Anapath

1. Introduction à l’anatomie pathologique :

Anatomie pathologique =
L’étude des altérations anatomiques, macroscopiques, histologiques, cellulaires,
ultrastructurales et moléculaires provoqués par les maladies dans les viscères et les tissus
Objectifs de l’anapath :
- Diagnostic - Didactique
- Pronostic - Autopsie
- Recherche médicale
Prélèvements de routine en anapath :
- Prélèvements cellulaires - Pièce opératoire
- Biopsie - Autopsie
Prélèvements cellulaires :
- Avantages :
 Rapide  Peu invasive  Peu onéreuse
- Inconvénients :
 Analyse seulement les continents cellulaires sans apprécier leurs rapports
avec les struct tissulaires où elles se développent
Le matériel cytologique peut être obtenu à partir de :
- Urine
- Liquide d’ascite, épanchement pleural
- Moelle osseuse, organes profonds, gg, tueurs
- Frotti cervico-vaginal
- Bronches, œsophage
- Petites bronches
- Lavage péritonéal, broncho-alvéolaire, vésical
→ Séché à l’air ou à l’aide d’un produit fixateur
Biopsie :
- Ponction biopsie - Biopsie-exérèse
Examen extemporané :
- Définition : examen anatomo-pathologique demandé par le chirurgien au cours
d’une intervention chirurgicale
- Indication : permet de guider la conduite thérapeutique en essayant de déterminer
la nature bénigne ou maligne de la tumeur, d’apprécier l’intégralité des limites
d’exérèse, ou de recherche une éventuelle infiltration tumorale métastasique
- Modalité : le prélèvement est adressé au laboratoire à l’état frai, il est par la suite
refroidi et coupé à une température de -20°C

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 - Résultat rendu en per opératoire et toujours confirmé par une étude histologique
standard
Démarche diagnostique anapath :
- Analyse sémiologique
 Examen macroscopique
 Examen microscopique
- Compte rendu final
 Interprétation synthétique de l’analyse sémiologique
 Brève conclusion mentionnant le Dg retenu

2. Réponses cellulaires et tissulaires à l’agression

Lésion cellulaire=
Secondaire à la rupture de l‘état d’homéostasie. elle se caractérise par une altération
morphologique d’une struct considérée isolément pouvant se traduire par une
modification quantitative ou qualitative d’un ou plusieurs constituants cellulaires,
cytoplasmiques ou nucléaires

Lésion cellulaire

Dégénérative Adaptative Modifications :

Modifications
Modifications cytoplasmiques - Forme
cytoplasmiques et nucléaires - Taille ( H , H , a trophie)
- Différenciation (métaplasie)
- Nombre ( H , H , a plasie)
Réversible : Irréversible :
Souffrance Mort cellulaire
cellulaire nécrose

Causes de l’agression cellulaire :

- Agents pathogènes exogènes :
 Traumatisme
 Exposition à la chaleur ou au froid
 Rayonnement
 Contact chimique : produit caustique, phlogistique, toxique
 Facteur biologique
- Agents pathogènes endogènes :
 Trophique  Métaboliques
 Dégénératifs  Immunologiques

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Souffrance cellulaire : MO :
- Œdème cellulaire ou dégénérescence hydropique : apport exagéré en liq
extracellulaire → augmentation du volume cellulaire et pâleur cytoplasmique
- Si l’eau continue à s’accumuler à l’int de la cellule, de petites vacuoles apparaissent à
l’int du cytoplasme → aspect de dégénérescence vacuolaire
Nécrose :
- Survient après un état de souffrance cellulaire + ou – long et en cas de persistance de
l’agression
- Souvent pluricellulaire → nécrose tissulaire
Nécrose de coagulation =
D’origine ischémique par une coagulation des prot cellulaires. Les constituants cellulaires
sont en quelques sortes fixés et conservent une grande partie de leurs caractéristiques
morphologiques. L’ensemble prend un aspect fantomatique avec conservation de sa taille
et de sa forme
Nécrose de liquéfaction :
- Caryolyse
- Caryorrhexis
- Pycnose
Apoptose=
Phénomène physiologique ou parfois pathologique correspondant à une mort cellulaire
génétiquement contrôlée
Nécrose Apoptose
Pathologique Physiologique ou pathologique
Phénomène passif Phénomène actif
Secondaire à une agression Génétiquement programmé
Pluricellulaire (tissulaire) Unicellulaire
Réaction inflammatoire Absence de réaction inflammatoire
Hypotrophie :
- Cellulaire : diminution réversible de la masse fonctionnelle d’une cellule par
diminution du volume cellulaire et des constituants cytoplasmiques
- Tissulaire et d’organe : diminution de la masse d’un tissu ou d’un organe due à
l’atrophie des cellules qui le composent
Exple : atrophie cérébrale par une insuffisance circulatoire chronique (vieillesse)
Hypertrophie :
- Cellulaire : augmentation réversible de la taille cellulaire liée à l’augmentation du
volume ou du nombre de ses constituants
- Tissulaire ou d’organe : augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe due à
une hypertrophie ou une hyperplasie cellulaire
Exple : hypertrophie cardiaque chez le sportif
Hypoplasie – aplasie :
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 - diminution du nombre de cellules des à l’arrêt ou la diminution de la multiplication
cellulaire
Hyperplasie :
- augmentation anormale du nombre des cellules d’un tissu, d’un organe
- physiologique ou pathologique
Métaplasie =
Etat réversible correspondant à la transformation d’un tissu en un autre tissu de structure
et de fonction différente
- physiologique
- pathologique
 progressive  régressive
- exple : métaplasie malpighienne de l’épith cylindrique cilié bronchique chez les
grands fumeurs

3. Inflammation non spécifique

L’inflammation peut être provoquée par :
- Cause infectieuse : bactérienne, virale, parasitaire,…
- Cause physique : chaleur, froid, traumatisme,…
- Cause chimique : acide, venin,…
- Corps étranger exogènes (talc, silice,…) ou endogène (cristaux de cholestérol,
d’urates,…)
- Troubles trophiques tissulaires : nécrose d’origine ischémique, d’origine tumorale,…
- Agression dysimmunitaire : réaction d’hypersensibilité, allergie, …
Stades d’évolution de la réaction inflammatoire :
1. Agression initiale
2. Réactions vasculo-exsudatives
3. Granulome inflammatoire
4. Détersion, réparation et cicatrisation
Phase vasculaire exsudative : modifications élémentaires :
- Congestion active
- Œdème inflammatoire
- Diapédèse leucocytaire
Etapes de la congestion active :
- VasoC des artérioles ce qui favorise l’hémostase
- VasoD active des vx artériolaires : tout le lit capillaire est ouvert au passage du sang
- Ralentissement du courant circulatoire et stase veineuse relative
- Augmentation de la viscosité sanguine et hyper coagulabilité
Œdème inflammatoire :

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 - Phénomène actif
- Riche en prot, exsudat
- Peut évoluer vers la fibrose
Physiopath de l‘œdème inflammatoire :
- Augmentation de la pression hydrostatique, secondaire à la congestion → passage
vers les tissus +++ d’eau et des électrolytes
- Diminution de la pression oncotique
- Augmentation de la perméabilité capillaire et veinulaire
Effets bénéfiques de l’œdème :
- Dilution des produits toxiques
- Concentration sur place des moyens de défense humoraux et apport des médiateurs
chimiques
- Limitation du foyer par une barrière fibrineuse
- Ralentissement du courant circulatoire ce qui favorise la diapédèse leucocytaire
L’œdème peut être néfaste pour l‘organisme en raison de :
- Compression locale (œdème laryngé)
- Inondation d’un territoire étendu (œdème pulmonaire)
- Siège dans un organe inextensible (cerveau, larynx)
Diapédèse leucocytaire =
Traversée active de la paroi des veinules post capillaires par les polynucléaires mais
également par les lymphocytes et les monocytes circulants
Etapes :
- Ralentissement du courant circulatoire
- Marginalisation des polynucléaires
- Roulement les PN
- Adhérence des PN
- Passage des PN entre 2 cellules endothéliales
Principaux mécanismes favorisants la diapédèse
leucocytaire :
- Ralentissement du courant circulatoire (congestion active)
- Ecartement des cellules endothéliales (histamine)
- Mobilité et déformabilité du cytoplasme des PN
Les premières cellules arrivées au foyer inflammatoire : PN
Etapes de la phagocytose :
- Reconnaissance
- Adhérence
- Englobement dans une vésicule cytoplasmique
- Fusion de cette vésicule avec un lysosome → phagolysosome
Détersion=

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Evacuation hors du foyer inflammatoire
- Des éléments cellulaires ou tissulaires détruits lors de l’agression initiale u au cours
du processus inflammatoire
- Des germes pathogènes
- Des corps étrangers éventuels
- Exsudat
→ Intérêt : indispensable à la guérison, faute de détersion, la réaction inflammatoire se
persiste et passe à la chronicité
Morphologie du bourgeon charnu
- Zone profonde : la + proche du réseau vasculaire qui a donné naissance aux
capillaires du bourgeon charnu
- Zone moyenne : correspond à la phase exsudative
- Zone superficielle : PNN, œdème, fibrine
- Zone la plus superficielle : couche nécrotique qui correspond à la phase passive
NB : bourgeon charnu : tissu conjonctif, hypervascularisé, aspect rouge vif
3 conditions nécessaires à la bonne cicatrisation :
- Détersion - Bonne vascularisation - Coaptation des berges
Botriomycome=
Bourgeon charnu ayant eu une croissance excessive
Interaction des principaux médiateurs chimiques au cours de la réaction inflammatoire :
Action Médiateur chimique
VasoD - Prostaglandines +++ - Histamine
- Kinines - C3a, C5a
Augmentation de la perméabilité - C3a, C5a - Leucotriènes
vasculaire - Bradykinine
Chimiotactisme - Leucotriène B4 +++ - TNF α
- Cytokines
Adhérence cellulaire - TNF α - leucotriène B4
- iL 1
Réparation - TGF - TNF
- PDGF - iL 1
- FGF
Fièvre - iL 1 - interféron
Douleur - Prostaglandines - Bradykinine
Action vasomotrice des kinines : (+ intense et + prolongée que celle de l’histamine)
- VasoD artériolaire
- VasoC veinulaire
NB : l’action anti-inflammatoire des corticoïdes s’explique par leur action inhibitrice de la
phospholipase
Suppuration :

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 - Afflux continu PNN
- Histiocytes activés en macrophages
Différentes variétés d’inflammation aigue :
- Inflammation congestive et œdémateuse
 Rhume
 Brulure de 1er degré
- Inflammation hémorragique
 Purpura des maladies infectieuses et des vascularites
 Œdème pulmonaire et hémorragique de la grippe
 Glomérulonéphrite hématurique
- Inflammation fibrineuse : exsudat qui va coaguler dans le foyer inflammatoire ou à
sa périphérie, à la surface d’une ulcération ou d’une séreuse
 Angine à fausses membranes de la diphtérie
 Alvéolite fibrineuse de la pneumonie à pneumocoques
 Pleurésie fibrineuse
- Inflammation purulente ou suppurée : pyocytes +++
 Pustule = accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous
l’épiderme décollé
 Abcès = accumulation de pus dans une cavité néoformée par la nécrose des
tissus préexistants
 Phlegmon = diffuse dans les interstices qui séparent les faisceaux musculaires
ou le long des coulées conjonctives des membres
 Empyème = collection purulente qui s’accumule dans les cavités naturelles
- Inflammation nécrotique ou gangréneuse : due à l’action de germes anaérobique et à
une ischémie
 Appendicite gangréneuse
 Cholécystite gangréneuse
Inflammation aigue Inflammation chronique
Durée qqes jours ou semaines Plusieurs mois ou années
Phénomènes vasculo-exsudatifs importants Minimes ou absents
Cellules inflammatoires PNN - Lymphocytes
- Plasmocytes
- Macrophages
fibrose absente présente

Caractères communs des inflammations chroniques :

- Les phénomènes exsudatives sont absents ou modérés
- Granulome inflammatoire ne comporte pratiquement pas de PN mais
essentiellement des lymphocytes, des plasmocytes et très souvent des macrophages
- Lésions de sclérose
4. Formes étiologiques des inflammations
Réaction à corps étranger :

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 - Granulome lipophagique :
 Nécrose adipeuse = cytostéatonécrose
 Cellules de Touton
- Granulome à corps étranger
 Tophus goutteux
 Cellules de Müller
Exemple de germe pyogène : staphylocoque
Lésion tuberculeuse :
- Coloration de Ziehl
- Caractérisées par :
 Cellules épithélïodes
 Cellules géantes de type Langhans
 Caséum tuberculeux : pathognomonique (se constitue suite à la lyse de BK)
 Peut évoluer vers la fibrose (follicule fibreux)
Type de réaction Aspect morphologique
inflammatoire ou maladie
Cellule géante de - Tuberculose - Noyaux périph en fer
type Langhans - Sarcoïdose à cheval ou en
- Inflammations couronne
tuberculoïdes (= - inclusions cytop
granulomateuses) d’aspect étoilé (corps astéroïdes et
corps de Schaumann)
Cellule géante de Granulome à corps étranger - grande taille
type Müller - Nx multiples
regroupés au centre

Cellule de Granulome lipophagique - abondant cytop

Touton multi vacuolaire
(spumeux)
- Multiples Nx
centraux
Etiologies des infections granulomateuses
Etiologies infectieuses Autres étiologies
- Tuberculose - Maladie de Crohn
- Brucellose - Artérite granulomateuse
- Lèpre tuberculoïde - Sarcoïdose
4 affections caractérisées par la présence d‘un granulome épithélïode gigantocellulaire :
- Syphilis IIIaire
- Brucellose
- Toxoplasmose
- Leishmaniose
2 maladies où on peut trouver des cellules géantes de type Langhans :

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 - Tuberculose
- Sarcoïdose
Inflammation granulomateuse =
Présence d‘un granulome inflammatoire où prédominent les cellules mononuclées

5. Pathologie de surcharge
Stéatose :
- Définition : Accumulation anormale de triglycérides dans les cellules
parenchymateuses
→ Fréquemment observée dans les hépatocytes
- Causes des stéatoses :
 Toxiques (alcool,…)
 Diabète, obésité
 Infection (hépatite C)
- Macroscopie :
 Volume du foie est augmenté
 Consistance molle
 Couleur jaune
- 2 types :
 Macrovacuolaire : fréquente ++  Microvacuolaire : rare
- Evolution : peut se compliquer de fibrose et à terme de cirrhose
Cholestase :
- Définition : Accumulation visible de la bile dans le tissu hépatique
- Causes des stéatoses : lithiase, tumeur,…
- Macroscopie : coloration verte du foie
- Histologie : amas de bile dans les canalicules inter hépatocytaire, de couleur brun
verdâtre
2 types d calcifications :
- Calcifications dystrophiques : calcémie normale
- Calcifications dans les tissus sains : calcémie élevée
→ Les calcifications tissulaires sont mises en évidence par la coloration de Van Kossa
Hémosidérose :
- Définition : l’hémosidérine peut s’accumuler dans l’organisme localement ou de
façon diffuse
- Organes touchés :
 Foie  Tube digestif
 Pancréas  Myocarde
 Peau
- Coloration spécifique : PERLS

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La goutte :
- Trouble du métabolisme des purines
- Tophus gouteux = accumulation dans le tissu interstitiel d’urate monosodique en
rapport avec une hyper uricémie
- Microscopiquement : peu colorable, entouré d’une réaction macrophagique de type
à corps étranger
Glycogénoses : liées à un déficit héréditaire de l’une des enzymes impliquées dans la
synthèse ou la dégradation du glycogène
Gangliosidoses : les neurones sont ballonnés par des vacuoles cytoplasmiques
correspondant à un lysosome rempli de gangliosides
Sulfatidoses :
- Maladie de Gaucher
 Lieu de surcharge +++ : rate, foie, gg, moelle osseuse, amygdales, plaques de
Peyer du grêle
 Les cellules sont volumineuses, cytop clair, Nx excentrés
- Maladie de Nieman-Pick

6. Les amyloses
Composition de la substance amyloïde :
- Protéines fibrillaires (variables d’un type à l’autre)
- Glycoprotéine
- Composant P (constant)
Dg anatomopathologique : bifringence (dichroïsme) des dépôts amyloïdes après coloration
au rouge Congo (→ rouge brique) et examen en lumière polarisée
Aspect microscopique : A la coloration standard par l’hématine éosine :
- Dépôt extracellulaire
- Matériel amorphe éosinophile pâle
- Aspect craquelé
- SANS réaction inflammatoire d’accompagnement
- Se localisent préférentiellement : parois vasculaires et les tissus conjonctifs
- struct physique β plissée aux propriétés tinctoriales spécifiques
Exemples d’amylose :
- AL : chaîne légère d’Ig
- AA : protéine sérique SAA (prot majeure de l’inflammation)

7. Pathologie circulatoire

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Œdème =
Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extra vasculaires
- Œdèmes hémodynamiques
- Œdèmes lésionnels (processus inflammatoire)
Congestion =
Augmentation de la quantité de sang contenue dans des vx qui se dilatent
- Congestion active (par vasoD active)
- Congestion passive (par stase veineuse due à un obstacle à l’’écoulement au retour
veineux)
Hémorragie =
Issue de sang hors des cavités vasculaires
- Hémorragie artérielle (rouge vif, saccadée)
- Hémorragie veineuse (rouge sombre, continue)
- Hémorragie capillaire (en nappes)
Types anatomiques des hémorragies :
- Hémorragies extériorisées (externes)
- Hémorragies collectées dans une cavité naturelle
- Hémorragies intra tissulaires (hématome, hémorragie interstitielle)
Conséquences des hémorragies :
- Choc hypovolémique
- Anémie ferriprive
- Destruction d’un tissu fonctionnellement vital
- Compression gênant la fonction d’un viscère
Etat de choc (= collapsus cardio-vx) =
Défaillance circulatoire avec hypo perfusion généralisée des tissus
Mécanismes des états de choc :
- Choc hypovolémique
- Choc cardiogénique
- Choc par vasoD généralisée
Thrombose =
Coagulation du sang dans une cavité vasculaire au cours de la vie
3 facteurs principaux interviennent dans la formation d’un thrombus :
- Facteur pariétal
 Traumatisme  Inflammation
 Turbulences circulatoires  athérosclérose
- Facteur hémodynamique
- Facteur sanguin
Evolution anatomique du thrombus :

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 - Organisation du thrombus
- Thrombolyse
- Migration du thrombus (embolie)
- Ramollissement du thrombus (peut être suppurant)
Embolie =
Circulation d’un corps étranger dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau
trop petit pour lui livrer passage
Classification des embolies :
- Cruorique (thrombus sanguin) - Tumorale = néoplasique
- Gazeuse - Corps étranger
- Graisseuse - Parasitaire, microbienne
- Athéromateuse

Athérosclérose =
Association variable de ruminements de l’intima des artères de gros et moyen calibre
consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et
de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôt calcaires, le tout s’accompagnant de
modifications de la media
→ Maladie inflammatoire chronique
Facteurs de risque :
- Facteurs de risques constitutionnels non modifiables
 Age
 Sexe
 Facteurs génétiques
- Facteurs de risque majeurs
 Dyslipoprotéinémie congénitale ou acquise
 HTA
 Tabagisme
 diabète
- Facteurs de risque mineurs
 Sédentarité
 Obésité
 Mode de vie stressant
Les lésions d’athérosclérose prédominent dans les zones de turbulence :
- Bifurcations
- Coudures
- naissance des collatérales
- segments d‘artères fixés au squelette
- artères soumises à une contrainte mécanique externe
Lésions initiales de l’athérosclérose :
- Plaque gélatineuse

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 - Point et strie lipidiques
Organisation de la plaque d’athérosclérose :
- Centre : nécrose et cellules spumeuses
- Périph : fibrose
Lésions compliquées de l’athérosclérose :
- Ulcération de la plaque
- Hémorragie et hématome intra plaque
- Thrombose sur plaque (murale ou oblitérante)
- Embolie
- Anévrisme
Anévrisme =
Dilatation d’un vaisseau avec perte de parallélisme
Ischémie =
Diminution ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans un territoire donné de l’organisme
Causes de l’ischémie :
- Causes locales
 Obstacle sur la circulation artérielle (embolie,…)
 Compression d’une artère (garrot,…)
- Causes générales (état de choc,…)
Tissus les plus sensibles l’ischémie :
- Cerveau
- Myocarde
- Néphron
- Foie
Infarctus =
Foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction
artérielle complète et brutale
Variétés morphologiques des infarctus
Infarctus blanc Infarctus rouge
Organes de circulation terminale Organes creux à circulation anastomotique
(myocarde, reins, rate, cerveau) (grêle) ou organes avec une double
vascularisation artérielle (poumons)
Masse nécrotique triangulaire, blanc Hémorragiques, le territoire infarci
jaunâtre souvent souligné par un fin liséré apparaît rouge brunâtre à bord net
congestif Présence de nécrose de coagulation,
infiltration hémorragique massive du tissu

4 phases évolutives d’un foyer d’infarctus :

- Altération métabolique : 0 – 6 h
- Phénomènes d’inflammation aiguë : 6 – 48 h
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 - Séparation du foyer de la nécrose : 48 h – 7 j
- Rétraction cicatricielle : 2ème – 3ème semaine

8. Pathologie tumorale
caractéristiques Tumeurs bénignes Tumeurs malignes
Bien limitée Mal limitée (aspect stellaire)
Macroscopiques
Encapsulé Non encapsulée
Bien différenciée Différenciation variable
Cellules régulières Cellules irrégulières (cellules
Histologiques cancéreuses)
Refoulement sans destruction des Envahissement des tissus voisins
tissus voisins
Croissance lente Croissance rapide
Pas de récidive locale après Exérèse complète difficile
Evolutifs exérèse complète Récidive possible après exérèse
supposée complète
Pas de métastases Métastases

2 critères évolutifs de la tumeur maligne :

- Récidivité après exérèse supposée complète
- Métastases
Exemples de tumeurs :
Cellule/tissu d’origine Tumeur bénigne Tumeur maligne
Epith glandulaire Adénome Adénocarcinome
Cellule musculaire lisse Léiomyome Léiomyosarcome
Adipocyte Lipome Liposarcome
Cellule endothéliale Angiome Angiosarcome
Cellule cartilagineuse Chondrome Chondrosarcome
Cellule osseuse Ostéome Ostéosarcome
Pluritissulaire (tissu Tératome mature Tératome immature
germinal et annexes
embryonnaires)
Carcinome : tumeur maligne épith
Sarcome : tumeur maligne conjonctive
Papillome : tumeur bénigne d’un épith de revêtement
Tissu cancéreux =
Constitué de cellules cancéreuses et du stroma qui est un tissu conjonctivo-vasculaire
nourricier non tumoral
3 propriétés des cellules cancéreuses en culture :
- Mobilité
- Prolifération

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 - Anomalies cytonucléaires
Oncogènes cellulaires (C-onc) =
Gènes normaux codant pour des prot qui jouent un rôle important dans l’activation, la
croissance et la prolifération cellulaire particulièrement lors de l’embryogenèse
Marqueurs tumoraux :
- Antigène carcino-embryonnaire (ACE)
- Alpha fœto-protéine (AFP)
- Hormones protéiques et polypeptidiques : toutes les hormones peuvent être
secrétées de manière ectopique par les tumeurs malignes
Stroma tumoral :
- Tissu conjonctif
- Sous la dépendance des cellules tumorales
- Surtout développé dans les tumeurs malignes épithéliales : carcinomes
- Dans les sarcomes il est réduit à sa composante vasculaire
Etapes de la cancérogenèse :
- Initiation
- Promotion est conversion (promotion = expansion clonale des cellules initiées)
- Progression
Virus oncogène =
Virus pouvant induire la formation de tumeurs chez l’homme ou l’animal
Exemple :
- virus de l’hépatite B (carcinome hépatocellulaire)
- Human Papilloma Virus : HPV (cancer du col utérin)
Carcinome in situ =
Tumeur maligne strictement localisée dans le tissu où elle a pris naissance, c.à.d. sans
extension locorégionale ni métastasique
→ A ce stade : Le risque métastasique est nul, la tumeur n’a pas encore de stroma
Caractères cytologiques du carcinome in situ :
- Intégralité de la membrane basale
- Limitation nette par rapport à l’épith sain de voisinage
Métastase cancéreuse =
Développement dans d’autres points de l’organisme, à distance du foyer initial d’autres
tumeurs
2 principales voies de dissémination cancéreuse
- Voie lymphatique (carcinome) - Voie sanguine (sarcome)
Aspect macroscopique des gg métastasiques :
- Augmentés de volume
- Durs
- Fixes
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NB : la métastase peut être plus différenciée que la tumeur primitive ou encore moins
différenciée
Stades cliniques d’un cancer :
T : critères cliniques de la N : extension gg (N1 → N4) M : présence de métastases
tumeur (T1 → T4)
T0 : la tumeur primitive n’a N0 : absence de gg palpable M0 : pas de métastases
pas été décelée Nx : difficile de préciser M1 : présence de
Tx : connue mais ne peut l’état des gg métastases
pas être classée
Tis : carcinome in situ

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