Orientation diagnostique devant
une anémie
Pr. Ag. KAFANDO E
Objectifs
• Définir l’anémie
• Rechercher les principaux syndromes associés
• Classer les anémies en trois groupes en fonction
du volume globulaire normal
• Caractériser l’anémie en fonction de la
numération des réticulocytes
• Argumenter les principales hypothèses
diagnostiques
Pr. Ag. KAFANDO E
Problématique des anémies
• Problématique diagnostique des anémies
• Démarche rigoureuse: orientation étiologique
Anémie: principale anomalie de l’hémogramme
Etiologies diverses, intriquées
Terrain de survenue: enfant, femme enceinte, …
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie: définition
• Anémie
Diminution de la quantité totale d’hémoglobine
inférieur aux valeurs physiologiques de référence
Variation en fonction de l’âge, du sexe, de l’état de
gravidité chez la femme
Seul compte le taux d’hémoglobine par unité de
volume
Ni le nombre de globules rouges
Ni l’hématocrite
Pr. Ag. KAFANDO E
Définition
• Anémie: définition biologique
Homme: < 13g/dl
Femme et enfant: < 12g/dl
A la naissance: 14g /dl
Femme- enceinte: 11g /dl
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie: définition
• Fausses anémie: hémodilution
Hyperprotidémies
Remplissage massif
Splénomégalies
• Anémies masquées: hémoconcentration
Grandes déshydratations
Brûlures étendues
Pr. Ag. KAFANDO E
MOELLE OSSEUSE SANG
Erythropoïèse GR
Granulopoïèse PN
Monocytopoïèse Mo
Lymphopoïèse Ly
Mégacaryocytopoïèse Plq
Pr. Ag. KAFANDO E
Rappel: érythropoïèse
CFU-mix
CFU-Mix
BFU-E
CFU-E
BFU-E
proérythroblastes
érythroblastes basophiles I
érythroblastes basophiles II
7j
CFU-E
érythroblastes polychromatophiles
érythroblastes acidophiles
réticulocytes
Hématies
Pr. Ag. KAFANDO E
Rappel: érythropoïèse Hormones Facteurs exogènes
CFU-mix
Androgènes et
BFU-E hormones
thyroïdiennes
CFU-E
proérythroblastes
érythropoiétine
fer
synthèse Hb
érythroblastes basophiles I vitamine B6
érythroblastes basophiles II
érythroblastes polychromatophiles vitamine B9
synthèse ADN
vitamine B12
érythroblastes acidophiles
réticulocytes
Hématies
Pr. Ag. KAFANDO E
5 jours 1 précurseur B12
érythroblastique
B9
EPO
Fer
16 Réticulocytes 2 jours
Pr. Ag. KAFANDO E
Rappel: Régulation de l’érythropoïèse
ERYTHROPOIETINE
• 1774: J Priestley
L’oxygène est indispensable à la vie
• 1878: P Bert et D Jourdanet, en visite en Amérique du Sud
Lien entre hypoxie tissulaire et production de GR
• 1890: F Viault en visite au Pérou (Lima puis Morococha)
Augmentation du nombre de GR avec l’altitude
• 1906: P Carnot et C Delflandre
Hypothèse d’un facteur circulant responsable de la production de GR en
fonction de l’anémie et de l’altitude, nommé « hémopoïétine »
• 1948: E Bonsdorff et E Jalavisto
Le nom « hémopoïétine » est remplacé par « érythropoïétine »
• 1977: Mikaye T
Extraction de quelques mg d’EPO
• 1977: PH Lai
Structure de l’érythropoïétine humaine
• 1985: KF Lin
Clonage et expression du gène de l’érythropoiétine humaine
Pr. Ag. KAFANDO E
Rappel: Régulation de l’érythropoïèse
Erythropoïétine (EPO)
• Fabriquée par le rein (cellules péri-tubulaires)
• Régulation endocrine
PO2 tissulaire
Physiologiquement, parfaite
erythropoietin corrélation entre taux d’Hb et taux
d’EPO circulante:
Hb = 120 g/L ←→ EPO = 20 U/L
+ + Hb = 70 g/L ←→ EPO = 200 U/L
synth se Hb
CFU-E Pro rythroblaste GR
• Production altérée par - cytokines inflammatoires
anémie
- drogues (cisplatine +++)
• Actif à partir des BFU-E tardives jusqu’aux érythroblastes
Pr. Ag. KAFANDO E
Rappel: hémolyse physiologique
• Globule rouge: durée de vie 120 jours
Hémolyse intra tissulaire ( 85%): macrophages
Hémolyse intra vasculaire (15%)
• Hyperhémolyse
Destruction prématurée du globule
Anomalie du globule rouge
Pr. Ag. KAFANDO E
Réticulocytes = reflet de l’érythropoïèse
M.G.G. M.G.G.
Hématies Réticulocytes: coloration vitale
Pr. Ag. KAFANDO E
ANEMIE
Réticulocytes
> 150 G/L = REGENERATIF < 150 G/L = AREGENERATIF
« Périphérique » « Centrale »
Non médullaire Médullaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Mécanisme physiopathologique
Deux principaux mécanismes
1°) Anémie périphérique: anémie régénérative (cf.
anémies hémolytiques)
Hyperhémolyse
Hémorragies aigue
Régénération médullaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Mécanisme physiopathologique
2°) Anémie centrale: anémie arégénérative par
défaut de production
Insuffisance qualitative
Insuffisance quantitative
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie centrale qualitative
• Insuffisance qualitative par anomalie de synthèse
de l’ADN
Carence en vitamine B12
Carence en acide folique (B9)
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie centrale qualitative
• Insuffisance qualitative par anomalie de synthèse
de l’ hémoglobine
Défaut d’apport:
carence en fer : Carence martiale
accumulation de fer dans les macrophages: syndromes
inflammatoires
Trouble de l’utilisation du fer
Insuffisance de synthèse de chaines de globine:
thalassémies
Défaut de synthèse de l’hème: anémies sidéroblastiques
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie centrale qualitative
• Insuffisance qualitative par anomalie de régulation
Diminution de la production d’EPO ( IR chronique)
Insuffisance thyroïdienne
Insuffisance qualitative par des cellules souches
Dysérythropoïèse
Dysmyélopoïèse
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie centrale quantitative
• Insuffisance quantitative
Aplasie / Hypoplasie
Erythroblastopénie: infection à Parvovirus B19
Envahissement médullaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Examen clinique: interrogatoire
• Mode de survenue
• Notion de prise de médicaments
• Notion de saignements
• Séjour en zone infestation (palustre)
Pr. Ag. KAFANDO E
Examen clinique: interrogatoire
• Séjour en zone infestation (palustre)
• Mode d’alimentation
• Antécédents: médicaux, chirurgicaux, gynéco-
obstétricaux, transfusion sanguine,
Pr. Ag. KAFANDO E
Examen clinique: signes cliniques
• Syndrome anémique: symptomatologie
pâleur cutanée et muqueuse
Hypoxie/anoxie tissulaire
o Signes cardiovasculaires: tachycardie, souffle anorganique, angor
o Signes respiratoires: dyspnée d’effort, de repos
o Asthénie
o Signes neurosensoriels: céphalées, vertiges, acouphènes……
Pr. Ag. KAFANDO E
HEMOGLOBINE HEMOGLOBINE
Pigmentation Oxygénation
Pâleur Anoxie
Pr. Ag. KAFANDO E
...
Examen clinique: signes cliniques
• Syndrome anémique isolée ou associé à d’autres
syndromes
Syndrome infectieux: fièvre, infestions à répétition
Syndrome hémorragique
oPétéchies
oPurpuras
oEcchymoses
oEpistaxis
oMéléna
Pr. Ag. KAFANDO E
Examen clinique: signes cliniques
Syndrome d’insuffisance médullaire: association
syndrome anémique, syndrome hémorragique et
syndrome infectieux
Syndrome hémolytique: triade de Chauffard
oPâleur
oIctère/subictère
oSplénomégalie
Pr. Ag. KAFANDO E
Examen clinique: signes cliniques
• Autres syndromes
Syndrome tumoral
oAdénopathies
oSplénomégalie
oHépatomégalie
oDouleurs osseuses
• Résumé: à l’examen clinique il faut rechercher:
Syndrome anémique, syndrome infectieux, syndrome
hémorragique, syndrome hémolytique, un syndrome tumoral, un
syndrome d’insuffisance médullaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Examen clinique: signes cliniques
• Rechercher toujours des signes de gravité
Facteurs de co-morbidité
o âge
o Pathologie associée: exemple cardiopathie
Tolérance à l’anémie: rapidité d’installation de
l’anémie
Pr. Ag. KAFANDO E
Taux d ’HEMOGLOBINE
Anémie AIGUE
TERRAIN
CLINIQUE
Pr. Ag. KAFANDO E
Diagnostic positif
• Réalisation de l’hémogramme
Etude quantitative
o Lignée rouge
o Lignée blanche
o Lignée plaquettaire
Etude qualitative : morphologie cellulaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Diagnostic positif
Hémogramme et hématies : regarder en priorité :
Hb ↓ = ANEMIE :
Nouveau né : 140 g/L
Homme : 130 g/L
Femme : 120 g/L
Sujet « âgé » : 110 g/L
V.G.M. : 80 à 100 fl
Hématologie, CHU & Université de Tours
Constantes érythrocytaires
Normales
Ht
V.G.M. : Microcytose < 80 à 100 fl > Macrocytose
GR
Hb
C.C.M.H.: Hypochromie < 32 à 36 g/dl
Ht
Hb 27 à 34
T.C.M.H.: pg/cellule
GR
Pr. Ag. KAFANDO E
VGM< 80 fl Anémie microcytaire
Anémie : VGM
Homme : Hb < 130g/L 80-100 fl Anémie normocytaire
Femme : Hb < 120g/L
VGM
> 100 fl Anémie macrocytaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Diagnostic positif
• Démarche bioclinique: toujours interpréter l’anémie avec
les autres paramètres de l’hémogramme
oAnémie isolée ou anémie associée à une autre(s)
cytopénie(s)
o Leucopénie/ Neutropénie
o Lymphopénie
o Thrombopénie
oExistence d’une bicytopénie ou d’une pancytopénie:
Anémie + thrombopénie+ leuco/neutropénie
Pr. Ag. KAFANDO E
Diagnostic positif
• Démarche bioclinique: toujours interpréter l’anémie avec
les autres paramètres de l’hémogramme
oAnémie isolée ou anémie associée à:
o Hyperleucocytose: PNN; éosinophiles, basophiles
o Hyperlymphocytose
o Hypermonocytose
o Thrombocytose/ hyperplaquettose
Pr. Ag. KAFANDO E
Diagnostic positif
• Démarche bioclinique
Lignée blanche
o Normale: 4000- 10000/mm3
o Leucopénie: < 4000/mm3
o Hyperleucocytose: > 10000mm3
Lignée plaquettaire
o Normale: 150000 – 400000/mm3
o Thrombopénie< 150000/mm3
o Thrombocytose ou hyperplaquettose: > 400000/mm3
Pr. Ag. KAFANDO E
Diagnostic positif
• Etude qualitative: morphologie cellulaire par
l’analyse du frottis sanguin
Anomalie de la morphologie érythrocytaire
Anomalie de taille
Anomalie de forme
Anomalie de coloration
Présence d’inclusion intra-érythrocytaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Globules rouges normaux
M.G.G.
Pr. Ag. KAFANDO E
Diagnostic positif
• Etude qualitative: analyse du frottis sanguin
Anomalie de la morphologie des plaquettes
Amas de plaquettes, macroplaquettes
Anomalies de la morphologie des globules blancs
Myélémie: présence de précurseurs granuleux dans le sang
Cellules anormales
Cellules malignes
Etablir en % la variété des différentes catégories
des leucocytes
Pr. Ag. KAFANDO E
Unités = mm3
Poly. Neutrophiles (PN) 1500 - 7500
Poly. Éosinophiles (PE) 50 - 500
Poly. Basophiles (PB) 0 - 50
Lymphocytes 1500 - 4000
Monocytes 100 - 1000
Pr. Ag. KAFANDO E
Variation pathologique
Neutropénie (PN) < 1500
Polynucléose neutrophile >7500
= Hyperneutrophilie
Hyperéosinophilie > 500
Hypermonocytose >1000
Hyperlymphocytose > 4000
Lymphopénie < 1500
Pr. Ag. KAFANDO E
Mécanisme physiopathologique de l’anémie
Numération des Réticulocytes
> 150 G/L = REGENERATIF < 150 G/L = AREGENERATIF
« Périphérique » « Centrale »
Non médullaire Médullaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Classification de l’anémie
Classification de l’anémie
• Anémie microcytaire: d’emblée arégénérative le plus
souvent
• Anémie Normocytaire
régénérative
arégénérative
• Anémie macrocytaire
régénérative
arégénérative
Pr. Ag. KAFANDO E
Orientation étiologique
• Diagnostic étiologique d’une anémie repose sur:
Examen clinique
Analyse rigoureuse de l’hémogramme
o existent-t-il des modifications de la formule leucocytaire
o anémie est-elle isolée ou non à l’hémogramme ?
Anomalies morphologiques cellulaires associées
Pr. Ag. KAFANDO E
Orientation étiologique
• Devant une anémie, la démarche du diagnostic
étiologique comporte
Analyse du VGM afin d’isoler le cadre des anémies
microcytaires
Détermination de la numération des réticulocytes afin :
d’isoler le cadre des anémies normocytaires ou macrocytaires
régénératives
d’isoler le cadre des anémies macrocytaires ou normocytaires
arégénératives
Pr. Ag. KAFANDO E
Conclusion
• Anémie: anomalie fréquente
• Diversité des étiologies
• Démarche diagnostique rigoureuse +++
• Laboratoire capital: réalisation d’examen en vue
de la recherche étiologique
• Bilan biologique doit être réalisé avant toute
thérapeutique antianémique
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie microcytaire: exploration du bilan
martial
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie microcytaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie microcytaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie microcytaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie microcytaire
Pr. Ag. KAFANDO E
Carence en fer
• Première cause d’anémie
• OMS: 2 milliards de personnes
• Recherche étiologique obligatoire
• Etiologies dominées
Carence d’apport
Hémorragies chroniques : gynécologiques, digestives,
parasitoses
Pr. Ag. KAFANDO E
Compartiments du fer
Pr. Ag. KAFANDO E
Carence martiale: physiopathologie
Pr. Ag. KAFANDO E
Carence en fer: traitement
• Impératifs
Durée: > 4 Mois
Dose
Adulte : 100-200mg/j de fer métal
enfant : 5-10 mg/kg/j
Association vitamine C
UTILISATION RATIONNELLE DES PSL: CARENCE EN FER N’EST
PAS UNE INDICATION 0 LA TRANSFUSION
Pr. Ag. KAFANDO E
Carence en fer: traitement
• Quatre impératifs
Prévenir des effets secondaires
Retrouver l’étiologie de la carence++++
Arrêt du traitement si reconstitution des réserves en
fer: Ferritinémie normale
Pr. Ag. KAFANDO E
Carence martiale: physiopathologie
Pr. Ag. KAFANDO E
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie normocytaire arégénérative
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie macrocytaire arégénérative
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie macrocytaire arégénérative
• Avant la réalisation du myélogramme, il faut éliminer:
– Ethylisme chronique: dosage des Gamma GT
– Carence vitaminique en acide folique et vitamine B12: dosage
vitaminique
– Hypothyroïdie: dosage des hormones T4; T3
– Hépatopathies chroniques: bilan hépatique et sérologies virales
– Prise médicamenteuse
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie normocytaire / macrocytaire
régénérative
• Devant l’existence d’une anémie régénérative il faut :
– Eliminer une hémorragie aigue
– Eliminer une régénération médullaire
– Affirmer une hémolyse pathologique: anémie hémolytique
– Rechercher le diagnostic étiologique de l’hémolyse.
Pr. Ag. KAFANDO E
Pr. Ag. KAFANDO E
Mécanisme des hyperhémolyses
Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie normocytaire / macrocytaire régénérative
• Anémie hémolytique
Test de Coombs
o Positif: Anémie hémolytique immunologique
o Négatif : anémie non immunologique
Frottis sanguin : anomalies morphologiques
érythrocytaire spécifiques
Pr. Ag. KAFANDO E
Mécanisme des hyperhémolyses
Pr. Ag. KAFANDO E
Pr. Ag. KAFANDO E
