4- ENDOCARDITES MALIGNES LENTES
I- INTRODUCTION
I.1- Définition:
Greffe d’un microorganisme (bactérie ou levure) au niveau de l’endocarde préalablement
lésé et évoluant sur un mode subaigu
I.2- Intérêt
Fréquente dans nos pays du fait de la fréquence des valvulopathies rhumatismales
Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications d’où importance d’un
diagnostic précoce qui repose sur l’échocardiographie et l’hémoculture et un traitement
bien conduit
Prévention passe essentiellement par le dépistage et le traitement des portes d’entrée
potentielles et les infections localisées
II- SIGNES
II.1- TDD: Endocardite maligne lente d’Osler non compliqué sur IAo
II.1.1- Clinique
II.1.2.1- Signes généraux et fonctionnels
Fièvre
Etat civil, notion de gestes ou situations à risque dans les jours ou semaines précédents
Début symptomatologie, mode d’installation et évolution
Antécédents d’IAo connue ou pas, de RAA, d’angines à répétition
SF: dyspnée d’effort, palpitations, précordialgies
II.1.2.2- Examen physique
SG:
Fièvre: signe le plus constant, son allure est variable
o Généralement modérée (˂ 39°), souvent rémittente
o S’accompagnant de frissons et sueurs
AEG
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Examen cardiaque:
Inspection: retard staturo-pondéral ou nanisme mitral
Palpation: sujet en DLG, mains de l’examinateur préalablement réchauffées, note
o Frémissement diastolique ou frémissement cataire
o Vibration dure de la mitrale: bruit de fermeture mitrale perçu sous la forme
d’une chiquenaude
Auscultation: temps essentiel
o En DD puis latéral gauche et parfois après un effort
o Permet de noter le rythme mitral de DUROZIER
Roulement diastolique: apexien, irradiant vers l’aisselle gauche, sourd
et grave, holodiastolique, d’intensité d’emblée maximale avec
renforcement présystolique
Eclat de B1: correspondant à la fermeture du foyer mitral
Pseudo-dédoublement B2: claquement d’ouverture de la mitrale situé
après le B2
La systole est libre
L’examen physique sera complet
II.1.2- Paraclinique
Biologie: rechercher l’existence éventuelle de signes d’évolutivité rhumatismale
ECG: montre une HAG, une HVD
Radiographie
Rx thorax de face:
o Silhouette mitrale triangulaire
o Arc moyen gauche rectiligne, saillant, convexe parfois en double bosse
o Arc inférieur droit: aspect en double contour
La radioscopie: recherchera des calcifications mitrales
Echocardiographie Doppler: précise le type anatomique de rétrécissement et la sévérité
Mode TM (temps-mouvement)
o Morphologie en créneau ou en borne kilométrique de la grande valve mitrale
o Mouvement paradoxal de la petite valve mitral
o Epaississement valvulaire
o Apprécie la taille OG, VD, existence d’un thrombus et état des autres valves
En bidimensionnelle
o Aspect en genou fléchi ou en battoir de la GVM
o La PVM est immobile et figée
o Apprécie la souplesse des valves, l’existence de calcifications et l’état de
l’appareil sous valvulaire
o Permet la mesure de la surface mitrale par planimétrie
En Doppler
o Calcul de la surface mitrale et du gradient de pression auriculo-ventriculaire
Echographie Transœsophagienne (ETO)
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o Apprécie le type de sténose
o Analyse l’appareil sous-valvulaire
o Recherche d’éventuelles thromboses
Exploration hémodynamique: cathétérisme droit, cathétérisme gauche
II.1.3- Evolution
II.1.3.1- Eléments de surveillance
Clinique: dyspnée, constantes (TA, Pouls, T°, FR), examen CV+++ et complet
Paraclinique: ECG, Echocardiographie-Doppler
II.1.3.2- Modalités évolutives
Le RM peut rester stable pendant des années
L’évolution peut se faire vers des complications qui font la gravité de la maladie
Accidents auriculaires gauches
o Accidents thrombo-emboliques
Thromboses de l’OG: risque de mort subite; elle se traduit par une
fièvre, des signes d’IVD; ETO pose le diagnostic
Embolies systémiques: pouvant atteindre tous les territoires; l’atteinte
cérébrale est la plus fréquente et se traduit par un AVCI
o Troubles du rythme
Se traduisent par une arythmie auscultatoire
ECG montre des extrasystoles auriculaires, Flutter auriculaire,
tachycardie auriculaire ou fibrillation auriculaire qui est la plus
fréquente
Favorisent les accidents thrombo-emboliques et la décompensation
o Syndrome de HORTNER: paralysie laryngée due à une compression du
nerf récurrent gauche par l’OG ectasique
Complications pulmonaires
o Complications liées à l’hypertension capillaire pulmonaire
OAP larvé ou typique
Hémoptysie: rejet de sang aéré provenant des voies aériennes sous
glottique par la bouche au cours d’un effort de toux
o Broncho-pneumopathie mitrale: RM évolué avec HTAP + dyspnée
permanente
Clinique
- Bronchites à répétition
- Faciès mitral avec érythrose, cyanose des pommettes et
décompensation droite
Rx: aspect de poumon mitral
- Accentuation trame vasculo-bronchique
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-Elargissement des artères pulmonaires
-Grisaille péri-hilaire
-Aspect réticulo-nodulaire prédominant aux bases: aspect de
miliaire pulmonaire
Insuffisance cardiaque droite: c’est le stade terminal
o Elle est favorisée par les TDR et les embolies pulmonaires à répétition
o Elle se traduit par (…)
Endocardite infectieuse
o Elle est rare et se manifeste par: un syndrome infectieux, le roulement qui
devient piaulent
o L’hémoculture isole le germe et l’ETO montre des végétations
II.2- Formes cliniques
II.2.1- Formes symptomatiques
II.2.1.1- RM stéthacoustique
Latence clinique, découverte le plus souvent lors d’un examen systématique
II.2.1.2- RM œdémateux
Caractérisé par la survenue à l’effort de signes d’œdème pulmonaire: dyspnée,
palpitations, toux + expectorations mousseuses blanchâtres parfois striées de sang
Evolution: favorable sous traitement
II.2.1.3- RM avec HTAP
Clinique: dyspnée intense, choc infundibulo-pulmonaire, éclat de B2 pulmonaire
Paraclinique:
ECG: HVD, rythme sinusal
Rx: artères pulmonaires dilatées
L’écho-cœur pose le diagnostic
II.2.2- Formes selon le terrain
II.2.2.1- RM de l’enfant
RM mal toléré, souvent avant l’âge de 15 ans, prédominance féminine
Retard staturo-pondéral+++, HTAP sévère fréquente
Evolution souvent mortelle
II.2.2.2- RM du sujet âgé
Découvert le plus souvent lors d’une complication rythmique ou embolique ou OAP
Le RM non rhumatismal avec des calcifications massives de l’anneau mitral est
exceptionnel mais observés chez le vieillard
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II.2.2.3- RM et grossesse
Favorise la décompensation du RM: OAP, IVD, risque d’accident embolique
Risque d’avortement et de prématurité
II.2.3- Formes associées
Association à une autre valvulopathie
RM + IM = Maladie mitrale
RM + Valvulopathie aortique: grave, mal tolérée
Association polyvalvulaire: aorte, tricuspide
Syndrome de Lutembacher: Association: CIA + RM rhumatismal
Rend le RM mieux toléré
Signes cliniques discrets ou absents; CIA constitue une soupape de sécurité
III- DIAGNOSTIC
III.1- Diagnostic positif
Clinique: dyspnée d’effort, rythme à 3 temps de DUROZIER
Paraclinique: Echocardiographie-Doppler: confirme le diagnostic
III.2- Diagnostic différentiel
Autres bruits diastoliques
Roulement de flint: bruit télédiastolique + insuffisance aortique
Roulement de sténose tricuspide: rare, diminue à l’expiration
Frottement péricardique: systolo-diastolique, réalisant un va et viens
Certaines affections simulant le RM
Myxome de l’OG: tableau RM extrinsèque, variabilité des signes auscultatoires
Cœur triatrial: Echocardiographie fait le diagnostic +++
Hyperthyroïdie: écho-cœur fait le diagnostic; mais association possible
III.3- Diagnostic étiologique
Rhumatisme articulaire aigu (RAA): cause la plus fréquente
Atteint l’enfant ou l’adulte jeune avec des antécédents d’angines à répétition, de
polyarthrite
L’échocardiographie doppler: montre des valves épaisses, parfois calcifiées, fusion
des commissures, épaississement +/- marqué de l’appareil sous-valvulaire, parfois
autres anomalies valvulaires
Cause congénitale
Contexte polymalformatif, survenue précoce, valves souples à l’échocardiographie
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Autres causes: PR, Mucopolysaccharidoses
III.4- Diagnostic d’évolutivité du RAA
Clinique: recherche de fièvre, polyarthrite mobile et fugace des grosses articulations
Paraclinique: recherche CRP élevée, VS accélérée, hyperfibrinémie, hyperleucocytose
avec polynucléose, anémie inflammatoire, hyper-α2-globulinémie, ASLO élevés ou
ASDOR, ASK
III.5- Diagnostic d’opérabilité
Clinique: apprécie tolérance fonctionnelle par la dyspnée, l’existence de complications
Paraclinique:
NFS, urée, créat, ionogramme sanguin, TP-TCK, glycémie à jeun, ECG
Echocardiographie-Doppler:
o Précise la forme anatomique: valves souples ou fibreuses ou scléro-calcifiées
o Apprécie la sévérité:
RM serré: surface mitrale (Sm) < 1,1 cm2
RM moyennement serré Sm entre 1,1 et 1,5 cm²
RM lâche: Sm > 1,5 cm²
Cathétérisme: d’indication de plus en plus rare; étudie l’hémodynamique
intracardiaque
IV- TRAITEMENT
IV.1- Buts
Améliorer les symptômes
Lever l’obstacle
Prévenir et traiter les complications
IV.2- Moyens et méthodes
Mesures hygiéno-diététiques
Éviter les efforts brutaux et violents
régime modérément salé
Médicaments
Diurétiques
o Luttent contre la rétention hydrosodée et la stase
o Furosémide, anti-aldostérone
Vasodilatateurs veineux
o Diminuent la précharge, l’encombrement de la petite circulation
o Dérivés nitrés
Digitaliques: pour régulariser et ralentir le rythme cardiaque
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Anticoagulants: prévention des accidents emboliques
Instrumentaux
Valvuloplastie mitrale percutanée (commissurotomie à cœur fermé par Ballon
d’INOUE)
Choc électrique externe
Chirurgicaux
Commissurotomie à cœur fermé ou à cœur ouvert
Remplacement valvulaire
o Bioprothèse: risque de dégradation à 10 ans
o Prothèse mécanique: durée de vie plus longue, mais anticoagulant à vie
IV.3- Indications
RM lâche asymptomatique: MHD + surveillance clinique et échographique
RM symptomatique: MHD + traitement des complications
TDR: anticoagulants, digitaliques, CEE au besoin
OAP: MHD + diurétique + dérivés nitrés
ICD:
o Rythme sinusal: anticoagulants, diurétiques, dérivés nitrés
o Rythme non sinusal: anticoagulants, diurétiques, nitrés + digitaliques
Compléter le traitement en fonction du type anatomique et des possibilités
o Valves souples: valvuloplastie, commissurotomie
o Valves scléro-calcifiées : remplacement valvulaire mitral
RM sur grossesse
Bien toléré: surveillance
Mal toléré: commissurotomie à cœur fermé ou valvuloplastie mitrale percutanée
RM associé à une autre valvulopathie: bilan + chirurgie
IV.4- Prévention
Primaire:
Prévention du RAA, traitement des angines
Education pour la santé, élévation du niveau de vie
Secondaire: Prévention et traitement des complications
Prévention des récidives par la pénicillothérapie au long cours
Prévention des endocardites infectieuses par la recherche et le traitement des
foyers infectieux surtout dentaire+++
Prévention des accidents thrombo-emboliques par l’anticoagulation
Eviter grossesse avant la correction de la valvulopathie; IEC
V- CONCLUSION
Affection grave, fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale
Ses nombreuses complications imposent un diagnostic précoce et une bonne PEC
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Pose le problème global du RAA qui reste à l’état endémique dans nos régions
Bibliographie
Cours DCEM2 Cardiologie HALD: retrecissement mitral 2009
Cours conférence internat 2012
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