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Fibrinolyse et Dosage des PDF en Biopathologie

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RECOMMANDATIONS PREANALYTIQUES
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 PRELEVEMENT – CONSERVATION, TRANSPORT
Se reporter au référentiel des examens de biologie
médicale Biomnis en ligne pour les conditions de
DEFINITION prélèvement et conservation-transport.

La plasmine a pour substrats les molécules de  RENSEIGNEMENTS INDISPENSABLES


fibrinogène et de fibrine de types I et II. Les produits Traitements en cours ?
sont appelés les PDF (produits de dégradation de la Les PDF s’élèvent au cours des traitements
fibrine et du fibrinogène). thrombolytiques par streptokinase, urokinase, rt-PA,
ténectéplase. Ils peuvent également s’élever au cours
des traitements par héparine à forte dose.
BIOPATHOLOGIE
Le caillot sanguin est physiologiquement résorbé par METHODES DE DOSAGE
fibrinolyse. La plasmine, enzyme-clé de la fibrinolyse,
Agglutination de particules de latex.
est une sérine-protéase. Elle dégrade la fibrine sans
détruire les liaisons covalentes inter-chaînes de la Méthode ELISA.
fibrine de type II (la fibrine stabilisée par l’action du
facteur XIII). Dans la région C-terminale de la fibrine de INTERPRETATION
type II, la plasmine libère ainsi des dimères de domaines
D (D-dimères), des trimères et d’autres polymères. La < 5 mg/l
détection de D-dimères témoigne d’une activation
complète de la coagulation préalable à celle de la
plasmine. Après lyse de la fibrine de type I (ou fibrine VALEURS DE REFERENCE
instable) ou du fibrinogène, seuls des fragments
dépourvus de liaisons covalentes inter-chaînes sont  INTERFERENCES DE DOSAGE
formés. La présence de facteur rhumatoïde dans le plasma peut
Les fibrinolyses sont en majorité secondaires, au interférer avec le test d’agglutination de particules de
traitement des TVP ou à une coagulation intravasculaire latex (faux positifs) pour le dosage des PDF.
disséminée (CIVD). L’hyperactivité fibrinolytique pure, A l’inverse, une concentration sérique élevée de PDF
dite primitive, est rare. Elle est générée par un allonge le temps de thrombine et peut interférer avec le
déséquilibre entre l’activité de la plasmine et celle de dosage du fibrinogène par méthode chronométrique.
son inhibiteur, le PAI. Elle peut survenir lors de
chirurgies pulmonaire, prostatique et pancréatique. Ces  VARIATIONS PATHOLOGIQUES
tissus sont, en effet, riches en activateurs de la plasmine Les PDF s’élèvent dans le plasma à chaque fois que le
(tPA) et très vascularisés. Une hyper-fibrinolyse peut système de la fibrinolyse est dépassé.
aussi parfois compliquer un cancer de la prostate Leur concentration augmente :
disséminé, une insuffisance hépatique aiguë, une – en cas de fibrinogénolyse aiguë primitive (maladie
anastomose porto-cave ou une circulation extra- rare) ;
corporelle.
– en cas de fibrinolyse, qu’elle soit circulante
(secondaire à un excès de formation de plasmine) ou
INDICATIONS DU DOSAGE localisée à un thrombus ;
– au cours des coagulations intra-vasculaires
Dans le cadre de l’exploration de la fibrinolyse, le disséminées (CIVD) : les D-dimères sont plus souvent
dosage spécifique des PDF trouve sa place dans les utilisés pour le diagnostic et le suivi des patients sous
situations d’urgence (CIVD, diagnostic et suivi de traitement.
fibrinolyse) où un test simple, rapide, sensible et bon Lors des AVC traités par thrombolyse (rt-PA), le risque
marché est appréciable. de complication hémorragique serait multiplié par 4 si
En revanche, pour le diagnostic d’exclusion des les PDF augmentent au-dessus de 100 mg/l, 2 heures
thromboses veineuses profondes (TVP), le dosage des après la mise en route du traitement.
D-dimères remplace avantageusement celui des PDF.
POUR EN SAVOIR PLUS
 Logiciel d’auto-formation des biologistes en hémostase,
CD-Rom Bioforma 2004.

© 2013 Biomnis – PRÉCIS DE BIOPATHOLOGIE ANALYSES MÉDICALES SPÉCIALISÉES 1/2


PDF

 Samama M., Physiologie et exploration de l’hémostase,


Doin Ed, Paris 1990.
 Trouillas P., Derex L., Philippeau F. et al., Early fibrinogen
degradation coagulopathy is predictive of parenchymal
hematomas in cerebral rt-PA thrombolysis: a study of 157
cases, Stroke 2004; 35:1323-1328.

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