MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE UNIVERSITE HADJ
LAKHDAR BATNA2 Faculté de Médecine
Ischémie intestinale aiguë
Infarctus entéro-mésentérique
I. Définitions
• D’abord, il faut comprendre que l’infarctus enteromésentérique est une complication
d’unemaladievasculairedutubedigestive quiest:L’ischémie intestinale aigüe
• Doncpourd’évitertoutparachutisme,onexposeralamaladieetsacomplication.
• Toutd’abord,examinezlesdeuxintitulésoutitresducours.
• On note quatre mots-clés à définir, à savoir: ischémie, infarctus, intestinal ou
entéromésentérique et aigue.
• L’ischémie,dugrecancienískhô« tenir »ethaîma« sang »,estl’interruptionpartielle
(diminution)outotale(abolition)dudébitsanguinartérield’unorgane.
• Ce qui va induire, des lésions tissulaires réversibles après rétablissement du débit
sanguinnormal(=revascularisation),
• En absence de revascularisation, les lésions évoluent vers la nécrose des tissus c’est
l’infarctus.
• Le mot aigue traduit l’urgence abdominale vitale et le début brutal d’apparition des
symptômes<7 jours (entre7jourset15jours:subaiguëet>15jours:chronique).
• Les trois termes intestinale, entéro- et mésentèrique sont en rapport avec le territoire
vasculariséeparl’Artèremésentériquesupérieure,
Ensomme,l’ischémieintestinaleaiguëestl’interruptionbrutalepartielleoutotaledudébit
sanguin artériel dans le territoire irrigué par l’artère mésentérique supérieur. C’est une
urgence abdominale car son évolution spontanée se fait vers l’infarctus: une complication
fatale(mortelle).
II. Rappel Anatomique
1. Les branches de l’artère mésentérique supérieure
• l’ischémieintestinaleaiguëestunepathologie vasculaire dutubedigestive,onvadonc
sefocalisersurl’anatomie de l’artère mésentérique supérieure (AMS).
• L’AMS,néedel’aorteabdominale,présentetroisparties:
l’ostium(l’originedel’AMSsurl’aorteabdominale)
Unepartierétro-pancréatique(l’AMSpassederrièrelepancréas)
Unepartiemésentérique(l’AMSpénètredanslemésentère)
• L’AMSdonnesuccessivementdesbranchescollatérales:
Artèrepancréatico-duodénaleinférieure
Artèresjéjunales
Artèresiléales
Artèrecoliquedroite
Artèrecoliquemoyenne
Dr Sonia Medaregnarou Boubir
Maitre assistante en chirurgie générale
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• L’AMSsetermineparl’artèreiléo-coliqueenregarddel’iléonauniveauduvestigedu
conduitvitellin(diverticuledeMeckel).
• Ellevascularisel’intestingrêle(jéjunumetiléon),lecolondroitetlesdeuxtiersducolon
transverse.
• L’interruption partielle ou totale du débit sanguin de l’AMS est causée par une
obstructiondel’AMS.Enfonctiondusiègedel’obstruction,onpeutdéterminerl’étendue
del’ischémie:
Souvent l’obstaclesiège aprèsl’originedel’Artère coliquemoyenne et
des premières artères jéjunales et provoque une ischémie de l’iléon et du
côlondroit.Rarement,l’obstacleestauniveaudel’originedel’AMS(ou
l’ostium) donnant une ischémie de l’ensemble du grêle, du côlon droit et
2/3ducolontransverse.
Uneobstructiondesbranchesjéjunalesouiléalesprovoquedesischémies
segmentairesjéjunalesouiléales.
2. Les anastomoses de l’AMS
• Le tube digestif est vascularisé par trois artères principales qui sont des branches de
l’aorteabdominalequidonnesuccessivement :
Letronccœliaque
L’AMS
L’artèremésentériqueinferieure(AMI)
• L’AMSprésentedesanastomosesavecletronccœliaqueetl’AMI :
o Lesanastomosesentreletronccœliaqueetl’AMSs’effectuententrel’artère
gastroduodénale (branche de l’artère hépatique commune qui provient du
tronccœliaque)etl’artèrepancréatico-duodénaleinférieure(premièrebranche
collatéraledel’AMS)réalisantdeuxarcadespancréatiques:
L’arcadepancréatiqueantérieureetinférieure
L’arcadepancréatiquepostérieureetsupérieure
o L’anastomose entre l’AMS et l’AMI se fait entre l’artère colique droite et
l’artère colique gauche au niveau du mésocôlon transverse, réalisant
L’arcade de Riolan,
• Est-cequecesanastomosesassurentunesuppléanceefficiente,enramenantdesang
artérielpourl’intestinetlecolonencasd’ischémieintestinaleaiguë et ainsiprévenirla
survenued’infarctus?
• Cettesuppléanceestinefficaceencasd’ischémieintestinaleaiguëcarl’interruptiondu
fluxartérielestbrutaleetl’évolutionverslanécrosesefaitenquelquesheures.
• En revanche, dans l’ischémie intestinale chronique, cette suppléance est efficace et
l’évolution vers la l’ischémie intestinale aiguë et donc la nécrose requière une
interruption concomitante (en même temps) du flux sanguin de l’AMI et/ou du tronc
cœliaque,c’estlarègledeMikkelsen.
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III. Physiopathologie:
• La paroi intestinale est constituée de quatre couches tissulaires: la muqueuse qui
présente des villosités au niveau du grêle, la sous muqueuse, la musculeuse et la séreuse,
voir le schéma,
• L’ischémieintestinaleaunephysiopathologiemulti-étapes (plusieurs étapes):
1. L’étape initiale d’adaptation:
• La diminution brutale du débit sanguin artériel entraîne une baisse de l'oxygénation de
la muqueuse en dessous de ses besoins.
• Trois phénomènes adaptatifs vont tenter de maintenir une oxygénation satisfaisante
pour la muqueuse (La couche noble) par :
Une redistribution du flux sanguin artériel vers la muqueuse au détriment de la
sous-muqueuse et de la musculeuse.
L’extraction muqueuse en oxygène va augmenter considérablement jusqu’à un
seuilcritiquedeperfusionsanguinedel’ordrede30ml/min/100goul’extraction
devientimpossible(Ledébitsanguinnormalauniveaudel’intestingrêleestde
75 ml/min/100 g contre 35 ml/min/100 g par minute pour le côlon).
Dans ce cas, les cellules muqueuses atteignent le stade de l’anoxie et la
déplétionénergétique(L’énergieestindispensablepourleurviabilitésinonc’est
la mort cellulaire), autrement dit, elles ne peuvent plus produire del’énergie à
partiedel’O2sousformed’ATP
(L’adénosine 5¢ triphosphate cellulaire).
À ce stade, les cellules muqueuses vont déclencher le métabolisme anaérobie:
La glycolyse anaérobie pourproduirel’ATP.
2. L’étape du métabolisme anaérobique:
• La glycolyse anaérobie devient la principale source de production d’ATP pour la
cellule muqueuse.
• Elleproduitdeuxmoléculesd’ATPàpartird’unemolécule de glucose, par contre,
la glycolyse aérobie produit 16 molécules d’ATP par molécule de glucose. En
conséquence, elle est peu rentable énergétiquement pour la cellule muqueuse.
• La glycolyse anaérobie produit également, en grande quantité, deux substances
toxiques en intra cellulaire: les lactates et le calcium.
• Les lactates entraînent une acidose intracellulaire par une surcharge intracellulaire
en protons (H+). Pour corriger son PH, la cellule muqueuse va favoriser la sortie des
protons en faisant entrer le sodium Na+ (par la pompe ionique Na+/K-). L’entrée
de Na+ dans la cellule déclenche la pompe Na+/Ca++ qui fait sortir du sodium et
entrer du calcium en intracellulaire.
• Le Ca++ est toxique et va induire des altérations des mitochondries.
• L’aggravation de l’acidose intracellulaire liée aux lactates finit par bloquer la
glycolyse anaérobie, induisant ainsi une déplétion énergétique considérable et
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accumulations des produits toxiques des différentes voies métaboliques: c’est la
pertedel’homéostasiecellulaire.
• Les conséquences: un gonflement cellulaire par entrée d’eau et une atteinte de
l’intégritéducytosquelettedontlarésultantefinaleestlanécrosecellulaireparson
éclatement.
• On distingue quatre stades histologiques de nécrose de la paroi intestinale:
o Stade I:unenécrosedescellulesépithélialesquitapissentlamuqueuse
intestinaleetleurdesquamationauniveaudelalumièreintestinale.
o Stade II:lanécrosedelasous-muqueuseavecinfiltrationœdémateuseet
hématique.L’eauetlesangvontpassagerdanslalumièreintestinaleetçase
traduitcliniquementpardesdiarrhéessanglante,
Leslésionsdecesdeuxstadess’installentaprèstroisàsixheuresd’ischémieet
sontréversiblesaprèsrevascularisation
o Stade III:unenécrosetranspariétale:muqueuse,sousmuqueuse,musculeuse
etséreuse,c’estl’infarctus.Leslésionsévoluentversl’infarctusaprèssixà
24heuresd’ischémieetsontirréversibles.
o Stade IV: Gangrènedelanécrosedueàlasurinfectionbactérienneet
perforation(Lesbactériesproviennentdelalumièreintestinale).Elles
surviennentaprès24hd’ischémie
3. Étape de la réponse inflammatoire systémique et du choc septique:
• Elle survient entre12et24hdel’ischémie,
• D’unepart,Lanécrosedelamuqueuseintestinalevafavoriserlepassagedesbactéries
et des toxines depuis la lumière intestinale vers le système porte. Ceux-ci vont activer
la libération de médiateurs de l’inflammation (les cytokines). Ces agents vont
déclencher une réponse inflammatoire systémique impliquant le foie, le cœur, les
reinsetlespoumons,L’atteintedecesorganespeutallerdeladysfonctiontransitoire
jusqu’à la défaillance multi-viscérale (Insuffisance hépatique, insuffisance rénale,
insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, coma,).
• Et d’autre part, la perforation de la paroi intestinale gangrénée engendre une
péritonite stercorale et le choc septique.
• Le Choc septique et défaillance multiviscérale entrainent le décès du patient.
IV. Complications
L’ischémieintestinaleaiguënontraitéevaévoluerspontanémentvers:
1. L’infarctusentéro-mésentérique.
2. Lapéritoniteaiguegénéraliséeparperforationdel’intestinnécrosé.
V. Étiologies
• Deux mécanismes physiopathologiques peuvent être à l’origine de l’interruption
dudébitsanguindansleterritoireirriguéparl’AMS:
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Une obstruction par une embolie ou une thrombose artérielle ou une
dissection entrainent une ischémie mésentérique aiguë occlusive (80% des
ischémiesintestinalesaiguesontocclusives).
Un bas débit artériel engendre l’ischémie intestinale aiguë non occlusive
(20%):
o Lié à un vasospasme (vasoconstriction) dans le territoire mésentérique
supérieur.
o Se voit en situation de bas débit artériel global (tel les états de choc) et le
vasospasmepermetuneredistributiondusangverslesterritoirescardiaques
etcérébraux.
•Le tableau n°1 résume les principales étiologies des embolies, des thromboses
artérielles,deladissection,ainsiquelescausesduvasospasme.
•Lespathologiesemboligènessontdominéespar:
Les troubles du rythme essentiellement la fibrillation auriculaire
(lestroublesdurythmeventriculairenesontpasemboligènes).
L’infarctusdumyocardeavecformationdethromboseventriculaire
gauche.
Les valvulopathies cardiaques en particulier les rétrécissements
mitrales.
L’anévrysmedel’aorte.
La plaque d’athérome aortique: l’embole se détache à partir d’une
thrombose formée au niveau d’une plaque athéromateuse dont
l’épaisseurdépasse4mm.
• Lescausesdesthrombosesartériellessontdominéespar:
Lasténoseathéromateuseauniveaudel’AMS,
La dissection aortique: la dissection aortique se complique
fréquemment d’une extension vers ses branches de division y
comprisl’AMS.
Les coagulopathies congénitales (déficit en facteur anti-
coagulation) ou acquises avec des facteurs de risque de thrombose
tel grossesse, prise de contraceptifs oraux, maladie de Behcet,
cancers…
• L’IIAocclusivepeutrésulter :
d’une dissection aortique : c’est la rupture longitudinale du média de
l’aorte et l'irruption de sang à l'intérieur de sa paroi constituant un
hématome intramurale et une thrombose. la dissection aortique se
compliquefréquemment d’uneextensionverssesbranchesdedivision y
comprisl’AMSetunedissectionisoléedel’AMS.
La dissection isolée de l’AMS:
- La déchirure intimale se localise dans la portion
rétropancreatiquedel’artèremésentériquesupérieure
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- la lumière de l’AMS sera comprimée par l’hématome et la
thrombose intramuraux
• LeVasospasmedansl’ischémiemésentériqueocclusiveestdéclenchépar:
Lesétatsdechoccardiogénique,hémorragiqueouseptique,
Laprisedemédicamentstelquelesdigitaliques,lescatécholamines…
Tableau n° 1:Lesprincipalesétiologiesdel’ischémieintestinaleaigue
Ischémie intestinale aiguë occlusive Ischémie intestinale
aiguë
non occlusive
Pathologie Embolies Thromboses Dissection Vasospasme :
artérielles artérielles – Etat de choc (septique,
cardiogénique,
Cardiaques – Troubles du - Sténoses - Dissection hypovolémique)
+++ rythme athéromateuses aortique – Médicamenteux
– Infarctus du - - Dissection (digitaliques,
myocarde Coagulopathie isolée de catécholamines...)
– l’AMS
valvulopathies
Aortiques - Anévrysme
–Plaque
d’athérome
VI. Diagnostic positif
1. Ischémie mésentérique aiguë occlusive
• L’ischémieintestinaleaiguë occlusive est une maladie évolutive,
Au stade de début,
o une douleur abdominale aigue intense
o un examen clinique normal
o une biologie normale,
Au stade d’ischémie aigue correspond le syndrome d’ischémie aiguë
mésentérique (SIAM):
o une douleur abdominale aigue intense
o des diarrhées sanglantes
o une augmentation du taux sanguin des lactates: hyperlactatémie
Austadetardifd’infarctus: Un tableaud’occlusion intestinale fonctionnelle :
o de douleurs abdominales
o des vomissements
o un arrêt des matières et des gaz
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o un météorisme
o une défaillance multi viscérale
o hyperlactatémie
Après 24h, un tableau de péritonite aigue généralisée avec des signes de choc
septique
Sanstraitement,l’évolutionsefait vers le décès du malade dans les 48 heures
2. Ischémie intestinale aiguë non occlusive
• L’ischémie intestinale aiguë non occlusive touche des patients hospitalisés en
soins intensifs. Mitsuyoshi a défini quatre critères cliniques devant faire
évoquercediagnostic :
iléusparalytiqueavecdesdouleursabdominalesaiguesintenses
l’utilisationdecatécholamines,
unépisoded’hypotension,
l’augmentationdestransaminases(TGO,TGP).
3. Danslesdeuxcas,l’ischémieocclusiveounon occlusive,lediagnosticd’ischémie
intestinale aigüe est envisagé devant une douleur abdominale aigue chez un sujet
présentantdesfacteursderisqueetlaconfirmationdudiagnosticrepose
L’angioscanner de l’abdomen.
4. Angio-scanner spiralé de l’abdomen estl’examenderéférence
• Ilestréaliséavecinjectiondeproduitdecontrasteiodé
• Cinqsignesdel’ischémieintestinaleaiguëàchercher:
lavisualisationd’unthrombusvasculaireouembole
la modification de l’épaisseur et les anomalies de rehaussement de la paroi
intestinale
lapneumatosepariétaleetl’aéroportie,
ladilatationdesansesgrêles
Pneumopéritoineetl’épanchementintrapéritonéal.
• Résultats:
o l’obstacleetsonniveausurl’AMSsontvisualiséssousforme:
-Unezoneintraluminalehypodenseneprenantpaslecontraste
-Unstopduproduitdecontrasteenavaldelathromboseoul’embole.
o Austaded’ischémie:
-Unediminutiondelaprisedecontrastedelaparoiintestinale(liéeà
unediminutiondufluxartériel)
- Un épaississement pariétal (> 3mm d’épaisseur) (du fait d’un œdème
associéàdesremaniementshémorragiquesauniveaudelaparoiintestinale)
o Austaded’infarctus:
-Dilatationdesansesgrêles,
-Uneparoiamincie(<3mmd’épaisseur)
-Absencedeprisedecontrastedelaparoiintestinale
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- Une pneumatose pariétale digestive (correspond à des bulles d’air
piégéesdanslaparoidugrêle)associéàuneaéroportie(présencedegazdans
lesystèmeporte)
o encasdepéritoniteparperforationintestinale:
-Pneumopéritoineetépanchementpéritonéale
VII. Traitement
• L’ischémieintestinaleaiguëestuneurgencethérapeutique
• Sapriseenchargeestmultidisciplinaireenmilieudesoinsintensifs(Lepatientest
hospitalisédansunservicedesoinsintensifsetprisenchargepardesmédecinsde
différentesspécialités)
1. En cas d’ischémie intestinale aiguë non compliquée (pasd’infarctusnipéritonite):
• une revascularisation par désobstruction vasculaire grâce à la radiologie
interventionnelle lorsd’uneartériographiecœlio-mésentériqueeffectuéepour:
Une ischémie intestinale non occlusive, on perfuse un vasodilatateur au
niveaudel’AMS.
Uneischémieintestinaleaiguëembolique,onadministreunfibrinolytique
insituauniveaudel’AMS.
3. En cas d’infarctus et de péritonite:
• Lachirurgiepermetunerésection(ablation)del’intestinnécroséetperforé
• et une désobstruction de l’AMS par embolectomie pour une embolie ou pontage
pourunethrombose(Unpontageconsisteàuncontournerunvaisseauenlereliant
àunautrevaisseauparl’intermédiaired’uneveineoud’uneprothèseimplantéesentre
lesdeux).
4. Les mesures de réanimation
• Pourcorrigerlesdéfaillancesmultiviscéralesetlechocseptique.
5. Après la chirurgie, il faut instaurer le traitement des conséquences de l’ischémie-
reperfusion :
o Encasderevascularisation:laréintroductionbrutaledel’oxygèneengrande
quantité va générer la production importante des radicaux libres de
l’oxygène(RLO)pendant4à12semaines.
o Les RLO sont toxiques pour les cellules et induisent une mort cellulaire
(Apoptosecellulaire)etnécrosetissulaire.
o Les médiateurs de l’inflammation sont libérés et déclenchent une réponse
inflammatoiresystémiquequiaboutitàunedéfaillancemultiviscérale.
•Cette situation est prévenue par l’administration des antioxydants après la
désobstructionchirurgicale.
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Conclusion
o L’ischémiemésentériqueestuneurgencevitalerare.
o Elleestmarquéeparunemortalitéélevéechezprèsdehuitmaladessurdix.
o Devant toute douleur aiguë de l’abdomen, il faut évoquer systématiquement
l’ischémie intestinale aiguë chez tout patient âgé de plus de 60 ans au terrain
athéromateuxconnuoutraitépourarythmieparfibrillationauriculaire.
o L’ischémiemésentériqueresteundéfidiagnostiqueetthérapeutiquepourlemédecin.
Références
• Chambon,J.-P.etal,.(2012).Pathologie vasculaire du tube digestif.
[Link]
• BartholinF.etal.,2001.Conduite à tenir devant une suspicion d’ischémie mésentérique
aiguë.RevueRéanimation,10:654-65.
[Link]
p654_665.pdf
• Delhom,E.etal.,(2011).Ischémie aiguë du mésentère : apports de l’imagerie en coupes.
JournaldeRadiologie, 92(12), 1060–1071.
[Link]
Dr Sonia Medaregnarou Boubir
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