Troubles de l’équilibre

acido-basique
DJOUDAD.K
Service de néphrologie
EHU Oran

5eme année médecine uro-néphrologie

Acide
 molécule capable de libérer des ions H+

AH⇔A− + H+ AH est un acide

Base
 molécule capable de capter des ions H+

B− + H+⇔BH B− est une base

 Equilibre
pH
- concentration
d’H+ élevée inf - concentration
sup
- situation 7,38 7,42 d’ H+ basse
d’acidémie - situation
d’alcalémie

Le pH sert à évaluer l’acidité d’une solution

L’acidité d’une solution est déterminée par la quantité d’ions H+ libres, présents
dans la solution

pH=Log 1/[ H+ ]

Le pH à 7 quand [H+] = 10-7.

pH: 7.40 [H+] : 40 nmol/l

D’où proviennent les acides et les bases ?
Bilan des entrées et des sorties
Physiologiquement, les entrées sont alimentaires et métaboliques et les
sorties pulmonaires et rénales.
Entrées acides

CO2 ( acide faible) Produit par les combustions métaboliques, il

correspond à une production d’acide
énorme : 10 000 mmol/24heures

les acides fixes ( acides forts) -Acide sulfurique (H2SO4) provient du

metabloisme des proteines souffrées
- Acide phosphorique (H3PO4) libéré par le
métabolisme des phosphoprotéines et des
phosphoaminolipides.

Entrées bases

Les alcalins lactates, Sources de bases, se trouvent le plus

citrates, maléates, glugonates) souvent dans les Végétaux et les eaux
gazeuses riches en bicarbonates
Bilan des entrées et des sorties

surcharge acide nette de 60 à 80 mmol/24heures due au regime

alimentaire

+
production métabolique de CO2

libération transitoire d’acides par le métabolisme intermédiaire

3 mécanismes de régulation
 Pouvoir tampon (extra- et intracellulaire) : Adaptation
immédiate
 Compensation respiratoire: Adaptation à cours terme
 Rein : Adaptation à moyen voire long terme
SYSTEMES TAMPONS

Tampon: substances chimiques

permettant d'absorber les acides
forts et/ou les bases fortes (absorbe
les ions H+ ou OH-).
 Système tampon extracellulaire
bicarbonate/acide carbonique : HCO3 –/H2CO3

C’est un bon tampon, car :

-il appartient à un système ouvert en relation avec le poumon qui élimine le CO2
et avec le rein qui réabsorbe et régénère les HCO3 –
- sa concentration dans le secteur extracellulaire est élevée.

Au niveau extracellulaire, le bicarbonate est le tampon principal

H+
HCO3- H2CO3

H20 CO2
 Systèmes TAMPONS
 Tampons intracellulaires :
- Albumine/albuminate

- HPO4² ̄/H2PO4 (os)

- dans le GR: hémoglobine

Une charge acide sera tamponnée pour 40 % dans le secteur

extracellulaire par le tampon bicarbonate/acide carbonique, et à 60 %
par les tampons intracellulaires des globules rouges, des tissus mous
et de l’os. Ces sites cellulaires sont des lieux de stockage des ions
H+ en attendant leur excrétion par les reins.

Une charge alcaline sera tamponnée à 60 % dans le secteur

extracellulaire, et à 40 % dans l’intracellulaire
 Poumons
 Rôle : assurer le rejet de CO2 produit dans l’organisme pour maintenir
constante la pCO2 et donc le pH ( la [H+] varie avec la pCO2)

Toute modification du pH entraîne une

modification de la ventilation

 Des chémorécepteurs centraux analysent la PaCO2

 Si la PaCO2 augmentent ils stimulent centres de respiration

• pH  hyperventilation pour  pCO2

• pH  hypoventilation pour  pCO2

• efficacité limitée car l’hyperventilation ne peut être augmentée indéfiniment

et l’hypoventilation doit rester compatible avec la vie
 REINS

 1-Réabsorption et régénération de HCO3-

 2- élimination de H+

.
Réabsorption de HCO3-
 1- Réabsorption de HCO3-
[HCO3-]: 24 – 28 mmol/l Entièrement filtré
Filtration HCO3- 4800 mmol /24h
La réabsorption tubulaire des HCO3 – est de 99,9 %

URINE URINE
SUBSTANCES PLASMA
PRIMITIVE DEFINITIVE
CHIMIQUES (g)
(g) (g)
Eau 180 L 180 L 1,5 L
Chlore (Cl-) 650 650 7,5 à 22,5
Sodium (Na+) 585 585 6,75
Potassium (K+) 36 36 2,25
Protéines 14400 0 0
Glucides 180 180 0
Lipides 900 0 0
Urée 54 54 30
HCO3- 292 292 0.12
Créatinine 1,8 1,8 1,8
Ammoniac 0 0 0,75
Acide hippurique 0 0 0,3

Tm: La réabsorption des HCO3 – est très limitée, car dès que la concentration plasmatique
est de 28 mmol/L, du bicarbonate apparaît dans l’urine
 2- Régénération de HCO3- qui ont servi a
tamponner H+
Ai niveau du canal collecteur médullaire.

Les cellules intercalaires α sécrètent l'H+ du coté

luminal et le HCO3− est régénéré du coté basal

 Pour chaque H+ excrété dans les urines, un ion

HCO3- est régénéré dans la cellule tubulaire et
passe dans le plasma
Excrétion des ions H+
 Sous 3 formes:
 libre

 Détermine le PH urinaire

 Le PH urinaire diminue progressivement jusqu'à 4,4, a partir

de ce chiffre il y a une rétrodiffusion de H+ vers le plasma
( c’est le plafond de la régénération d’HCO3- et de la
sécrétion d’H+)
 Acidité titrable
 C’est la quantité d’ions H+ fixée sur les tampons urinaires autres que HCO3-

 Le principal tampons urinaire est le phosphate inorganique disodique

Phosphate : HPO42- + H+- ↔ H2PO4-

 permet d’éliminer environ 1/3 de la charge acide fixe

Formation du NH4+
 NH3 + H+ NH4+
 NH3 est sécrété dans le canal collecteur où il prend en charge
instantanément un ion H+
 Elimine 2/3 des protons
Interprétation d’une gazometrie
Acidose ou Alcalose?
 Acidose : PH inferieur a 7,38 (augmentation de [H+]).

 Alcalose : PH supérieur a 7,42 (baisse de [H+]).

Métabolique ou respiratoire
Compensation rénale et
respiratoire
ACIDOSE METABOLIQUE
 I. Définition

 PH sanguin ≤ 7,37
 Réserves alcalines ≤ 24mmol/L
 PaCO2 < 40mmHg (compensation respiratoire)
 II. Diagnostic

1- clinique
Les signes cliniques sont non spécifiques et inconstants
1- Hémodynamique
 HTA : ↗ la production de catécholamines et diminution de leur action
cellulaire

2- Respiratoire
 Hyperventilation réactionnelle ample de KUSSMAUL
3- Osseuse
L’os est une réserve de tampons
Acidose décalcification,Ostéoporose et Lithiase calcique

4- Neurologiques
- confusion mentale
- coma dans les formes graves

5- Ioniques
 Hyper K émie de transfert
 Persistance chronique de l’ acidose fuite urinaire de K
hypokaliémie
 III- Exploration
1- gazométrie

 PH ≤ 7,37
 Réserves alcalines ≤ 24mmol/L
 PaCO2 < 40mmHg
 Pa02 sup 90mmHg
 SaO2 sup 95%
 III- Exploration
2- Trou anionique plasmatique
 TA = (Na+ + K+) - (Cl– + HCO3–) = 8 – 16 mmol/L

 Il reflète les ions non dosés : (protéinates, sulfates, phosphates, anions

organiques)

Cl-
2- Trou anionique urinaire
 La principale forme d’élimination rénale des protons (H+) en excès
est l’ion ammonium (NH4 +).
 C’est la forme adaptable d’élimination d’acide (autrement dit, en cas
de charge acide, la réponse rénale attendue est l’augmentation de
l’excrétion de NH4 +).

la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique

urinaire qui est le reflet de l’ammoniurie

TAu = NaU + KU – ClU

Réponse rénale
adaptée le Tau
devient < 0
( NH4 augmente
au dépend de Na+
et K+)

Normalement, dans les urines :

(Na+ + K+) - Cl– > 0 (ce sont surtout des anions qui ne sont pas dosés: sulfates, les
phosphates et les anions organiques
 Etiologies

Acidoses métaboliques avec TA plasmatique augmenté

- Production endogene ou surcharge exogene aigue d’H+ avec un anion indose.

- Defaut d’elimination des H+ : insuffisance renale chronique avancee
Acidose lactique

 Accumulation d’ac lactique par déséquilibre entre production et

consommation
 Acidose sévère PH<7,1
 TA sup 16
 Lactacidemie sup 2 mmol/l
 Acidose lactique

1- exes de production
 les états de choc
 Hypoxie sévère
 Intoxication au CO
 Exercice musculaire intense
 Cancers disséminés
 Déficits enzymatiques familiaux
 Pullulation bactérienne digestive
2- defaut d’utilisation
 Insuffisance hepatocellulaire
 Insuffisance renale
 Intoxication éthylique sévère
 Biguanides
 Acidocétose

•Trou Anionique: ↗ corps cétoniques : ↗

 Diabète (DID en carence d’insuline)

 Éthanol
 Jeûne
Acidoses métaboliques avec trou anionique normal
(acidoses hyperchlorémiques)

acidoses
hyperchlorémiques:
2 mécanismes

diarrhée : acidoses tubulaires

perte de bicarbonate défaut de réabsorption
de sodium digestive : des bicarbonates
trou anionique urinaire filtres:
négatif trou anionique urinaire
positif
Diarrhées
Traitement des acidoses
métaboliques
 Acidoses métaboliques aiguës
Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatemie < 8 mmol/L
Moyens therapeutiques :

alcalinisation : surtout si acidoses

hyperchloremiques ou associees a certaines
- traitement de la cause +++
intoxications :
-elimination du CO2 : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement
correction d’un bas debit, le pH > 7,20 et la bicarbonatemie > 10 mmol/L :
ventilation artificielle.
– quantite HCO3 (mmol) = Δ [HCO3] x 0,5 x poids (en
kg) ;
– l’alcalinisation doit etre evitee en cas de surcharge
hydro-sodee et/ou d’hypokaliemie.

épuration extrarenale si insuffisance renale organique associée (pour éviter

une surcharge hydrosodee liee a la perfusion de bicarbonate de sodium).
 Acidoses chroniques d’origine
rénale
Acidose tubulaire proximale et Acidoses tubulaires Insuffisance renale
acidose tubulaire distale de hyperkaliemiques
type 1

maintenir le taux de
NaHCO3 ou le sirop de bicarbonates
sels alcalins (sous
THAM per os resine plasmatiques > 22
forme de citrate plutot que echangeuse d’ion mmol/L
bicarbonate, pour prevenir (Kayexalate®), par des apports de
la lithiase) de sodium ou de furosemide, et bicarbonate de
potassium selon l’anomalie fludrocortisone en cas
sodium (1 a 6 g par
predominante. d’insuffisance surrenale
jour en gelules).
Alcalose métabolique
 Définition
 pH > 7,43
 ↑ bicarbonates > 28mmol/l
 PaCO2 >44 mmHg (La compensation se fait par
l’hypoventilation alvéolaire)

Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.

 Rappel
 Au niveau proximal:

L’hypovolemie favorise la réabsorption de Na+ et donc

l’élimination de H+ ( echangeur Na+/H+)

la diminution DFG diminue HCO3- filtré et donc le HCO3-

excrété
 Au niveau distal
 sécrétion de la charge acide journalière est régulée par :
l’aldosterone
La kaliemie
le flux intraluminal de Na+ ( l’augmentation du Na+ dans le
collecteur favorise l’alcalose)
PH sanguin
Diurétiques
 Génération et maintenance

Génération Maintenance

2- une alteration de l’excretion renale de

1- perte d’acides ou gain bicarbonate, correspondant a une
d’alcalins augmentation des capacites de
reabsorption de bicarbonate par le TCP
 Rôle de l’hypovolemie

1. Diminution de la filtration glomérulaire:

 diminution DFG diminution HCO3- filtré
diminution HCO3- excrété
2. Stimule la réabsorption proximale du Na+ par l’échangeur
Na+/H+
3. Stimulation du SRA qui augmente l’élimination distale de
H+ et K+ contre la reabsorption de Na+

Rôle de l’aldosterone

 Stimule l’élimination distale d’H+

 Diagnostic
Signes cliniques
• SNC :
– céphalées, somnolence, tétanie, confusion, convulsions
• Cardio circulatoires :
- arythmie supra-ou ventriculaire,
- potentialisation de la toxicité de certains médicaments
(digitaliques , autres antiarythmiques, ..)
• Respiratoires :
– Hypoventilation ⇒ hypercapnie, puis hypoxie
 Neuromusculaires :
– faiblesse, parésie musculaire (selon degré hypokaliémie)
 Biologie
 Hypochlorémie: perte digestive ou rénale
 Hypokaliémie: (transfert intracellulaire) en echange de H+,
parfois aggravé par l’excretion rénale
 Etiologies
1- Alcalose métabolique de contraction
(correspond aux causes d’alcalose métabolique s’accompagnant d’une
DEC (qui est le facteur de maintien principal), avec hypoTA

- Contraction volémique d’origine extrarénale

- Perte en sel d’origine rénale: - diurétique ;

- tubulopathies congenitales : syndrome
de Bartter (qui mime un traitement par
diuretique de l’anse) et de Gitelman (qui
mime un traitement par thiazidique) ;
- Déficit en Mg++( stimule la sécrétion de
la rénine et de l’aldo)
 2. Alcalose métabolique avec
expansion volémique,
hypertension artérielle et excès
de minéralocorticoïdes
(dans ce cas, le facteur de
maintien est l’hypokaliémie)
Syndrome de Liddle: Maladie génétique autosomique dom ,
mutation activatrice du canal Na+ du distal et donc élimination
accrue de H+ ( électronégativité de la lumière tubulaire)
 3. Alcalose post-hypercapnique

 Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire

chronique) la réabsorption des bicarbonates est augmentée
de façon appropriée limitant ainsi l’elevation du pH arteriel.
 Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2
s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le
bicarbonate accumule.
 4- Excès d’apports alcalins

• Alcalinisation excessive
 Apports importants de citrate (Transfusion > 8 culots)
• PFC citraté
Arbre diagnostique d’une alcalose métabolique
 Traitement
 Traitement du facteur d’entretien
 Puis de la cause
 Alcalose + DSH : restaurer une hydratation exra cellulaire
corriger carence en Mg ou K

 Arrêt diurétiques
 Ablation d’une sonde nasogastrique
 Trt chir d’un adenome de CONN
Trt sympto
 Chez un patient en détresse resp
 NH4cl peros ou IV contre indiqué si IH ou IR
 Hcl par voie centrale contre indiqué si IH ou IR

 Anti aldo ( aldactone) si hyperaldo

Acidose respiratoire
Alcalose respiratoire