Néphrologie

Dr. GMA

Faculté de médecine d’Alger

 Rappel anatomique

Hématurie
 Déf : l’hématurie est la présence en quantité anormale, d’hématies émises dans les urines (≥ 10/mm3 ou 104/mL),
visible (macroscopique) ou non (microscopique), à toujours confirmer par un ECBU
 Dgc (+) :
• Examen de 1ère intention : protéinurie de 24h, ECBU, créat, ASP, échographie rénale et vésico-prostatique
• Orientation urologique :
✓ Facteurs de risque de carcinome urothélial : tabac, exposition professionnelle
✓ Antécédent de colique néphrétique, traumatisme, voyage récent
✓ Présence de caillots
✓ Symptomatologie : douleur lombaire, Sd irritatif ou obstructif
✓ Anomalie aux touchers pelviens
• Orientation néphrologique :
✓ Homme jeune, infection ORL récente
✓ HTA, œdèmes des membres inférieurs, protéinurie à la BU
✓ Absence de caillots ou de symptomatologie urologique
 Épreuve des trois verres de Lyon : chronologie de l’hématurie sur le temps mictionnel
• Hématurie initiale → signe une localisation urétro-prostatiques
• Hématurie terminale → signe une localisation vésicale
• Hématurie totale → associant les deux, hématurie rénale ou hématurie abondantes
 Arbre décisionnel :
• Hématurie → examen clinique, ECBU, échographie, protéinurie, créat
✓ Signe d’orientation néphrologique : HTA, œdème, IR, protéinurie ≥ 0,5g/24h → ponction biopsie rénale
✓ Signe d’orientation urologique → écho, uroscanner → cystoscopie, cytologie urinaire → si négatif + FDR
de Tm urothéliale → urétéroscopie
 Compte d’Addis (étude dynamique) : consiste à apprécier le débit des hématies et des leucocytes urinaires
• Décelée microscopiquement à partir de 1000 GR/mn
• On considère que le seuil pathologique est à 5000 hématies/mn et/ou à 5000 leucocytes/mn.
 Maladie de Berger :
• Clinique : hématurie macroscopique récidivante, débutant 1 à 5j après le début d’une infection ORL, ±
douleurs lombaires, sans HTA ni œdème au début.
• Biologie : hématurie microscopique et protéinurie +  IgA + PBR = dépôts mésangiaux d’IgA
 Sd d’Alport : maladie héréditaire liée à X
• Clinique : ATCD (F) d’hématurie + hématurie récidivante dans l’enfance + HTA fréquente + surdité de
perception
 Protéinurie
 Protéinurie physiologique = 100 à 150mg/j (<0,2g/j), 30% d’albumine et 70% de protéine de bas poids moléculaire
 Analyse quantitative :
• Bandelette urinaire = méthode semi-quantitative = technique de dépistage : détecte seulement l’albumine
• Protéinurie des 24h : nle < 0,2 g/j, valeur anormale si > 0,3 g/j
 Analyse qualitative :
• Electrophorèse des protéines urinaires :
✓ Protéinurie glomérulaire sélective = protéinurie élevée >1,5 g/24 h, de PM ≥ 69 kDa avec albumine > 80%
✓ Proteinurie glomérulaire non sélective = albumine < 80%
✓ Index de sélectivité = clairance IgG/clairance transferrine
✓ Proteinurie tubulaire : proteinurie < 1 g/j avec  lysozyme, β2-microglobuline et chaines légères d’Ig et 
albumine < 10-20%
• Microalbuminurie : spécifique d’une atteinte glomérulaire, pathologique si excrétion urinaire d’albumine de
30 à 300 mg/j

Elévation de la créatinémie
 Créatinine : protéine issue du catabolisme non enzymatique de la créatine musculaire, dépend de la masse
musculaire, elle n’est pas réabsorbée, ni sécrétée par les tubules rénaux
 Créatininémie = valeur inversement liée au débit de filtration glomérulaire, donc à la fonction rénale
• Valeurs normales : 80-115 μmol/l chez l’♂ et 50-90 μmol/l chez la ♀
• Cause d'élévation : production ( masse musculaire, viande),  filtration glomérulaire (IR)
 DFG : normal = 90 à 120 mL/min/1,73m2
• Estimation :
✓ Formule de Cockroft et Gault : est une estimation du début de filtration glomérulaire rénale, permet le
calcul de la clearance de la créatinine, et corrige les variations de la masse musculaire liées à l’âge, au
poids et au sexe = ((140 - âge)/créatinémie) x poids x 1,04 (♀) ou 1,23 (♂)
✓ Autres formules : formule MDRD simplifiée et formule CKD-EPI
• Calcule :
✓ Clairance urinaire de la créat sur urines de 24h = créat urinaire x volume urinaire / créat plasmatique
✓ Clairance de substances exogènes filtrées par le rein = élimination exclusivement par filtration
glomérulaire : inuline (méthode de référence), EDTA marqué au Chrome-51, Iothalamate radioactif,
Iohexol
• Rq ! les formules d’estimation du DFG ne sont pas applicables dans l’IRA : privilégier la clairance de la
créatinine urinaire

Insuffisance rénale aigue

 IRA = baisse brutale et importante (>50%) de la filtration glomérulaire →  de la créat et/ou  de la diurèse
 Diurèse :
• Oligurie : diurèse < 500 ml/24h ou < 20 ml/h ou < 0,5 ml/kg/h
• Anurie : diurèse < 100ml/24h
 Dgc :
• Augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie
• Sd urémique (tardif) : nausées, vomissements, céphalées, diarrhée, troubles visuels
• Caractère aigue de l’IRA : fonction rénale antérieure nle + reins de taille nle (> 10 cm) à l'écho ou silhouette
rénale = 3 et ½ vertèbres sur ASP, pas d’anémie, pas d’hypocalcémie, pas de péricardite
• Paraclinique : écho rénale (systématique), TDM rénale sans injection, uro-IRM, UIV et uroscanner si CI
 IRA obstructive = obstacle sur les voies excrétrices ou intra-tubulaire rénal →  de la pression hydrostatique
urinaire → bloque la filtration glomérulaire (Rq ! IRA seulement en cas d’obstacle bilatéral ou sur rein unique)
• Dgc :
✓ Signe évocateur : douleur lombaire, hématurie macro avec caillots, globe vésical, blindage pelvien
✓ Paraclinique : écho rénale (systématique), TDM rénale sans injection, uro-IRM, UIV et uroscanner si CI
• TRT : dérivation des urines en urgences
 IRA fonctionnelle =  flux sanguin rénal et pression de perfusion, avec parenchyme rénal intact :  débit de
perfusion rénal → stimule la synthèse et la sécrétion de rénine et d’ADH
• Dgc : créatinine U/P >30, urée U/P >10, urée/créat P >100, osmolarité U/P >2, Na+/K+ urinaire <1, fraction
d’excrétion du Na+ <1%
• Cause :
✓ Déshydratation extracellulaire : sudation, brulure, vomissements, diarrhée, fistule, diurétiques, diabète
décompensée, Sd de levée d’obstacle
✓ Hypovolémie réelle ou efficace : IC congestive, SN sévère, cirrhose hépatique décompensée, état de choc
✓ Hémodynamique : IEC/ARA2 (bloque la vasoconstriction de l’artériole efférente), AINS (bloque la
vasodilatation de l’artériole afférente), sténose de l’artère rénale ou néphroangiosclérose
• TRT : remplissage, arrêté les médicaments (diurétique, AINS)
 IRA organique :
• Dgc : créatinine U/P <30, urée U/P <10, urée/créat P < 100, Na+/K+ urinaire >1, le + svt à diurèse conservée
→ écho rénal + PBR
• Cause :
✓ Nécrose tubulaire aigue (néphropathie tubulaire) = 80% des IRA organiques : à diurèse conservée
(majorité) ou oligo-anurique (sévère), protéinurie < 1 g/L, sans HTA, ni œdème, ni hématurie
❖ Toxicité tubulaire directe : aminoside, glycopeptide, iode, AINS, C1G, amphotericine B, anti-calcineurine
❖ Précipitation intra-tubulaire : aciclovir, inhibiteur des protéases, antirétroviraux, rhabdomyolyse (→
hyperkaliémie), myélome, hémolyse massive, Méthotrexate, Sulfamides
✓ Néphrite interstitielle aigue : protéinurie < 1 g/L, sans HTA, ni œdème, ni hématurie
✓ Glomérulonéphrite rapidement progressive : protéinurie > 1 g/L + HTA + œdème + hématurie
✓ Néphropathie vasculaire : protéinurie variable + HTA, sans œdème, ni hématurie
 Complication : métabolique (acidose métabolique, hyperkaliémie, dénutrition), hypervolémie (avec OAP en cas de
remplissage vasculaire excessif), cardiovasculaire (phlébite, EP, IDM, AVC)

Insuffisance rénale chronique

 IRC = diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire
 Principales causes : diabète (30%), vasculaire (néphrangiosclérose)/hypertensive (25%), glomérulopathie
chronique (10%), héréditaire (8%, essentiellement PKRAD)
 FdR : HTA, diabète, âge > 60 ans, obésité, infections urinaires ou lithiases récidivantes, substances néphrotoxique,
ATCD familiaux, maladie auto-immune
 Caractère de chronicité : ATCD de maladie rénale, créatininémies antérieures élevées, atrophie rénale (petits reins
≤ 10 cm) à l’écho ou ≤ 3 vertèbres à l’ASP, anémie (normochrome, normocytaire arégénérative), hypocalcémie (par
carence en vitamine D active par défaut d’hydroxylation rénale), hyperphosphorémie (→ prurit)
 Contrôle de la PA et de la protéinurie :
• Objectifs de PA :
✓ < 130/80 si albuminurie ≥ 30 mg/24h (diabétique ou non)
✓ < 140/90 si albuminurie < 30 mg/24h
✓ PAS > 110 dans tous les cas
• Objectif de protéinurie : < 0,5 g/g de créatininurie
✓ Régime normo-protidique stricte : 0,8 à 1 g/kg/j à partir d’un DFG < 60 ml/min, avec apport calorique
suffisant (30-35 kcal/kg/j)
 Contrôle du diabète :
• DFG < 60 ml/min → metformine et sulfamide à mi-dose
• DFG < 30 ml/min → inhibiteur DPP4, répaglinide
• Stades avancés → nécessite souvent de l’insuline aux stades avancés
• Cibles d’HbA1c : ≤ 6,5% si maladie rénale chronique stade 1 ou 2 (DFG = 90 à 60), ≤ 7% si MRC stade 3 (DFG =
60 à 30) et ≤ 8% si MRC stade 4 (DFG = 30 à 15) ou 5 (DFG < 15)
 Complication : CV (HTA, athérosclérose et artériosclérose, HVG, cardiopathie urémique, péricardite urémique),
métaboliques (hyperparathyroïdie secondaire, déficit en vit D active, hypocalcémie), ostéomalacie, ostéite fibreuse
(PTH > 3nle), acidose métabolique, hyperuricémie (crises de goutte), troubles sexuelles, anémie (par défaut de
synthèse rénal d’EPO), hyperkaliémie, anomalie du bilan hydrosodée
 TRT :
• Transplantation rénale : meilleure méthode de suppléance
• Dialyse :
✓ Indication à débuter la dialyse :
❖ Clearance créat ≤ 5ml/min chez patient non diabétique
❖ Clearance créat ≤ 10ml/min chez patient diabétique
❖ Hyperkaliémie, acidose incontrôlable, HTA ou OAP réfractaire, encéphalopathie, péricardite
✓ Rythme : généralement 3 fois/semaine pendant 4 à 6h
✓ après une dialyse efficace, l’urée sanguine est réduite de 70%
✓ Rq ! sujet hémodialysé chronique + douleur et impotence fonctionnelle des deux MI → polynévrite
• Régime associe : restriction hydrique (500 mL + diurèse résiduelle), alimentation hyposodée, apports
protéiques = 1,2 g/kg/j, apports caloriques = 30 à 35 kcal/kg/j

Syndrome néphrotique
 Déf biologique : protéinurie >3 g/24h (> 50mg/kg/j ou > 40mg/m²/h chez l’enfant), hypoalbuminémie < 30 g/L,
hypoprotidémie < 60 g/L, hypercholestérolémie et hyper TG
• Pur : sans hématurie, sans HTA, sans insuffisance rénale organique
• Impur : si associée à ≥ 1 des symptômes
 Physiopathologie = le SN néphrotique est dû à une anomalie anatomique ou fonctionnelle de la membrane basale
glomérulaire, qui est normalement imperméable aux protéines à partir d'un certain poids moléculaire
(60,000 Daltons, ou 60 kDa). La perte de cette sélectivité entraîne le passage de protéines dans les urines, et donc la
protéinurie et l'hypoprotidémie.
 Dgc :
• Clinique : œdèmes (blancs, mous, indolores, prenant le godet, bilatéraux, symétriques), épanchement
séreux transudatif possible (ascite, pleurésie, péricardite), hypovolémie
• Biologie :
✓ Protéinurie > 3 g/24h, hypoalbuminémie < 30 g/L avec hypoprotidémie < 60 g/L
❖ Une protéinurie sélective (protéinurie composée à plus de 85% d'albumine) témoigne le plus souvent
une anomalie fonctionnelle
❖ Une protéinurie non sélective témoigne le plus souvent une anomalie anatomique
✓ EPS :  α2-globuline, β-globulines et fibrinogène, hypogammaglobulinémie
✓ EAL : hyperlipidémie fréquente avec hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
• Bilan étiologique systématique : glycémie à jeun, fractions C3 et C4 du complément, AAN, sérologie VHB et
VHC, immunoélectrophorèse sanguin et urinaire, échographie rénale, PBR
 Complication :
• Complication aiguë : IR, thrombose vasculaire (hypercoagulabilité), complication infectieuse (notamment à
bactérie encapsulée, par fuite d’Ig et de complément), douleur abdominale, collapsus (par hypovolémie)
• Complication chronique : hyperlipidémie (de type mixte IIb), HTA, IRC, dénutrition
 Etiologie :
• Amylose, néphropathie diabétique, LED, purpura rhumatoïde
• SN à lésions glomérulaire minimes = Sd idiopathique = néphrose lipoïdique : cause majoritaire chez l’enfant
• Glomérulopathie extra-membraneuse primitive (→ SN pur) : cause majoritaire chez l’adulte

Néphropathie glomérulaire
 Sd glomérulaire : protéinurie glomérulaire avec ou sans SN, hématurie, HTA, œdème, IR
• Sd de glomérulonéphrite chronique : protéinurie, HTA, IRC
• Hématurie macroscopique récidivante → néphropathie à IgA primitive (maladie de Berger), Sd d’Alport
(néphropathie héréditaire avec surdité)
• Sd néphrotique → GN extra-membraneuse, GN lupique, Amylose, néphropathie diabétique, GN membrano-
proliférative
• Sd néphrétique aigu (GNA) → GN aigue post-infectieuse, GN membrano-proliférative
• GN rapidement progressive → vascularite à ANCA, maladie de Goodpasture, GN proliférative extra-capillaire
 Bilan orienté :
• Ac anti-nucléaires, Ac anti-ADN natifs : lupus
• Complément sérique (CH50, fraction C3, C4) : GN post-infectieuse ( C3 et C4), lupus, cryoglobulinémie
• Ac anti-cytoplasme des PNN (ANCA) : vascularite
• Ac anti-membrane basale glomérulaire (MBG) : Good-pasture (Sd de GNRP + att pulmonaire + Ac anti-MBG)
• Cryoglobulinemie, sérologie hépatite C : cryoglobuline
• EPS, immunoélectrophorèse des protéines sériques et urinaires, chaines légères sérique : amylose (Dgc (+)
: biopsie d’organe atteint, glande salivaire accessoire) ou autres maladies à dépôts d’Ig (Randall)
• Sérologies virales : VIH, VHC, VHB
• Dosage sérique des IgA : maladie de Berger
• Ac anti-PLA2R : glomérulonéphrite extra-membraneuse primitive
 Ponction biopsie rénale :
• Indication : tout Sd de néphropathie glomérulaire, sauf :
✓ Sd néphrotique pur chez l’enfant de 1 à 10 ans
✓ Diabétique avec rétinopathie diabétique au FO, sans hématurie
✓ Amylose documentée sur autre biopsie (biopsie d’organe atteint, glande salivaire accessoire)
✓ Glomérulopathie héréditaire familiale, sans TRT spécifique
• CI : HTA mal contrôlée, PNA, rein unique (sauf transplanté), anomalie anatomique, tble de coagulation (AAP)
 SN à lésions glomérulaires minimes = Sd idiopathique = néphrose lipoïdique :
• Principale cause de Sd néphropathique de l’enfant
• Dgc :
✓ Clinique : début brutal, SN (généralement pur), douleurs abdominales fréquentes
✓ PBR : non systématique si SN pur → glomérules optiquement normaux, sans dépôts
• TRT :
✓ PEC de SN : régime hyposodé < 6 g/j, bloqueurs du SRA (IEC/ARA2)
✓ Corticothérapie ou Immunosuppresseur/modulateur
 Glomérulonéphrite extra-membraneuse :
• 1ère cause de Sd néphrotique de l’adulte
• Fréquemment associe à l’haplotype HLA B8DR3
• Dgc :
✓ Clinique : SN généralement impur, thrombose des veines rénales particulièrement fréquente
✓ PBR : dépôts extra-membraneux granuleux d’IgG et souvent de C3
✓ Bilan étiologique : Ac circulant anti-PLA2-R (systématique), recherche de néoplasie, sérologie (VHC, VHB,
syphilis), bilan immunologique
• TRT :
✓ TRT essentiellement symptomatique et anti-protéinurie
✓ TRT étiologique dans les formes secondaires
 Maladie de Berger = GN à dépôts mésangiaux d’IgA primitive = néphropathie à IgA :
• Clinique : hématurie macroscopique récidivante survenant typiquement dans les 48h d’un épisode infectieux
ORL, Sd de GN chronique (protéinurie, HTA, IRC),
• Bio : des IgA sériques
• PBR : dépôts mésangiaux généralisés et diffus d’IgA
 Maladie de Good-pasture :
• Clinique : phase prodromique pseudo-grippale, atteinte pulmonaire (⅔ des cas, précédant les signes rénaux
de qlq semaines/mois), atteinte rénale (GN rapidement progressive avec IR)
• Bio : présence d’Ac anti-MBG circulants, anémie microcytaire ferriprive
• PBR : GN rapidement progressive avec croissants épithéliaux + présence de dépôts d’Ig linéaires (HS type II)
 Sd d’Alport : maladie héréditaire par anomalie de structure du collagène IV
• Clinique : néphropathie glomérulaire avec hématurie, évoluant vers l’IR terminale, avec surdité de
perception bilatérale
• Biopsie cutanée : absence de coloration de la membrane basale avec Ac anti-chaîne α5 du collagène
• PBR : en cas de doute dgc à la biopsie cutanée ou pour évaluation de l’atteinte rénale
 Anomalie du bilan hydrosodée
 Eau = 60% chez l’homme, 50% chez la femme, 70% chez le nourrisson
• ⅔ (40%) dans le secteur intracellulaire
• ⅓ (20%) dans le secteur extracellulaire : secteur interstitiel (15%) et secteur vasculaire (5%)
 Mouvements hydriques : les mouvements d’eau entre le plasma et le milieu interstitiel sont régis par 2 forces :
• Une pression hydrostatique : différence entre la pression artérielle plasmatique et la pression au sein du
milieu interstitiel. Elle tend à faire sortir l’eau du plasma vers le milieu interstitiel
• Une pression oncotique : proportionnelle à la protidémie. Provoque une entrée d’eau du milieu interstitiel
vers le plasma
• Les flux hydriques entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire sont régulés par la pression
osmotique.
✓ L’eau se déplace pour équilibrer les osmolalités intracellulaire et extracellulaire.
✓ L’eau se déplace du milieu à osmolalité la plus faible vers le milieu à osmolalité la plus élevée

 Physiologie :
• La quantité d’eau dans un secteur est étroitement liée à la concentration des solutés le composant, et ne
diffusant pas librement dans le secteur adjacent = osmoles : exprime en osmolarité (= Nb d’osmoles/L de
solvant) ou en osmolalité (= Nb d’osmoles /kg d’H2O)
• L’osmolalité est la force motrice physique qui régit les mouvements d’eau à travers la membrane cellulaire
• A l’état d’équilibre : l’osmolalité est identique entre le compartiment intracellulaire et extracellulaire = 285
mOsmol/kg
• Estimation de l’osmolalité plasmatique efficace (= tonicité) : Posm = [Na] x 2 + glycémie (en mmol/L)
• L'hydratation intra-cellulaire correspond à l'eau et est évaluée par la natrémie
• L'hydratation extra-cellulaire correspond au sel et est évaluée par la clinique
• Trouble de l’hydratation intracellulaire = conséquence d’un bilan hydrique non nul : positif si
hyperhydratation, négatif si déshydratation. S’accompagne obligatoirement d’une modification de
l’osmolalité : hypo-osmolalité dans l’hyperhydratation et hyper-osmolalité dans la déshydratation
• Trouble de l’hydratation extracellulaire = conséquence d’un bilan sodé non nul : positif si hyperhydratation,
négatif si déshydratation
 Ionogramme sanguin :
• Déf : concentration de Na+, K+, Cl– par litre d’eau plasmatique
• Valeurs normales : ✓Na+ : 135 à 145 mmol/L ✓K+ : 3,5 à 5 mmol/L ✓Cl- : 100 à 110 mmol/L

Hyperhydratation extracellulaire (HEC)

 Hyperhydratation extracellulaire → hyperhydratation cellulaire pure : rétention iso-osmotique de sodium et
d’eau → bilan sodé positif
 Dgc :
• Clinique : prise de poids, surcharge du secteur interstitiel (œdèmes généralisés, épanchement des séreuses =
anasarque (péricardique, pleural, ascite)), surcharge du secteur vasculaire (HTA, avec risque d’OAP)
• Biologie : hémodilution → hypoprotidémie,  hématocrite, fausse anémie
 Principales causes : IC, cirrhose ascitique, Sd néphrotique
 TRT : diurétique de l’anse en 1ère intention, régime alimentaire désodé < 2 g/jour, réduction modérée des apports
hydriques
 Déshydratation extracellulaire (DEC)
 DEC due à une perte de sodium → bilan sodé négatif
 Si la déshydratation extracellulaire est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extracellulaire reste normale
et le volume du secteur intracellulaire est inchangé
 Dgc :
• Clinique : perte de poids, pli cutané, hypo-TA orthostatique avec tachycardie, sécheresse de la peau, soif,
choc hypovolémique (peau marbrée, oligurie,  FC, puis  TA)
• Biologie : hémoconcentration ( protides et  hématocrite), fausse polyglobulie
• Bilan étiologique :
✓ Pertes sodées rénales : diurèse nle ou, natriurèse > 20mmol/L, rapport Na/K urinaire > 1, urines non
concentrées
❖ Cause : maladie rénale intrinsèque (néphropathie, IRC sévère, Sd de levée d’obstacle), anomalie
fonctionnelle (polyurie osmotique, hypercalcémie, diurétiques)
✓ Pertes sodées extra-rénales : oligurie, natriurèse <20mmol/L, rapport Na/K urinaire <1, urine concentrée
❖ Cause : digestive (vomissement, diarrhées), cutanée
 TRT : sérum salé isotonique NaCl 0,9%

Déshydratation intracellulaire = hypernatrémie

 DIC = mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique
efficace (> 300 mOsm/kg), due à une perte d’eau libre
 Dgc :
• Clinique : soif, perte de poids, sécheresse des muqueuses, fièvre, troubles neuropsychiatriques, Sd polyuro-
polydipsique (SPUPD) en cas de cause rénale
• Biologie : hypernatrémie > 145 mmol/L, osmolalité plasmatique élevée > 300 mOsmol/kg d’eau
 Dgc étiologique :
• En cas d’hypernatrémie : déshydratation globale (déficit hydrique > déficit sodé), DIC isolée (déficit hydrique
sans perte sodée), DIC avec HEC (excès de sodium > excès d’eau)
• En cas de SPUPD :
✓ Test de restriction hydrique → stimulation de l’ADH endogène : osmolalité urinaire non modifiée < 700
en cas de diabète insipide
✓ Injection de ddAVP (ADH exogène) :
❖ Diabète insipide néphrogénique : osmolalité urinaire non modifiée
❖ Diabète insipide central : augmentation de l’osmolalité urinaire
 TRT : administration d’eau pure par voie orale, soluté glucosé G5% ou 2,5% par voie IV, soluté de NaCl hypo-
osmotique 4,5 ‰

Hyperhydratation intracellulaire = hyponatrémie

 HIC =  du volume intracellulaire par transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, due à
une hypo-osmolalité plasmatique
 Dgc :
• Clinique : troubles neurologiques (œdème cérébral), prise de poids, absence de soif, dégoût de l’eau,
hyponatrémie chronique (ostéoporose, rhabdomyolyse)
• Biologique : hyponatrémie < 135 mmol/L, osmolalité plasmatique diminuée < 280 mOsmol/kg
 Dgc étiologique :
• Eliminer une fausse hyponatrémie : hyponatrémie associée à une osmolalité plasmatique nle ou  (> 280)
• Vrai hyponatrémie : hyponatrémie associée à une osmolalité plasmatique bas (< 280)
 TRT :
• DEC associée : restriction hydrique, apport supplémentaire de NaCl
• Secteur extracellulaire normal : restriction hydrique seule
 Rq ! Hyperhydratation globale associé : hypoprotidémie, hypernatrémie, hématocrite bas
 Hypokaliémie
 Hypokaliémie = kaliémie < 3,5 mmol/L
 Dgc :
• Clinique : cardiaque (hyper-automaticité cardiaque → TdR : FA, extrasystole, TV, torsade de pointe, FV),
musculaire (crampes, myalgies, faiblesse musculaire, voire paralysie, rhabdomyolyse), digestif (constipation,
iléus paralytique), rénaux (SPUPD, alcalose métabolique)
• Confirmation :
✓ Ionogramme sanguin : dgc positif
✓ ECG en urgence : T plates puis négative, QT allongé, Onde U, ST sous-décalé
✓ Kaliurèse :
❖ Basse < 20 mmol/L = réponse rénale adaptée → cause extra-rénale : digestive ++
❖ Normale > 20 mmol/L = réponse rénale inadaptée → cause rénale (endocrinienne, médicamenteuse,
acidose métabolique)
 Etiologie :
• Carence d’apport
• Entrée de K+ dans la cellule : alcalose métabolique ou respiratoire, excès d'insuline, aldostérone,
hématopoïétique (leucémie, anémie mégaloblastique)
• Pertes potassiques digestives : diarrhées, vomissement
• Pertes potassiques rénales : sécrétion surrénalienne excessive (hypokaliémie + hyperkaliurie + HTA),
diurétique, hyperaldostéronisme, acidose métabolique
• Médicament hypo-K+ : CTC, diurétique, ampho B, insuline
 TRT :
• Hypokaliémie modérée : aliments riches en K+, sels de potassium oraux (4 à 8 g/j)
• Hypokaliémie sévère (< 2,5 mmol/L) : Chlorure de potassium KCl en IV
• Diurétiques épargneurs potassiques (spironolactone) si HTA

Hyperkaliémie
 Hyperkaliémie = kaliémie > 5,0 mmol/L
 Fausse hyperkaliémie : hémolyse, centrifugation tardive du tube, hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou
thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
 Dgc :
• Clinique : signes cardiaques, neurologiques (paresthésies des extrémités et péribuccales, tardivement
faiblesse musculaire, voire paralysie flasque), hypo-TA (tardive)
• Confirmation :
✓ Ionogramme sanguin : diagnostic positif
✓ ECG : T ample, pointue et symétrique, QRS allongé, bradycardie à QRS allongé précédant l’asystolie

 Etiologie :
• Excès d’apport
• Sortie du K+ de la cellule : lyses cellulaires (rhabdomyolyse, hémolyse, brulures étendues), acidose
métabolique, déficience hormonale (insuline, aldostérone), exercice physique intense et prolonge,
médicamenteuse (intoxication digitalique, succinylcholine, β-bloquant non cardiosélectif)
• Réduction excrétion rénale : IR, déficit en minéralocorticoïdes (IEC, ARA2, AINS, insuffisance surrénalienne,
hypoaldostéronisme), résistance à l’aldostérone (spironolactone, diurétique épargneur de potassium)
 TRT :
• Hyperkaliémie modérée : insuline (10-15UI) + G10% ± salbutamol (effet additif avec l’insuline) ou Kayexalate
sachet, En cas d’acidose → 2 à 4 g de bicarbonates de sodium/jour
• Hyperkaliémie sévère (K+ > 7) : sel de calcium IV, puis insuline IV (10-15U) + G10% ± Salbutamol, ±
bicarbonate de sodium si acidose métabolique aigue
✓ En cas d’OAP : furosémide forte dose + Kayexalate, épuration extra-rénale dès que possible
• Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) → 9α-fluoro-hydrocortisone
• Intoxication par digitalique → Ac spécifiques (Digidot)
 Calcémie
 Hypercalcémie : Ca2+ > 2,62 mmol/L + Ca2+ ionisé = Ca2+actif
• Rq ! Ca2+ corrigée = Ca2+ mesurée + 0,025 (40 – albuminémie)
• Si hyperalbuminémie +  Ca2+ total sans  Ca2+ actif → fausse hypercalcémie
• PTH + phosphore nle ou  → néoplasique, myélome, iatrogène (vit A, D, Ca2+, diurétiques thiazidiques,
lithium), sarcoïdose, hyperthyroïdie, maladie d’Addison (ISC)
• PTH ou nle + phosphore → hyperparathyroïdie primaire
• Clinique : troubles digestifs, atteinte rénale, troubles neuropsychique, atteinte cardio-vasculaire (TdR, TdC),
calcifications ectopiques
• TRT d’urgence : arrêt des toxiques hypercalcémiants + hydratation abondante IV + bisphosphonate IV
 Hypocalcémie : Ca2+< 2,1 mmol/L; Ca2+ ionisé < 1,14 mmol/L
• Etiologie : hypoparathyroïdie (hypo-Ca2+ + hyper-P), hypovitaminose D (hypo-Ca2+ + hypo-P), IRC, hypo-Mg2+,
complexion du Ca2+ (rhabdomyolyse, pancréatite aiguë),
• Clinique :
✓ Complications : crises de tétanie, convulsion, laryngospasme, trouble cardiaque
✓ Chronique : rachitisme (enfant), ostéomalacie (adulte), hyperparathyroïdie IIaire, cataracte

Equilibre acido-basique
 Gazométrie :
• Valeurs normales : ✓ PaO2 = 70 à 100 mmHg ✓ SaO2 = 95 à 100 % ✓ pH = 7,38 à 7,42
✓ PaCO2 = 36 à 44 mmHg ✓ HCO3– = 22 à 26 mmol/L.
• Acidose métabolique :
✓ Décompensée : PH + HCO3-  + pCO2
✓ Compensée : PH nle + HCO3-  + pCO2
• Alcalose métabolique :
✓ Décompensée : PH + HCO3-  + pCO2 
✓ Compensée : PH nle + HCO3-  + pCO2 
• Acidose respiratoire :
✓ Décompensée : PH + HCO3-  + pCO2 
✓ Compensée : PH nle + HCO3-  ou nle + pCO2 
• Alcalose respiratoire :
✓ Décompensée : PH + HCO3- ou nle + pCO2 
✓ Compensée : PH nle + HCO3- ou nle + pCO2 
 Acidose métabolique : pH < 7,38, bicarbonates < 22 mmol/L
• Signes évocateurs : hyperventilation compensatrice ou respiration de Küssmaul, détresse respiratoire, bas
débit cardiaque, coma, hyper-K+, acidose chronique (Lithiase, néphrocalcinose, ostéomalacie)
• Etiologie : le dgc étiologique repose sur le calcul du trou anionique plasmatique (TA)
✓ Acidose métabolique à trou anionique élevé = normochlorémique : acidose lactique, acidocétose,
Intoxication (aspirine), Glycogénoses type I (acidose lactique), IR
✓ Acidose métabolique trou anionique normal = hyperchlorémique :
❖ Si TA urinaire négatif : perte digestive de bicarbonates (diarrhée), acidose de dilution (SSI en IV ou
rétention de chlore en cas d’IC)
❖ Si TA urinaire positif : acidose tubulaire distale, acidose tubulaire proximale
• TRT : alcalinisation → bicarbonate de sodium IV
 Alcalose métabolique (la + frq) : pH > 7,42 + bicarbonates > 27 mmol/L
• Signes évocateurs : crise de tétanie, convulsion, faiblesse musculaire, hypoventilation alvéolaire
(hypoxémie), obnubilation-coma, hypo-K+, hypocalcémie ionisée
• Etiologie :
✓ PA élevée = alcalose métabolique avec expansion volémique par att du SRA, excès de minéralocorticoïdes
✓ PA basse :
❖ Chlorurie élevée > 15 mmol/L : diurétique, hypercalcémie, néphropathie,
❖ Chlorurie basse < 15 mmol/L :
 Natriurèse élevée > 20 mmol/L = bicarbonaturie : perte d’H+ digestive, anions non réabsorbables
  Natriurèse basse < 20 mmol/L = rétention de bicarbonates : contraction volémique, alcalose post-
hypercapnie
• TRT : TRT est principalement étiologique, si alcalose sévère (HCO3– > 45)
 Acidose respiratoire : pH < 7,38 + pCO2 > 44
• Signes évocateurs : hypoventilation alvéolaire (hypoxémie + hypercapnie), cyanose, signes neurologiques
(encéphalopathie), signes vasculaires (sueurs, HTA)
• Etiologie : atteinte pulmonaire (BPCO sévère, emphysème), atteinte de la pompe ventilatoire, atteinte du
contrôle ventilatoire
• TRT : TRT étiologique, TRT de l’insuffisance respiratoire
 Alcalose respiratoire : pH > 7,42 liée à une hyperventilation alvéolaire avec hypocapnie
• Signes évocateurs : atteinte neurologique (trouble de la vigilance, faiblesse musculaire, tétanie), CV ( du
débit sanguin cardiaque, syncope, hypokaliémie)
• Etiologie : hyperventilation alvéolaire pour compensée une hypoxémie, encéphalopathie hépatique,
intoxication aux salicylés, atteinte du tronc cérébral

 Rq !
• Les médicaments à élimination rénale :
✓ Hydrophiles
✓ Poids moléculaire< 500 daltons
✓ Non liés aux protéines
• Principaux médicaments responsables d’IRA :
✓ IRA Fonctionnelle : AINS, Diurétiques, IEC, ARAII
✓ Nécrose tubulaire aigue NTA : Produits de contraste iodé, ATB (aminosides)
• Guide de prescription des médicaments chez l’IRC :
✓ Evaluer le bénéfice/risque de la prescription
✓ Evaluer le DFG et adapter les posologies en conséquence (baisse des dose ou espacement de l’intervalle
d’administration) :
• La formule CKD-EPI pour la mesure du DFG est la plus précise pour l’adaptation posologique des médicament
ches l’IRC :
✓ DFG (ml/min) = 141 x min (Créat / k) α x max (Créat / k) -1.209x 0.993 Age x (1,018 si sexe féminin) x (1,159 si
sujet noir)
✓ k=0.7 pour les femmes et 0.9 pour les hommes
✓ α=-0.329 pour les femmes et -0.411 pour les hommes
• Néphropathie tubulo-interstitielle (NTI) : les principaux signes rénaux évoquant une atteinte interstitielle
chronique sont :
✓ Leucocyturie aseptique > 10 000/ml.
✓ Absence d’hématurie le plus souvent (ou microscopique).
✓ Altération des fonctions tubulaires :
❖ Polyurie ;
❖ Natriurèse obligatoire entraînant une perte de sel ;
❖ Protéinurie de faible débit (< 1 g/24 h) de BPM (moins de 50 % d’albumine à l’électrophorèse)
❖ Acidose tubulaire
✓ Nécrose papillaire avec hématurie macroscopique isolée
✓ HTA tardive.
✓ Insuffisance rénale chronique.