AMIBIASE

1. Définir l’amibiase
2. Décrire cinq signes cliniques de l’amibiase intestinale à la phase d’état
3. Citer cinq formes cliniques de l’amibiase
4. Citer cinq diagnostics différentiels de l’amibiase intestinale
5. Proposer un traitement curatif de l’amibiase intestinale

1) Généralité :

1-1) Définition :

L’amibiase ou amoebose est une infection parasitaire due à la présence d’un

protozoaire, Entamoeba histolytica, dans l’organisme avec ou sans manifestations
cliniques.

1-2) Interet:
- L’amibiase est une maladie cosmopolite qui sévit à l’état endémique dans les régions
chaudes du globe ou elle constitue un problème de santé publique. L’OMS estime à 10%
de la population mondiale, correspondant à environ 500millions de personnes. Il existe
50million de cas annuel d’amibiases invasives et au moins 100 000 décès par an. Le
sexe masculin est fortement touché.
-Affection lié au péril fécal et aux mains sales.
-Troisième cause parasitaire de mortalité dans le monde donc un problème de santé
publique.
-La prévention est basée sur la lutte contre le péril fécal.

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1-3) Physiopathologie

Les kystes ingérés par l’homme donnent naissance, dans la lumière colique, à des
formes végétatives de type munita (Ehm) responsable de la forme asymptomatique
prolongé (amœbose infestation). Sous l’influence de différents facteurs (’état
immunitaire de l’hôte, facteurs environnementaux) et de facteurs de virulences propres
a certains souches Ehm se transforme en amibes hemetophages de type histolytica
histolytica qui colonisent le colon (amœbose maladie). A partir des lésions coliques, les
amibes peuvent migrer par voie porte jusqu’au foie (forme hépatique) ou à d’autre
organes (poumon, cœur, cerveau…) ou la nécrose tissulaire prend une forme abcédée.

2) Signes:

2-1) Type de description: Dysenterie amibienne, forme typique:

Incubation : elle est silencieuse et varie de quelques jours a quelques années.

Début : Il est habituellement assez brusque, parfois annoncé par une diarrhée
d’apparence banale et des douleurs abdominales. On retrouve souvent un facteur
déclenchant : surmenage, modification du régime alimentaire, ingestion d’eaux
magnésiennes, changement de climat, déséquilibre de la flore intestinale.

Etat : Il associe des douleurs abdominales, du ténesme et des selles anormales. Les
douleurs abdominales sont variables en siège comme en intensité. Elles sont parfois
modérées, à type de pesanteur ou d’endormissement, elles sont souvent vives à type de
crises coliques. Les épreintes réalisent une colique violente, débutant dans la région
caecale, parcourant le cadre colique et se terminant par une envie impérieuse d’aller à
la selle. Le ténesme est une contracture douloureuse du sphincter anal, il
s’accompagne souvent de faux besoins. Les selles sont nombreuses, moins cependant
que dans d’autres colites aiguës : 5 à 15 selles par jour. Typiquement, elles sont
afécales, faites de glaires mucopurulentes et de sang.

Etat général : Il est longtemps conservé. S’ils existent, l’asthénie, l’amaigrissement et

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la déshydratation sont modérés. Il n’y a pas de fièvre, sauf parfois chez l’enfant. Toute
élévation thermique doit faire craindre une atteinte hépatique.

Signe para clinique :

Examens biologiques : L’examen parasitologiques des selles fraîchement émises

révèle la présence d’amibes hématophages (Entamoeba histolyca histolyca) dans les
glaires examinées.

Evolution : Correctement traitée, l’amibiase intestinale aiguë guérit rapidement et

définitivement sans séquelles. Les signes cliniques s’amendent en quelques jours. Un
traitement d’entretien de 10 jours évite les rechutes.

Non ou mal traitée, l’amibiase intestinale aiguë évolue presque toujours

défavorablement. Des complications peuvent survenir localement (hémorragies
intestinales abondantes, perforations) et à distance (amibiase hépatique). Surtout, la
répétition des poussées aiguës aboutit à la constitution de séquelles colitiques
chroniques.

2-2) Formes cliniques intestinales

- Les formes graves de l’amibiase ou amibiase colique maligne : sont rares.

Elles s’observent essentiellement en zones tropicales, et surtout chez les femmes
enceintes ou accouchées. La clinique associe un syndrome dysentérique et des
signes d’alarme : défense abdominale, météorisme, atonie sphinctérienne anale avec
expulsions de lambeaux de muqueuse colique. Le diagnostic repose sur la clinique,
l’examen des selles et sur la sérologie amibienne.
L’évolution est toujours grave, avec colectasie, péritonite, choc septique. Il faut
suivre l’évolution par les radiographies de l’abdomen sans préparation. La mortalité
en zone tropicale est proche de 100%.
La corticothérapie serait susceptible de précipiter l’évolution d’une amibiase colique
aiguë vers une forme fulminante. En cas de doute, un traitement préventif anti-
amibien doit être prescrit avant toute corticothérapie.

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- L’amoebome : C’est une pseudotumeur inflammatoire du colon. Il est rare, observé
surtout en Amérique latine et en Afrique du sud. Il peut être inaugural ou survenir à
distance d’une amibiase aiguë. La symptomatologie clinique est non spécifique :
douleurs abdominales, diarrhée sanglante, constipation, altération de l’état général,
syndrome pseudo occlusif, masse abdominale. Il peut être associé à une colite
fulminante ou à un abcès du foie. Il siège au niveau du cæcum, du recto sigmoïde,
voir du colon transverse. Le diagnostic est porté sur le lavement baryté (image non
spécifique), sur la coloscopie avec biopsies et sur la sérologie amibienne. L’anatomie
pathologique montre un infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire avec de
nombreuses amibes hématophages.
2-3 Formes extra intestinales
- L'amibiase hépatique et l’abcès amibien du foie. Elle est toujours secondaire à
une amibiase colique. Elle est due à l’embolisation d’E. histolytica histolytica dans le foie
par la veine porte entraînant une nécrose focale, puis un abcès. La forme classique ou
forme franche aiguë, Elle réalise la triade de FONTAN : hépatomégalie douloureuse et
fébrile.
-douleur : c’est le signe principal, siégeant au niveau de la région sous-costale droite,
irradiant vers l’épaule et l’aisselle droites (douleur en bretelle), spontanée, aggravée par
la manœuvre de l’ébranlement,
-fièvre : quasi-constante, à 39° C, en plateau
-hépatomégalie : gros foie palpable, lisse, au bord inférieur mousse, douloureux à
l’examen.
Cette forme est typique, présente dans 80% des cas. Le diagnostic est évoqué
cliniquement et confirmé par la biologie : VSH > 50, voir 100 mm à la 1ère heure, CRP >
150 voire 300 mg/l, hyperleucocytose à polynucléaires > 12.000/mm3 à la NFS ;
l’échographie . Elle montre trois types d’images : liquidienne pure (anéchogène, sans
paroi nette, à renforcement postérieur), mixte (échos internes non homogènes),
hypoéchogène (paroi fine, sans renforcement postérieur). Elle précise le siège (lobe
droit dans 90% des cas), le nombre (unique ou multiples), la taille (un abcès unique du
lobe droit inférieur à 10 cm guérit plus vite que les autres). Il faut noter que

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l’échographie faite précocement peut être normale. Renouvelée quelques heures ou
quelques jours plus tard, elle montre alors les aspects habituels.
On peut donc distinguer 2 aspects de l’amibiase hépatique :
- l’amibiase non collectée, ou non suppurative, avec une échographie normale.
- l’amibiase collectée, ou suppurative, avec une échographie d’emblée pathologique.
C’est la sérologie qui apporte la certitude de la nature amibienne de l’abcès.
La radioscopie et la radiographie thoraciques montrent une surélévation de
l’hémicoupole diaphragmatique droite et une diminution de l’ampliation du jeu
diaphragmatique. Elles sont utiles en l’absence d’ échographie.
L’évolution est favorable sous traitement :
- surveillance clinique : fièvre et douleur régressent en 2 à 3 jours,
- surveillance biologique : la VS diminue de moitié en 72 heures,
Le contrôle échographique se fait après 3 à 4 mois (disparition lente de l’image) et la
surveillance sérologique après 6 à 9 mois (taux résiduels)
- Formes fébriles pures (au retour des tropiques...), formes ictériques fréquentes en
Afrique, formes chroniques ou pseudo-néoplasiques simulant un carcinome hépato-
cellulaire, formes suraiguës ou fulminantes associées à une amibiase colique maligne,
- Amibiase pleuro-pulmonaire. Elle est en règle secondaire à une amibiase
hépatique (le couple hépato-pulmonaire) par passage intra thoracique, soit voie trans-
phrénique, soit par voie vasculaire. Quatre aspects radiocliniques sont décrits :
- les pneumopathies amibiennes non abcédées, systématisées ou non systématisées,
- les abcès du poumon,
- les pleurésies amibiennes, se compliquant de pyothorax,
- les fistules hépato-bronchiques.
Le diagnostic. Il est facile si l’amibiase hépatique est patente. Sinon, le diagnostic est
immunologique.
- La péricardite amibienne : secondaire à l’effraction brutale d’un abcès du foie
(lobe gauche), diagnostiquée par échocardiographie, mettant en jeu le pronostic vital
par la tamponnade, nécessitant une ponction percutanée en urgence pour rétablir
l’équilibre hémodynamique.

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- L’amibiase cérébrale ou encéphalique, transmise par voie hématogène, à
symptomatologie d’abcès du cerveau, diagnostiquée par tomodensitométrie
cérébrale, à distinguer de la méningo-encéphalite primitive à amibes libres ;
- L’amibiase cutanée, réalisant une ulcération délabrante La peau est contaminée le
plus souvent par effraction, de façon endogène ou exogène. La localisation est
directement liée au mode de contamination : au niveau de la région ano-génitale,
siége le plus fréquent, directement à partir de l’intestin ou par voie vénérienne ; au
niveau de la paroi abdominale par fistulisation à la peau des lésions parasitaires
intestinales ou hépatiques, ou iatrogène, après intervention chirurgicale ou ponction.
Le diagnostic de certitude est porté sur la présence d’amibes hématophages au sein
de la lésion.
- Formes pseudo biliaires, pseudo rénales, pseudo appendiculaires.

3) Diagnostic
3-1) Diagnostic positif,
Arguments épidémiologiques : séjours en zone d’endemie,
Arguments cliniques : diarrhée glairo sanguinolente, épreinte, ténesme
Arguments para cliniques :
Examen parasitologique des selles : EPS
Prélèvement au niveau des glaires sanglantes; examen immédiat à 37°C,
- examen microscopique : examen à l’état frais à pratiquer dès l’exonération, examen de
3 échantillons de selles successifs prélevés entre 4 et 5 jours. Au laboratoire, le
prélèvement est traité en 3 temps : examen à l’état frais entre lame et lamelle pour
recherche des formes mobiles hématophages d’ E. histolytica, examen après coloration
(Lugol, Méthionate Iode Formol) qui permet une meilleure étude morphologique des
formes végétatives et des kystes, techniques de concentration qui permettent de
concentrer les kystes, mais détruisent les formes végétatives ;
- PCR sur prélèvements de selles, très sensible et très spécifique, mais peu adaptée aux
conditions économiques des PED

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3-2) Diagnostic différentiel :
 Formes dysentériques
 Shigellose :
Fièvre associé une douleur abdominale=+ syndrome dysentérique.
Présence d’agent pathogène dans les selles.
 Giardiase :
Diarrhée, douleur abdominale, flatulence, plus rarement: asthénie,
anorexie, amaigrissement, nausées, malabsorption intestinale possible
chez l'enfant
Stéatorrhée (non digestion des graisses).
 Bilharziose intestinale :
Diarrhée glairo-sangunolante+ténesme et douleurs abdominales.
Examen des selles et la biopsie de la muqueuse rectale: présence des
oeufs des schistosomes à éperon latéral
 Trichocéphalose:
Douleurs abdominales, diarrhées+Ténesmes provoquant un prolapsus
rectal chez l’enfant, anémie ferriprive, AEG
Vers adulte dans le milieu ext.
-Selles KOP: œufs trichirus trichiura
 Colite amibienne
 Colite pseudomembraneuse :
Prise d’antibiotique 4 à 10jours auparavant, selles fécales, fièvre mise en
évidence de Clotridium difficile.
 Maladies inflammatoires du colon :
-Rectocolite hémorragique : fièvre, diarrhée chronique à la
rectoscopie : muqueuse rouge qui saigne au moindre contact.
-Maladies de Crohn : atteinte de la partie terminale de iléon ; diarrhée
chronique. La radioscopie de l’abdomen est caractéristique avec d’abord
une atonie de la dernière anse puis anse filiforme (rétrécissement de la
lumière iléale) .

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  Localisations hépatique : abcès à pyogène du foie, carcinome
hépatocellulaires
 Localisation pulmonaire : les atteintes pulmonaires (tuberculose,
pneumopathies, cancer pulmonaire…
 Localisations cutanée : Tuberculose cutanée ; léshmaniose, ulcere cutanée
tropicale… .
3-3) Diagnostic étiologique
Agents pathogènes : l’espèces E. histolytica hystolytica (seule pathogène chez
l'homme), ([Link]), [Link], [Link], E. polecki. Les autres espèces peuvent être
pathogènes pour l'homme immunodèprimé Appartiennent au genre Entamoeba.
 Formes parasitologiques :
E. histolytica, qui existe sous trois formes :

-Les kystes

Ils sont résistants dans le milieu extérieur et permettent la dissémination du parasite.

Leur ingestion par l’intermédiaire d’eau souillée est le mode de contamination le plus
fréquent.

-La forme végétative non pathogène

Entamoeba hystolitica minuta, vit en saprophyte au niveau du tube digestif. Elle peut
être éliminée sous cette forme dans les selles, s’enkyster ou se transformer en forme
invasive, hématophage.

-La forme végétative invasive

Entamoeba histolytica hystolytica, est hématophage et histolytique.

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  Cycle parasitaire :
Le kyste, émis dans le milieu extérieur, est ingéré par l’homme et entraîne, suivant les
relations hôte parasite :
- soit un cycle non pathogène : kyste - E. histolytica minuta - kyste : c’est l’amibiase
infection
- soit un cycle pathogène : kyste - E. histolytica minuta - E. histolytica histolytica :
c’est l’amibiase maladie.
 Réservoir de parasites : L’homme est le seul réservoir de parasites, surtout
l’homme porteur asymptomatique, semeur de kystes.
 Vitalité du parasite: Le kyste survit au minimum 15 jours dans l'eau à 18°C, 10
jours dans les selles, 24 h à sec. il résiste bien aux agents chimiques.
 La transmission : Elle est liée aux matières fécales et assurée par les kystes.
Elle s’effectue essentiellement par les mains et les ongles sales des porteurs de
kystes, par le sol et l’eau souillés par les excréta, les aliments contaminés
(surtout les crudités) et les mouches.
4) Traitement :
4-1) Curatif :
 But :
- Eliminer l’amibe.
- Eviter les complications
 Moyens :

Médicaments amoebicides tissulaires et de contact.

 Amoebicides tissulaires : Ce sont les 5-nitro-imidazolés :

- Métronidazole (FLAGYL®, comprimés, solution buvable, solution injectable pour

perfusion)

- Tinidazole (FASIGYNE®, comprimés)

- Ornidazole (TIBERAL®, comprimés, solution injectable pour perfusion)

- Secnidazole (FLAGENTYL®, comprimés)

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  Intetrix*(tiliquinol + tilbroquinol)
 Adjuvants :
 Solutions de remplissage: R. lactate…
 Sang iso groupe, iso rhésus…
 Antispasmodiques
 Moyens chirurgicaux
La chirurgie est préconisée dans les cas compliqués
 Drainage des collections abcédées
 Ponction évacuatrice.
 Indications:
 Porteurs de kystes d’E. histolytica
Amoebicides de contact : INTETRIX®
 Amibiase colique
- Aiguë : 5-nitro-imidazolés per os
- Maligne : 5-nitro-imidazolés injectables (FLAGYL® ou TIBERAL®), antibiothérapie,
réanimation, surveillance médicochirurgicale
- Amoebome : 5-nitro-imidazolés avec surveillance clinique et endoscopique :
attention au cancer colique. Si doute : chirurgie.
 Amibiase hépatique
-Amibiase hépatique non collectée : guérison sous traitement médical seul par 5-nitro-
imidazolés,
-Amibiase hépatique collectée : 5-nitro-imidazolés et :
- si risque de rupture et/ ou de migration : associer ponction(s ) guidée(s)
- si persistance de la symptomatologie à la 72ème heure : reconsidérer le
diagnostic entre abcès amibien et abcès à pyogènes du foie ? Si doute, ponction
guidée : recueil du pus et examen bactériologique et parasitologique
- si volumineux abcès (plus de 10cm): faire ponction(s) guidée(s)
- si abcès chronique : faire drainage chirurgical
-Amibiase hépatique collectée compliquée > 10cm: 5-nitro-imidazolés et drainage
chirurgical.

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  Amibiase pleuro-pulmonaire : 5-nitro-imidazolés. Il faut associer au
traitement anti-amibien, le traitement des pleurésies purulentes et du pyothorax :
ponctions lavages, drainage chirurgical, et si nécessaire une intervention
chirurgicale (pachypleurite, fistule, abcès chronique)

Tableau : les amoebicides et leurs indications

Amoebicides Posologie et durée du Indications
traitement
Amoebicides tissulaires 2 g/j (adulte) ou 40 Amibiase maladie : -
métronidazole mg/kg (enfant) x 7 à 10 intestinale : présence dans
(FLAGYL®) tinidazole jours 2 g/j (adulte) ou les selles d’E. histolytica
(FASIGYNE®) ornidazole 30 mg/kg (enfant) x 3 à 5 histolytica, - viscérale.
(TIBERAL®) secnidazole jours 1 mg/kg et par
(FLAGENTYL®) 2 jour x 10 jours
déhydroémétine
Amoebicides de contact 1,2-1,8 g/j (2 gélules Amibiase infection :
tiliquinol tilbroquinol matin et soir) x 10 jours présence dans les selles de
(INTETRIX®) (adulte) kystes d’E. histolytica ou de
formes pré kystiques, et en
complément d’une cure
d’amoebicides tissulaires.

4-2) Préventif :
 But : Interrompre la chaîne de transmission.
 Moyens :
- Individuels : Se laver les mains, couper les ongles soigneusement, nettoyer
les légumes et fruits avants de les consommer. Recommander de déparasiter les
personnels qui manipulent les aliments
- collectifs: Usage d’eau filtrée. En zones d’endémie : protection des sols,
évacuation des excrétas, approvisionnement en eau potable, amélioration de

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 l’hygiène alimentaire
NB : Il n’y a ni chimioprophylaxie, ni vaccination

Conclusion:
L’amibiase est une infection parasitaire cosmopolite liée au péril fécal et aux mains
sales. Sa prévention passe par la lutte contre le péril fécal, et une bonne hygiène
alimentaire.

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