiques avec rétention hydrosodée.

Enfin, plus l'hypercapnie est d'installation rapide, plus les signes neurologiques centraux sont
importants : nausées, vomissements, céphalées, agitation, confusion, obnubilation, coma, crises
comitiales... Ces signes neurologiques apparaissent en général pour une PaCO2 > 60 mm Hg
Tableau Chronique : L’hypercapnie chronique s’accompagne de signes de cœur pulmonaire
chronique avec hypertension artérielle pulmonaire. Les troubles du rythme sont plus liés à
l'hypoxie et aux troubles ioniques associés qu'à une myocardiopathie. Sauf aggravation aiguë sur
fond de chronicité, l'acidose respiratoire chronique entraîne peu de troubles neurologiques
centraux.

Exemples : Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), bronchite chronique, Asthme,

AVC, mucoviscidose...

2) Alcalose Respiratoire :

. L’alcalose respiratoire est définie par une capnie basse (PaCO 2< 38 mmHg).

Présentation clinique :

Les signes neurologiques et cardiovasculaires sont identiques à ceux de l’alcalose métabolique.

Pour les signes respiratoires, on trouve une hyperventilation si l’alcalose est respiratoire et une
hypoventilation de compensation en cas d’alcalose métabolique

On retrouve : des céphalées, confusion mentale, voire crises comitiales. Elles sont en rapport
avec une baisse du flux sanguin cérébral. D'autres manifestations neurologiques sont possibles
(fourmillements des extrémités)

Manifestations cardiovasculaires :

L'hypocapnie aiguë entraîne une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle systémique

-Les causes :

- Iatrogène (mauvais réglage d'une ventilation mécanique)

- Encéphalopathie hépatique

- Hypoxémie aiguë : œdème Aigu du Poumon (OAP), séjour en haute altitude,

3) Acidose Métabolique

L’acidose métabolique est définie, selon la méthode classique dite de Henderson-Hasselbalch, par
la présence d’un trouble acido-basique en lien avec une concentration plasmatique de bicarbonate
inférieure à 20 mmol/L. L’association de ce trouble avec une diminution du pH est appelée «
acidémie ».L’acidémie est souvent décrite comme « sévère » lorsque le pH est inférieur ou égal à
7,20.

Les mécanismes physiopathologiques des acidoses métaboliques :

Il convient de distinguer deux mécanismes physiopathologiques différents : l’accumulation d’un

acide indosé (donneur d’ion H+) et la perte primitive de bicarbonates.

Pour reconnaitre le mécanisme, il faut calculer le trou anionique plasmatique (TAP)

TAP = [Na+] + [K+] – ([Cl–] + [HCO3 –]) =12 – 20 mEq/L

Un TAP ≤ 20 mEq/L signe une perte primitive de bicarbonate et un TAP > 20 mEq/L signe une
accumulation d’acide indosé.

Présentation clinique :

- Pulmonaires : Respiration de type KUSSMAUL. L’hyperventilation avec des cycles

respiratoires amples, réguliers et profonds sans tirage, ni cyanose traduisant la compensation
respiratoire de l’acidose est le seul signe pratiquement constant d’une acidose métabolique. La
polypnée est le seul signe clinique spécifique de l’acidose métabolique.

- Neurologiques : Ils n'apparaissent que lors d'acidoses sévères allant de l'obnubilation au coma.

- Cardiovasculaires : Ils dépendent surtout de l’étiologie. L'acidose sévère (pH < 7,20) à une
action inotrope négative. L'acidose favorise la fibrillation ventriculaire par diminution du seuil
d'excitabilité. Il existe un effet direct vasodilatateur artériel périphérique qui est masqué par
l'élévation des catécholamines jusqu'à un pH de 7,20. Pour un pH inférieur à 7,20, une
hypotension peut survenir.

- Digestifs : Ils sont dominés par les nausées, les vomissements voire une diarrhée qui peut
aggraver les désordres métaboliques et hydro-électrolytiques.

-Les causes :

 Acidose lactique :

- Hyperlactatémie par hypoxie tissulaire

  Diminution du transport d’O2 :

Baisse de débit cardiaque : choc septique, hypovolémique, cardiogénique,

Baisse du contenu artériel en O2 : Anémie sévère, anomalies de l’hémoglobine, asphyxie

 Altération de l’extraction ou de l’utilisation d’O2, Sepsis grave, défaillance poly viscérale,

intoxication au cyanure

- Hyperlactatémie et maladies systémiques : Insuffisance hépatique, diabète sucré,

maladies néoplasiques, alcalose, sepsis

Insuffisance hépatique, diabète sucré, maladies néoplasiques, alcalose, sepsis

- Hyperlactatémies et intoxications :

Biguanides, fructose

Ethanol, méthanol, éthylene-glycol

Salicylés, cyanure, paracétamol

- Hyperlactatémies et augmentation des besoins en O2 : Etat de mal convulsif ou exercice

physique violent

 Acidoses par ingestion de toxiques : L’intoxication à l’aspirine peut entraîner une acidose
métabolique grave pour des doses de l’ordre de 10 à 30 g chez l’adulte. Elle s’accompagne
souvent d’une alcalose respiratoire au début. Le méthanol et l’éthylène-glycol, substances
osmotiques, induisent à la fois une élévation conjointe des trous anionique et osmotique. Ces
acides indosés sont les métabolites résultant de l’oxydation des toxiques tels qu’acide
glycolytique, acide lactique, acide formique, etc. D’autres toxiques peuvent engendrer des
acidoses métaboliques organiques : paral-déhyde, toluène, cyanures...

 Acidose métabolique organique de l’insuffisance rénale : L’insuffisance rénale aiguë peut

s’accompagner d’une acidose métabolique de cause souvent multiple. Elle est généralement
modérée et s’associe à une élévation du TAP dans seulement la moitié des cas. Dans ce cas, elle
résulte d’une hyperphosphatémie et de l’accumulation d’autres anions indosés (sulfate, pyruvate,
oxalate, citrate).
La rétention d’anions organiques au cours de l’insuffisance rénale chronique n’apparaît qu’après
une longue évolution de la maladie, précédée d’une acidose métabolique hyperchlorémique.

 Céto-acidose diabétique : C’est une des complications métaboliques aiguës du diabète. Elle est
liée à l’accumulation de corps cétoniques qui sont des acides forts anormalement présents dans le
plasma. Dans sa forme pure, elle s’associe à une hyperglycémie et une élévation du TAP.
L’identification exacte des corps cétoniques en tant qu’acides responsables du trouble passe par
leur dosage urinaire (cétonurie) ou sanguin (cétonémie).

 Les pertes digestives :

Les étiologies des pertes digestives de bicarbonates sont essentiellement les diarrhées, les fistules

4) Alcalose Métabolique : Elle est définie par une augmentation des bicarbonates plasmatiques
(HCO3- > 26 mmol/L). Elle est en général associée à une hypoventilation alvéolaire
compensatrice

Les signes cliniques des alcaloses métaboliques

Neurologique : Trouble de la vigilance, convulsions, délire par baisse du débit sanguin cérébral

Faiblesse musculaire, tétanie, myoclonies par baisse du calcium ionisé

Cardiovasculaire : Syndrome coronarien aigu diminution du débit sanguin

Respiratoire : Hypoxémie Hypoventilation alvéolaire

Etiologies :

Surcharge primitive en bicarbonates :

– Apport excessif d’alcalins : perfusion excessive de bicarbonates

– Alcalose de reventilation : ventilation artificielle d’un sujet en hypercapnie chronique

Perte Digestive des H+ : vomissements, diarrhée

Perte Rénale :

– Déplétion chloré : abus de diurétiques

– Déplétion potassique
– Hypercalcémie (intoxication à la Vitamine D),

– Hyperaldostéronisme (déshydratation).

Alcalose de concentration :

– déshydratation extracellulaire