L’insuffisance rénale

des carnivores
Dr DJOUDI .M Maître de Conférences
INSTITUT VETERINAIRE – UNIVERSITE BLIDA
1- Rappels anatomiques

0.5-1 % PV chez le chien

25% du débit cardiaque
Unité fonctionnelle : le néphron
Schéma général
Unité fonctionnelle : le néphron
Glomérule : cortex rénal
Tubules, Vaisseaux, tissu interstitiel :cortex + médullaire
Nombre de néphrons par rein :
Formation de l ’urine primitive
Facteurs de filtration :
Pression hydrostatique élevée dans les
capillaires
Pression oncotique
Nature du filtre glomérulaire
Débit de filtration glomérulaire (DFG)
2-4 mL/kg/min
Mécanisme très efficace :
60-80 L/ jour pour un chien de 25 kg
Tubule proximal
Site ESSENTIEL (quantitatif) de la
réabsorption :
Eau, Na+, Cl-, K+ : 65-70%
HCO3- : 90%
Ca2+, Phosphates : >90%
glucose, Aa, protéines<70 kDa : 100%
Mécanismes saturables, ex : diabète sucré
Sécrétion acides et bases faibles
Anse de Henlé
Principalement réabsorption Na+ et Cl- : 15-
25%
Réabsorption d ’eau (perméabilité sélective)
Gradient de concentration corticopapillaire
Adaptation au milieu désertique
Mode d’action de certains diurétiques
Tubule distal et collecteur
But : ajuster le volume final d ’urine émise par
la réabsorption d ’eau et de sodium, en
fonction des besoins
Réabsorption de Na+ et sécrétion de K+
(aldostérone)
Réabsorption d ’eau libre (ADH)
Egalement sécrétion de protons
Volume et composition de l ’urine émise
Volume (mL/jour/kg)

Densité urinaire : 1.015-1.060 extrêmement variable selon l ’état

d ’hydratation
Volume et composition de l ’urine émise
Composition
Couleur
Odeur
Dérivés azotés
pH
urine acide (pH 6-7.5) chez les carnivores
(sulfate/phosphate dans la viande)
urine basique chez les herbivores (potassium
dans les plantes)
Fonctions endocrines
4.1 Erythropoiétine
4.2 1- 25-dihydroxycholécalciférol
4.3 Système rénine-angiotensine-aldostérone
4.4 Autres

Erythropoiétine
Glycoprotéine de la famille des cytokines
Stimule la prolifération et la différenciation
des cellules progénitrices
érythropoiétiques
Produite principalement par le rein et le foie
Synthèse induite par hypoxie tissulaire
Application : anémie lors d ’insuffisance
rénale chronique
1- 25-dihydroxycholécalciférol
Vitamine D3 (calcitriol ou cholecalciférol)
Hypercalcémiante
25-hydroxycholecalciférol produit dans le
foie
1-hydroxylase sur tubule proximal,
régulation par la PTH, calcémie,
phosphatémie
Synthèse diminuée chez l ’insuffisant rénal
Système rénine-angiotensine-
aldostérone
Système systémique vs local
Action très importante sur le
contrôle de la fonction glomérulaire
Rôle physiopathologique
Intérêt des IECA dans le traitement
de l ’insuffisance rénale chronique
Autres
Notamment prostaglandines
Effets :
débit sanguin
natriurèse
action de l ’ADH
Application : effets néphrotoxiques
des AINS
Conclusion
Les conditions requises pour une
fonction rénale adéquate sont :
♦une bonne perfusion
♦une masse fonctionnelle suffisante
♦ une perméabilité des voies
urinaires
L ’insuffisance rénale a des
conséquences multiples :
-rétention des déchets azotés
-déséquilibre hydroélectrolytique
-perturbations des fonctions
endocrines
Avez-vous compris ?
Quel pourcentage du débit cardiaque
perfuse les reins ?
Quelle est la portion du néphron la
plus active dans la réabsorption
Hydroélectrolytique ?
Quelle est la caractéristique du pH
urinaire chez un carnivore ?
Quel est l ’effet éventuel d ’une
insuffisance rénale sur la production de
globules rouges ?
 IRA
(Insuffisance rénale aigue)
I/Définition: l’IR traduit l’effondrement des fonctions
normales qu’assument les reins. Elle survient quand
au moins ¾ de la masse néphrotique n’est plus
fonctionnelle.
En clinique , il existe 2 syndromes.
-IR aigue : défaillance importante et brutale des
fonctions rénales le plus souvent réversible
-IR chronique: défaillance importante, progressive et
irréversible
II/ IRA :
1/ IRA prérenale ou fonctionnelle:
Elle reconnait 2 causes principales d’hypoperfusion
rénale
a/ Extrarénale:
-suite à une hypovolémie réelle: DH (D,V)
Hémorragie , choc
-suite à une hypovolémie relative: IC, cirrhose
hépatique
b/Rénale :sténose ou thrombose de l’artère rénale

hypoperfusion
Symptômes : ceux d’un état de choc:
-Hypothermie –pouls faible , extrémités froides
-Pâleur des Mq – oligurie ou anurie

Pc: peut être bon (dépend de la cause primaire)

TRT: Hémorragie sang frais (10 -20 ml/Kg)

macromolécules PLASMAGEL
DH thérapie des liquides
ICG ou globale : vasodilatateurs , diurétiques
2/ IRA rénale ou organique (lésionnelle)
-Peut faire suite à une IRA fonctionnelle

Nécrose tubulaire ischémique

(secondaire à une anoxie)

- Due à des substances tq (ATB , métaux lourds etc…)

Nécrose tubulaire
-Due à des agents infectieux(leptospirose , Ecoli , Staph )

Néphropathie interstitielle aigue

-Due à des lésions inflammatoires

Glomérulonéphrite aigue
Symptômes :
-Oligo-anurie
-Syndrome urémique : signes
✓ Digestifs : D.V, odeur urineuse et ulcère de la cavité buccale
✓Respiratoires: ↑ fréquence, modification du rythme
✓Neurologiques: convulsions , tremblements
✓Hémorragiques: méléna, hématémèse

NB: la diurèse peut être conservée lors de nécrose tubulaire

toxique (tubules incapables d’assurer leurs fonctions)

Pc: de bon à réservé

TRT:
-Correction du déséquilibre hydro électrolytique et acido
basique
- Alimentation parentérale (Glu + AA)
- Elimination des déchets azotés : - Mannitol (20%)
- Furosémide
- Dialyse péritonéale
-TRT étiologique: ATB
antidotes
3/IRA post rénale ou obstructive
Elle est la conséquence d’obstacles à l’élimination de l’urine ,ils
sont divers :
-lithiases vésicales ou urétrales (surtout le chat )
-caillots formés par des débrits cellulaires
-fracture de l’os pénien
Symptômes
Anurie – Strangurie –Globe vésical (palpation)-hématurie
inconstante
-signes extra urinaires : anorexie –abattement-signes du
syndrome urémique
Pc de 24 à 48 H: bon ,plus d’une semaine :réservé :
TRT a /réanimation :thérapie des liquides – ATB
b / levée de l’obstacle (ss AG) :sonde urinaire
inj de liquides physiologiques + ATB
III / IRC (touche surtout les Animaux de 6 à 7 ans )
1/ Symptômes : évoluent en 4 stades
-Stade 1: phase de compensation, ↓des réserves rénales, aucune
manifestation clinique ,stade de durée variable

-Stade 2:stade de PU PD ,+ de ¾ des néphrons détruits ,signes

cliniques inconstants(fatigabilité ,anorexie, vomissements )

-Stade 3: défaillance rénale ,état général affecté ,forte PUPD,

anorexie ,D,V, infections intercurrentes → Chr (pyodermite)

-Stade 4 : Syndrome urémique (encéphalopathie urémique)

,troubles osseux(boiteries ,fractures , déchaussements dentaires,
mâchoire de caoutchouc),anémie ,troubles respiratoires
cardiaques et oligo anurie puis → MORT .
2/Dgc étiologique :
-Rein polykistique (lésion héréditaire)
-Hypoplasie ou dysplasie rénale (Cocker Lhassa Apso )
-Pyélonéphrite , tumeur , hydronéphrose (affections acquises)

3/Dgc différentiel
-pyomètre :fièvre ,cornes importantes (radio)
-diabète sucré: ↑glycémie ,glucosurie ,cataracte
-syndrome de Cushing :laxité ligt ,ptose abd ,dépilation
-diabète insipide: quantité d’eau ingérée importante

4/ Pc
Toujours grave ,lésions irréversibles
5/ TRT
a/ diététique :protéines de haute valeur énergétique(œufs,produits
laitiers ,poulet ) proscrire les viandes rouges (déséquilibre azoté)
VitB .
b/ médical :
-anabolisants
Canoate de nandrolone DURABOLIN 1mg/Kg/S IM

-Chélateurs des phosphates (↓ phosphorémie )

carbonate d’alumine (PO)
- Lactate de Ca+ 200 mg / Kg Vit D 10- 20 UI /Kg
- Trt symptomatique
LES UROLITHIASES
( CALCULS )
 I/Définition: les urolithiases du chien et du chat sont des
calculs que l’on retrouve dans les conduits creux de l’arbre
urinaire .
II/ Symptômes : ils sont susceptibles d’entrainer une inflammation
,une infection et une obstruction du tractus urinaire .
1/lithiases vésicales et urétrales
a/syndrome inflammatoire(cystite et urétrite) ,pollakiurie, dysurie,
hématurie macroscopique ,incontinence .
b/syndrome obstructif: signes inflammatoires plus ténesme et globe
vésical

Un TR peut faciliter la localisation d’un calcul urétral .

2/lithiases rénales et urétérales
a/les lithiases rénales: sont le plus souvent unilatérales →peu
de symptômes ,toutefois une hématurie microscopique
,infection urinaire récidivante ,un gros rein, hyperthermie
inexpliquée ,PUPD abdomen douloureux peuvent les faire
suspecter .
b/les lithiases urétérales :fréquemment asymptomatiques
(caractère unilatéral) ;

3/complications
-atonie vésicale
-rupture vésicale
-hydronéphrose
-infection urinaire
III/Diagnostic
-clinique (voir symptômes )
-radiologique:
◊Sans préparation :calculs oxalates et PAM (struvites) sont les
plus denses
◊avec simple contraste (inj d’air dans la vessie )
double contraste (air + produit de contraste )
◊UIV :hydronéphrose – pyélonéphrite
◊ échographie (la plus sûre )
Nature des calculs (selon le Ph urinaire )
-Ph < 6 :urate ou cystine
-Ph > 7 :PAM
-6 < Ph>7:oxalate
-Dosage :urémie –créatinémie (IRA ) ECBU
Causes favorisantes :
-métaboliques :◊anomalie de l’équilibre phosphocalcique
◊métabolisme de l’Acide urique (Dalmatien )
◊métabolisme de la cystine (Teckel )
◊shunt porto-cave (hyper amoniémie )
-malformations acquises ou congénitales
-apport excessif en protéines animales ,Vit D et Ca et
insuffisance d’abreuvement
IV/ Traitement
1/acidifier les urines :méthionine Vit C inj
2/alcaliniser les urines :bicarbonates
3/ Allopurinol ZYLORIC inhibe l’uricosynthèse
4/cystotomie –urétérotomie
5/ sonde à ultra sons (lithotritie )
L’INCONTINENCE URINAIRE
DES CARNIVORES
I/Définition:
C’est un syndrome qui se définit par une perte du contrôle
volontaire de la miction ,cette perte peut être permanente ou
transitoire .
L’incontinence peut être différenciée de la pollakiurie et de la
dysurie (miction lente et difficile ).
II/Neuro-anatomie de l’appareil vesiculo-sphinctérien
-Les fibres orthosympathiques sont issues des segments
médullaires
L1 – L4 CN
L2 – L5 CT
Relais au niveau du ganglion mésentérique, après ce ganglion
ces fibres deviennent le nerf hypogastrique qui a 2 types de
récepteurs
α SI
β detrusor
Excitation des fibres orthosympathiques
*[ ] du SI Remplissage de la vessie
*relâchement du detrusor
NB: œstrogène (femelle) et androgène (mâle) ont un rôle dans la
contraction (tonicité)
-Les fibres parasympathiques issues de S1 – S3
Les ganglions sont à l’intérieur de la vessie ce sont les relais, ils
donnent ensuite le N pelvien ,
Excitation * contraction du detrusor Vidange de la
vessie
* inhibition de l’orthosympathique

Le SE a des fibres somatiques issues de S1 et S2 elles forment le

N honteux qui excite le S.E. ces fibres augmentent la continence
urétrale ( contrôle volontaire).
II/Symptômes :
Le motif de consultation d’un animal incontinent est qu’il souille
par l’urine plusieurs endroits . L’examen de l’animal permet de
constater que la région péri anale ou le fourreau est irritée ,par
ailleurs ces animaux font preuve de paralysie du train
postérieur (assez souvent) . La palpation de l ’abdomen nous
fait détecter une vessie atone .
III/ Diagnostic :il est fondé sur la constatation de l’incontinence
et la palpation d’une vessie atone .Il faut effectuer un examen
du pénis et de l’urètre (sonde ) ,de la prostate et chez la femelle
examiner le col du vagin .
L’examen de la vessie comporte :
-une palpation transabdominale permettant d’apprécier son
volume ,l’épaisseur de la paroi vésicale et son contenu .
-une palpation transrectale qui facilite l’exploration du col vésical.
-compléter par un examen neurologique du système vésiculo-
sphynctérien ; pour cela on met en œuvre le reflexe périanal ,la
réponse positive à ce reflexe met en jeu les voies sensitives et
motrices ainsi que les centres sacrés .
NB :avant cet examen lors de l’anamnèse ,poser la question si
l’animal se met en position pour uriner (origine neurogène ).
Origine non neurogène :
Origine hormonale ,paradoxale due à une anomalie congénitale
ou idiopathique
-incontinence hormonale :fait suite le plus souvent à une
castration surtout l’espèce canine et plus chez la femelle .
-incontinence paradoxale :due à la présence d’un obstacle dans
les voies excrétrices (calculs ,hypertrophie de la prostate )
-incontinence liée à des anomalies congénitales: ectopie
urétérale ,l’uretère s’ouvre dans le vagin (caniche )
IV/Traitement
a/ vessie atone – détrusor distendu :
Béthanéchol URECHOLINE ND cp 25mg
Parasympathomimétique :5mg/10Kg pdt 10j
si aucun résultat:10mg/10Kg pdt 07j

b/ incontinence urétérale
Éphédrine ENURETINE ND cp 20mg
Sympathomimétique α et β 1-4mg/Kg/j

c/incontinence de castration
-femelle :Diethylstillbestrol DISTILBENE cp 15-25mg
0,1mg/Kg/j pdt 08j
-mâle :cyclo-hexane-propionate de testostérone
10-25mg/CN/mois IM