ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS • AINS à demi vie moyenne, 12 à 18 heures

- Naproxène (apranax R)

1. A quel niveau de la réaction inflammatoire agissent les AINS ? • AINS à demi vie longue, > 24 heures
 Inhibition de la cyclo-oxygénase - Piroxicam (feldène R),
 Les AINS inhibent la composante vasculaire de la réaction - Phénylbutazone (butazolidine R)
inflammatoire aiguë
 Par conséquent de la diminution de la production des
prostaglandines au niveau des tissus cibles. 5. Citer et décrire sommairement 3 risques d’intolérance
gastrique et/ou duodénale des AINS.
2. Quels sont les avantages des anti-COX2 sélectifs ? Estomac-duodénum

 Agissent sur la cyclo-oxygénase 2 qui est une enzyme • Troubles fonctionnels : nausées, vomissements, douleurs
d’adaptation, inductible, d’où moins de risque digestif épigastriques

• Lésions : œdèmes, hémorragies sous muqueuses , pertes de

substance : érosions, ulcères
3. Citer 6 familles d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
classiques • Complications : perforation, hémorragie digestive

1. Salicylés
2. Pyrazolés 6. INTOLERANCE /obstétrique
3. Indoliques
• Pendant le 1er trimestre
4. Arylcarboxyliques
5. Oxicams - risque tératogène théorique
6. Fénamates - naproxène et ibuprofène : pas d'effet tératogène

• Pendant le dernier trimestre

4. Classer les AINS selon leur durée de demi-vie et citer un - augmentation de la durée de gestation et travail
représentant dans chaque groupe.
- fermeture prématurée du canal artériel
Trois groupes
• AINS à demi vie courte, 2 à 6 heures
- Ibuprofène (brufen R)
- Kétoprofène (profénid R)
CONDUITE DU TRAITEMENT

Contre-indications Absolues

• Allergie à la même classe chimique.

• Grossesse (début et fin).

• Insuffisance hépatique ou rénale sévère.

• Ulcère gastroduodénal évolutif

• Syndrome de Widal

• Maladie hémorragique

Contre-indications Relatives

• Antécédents ulcéreux

• RGO sévère

• Néphropathie, insuffisance rénale

• Age > 70 ans (si traitement continu envisagé)

• AVK

• Hépatopathie
 LUPUS ERYTHEMATEUX SYSTEMIQUE MOYENS

– Hygiéniques :
repos + protection de la peau contre le soleil + sevrage tabagique
Définition
– Alimentation hyperprotidique hypoglucidique hyposodée
Le lupus érythémateux systémique (LES), ou lupus érythémateux disséminé, hypocalorique
est une maladie systémique protéiforme et spontanément grave
– L’éducation thérapeutique est un élément-clé de la prise en charge.
caractérisée par la production d’anticorps antinucléaires dirigés en
particulier contre l’ADN natif. • connaissance des symptômes de la maladie, en précisant les signes

• profil évolutif du LES

Etablir le diagnostic de la maladie lupique • planification des examens de routine
• Arguments épidémiologiques • effets indésirables possibles des traitements
– jeune âge(/29 ans 10-40ans)–sexe féminin(8/1) –ethnie
noire –atteinte familiale
Moyens symptomatiques
• Arguments cliniques
- Moyens physiques de protection
– Signes cutanés spécifiques ou non ? Vasculaire sou non?
- Antalgiques
– Signes extra cutanés
- Anti-inflammatoires stéroïdiens ou non
–
- Antiagrégants plaquettaires
Examens paracliniques
- Anticoagulants
• Hémogramme : recherche leucopénie, anémie (hémolytique,
thrombopénie - Antibiotiques

• Synd inf biologique : CRP + , VS + - Moyens physiques de réadaptation fonctionnelle

• Dosage des anticorps : confirmation de D Moyens de fond

Anticorps anti-ADN natif beaucoup plus spécifiques. • L’hydroxychloroquine (HCQ) : 400 mg/j si fonction rénale normale ;
dose inférieure à 7 mg/kg est recommandée en prévention des
Anticorps anti-antigènes nucléaires solubles (anti-ENA ou ECT) : rechutes ;
• Anticorps ou facteurs antinucléaires (AAN ou FAN) par IFI sur • La Chloroquine : une dose quotidienne inférieure à 5 mg/kg
cellules HEp-2 : peu spécifiques, mais si négatif, diagnostic
extrêmement improbable • Les Corticoïdes : faibles doses de corticoïdes (5 à 10 mg/j de
prednisone)
 1. Citer les objectifs à court, moyen et long terme dans le
LUPUS PREMIÈRE DEUXIÈME DURÉE DU traitement du lupus érythémateux systémique.
PUREMENT INTENTION INTENTION TRAITEMENT Objectifs :
CUTANÉS
- A court terme : assurer le confort quotidien, préserver les fonctions
vitales dans les poussées graves ;
Photo protection
APS +DC I ou II - A moyen terme : s’opposer à l’évolution prévisible des atteintes
LEC Thalidomide 2-3 ans
Corticothérapie viscérales, prévenir les poussées, empêcher les récidives
per os / 1mois thrombotiques, préserver l’insertion socioprofessionnelle ;
- A long terme : limiter les séquelles du LES et les effets délétères des
Photoprotection
Rétinoïdes traitements.
HQ Thalidomide
LESA 2-3 ans
Corticothérapie Dapsone
per os /1 mois
 – Régime pauvre en hydrate de carbone pour prévenir
CORTICOTHERAPIE les anomalies de la tolérance au glucose dont le
diabète ; prévenir l’obésité facio-tronculaire.
– Régime hyperprotidique pour prévenir la fonte
1. Définir la corticothérapie en précisant les effets principaux musculaire.
recherchés – Supplémentation potassique en surveillant la kaliémie
Utilisation de dérivés corticoïdes dites encore corticostéroïdes – Supplémentation calcique (1g/j) et vitamine D pour
(synthétisés à partir du cortisol) à des fins thérapeutiques, à doses prévenir l’ostéoporose.
pharmacologiques visant : – pansements gastriques, antiacide ou IPP : administrés
• Un effet anti-inflammatoire d’abord, 1 à 2h après la prise du corticoïde
• Un effet antiallergique
• Un effet immunosuppresseur 4. Décrire les règles d’arrêt d’une corticothérapie au long court.
Décroissance corticothérapie (Correspondance en équivalent
2. Quelle est la différence entre corticothérapie et Prednison)
cortisonothérapie ? Schéma 1:
10% posologie mensuelle / 2- 3 semaines jusqu’15 mg/j
 La corticothérapie est administrée à dose pharmacologique d’équivalent Prednisone
 La cortisonothérapie est l’apport d’hormones naturelles à
doses physiologiques visant un effet substitutif d’un déficit Puis 1mg par palier mensuel → 7,5mg de Prednisone

Schéma 2 :
3. Citer les mesures adjuvants tendant à circonscrire les risques Baisser de 10 mg/15 jours jusqu'à 30 mg/j puis de 5 m/15 jours
lors de l’instauration d’une corticothérapie. jusqu'à 10 mg/j puis de mg en mg tous les 15 jours
Les précautions suivantes sont indispensables lors de l’instauration
Schéma 3:
d’une corticothérapie devant durer plus d’un mois, à une dose
10% par 10 jours jusqu’à 7,5 mg de Prednisone
supérieure à 15mg/j (corticothérapie au long court).
Il est indispensable d’avoir éliminé les contre-indications d’abord Le schéma le plus classique de la décroissance est de l’ordre de 10 %
tous les 10 jours.
– Régime hyposodé (posologies > à 20mg/j) pour
prévenir la prise de poids, le syndrome œdémateux , • Eviter la réapparition des signes évolutifs de la maladie
l’HTA. rechute, rebond.
• Eviter l’insuffisance corticosurrénalienne : à partir d’une dose
de 5 à 7 mg cortisone base, remplacer par 20mg
 d’hydrocortisone per os et décroître la dose progressivement 10. Hypogonadisme, trouble croissance
de 2mg par semaine ; si nécessaire, réaliser ensuite un test de
stimulation au synachtène.
• Sevrage cortisonique à 7,5 mg/j
• Hydrocortisone 20 mg/j pendant 2-3 mois
• Test au Synacthéne positif
• Arrêt hydrocortisone
• Test au Synacthéne négatif
• Continuer hydrocortisone 3- 6 mois puis
refaire un test au Synacthéne

Protocole test au synacthéne

 Sujet à jeun depuis 12 h et au repos depuis 30 min.
 Prélèvement au temps 0 (8h du matin) dosage de cortisol
sanguin.
 Injection IM ou IV 0.250mg de Synacthène®.
 Prélèvements T+30 et T+60 min après l’injection de
Synacthène®.
 Absence d’IS : cortisolemie >550-600 nmol/L a T+30 ou T+60

EFFETS SECONDAIRES

1. Diabète cortico-induit

2. HTA

3. Obésité

4. Ostéoporose

5. Hypocalcémie

6. Hypokaliémie

7. Ulcères digestifs

8. Insuffisance surrénale

9. Immunodépression
 Antithyroïdiens de synthèse (ATS)
TRAITEMENT DES HYPERTHYROIDIES
Carbimazole

- Comprimés à 5mg et 20mg

DEFINITION
- Bloque l’organification de l’iode par inhibition peroxydase
Ensemble des manifestations liées à l’augmentation des hormones
thyroïdiennes arrivées aux tissus - MODALITÉS

= THYROTOXICOSE (constante) 1. Traitement d’attaque: 40-60mg en une ou deux prises pendant 1

mois
Par hyperfonctionnement autonome de tout ou partie du parenchyme
thyroïdien. 2. S’assurer de la normalisation du bilan thyroïdien à l’issu TTT attaque

3. Suivi (choix):

PARTICULARITES DE LA MALADIE DE BASEDOW  Si goitre nodulaire toxique : chir ou iode radio-actif

 Si maladie de basedow
Jeune femme contexte d’hyperth familiale (confirmer par les AC anti-
recpeteur de TSH ) au cours d’un stress - Traitement d’entretien doses dégressives ou moitié dose
jusqu’à 18 mois
Hyperthyr + goitre diffus + exophtalmie + myxœdème prétibiale
- Ou maintien de la dose de départ et associer rapidement
Aug T3, T4 dim TSH
dose de Lévothyrox de 75 à 100 microg;

- Poursuivi 12 à 18 mois; cette dernière diminuerait l’auto-

TRAITEMENT immunité…

PRINCIPES 4. Puis arrêt et surveillance…

Le traitement de l'hyperthyroïdie dépend de son étiologie avec deux

stratégies thérapeutiques : Posologies habituelles
- Traitement conservateur ou suspensif par les antithyroïdiens de • Traitement d'attaque: fortes doses d'ATS:
synthèse (ATS);
– 40mg/j de Néomercazole ou Methimazole
- Traitement radical ou destructif par la chirurgie et l’iode radioactif.
– ou 400/j de PTU pendant 3 à 6 semaines.
Le traitement est toujours médical dans un premier temps…
• Traitement d'entretien : Deux possibilités:
 1) Diminution progressive de la posologie d'ATS sous surveillance
clinique et biologique
4- Traitement des Formes avec grossesse
2) Maintien d'une forte dose d'ATS en ajoutant de la L-thyroxine
- Dose d’ATS à moduler en fonction surveillance rapprochée de T4L…
(Lévothyrox®) : 75 à 100 t-tg de Lévothyrox® pour obtenir des taux de T3-T4
Chirurgie si menace pour le foetus
normaux. Ce protocole diminuerait l'intensité de l'auto-immunité.

Iode radioactif

 L'iode 131: détruction parenchyme par irradiation locale

 Indication: en cas de récidive chez les hommes ou chez les femmes

ménopausées

Chirurgie thyroïdienne

Traitement des formes récidivantes sujets de moins de 40 ans

 Thyroïdectomie subtotale bilatérale ou totale

 Lobectomie ou énucléation

INDICATIONS

1- Adénome toxique: énucléation ou hémi lobectomie (après

normalisation T4L)

2- Basedow non compliquée

Traitement médical d’abord

Chirurgie si échec ou prédominance de la thyréotoxicose ou Iode radioactif

(sujet âgé)

3- Traitement des complications

- Cardiothyréose: digitalo diurétiques, B-bloquants, ATS…

- Exophtalmie maligne: protection de l’œil; chirurgie ou radiothérapie

orbitaire
 HYPOTHYROIDIES
TRAITEMENT

1. Hypothyroïdie évoluée
DEFINITION
 Induction
Ensemble des manifestations cliniques et biologiques liées l’insuffisance ou Hydrocortisone : 10 à 30 mg/j pendant 15j
l’absence d’hormones thyroïdiennes arrivant aux tissus  Puis lévothyroxine(T3) à doses progressives :
25 µg… 50 ….100 …
 Surveillance clinique (pouls, poids, ….)
Diagnostic positif  ECG (au début puis toutes les semaines)
- Syndrome d’hypo métabolisme : Constipation, Crampes,  Surveillance biologique mensuelle jusqu’à euthyroïdie (TSHus)

2. Hypothyroïdie avec coronaropathie

myalgies, ongles cassants, Asthénie physique
 Induction
- Syndrome myxœdémateux : - Hydrocortisone
- Bêtabloquants : Propranolol 60 à 120 mg/j
 visage bouffi, inexpressif, nez épaté,
 Hormones : doses très progressives
 Joues soufflées, lèvres épaisses 12,5 µg … 25 µg … 37,5 … 50 …
 Dose finale dépendant des symptômes
 Faciès : aspect figé, hébété, avec mimique pauvre  Surveillance ECG à chaque palier thérapeutique
 Extrémités élargies, doigts boudinés

 Aspect œdémateux des membres mais pas de godet

 Masses pseudo lépromateuses sus claviculaires

 Macroglossie, gencives tuméfiées

 Voix rauque

 hypoacousie

- baisse hormones thyroïdiennes

T4L , T3L , TSH 

 PRISE EN CHARGE

1- Diététique: Correction des habitudes alimentaires

2- Activité physique (4* 45mn/semaine)

PEC DIABÈTE 3- Arrêt du tabac

Diabète type 2 :
1. Sujet normal:  Antidiabétiques oraux
 Gàj : 0,7 à 1,10 g/l  Analogues GLP1 ( injct mais pas d’insuline )
 G hasard ≤ 1,40 g/l  Insuline
 HGPO h2 ≤ 1,40 g/l Diabète type 1 :
2. Diabète patent  Insuline
 Gàj ≥ 1,26 g/l (à 2 reprises)

 G au hasard ≥ 2 g/l + signes LES ANTIDIABÉTIQUES ORAUX

 HGPO h2 ≥ 2 g/l • Insulinosensibilisateurs

- Biguanides
CLASSIFICATION DES DIABETES - Thiazolidinediones / Glitazones

• Insulinostimulants ou insulinosécrétagogues:
Diabète de type 1 Diabète de type 2 - Sulfamides hypoglycémiants(ou sulfonylurées)

 Enfant, adolescent (<30 ans)  Adulte ( > 40 ans ) - Glinides

 Début brutal  Découverte fortuite - Incrétines

 Syndrome cardinal  Asymptomatique • Ralentisseurs de l’absorption intestinale du glucose

 Maigreur  Poids normal ou surpoids - Inhibiteurs de l’alphaglucosidase

 Pas d’hérédité familiale  Hérédité familiale - Dérivés de l’acarbose

 Cétose spontanée  Pas de cétose spontanée • Inhibiteurs SGLT2

 Insulinodépendance  Insulinorésistance

 Origine auto-immune  Facteurs de risque cvx

 LES BIGUANIDES SULFAMIDES HYPOGLYCÉMIANTS Mécanisme d’action

Leur durée d’action dépend de la forme : • Ils augmentent la sécrétion d’insuline par les cellules ß
- courte pour les formes simples pancréatique
- 12 à 14 heures pour les formes retard
• Nécessitent qu’il existe encore une sécrétion pancréatique
 Diminuent la production hépatique de glucose ++ d’insuline

 Augmentent utilisation musculaire du glucose • Risques d’hypoglycémies

⇏ pas d’hypoglycémie Pharmacocinétique

LES DIFFERENTES MOLECULES • De courte durée d’action (2 à 3 prises/j) :

• GLUCOPHAGE® 500, 850, 1000 Glibenclamide : DAONIL®, HEMI-DAONIL® / Glipizide : GLIBENESE®,

chlorhydrate de metformine  390, 663, 780 mg de metformine OZIDIA® 5 et 10mg

• Associations : Metformine + inhibiteurs de la DDP4 • De durée d’action prolongée (1 prise/j) :

Efficacité Glimepiride : AMAREL® 1, 2, 3 et 4mg / Gliclazide : DIAMICRON® 60mg

 Baisse HbA1c de 1 à 1,5% Efficacité

Effets indésirables • Baisse HbA1c de 1 à 1,5%

 Diarrhée : débuter par de faibles doses, en milieu ou fin de repas Effets indésirables

 Acidose lactique exceptionnelle • Hypoglycémies : de fin d’après midi

 NB: Pas d’hypoglycémie sauf si association à de l’alcool Contre-indications

Contre indications • I. Rénale avec Cl Créat < 30 ml/mn ou I. Hépato cellulaire et cardiaque

 I. Rénale avec Cl Créat < 60 ml/mn (1/2 dose si DFG 30 à 60) • NB: Ne jamais associer 2 sulfamides

 I. Cardiaque sévère, IHC, hypoxies chroniques, phase aigüe des IDM, Règles de prescription :

 Grossesse • Toujours en 2e intention, si les mesures diététiques sont insuffisantes.

Règles de prescription • 30 minutes avant le repas.

 Au milieu ou à la fin du repas • doses progressives: faibles au départ et augmentées en fonction des
résultats
 Commencer par des doses faibles (500 à 1000 mg) en 2 ou 3 prises
• Interactions avec autres sulfamides
 Inhibiteurs de la DDP-4

LES METAGLINIDES OU GLINIDES  Sitagliptine : JANUVIA®, XELEVIA® 100mg

PHARMACOCINETIQUE  Linagliptine : TRAJENTA® 5mg

• Insulinosécréteurs à demi-vie courte En association à la metformine (1000 mg)

• Prise à chaque repas: Pas de repas = pas de glinide + Sitagliptine (50 mg) : JANUMET®, VELMET®IA®

• Une seule molécule = Répaglinide = Novonorm + Linagliptine (2,5 mg) : JENTADUO®

• Comprimés à 0,5 ou 1 ou 2 mg à prendre par repas

• Pas d’association avec les sulfamides Mode d’action : augmentation de la sécrétion d’insuline GLP1 et GIP (action
glucodépendante)
Efficacité
Efficacité : Au mieux baisse de 0,5% à 0,8% de l’HbA1c
• Comparable au SH (baisse Hba1c environ 1%), mais durée d’action
courte Indications : En trithérapie en association à la metformine et aux SU

- une prise 15 minutes avant chaque repas Effets indésirables : Immunodépression, pancréatites ?

- moins d’hypoglycémies (en théorie) AGONISTES DU GLP-1

Ils n’existent que sous forme injectable (stylo injecteur) :

LES INCRÉTINOMIMÉTIQUES  Exenatide : BYETTA® 5 ou 10 µg : 2 inj/j, avant les repas

2 types de médicaments utilisent l’effet « incrétine » : Traitements couteux : le tt revient à environ à 200€/mois

 Les inhibiteurs de la DPP-4 (dipeptidyl-peptidase-4, enzyme qui  Mode d’action :

inactive le GLP-1) : ils inhibent la dégradation du GLP-1 endogène =>
- Abaissent la glycémie en augmentant la sécrétion d’insuline et diminuant
 de sa ½ vie et de sa concentration plasmatique et, ainsi, de son
la sécrétion de glucagon
effet insulinosécréteur physiologique.
- Provoquent une perte de poids
 Les agonistes du GLP-1 : ils agissent comme le GLP-1 naturel en
stimulant les récepteurs de celui-ci ; ils induisent une concentration  Indications : associé à un Tt ADO à dose maxi (metformine et SU).
élevée pharmacologique de GLP-1 On diminue progressivement la dose de SU

 Contre indications :

 IR sévère : cl.creat. < 30ml/mn

 Patient < 18 ans

INHIBITEURS DE L’ALPHA- GLUCOSIDASE  Avantages / inconvénients

Ascarbose : GLUCOR® 50 et 100 mg  Association à tous les autres antidiabétiques oraux et l’insuline

Miglitol : DIASTABOL® 50 et 100 mg  Risque accru d’infections génitales ++

- jusqu’à 300mg prise, en début de repas  Contre indications : Insuffisance cardiaque / Insuffisance hépatique

Mécanisme d’action: Réduisent l’absorption intestinale du glucose

Efficacité : Modeste : au mieux baisse de 0,5% - 08,% de l’HbA1c et de la Indication therapeutique :

glycémie PP de 0,5 g/l)
 Monotherapie si HbA1c < 9% (metformine)
• Contre-indications :  bithérapie si 9% <HbA1c < 10% (metformine + autre ADO)
 insulinotherapie si HbA1c > 10% ou GH > 3g/L
• maladies digestives inflammatoires, syndromes subocclusifs,

• IR sévère (cl. créat < 25 ml/mn)

CIRCONSTANCES PARTICULIERES
• Effets indésirables : essentiellement digestifs : diarrhées
Grossesse :
ADO contre-indiqués
Insuline si mesures diététiques insuffisantes.
SGLT2 : INHIBITEURS DU COTRANSPORTEUR SODIUM-GLUCOSE DE TYPE 2

 Molécules: Infection majeure : Insulinothérapie transitoire.

 Dapagliflozine Traitement hyperglycémiant nécessaire : sérum glucosé 

 Dergliflozine insulinothérapie transitoire

 Canagliflozine Chirurgie : Insuline pré, per et post opératoire immédiat

 Empagliflozine

 Mode d’action

 Les SGLT2 rénal impliqué dans la réabsorption rénale du glucose

 Leur blocage réduit la glycémie en majorant la glycosurie

 Effets indésirables

 Infections uro-génitales, chez les femmes +++

 Déshydratation ou dégradation fonction rénale

 Exemples : MONOTARD
Insulinothérapie
Insulines d’action retard :
 Traitement SUBSTITUTIF si diabète de type 1
 Traitement SUPPORTIF (parfois substitutif) si diabète de type 2  début d’action: 1h30 min
 Diabète gestationnel  pic d’action : 4 à 12 heures
 Diabète secondaire  durée d’action: 24 heures

 INSULINES HUMAINES Exemples : Ultratard HM

o Action rapide (1/2 vie = 6H)

o Action semi-lente (1/2 vie = 12H) LES ANALOGUES INSULINES:

 RAPIDES: Aspart (Novorapid)

o Action prolongée (1/2 vie = 24H)
 LENTS: Detemir (Levemir)
o Mixte  PREMIXES: Novomix 30, 50 et 70

 ANALOGUES INSULINE ANALOGUES LENTS: 2 indications:

o Ultra rapide (1/2 vie = 2H)  Diabétique de type 2 insuffisamment contrôlé sous ADO
 Schéma basal-prandial en association avec 3 injections d’ultra-rapide
o Lente (1/2 vie = 24H)

o Ultra lente (1/2 vie = 30-48H)

SCHEMAS D’INSULINE

1 injection: insuline basale (intermédiaire ou lente) classiquement au

Insulines d’action rapide (insulines ordinaires) *
coucher + ADO
 début d’action: 30 min 2 (ou 3) injections: - insuline intermédiaire (+/- rapide) matin et soir
 pic d’action : 1 à 3 heures - insuline prémixée matin et soir
 durée d’action: 8 heures
4 injections: schéma basal-prandial (intensif)
Exemples : ACTRAPID, UMULINE
insuline rapide ou ultrarapide à chaque repas, insuline basale au coucher

Insulines d’action prolongée : NPH

POSOLOGIE
 début d’action: 30 min
 pic d’action: 2 à 8 heures Insuline rapide : 0,5 à 0,8 UI/Kg/J
 durée d’action: 24 heures Insuline lente: 2/3 d’insuline rapide (0,5 à 0,8 UI/Kg/J)
  Intérêt du dosage des Apo B et A1

HYPERLIPIDOPROTEINEMIES PRIMITIVES NORMES DES PARAMETRES LIPIDIQUES

 Cholestérol total (CT)  2,00g/l

 Triglycérides (TG)  1,50g/l
Lipoproteines:  Cholestérol HDL > 0,40g/l
 Cholestérol LDL < 1,30g/l
 Chylomicrons et VLDL riches en triglycérides
 Rapport Apo B /Apo A1  0,68
 LDL et HDL riches en cholestérol

Apolipoprotéines: Apo AI, AII, B100, B48, CI, CII et E

Résultat de bilan lipidique
 Rôle de structure
 Interviennent dans interaction lipoprotéine récepteur et régulation SITUATIONS PRINCIPALES
enzymes du métabolisme des lipoprotéines
 Hypercholestérolémie prédominante: CT   2,5 et TG(N)
Acides gras libres  Hypertriglycéridémie prédominante : TG  2,5 et CT (N)
 Absence de prédominance (formes mixtes): CT < 2,5 TG 
 Rôle énergétique important
 Libérés par les adipocytes, oxydés et remis en circulation par le foie  Classification internationale
sous forme de VLDL

STRATÉGIE DU BILAN LIPIDIQUE

Bilan à jeun depuis 8h, pas d’affection aiguë

Bilan systématique : Cholestérol total, Triglycérides, HDL

Sujet à risque

- Cholestérol total (CT)

- Cholestérol HDL (HDL)

- Triglycérides (TG)

 Calcul du LDL (formule de Friedwald si TG < 4 g/l)

LDL = CT – HDL – TG/a

a = 5 si dosage en g/l et 2,2 si dosage en mmol/l

 4- Huiles de poisson: Acides gras oméga 3 polyinsaturés :Baisse
triglycéridémie d’environ 25 %
TRAITEMENT DES DYSLIPOPROTÉINÉMIES

MOYENS HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
RÉGIME HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT
Hypercholestérolémies
 Diminuer apports en cholestérol < 300 mg/j
 Diminuer lipides < 30-35 % ration calorique /J - Alimentation anti cholestérol
 Diminuer graisses saturées et remplacer par graisses insaturées - Hypolipémiants

RÉGIME HYPOTRIGLYCÉRIDÉMIANT Hypertriglycéridémies

 Limiter apport en graisses saturées - Rechercher une dépendance…

 Conseils fonction dépendance alimentaire de l’hypertriglycéridémie: Formes mixtes

- Suppression alcool (alcoolo-dépendante) - Diététique

- Limitation calorique en cas de surpoids. - Médicaments ±

Corriger les erreurs

Exercice physique régulier, adapté

Suppression du tabac

HYPOLIPÉMINANTS

1- Résines échangeuses d’ions→ Type Iia (colestyramine : Questran)

( Acide nicotinique : Niaspan)

2- Fibrates : - Fénofibrate Types IIa, IIb,

- Gemfibrozil III, IV

3- Statines : - Simvastatine - diminue CT de 20 à 40%

- Pravastatine - diminue LDL de 20 à 60%

- Fluvastatine - diminue TG de 10 à 37%

- Atorvastatine - augmente HDL de 5 à 13%