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COURS DE PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Dr Serge BISUTA FUEZA
Service de Pneumologie,
Cliniques Universitaires de Kinshasa
Tél. +243998222853
ceirghei@[Link]

INTRODUCTION A LA PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

La respiration cellulaire
• La vie de la cellule nécessite de l’énergie
• L’énergie produite dans les mitochondries
– Consomme de l’O2
– produit du CO2
• C’est la respiration cellulaire
• C6H12O6 + 6O2 >>>>> 6CO2 + 6H2O + énergie (chaleur et ATP)
La respiration

• C’est l’ensemble des phénomènes qui concourent à assurer les échanges gazeux entre
le milieu ambiant et la cellule vivante.
• Chez les êtres unicellulaires: diffusion par agitation moléculaire
– Mécanisme passif selon le gradient de concentration des molécules
• Chez les être pluricellulaires:
– Diffusion simple adaptée aux échanges gazeux
• Chez les mammifères:
– Système fermé dans lequel circule un pseudo milieu extérieur
– Réseaux capillaire au niveau duquel les échanges par diffusion sont possibles
– Appareil respiratoire complexe à interface milieu extérieur /sang.

ROLE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

1. Oxygénation tissulaire} Hématose

2. Élimination du CO2 }
3. Maintien du pH sanguin à la valeur normale
• Autres
– Phonation
– Défense de l’organisme
– Fonction métabolique
– Filtre circulatoire
– Réservoir sanguin
– Thermorégulation et balance hydrique

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Les étapes de la respiration

• Ventilation pulmonaire
• Échanges gazeux
• Transport des gaz dans le sang
• Échanges gazeux >> respiration tissulaire

PLAN DU COURS

Introduction à la physiologie respiratoire

I. Anatomie de l’appareil respiratoire
II. Mécanique ventilatoire
III. La diffusion
IV. La circulation pulmonaire
V. Transport de gaz dans le sang
VI. Diffusion tissulaire
VII. Contrôle de la respiration
VIII. Équilibre acide-base
IX. Autres Fonctions du poumon

Chapitre [Link] de l’appareil respiratoire

• Les voies aériennes supérieures
• Les poumons
• la cage thoracique
• Les alvéoles

1.1. les voies aériennes

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Voiies aériennees basses

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BF
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1.2. Anatomie des poumons

Poumons:
- poumon droit et gauche
- subdivision en lobes et segments
- enveloppe= plèvre (viscérale et pariétale)
→ Cavité pleurale (virtuelle)

1.3. La cage thoracique

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[Link] alvéoles

Veinule pulmonaire

Artériole pulmonaire

Canal
Bronchiole alvéolaire
terminale

Alvéole

Taema

Unité anatomique et fonctionnelle

N.B: - unité respiratoire terminale= acinus

(En aval de bronchiole terminale)
• acinus= unité fonctionnelle
• Lobule= unité anatomique

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1.. Rappels histologiques
Histologie
→ Trachée:- épithélium cylindrique pseudo-stratifié cilié
- anneau cartilagineux en U avec muscle lisse postérieur
→ Grosses bronches: même structure, mais épithélium cylindrique simple
au niveau des bronches moyennes

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Anatomie des voies respiratoires

• Bronchioles distales: pas de cartilage voire muscle seul aux bronchioles terminales
avec épithélium cylindrique cubique non cilié.
N.B:-Muqueuse très vascularisée, nerfs sensitifs
-Action du système nerveux autonome sur muscles lisses et du système nerveux non
adrénergique non cholinergique (implications pharmacologiques)

• Poumon:- bronchioles respiratoires déjà présence des alvéoles

- alvéole → épithélium et membrane basale
Cellules diverses dont pneumocytes type II (→ surfactant),
macrophages etc.
-Interstitium (entre les alvéoles)
= tissu conjonctif (collagène, élastine) = capillaires

L’épithélium alvéolaire

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 27

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La membrane alvéolo-capillaire

• -membrane alvéolo-capillaire: épithélium alvéolaire, membrane basale alvéolaire,

membrane capillaire et endothélium
(= diffusion gaz)

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Relation entre la structure et la fonction au niveau du

système respiratoire
• Bronches: réduction progressive calibre d’ou risque augmentation résistance mais
disposition en parallèle → résistance↓ ↓ → condition optimale pour
transport gaz

• Zone de transport: espace mort

• Zone transitionnelle:
• Zone respiratoire: échange

• Membrane alvéolo-capillaire
• Surface: 50 à 100 m2
• Épaisseur: 0,5μm3
= conditions optimales pour diffusion
= proximité GR et gaz
(O2, C02)
• Les alvéoles: production surfactant d’où ↓ tension superficielle contre
collapsus

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Chapitre II: Mécanique de la ventilation

La ventilation
- ventilation=processus assurant entrée O2 et sortie CO2
- Conditions: forces assurant mouvements gaz et surmontant résistance voies
aériennes(RVA) et résistance cage thoracique (bronchioles en parallèle → Rva ↓)
- Existence d’un espace mort anatomique (150ml/500ml air volume courant)

Mouvement de l’air
• Mouvements de l’air= zone forte pression vers zone basse pression
• Pression atmosphérique= référence
Donc air → poumon quand pression intra thoracique ↓
Air sort, quand la pression intra thorax > [Link]

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Mécanique ventilatoire → explication respiratoire externe

Les forces intervenant dans la mécanique de ventilation

Muscles respiratoires
• - respiration=inspiration (active) et expiration (passive) grâce à variation pression et
volume
• -loi de Boyle et Mariotte:
Pression= 1/volume
• Inspiration → volume intra thoracique d’où
↓ Pression donc entrée air
• Expiration → ↑ pression intra-abdominale
↓ Volume intra thoracique (↑ pression) d’ou sortie air
(Influence Rva, Rti, tension superficielle alvéolaire)

Mouvement de la cage thoracique

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La compliance
• compliance pulmonaire
= aptitude poumon à se dilater (propriétés élastiques)
= expression variation volume par rapport à variation pression
C= ΔV/ΔP (= 200ml/cmH2O)
Compliance ↓:si pertes fibres élastiques (fibrose)
Si infiltration tissulaire (œdème)
Si rétraction (atélectasie)

Les gaz: O2 et CO2

- Respiration → phase externe= entrée O2 et sortie CO2 →phase

interne= utilisation O2 par cellules et production de CO2 par cellules
- 200 ml de CO2 / minute
- Conditions:
- transport adéquat gaz (voies respiratoires et circulation)
- diffusion à travers la membrane alvéolocapillaire
L ’ ai r
• Mouvements de l’air= zone forte pression vers zone basse pression
• Pression atmosphérique= référence
Donc air → poumon quand pression intra thoracique ↓
Air out, quand pression intra thorax > [Link]
Mécanique ventilatoire → explication respiratoire externe

La Tension superficielle
Tension superficielle endo-alvéolaire
• Mélange air/liquide avec adhésion molécules liquides > > molécules liquides et gaz
■Respiration → air+ liquide alvéolaire
■ Expiration → surfactant d’où ↓ tension superficielle donc perte cohésion
molécules liquides d’où pas de collapsus

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Une Tennsion superrficielle

Haute: perte
p complliance
Basse: bonne
b comppliance
Tensionn superficieelle → influ
uence surr compliance
→ Inffluence su
ur hématose

Résistance des voies aériennes(Rva)

- éécoulementt gaz A → B=B fonction gradieent pression

- R
Résistance voie conducctrice= facteur limitantt
- R
Respiration
n: influencce gradient pression
p atm
mosphérique en rappport avec la
p
pression alvvéolaire
L’écoullement ou lee flux

Écoulem ment (flux))= différencce de pressiion/ résista

ance
J= P/RR
Flux lam
minaire si vitesse faiblee
Flux turrbulent si viitesse élevéee

Loi de Poiseuille
• lla Loi de Pooiseuille moontre la Relaation entre résistance
r v cylindrrique, distan
voie nce à
p
parcourir paar fluide, suurface à frannchir et visccosité
• R= R résistannce
• η= η coefficieent de viscoosité de l’airr
• l=longueur
l du conduit
• r= r rayon duu tube
Facteur d’élévationn de la résisttance (mathhématique*)):
– Le rayon
r petit
– Le conduit
c longg

• R totale = R1+R2+R3….. si en sériee

• R totale =1/R
R1 +1/R2+1//R3 si en paarallèle tel queq pour less bronchiolees
• R ↑ ↑ = dans brronches moyen
Rva m calibre
• R ↓ = P alvéolairre- P périb
Rva buccale/ débit aérien
= 20,5Cm mH2O/l/secc chez sujet sain(Pléth hysmographhie)
Influen
nce physioloogique de la l Rva
• 1° volume pulmonaire
p : traction raadiaire sur lees bronchess et vaisseauux extra-alv
véolaires
(
(volume bas → Rva élevée)
é
• 2°tonus
2 muusculature lisse: action médiateurs
m SNA et moodification calibre
(
(adrénergiq ques>dilatation, cholineergiques>co onstriction)
• 3°densité
3 ett viscosité gaz
g inspiré

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La résistance tissulaire

N.B:- résistance tissulaire= 20% de la résistance totale aux mouvements de gaz

- inverse Résistance= Conductance

Mesures de la ventilation
Les épreuves respiratoires fonctionnelles (ERF)
Volumes d’air ventilés
• EFR= étude ventilation situation normale ou pathologique
• techniques:
– spirométrie
– Pléthysmographie

La SPIROMÉTRIE

Mesures de :
• → volumes mobilisables
(= pouvant être mobilisés par les poumons)
[Link].: volume courant(VC), volume de réserve inspiratoire(VRI), volume
expiratoire maximal en une seconde(VEMS)
• → Volume résiduel(VR): volume non mobilisable, se fait par la méthode de
dilution de l’Hélium(He)

PLETHYSMOGRAPHIE:

Technique plus complexe individu dans une cabine fermée

→ Étude capacité pulmonaire totale(CPT)
→ Capacité résiduelle fonctionnelle(CRF), Rva

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• Volumes
V m
mobilisables s
Sontt Variables selon qu’ilss sont mesuurés au repo os ou à l’efffort
• Volumes statiqques= émis au repos, saans effort
• Volumes dynaamiques= ém mis à l’efforrt (forcés) après
a ventilaation maxim
male

Les volumes statiques

Ce sont des Volum mes mobilisaables au repos, lors d’une respiration normalee
• Vollume courannt ou « tidall volume » (VC ou VT T): quantitéé air mobilissée pendant
respiratiion normalee
(± 5000ml)
• Volumee de réserve inspiratoiree(VRI): air restant
r aprèès inspiratioon réserve, air
r
restant aprèès inspiratioon (2500 à 3000
3 ml) cheez un adultee au repos

• Volume de réserve expiratoire

e (VRE): air pouvant enccore être éliiminé aprèss
eexpiration normale
n

Volumee résiduel

C’est lee volume quui reste danss les poumonns à la fin d’une
d expirration forcéee. Il n’est paas
mobiliséé, mais pluttôt mesuré pendant
p les épreuves dyynamiques

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Les capacités pulmonaires

= somme des volumes
• Capacité pulmonaire totale(CPT): somme tous les volumes
• Capacité vitale(CV) : somme volumes mobilisables seulement (VC+VRI+VRE)
• Capacité résiduelle= VRE+VR (± 2500ml)
• Capacité inspiratoire(CI)= VC+VRI
• Les capacités peuvent être comprises comme des sommes de différents volumes
(statiques). On note
• La capacité vitale : CV= VRE+VC+VRI
Somme de volumes mobilisables
• La capacité pulmonaire totale: CPT= CV+VR, ou (VRI+ VC+VRE) +VR
• La capacité résiduelle fonctionnelle: CRF= VR+VRE
• La capacité résiduelle fonctionnelle:
CRF= VRE+VR
• Capacité inspiratoire:
CI= VC+VRI
Notion d’espace mort
• Espace « mort anatomique »
• Espace « mort alvéolaire »
• Espace « mort physiologique »

Espace mort anatomique(VD) « volume death »

• Il s’agit de la quantité d’air qui ne participe pas aux échanges. Celle qui s’arrête avant
les structures respiratoires
• Espace mort anatomique (± 150ml)

D’où la notion ventilation alvéolaire(VA)= qui est la quantité réelle d’air atteignant alvéoles
par minute
Ventilation inspiratoire, ventilation Minute (VE)
• VA= ventilation minute(VE)- espace mort anatomique(VD)
VA= VE-VD ou VE= VA+VD
VA= (VT- VD) Fr
• Espace mort alvéolaire: Volume total alvéoles non perfusés donc exclus des échanges
• Espace mort physiologique= espace mort anatomique+ espace mort alvéolaire

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Débits respiratoires

• Ventilation-minute(ou débit ventilatoire global: VE)= quantité de gaz inspiré ou expiré en

une minute
• VE= VT x Fr
• VT= volume courant
• Fr= fréquence respiratoire
N.B : influence > VT, fréquence (cas de accélération de la Fr ou polypnée)

Débits maximaux et forcés

¾ Ventilation maximale minute(VMM) ou volontaire= plus grande quantité d’air

pouvant être inspirée et expirée en une minute
(Inspiration à fréquence 30 cycles / min pendant 20sec → rapportée à 6O sec)= 125à
170l: min

¾ Volume expiratoire maximum en une seconde (VEMS ou FEV1)

= volume éliminé durant 1ère seconde d’une expiration forcée suivant inspiration
maximale

Signification du VEMS ou FEV1

VEMS → % de la CVF (normale=±80%)
VEMS/CV= rapport de Tiffeneau
VEMS/CV ↓ = obstruction surtout grosses voies aériennes

¾ Débit expiratoire de pointe (DEP) ;peak flow

• Débit expiratoire de pointe(DEP)= flux maximal atteint pendant expiration

forcée suivant inspiration forcée
• Sa mesure:
– En pratique: spirométrie → courbe débit-volume
– Débitmètre de Pointe(Peak Flow meter ) (=+600l/min)

Adaptations physiologiques de la ventilation

Adaptation de la ventilation aux situations de stress
Exercice
Effort → ↑ besoins O2 de 300ml à 6000 ml par min.
→ Hyperventilation due à acidose lactique (anaérobiose)
(pH ↓ et chémorécepteurs) d’où élimination CO2

Ergospirométrie ( V O2 max) = étude adaptation à effort (consommation O2)

- intensité effort⇒ ↑ consommation O2 jusqu’à saturation et ⇒
consommation stationnaire(VO2 max) d’où glycolyse anaérobie pour énergie

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Effort → ↑ diffusion à travers la membrane alvéolo capillaire (volume SANG

↑ et capacité diffusion ↑ :phénomène recrutement

Effort → ↑ débit cardiaque < ↑ ventilation d’où perturbation VA/Q

(↑ pression hydrostatique → œdème interstitiel d’où compliance ↓ ( VA ↓)
L’Altitude
-montée altitude → ↓pression atmosphérique ↓PaO2
- vie en altitude → mécanismes compensatoire(adaptation)
hyperventilation et polyglobulie(augmenter apport O2)
Période périnatale
• Barrière foetoplacentaire: 3,5μm(échanges)
• In utéro:15% sang cœur → poumon; 85% via canal artériel(AP → Aorte)
et sang oxygéné via placenta → OD via foramen ovale → O.G
• A la naissance: - stress++ , maturation chémorécepteurs
- mélange air+ liquide alvéolaire (40% in utéro) (rôle surfactant sur tension
superficielle)
- Pression intra pleurale ↓
- ↓ Résistance vasculaire pulmonaire (O2><
vasoconstriction hypoxique, ↑ volume pulmonaire et traction radiaire d’où
vasodilatation extra-alvéolaire d’où ↑ pression O.G et fermeture foramen
ovale)

LES ECHANGES GAZEUX ALVEOLO-CAPILLAIRES

1. L’air alvéolaire et l'espace mort.

Le volume d'air déplacé par chaque mouvement ventilatoire, ou volume courant (VT), est
d'environ 500 ml. Une partie de ce volume n'atteint pas les alvéoles où les échanges gazeux se
produisent et constitue donc un volume ou "espace mort" (VD). L'espace mort a 2 définitions:
- anatomique: c'est le volume des voies aériennes, qui représente environ 150 ml
- physiologique: c'est le volume des voies aériennes auquel s'ajoute le volume des alvéoles
dans lesquelles les échanges gazeux avec les capillaires se font mal. Il est
normalement peu différent de l'espace mort anatomique.

Pour l'évaluer, on part de l'évidence que le CO2 expiré vient uniquement du volume d'air
alvéolaire (VA) et pas de l'espace mort. On peut donc écrire:
VT . FE CO2 = VA . FA CO2
Où FE CO2 représente la fraction de CO2 dans l'air expiré, VA le volume alvéolaire, et FA CO2 la
fraction de CO2 dans l'air alvéolaire.
Comme le volume courant inclut le volume alvéolaire et le volume de l'espace mort
VT = VA + VD donc VA = VT - VD
L’équation devient:
VT . FE CO2 = (VT - VD) . FA CO2
ET
VD = (FA CO2 - FE CO2)
VT FACO2

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Comme la pression partielle d'un gaz est proportionnelle à sa concentration ou fraction, on peut
écrire (équation de Bohr):
VD = (PA CO2 - PE CO2)
VT PACO2
Enfin, comme la pression partielle de CO2 est identique dans l'air alvéolaire (PA CO2) et dans le
sang artériel (Pa CO2), on peut écrire:
VD = (Pa CO2 - PE CO2)
VT PaCO2
La valeur de ce rapport entre l'espace mort et le volume courant est normalement comprise entre
0,20 et 0,35, ce qui signifie que l'espace mort représente environ 30% du volume courant.

2 La ventilation alvéolaire. La ventilation alvéolaire (V°A) est

le produit du volume alvéolaire par la fréquence respiratoire
( f) :

V°A = (VT-VD) . f
Pour un même niveau de ventilation, la ventilation alvéolaire varie donc selon que c'est la
fréquence respiratoire ou le volume courant qui est privilégié. C'est ce que décrivent les 3
situations suivantes:

V° (L/min) 10 10 10

VT (ml) 1000 500 250

fr (/min) 10 20 40

VD (ml) 200 200 200

VA (ml) 800 300 50

V°A 8 6 2
(L/min)

On voit que pour un même niveau de ventilation, la ventilation alvéolaire est d'autant plus grande
que le volume courant est grand et donc la fréquence respiratoire petite.

3 La ventilation alvéolaire et la pression partielle des gaz

alvéolaires.

3.1 Le CO2.

Nous avons vu que le CO2 expiré vient uniquement de l'air alvéolaire (VA) et pas de l'espace mort,
de sorte que:
VT. FE CO2 = VA. FA CO2

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et, après multiplication de chaque volume par la fréquence respiratoire

V°. FE CO2 = V°A . FA CO2
Comme V° . FE CO2 représente le débit expiratoire de CO2, on peut écrire:
FA CO2 = V°CO2 ou
V°A
PA CO2 = V°CO2 . K
V°A
où K représente une constante.
On voit que si le métabolisme tissulaire augmente (au cours de l'exercice musculaire par
exemple), la ventilation alvéolaire doit augmenter dans les mêmes proportions pour que la PaCO2
ne varie pas.

3.2 L'O2.

La différence entre le volume d'oxygène qui entre dans le poumon chaque minute (FIO2 . V°A) et
le volume qui en sort (FAO2 . V°A) correspond au volume d'oxygène qui a été consommé dans
les tissus (V°O2). On peut donc écrire:
V°O2 = (FIO2 . V°A) - (FAO2 . V°A)
Et donc
FAO2 = FIO2 - V°O2
V°A
Soit
PAO2 = PIO2 - (V°O2 . K)
V°A
On voit que si le métabolisme tissulaire augmente (au cours de l'exercice musculaire par
exemple), la ventilation alvéolaire doit augmenter dans les mêmes proportions pour que la PAO2
ne varie pas. Si la ventilation alvéolaire est limitée, seule l'augmentation de PIO2 permet de
maintenir PAO2.

4 Le quotient respiratoire.

C'est le rapport entre la production de CO2 et la consommation d' O2. Il est déterminé par le
métabolisme des tissus, et généralement compris entre 0,7 et 1,0:
QR = V°CO2
V°O2

4.1 L'équation des gaz alvéolaires.

A partir de cette dernière équation, il peut être établi que

V°O2 = V°CO2
QR
De sorte que
PAO2 = PIO2 - (V°CO2 . K)
QR . V°A
Et puisque V°CO2 . K = PACO2, on peut écrire
V°A

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PAO2 = PIO2 - PACO2 + F

QR
Où F est un petit facteur de correction. On verra dans le chapitre suivant l'intérêt clinique de cette
équation.

5 La diffusion alvéolo-capillaire.

5.1 Lois de la diffusion.

La diffusion d'un gaz à travers un tissu est régie par la loi de Fick: la diffusion est proportionnelle
2
à la surface du tissu (S: 50 à 100 m pour la barrière alvéolo-capillaire) et inversement
proportionnelle à l'épaisseur (E: 0,5 μm pour la barrière alvéolo-capillaire) de ce tissu; elle est
aussi proportionnelle au gradient de concentration ( ou de pression: P1 - P2) de part et d'autre du
tissu; elle est enfin proportionnelle à une constante de diffusion (D) qui tient compte des
caractéristiques du gaz (cette constante est proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol) et
inversement proportionnelle à la racine carrée de son poids moléculaire (PM). Cette constante de
diffusion est 20 fois plus élevée pour CO2 que pour O2.
V° gaz ∼ S . D . (P1-P2) où D ∼ Sol
E √PM

5.2 Limites de la diffusion.

Prenons l'exemple de la diffusion de l'O2 de l'alvéole dans le sang capillaire. La pression partielle
d' O2 dans l'alvéole (PAO2) est de 100 mm Hg, alors que la pression partielle d'O2 dans le sang qui
entre dans le capillaire pulmonaire (PvO2) est de 40 mm Hg. Ce gradient de pression permet la
diffusion de l'O2 de l'alvéole dans les globules rouges où la pression partielle d'O2 s'élève
rapidement, même si une partie de l'O2 qui a diffusé se lie à l'hémoglobine et ne participe donc pas
à l'élévation de pression partielle.
Dans des conditions de repos, les pressions partielles d'O2 dans l'alvéole et dans le globule rouge
s'équilibrent alors que le globule rouge n'a parcouru qu'un tiers de la longueur du capillaire, et la
pression partielle d'O2 à la fin du capillaire (PaO2) est donc peu différente de PAO2.
Au cours d'un exercice musculaire intense, la diffusion est normale, même si le débit sanguin
augmente et si le temps de passage des globules rouges dans les capillaires pulmonaires diminue
donc, passant par exemple de 0,75 à 0,25 sec. La diffusion ne devient alors anormale que si la
barrière alvéolo-capillaire est épaissie et ralentit le passage de l'O2.
5.3 Mesure de la capacité de diffusion.

Dans l'équation V° gaz ∼ S . D . (P1-P2),

E
les paramètres S, E et D sont difficiles à mesurer individuellement. Pour être évalués, ils doivent
donc être regroupés sous la forme d'un seul paramètre, DL ou coefficient de diffusion du poumon.
L'équation devient alors
V°gaz = DL . (P1 - P2)
et donc
DL = V°gaz = mL / min / mmHg
P1 - P2

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où P1 est la pression du gaz dans l'alvéole et P2 sa pression à l'entrée du capillaire pulmonaire. Si le

gaz analysé est l'O2, P2 est difficile à mesurer, et DL ne peut être évalué précisément. Il est donc
préférable d'utiliser le CO, un gaz dont les propriétés de diffusion sont proches de celles de l'O2,
mais dont l'affinité très forte pour l'hémoglobine fait qu'il se lie rapidement à elle et que sa
pression partielle dans le sang capillaire (P2) est négligeable. L'équation devient finalement
DL = V°CO ≂ 25 ml / min / mm Hg
PACO

5.4 Vitesses de réaction avec l'hémoglobine.

Pour être transféré de l'air de l'alvéole à l'hémoglobine des globules rouges, l'O2 doit vaincre 2
résistances successives: celle opposée par la membrane alvéolo-capillaire (M) puis celle de la
réaction avec l'hémoglobine (θ) contenue dans le volume de sang capillaire (Vc). Par analogie
avec des résistances électriques (R = U / I), on peut dire que l'ensemble de ces résistances est égal
au rapport P1 - P2 / V°O2 et qu'il est ainsi égal à 1 / DL. Comme ces résistances sont en série, elles
s'additionnent et on peut écrire
1=1+1
DL DM θ.Vc
Les 2 résistances sont approximativement égales de sorte qu'une diminution pathologique du
volume sanguin capillaire peut diminuer significativement la capacité de diffusion du poumon.

5.5 Diffusion du CO2.

La pression partielle de CO2 dans l'alvéole (PACO2) est de 40 mm Hg, alors que la pression
partielle de CO2 dans le sang qui entre dans le capillaire pulmonaire (PvCO2) est de 45 mm Hg.
Ce gradient de pression permet la diffusion du CO2 du sang capillaire vers l'alvéole.
Dans des conditions physiologiques, les pressions partielles de CO2 dans le sang et dans l'alvéole
s'équilibrent alors que le globule rouge n'a parcouru qu'un tiers de la longueur du capillaire. Il
existe donc de bonnes réserves de diffusion pour le CO2 aussi.

5.6 Rapports ventilation / perfusion.

Les échanges gazeux entre alvéole et capillaire nécessitent une adéquation entre ventilation et
perfusion. Dans une unité pulmonaire (alvéole + capillaire) qui a un rapport ventilation-perfusion
normal (= 1), la PAO2 est de 100 mm Hg et la PACO2 de 40 mm Hg. Dans une unité pulmonaire
qui a un rapport ventilation-perfusion diminué parce que la ventilation est altérée alors que la
perfusion est maintenue, la pression partielle des gaz dans l'alvéole s'équilibre avec la pression
partielle dans le sang à l'entrée du capillaire: la PAO2 peut atteindre 40 mm Hg et la PACO2 45 mm
Hg. Dans une unité pulmonaire qui a un rapport ventilation-perfusion augmenté parce que la
perfusion est altérée alors que la ventilation est maintenue, la pression partielle des gaz dans
l'alvéole se rapproche de celle des gaz inspirés: la PAO2 peut atteindre 150 mm Hg et la PACO2 0
mm Hg.
Pour des conditions intermédiaires, les valeurs de PAO2 et de PACO2 se répartissent sur la courbe
représentée dans le diagramme ci-dessous:
Il existe des différences régionales dans les rapports ventilation-perfusion. On a vu que, chez un
sujet assis ou debout, la ventilation alvéolaire est plus importante à la base du poumon qu'à son

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sommet. Cette différence est encore plus marquée pour la perfusion de sorte que le rapport
ventilation-perfusion est beaucoup plus élevé au sommet qu'à la base.
Au sommet du poumon, la PAO2 est donc particulièrement élevée alors que la PACO2 est basse.

Le gradient Alvéolo-artériel pour l'oxygène.

Le résultat de ces inégalités dans les rapports ventilation-perfusion est que la pression partielle
d'O2 dans le sang artérialisé (PaO2) est un peu inférieure à celle qui est mesurée dans l'air
alvéolaire (environ 5 mm Hg de différence). Comme
PAO2 = PIO2 - PACO2 + F
QR
PaO2 = PIO2 - PaCO2 + F - 5
QR
A partir de cette équation, il est possible, au lit du malade, à partir du résultat de la mesure des gaz
du sang, de connaître l'origine d'une baisse de la PaO2 (hypoxémie) . Si l'équation est vérifiée,
c'est que l'hypoxémie n'est pas due à une élévation du gradient Alvéolo-artériel pour l'oxygène,
mais plutôt à une hypoventilation alvéolaire. Si elle n'est pas vérifiée, c'est que l'hypoxémie est
due à une élévation du gradient Alvéolo-artériel pour l'oxygène dont la valeur est donnée par la
différence entre la PaO2 attendue et la PaO2 mesurée

Chapitre 3 La diffusion alvéolocapillaire

La membrane alvéolo-capillaire
• -membrane alvéolo-capillaire: épithélium alvéolaire, membrane basale alvéolaire,
membrane capillaire et endothélium
(= diffusion g
• Membrane alvéolo-capillaire
• Surface: 50 à 100 m2
• Épaisseur: 0,5μm3
= conditions optimales pour diffusion
= proximité GR et gaz
(O2, C02)

• À travers la membrane alvéolocapillaire en fonction des gradients de pressions des

gaz
• Mécanisme Passive
• Étude pratique via monoxyde carbone(CO)
(Qui a concentration CO=fonction de la quantité ayant diffusé=diffusion limite

Mesure de la DLCO

→ DLCO:diffusing capacity of the lung for CO (transfert CO)= volume CO

transféré en ml/min/mm Hg
→ DLCO:steady state ou surtout technique d’apnée (apnée 10 secondes après
inspiration unique profonde et calcul vitesse disparition du CO du gaz alvéolaire après
expiration forcée)

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 24

Lois physiques de la diffusion

Loi de Fick:
Rappport:
- diffusiion gaz et
-et surfaace à traversser
-et graddient concenntration de part
p et d’auttre surface
Rapportt inverse avvec épaisseuur surface

V gaz= flux dud gaz

D== constantee de diffusioon
S== surface dee membranee
E =épaisseur membrane
P11-P2= différrence de preession/concentration

Loi de Henry
Relationn pression partielle
p gazz et concentrration
Concenntration=∝. Pression paartielle
∝: Coefficient
C s
solubilité
P1-P2= = différencee de pressioon
(P1-P22)/δ = gradieent de presssion
La soluubilité influuence la viteesse diffusioon dans le même
m sens

Loi de Graham
-la vitesse
s diffusionn gaz (V gaaz) inversem ment proporttionnelle à racine
r carréé poids molééculaire
de ce gaaz
Plus unee molécule n’a un PM élevé, moinns vite elle diffuse
d
La vitessse de diffussion du CO22 est près de
d 20 fois ceelle de l’O2

Cours dde Physiologgie respiratooire G3, SB

BF
 25

Facteurs influençant diffusion

1) Facteur membranaire : résistance due aux caractéristiques de la membrane

2) La surface de diffusion
3) Facteur sanguin: liaison gaz à l’Hb et teneur du sang en Hb
L’affinité de l’Hb pour les gaz n’est pas la même
L’affinité Hb pour CO2 (250X) > affinité Hb pour O2 → d’où diffusion CO2 ↑
4) les caractéristiques des globules rouges
5) Facteur circulatoire: concentration gaz dissout et débit sanguin
** la diffusion alvéolocapillaire
= diffusion simple
= influence débit circulatoire et teneur en Hb

Application des lois de la diffusion.

La diffusion d'un gaz à travers un tissu est régie par la loi de Fick:
ƒ la diffusion est proportionnelle à la S du tissu (S: 50 à 100 m2 pour la barrière alvéolo-
capillaire) et
ƒ inversement proportionnelle à l‘E (E: 0,5 μm pour la barrière alvéolo-capillaire) de ce
tissu;
ƒ elle est aussi proportionnelle au gradient de concentration (ou de pression: P1 – P2) de
part et d'autre du tissu; et à une constante de diffusion (D) qui tient compte des
caractéristiques du gaz (cette constante est proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol)
(l’équation de Henry) et
ƒ inversement proportionnelle à la racine carrée de son poids moléculaire (PM). Cette
constante de diffusion est 20 fois plus élevée pour CO2 que pour O2 (l’équation de
Graham).

Chapitre 4 La circulation pulmonaire

Introduction
2 types de circulation:
Circulation Nourricière (haute pression) et fonctionnelle (basse pression) :
Circulation nourricière
En antérieur :
Aorte >>tronc brachiocéphalique (droite) >> sous Clavière>>mammaire
interne>>thoraciques (intercostales antérieures)
Aorte>>bronchique supérieure et inférieure trachée >>réseau bronchique
Retour veineux : même voie
En postérieur:
Aorte >> intercostale postérieures
Retour veineux: VCS<<azygos<<veines bronchiques

Circulation pulmonaire (basse pression)

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 26

VD
Artère
OD pulmonaire
AP

VCS APG et APD

et
VCI

Grande Poumons
circulation et
tissus

Réseau
capillaire
alvéolaire
AO
Veines
VG OG pulmonaires

Circulation fonctionnelle:

™ Réalisation de l’hématose
™ Petite circulation, basse pression)
™ Système en parallèle avec circulation systémique, haute pression.
™ Faible résistance à l’écoulement

Caractéristiques des vaisseaux pulmonaires

-Vaisseaux pulmonaires ⇒ pauvreté en fibres musculaires lisses

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 27

- Capillaires pulmonaires ou vaisseaux alvéolaires ⇒ paroi mince, ↓ résistance à

écoulement, important réseau d’anastomoses avec les vaisseaux bronchiques
(Temps perfusion:0.7 à O.8sec au repos, 0.35sec à l’effort)

Pression autour et dans vaisseaux

Pression variable fonction topographie
(Débit inhomogène)
-sommet: P alvéolaire >P endoluminale →collapsus(Q↓)
- base: PA ou PV > Pal ⇒ Q ↑ (débit)
Pressions endoluminale, extra-capillaire et transmurale (influence sur le débit)
Phénomène du recrutement= aptitude capillaires à ouverture ou fermeture en fonction jeu
pressions
Recrutement → contribution à diminuer RVP et à équilibrer VA/Q
Vaisseaux extra-alvéolaires (artères, veines)
⇒ Influence par volume pulmonaire
(Traction radiaire en inspiration d’où ouverture)
Gros troncs vasculaires (hile):influence par pression intra pleurale
N.B: modification RVP → changement débit

Résistance vasculaire pulmonaire(RVP)

™ 1/10 résistance vasculaire systémique
™ RVP dépend de la différence de P° de part et d’autre system vasculaire et du Débit
sanguin
™ Valeur : (15-5)/6=1.7 mm Hg/l/min
™ Cette faible R provient du fait que la paroi des vaisseaux est mince et contient peu de
muscle lisse
™ RV systémique est fonction du tonus muscles lisses artérioles

RVP
¾ pauvreté muscles lisses
¾ recrutement
¾ distensibilité capillaire
¾ influence certaines substances pharmacologiques, hypoxie …..

Phénomène de recrutement

Distension:
Recrutement:
Normalement: En cas d’élévation de
certains capillaires Ces capillaires
pression, les
sont fermés et ne s’ouvrent lorsque la P)
capillaires augmentent
drainent pas de sang vasculaire pulmonaire
leur diamètre et leur
s’accroit
capacité

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 28

Le débit sanguin pulmonaire

Mesure du débit saanguin pulm monaire (Q°ppulmonaire))
Se calccule selon lee principe dee Fick
Volume sanguin trraversant le poumon paar minute
Q°pulm
monaire = Q°°C
Q°c= =débit cardiiaque
VO2,, VCO2 =coonsommatioon en O2, CO2 C
CaO22, CaCO2=cconcentratioon en O2 ett CO2 dans le sang artéériel
CvO22, CVCO2= =concentratiion en O2, CVCO2
C danns le sang vveineux

Vasoconnstriction hypoxique

™ E
En cas d’hyypoventilation dans unee région don
nnée, on connstate une vvasoconstricction
r
réactionnell
le conditionnnée par laa (PA O2
™ Elle
E apparait lorsque laa P° alvéolaaire, PA < 70 mm Hg (VN=100
( m
mm Hg)

Mouvement des fluides et équilibre hydrique dans les

poumons * forces de Starling

mon se com
Le poum mporte comm me tout autrre organe, ett la circulatiion répond à la loi de Starling
S
• K=coefficie
K ent perméabbilité capillaaire
• PH=pressio
P on hydrostattique
• Π =pressionn oncotiquee
• c=capillaire
c e;
• i=interstitie
i el
• mouvement
m d capillairee vers Interstitium (jeu de PH)
t Liquide du
• Interstitium
I m vers capilllaire (jeu dee Π)

Effet SHUNT
H

• On dit qu’ill y a effet Shhunt lorsquue le sang co

O ourcircuite les zones pulmonaires
v
ventilées poour atteindree la circulattion artérielle
• A niveau des
Au d métas arrtérioles, vooies de supp pléance en cas
c de demaande accrue du sang
• A niveau des
Au d artères bronchiques
b s et veines anastomotiq
a ques

Rapport ventilation perfusion

Cours de
d Physiologgie respiratooire G3, SB
BF
 29

• Les échanges gazeux entre alvéole et capillaire nécessitent une adéquation entre V°et
Q°.
• Dans une unité pulmonaire (alvéole + capillaire) qui a un rapport V°/Q° normal (= 1),
la PAO2 est de 100 mm Hg et la PACO2 de 40 mm Hg.
• Dans une unité pulmonaire qui a un rapport V°/Q° diminué (<1) parce que la V° est
altérée alors que la Q° est maintenue, la pression partielle des gaz dans l'alvéole
s'équilibre avec la pression partielle dans le sang à l'entrée du capillaire: la PAO2 peut
atteindre 40 mm Hg et la PACO2 45 mm Hg.
• Dans une unité pulmonaire qui a un rapport V°/Q° augmenté (>1) parce que la P° est
altérée alors que la V° est maintenue, la pression partielle (PA) des gaz dans l'alvéole
se rapproche de celle des gaz inspirés: la PAO2 peut atteindre 150 mm Hg et la
PACO2 de 0 mm Hg.

Pour des conditions intermédiaires, les valeurs de PAO2 et de PACO2 se répartissent sur la
courbe représentée dans le diagramme ci-dessous:

• Il existe des différences régionales dans les rapports V°/Q°. On a vu que, chez un sujet
assis ou debout, la V°alv est plus importante à la base du poumon qu'à son sommet.
• Cette différence est encore plus marquée pour la P° de sorte que le rapport V°/Q° est
beaucoup plus élevé au sommet qu'à la base

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 30

Au som AO2 est doncc particulièrrement élevvée alors que la PACO2

mmet du pouumon, la PA 2 est
basse

Le grad dient Alvéoolo-artériel pour l'oxyygène.

L résultat de
Le d ces inégaalités dans les
l rapports ventilationn-perfusion eest que la prression
partiellee d'O2 dans le sang artéérialisé (PaO
O2) est un peu
p inférieuure à celle quui est mesuurée dans
l'air alvééolaire (envviron 5 mm Hg de difféérence). Commme

A partirr de cette éqquation, il esst possible, au lit du maalade, à parrtir du résulttat de la meesure des
gaz du sang,
s de connnaître l'origgine d'une baisse
b de la PaO2 (hypooxémie).
9 Si l'équationn est vérifiéée, c'est quee l'hypoxém mie n'est pass due à une élévation du u
g
gradient Alvéolo-artériiel pour l'oxxygène, maiis plutôt à uneu hypoven ntilation
a
alvéolaire.
o Si elle n'estt pas vérifiée, c'est que l'hypoxémiie est due à une élévatiion du grad dient
A
Alvéolo-art tériel pour l'oxygène dont
d la valeuur est donnéée par la diffférence enttre la
P
PaO2 attenddue et la PaO O2 mesurée.

Perturbation du rapport V°/Q°

Perturb
bation de la V°
• Réduction du
R d calibre de
d voies aériiennes (bron nchocostricttion , asthm
me)
• D
Dilatation d espaces respiratoiree (emphysèm
des me)
• P
Présence d’’exsudat au niveau alvééolaire (pneeumonie)

Perturb
bation de la Q°
Q
• Obstructionn d’un vaissseau par un embole (em
O mbolie pulm
monaire)
• P
Perturbation
n de l’hémaatose

Cours dde Physiologgie respiratooire G3, SB

BF
 31

Chap
pitre 5 Transpo
ort des gaz dans le san
ng
État dess gaz dans lees poumonss
• L’L O2 et le CO2 se trouuvent à l’étaat dissout ett à l’état de combinaisoon chimiquee

Loi de Henry
H

La quanntité de gazz dissout estt proportionnnel pression

n partielle en
e ce gaz.
La Pression partiellle est fonctiion du nombbre moléculles dans un volume X et à t°x

no2= noombre de molécules

m O22
V= voluume,
R=constante,
T=temppérature absolue

Transp
port de l’O2 dans le sang

L’O2 Sous
S form
me dissoutte:
Fonctionn de PO2 plaasma et soluubilité O2 réépondant à la loi de Heenry.
O2 dissout= ∝ .PO2
∝ =coefficiient solubiliité=0.0234 ml
m ([Link])
=0.003ml ([Link]))
1atmosphèrre= 760mmH Hg
- PaO2=
P 100mmmHg
- O2 dissout =00.0234([Link])/760(A ATM/mm Hg

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BF
 32

= 0.3
0 cm3 d’O O2 pour 1000ml sang (=3cm3/l)
N.B: quuantité insufffisante pouur organisme (250mll/min)

Sous forme
f Oxyyhémogloobine (Hb
bO2)

¾ P Principal mode
m transpoort (98%)
¾ O2O fixationn sur le Fer de
d l’hème (ffer+porphyrrine) au nivveau des 4 bras et chaqu
ue bras
a 2 voies.
En rééalité l’Hb transporte
t 8 molécules d’O2 sous forme de HbO2 ou oxxyhémoglob bine
¾ L’L HbO2 est e plus acidde que l’Hb réduite
¾ Coopérativi
C ité positive:: fixation 1 molécule → autre molécule
1molécuule-grammeeO2 → 22..4L ou 22 2400ml
(16.7000 gr d’Hb → 22.400 0ml O2)
D’où 1gr d’Hb → 1.34 mll d’O2 et
15gr/ddl d’Hb → 20.4 ml/d dl
¾ 1,34 représsente le pou uvoir Oxyp phorique dee L’Hb.

Saturaation en O2
O de l’Hb
b
Sa O2

=%sitess fixation diisponibles ayant

a réellem
ment fixé O2
™ HbO2+Hb=
H =capacité maximale(qu
m uantité O2 pouvant
p se fixer à l’Hb
¾ SaO2 au niiveau artérieel=97,5%
¾ et e 75% au niveau
n veinneux
¾ PaO2P de 1000mmHg
¾ PvO2P de 400mmHg
¾ SatO2 = troouble échannges alvéoloo-capillairess
¾ capacité
c maax diminue dans l’aném mie

C
Courbe de Sa O2

Cours dde Physiologgie respiratooire G3, SB

BF
 33

• La courbe indique la relation entre le contenu en O2 et la PO2, alors que l’O2 dissout
s’accroit linéairement par rapport à la PO2, la courbe de SA O2 ou de dissociation de
l’HbO2 a une forme sigmoïde à cause de l’oxygénation par étape.
• La première molécule fixée accélère celle de la suivante et ainsi de suite.

Facteurs influençant la courbe Sa O2

Courbe dissociation HbO2
- O2+Hb ↔ HbO2 (liaison réversible)
D’où possibilité transfert aux tissus
Facteurs influençant:
¾ pression partielle O2 et CO2
¾ pH sang
¾ Température
¾ Type Hb
¾ Concentration 2-3 DPG (diphosphoglycérate)

Facteur influençant la courbe Sa O2

Le pH La concentration en 2‐3 DPG
• pH ↓(acidose), 2‐3DPG↑
,T°↑,PaCO2↑HbS → déviation vers • Le 2‐3 DPG potentialise la liaison
droite(faible affinité) de l’Hb et O2
• Le pH: si le pH baisse , ceci • 2,3‐DPG= glycolyse via voie
correspond à la baisse de PCO2 et anaérobie ( Embden‐Meyerhof)
une élévation de température. → fixation chaîne β Hb désaturée
Déplacement vers la gauche (HbO)
• à pH acide ,l’Hb lâche plus Concentration dans GR ↑ si
facilement l’O2 pour récupérer soit alcalose et ↓ si acidose
H+ soit le CO2 . (cfr adaptation en
altitude)

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 178

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 34

Le CO2 L’Hb
• Le CO2 + Hb = CO2Hb ou • Le comportement normal
carbamino Hb ou pour Hb A,
carbamate d’Hb • l’Hb fœtale a une affinité >
• L’affinité de l’Hb pour le CO2 HbA
est >> O2 • L’Hb S a une plus faible
• Effet Bohr=influence affinité
pression partielle CO2 sur • Au niveau du muscle : la
HbO2 (donc affinité↓si pH Myoglobine est liée à l’O2
↓)

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 179

Transport CO2
Forme dissoute (10%), bicarbonates (HCO3 60%), combinée à Hb (30%)
Forme dissoute CO2>02(solubilité 20 fois supérieur)
Fixation à Hb via groupements amines (carbamino-Hb)
Pas de fixation sur l’hème donc pas de compétition avec l’O2

Dissociation HbCO2:

Pression partielle CO2

Degré oxygénation Hb (effet Haldane)
Au niveau de l’alvéole: si PAO2↑ → CO2 est libéré, augmentation de HbO2++
Au niveau tissu: CO2 tissu >PaCO2 → CO2Hb (désoxyHb)

Sous forme de Bicarbonate

• HCO3-= principal mode transport CO2

-Plasma: CO2+H2O ↔H2CO3 ↔H+ + HCO3-
Anhydrase carbonique(AC)
(Dans GR)
- AC → HCO3- intra-érythrocytaire
- HCO3- → plasma et chlore dans GR
(HCO3- ↔ Cl =effet Hamburg)
-H+ → pas de diffusion des cations (→ H+ Hb)

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 35

Chapitre 6 Diffusion tissulaire

Échanges entre
atmosphère ↔tissus

1. alvéole: PAO2 > PaO2 → diffusion vers capillaire

2. globule rouge: HbO2 (capillaires alvéolaire → tissulaires)
3. tissus: PCO2 ↑ → libération O2 (effet Bohr)
4. HbO2 → capture CO2 (effet Haldane)(HbCO2)

Apport insuffisant d’O2

1) Baisse de la PAO2: hypoxie hypoxémique (insuffisance respiratoire)
2) Réduction de l’Hb en quantité ou en qualité: hypoxie anémique (anémie)
3) Réduction de la circulation, du Q° sanguin pulmonaire: hypoxie circulatoire (choc)
4) Intervention de substance toxique perturbant la capacité des tissus à utiliser l’O2:
hypoxie histotoxique

Chapitre 7 CONTRÔLE LA VENTILATION

Son but est de maintenir constantes les valeurs de PaO2, PaCO2 et pH même si les besoins
métaboliques augmentent (élévation de la V°O2 liée a l'exercice) ou si la FiO2 diminue (par
exemple en altitude) et de s'adapter à des activités de relation (parler, chanter, rire,…). Il implique
des centres respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur
(muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.

1 Centres respiratoires et genèse du rythme

respiratoire.
Il faut distinguer 2 groupes de réseaux neuronaux ou oscillateurs:

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 36

1.1 Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire.

Ils sont situés dans le bulbe, le groupe respiratoire dorsal au niveau du noyau du faisceau solitaire
et le groupe respiratoire ventral au niveau des noyaux ambigus et rétro ambigus. Les axones du
premier groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui contrôlent le diaphragme: ils
sont responsables du rythme de base de la respiration. Les axones du second groupe se projettent
sur les noyaux des motoneurones qui contrôlent les muscles intercostaux et abdominaux: ils
interviendraient uniquement lorsque la ventilation doit augmenter, notamment au cours de
l'exercice.

1.2 Centre pneumotaxique.

Il est situé dans la protubérance au niveau du noyau parabrachialis. En transmettant des

informations provenant de l'hypothalamus vers les centres bulbaires, il accélère la fréquence
respiratoire en réponse à l'émotion, la fièvre… Il module aussi l'adaptation ventilatoire à des
variations de la PaO2, PaCO2.
Ces centres assurent l'alternance d'inspirations et d'expirations. Dans un cycle respiratoire complet
[la durée ou temps total de ce cycle (Ttot) inclut un temps pour l'inspiration (TI) et un temps pour
l'expiration (TE)], interviennent successivement une phase inspiratoire (I) pendant laquelle les
muscles inspiratoires, principalement le diaphragme, sont activés, une phase post-inspiratoire (PI)
pendant laquelle l'activité diaphragmatique se prolonge et freine l'expiration passive, et une phase
expiratoire (E2) soit sans activité nerveuse, soit contemporaine d'une commande expiratoire pour
les muscles intercostaux ou abdominaux.

2 Contrôle par les mécanorécepteurs.

Il implique des fibres afférentes du nerf vague. Il modifie non seulement la ventilation, mais aussi
la résistance des voies aériennes et différents paramètres du système cardiovasculaire.

2.1 Récepteurs laryngotrachéaux.

Ces récepteurs, stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions
bronchiques, induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une hypertension
artérielle.

2.2 Récepteurs bronchiques intrapulmonaires.

Des récepteurs sensibles à l'irritation induisent une constriction laryngée ou bronchique et une
hyperpnée, mais pas de toux. Des récepteurs sensibles à l'étirement bronchique sont à l'origine du
réflexe de Hering-Breuer (chez le nouveau-né principalement, quand les poumons sont
surdistendus, l'activité des muscles inspiratoires est inhibée et celle des muscles expiratoires
stimulée).

2.3 Récepteurs alvéolaires.

Ces récepteurs juxtacapillaires (J) sont situés dans la paroi des alvéoles; ils sont sensibles à la
pression du liquide interstitiel. Leur stimulation lorsqu'un oédème interstitiel se forme entraîne
une hyperventilation superficielle par un réflexe qui implique des fibres afférentes non
myélinisées (fibres C) du nerf vague.

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 37

2.4 Récepteurs thoraciques.

Ces récepteurs proprioceptifs sont situés dans les articulations et dans les fuseaux
neuromusculaires. Ils permettent d'adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge
(réflexe myotatique). L'absence d'adaptation entraîne la dyspnée.

3 Contrôle par les chémorécepteurs

1 Chémorécepteurs centraux.
ème ème
Ces récepteurs situés à la surface ventrale du bulbe, près de la sortie des IX et X paires
crâniennes, sont sensibles à la composition chimique du liquide céphalorachidien (LCR) qui les
+
baigne, principalement à la présence d'ions H . Cependant, parce que la barrière placée entre le
+ -
sang et le LCR est très perméable au CO2, et peu perméable à H et HCO3 , le stimulus initial est
généralement le CO2. C'est alors H qui stimule les chémorécepteurs et induit une hyperventilation
réactionnelle. Ce mécanisme est favorisé par le fait que (1) une vasodilatation cérébrale
accompagne l'élévation de PCO et favorise la diffusion du CO dans le LCR et (2) un faible
pouvoir tampon caractérise le LCR (concentration très basse des protéines). Si la rétention de CO
persiste, des ions HCO sont transportés dans le LCR où ils tamponnent les ions H. Lorsque la
+
PaCO2 s'élève, CO2 diffuse dans le LCR où il forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en H et
-+
HCO3 ce qui limite l'hyperventilation réactionnelle (absence d'hyperventilation en dépit d'une
PaCO2 élevée chez l'insuffisant respiratoire chronique).

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 38

2 Chémorécepteurs périphériques.
Des structures spécifiques (chémorécepteurs périphériques) détectent une diminution de la PaO2 et
stimulent les centres respiratoires pour augmenter la ventilation. Ces structures en contact avec le
sang sont situées au niveau de la division des artères carotides communes (glomus carotidien) et
de la crosse aortique (glomus aortique).
Ces structures sont composées de cellules de type I (elles possèdent des granules cytosoliques
contenant de nombreux neuromédiateurs comme la dopamine, la noradrénaline et l'acétylcholine)
enveloppées par les extensions des cellules de type II (cellules de soutien de type glial); elles sont
ème
en contact synaptique avec l'extrémité de fibres afférentes du nerf glossopharyngien (IX paire
crânienne), qui véhiculent les informations vers les centres bulbaires de contrôle de la ventilation.
Le mécanisme exact de la sensibilité de ces structures à une diminution de la pression partielle
d'O2 dans le sang artériel est en partie identifié. Directement et/ou indirectement, la diminution de
+
la pression partielle d’O2 inhibe une conductance K membranaire dans les cellules de type I,
2+
provoquant leur dépolarisation. A son tour celle-ci favorise l'ouverture de canaux Ca , l'entrée de
2+
Ca et ainsi la libération des neurotransmetteurs, la dopamine jouant vraisemblablement le rôle le
plus important.

3 Réponses ventilatoires au CO2.

L'élévation de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire, alors que,

réciproquement, la baisse de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation
alvéolaire. Pour une valeur normale de PaO2 , la ventilation augmente de 3 litres/min pour
chaque élévation de 1 mm Hg de la PaCO2 . Une réponse ventilatoire maximale est
obtenue avec l'inspiration d'un mélange de 15% de CO2 (environ 100 litres/min). Cette
réponse est majorée lorsque la PaO2 s'abaisse (hypoxie), et au contraire diminuée lorsque
des substances déprimant le centre respiratoire (barbituriques) sont administrées ou
lorsque le travail respiratoire est augmenté (à cause de l'augmentation de la résistance des
voies aériennes par exemple).

4 Réponses ventilatoires à l'O2.

L'abaissement de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire, alors
que, réciproquement, l'élévation de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la ventilation .
Cette réponse ventilatoire est amplifiée par l'hypercapnie.

5 Réponses ventilatoires au pH.

L'abaissement du pH plasmatique (par exemple au cours de l'acido-cétose diabétique) entraîne une
hyperventilation alvéolaire. Cette réponse fait intervenir les chémorécepteurs périphériques.

4 Contrôle par le cortex.

Le contrôle volontaire de la ventilation est sous la dépendance du cortex.

5 Contrôles ventilatoires normaux et pathologiques.

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 39

Dans ceertaines connditions patthologiques,, peut appaaraître une respiration périodique typique
appelée respiration de Cheyne--Stokes. Elle est caractéérisée par des
d périodes d'apnée de 15 à 20
secondees séparées par
p des périoodes sensibllement égalees d'hyperveentilation auu cours desq
quelles le
volume courant auggmente puiss diminue progressivem
p ment. Dans l'insuffisancce cardiaquee sévère,
ces oscilllations sontt expliquées par

(11) un abaisseement de la PaCO2 au deessous du seeuil apnéiquue (cette hypperventilationn est liée
à la stim
mulation dess récepteurs bronchiquees sensibless à l'irritatioon et des réécepteurs
pulmonaiires juxtacappillaires parr la congesttion pulmonnaire). Il déttermine la durée
d des
apnées.

(22) un allonggement du teemps nécesssaire à la ciirculation duu sang entree les poumo
ons et les
chémoréccepteurs. Il détermine
d laa durée de l'h
hyperpnée.

Chap
pitre 8 Équilibrre acide
e-base

Équation de Henderson-Hasselbalch
Cette éqquation est une
u forme spéciale
s de loi
l d’action n des massees régissant la vélocité en
équilibrre dans une réaction révversible.
H2CO3 <=> H++ HCO3-
Loi d’acction des masses dit quue :
(H+) (H
HCO3-) = KA K
(H2 CO3)
C
l (H+) + log (HCO3-) = log KA
Donc log K
(H2CO33)
Donc logl (H+) = log KA + log l (HCO3-)
(H2CO33)
-
>> pH = pK + log (HCO3 )
(CO2)
Dans lee sang la cooncentrationn en CO2 esst près de 80
09 fois cellee de H2CO33, et que la mesure
de PCOO2 au niveauu pulmonairre est utiliséée en pratiqu
ue. La (COO2) sera remmplacée par PCO2
P

Pour PC
CO2 = 40 mm
m Hg et sool= 0,03, la concentratiion en CO2 sera de 40xx 0,03 = 1,2
2
mmoless/L
Pour saang pK=6,1
pH =7,44
¾ Régulation
R pH est liée au couple poumon/reiin
CO2= =composantte pulmonaiire
[HCO33-] =compossante rénalee
¾ Artère:
A pH: 7.35 à 7.455
Cours dde Physiologgie respiratooire G3, SB
BF
 40

¾ Alcalose : pH>7.45
¾ Acidose pH <7.35

Rôle des tampons du poumon et du rein

Régulation pH⇒ niveau intracellulaire et extracellulaire

Rôle du poumon Rôle du rein

Centre respiratoire ⇒ • Extracellulaire: régulation
régulation de la ventilation des tampons bicarbonates,
avec variation de la PaCO2 phosphates et protéines
• HCO3‐ (55%),
Intracellulaire: • PO4‐3, protéines(5%)
Hb(40%)
HHb ↔ H+Hb)

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 214

• Au niveau du poumon:
• La ventilation, PACO2, paCO2
• L’hyperventilation
• L’hypoventilation
• Au niveau du rein:
• L’élimination et la rétention de bicarbonate, avec intervention de l’enzyme AC
H2O+CO2 <=> H2CO3 <=> H++ HCO3-
Le plasma à l’état physiologique:
• pH: 7.4
• PCO2: 40mmHg
• [HCO3-] :22 mEq/l
• VALEURS USUELLES
• pH artériel: 7.35-7.45
• PaO2: 100mmHg
• PaCO2: 35-45 mm Hg
• [HCO3-] : 24 ± 4m Eq/L

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 41

Les troubles respiratoires

L’acidose respiratoire
• En cas d’hypoventilation Compensation rénale
• Caractérisé par une élévation de la • Cette rétention persistante
PCO2 et de CO2 et l’acidose altèrent
• Une baisse du pH l’équilibre rénal et
• L’hypoventilation alvéolaire apparait occasionne la rétention
lorsque le SNC est déprimé par :
sédatifs, anesthésiques ou accrue de HCO3‐
narcotique ou dans certaine augmentant ainsi sa
affection touchant l’ensemble concentration avec une
neuromusculaire respiratoire tendance à la normalisation
• En cas d’atteinte pulmonaire sévère du pH bien que la PCO2
responsable d’une augmentation de
l’espace mort physiologique avec reste inchangée.
hypoV° alvéolaire même si
globalement la V° semble normale
physiologie respiratoire ,Bisuta SF 220

Les troubles respiratoires

L’alcalose respiratoire Compensation rénale
• Résultat d’une hyperventilation • L’ajustement rénale suite à
alvéolaire
• L’Excès du « output » du CO2 conduit l’alcalose respiratoire
à l’hypocapnie qui élève le pH. chronique se fera par
• Cet état d’hyperV° est constaté en cas augmentation de l’excrétion
d’anxieté éxagérée ou d’ingestion
d’aspirine qui agit comme un stimulant de HCO3‐ .après quelques
respiratoire jours, la concentration
• Certaines atteinte du SNC interfèrent baisse en dépit de
avec le contrôle de la V° et induisent
une hyperV° l’hypocapnie persistante. Le
• En stade précoce de la défaillance pH est restauré
cardio‐respiratoire, la stimulation des virtuellement à des valeurs
mécanorécepteurs ,avec l’hypoxémie
peuvent stimuler la V°et induire une normales.
alcalose

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 221

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 42

Les troubles métaboliques

Acidose métabolique Compensation pulmonaire
• Est due à l’accumulation d’acides • Cette stimulation de la
non volatils ou à une perte de
HCO3‐. Le niveau d’acides non respiration entraine une
volatils est accru dans le Diabète hyperV° , la PCO2 baisse et
Sucré ,l’urémie, dans le choc, le changement du pH est
• alors que la perte de HCO3‐ minimisé
apparait dans l’insuffisance
rénale chronique et en cas de
diarrhée.
• Le résulat en est une
augmentation de la (H+) qui est
un puissant stimulant respiratoire

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 222

Les troubles métaboliques

Alcalose métabolique Compensation respiratoire
• La perte excessive des acides • La stimulus respiratoire étant
non volatils dans les diminué comme il y a eu
vomissements prolongés et augmentation de
l’aspiration gastrique concentration de HCO3‐ et une
importante diminution de l’accumulation
• L’augmentation de la des ions H+, la V° est réduite
concentration de HCO3‐, tel et la PCO2 augmente.
que dans l’ingestion d’un • Ce mécanisme de
alcalin , d’une administration compensation respiratoire
de diurétique Thiazidique sont bien que relativement faible
responsable de l’élévation du minimise la variation du pH.
pH donc de l’alcalose L’accélération de l’excrétion de
métabolique HCO3‐ sert pour restaurer
l’équilibre acide‐base.

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 223

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF

 43

Diagramme de Davenport

Chapitre 9 Autres fonctions du poumon

1. Métabolique et endocrinienne
Synthèse ou dégradation substances vaso-actives (sérotonine, PgE2, PgF2, kinines)
-Angiotensine I → Angiotensine II (endothélium capillaire)
-Surfactant

2. Hémostatique et réserve sanguine

- Mastocytes interstitiels ⇒héparine
- Endothélium → activateurs
Plasminogènes
→ TXA2, PAF
- Réservoir sang pour ventricule gauche
(600ml; capillaires= éponges)
3. Défense
-Épithélium:50à 100m2
Mécanismes non spécifiques:
¾ pH
¾ barrière mécanique
¾ escalator muco ciliaire

Mécanismes spécifiques:
¾ Immunité humorale:-tissu lymphoïde ⇒IgA
¾ Immunité cellulaire: macrophages alvéolaires, cellules dendritiques,
lymphocytes, Neutrophiles, NK

4. Echanges liquidiens
¾ filtration et réabsorption liquidiennes : maintien des alvéoles alvéoles à l’état secs

Cours de Physiologie respiratoire G3, SBF