PUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA

RECHERCHE SCIENTIFIQUE.
UNIVERSITE BADJI MOKHTAR -ANNABA-

Mémoire de fin d’études

En vue de l’obtention du diplôme de Docteur en Médecine
Dentaire
Thème :

L’HYPERSENSIBILITE DENTINAIRE : ASPECT CLINIQUE

ET POSSIBILITES THERAPEUTIQUES

Réalisé par :
ABABSIA Zineb
MAHIEDDINE Fatma Zohra
MAROUF Dhikra

Composition du jury

Président Pr. Mentouri

Encadreur Dr. Lemnadjlia
Assesseurs Pr. Bakli
Dr. Bouchami

Année universitaire 2021-2022

 Remerciements
Nous remercions Dieu le tout puissant qui nous a permis
d'entreprendre nos études de médecine dentaire et de les achever dans la
sérénité et qui nous a donné la force et le courage pour accomplir ce
modeste travail.

Tout d’abord, ce travail ne serait pas aussi riche et n’aurait pas pu voir
le jour sans l’aide et l’encadrement de DR LEMNADJLIA

Nous remercions PR MENTOURI de nous avoir honorées de sa

présence et d'avoir accepté la présidence du jury.

Nos remerciements à PR BBAKLI de nous avoir fait l'honneur de

participer à l'évaluation de ce mémoire en qualité de mémoire de jury.

Nos remerciements à DR BOUCHAMI de nous avoir fait

l'honneur de participer à l'évaluation de ce mémoire en qualité de
mémoire de jury.

A tous les enseignants qui ont contribués à notre formation et à tous

ceux qui nous ont encouragés de près ou de loin durant notre cursus
universitaire.
 DEDICACE
Je dedie ce travail
A ma mere pour son amour ses encouragement
et ses sacrifices
Amon père pour son soutien son affection et la
confiance qui ma accorde
Ala mémoire de ma chere grand mere
A tous les membres de ma fa mille
A tous mes amis
Et tous ceux qui m`aiment…

Dhikra
Thanks for my God for giving me patience nd energy
to handle all this mess
I gift this work for my beloved self ,the strong soul
that was standing all the time through the hardships
For my lovely family ,my mom souad with her
endless love nd support nd my father chafik, for his
incredible kindness nd his efforts to help me
reaching out this place
For My beautiful sister minou ,nd the kindest
brothers Fares nd Seif
For my bestie Nina ,my favourite person , the soul
mate . thanks for being by my side through all this
years
For my hamla squad ,wisso nd nina
For my team wala, the loveliest girls I ever
met .Oumaima nd Biba
For A6
For all my beautiful friends
For all the adventures
For all the memories …
 Zineb
In the accomplishment of this work successfully...
I would like to express my gratitude to Almighty
Allah who gave me strength and indurance to get
this far.. I also convey my sincere gratitude to my
beautiful mother saida who stood by me and
encourage me all the way from the beginning and
my dear father taher whom motivated me the most to
do better...
I pay my deep sense of gratitude to my bestie
zineb..We worked together on this thesis and went
through all the hardships and dramas of this career
stand side by side if it wasn t for her i would given
up many times..
Another big thankx to my soulmate abir and her
great support for me weather in my highs or lows..
I would like to thank all th other friends and beloved
people who praised this work..
Shout out to my "hamla" squad wissal and zizou all
the good memories... For A6
Last but not least, I wanna thank me
I wanna thank me for believing in me and for doing
all this hard work I wanna thank me for never
quitting
for tryna do more right than wrong
I wanna thank me for just being me at all times ..
Nihed
 LISTE DES ABREVIATION :
CPP : Phospho-Peptide de Caséine.

CSPS : Phospho-Silicate de Sodium et Calcium.

CVI MAR : Ciments Verres Ionomères Modifiés par Adjonction de Résine.

CVI : Ciments Verres Ionomères.

CW: ContinousWave.

EMD : Dérivé de la Matrice Amélaire

Er,Cr:YSGG: Erbium, Chromium: Yttrium-Scandium-Gallium Garnet.

Er:YAG: Erbum-Doped Yttrium-Aluminium Garnet.

EVA: EchelleVisuelleAnalogique.

FDA: Food and Drug Administration.

GaAlAr: Laser Gallium-Aluminum-Arsenide.

GC: groupe C

GCE: GreffeEpithélio-Conjonctive.

HAS: Haute Autorité de Santé.

HD : Hypersensibilité Dentinaire.

HEMA : Méthacrylate de 2-hydroxyéthyle.

He-Ne: Laser Helium Neon.

Hz: Hertz.

IASP: International Association for the Study of Pain.

ISO : Organisation Internationale de Normalisation.

EVA : Échelle visuelle analogique.

HD : Hypersensibilité dentinaire.

JCD : Jonction cémentodentinaire.

JEC : Jonction émail-cement.

MFP : Monofluorophosphate.

MMP : Métalloprotéases matricielles.

NAF : Fluorure de soduim.

NF : Fibres nerveuses.

NF : Nerfs.

NKA: Neurokinine A.

NRS : Échelle d'évaluation numérique.

OD : Odontoblaste.

OP : Procès odontoblastique.

OTC : Over the counter.

PH : Potentiel hydrogen.

PO : Prolongement odontoblastique

. PSI : Pound-force/square inch.

PVM/MA : Polyvinyl methyl ether / acide maléique.

REG : Réticulum endoplasmique granulaire.

RT-PCR : Reverse transcriptase PCR.

SEP : Sclérose en plaques.

SNC: Système nerveux central.

SNF : Fluorure d’étain.

TF : Terminaison nerveuse située entre le procès et la paroi tubulaire.

TMJ : Temporomandibular joint.

TRP: Transient receptor potential.

TRPA : Transient Receptor Potential Cation Channel Subfamily A.

TRPC : Transient Receptor Potential Cation Channel Subfamily C.

TRPM : Transient receptor potential cation channel subfamily M (melastatin).

TRPV : Transient receptor potential vanilloid.

VAT : Thermomètre Analogique Visuel.

VIH : Virus de l'immunodéficience humaine.

VLDLR : Very Low Density Lipoprotein Receptor.

VRS : Échelle d'évaluation verbale.

VX : Vaisseaux.
 SOMMMAIRE
Introduction
Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique
1.1.1. L’émail :
[Link]. Définition:
[Link]. Rôle physiologique :
[Link]. Aspect structural:
[Link].1. Stries de retzius :
[Link].2. Les lamelles émail :
[Link].3 les fuseaux email :
[Link].4 email noueux :
[Link].5 bandes hunter schreger :
[Link]. Vieillissement d’email :
1.1.2. La dentine :
[Link]. Définition :
[Link]. L’aspect macroscopique de la dentine :
[Link]. L’aspect microscopique de la dentine
[Link].1. La prédentine:
[Link].2. La dentine primaire :
[Link].2.1. La mantle dentine :
[Link].2.2. Dentine circumpulpaire :
[Link].3. Dentine secondaire :
[Link].4. Dentine tertiaire :
[Link]. Rôles physiologiques de la dentine:
1.1.3. La pulpe :
[Link]. Définition :
[Link]. Composition :
[Link].4. Vascularisation et Innervation pulpaire :
[Link].5. Autres éléments presents :
[Link].[Link] cellules de défense :
[Link].[Link] extracellulaire :
[Link]. Rôle biologiques de la pulpe dentaire :
[Link]. Le vieillissement de la pulpe et de la dentine (la sénescence) :
1.1.4. Le cément :1.2. La physiologie de la douleur :………………….………….
……………………………..11
1.2.1. Rappels sur l’innervation du complexe pulpo-dentinaire :
[Link]. Innervation sensitive :
[Link]. L’innervation neurovégétative :
1.2.2. Définition de la douleur :
[Link]. Les différents types de douleur :
[Link].1. La douleur aiguë :

[Link].2. La douleur chronique :ChapitreⅡ: l'hypersensibilité dentinaire

2.1. Définition de l’hypersensibilité dentinaire (HD) :
2.2. Mécanisme de l’hypersensibilité dentinaire :
2.2.1. La théorie neurale de l'hypersensibilité dentinaire :
2.2.2. La théorie de l’odontoblaste transducteur :
2.2.3. La théorie hydrodynamique :
2.2.4. Le rôle de l’odontoblaste :
2.3. Données épidémiologiques:
2.4. Etiologie :
[Link] facteurs étiologiques :
[Link]. La mise à nue de la dentine :
[Link].1. Par défaut de coalescence émail /cément:
[Link].2. Par perte de l'email :
[Link].2.1. L’abrasion :
[Link].2.2. L’érosion :
[Link].2.3. L’abfraction :
[Link].2.4. L’attrition :
Effet combinée :
[Link].3. Par mise à nue de la racine :
[Link]. Ouverture des tubulis dentinaires :
2.4.2. Les facteurs déclenchants :
2.4.3. Les facteurs favorisants :
[Link]. Les facteurs locaux :
 [Link].1. La plaque dentaire
[Link].2. La salive : [Link].3. Le contexte dentaire et parodontal :
…………………………..………...…………..31
[Link].4. Les habitudes d’hygiène bucco-dentaires :
[Link].5. Le tabac :
[Link]. Les facteurs iatrogènes :
[Link]. Les facteurs généraux :

ChapitreⅢ: diagnostique
3.1. Diagnostic de l’hypersensibilité dentinaire :
3.1.1. L’interrogatoire :
3.1.2. L’examen clinique :
[Link]. L’examen exo buccal :
[Link]. L’examen endo buccal :
3.1.3. Le diagnostic de l’hypersensibilité dentinaire :
[Link] Les méthodes basées sur des stimulus :
[Link]. Les méthodes basées sur la réponse :
[Link].Les examens complémentaires :
3.1.4. Le diagnostic différentiel :

ChapitreⅣ: traitement
[Link] préventif :
[Link] étiologique:.…………………..……………………..……...…………..51
4.2.1. Modification des facteurs d'érosion :
4.2.2. Modification des facteurs d'abrasion :
4.2.3. Modification des facteurs d'attrition :
4.2.4. Modification des facteurs responsables de l’apparition des récessions gingivales 4.3.
Traitement symptomatique :
4.3.1. L’objectifs des thérapeutiques symptomatiques : …………………………………
57
4.3.2. Caractéristiques d’un agent désensibilisant idéal : ………………….………………….59

4.3.3. L’arbre décisionnel des thérapeutiques symptomatiques de HD :……....………………60

[Link].Traitements de première intention (ambulatoire) :……..............…………60
[Link].1. Les dentifrices : …………………………………………………..……………61
[Link].[Link] :……………………………………………………..…………..…..61
[Link].1.2. Sels de strontium :………………………………………………....…….……63
[Link].1.3. Sels d'étain :………………………………………………………....….…….63
[Link].1.4. Phosphosilicate de sodium et calcium :……………………………...….……63
[Link].1.5. Arginine et carbonate de calcium :………………..………………..……..…..64
[Link].1.6. Nanocristaux carbonate hydroxyapatite :………………………….…...……..65
[Link].1.7. Phosphopeptide de caséine– phosphate de calcium amorphe :……………….66
[Link].2. Les solutions de rinçage:………………………..………………….………….69
[Link].[Link] avec copolymère PVM/MA et pyrophosphates :….………...………69
[Link].3. Les gels :……………………………………….………………………………..69
[Link].[Link] d’etain:……………………………………………………………….70
[Link].3.2. Nitrate de potassium :…………………………………………………………70
[Link]. Traitements de deuxième intention :…………………………...…………70
[Link].1. Application des agents chimiques:………………….………...………………70
[Link].1.1. A action minéralisante :………………………………………….……………71
[Link].1.1. L’oxalate :……………………………………………………………………..71
[Link].1.2. L’hydroxyde de calcium :……………………………………………………..71
[Link].1.3. Le chlorure de stronium :………………………………….…………………..72
[Link].1.4. Le fluorure :……………………………………………….………...…………72
[Link].1.5. Les citrates de sodium :………………………………….………….…………72
[Link].2. A action neutralisante :…………………………………….…………………….72
[Link].3. Application des agents phisiques:………………….……….………………….72
[Link].3.1. Les vernis :……………………………………………….…………………….72
[Link].3.2. Dentine pré¬-hybride :……………………………………………….………...73
[Link].3.3. Le primer :……………………………………………….……………………..74
[Link].3.4. Agents de liaison/adhésifs dentinaires :………………………………………..74
[Link].3.5. Agents duals :…………………………………………………………………..75
[Link]. Traitement de troisième intention :…………………..……………...76
[Link].1. Restauration au ciment verre ionomère :
[Link].2. Restauration avec une résine composite :
[Link].3. Restauration avec un compomère :
[Link].4. Restauration avec CVIMAR :
[Link].5. La chirurgie parodontale :
[Link].6. Le laser :..………………………………………………………….……………..83
[Link].6.1. Définition :………………….…………………………………….…………….83
[Link].6.2. Les différents types de lasers :……………………………….…….…………...84
[Link].6.2.1. Lasers de faible énergie :………………………………………….………….84
[Link].6.2.2. Lasers de moyenne et de haute énergie :……………………………………..86
[Link].7. Le traitement combiné des lasers avec d'autres approches de traitement
[Link].8. la propolis :..……….……………………………………………………………..88
[Link].9. L’iontophorese :
[Link].10. L'effet placebo :..…………………….……………………………………...…..89
[Link].11. L’effet Hawthorne :……………………………………………………………..90
[Link].12. Les nouvelles techniques :
[Link].12.1. Traitement sûr à base de dérivé de greffe β –chitooligosaccharide :
[Link].12.2. phosphate de calcium biphasique à minéralisation rapide :
[Link].12.3. La technologie des vcristaux nono-FA :..………...……………..…………...92
[Link].12.4. Méthacrylamide de dopamine-acrylate de cométhoxyéthyle :
[Link].12.5. Les nanoparticules :
Le suivi du patient
CAS N : 01
CAS N : 02
Conclusion :
La bibliographie :……………………………..……………………………………..…128
 LISTE DES FIGURES
Figure 1: Shéma illustrant les lamelles de l'email
Figure 2: Schéma illustrant les stries de retzus
Figure 3 : Shema illustrant les bandes de hunter schreger
Figure 4 : les types de la dentine
Figure 5 : aspect en microscope optique de la trajectoire des canalicules
Figure 6 : aspect microscopique des tubulis dentinaire
Figure 7 : Représentation schématique des différents types de dentine tertiaire.
Figure 8 : Schéma de la zone périphérique pulpaire
Figure 9 : Schéma illustrant la vascularisation et l’innervation du parenchyme pulpaire
Figure 10 : Schéma illustrant l'enervation sensitive
Figure 11 : immunomarquage (anticorps monoclonal anti - périphérine (des fibres nerveuses,
montrant les corps cellulaires odontoblastiques (Od) comprenant de nombreuses fibres
nerveuses (fn) et le plexus deRaschkow (PR) sous – jacent.
Figure 12 : Schéma du mécanisme moléculaire de la théorie neuronale.
Figure 13 : Schéma du mécanisme moléculaire de la théorie des transducteurs
d'odontoblastes.
Figure 14 : Schéma du mécanisme moléculaire de la théorie hydrodynamique.
Figure 15 : Schéma des mouvements de fluides dentinaires selon le type de stimuli.(34)
Figure 16 : Aperçu du mécanisme hydrodynamique par lequel les stimuli activent les nerfs
intradentaires pour causer de la douleur.
Figure 17 : Schéma des trois hypothèses pour expliquer la nociception dentaire.(31)
Figure 18 : Schéma des différents rapports de l’émail et du cément au niveau du collet
Figure 19 : Observation de lésions abrasives très marquées.
Figure 20 : aspect clinique des lésions érosifs
Figure 21 : aspect clinique de l'abrafraction
Figure 22 : Aspect clinique des récessions gingivales
Figure 23 : Photomicrographies au microscope électronique à balayage (grossissement de 2
000 ×) montrant le score pour vérifier les tubules dentinaires.
Figure 24 : Patiente âgée de 43 ans toxicomane.
Figure 25 : Le test tactile.
Figure 26 : Sonde Yeaple.
Figure 27 : Le scratchomètre.
Figure 28 : Test de gutta percha.
Figure 29 : Échelle visuelle analogique (EVA)
Figure 30 : Échelle d'évaluation numérique (NRS)
Figure 31 : Forme effervescente de la vitamine c à proscrire
Figure 32 : Les aliments à forte teneur en calcium.
Figure 33 : position oblique de la brosse à dent
Figure 34 : Technique de BASS modifiée.
Figure 35 : Dentifrice pour hypersensibilité dentinaire à faible pouvoir abrasive.
Figure 36 : Aspect clinique des usures dentaires chez un bruxomane
Figure 37 : Les étapes de la réalisation de la gouttière pour un bruxomane.
Figure 38 : Illustration d’un mordillement d’objets.
Figure 39 : Mécanisme de désensibilisation nerveuse.
Figure 40 : Mécanisme d’occlusion des canalicules dentinaires.
Figure 41 : Schématisation de la finalité du traitement symptomatique de l’hypersensibilité
dentinaire expliquant L'application d'agents chimiques ou physiques
Figure 42 : Approche hiérarchisée des traitements de l'HD présentée sous la forme d'une
pyramide inversée. Le traitement étiopathogénique doit prévaloir en première ligne, les
traitements symptomatiques étant ensuite mis en œuvre en commençant par les traitements
Figure 43 : Mécanisme d’action des sels de potassium par blocage de l’activation nerveuse.
Figure 44 : Dentifrices à base de potassium Sensodyne et Emororm.
Figure 45 : Forme d’une couche de phosphate de calcium qui obture les canalicules
dentinaires ouverts.
Figure 46 : Microscope électronique à balayage (MEB) d’une surface dentinaire montrant une
occlusion des canalicules dentinaires après application de la technologie PRO-ARGIN.
Figure 47 : Microscope électronique à balayage (MEB) d’une surface dentinaire non traitée,
avec des canalicules ouverts.
Fi1gure 48 : Utilisation de dentifrice à base de nanocritaux carbonate hydroxyapatite,
Exposition des tubuli dentinaires(a) occlusion des même tubuli dentinaires (c).
Figure 49 : Produits à base de phosphopeptide de caséine– phosphate de calcium amorph
Figure 50 : solution dentaire Elmex.
Figure 51 : Gel à base de fluorure d’étain (GelKam).
Figure 52 : Agent à base d’oxalates
Figure 53 : Agent à base d’oxalate (BisBlock)
Figure 54 : solution de fluorure de sodium.
Figure 55 : Syndrome d’hypersensibilité traité par application de vernis fluoré, chez cette
jeune femme de 21 ans
Figure 56 : Le primer désensibilisant Gluma.
Figure 57 : Formation de la couche hybride brides résineuses permettant la création d’une
barrière physique au niveau de la surface dentinaire.
Figure 58 : Verre ionomére de restauration GC Fuji.
Figure 59 : Traitement d’une lésion cervicale d’usure d’origine mécanique (abrasion) par une
restauration adhésive en composite.
Figure 60 : Traitement d’une hypersensibilité dentinaire causée par des attritions par une
restauration adhésive en composite.
Figure 61 : Traitement d’une hypersensibilité dentinaire causée par des abfractions par des
restaurations en compomère.
Figure 62 : Représentation schématique de la classification de MILLER.
Figure 63:a : LDL d’épaisseurs partielles préparées au niveau de la 32 et la 31 avec mise en
place d’un greffon conjonctif.
Figure 66:b : Récession gingivale classe3 de Miller au niveau de la 33
Figure 64:c : Cicatrisation 1 an après la chirurgie.
Figure 65:d : LDL d’épaisseurs partielles préparées au niveau de la 32 et la 31 avec mise en
place d’un greffon conjonctif.
Figure 67 : Laser diode THOR LX2.
Figure 68 : Valeur de l’EVA suite à un stimuli tactile (García-Delaney et al. 2017).
Figure 69 : Valeur de l'EVA suite à un stimuli thermique (García-Delaney et al. 2017)(
Figure 70 : laser dentaire / Er:YAG / sur chariot LiteTouche.
Figure 71 : Traitement de l’hypersensibilité dentinaire par ionophorèse par l’équipement
Jonofluor Praxis Master et le gel de fluorure acidulé (a.p.f.)
Figure 72 : Un nouveau phosphate de calcium biphasique avec une stabilité résistante aux
acides a été utilisé pour l'occlusion des tubules dentaires en raison de sa conversion rapide en
hydroxyapatite(91)
Figure 73 : Occlusion des tubules dentinaires par le polyP et formulé par microparticules «
dRs »-1% de pâte. Dans la première étape, les microparticules s’adsorbent à la surface
dentinaire où dans la seconde une hydrolyse du polyP à l’intérieur des microparticule
Figure 74 : Photographie de face montrant la diminution de la hauteur de l’étage inférieur
avec éversion de la lèvre inférieure.
Figure 75 : Photographie de la vue endobuccale vestibulaire de face en occlusion
d’intercuspidation maximale.
Figure 76 : Photographie de la vue endobuccale de l’arcade maxillaire en bouche ouverte.
Figure 77 : Photographie de la vue endobuccale de l’arcade mandibulaire en bouche ouverte.
Montre les pointes cuspidiennes des prémolaires et des canines, ainsi que les bords libres des
incisives fortement usées par l'attrition et l’érosion
Figure 78 : La radiographie panoramique de la patiente avant le début du traitement.
Figure 79 : Photographie des empreintes prises pour la réalisation de la gouttière de relaxation
Figure 80 : Photographie de la gouttière de relaxation sur le modèle maxillaire.
Figure 81 : Photographie des empreintes prises pour la réalisation de la prothèse partielle
amovible.
Figure 82 : Photographie de la radiographie retro alvéolaire de la mensuration sur la 21 et la
22.
Figure 83 : Photographie de la radiographie retro alvéolaire de l’obturation canalaire sur la 21
et la 22.
Figure 84 : Photographie de la radiographie retro alvéolaire de la mensuration et de
l’obturation canalaire sur la 23.
Figure 85 : Photographie de la radiographie retro alvéolaire de l’obturation canalaire sur la 11.
Figure 86 : Photographie de la radiographie retro alvéolaire de l’obturation canalaire sur la 12
et la 13.
Figure 87 : Photographie de la radiographie retro alvéolaire de la mensuration sur la 12 et la
13…
Figure 88 : Foret de Gates.
Figure 89 : Foret de Largo.
Figure 90 : Les tenons en fibre.
Figure 91 : Photopolymérisation de l’adhésif appliqué sur la surface des tenons.
Figure 92 : Le composite dual ,l’etching , le composite le bonding
Figure 93 : Préparation des logements pour les tenons par désobturation des 2 /3 du système
canalaire à l’aide d’un foret de Gates, suivi d’un foret de Largo.
Figure 94 : Application de l’adhésif
Figure 95 : Rinçage et séchage des logements canalaires.
Figure 96 : Application de l’acide orthophosphorique dans les canaux et sur les surfaces
dentaires.
Figure 97 : Nettoyage des logements pour recevoir les tenons en fibre;
Figure 98 : Les tenons en fibres après photopolymérisation.
Figure 99 : Mise en place du tenon et photopolymérisation.
Figure 100 : Injection du dual dans les canaux.
Figure 101 : Photopolymérisation de l’adhésif.
Figure 102 : Photographies des reconstitutions complexes après les finitions.
Figure 103 : Photographie des dents après la taille, prêtes à la prise de l’empreinte.
 Figure 104 : Photographie endo buccale en intercuspidation maximale montre la perte de
substance par érosion qui touche les faces vestibulaires du bloc incisivo-canin de grade 02
selon l’indice d’usure érosive des faces vestibulaires de LUSSI et col,

LISTES DES TABLEAUX

Table 1: Récapitulatif des résultats obtenus dans l’étude épidémiologique effectuée en Algérie
2020.
Table 2: Eléments déclencheurs d’après Amaraseana 2011.
Table 3 : Echelle de Schiff.
Table 4 : Tableau récapitulatif des diagnostics différentiels.
Table 5 : Caractéristiques des dentifrices dépolarisants nerveux
Table 6 : Caractéristiques des dentifrices occlusifs utilisés comme traitement ambulatoire de
première intention.
Table 7 : Tableau récapitulatif des exemples des principes actifs et formes commerciales
spécifiquement proposées pour le traitement au fauteuil de l’hypersensibilité dentinaire.
Table 8 : Désensibilisants dentinaires appliqués par des professionnels et testés dans les essais
cliniques. D'après Orchardson et Gillam (2006), Pashley et al. (2008).
Table 9: Classification des désensibilisants dentinaires et procédures selon le mécanisme
d'action.
Table 10: Degré de sévérité de l’atteinte érosive et signes correspondants.
Table 11: Différents groupes cliniques selon la perte de substance et options thérapeutiques
correspondantes.
Introduction
 L’hyperesthésie dentinaire est une pathologie algique très fréquemment rencontrée
dansla population générale. Elle se caractérise par une « douleur brève, vive et aiguë ressentie
au niveau de la dentine exposée, généralement en réponse à des stimuli thermiques,
évaporatifs, tactiles, osmotiques ou chimiques et ne pouvant être attribuée à une autre forme
d’anomalie ou de pathologie dentaire », elle peut engendrer un inconfort de vie important et
pose un certain nombre de difficultés en termes de diagnostic et de prise en charge.
Ses étiologies sont multifactorielles, et la prise en charge du patient nécessitera un
abord global afin d’éliminer tous les facteurs favorisants et d’apporter un traitement adapté
aupatient.

Au plan du diagnostic, il convient bien entendu d’exclure d’autres pathologies, tellesque

les caries, les restaurations insuffisantes, les fractures dentaires, les hypersensibilités après
des traitements, les hypoplasies de l’émail.
La compréhension de sa genèse est essentielle afin de proposer au patient la solution
thérapeutique la plus adaptée. À l’officine, des dentifrices et des bains de bouche sont
disponibles. Sur fauteuil, les thérapeutiques varient de la simple application des agents
désensibilisants, jusqu’à la dévitalisation et la réhabilitation prothétique face aux cas
complexes

1
.

Chapitre Ⅰ: Rappels
histo-physiologique
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

1.1. Rappels histologiques des tissus dentaires :

1.1.1. L’émail :
[Link]. Définition:
L’email dentaire forme le revêtement protecteur de la couronne d'une dent, composé de 96%
de matière inorganique (cristaux d'hydroxyapatite (HAP) et de 4% de matière organique et
d'eau. Cette composition en fait la structure la plus dure du corps humain, il est d'origine
épithéliale élaboré en totalité pendant l’ontogénèse il ne peut être reconstruit dans la dent
adulte (1)
[Link]. Rôle physiologique :
Bien qui il joue un rôle esthétique et rôle protecteur, l'émail permet toujours un échange
ionique avec les ions de la salive. Ces derniers sont responsables de la modification de
structure de surface d'émail par substitution ionique ce qui rend la surface plus dure et plus
résistante aux attaques acides. La conversion de HAP en FAP due à l'incorporation d'ions
fluorure dans la structure du réseau HAP rend le minéral d'émail résultant moins soluble et
donc plus cari statique (2)
[Link]. Aspect structural:
Les cristaux d'hydroxyapatite dans l’email sont disposés sous forme de bâtonnets (prisme)
chaque prisme et enveloppé d'une gaine et séparer de son homologue par un espace rempli
d'eau et de matière organique appelé l'espace inter prismatique, ces bâtonnets s’étendant de la
jonction dentino-émail a la surface de l'émail, disposer perpendiculairement à la dentine sous-
jacent (2)
-l’email est non homogène il présente les structures suivantes :
[Link].1. Stries de retzius :
Des lignes brunes foncé observé dans l’email, se présentant sous la forme d'anneaux
centrique autour de la dentine avec une ligne incrémentielle accentuer qui sépare l’email
prénatal et post-natal appelé ligne néonatale (2)
[Link].2. Les lamelles émail :
Sont des structures hypo calcifié s’étendre de la surface d’email au berg, a des profondeurs
variables parfois même traversée la dentine, sont de trois types a b c, agissant comme des
Voix d'entrée pour les bactéries entraînant des caries dentaire (2)

2
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

Figure 1: Shéma illustrant les Figure 2: Schéma illustrant les

lamelles de l'email stries de retzus

[Link].3. les fuseaux email :

Sont des structures hypo calcifiées résultats de l'extension des processus odontoblastique au-
delà du jed, ceci sont vu en plus grand nombre près des pointes des cuspides (2)

Figure3: Shéma illustrant les fuseaux

email

[Link].4. email noueux :

L’email dans la région des pointes de cuspides semble avoir une disposition plus complexe
les bâtonnets présentent des parcours entrelacés et ondulé probablement un phénomène
optique en raison de leur nombre accru dans une très petite zone on pense que cette
disposition aide à résister aux forces de mastication (2)
[Link].5. bandes hunter schreger :
Des bandes sombres et claires alterner son visible dans email sur les coupes longitudinales
des dents, les bandes sombres sont appelés diazones et claire sont appelés parazones on

3
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

considère que cette aspect optique le résultat d'un changement de direction des bâtonnets
d’email (2)

[Link]. Vieillissement d’email :

Se traduit par l'apparition des zones d'abrasion suite aux forces de mastication et la dénudation
de la dentiste sous-jacente, changement de couleur noircissement et une
Diminution de la perméabilité (1)

1.1.2. La dentine :
[Link]. Définition :
La dentine est un tissu conjonctif d’origine mésenchymateuse, minéralisé, non vascularisé et
sans innervation propre qui représente le principal constituant de l’organe dentaire. (3)
Se présente à la fois dans les parties coronales et radiculaires des dents. (1), composé d’une
portion minérale ne dépasse pas les 50 %, phase organique 29 % et phase aqueuse 23 %. (4)
[Link]. L’aspect macroscopique de la dentine :
C'est un tissu conjonctif minéralisé, translucide, blanc jaunâtre, plus dure que l’os et moins
dure que l’émail. Sur les radiographies, elle apparaît moins opaque que ce dernier (5) sensible
aux agents extérieurs (principalement chaud, froid, pression, acides Moins opaque aux rayons
X que l’émail). (3)
[Link]. L’aspect microscopique de la dentine :
La dentine présente des variations de structure suivant la période et les circonstances de son
édification. On distingue la prédentine, mantle dentine, la dentine primaire, secondaire et
tertiaire
 La dentine formée avant l'achèvement de la racine est appelée dentine primaire.
 La dentine secondaire est formée après l'achèvement de la racine.

4
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

 La dentine tertiaire Secrétée en réponse à une agression pulpaire. (2)

Figure 4: les types de la dentine

[Link].1. La prédentine:
La prédentine est la matière organique dentinaire non minéralisée située à la périphérie de la
pulpe entre les odontoblastes et la dentine minéralisée. Son épaisseur est de 15 à 20μ[Link]
transformation de la prédentine en dentine minéralisée se fait grâce aux protéines de la
métadentine. (6)
[Link].2. La dentine primaire :
Forme la majeure partie de la structure de la dentine. Il est présent à la fois dans la dentine
coronale et radiculaire et se forme avant que la formation des racines ne soit terminée par les
odontoblastes fonctionnels (1) elle est constituée d’une couche superficiel externe la mantle
dentine qui couvre une couche épaisse de dentine circumpulpaire (7)
[Link].2.1. La mantle dentine :
Est immédiatement sous-jacent a l’email se distingue de la dentine circumpulpaire par :
- elle est atabulaire ou acanalucaire
-Constituée par un ensemble collagénique complexe
-Constituée un cite préférentiel de l’atteinte carieuse (7)
[Link].2.2. Dentine circumpulpaire :
Elle est caractérise par la présence de canalicules nombreux régulier et de zones
d’hypominiralisation (7)

5
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

. Les canalicules ou tubules dentinaire:

Cavités cylindriques creusées dans l’épaisseur de la dentine minéralisée, leur trajectoire est à
peu près rectiligne verticale au niveau du couronne transversale dans la racine ET plutôt
sinueuses dans la région du collet, les canalicules donnent des collatéral de diamètre réduit,
les collatéral font souvent communiquer deux canalicule voisins entre eux certain canalicule
traverse la jad et sont à l’origine des aguilles d’email
Les canalicules sont plus nombreux au niveau du couronne que dans la racine et sont très
nombreux près de la pulpe et de diamètre plus large. (1)

Figure 5: aspect en microscope optique de la trajectoire des canalicules (2)

. Les fibres de toms :

Chaque canalicule dentinaire contient une fibre de toms : prolongement cytoplasmique de
l’odontoblaste pulpaire elle n’atteint pas toujours l’extrémité amélo-dentinaire du canalicule
outre ft le cd comporte parfois des fibres nerveuse amyélinique en étroit relation avec ces
éléments baignent dans une substance fondamentale liquide provenant de la pulpe (8)
. LA dentine péritubulaire ou gaine de Newman :
La dentine péritubulaire forme la paroi interne des tubules et entoure ainsi le processus
odontoblastique. Elle est hyper minéralisée et contient moins de fibres de collagène.
La formation de dentine péritubulaire augmente avec l'âge et donc la taille de la lumière du
tubule dentinaire diminue. (1)
. Dentine inter canaliculaire : intertubulaire
Situe entre les canalicules dentinaire, la substance fondamentale est moins minéralisée que
dans la dentine péri canaliculaire. La trame organique formée essentiellement de fibrilles de
collagène groupées en faisceaux.

6
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

-La minéralisation se fait d’une façon progressive, irrégulière et discontinue et se traduit par
des lignes de moindre minéralisation appelées: LIGNES DE VON EBNER

Figure 6: aspect microscopique des tubulis dentinaire (1)

[Link].3. Dentine secondaire :

Après l’édification complète de la racine (formation de l’apex), les odontoblastes
contribueront à la formation de la dentine secondaire. Cette fonction va en se ralentissant tout
au long de la vie de la dent (6). La dentine secondaire est plus abondante en périphérie de la
chambre pulpaire et s’accumule sur le toit et le plancher pulpaire. Son épaisseur augmente
avec l’âge entraîne ainsi une diminution asymétrique du volume de la chambre pulpaire et de
ses cornes (9)
[Link].4. Dentine tertiaire :
Ou dentine pathologique Est secrétée en réponse à une agression (carie, abrasion,…) dans le
but de protéger la pulpe sous-jacente.
- Dans le cas d’une agression modérée (sans destruction des odontoblastes), la dentine
sécrétée est dite réactionnelle
- Lorsque l’agression est plus importante, et que la palissade odontoblastique est altérée, il
s’agit d’une dentine réparatrice (10)

7
Figure 7: Représentation schématique des différents types de dentine tertiaire. (10)
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

[Link]. Rôles physiologiques de la dentine:

Elle joue un rôle de protection de défense et d’échange hydro ionique grâce à sa
perméabilité qui est assurée par les tubules (11)

1.1.3. La pulpe :
[Link]. Définition :
C’est un tissu conjonctif lâche qui est richement vascularisé et également innervé et le seul
composant mous des tissus dentaires, comblant la cavité centrale de la dent appelé la cavité
pulpaire, il, assure la formation de la dentine ainsi que la nutrition, la sensibilité et la défense
de la dent. Tout au long de la vie, une calcification lente et progressive réduit son volume. On
distingue la pulpe camérale, située au centre de la couronne, de la pulpe radiculaire, localisée
au centre de chaque racine. (2)
[Link]. Composition :
En microscopie optique, on distingue quatre zones dans la pulpe allant de la périphérie à
son centre : la zone odontoblastique, la zone acellulaire de WEIL, une zone riche en cellules
puis la zone du gros paquet vasculo-nerveux. (21)

Figure 8 : Schéma de la zone périphérique pulpaire (21)

[Link].1. La zone odontoblastique :

Cette portion de la pulpe au contact de la prédentine est constituée par une palissade
d’odontoblastes superposés au nombre d’un à cinq, ces cellules sont hautement différenciées,

8
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

responsables de la synthèse, de la sécrétion et de la minéralisation de la dentine durant toute la

vie de la dent. Ces cellules ne sont pas isolées les unes des autres car elles présentent de
nombreuses ramifications et de nombreux systèmes de jonction permettant une communication
constante. Dépourvus de capacité mitotique, les odontoblastes ne peuvent se diviser pour
remplacer leur semblable détruit lors d’agression. Il y a alors recrutement de cellules annexes
(14)
[Link].2. La zone claire de Weil :
C’est une zone inconstante dont la signification biologique demeure incomprise jusqu'à ce
jour. Elle se situe entre la palissade des odontoblastes périphérique et la zone riche en cellules,
plus centrale. (15)
[Link].3. La zone riche en cellules :
Cette portion de la pulpe est notamment composée de fibroblastes et de cellules rondes de
WEIL.
. Les cellules de WEIL :
Aussi nommées cellules de HÖHL, seraient de petites cellules rondes capables de se
différencier en odontoblastes grâce à l’influence de facteurs d’induction dans des conditions
physiologiques ou pathologiques. Elles ont un potentiel dentinogénique.
. Les fibroblastes :
Les fibroblastes, aussi appelés pulpoblastes, sont les composants majoritaires de la pulpe
lâche. Ils ont un aspect fusiforme ou épineux, non polarisés. Ils contiennent tous les organites
cellulaires classiques impliqués dans la synthèse prothétique. Leur principal rôle est
l’élaboration et le remaniement de la matrice extracellulaire de la pulpe. Ils participent à la
synthèse de la substance fondamentale intercellulaire et du collagène, qui confère à la pulpe sa
viscoélasticité. (15)
[Link].4. Vascularisation et Innervation pulpaire :
-Les vaisseaux sanguins pénètrent à la pulpe par le foramen apical sous la forme d’une ou
deux artérioles issues des artères dentaires. Ces derniers se ramifient pour finalement former à
la périphérie de la chambre pulpaire un fin réseau de capillaires. Ils sont situés dans la région
sous- odontoblastique et au contact des odontoblastes.
-Un réseau veineux assure le retour du sang. (22) et un réseau lymphatique joue le rôle de
filtre protecteur et régulateur des fluides interstitiels. Le drainage s’effectue vers les ganglions
9
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

Sous-mentonniers et sous- mandibulaires, puis vers les ganglions cervicaux (6).

-Les nerfs suivant le trajet des vaisseaux avec lesquels ils constituent un véritable pédicule
vasculonerveux. Ils donnent de fins rameaux collatéraux dans le centre de la pulpe et se
terminent par un riche plexus dans la zone sous odontoblastique, odontoblastique, péri-
odontoblastique et intradentinaire. (10) Elles véhiculent la sensibilité douloureuse notamment le
froid, le chaud, et la compression mécanique et probablement assurent des activités
adrénergiques. (4)

[Link].5. Autres éléments presents :

. Les cellules de défense :
De nombreuses cellules défenses immunocompétentes, notamment des cellules dendritiques
et des mastocytes ont été identifiées dans le tissu pulpaire (16) même en condition
physiologique Des macrophages sont fréquemment retrouvés dans la pulpe saine, notamment
en périphérie du tissu pulpaire (17). Ces cellules phagocytaires participent ainsi à la
surveillance immunitaire de la pulpe, et permettent de répondre rapidement à toute agression
bactérienne (18)
. Matrice extracellulaire :
C’est un gel colloïdal homogène riche en eau et lié aux différents composés biochimiques,
notamment aux protéines polysaccharidiques. Il contient aussi beaucoup de protéoglycanes,
Ils ont un rôle important dans l’hydratation de la pulpe dentaire. Les protéoglycanes forment
des réseaux et appartiennent à la famille des petites protéines riches en leucine (SLRP). Ce
sont de la décorine, de la fibromoduline, du biglycan, lumican, keratocan, osteoadherine (19)

[Link]. Rôle biologiques de la pulpe dentaire :

[Link].1. rôles de nutritions :
Le réseau sanguin permet d’apporter les nutriments nécessaires aux odontoblastes. Les
cellules indifférenciées de la matrice peuvent prendre le relais en cas d’apoptose des
odontoblaste (23)
[Link].2. role de sensibilité :
Les nerfs pulpaires peuvent répondre aux stimuli irritant directement la pulpe ou en contact
avec l’émail et la dentine. (24)

10
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

[Link].3. Role d’induction :

La pulpe dentaire participe à la genèse et au développement de la dentine, dès la formation de
la dentine se forme l’émail, Ces événements sont interdépendants (3)
[Link].4. Role de défense :
La production de dentine est une barrière de défense face aux agressions bactériennes due à
la carie qui mutile la dentine, elle répond aussi aux traumatismes, à l’attrition et aux
procédures de dentisterie restauratrice. (3)
[Link].5. role de renseignement
La pulpe contient des fibres nerveuses qui ne transmettent que de la douleur, cette
innervation renseigne le cerveau sur le degré d'irritation de la pulpe (25)
[Link]. Le vieillissement de la pulpe et de la dentine (la sénescence) :
La production de la dentine est permanente toute la vie de la dent, cela contribue à réduire
le volume de la totalité de la cavité pulpaire, jusqu'à la rendre difficilement visible à l’examen
radiologique. (12)
La dentine continue à se déposer à la périphérie des canalicules qui s’obturent peu à peu avec
l’âge (dentine sclérotique). Suite à ces processus, la perméabilité dentinaire est réduite. Le
nombre des cellules, de vaisseaux sanguins et de fibres nerveuses est lui-même diminué dans
le tissu conjonctif pulpaire. Entre 20 et 70 ans, la population cellulaire est réduite de 50%
environ. Le vieillissement touche tous les cellules, qu’elle soit spécialisée comme les
odontoblaste, ou indifférenciées comme les cellules souches. (12)

1.1.4. Le cément :
Est un tissu conjonctif minéralisée qui recouvre la surface des racines dentaires l’apposition
continue de cément accroit son épaisseur durant toute la vie dentaire (12) le cément joue un rôle
important car il permet l'insertion du ligament alvéolo-dentaire sur la dent ainsi cantine
radiculaire (13)

1.2. La physiologie de la douleur :

1.2.1. Rappels sur l’innervation du complexe pulpo-dentinaire :
L’innervation de la dent est double : sensitive et végétative.

11
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

-L’innervation sensitive provient des branches maxillaires et mandibulaires du nerf

trijumeau.
-L’innervation végétative est assurée par des branches du ganglion cervical supérieur
appartenant au système nerveux autonome. (4)

Figure 9: Schéma illustrant la vascularisation et l’innervation du parenchyme pulpaire (4)

[Link]. Innervation sensitive :

Le nerf trijumeau, dont les corps cellulaires sont situés dans le ganglion trigéminal, est à
l’origine des fibres du nerf alvéolaire supérieur (V2) et du nerf alvéolaire inferieur (V3).
Quatre types de neurones ont été identifiés, chacun possédant un profil électro physiologique
différent. Leur association crée une « signature électro physiologique particulière » à
l’origine d’un « réseau signalétique complexe, qui confère à chaque neurone un rôle clé dans
le traitement et la ségrégation des modalités sensorielles de la douleur. » (26)

Figure 10: Schéma illustrant l'énervation sensitive (26)

12
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

Les corps cellulaires fournissent un rameau de fibres destinées à l’innervation parodontale, et

un rameau destiné à l’innervation dentaire. Ce dernier est constitué de fibres myéliniques et
amyéliniques :
-Les fibres myélinisées A :
•Aβ : ce sont des fibres de 6 à 10 μm de diamètre, dont le rôle au sein de la pulpe n’est pas
connu.
•Aδ : ces fibres ont un diamètre de 1 à 4μm et une vitesse de conduction nerveuse de 4 à 30
mètres / seconde. Elles se démyélinisent progressivement au fur-et-à-mesure de leur
progression au sein du tissu pulpaire, jusqu’à donner des terminaisons amyéliniques formant
le plexus de Rashkow (couche sous odontoblastique). Elles participent à la nociception
pulpo-dentinaire d’origine électrique, thermique, mécanique et chimique. (26)
-Les fibres amyéliniques C :
Leur diamètre est inférieur à 2 μm et la vitesse de conduction est inférieure à 2 mètres /
seconde. Elles représentent plus de 90% des fibres amyéliniques pulpaires et participent à la
nociception pulpo-dentinaire d’origine électrique, thermique et chimique, via la libération de
neuromédiateurs tels que des neuropeptides (neurokinine A, substance P et CGRP) et des
acides aminés excitateurs (aspartate et glutamate). Elles pourraient être impliquées dans la
détection des mouvements du fluide dentinaire. La densité des fibres nerveuse est faible au
niveau apical, puis croît en direction des cornes pulpaires (26)

Figure 11: immunomarquage (anticorps monoclonal anti - périphérine (des fibres nerveuses, montrant
les corps cellulaires odontoblastiques (Od) comprenant de nombreuses fibres nerveuses (fn) et le plexus
deRaschkow (PR) sous – jacent.(45)

13
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

L’innervation sensitive est impliquée dans les processus inflammatoires, immunitaires et

nociceptifs, constituant un signal d’alarme en cas d’agression pulpaire, et permettant des
processus de réparation et cicatrisation. Les odontoblastes pourraient alors interagir avec les
fibres nerveuses voisines, et vis-versa, via de nombreux neuromédiateurs et récepteurs (NOS,
neurotensine, ATP extra – cellulaire, galanine, récepteur tyrosine phosphatase de type Z1),
formant un système neurosensoriel au sein duquel les odontoblastes détecteraient et
intégreraient des signaux somatosensoriels. (26)
[Link]. L’innervation neurovégétative :
Le ganglion cervical supérieur fourni des fibres orthosympathiques, lesquelles cheminent
avec les vaisseaux sanguins puis pénètrent dans la pulpe avec des artérioles pulpaires.
D’autres atteignent le ganglion trijéminal puis suivent les fibres sensitives.
Ces fibres constituent moins de 10% des fibres C contenues dans la pulpe. Celles-ci sont
Noradrénergiques à action vasoconstrictrice, mais synthétisent également des neuropeptides
-le neuropeptide Y : celui-ci a un effet semblable à la noradrénaline et est souvent co-libéré
avec celle-ci.
-Le VIP (peptide intestinal vaso-actif) : ce neuropeptide à action vasodilatatrice semblerait
être présent dans la pulpe dentaire. Son origine est inconnue, (il est normalement libéré par
les fibres neurovégétatives parasympathiques, dont la pulpe dentaire est dépourvue). Il est
souvent co-libéré avec la substance P, ainsi son origine pourrait être trijéminal (26)

1.2.2. Définition de la douleur :

Selon l’association internationale pour l’étude de la douleur 1994 :
« Il s'agit d'une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion
tissulaire réelle ou potentielle ».
D’un point de vue psychophysiologique, la douleur résulte de l’expérience subjective d’une
sensation émotive déplaisante, considérée comme résultant de processus adaptatifs au sein
d’un réseau de neurones situés à différents niveaux du système nerveux central, dont les
composantes peuvent augmenter ou diminuer en fonction des caractéristiques du stimulus, de
l’état du sujet et du contexte dans lequel ce stimulus est appliqué. (27)
[Link]. Les différents types de douleur :
Connaître les différences entre douleurs aiguës et douleurs chroniques est essentiel pour
prendre en charge les patients.

14
 Chapitre Ⅰ: Rappels histo-physiologique

[Link].1. La douleur aiguë :

La douleur aiguë est une douleur associée à un processus pathologique de courte durée,
constituant alors un signal d’alarme. (28) Son évaluation se fait principalement par des
échelles unidimensionnelles cotant son intensité, sa qualité et sa localisation. (29)
[Link].2. La douleur chronique :
L’association internationale pour l’étude de la douleur a défini une douleur chronique comme
étant une douleur persistant au-delà du temps habituel de guérison, qui est arbitrairement
délimité à trois mois pour la clinique et à six mois pour la recherche. (30)
L’évaluation de la douleur chronique se fait par des échelles multidimensionnelles prenant en
compte le caractère sensoriel, fonctionnel, émotionnel, cognitif et comportemental de la
douleur. (30)

15
 ChapitreⅡ:
l'hypersensibilité dentinaire
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

2.1. Définition de l’hypersensibilité dentinaire (HD) :

Gillam, 2009 :

Il s’agit pour le patient d’une douleur aiguë de courte durée due à l’exposition de la dentine à
divers stimuli externes comme le chaud ou le froid lors de prise alimentaire ou de boissons, mais
aussi par l’air inspiré (stimuli thermiques), la prise de sucre (stimulus osmotique), les acides
provenant du citron, pamplemousse, de boissons acides, de médicaments (stimuli chimiques), ou
le brossage, le passage d’un ongle ou de la sonde le long de la dent concernée (stimuli
mécaniques),

Rees et Addy, 2004 :

Elle est caractérisée par une réaction exagérée à un stimulus bénin, non liée à des bactéries, et
correspond à une pathologie chronique avec des épisodes aigus. Un pré-requis à l’hyperesthésie
dentinaire est l’exposition de la dentine dans l’environnement buccal entraînant une
communication entre la pulpe et le milieu extérieur via les tubuli dentinaires. Il existe différentes
étiologies, qui seront développées plus loin, comme la récession gingivale, ou la perte des tissus
durs de la dent par des mécanismes d’érosion, d’abrasion ou de malocclusion. Quand la récession
est due à une maladie parodontale ou aux traitements associés, certains auteurs préfèrent
employer le terme de sensibilité radiculaire

2.2. Mécanisme de l’hypersensibilité dentinaire :

Bien que l'innervation de la pulpe et de la dentine soit bien comprise, les mécanismes de la
douleur de l’HD restent mal élucidés.
Trois théories ont été utilisées pour expliquer les mécanismes d’HD :
- La théorie de transmission de la douleur au niveau pulpaire (la théorie neuronale).
- La théorie de la transduction odontoblastique.
- La théorie hydrodynamique.
Ces trois théories sont intimement liées à l'anatomie et à l'histologie de la pulpe et l'histologie
du complexe dento-pulpaire. (31)

16
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

2.2.1. La théorie neurale de l'hypersensibilité dentinaire :

La théorie du récepteur dentinaire a été l'une des premières hypothèses sur les mécanismes
de l’HD. Elle implique que l’HD est causée par la stimulation directe des terminaisons
nerveuses de la dentine. (32)
Cette théorie Décrit le rôle des neurones ganglionnaires trigéminés nociceptifs qui innervent la
pulpe dentaire (c'est-à-dire les afférents primaires dentaires). Pour jouer un rôle sensoriel, le
neurone doit exprimer un récepteur qui participe à la transduction d'un stimulus spécifique aux
impulsions électriques. L’étude des récepteurs nociceptifs ont révélé l'expression fonctionnelle
de plusieurs canaux TRP thermosensibles au niveau des neurones ganglionnaires trigéminés et
plus spécifiquement, au niveau des neurones afférents primaires dentaires. (33)
Cependant, sur la base d'études expérimentales, il semble peu probable que des cellules
Neuronales dans la partie sensorielle de la dentine externe, ce qui écarte cette première théorie.
(32)

Figure 12: Schéma du mécanisme moléculaire de la théorie neuronale. (31)

2.2.2. La théorie de l’odontoblaste transducteur :
La théorie de la transduction odontoblastique suppose que les odontoblastes s'étendent jusqu'à
la dentine périphérique, tout processus odontoblastique exposé à la surface de la dentine étant
susceptible d'être excité par des stimuli chimiques et mécaniques. (32)
Les odontoblastes constituent une couche cellulaire à la partie externe de la pulpe et sécrètent
la matrice de calcium minéralisée pour former la dentine. Leur emplacement stratégique, ainsi

17
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

que plusieurs éléments de preuve, suggèrent que les odontoblastes pourraient jouer un rôle
supplémentaire en tant que transducteurs.
Pour confirmer un tel rôle des odontoblastes, les trois critères suivants doivent être respectés.
L’expression fonctionnelle de récepteurs pour des stimuli spécifiques, la capacité à transmettre
des signaux suite à l'activation des récepteurs et une structure synaptique entre les odontoblastes
et les neurones. (33)
Cependant, les expériences microscopiques n'ont pas permis de confirmer ce concept. Il a été
observé que le processus odontoblastique était limité au tiers interne des tubules dentinaires.
La partie externe ne contenait aucun élément cellulaire et semblait uniquement remplie de fluide
dentinaire. De plus, aucune synapse n'a été démontrée entre les odontoblastes et les terminaisons
nerveuses. La théorie du mécanisme de transduction de l'odontoblaste n'est donc pas étayée par
des preuves. (32)

Figure 13: Schéma du mécanisme moléculaire de la théorie des transducteurs d'odontoblastes. (31)
Les candidats sont des molécules sensibles à la température et des molécules
mécanosensibles, y compris des cils primaires, qui permettent aux odontoblastes de fonctionner
comme récepteurs sensoriels. L'activation de ces molécules peut provoquer des douleurs après la
transmission de signaux aux neurones afférents primaires dentaires ou contribuent à la formation
de la dentine tertiaire.

18
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

2.2.3. La théorie hydrodynamique :

La théorie de loin la plus largement acceptée concernant les mécanismes sous-jacents de
l’HD est la théorie hydrodynamique, qui a été proposée pour la première fois par Gysi en 1900 et
validée par Brannstrom et ses collègues six décennies plus tard. (32)
Elle a été décrite en 1972 mais elle reste valide aujourd’hui.
Des douleurs dentaires soudaines et intenses peuvent également être provoquées normalement
par des stimuli inoffensifs tels que l'eau pulvérisée, une bouffée d'air ou une substance sucrée.
Cette large gamme de douleurs dentaires ne peut pas être expliquée uniquement par la
transduction de température nocive par les canaux TRP.
La douleur pulsatile souvent décrite par la pulpite chronique des patients suggère que la
douleur dentaire pourrait être induite par la pression hydrostatique appliquée au tissu pulpaire
enflammée, enfermé dans la dent.
Les pulsations et la douleur intense induite par une bouffée d'air légère suggèrent que la
génération de la douleur dentaire peut impliquer la détection de la force mécanique.
En effet, les enregistrements in vivo de fibre nerveuse unique de chiens beagle ont révélé que
75% des nerfs pulpaires mandibulaires ont répondu à la stimulation mécanique de la pulpe
exposée. (33)
La théorie hydrodynamique indique que lorsqu'un stimulus approprié (température,
changement physique ou osmotique) est appliqué à la dentine, il se produit un changement dans
la vitesse du mouvement des fluides à l'intérieur des tubules dentinaires, ce qui entraîne une
modification de l'état de la dentine dans les tubules dentinaires, créant un changement de
pression dans la dentine et déclenchant une réponse dans la pulpe.
Déclencher une réponse dans les nerfs pulpaires, provoquant finalement une douleur pour la
personne. On pense que les fibres nerveuses A-β myélinisées intra-dentaires et certaines fibres
A-δ répondent aux stimuli, ce qui entraîne la douleur brève et aiguë caractéristique de l’HD.
Des études in vivo ont révélé que la réponse des nerfs pulpaires était proportionnelle à
l'ampleur de la variation de la pression et par conséquent à l'intensité de la douleur.
Changement de pression et par conséquent à la vitesse d'écoulement du liquide. Il a été démontré
que les stimuli qui provoquent un écoulement du liquide sont proportionnels à la vitesse
d'écoulement du liquide.
Il a été démontré que les stimuli qui provoquent l'écoulement du liquide hors de la pulpe
(comme le froid) produisent des réponses nerveuses pulpaires plus rapides et plus importantes.

19
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

Cette constatation explique la réponse rapide et sévère aux stimuli froids par rapport à la
réponse lente à la chaleur, généralement associée à l’HD.
Outre les changements de pression dentinaire, un autre processus peut être impliqué. Lorsque
la vitesse d'écoulement du fluide change dans un tubule dentinaire, une décharge électrique
appelée "potentiel d'écoulement" se produit à travers le tubule dentinaire.
Cette décharge peut être capable de stimuler électriquement les nerfs. Néanmoins, à ce jour, le
mécanisme exact par lequel le flux de fluide stimule les nerfs pulpaires n'est pas connu avec
certitude.
Cependant, une compréhension des mécanismes hydrodynamiques de l’HD constitue une base
pour le développement de thérapies de désensibilisation. (32)

Figure 14: Schéma du mécanisme moléculaire de la théorie hydrodynamique. (31)

Le mouvement de fluide initié par divers stimuli externes active les mécanorécepteurs dans les
neurones afférents primaires dentaires. Cependant, on en sait peu sur comment l'activation à seuil
bas du mécanorécepteur est-elle finalement perçue comme une douleur dans le système nerveux
central.

20
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

Figure 15: Aperçu du mécanisme hydrodynamique par lequel les stimuli activent les nerfs
intradentaires pour causer de la douleur.(34)

Figure 16: Schéma des mouvements de fluides dentinaires selon le type de

stimuli.(34)

Dent humaine en coupe, (B) Dentine et tubules vus au microscope, (C) Schéma d’un procès
odontoblastiqueet du système d’innervation du tubuleen réponse à un déplacement de fluide
vers l’extérieur et de son corps cellulaire (CB) en réponse au flux sortant, (TF) Terminaison
nerveuse située entre le procès et la paroi tubulaire, (D) Déplacement interne du procès en
réponse à une entrée de fluide.

21
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

Figure 17: Schéma des trois hypothèses pour expliquer la

nociception dentaire.(31)

(A) Théorie neurale : les terminaisons nerveuses dans le tubule dentinaire sont directement
activées par des stimuli externes.
(B) Théorie hydrodynamique : le mouvement des fluides dans les tubules dentinaires est
détecté par les terminaisons nerveuses.
(C) Théorie de l’odontoblaste transducteur : les odontoblastes agissent comme des récepteurs
de la douleur, rappelant le rôle des cellules réceptrices du goût dans les papilles gustatives.
2.2.4. Le rôle de l’odontoblaste : (35)
Dans un dossier thématique sur l’HD dans le magasine prophylaxie infos 2007, le Dr Jean-
Christophe Maurin réalise un focus sur le rôle de l’odontoblaste, son rôle dans la mise en place
du complexe dentino-pulpaire et ses rapports étroits entretenus avec les fibres nerveuses
pulpaires. Cette hypothèse est renforcée par l’indentification de canaux ioniques mécano-
sensibles et de canaux sodiques voltage-dépendants au sein de la membrane odontoblastique.
Les canaux ioniques mécano-sensibles sont des complexes protéiques impliqués dans la
transduction de stimulations mécaniques en signaux électriques et sont activés par un étirement
membranaire.
Actuellement, deux types de canaux ioniques mécano-sensible ont été identifié dans les
odontoblastes : les canaux potassiques (permettant la diffusion passive et sélective des ions
potassium) TREK-1, et les canaux potassiques activé par le calcium (Kca).
Ces derniers réagissent également aux stimulations osmotiques engendrées par l’application de
saccharose. Ainsi sous l’effet d’une stimulation mécanique ou chimique, l’activation de ces
canaux pourrait engendrer une dépolarisation de fibres nerveuses pulpaires environnantes à

22
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

l’origine de sensations douloureuses perçus. Plus récemment, une étude a démontré que les
odontoblastes sont des cellules capables de générer des potentiels d’action via l’activation de
canaux sodiques voltage dépendant.
L’expression de ces canaux au sein de la zone de contact odontoblaste – fibre nerveuse, tend
alors à considérer l’odontoblaste comme une cellule sensorielle permettant la transmission
d’information au tissu pulpaire.
Cependant, les mécanismes d’intégration des signaux perçus par l’odontoblaste et leur
transmission aux fibres nerveuses adjacentes restent à préciser
La théorie hydrodynamique reste la théorie acceptée par les scientifiques jusqu'à aujourd’hui.
(35)

2.3. Données épidémiologiques:

-Données épidémiologique transversale effectué en Algérie l’année 2020 :
Parmi les sujets interrogés, plus de la moitié souffrent d’une HD. Ces douleurs ressenties étaient
principalement provoquées par le froid en première place, Puis par les stimuli chimiques (sucre
et acide) en seconde place, et étaient majoritairement des douleurs caractéristiques de l’HD aigue
et de courte durée.

L’HD touche plus le sexe féminin que le sexe masculin.

Table 1: Récapitulatif des résultats obtenus dans l’étude épidémiologique effectuée en

Algérie 2020. (34)

La prévalence de l’HD en Algérie. 59.08%.

La répartition de l’HD par sexe. Femme : 77% parmi les femmes

interrogées et examinées sont atteintes.

Homme : 65% parmi les hommes

interrogés et examinés sont atteints.

La répartition de l’HD par les tranches -de 6 ans à 12 ans : 52% d’eux sont
d’âges. atteints.

-de 12 à 20 ans : 58% d’eux sont atteints.

-de 20 à 40 ans : 60% d’eux sont atteints.

23
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

-de 40 à 70 ans : 35% d’eux sont atteints.

-Sup à 70 ans : 10% sont atteints.

Les dents les plus touchées par l’HD. Incisives: 27%.

Canines : 23.5%.

Prémolaires : 21.22%.

Molaires : 28.28%.

Types de stimuli déclenchant l’HD. Froid : 56.08%.

Acide et sucre : 18.32%.

Chaud : 13.03%.

Pression mécanique : 4.08%.

Types de douleurs ressenties. Aigue : 66.24%.

Subaigüe : 33.58%.

La durée de la douleur ressentis. Bref : 74.66%.

Dure dans le temps : 25.34%.

HD comme motif de consultation. 33.65% ont consulté.

66.35% n’ont jamais consulté.

2.4. Etiologie :
2.4.1. les facteurs étiologiques :
La pathogenèse de l’hypersensibilité dentinaire comprend :
 Une mise à nu de la dentine par perte amélaire et/ou cémentaire ;
 Une ouverture des tubulis dentinaires par élimination de la boue dentinaire (Smear
Layer) (Addy 2002, Dababneh et coll. 1999) (36)

24
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

[Link]. La mise à nue de la dentine :

La dentine exposée peut apparaître suite à une perte d’émail, à une perte de cément ou exister
d’emblée du fait d’un défaut de coalescence de l’émail et du cément.
[Link].1. Par défaut de coalescence émail /cément: (37)
Normalement, l’émail et le cément sont jointifs au niveau du collet anatomique. On observe soit
une continuité de ces deux éléments, soit un recouvrement de l’un par l’autre. Dans certain cas, il
Email
y a un défaut lors de la formation de l’organe dentaire avec une absence de jonction émail
Denti
cément, laissant à nu la dentine.

Email recouvrant le Jonction émail-cément

cément

Cément recouvrant Disjonction de l’émail et du

l’émail cément

Figure 18: Schéma des différents rapports de l’émail et du cément au

niveau du collet (37)

[Link].2. Par perte de l'email :

La perte d’émail résulte de plusieurs phénomènes qui peuvent agir en synergie. Il y a quatre
grands mécanismes.
[Link].2.1. L’abrasion :
Est une perte de substance, due à un processus mécanique, autre que la mastication et peut
résulter d’un brossage agressif avec une brosse à dent dure et un dentifrice à forte teneur en
agents abrasifs. Ces lésions sont dures, lisses, brillantes comme polies avec un bord net et une
forme généralement en coup d’ongle, en U ou en coin. (38)

25
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

[Link].2.2. L’érosion :
est une destruction des tissus durs par des processus chimiques ou électrolytiques excluant toutes
bactéries et serait due aux acides extrinsèques tels que ceux apportés par la prise d’acide, de
certains médicaments, de l’environnement professionnel ou de certains aliments ainsi qu’aux
acides intrinsèques issus des reflux, des vomissements…Dans le cas d’une alimentation acide, il
faut prendre en compte le pouvoir tampon car plus celui-ci est élevé et moins l’aliment est nocif
pour les tissus durs. Ainsi la pomme serait plus nocive que le coca-cola. Une personne ayant une
très bonne hygiène peut présenter plus de lésions non carieuses car elle élimine constamment la
plaque dont le pouvoir tampon élevé protège la surface dentaire des agressions acides d’origine
non bactérienne. De plus, en ce qui concerne les acides intrinsèques, les érosions n’apparaissent
que si les vomissements ou régurgitations se reproduisent plusieurs fois par semaine sur un à
deux ans au minimum.
Dans le cadre de certains traitements chimiques, comme lors du blanchiment, il apparaît très
fréquemment une hypersensibilité. (39)

Figure 20: aspect clinique des lésions érosifs

[Link].2.3. L’abfraction :
Est le processus par lequel des charges occlusales excentriques provoqueraient une flexion des
cuspides, déclenchant des lésions par contrainte cervicale au cours d’activités statiques ou
cycliques. (39)

26
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

Figure 21: aspect clinique de l'abrafraction

[Link].2.4. L’attrition :
Due aux contacts dento-dentaires va provoquer une usure dentaire qui peut s’accompagner d’une
parafonction comme le bruxisme qui peut s’accompagner d’une hypersensibilité au niveau
occlusal par une exposition de la dentine à ce niveau.
D’une manière générale, on admet que la perte d’émail au niveau cervical serait due à une
synergie entre l’érosion qui provoque une perte de tissu et un ramollissement de surface et
l’abrasion provoquée par le brossage sur ces zones fragilisées par l’attaque acide. Ainsi un
brossage juste après une prise d’aliment ou de boisson acide augmenterait la perte amélo-
dentinaire. (39)
Effet combinée :
A ceci peut s’ajouter une interaction de l’abrasion et l’attrition où l’on a une perte d’émail par
mastication de matière abrasive. De même, les cristaux d’apatite des organes dentaires, sujets à
l’abfraction, seront plus sensibles à l’action de l’érosion et de l’abrasion. On a donc de multiples
interactions potentialisatrices entre l’érosion, l’abrasion, l’abfraction et l’attrition. (40)

Figure22 : Récapitulatif des étiologies des pertes d’émail.

27
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

[Link].3. Par mise à nue de la racine :

- Les récessions gingivales :
Elles sont définies comme étant l’exposition de la surface radiculaire due au déplacement apical
du bord marginal de la gencive par rapport à la jonction amélo- cémentaire. Elles entraînent
l’exposition du cément dans la cavité buccale. Or, ce tissu est le moins minéralisé des tissus durs
de la dent, il est relativement fragile et sera rapidement éliminé par le brossage, exposant la
dentine radiculaire. (40.)

[Link]. Ouverture desFigure

tubulis22: Aspect clinique
dentinaires : des récessions gingivales
En temps normal, les tubuli sont isolés du milieu buccal par l’interposition de l’émail ou du
cément. Lors de la perte d’un de ces éléments, ils se trouvent alors au contact de celui-ci mais ce
n’est pas pour autant qu’il y aura une hypersensibilité. En effet, les tubulis peuvent être obstrués
suite à une sclérose dentinaire liée à l’âge, à une production de dentine réactionnelle, à la
présence de tartre ou de boue dentinaire (40)
Cependant, cette boue dentinaire n’est pas inaltérable au quotidien. C’est ainsi que l’érosion
semble permettre une élimination rapide de celle-ci engendrant une ouverture des tubulis. La
plupart des boissons sucrées ou acides, quelques boissons alcoolisées, les aliments acides tels
que les yaourts ou les pommes, éliminent facilement cette boue. De plus, tous ces acides rendent
plus vulnérable cette boue aux forces légères appliquées par une brosse à dent souple utilisée
sans dentifrice. Notons également que les produits de rinçage buccal à pH inférieur à 5 dissolvent
très facilement cette boue obstructive. Il en va de même suite à un détartrage et polissage ou
boue et tartre sont éliminés accélérant ainsi l’hypersensibilité (41)
Ainsi l’érosion et l’abrasion, qui sont grandement en cause dans la création de la lésion,
interviennent également dans le point de départ de celle-ci.

28
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

Le nombre de canalicules dentinaires ouverts par unité de surface sur les zones dentinaires
hyperesthésiques est huit fois plus élevé que dans le cas des dents non sensibles dont la dentine
est également exposée. De plus, le diamètre de ces canalicules dentinaires est deux fois plus
important que ceux des dents non sensibles. (42)

Figure 23: Photomicrographies au microscope électronique à balayage (grossissement de 2 000 ×) montrant le score
pour vérifier les tubules dentinaires. (42)

A) Grade 1 : Tubulis dentinaires complètement ouverts;

B) Grade 2 : Tubulis dentinaires partiellement ouverts;

C) Grade 3 : Tubulis dentinaires presque fermés;

D) Grade 4 : Tubulis dentinaires totalement oblitérés

2.4.2. Les facteurs déclenchants :

L’hypersensibilité dentinaire est déclenchée par un grand nombre de facteurs externes appliqués
sur la dentine exposée.
Les plus fréquents sont :
- Les stimuli thermiques : Le froid plus souvent (boissons fraîches, crèmes glacées,…)
le chaud plus rarement (thé, café, chocolat , bouillon, … );
- L’exposition à l’air ;
- Les stimuli tactiles : Le contact avec la brosse à dent, ou divers objets (fourchette …);
- Les stimuli osmotiques : Une alimentation sucrée ;

29
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

- Les stimuli chimiques : L’acidité alimentaire exogène, ou endogène, certains gels de

blanchiment dentaire. (41)
Table 2: Eléments déclencheurs d’après Amaraseana 2011.
Stimuli %

Froid 80,1

Air 23,2

Contact 20,7

Chaleur 13

Acide alimentaire 6,9

Acide endogène 0,7

Autres 6,1

2.4.3. Les facteurs favorisants :

[Link]. Les facteurs locaux :
[Link].[Link] plaque dentaire
Un contrôle de plaque inadéquat aboutit à l’installation des parodontopathies. Ces dernières
correspondent à un ensemble de pathologies qui aboutissent à la destruction du parodonte, tissus
incluant la gencive et les structures d'ancrage de la dent ; ligament alvéolo- dentaire, cément et os
alvéolaire. Cette affection peut se manifester par des récessions gingivales à l’origine de
l’apparition des phénomènes d’hypersensibilités dentinaires. (37)
[Link].2. La salive :
[Link].2.1. Définition :
La salive est la pièce maitresse du dispositif de défense de l’hôte contre les agressions
physicochimiques, bactériennes et virales. Toute perturbation affectant la sécrétion et les
fonctions salivaires est susceptible d’altérer I ’homéostasie des tissus mous et durs de la cavité
buccale, ainsi que les différentes fonctions orales. (38)

30
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

[Link].2.2. PH neutre dans le milieu salivaire :

La salive est une solution à 37°C, composée de protéines, d’éléments antibactériens tels que des
immunoglobulines et de sels minéraux dont le système bicarbonate – phosphate (en salive de
repos) et le système bicarbonate (en salive stimulée). Ils permettent de neutraliser les acides
provenant de l’alimentation et du métabolisme bactérien. Ainsi son pH varie entre 6,4 et 7,5 en
fonction de sa concentration en éléments organiques et inorganiques. (39)
[Link].2.3. Maintien de l’intégrité amélaire et reminéralisation :
La salive est un milieu hypersaturé en ions calcium, phosphate et fluor. Un échange ionique
continuel se produit entre la salive et une pellicule minérale située sur les surfaces dentaires, en
fonction de leurs concentrations ioniques respectives. Les déminéralisations amélaires sont
d’origine chimique (érosion), ou mécanique (abrasion, attrition). (39)
Après une déminéralisation amélaire, les ions calcium et phosphates peuvent être absorbés par
l’émail afin de former des cristaux d’hydroxyapatite. Le fluor peut être incorporé dans les
cristaux d’hydroxyapatite, formant des cristaux de fluoroapatites carbonatées (39)
Néanmoins, la reminéralisation amélaire nécessite un temps important : la concentration calcique
amélaire est de 30 mol/L et la concentration salivaire en calcium est de 1mmol/L, il faut donc
10000 volumes de salive pour permettre une reminéralisation amélaire.
Lorsque le pouvoir tampon atteint ses limites, une déminéralisation se produit.
[Link].3. Le contexte dentaire et parodontal :
Les anomalies des tissus dentaires et parodontaux, comme :
 L’hypominéralisation des incisives et molaires ;
 L’amélogénèse imparfaite ;
 Le parodonte fin et défaut de l’anatomie de l’os alvéolaire (fenestration, déhiscence) ;
 Les malpositions dentaires ;
 Les freins jugaux et/ou linguaux à insertion profonde. (40)
[Link].4. Les habitudes d’hygiène bucco-dentaires :
L’abrasion dentaire peut être provoquée par une brosse à dent dure, un dentifrice abrasif ou une
mauvaise technique de brossage (brossage horizontal et trop vigoureux).
De plus l’application de pressions importantes et fréquentes sur la gencive peut provoquer
également des recessions. (41)

31
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

[Link].5. Le tabac :
De nombreuses formes de consommation du tabac ont été identifiées au sein de différentes
populations en tant que facteurs de risque d’apparition de récessions gingivales importantes.
(43). (44)
[Link]. Les facteurs iatrogènes :

[Link].1. L’éclaircissement dentaire :

Les sensibilités font partie des conséquences les plus rencontrées après un traitement sur dents
vitales. Les formes les plus importantes sont observées avec les traitements immédiats au fauteuil
et considérées comme mineures avec les traitements ambulatoires avec du peroxyde de
carbamide à 10 % équivalant à du peroxyde d’hydrogène à 3 %. (45.)
La cause de cette sensibilité est considérée comme multifactorielle impliquant un pH acide, un
excès de fluide dentinaire provoqué par les stimulis osmotiques et la pénétration de peroxydes
dans l’émail et la dentine. Cette dernière entraîne une irritation réversible de la pulpe (46)
[Link].2. Le surfaçage radiculaire :
Effectué après détartrage et curetage gingival. C’est le lissage de la surface radiculaire en
éliminant la couche de cément et/ou de dentine infiltrée par les toxines bactériennes afin de créer
une surface saine compatible à la création d’un long épithélium de jonction. (47)

[Link].3. La prothèse conjointe :

Les préparations dentaires pour la mise en place de prothèses (facettes, couronnes) sur des dents
vitales ouvrent inévitablement des centaines de canalicules dentinaires.
L’hyperesthésie après la préparation d’une couronne est très courante, plus particulièrement sur
les dents jeunes ayant une large pulpe et une formation de dentine secondaire minime. (44)
[Link].4. Le traitement orthodontique :
Les recessions gingivales sont favorisées par certains mouvements orthodontiques comme la
vestibuloversion excessive des incisives mandibulaires ou l'expansion d’arcade. (41)
[Link]. Les facteurs généraux :
[Link].1. Les addictions (39) :
Il a été montré que l’état buccodentaire des patients sujets aux addictions est fortement dégradé.
Ces patients présentent un indice CAO plus élevé que la moyenne et ce, plus jeune a plupart des
surfaces lisses sont concernées. On peut toutefois envisager que leur mode de vie particulier et le

32
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

contact dentaire avec de nombreuses substances acides ne puissent que favoriser

l’hypersensibilité dentinaire dans les phases initiales de leur délabrement dentaire.

Figure 24: Patiente âgée de 43 ans toxicomane. (39)

[Link].2. L’alimentation :
Le mode de vie a aujourd’hui a beaucoup changé et on constate une consommation de plus en
plus importante de jus de fruits, de boissons fruitées et de sodas même chez les très jeunes
enfants.
Il y a aussi une prise de conscience de l’importance de la diététique et donc une augmentation de
la consommation de salades et de vinaigrette, légumes et fruits, et de boissons énergétiques qui
est importante chez les sportifs. Tous ces produits sont des sources d’acides exogènes.
Le régime alimentaire influe en fonction de l’acidité des aliments mais aussi en fonction de leur
pouvoir tampon. (46)
[Link].3. Le reflux gastro-œsophagien :
Les érosions sont aussi provoquées par l’acide gastrique lors de régurgitations acides,
vomissements, et reflux gastro-œsophagiens.
Le pH de l’acide gastrique est compris entre 1 et 1,5 sachant que 5,5 constitue le seuil critique à
partir duquel l’émail dentaire peut commencer à se déminéraliser.
Dans les cas de désordres endocriniens, psychologiques (anorexie, boulimie), stress, nervosité,
prise de médicaments, les érosions n’apparaissent que si les vomissements se reproduisent
plusieurs fois par semaine et sur une durée de 1 à 2 ans au minimum. (39)
[Link].4. Les médicaments :
Les médicaments sont une source potentielle d’acidité.

33
 ChapitreⅡ : l'hypersensibilité dentinaire

Vitamine C (pH autour de 5,5) aspirine sous forme de tablettes à sucer, etc… provoquent des
érosions au niveau des faces occlusales.
Il faut également penser à tous les produits d’hygiène bucco-dentaire en particulier les bains de
bouche dont les pH sont compris entre 3,4 et 8,3, mais aussi les substituts salivaires et les
stimulants du flux salivaire qui contiennent des acides citriques ou maléiques. (39)

34
ChapitreⅢ: diagnostique
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

3.1. Diagnostic de l’hypersensibilité dentinaire :

La particularité du diagnostic de l’hyperesthésie dentinaire est qu’il est basé sur un
diagnostic d’exclusion. Il est donc essentiel que le patient prenne contact avec son
dentiste traitant en cas de suspicion, afin d’écarter toute autre pathologie possible et
potentiellement plus grave.
La phase de diagnostic implique une évaluation holistique de la personne atteinte, l'état de la
dent impliquée, et une identification précise de la cause de la douleur ou de l'inconfort afin de
prescrire un traitement approprié. La connaissance de la physiologie de la douleur et des
méthodes d'interprétation de celle-ci avec les dispositifs de diagnostic clinique disponibles est
essentielle pour parvenir à un diagnostic correct. (48)

3.1.1. L’interrogatoire :
L'histoire de la douleur du patient est la première donnée clinique que le dentiste doit recueillir et
considérer lors de son anamnèse, avec une attention particulière portée à ses caractéristiques
révélées par les réponses du patient. (48)

Dans l'investigation des antécédents cliniques, un dépistage verbal est recommandé au cours
duquel le patient est interrogé sur :

- La date d’apparition de la douleur ? Et son siège ?

- Caractère de la douleur : Intermittent ou continu ?

- Intensité : Sourde, pulsative, aigue, subaiguë ou suraiguë ?

- Combien de temps la douleur dure-t-elle ? Quelques secondes /minutes/heures ?

- Fréquence : Fréquente ou rare ?

- Localisation : Localisée ou irradiante ?

- Quels sont les éventuels facteurs d'aggravation et de soulagement ?

- Sensibilité aux variations thermiques ?

- Certains aliments stimulent-ils la réponse douloureuse ?

- Les boissons chaudes ou froides provoquent elles la douleur ?

- La douleur s'arrête-elle quand le stimulus cesse ?

35
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Demander au patient à quelle intensité l'estime-t-il sur une échelle de 1 à 10 (10 étant la douleur
la plus forte).

- En outre, il faut aussi rechercher des comportements personnels tels que les acides extrinsèques
et intrinsèques, la consommation de boissons ou d'aliments très acides ou une hygiène dentaire
exagérée. (48) (49)

- La recherche des pathologies d’ordre générale en relation avec l’apparition de l’hypersensibilité

dentinaire (médication sialoprive, pathologie des gastriques, médication à base de la vitamine,

- Etat physiologique favorisant les érosions (grossesse).

- Consommation de l’alcool, des drogues.

3.1.2. L’examen clinique :

[Link]. L’examen exo buccal :
En réalité, l'inspection a déjà débuté, pendant l'interrogatoire l'observation de certains signes est
parfois évidente. L'examen doit être poursuivi méthodiquement en sachant que la sphère cervico
faciale s’apprécie étage par étage et selon trois incidences principales (face, profil, incidence
axiale) ainsi, sont analysés successivement :

- Les téguments : Coloration, souplesse, présence d’éventuelles lésions cutanées (plaies,

éruptions, cicatrices, etc.) ;

- Les structures sous-jacentes qu'elles soient osseuses ou musculaire ou autre ;

- Les aires ganglionnaires cervicales, la sensibilité de la face et les articulions temporomandibulaires.

(50)

[Link]. L’examen endo buccal :

L'examen et les tests cliniques sont nécessaires, chaque dent doit être scrupuleusement examinée.
Initialement, grâce à un examen visuel et tactile (sonde, miroir et spray d’air) minutieux des dents.

Différents éléments sont à observer :

- L’hygiène ;

- L’état des dents :

 Des pertes de substances ;

 Des érosions ;

36
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

 Des abrasions ;

 Des dénudations radiculaires, ou de récession gingivale entraînant

L’exposition et l'usure du cément ;

 Des lésions carieuses ;

 Des obturations douteuses.

- Le parodonte :

 Les récessions ;

 Coloration de la gencive ;

 Présence des signes d’inflammation ;

 Présence de tartre.

- L’occlusion :

 Les prématurités / interférences ;

 Présence de crochets mal adapté. (51)

3.1.3. Le diagnostic de l’hypersensibilité dentinaire :

L'hypersensibilité dentinaire peut être considérée comme un complexe de symptômes plutôt que
comme une véritable maladie.

Cliniquement, elle n'est pas associée à des lésions tissulaires évidentes, mais les symptômes
indiquent des lésions potentielles, avec une érosion et une attrition constante de l'émail ou du
cément et une réponse pulpaire concomitante (Curro 1990).

Le principal symptôme de l'hypersensibilité dentinaire est une douleur caractérisée par une
apparition rapide, aiguë et de courte durée. Parfois, il peut persister pendant un temps variable
sous la forme d'une sensation sourde ou vague dans la dent affectée après le retrait du stimulus.

Les stimuli tactiles (brossage des dents et sondage numérique), thermiques (chaud et froid) et
chimiques (acides et sucreries), ainsi que l'exposition à l'air, peuvent provoquer des réactions
douloureuses chez les personnes ayant des dents hypersensibles. (48)

37
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Traditionnellement, le diagnostic de l’hyper sensibilité dentinaire a été évalué sur la base de la

réponse individuelle au stimulus présenté, qui peut prendre la forme d'une évaluation verbale,
d'échelles visuelles analogiques et de questionnaires.

Généralement, le diagnostic peut être évalué soit en termes d'intensité de stimulus nécessaire
pour provoquer la douleur appelée évaluation basée sur le stimulus, soit en tant qu'évaluation
subjective de la douleur causée par un stimulus distinct appelée évaluation basée sur la réponse.

Les évaluations basées sur le stimulus dépendent de la mesure d'un seuil de douleur individuel
sur lequel la réponse du sujet est maintenue constante au seuil de douleur, et le stimulus est varié
avec des intensités croissantes et décroissantes

D'autre part, les méthodes basées sur la réponse évaluent la sévérité de la douleur après
l'application d'un critère constant, standardisé, cohérent et stimulus reproductible comme un jet
d'air chronométré. (49)

[Link]. Les méthodes basées sur des stimulus :

Diverses méthodes et dispositifs ont été utilisés pour stimuler l'hypersensibilité dentinaire dans le
dépistage et l'évaluation de la gravité chez les patients.

Les stimuli sont classés en quatre catégories : Mécaniques, chimiques, électriques et thermiques.

[Link].1. Méthode tactile/stimulation mécanique :

- Le test tactile à la sonde :
La méthode tactile la plus simple pour tester l'hypersensibilité est faite avec une sonde pointue
placée perpendiculairement par rapport à la surface de la dent. Une pression est alors
progressivement appliquée jusqu'au ressenti de la douleur. (50)

Figure 25: Le test tactile. (50)

38
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Les stimulateurs de pression mécaniques :

Par exemple, le dispositif de grattage de Smith et Ash (1964), c’est un dispositif avec un

fil d'acier inoxydable de 15 mm (calibre 0,26) dont l’extrémité est affutée en une pointe fine

et qui peut être déplacée sur la courbure la plus élevée de la dent sensible.

La force de grattage peut être augmentée avec une petite vis qui se rapproche ou s’éloigne de

la surface de la dent. (48)

- La sonde Yeaple (1980) :

C’est une sonde électronique sensible à la pression présentée par Polson et al. (1980).

L'instrument se compose d'une pièce à main en forme de stylo avec une sonde et une unité de

commande électronique qui permet de régler la force de sondage à n'importe quel niveau de

0,05 à 1 N. La force admise est une force électromagnétique qui maintien un entrefer fermé

Jusqu’à ce que la limite prédéterminée soit atteinte, moment auquel l'entrefer s'ouvre et un son

se produit. (48)

Figure 26: Sonde Yeaple. (48)

- Le scratchomètre :
Il s'agit d'un appareil à gratter portatif (conçu par le Dr Israel Kleinberg, Université de Stony
Brook, New York) et se compose d'une jauge de tension et d'une sonde pointue de type
explorateur.

Il présente un indicateur pour enregistrer la force de déplacement en centi-Newtons.

39
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Le processus de grattage a été rapporté avec une force successivement plus grande par
incréments de 5 centi-Newtons (cN) jusqu'à ce que la douleur soit ressentie. Cette force est
considérée comme le seuil de douleur pour les dents testées. (48)

Figure 27: Le scratchomètre. (48)

[Link].2. Stimuli de déshydratation (évaporation) :

- Soufflage d'air froid à partir d'une seringue à air dentaire (le test de Schiff) :
Une méthode simple pour induire une sensibilité dentaire consiste à diriger un jet d'air à
température ambiante à partir d'une seringue dentaire sur la dent testée.

L'air ambiant est plus frais que les dents, et le refroidissement par ce moyen peut être facilement
détecté comme une douleur si les dents sont sensibles.

Afin de caractériser l’hypersensibilité dentinaire de faible, modérée ou sévère, le test de Schiff

peut être utilisé. (48)

Table 3 : Echelle de Schiff.

40
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

-Courant d'air provenant du fauteuil dentaire :

Appliqué perpendiculairement à la surface de la dent pendant une seconde, à une pression de
45 psi, avec une température ambiante de 19 à 24 °C et à une distance de 1cm.

L'application du courant d'air pendant plus d'une seconde entraîne des variations de température.

- Système thermique à air Yeh :

Un dispositif thermique à air conçu par le Dr K.C. Yeh a utilisé un flux d'air à température
contrôlée comme stimulus. L'air était chauffé à 100 F près de la température de la bouche. Sa
température a ensuite été réduite jusqu'à ce que le sujet ressente de la douleur ou de l’inconfort.
(48)

- Dispositif Temptronic :
C’est un système de distribution d'air à température contrôlée par microprocesseur.

Il s'agit d'un dispositif permettant de déterminer la sensibilité thermique des dents.

Il comprend une sonde qui émet un flux de fluide sous pression et un contrôleur de

température.

[Link].2. Stimulation thermique :

- Test à l'eau froide :
Cette méthode consiste à appliquer de l'eau à une température de 7 °C (Gillam et Newman
1993). Un groupe de seringues contenant de l'eau à différentes températures (entre 0 et 20 °C),
en commençant par l'eau la plus chaude et progressivement jusqu'à des températures plus basses.
L'application sur la dent ne doit pas dépasser 3 s, et si aucune réponse n'est obtenue, il faut
laisser s'écouler 3 min avant de poursuivre avec le test suivant à une température plus basse.

La température de l'eau est abaissée par paliers de 5 °C, et le test est arrêté lorsqu'une réponse
douloureuse est enregistrée ou lorsque 0 °C est atteint (dent non sensible) (52)

-Dispositif électronique de mesure de seuil :

Il s’agit d’une thermistance miniature connectée à un enregistreur multicanal médical

avec un enregistreur d'événements portatif. La thermistance est placée à côté de la zone

hypersensible pour une mesure précise de la température du point auquel le sujet a signalé la

douleur pour la première fois (Thrash et al. 1983). (48.)

41
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Dispositif thermoélectrique :
Le dispositif comprend une poignée dotée d'une pointe de sonde thermiquement et
électriquement conductrice. Le chauffage ou le refroidissement de la pointe de la sonde est
réalisé par le passage d'un courant électrique à travers l'élément thermoélectrique. (49)

- Chlorure d'éthyle :
Celui-ci peut être pulvérisé sur une compresse de coton et placé contre la surface sensible
suspectée (49)

- Bâton de glace :
Un moyen simple d'appliquer un stimulus froid sur une dent est d'envelopper un morceau de
glace dans de la gaze humide et de le placer contre la surface sensible suspectée.

On s'est rendu compte que ces méthodes basées sur des stimuli présentaient certains
inconvénients, tels que des stimulations douloureuses répétées pouvant entraîner une
modification de la sensibilité et influencer le résultat. De plus, il a été rapporté que les méthodes
basées sur des stimuli prennent souvent du temps, ce qui limite le nombre de dents pouvant être
testées avec plusieurs stimuli en un seul rendez-vous. (49)

[Link]. Les méthodes basées sur la réponse :

Malgré la variété des tests disponibles, ils sont malheureusement tous subjectifs.

La perception de la douleur dépendra de la disposition individuelle, facteurs psychologiques,

degré de peur ou d'anxiété présent, les différences ethniques et les impacts sociaux.

Bien qu'il existe plusieurs échelles qui peuvent être utilisées, leur portée est limitée.

[Link].1. Échelle d'évaluation verbale (VRS) :

La VRS utilise un programme numérique avec une cote de connaissance de la douleur de 0 à 3 :

0 = pas de gêne ;

1 =inconfort léger ;

2 = inconfort important ;

3 = inconfort important (fort durant plus de 10 secondes).

Cependant, l'échelle fournit des réponses limitées et le récit de la sensation de douleur n'est pas
réalisable. (52)

42
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].2. Échelle visuelle analogique (EVA) :

L’EVA se présente sous la forme d’une réglette en plastique de 10 cm graduée en mm, qui peut
être présentée au patient horizontalement ou verticalement.

Sur la face présentée au patient, se trouve un curseur qu’il mobilise le long d’une ligne droite
dont l’une des extrémités correspond à « Absence de douleur », et l’autre à « Douleur maximale
imaginable ». Le patient doit, le long de cette ligne, positionner le curseur à l’endroit qui situe le
mieux sa douleur

Sur l’autre face, se trouvent des graduations millimétrées vues seulement par le soignant. (52)

« 0 = pas de douleur, 10 = douleur extrême. »)

Figure 28: Échelle visuelle analogique (EVA) (52)

[Link].3. Échelle d'évaluation numérique (NRS) :
Ces échelles consistent en une gamme de nombres parmi lesquels les patients sélectionnent le
nombre le plus représentatif de leur douleur, généralement de 0 à 10 ou de 0 à 100.

0 représente l’absence de douleur et le nombre le plus élevé représente la "pire douleur jamais
vécue"

Figure 29: Échelle d'évaluation numérique (NRS) (52)

43
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].4. Thermomètre Analogique Visuel (VAT) :

Le VAT est constitué d'une bande de carton rigide plastifié de couleur blanche avec une
ouverture noire horizontale de 10 cm de long sur 2 cm de large.

L'ouverture est recouverte d'une bande rouge opaque qui coulisse de gauche à droite au moyen
d'une languette située au dos du thermomètre.

a gauche signifie aucune douleur et la droite, une douleur insupportable.

Au fur et à mesure que la bande est déplacée à travers l'ouverture, l'intensité croissante de la
douleur est indiquée par la bande rouge. (52)

[Link]. Les examens complémentaires :

[Link].[Link] examens radiographiques :
Généralement avec l'hypersensibilité dentinaire, les changements radiographiques
n'apparaissent pas dans l'os ni sur la dent.

Dans les cas graves d'érosion cervicale ou d'abrasion, il est possible de voir une perte de densité
dentaire dans la zone cervicale.

Cet examen a essentiellement un rôle dans le diagnostic différentiel, afin d’éliminer toute autre
cause potentielle de douleurs. (49)

[Link].2. Les photographies dentaire et les moulages :

Recommandées pour évaluer la progression de l'exposition dans le temps en tant qu'indicateur de
facteurs étiologiques. (49) (50)

3.1.4. Le diagnostic différentiel :

L'une des difficultés auxquelles fait face le clinicien lorsqu'il est confronté à un patient se
plaignant de douleur dentaire est qu'il existe un certain nombre d'affection clinique qui peuvent
provoquer les mêmes symptômes que l'hypersensibilité dentinaire.

Ces affections doivent être éliminées avant qu'un diagnostic ne soit posé. (52)

En d’autres termes, pour poser un diagnostic particulier il faut exclure ou écarter les signes et
symptômes similaires qui peuvent compliquer le diagnostic correct de la maladie et son
traitement ultérieur. (51) (53)

44
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Table 4 : Tableau récapitulatif des diagnostics différentiels.

Caries dentaires
Sensibilité sévère ressentie lorsque la carie dentaire passe la jonction
dentine-émail et affecte la pulpe
L’amélogenèse Constitue un groupe d’anomalies du développement affectant la structure
imparfaite et l’apparence clinique de l’émail causant des hypersensibilités dentaires.
-La forme hypoplasique a des défauts quantitatifs, elle se manifeste par
une faible épaisseur, voir une absence, de l’émail et la présence de puits
ou de stries.
-La forme hypominéralisée, l’émail est d’épaisseur normale, mou, de
couleur jaune brun intrinsèque.
-La forme hypomature, l’émail est d’épaisseur normale, relativement dur
présente des colorations allant du blanc crayeux au jaune brun.
L’amélogénèse imparfaite est souvent inscrite au tableau clinique des
syndromes.
Syndrome de la Douleur aiguë intermittente provoquée par la morsure à mesure que la
dent fêlée force occlusale augmente, et le soulagement de la douleur se produit une
fois la pression retirée à l'aide d'un test de morsure, d'un Tooth Slooth ou
du tapotement d'un individu

Dent traumatisée a. Fracture de l'émail : avec des bords superficiels et rugueux pouvant
ou ébréchée causer une irritation de la langue ou des lèvres, mais sans sensibilité ni
douleur
b. Fracture de l'émail et de la dentine : avec des bords rugueux qui
s'accompagnent généralement de sensibilité ou de douleur dentaire

Pulpite A. Pulpite réversible : avec une douleur aiguë provoquée par des stimuli
chauds, froids ou sucrés. La douleur dure moins de 20 secondes après le
retrait des stimuli
b. Pulpite irréversible : avec une douleur intense, aiguë, lancinante,
intermittente ou continue qui peut empêcher le patient de dormir la nuit.
La douleur est provoquée par le froid, le chaud, la mastication, la position
à plat et persiste après le retrait des stimuli, et la douleur irradiant d'autres
sites de la bouche (douleur référée).

Parodontite Douleur sourde continue qui s'aggrave à la morsure, souvent associée à

périapicale des caries profondes et à une pulpe nécrosée

Douleur sourde continue qui s'aggrave à la morsure, souvent associée à

Péricoronite un gonflement des tissus péricoronaires

Sensibilité au la douleur ressemble à celle d'une pulpite réversible due à la pénétration

45
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

blanchiment de l'agent de blanchiment dans la chambre pulpaire

Grincement de Douleur et sensibilité aux stimuli froids et chauds dues à l'usure
dents (bruxisme) occlusale, avec exposition de la dentine associée à des actions réflexives
et répétitives de mastication. Peut s'accompagner de douleurs faciales, de
céphalées de tension, de raideurs et de douleurs dans l'articulation
temporo-mandibulaire. Des micro-fractures de l'émail et des dents
cassées ou ébréchées peuvent également survenir.

Sensibilité a. Phase de préparation de la cavité :

postopératoire • Génération de chaleur due à un refroidissement inadéquat
pendant la coupe
• Exercer une pression excessive pendant la coupe
• Vibration due à l'excentricité de la fraise
• Dessèchement de la dentine qui contribue à la sensibilité de la
dentine vitale à tout irritant ultérieur.
b. Phase de restauration :
• Pour la restauration en résine composite, l'hypersensibilité post-
restauration peut être liée à une fuite, une mauvaise procédure de collage,
une contrainte cuspidienne ou une restauration fracturée.
• Pour la restauration à l'amalgame, l'hypersensibilité post-restauration
peut être associée à un manque d'isolation efficace de la dentine, des
fuites, des fissures capillaires, des restaurations fracturées, des contacts
prématurés ou des stimuli galvaniques.
• Sensibilité post-opératoire associée aux ciments résine utilisés pour le
scellement des restaurations indirectes

46
 Chapitre Ⅳ: traitement

L’hypersensibilité dentinaire est l’une des pathologies où il existe un des plus grands nombres de
produits pour le traitement. Cependant, il n’existe pas à ce jour de produit révolutionnaire. Il faut
souvent essayer différentes techniques de traitement avant d’en trouver une satisfaisante pour le
patient. Chacun répondant différemment aux produits disponibles sur le marché, l’efficacité d’un
traitement par rapport à un autre dépendra du seuil de sensibilité individuel (54,55)

Quel que soit le traitement utilisé, celui-ci aura pour but d’obturer les tubulis ouverts ou de
diminuer l’excitabilité des fibres nerveuses pulpaires.

Ce « remède » devra répondre à certains critères. Il devra être d’emploi aisé, non iatrogène, de
coût modéré, respecter la teinte des tissus et atténuer immédiatement et de façon pérenne la
douleur (56,57)

Selon Bohin et Col 2001 : Le traitement de l’hypersensibilité dentinaire doit se faire selon une
approche hiérarchisée
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

1. Traitement préventif :

Cette étape a pour objectif de détecter les facteurs de risque et intervenir par modifications des
agents endogènes et exogènes favorisant l’apparition de l’hypersensibilité dentinaire.

- Détection des facteurs de risque ;

- Instauration des mesures d’hygiène ;

- Le passage par des campagnes d’informations et d’éducation sanitaire ;

- Modifications des habitudes alimentaires.

2. Traitement étiologique :

Cette phase de traitement a pour objectif d’éliminer les facteurs étiologiques responsables de
l’installation de l’hypersensibilité dentinaire par :

- La réalisation d’un bilan détaillé de l’alimentation du patient à la recherche de

consommation excessive de substances potentiellement érosives et correction des habitudes
alimentaires en rapport avec l’apparition de l’hypersensibilité dentinaire

- Correction des techniques de brossage

- Conseils d’hygiène buccodentaire.

3. Traitement symptomatique :

- En première intention, il est sage de tester des produits utilisables en ambulatoire, comme des
pâtes dentifrices riches en fluorure ou nitrate de potassium.

On utilise alors des produits non invasifs qui donnent de bons résultats lors d’hypersensibilité
légère à modéré.

- Si cette thérapeutique échoue, notamment dans le cas d’hypersensibilité modéré à sévère, on va

pouvoir appliquer en deuxième intention des topiques fluorés ou des vernis à base d’oxalate qui
sont considéré comme non invasifs et réversibles.

- En troisième intention , notamment dans le cas de perte de substance importante ou

d’hypersensibilité sévères, on appliquera des résines ou des verres ionomères avant d’envisager

36
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

une solution appartenant à un autre domaine ou plus radicale comme la pulpectomie. Ces
traitements de troisième intention sont quand à eux invasifs. (41,58,59)

4.1. Traitement préventif :

Une approche de la prévention des hypersensibilités dentinaires selon deux niveaux collectif et
individuel.

La stratégie de prévention collective concerne l'ensemble de la population et doit avoir pour

objectif :

 D'éduquer la population à l'aide de campagnes préventives bien ciblées ;

 Modifier les emballages par l'adjonction d'une paille, qui permet de réduire le
contact des boissons érosives avec les dents lors de l'ingestion ;

 Renforcer les tissus dentaires par l’utilisation de dentifrices et/ou de solutions

dentaires adaptés (fluorés, contenant des ions étain ou des biopolymères) ;

 L'adjonction de calcium et/ou de Phosphates, sous forme ionisée ou facilement

ionisable, afin de diminuer la déminéralisation de l'émail ; (60)

 Consommation d’aliments protecteurs, riches en calcium et en phosphate comme

le lait, yaourt et les fromages à pâte dure, etc) ; (61)

 Le remplacement des médicaments effervescents à potentiel érosif

(Essentiellement les compléments vitaminés) par des gélules ou des comprimés à
avaler ; (60) (62)

La stratégie de prévention individuelle est basée sur la prescription, par le chirurgien- dentiste, de
conseils, de mesures prophylactiques générales et spécifiques, adaptées aux facteurs de risques
individualisés pour chaque patient et d'informer le patient des causes et des conséquences à long
terme de cette atteinte. (60) Le bilan alimentaire et hygiénique seront communiqués au patient et
commentés avec lui. L'intérêt principal de cet entretien est de faire prendre conscience au patient
que son comportement alimentaire quotidien et/ou sa manière habituelle de se brosser présentent
des caractéristiques potentiellement nocives, mais modifiables; (60)

37
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Donner des conseils aux patients, des pratiques et des produits d'hygiène orale appropriés :

1) La modification des habitudes de consommation des boissons (type de boissons,

fréquence et moment de consommation, etc) ;

2) Choisir une brosse à dents manuelle souple de bonne qualité, avec des poils aux
extrémités arrondies

3) Limiter l’action des acides (rinçage de la bouche à l’eau, mastication d’un

chewing- gum sans sucre après la prise de boisson, etc) ; (61)

4) Eviter de brosser les dents immédiatement après avoir ingéré des aliments ou
boissons acides. (41)

Figure 30:Les aliments à forte teneur en calcium.

Figure 31:Forme effervescente de la vitamine c à proscrire

4.2. Traitement étiologique :

4.2.1. Modification des facteurs d'érosion :

[Link]. Facteurs exogènes :
Dès que le pH au voisinage de la dent descend en dessous d'une valeur critique (pH = 5,5)
intervient une dissolution superficielle des tissus dentaires calcifiés. En ce qui concerne
l’alimentation du patient

On recommandera aux patients :

38
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

 De diminuer leur consommation de vin, de jus de fruits, de boissons acides

aromatisées gazeuses ou non, notamment celles à l'usage des sportifs. Ces boissons
spécialement formulées, à la fois acides et sucrées, voient leur potentiel érosif
augmenté lorsqu'elles sont utilisées au cours d'un effort, car la respiration buccale
diminue le flux salivaire ;

 la consommation excessive de sauces de salade et de citron, de cornichons, de

rhubarbe

 D'éviter les médications ou suppléments vitaminés sous forme effervescente ou à

sucer ;

 Les expositions acides par l'environnement, professionnel ou non, sont plus

difficiles à prévenir par le chirurgien-dentiste. C'est le cas des œnologues, des
personnes travaillant dans les industries utilisant des produits acides , et des nageurs en
piscine lorsque la chloration de l'eau est mal contrôlée. (60)

 Les aliments neutres ou alcalins à forte teneur en calcium (fromages...) en fin de

repas ;

 Il sera conseillé au patient de se rincer la bouche en fin de repas, au minimum

avec de l’eau pour faire remonter le pH vers la neutralité, ou, mieux, avec une solution
dentaire fluorée reminéralisante ; (41)

 Consommer les agrumes frais plus tôt que leur jus, car la mastication stimule la
production de la salive.(61)

[Link]. Facteurs endogènes :

Il s'agit des reflux gastro-œsophagiens, des maladies générales ou état physiologique provoquant
des vomissements fréquents, des pathologies et des traitements induisant une hypersialie voir une
asialie totale et des désordres psychiatriques représentés essentiellement par des vomissements
boulimiques.

Certains patients ne sont pas conscients de leur pathologie qui sera suspecté au vu des lésions
dentaires puis confirmée et prise en charge par leur médecin.

39
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Certaines recommandations simples permettent de diminuer l'agressivité des facteurs acides

exogènes et/ou endogènes :

 Le sujet ne doit pas se brosser les dents juste avant un contact acide pour ne pas
éliminer la pellicule salivaire acquise et protectrice ;

 Il ne doit pas non plus se brosser les dents juste après une exposition acide car la
déminéralisation partielle de la surface dentaire potentialise l'effet abrasif du brossage ;

 Certains produits tels que les bains de bouches fluorés non acides, le lait,
bicarbonate, le chewing-gum, ou des comprimés anti acides permettent de diminuer
l'effet acide, s’ils sont utilisés juste après l'exposition ;

4.2.2. Modification des facteurs d'abrasion :

L'enseignement d'une technique de brossage atraumatique

Le brossage des dents devra être effectué à distance des repas ou des périodes d’ingestion
d’aliments et de boissons acides, de préférence avant les repas, ou 2 à 3 heures après, en effet, la
reminéralisation des tissus minéralisés ramollis par l’érosion acide prend plusieurs heures ; (41)

 Si la méthode de brossage est en cause, l'enseignement de la bonne technique de

brossage type Bass modifiée sera donné

- La tête de la brosse à dent a une position oblique en direction apicale afin que ses
brins forment un angle de 45° avec l’axe des dents, cette inclinaison permet d’insérer
légèrement l’extrémité de quelques brins dans le sillon gingivo-dentaire, les autres
étant sur la gencive marginale ;

.
Figure 32: position oblique de la brosse à dent (41)

40
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Des mouvements de va-et-vient, d’avant en arrière de faibles amplitudes, sont

ainsi exercés dans le sulcus ;

- Après une pression initiale sur la gencive marginale (blanchiment de la gencive),

la tête est tournée, en direction occlusale pour balayer les surfaces gingivo-dentaires
avec un mouvement de rotation (Van der Weijden et coll., 2008) ;

- Les mouvements sont les mêmes en palatin mais la brosse sera placée
verticalement au niveau des faces palatines et linguales des dents antérieures ;

- Enfin, les faces occlusales sont nettoyées avec des mouvements d’avant en
arrière,

en exerçant une pression suffisante sur la brosse pour faire pénétrer les brins dans les
sillons et fissures de l’émail (Kandelman 1989 ; Van der Weijden et coll., 2008). (63)

Figure 33:Technique de BASS modifiée. (63)

Figure 34: Dentifrice pour hypersensibilité dentinaire à faible pouvoir abrasive.(63)

 Utilisation d’un dentifrice fluoré faiblement abrasif

41
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

4.2.3. Modification des facteurs d'attrition :

[Link]. La réhabilitation occlusale :
En raison des associations rapportées entre le stress occlusal et les lésions d'usure, l'ajustement
occlusal a été proposé comme traitement alternatif pour prévenir l'apparition et la progression
des attritions responsables de l’hypersensibilité.

L'ajustement occlusal peut impliquer la modification des inclinaisons cuspidiennes, la réduction

des contacts lourds et la suppression des contacts prématurés ;

 Une gouttière occlusale peut être envisagée pour réduire la quantité de bruxisme
nocturne et les forces dentaires non axiales responsables de la progression et l'initiation
des lésions d'usure

 Le massage des muscles et l'utilisation des compresses thermiques sont

recommandés pour une éventuelle gestion du stress ;

 Le traitement orthodontique est indiqué dans les cas les plus complexes ;

 Une meilleure compréhension de ces parafonctions s’avère nécessaire pour

pouvoir mettre en place des solutions capables de les réduire. Ainsi, une prise en
charge pluridisciplinaire, peut aider à les maîtriser, afin d’assurer le succès et la
pérennité des traitements. (64)

[Link]. La gestion du bruxisme :

Figure 35 : Aspect clinique des usures dentaires chez un bruxomane (64)

42
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Pour un patient jeune présentant des signes précoces et avec des structures dentaires en bon état,
le traitement se limitera à une information, à des conseils simples, à la surveillance et à des auto-
évaluations régulières ;

 Si les signes sont plus avancés, un programme d’auto-prise en charge

comportementale est indiqué, lorsque les conditions dentaires s’y prêtent, des collages
occlusaux viendront renforcer l’effet de rééducation par les modifications
proprioceptives qu’ils provoquent ;

 Les bruxomanes sévères passeront par une prise en charge comportementale ayant

pour objectif non pas de supprimer le bruxisme, dont bon nombre de mécanismes
neurophysiologiques nous échappent, mais de nettement diminuer la charge durant
l’éveil et de réduire les bouffées de bruxisme de sommeil ;

 La gouttière occlusale devient alors un élément de renfort de cette rééducation,

car elle peut agir également comme une alerte proprioceptive, cet effet inhibiteur
décroit avec l’habitude du port ;

 On distinguera la gouttière utilisée dans la prise en charge initiale de la gouttière

de protection réalisée en fin de traitement prothétique ;

 La gouttière initiale ne sera généralement mise en place dans les premiers temps
de prise en charge, mais au contraire en seconde intention, après un temps de mise en
place et d’observation de l’auto-rééducation cognitivo-comportementale ;

 La reconstruction des délabrements peut alors être envisagée par les techniques
appropriées (mini-invasives ou pas) ;

 Les prothèses provisoires constituent un élément non négligeable de contrôle des

charges exercées sur les dents, leurs usures, les descellements ou fracture répétées
seront autant de signes d’insuffisance de l’autocontrôle du patient ou sur le plan de
conception architecturale, voir les deux cumulés ;

 La gouttière de protection sera mise en place après la pose des prothèses d’usage

43
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

 La réalisation des gouttières doit être faite sur articulateur, à l’aide d’un arc facial
et d’une double base engrenée maxillaire, unique moyen de vérifier la reproductibilité
de la position de référence.

Figure 36 : Les étapes de la réalisation de la gouttière pour un bruxomane. (65)

Les conseils de port sont les suivants :

- Port nocturne continu pendant environ un à deux mois, puis un port nocturne
discontinu ;

- Le patient portera sa gouttière de sommeil pendant les périodes de tensions

émotionnelles et les périodes d’obstructions nasales ;

- Des séances de contrôle seront planifiées pour relancer la motivation et évaluer

l’évolution

- La pharmacologie et les injections de botox ne sont que des indications rares et

dont les effets, pour ce dernier, sont limités dans le temps. (65)

44
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link]. La suppression des para-fonctions :

Il s’agit des habitudes qui sont prises à la longue et qui peuvent être destructives pour les dents
(crayon, pipe). La simple prise de conscience de cette para-fonction facilite son élimination. (65)

Figure 37:Illustration d’un mordillement d’objets. (65)

4.2.4. Modification des facteurs responsables de l’apparition des récessions gingivales :

Les récessions gingivales sont le principal facteur prédisposant à l’hypersensibilité dentinaire,
car elles entraînent la mise à nu du cément, puis sa disparition rapide sous l’effet du brossage. La
dentine radiculaire devient ainsi exposée dans la cavité buccale. En plus du brossage, les
récessions gingivales peuvent être dues à l’âge, à l’égression dentaire, aux parodontites et aux
traitements parodontaux chirurgicaux et non chirurgicaux.

Le traitement étiologique des récessions se base sur un bon contrôle de plaque et le maintien
d’une hygiène buccodentaire adéquate. (66)

4.3. Traitement symptomatique :

Différentes approches thérapeutiques ont été utilisées pour traiter l’hyperesthésie dentinaire.
Aujourd’hui, deux types de traitements sont utilisés sur des bases différentes.
4.3.1. L’objectifs des thérapeutiques symptomatiques

[Link]. La désensibilisation des fibres nerveuses :

La désensibilisation nerveuse repose sur la dépolarisation du nerf excité, et donc la «

Neutralisation » de la douleur associée à l’hyperesthésie dentinaire (Orchardson & Gillam, 2000)

45
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Son mécanisme d’action :

- Bloquer l’activation nerveuse et la transmission de la douleur, par altération

de l’excitabilité des terminaisons nerveuses ;
- Une application des agents chimiques (nitrate de potassium, chlorure de
potassium) sur la dentine entraine une augmentation de la concentration
en ion K+ à l’intérieur des tubulis dentinaires ;
- Cette concentration en ions de potassium extracellulaire provoque la
dépolarisation des fibres nerveuses et une activation intense de celles-ci
durant un bref laps de temps, par la suite, cette phase de surexcitation est
suivie par une phase prolongée de désactivation des fibres nerveuses
(Markowitz 1992),
- Ce qui implique la réduction des symptômes douloureux de
l’hypersensibilité dentinaire. (67)

Figure 38:: Mécanisme de désensibilisation nerveuse. (67)

[Link] L’occlusion des canalicules ouverts :

Le second type de traitement de l’hyperesthésie dentinaire repose sur des agents qui
obturent les canalicules ouverts et exposés, empêchant ainsi les stimuli externes de provoquer
un mouvement de fluide et d’engendrer une douleur (Orchardson, Gillam 2006).
Il existe plusieurs voies complexes selon lesquelles différentes technologies et différents produits
peuvent obturer les canalicules :

46
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].1. Le dépôt d’un film mince : Les matériaux tels que les résines réparatrices et
les agents adhésifs dentinaires peuvent créer une « boue dentinaire artificielle » sur la
dentine
exposée, et recouvrir les canalicules ouverts.
[Link].2. Le dépôt d’une couche de fines particules : Des matériaux délivrés directement par
un dentifrice (comme de fines particules abrasives), ou formés comme précipités in
situ (comme du strontium, du fluor stanneux, et des particules de phosphate de
calcium) ont été proposés afin de créer une barrière physique sur la dentine exposée,
et plus particulièrement dans les ouvertures des canalicules.
[Link].3. L’induction d’une formation minérale naturelle in situ : Des technologies telles
que le verre bioactif NovaMin® et la technologie PRO-ARGIN ont été proposées à
fin d’adhérer physiquement à la surface de la dentine exposée et aux ouvertures des
canalicules, de façon à favoriser la formation in situ d'un minéral phospho-calcique.
(67)

Figure 39 : Mécanisme d’occlusion des canalicules dentinaires. (67)

47
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 40 : Schématisation de la finalité du traitement symptomatique de l’hypersensibilité dentinaire

expliquant L'application d'agents chimiques ou physiques (68)

Concernant les traitements par des substances chimiques, il faut différencier les produits en
vente libre (OTC = over the counter) qui sont destinés à être utilisés par le patient, par rapport
aux produits qui sont réservés à l’usage par le praticien au cabinet dentaire (applications
professionnelles). (68)

4.3.2. Caractéristiques d’un agent désensibilisant idéal selon Grossman, Markowitz et

Pashley (2007) :
- Non-irritant pour la pulpe dentaire ;
- Indolore lors de son application ;
- Facile à appliquer ;
- Action rapide ;
- Efficace pendant une durée prolongée ;
- Sans formation de colorations ;
- Efficacité perceptible par le patient. (42)
4.3.3.L’arbre décisionnel des thérapeutiques symptomatiques de l’hypersensibilité
dentinaire

48
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 41: Approche hiérarchisée des traitements de l'HD présentée sous la forme
d'une pyramide inversée. Le traitement étiopathogénique doit prévaloir en première
ligne, les traitements symptomatiques étant ensuite mis en œuvre en commençant par
les traitements (42)

[Link].Traitements de première intention (ambulatoire) :

Actuellement, il existe autant de variétés de dentifrices et de bains de bouche visant à
diminuerl’hyperesthésie sur le marché que de technologies employées. Les composants
principalement retrouvés dans les méthodes ambulatoires (dentifrices et bains de bouche) sont
les sels de strontium, les fluorures, le phosphosilicate de calcium, sodium, l’arginine et le
carbonate de calcium.

. Avantages du traitement ambulatoire de première intention :

- Facilité d’utilisation ;

- Disponibilité ;

- Moins couteux.

. Inconvénients du traitement ambulatoire de première intention :

- La nécessité du temps allant de 2- 4 à 8 semaines d’utilisation du produit pour le

soulagement de la douleur.

. Les indications du traitement ambulatoire de première intention :

- Préconisé en première intention chez les patients ;

- Quand l’hypersensibilité concerne plusieurs dents ;

- Une réévaluation est nécessaire afin de l’adapter ou passer à d’autres techniques ;

- Hypersensibilité légère ou modérée ;

- Traitement réversible et non invasif. (41)

Ce traitement est basé sur :

49
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].1. Les dentifrices :

Ces dentifrices contiennent des sels solubles qui vont réagir en 1 à 2 minutes avec les structures
dentaires pour former des cristaux suffisamment petits pour pénétrer les tubules et les obturer.

Ces dentifrices doivent être utilisés avec des brosses à dents à poils souples. De plus, il est
recommandé aux patients d'utiliser la quantité minimale d'eau afin que les dentifrices aient leurs
effets positifs maximaux. (42, 69)

On distingue des composant à base de :

[Link].1.1. Potassium :

Son mécanisme est basé sur une action neutralisante qui a pour but de bloquer l’activation
nerveuse et la transmission de la douleur par une altération de l’excitabilité des terminaisons
nerveuses.

Le nitrate de potassium (5 %), le chlorure de potassium (3,75 %) et le citrate de potassium (5,5

%) sont utilisés dans les dentifrices destinés à soulager l’hyperesthésie dentinaire (chaque sel
apportant 2 % d’ions de potassium). Cette méthode de diminution de l’hyperesthésie dentinaire
nécessite au moins deux semaines de brossage deux fois par jour avant d’obtenir une réduction
mesurable du niveau de sensibilité, et encore plus de temps - généralement quatre à huit
semaines – avant d’observer une réduction notoire de la douleur (Chesters et al. 1992, Ayad et al.
1994, Schiff et al. 1994, Hu et al. 2004, Wara-Aswapati et al. 2005). (46, 70)

Figure 42: Mécanisme d’action des sels de potassium par blocage de

l’activation nerveuse. (70)

50
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 43:Dentifrices à base de potassium Sensodyne et Emororm.

Table 5 : Caractéristiques des dentifrices dépolarisants nerveux

51
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].1.2. Sels de strontium :

Les sels de strontium sont connus pour précipiter le strontium et pour déposer de fines particules
de composés de strontium insolubles sur les surfaces dentinaires, et dans les canalicules
dentinaires (Cummins 2010, Earl et al. 2010).

Le chlorure de strontium (à 10 %) a été le premier sel de strontium utilisé dans les dentifrices,
mais il était incompatible avec le fluor. Plus tard, le strontium a été réintroduit dans les
dentifrices désensibilisants sous la forme d’acétat de strontium, qui est compatible avec le fluor.
Trois nouvelles études cliniques publiés en 2011 (Docimo et al. 2011, Li et al. 2011, Schiff et al.
2011) indiquent clairement que :
- Le dentifrice à 8 % d’acétate de strontium est moins efficace en terme de
soulagement de l’hyperesthésie dentinaire en comparaison avec un dentifrice à base
d’arginine, et que le dentifrice à 8 % d’acétate de strontium est équivalent à un
dentifrice classique au fluorure en termes de soulagement immédiat de
l’hyperesthésie dentinaire (Cummins et al. 2011). (46)
[Link].1.3. Sels d'étain :
Le fluorure stanneux est également utilisé comme agent d’occlusion, et est considéré comme
précipitant des composés d'étain métallique insolubles à la surface de la dentine, obturant
ainsi les canalicules. Les produits à base de fluorure stanneux, se sont avérés capables de
réduire de manière significative l’hyperesthésie dentinaire au bout de quatre à huit semaines
d’utilisation du produit en comparaison avec des dentifrices contenant du fluorure (Ni et al.
Abstract 2825 2011, Du et al. Abstract 2826 2011). (46)

Figure 45: dentifrice à base fluorure stanneux « crest pro-santè ». (46)

[Link].1.4. Phosphosilicate de sodium et calcium :

Le phosphosilicate de sodium et calcium (CSPS) - également appelé bioverre et vendu

52
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

dans le commerce sous l’appellation NovaMin est un agent d’occlusion utilisé dans les
dentifrices.
Cette technologie forme une couche de phosphate de calcium qui obture les canalicules
dentinaires ouverts (Greenspan 2010).
Plus précisément, les ions calcium et phosphate sont tout d’abord libérés dans
l’environnement local, puis précipitent, entraînant la formation d’une couche de phosphate de
calcium, qui se cristallise à son tour en une matière similaire à l’hydroxyapatite (Greenspan
2010).
Les particules de CSPS restent sur les surfaces dentinaires par le biais d’interactions avec le
collagène, et servent de réservoir d’ions calcium et phosphate pendant une durée prolongée.
L’efficacité du CSPS dans les formulations de dentifrices qui contiennent 5 % et 7,5 % de
NovaMin est étayée par des données qui indiquent une amélioration significative de
l’hyperesthésie dentinaire, en comparaison avec une référence, et une supériorité par rapport
aux dentifrices contrôles (Du et al. 2008, Burwell 2009, Litowsky et Greenspan 2010,
Sharma 2010, Salian et al. 2010, Pradeep et al. 2010, Gendreau et al. 2011).
De plus, un dentifrice à 5 % de NovaMin a permis davantage de réduire l’hyperesthésie
dentinaire, de manière statistiquement significative, au bout de deux et quatre semaines,
qu’un dentifrice au potassium et qu’un dentifrice classique au fluorure (Salian et al. 2010).
(46)

Figure 46 :Forme d’une couche de phosphate de calcium qui obture les canalicules dentinaires
ouverts.(46)
[Link].1.5. Arginine et carbonate de calcium :

53
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

La technologie récente de désensibilisation PRO-ARGIN, basée sur 8 % d’arginine avec du

carbonate de calcium, a été formulée à l’aide de véhicules faciles à appliquer, comme un
dentifrice quotidien ou une pâte prophylactique professionnelle Une application directe avec le
doigt ou avec un coton-tige a permis une amélioration immédiate, qui a été maintenue pendant
sept jours de brossage deux fois par jour avec le dentifrice contenant de l’arginine (Schiff et al.
2009)

- Ce soulagement de l’hyperesthésie documenté cliniquement, s’est avéré

être principalement dû à l‘occlusion des canalicules, par obstruction
physique du canalicule et formation d’une couche de surface protectrice ;
- L’acide aminé, l’arginine qui est présent naturellement dans la salive et
possède une charge positive à un pH physiologique attire le carbonate de
calcium vers les surfaces dentinaires chargées négativement. Les ions
calcium et phosphate sont également déposés dans les canalicules
dentinaires et induisent une obstruction et la formation d’une couche de
surface protectrice
- Des méthodes d’analyse de surface démontrent que l’arginine et le carbonate
de calcium forment un revêtement de surface sur l’émail endommagé par
l’acide, qui agit comme une couche « réparatrice » en remplissant les
espaces microscopiques au sein de l’émail, créés par l’acide, et en favorisant
la protection physique de l’émail pendant les attaques acides ultérieures. (46)

Figure 47: Microscope électronique à Figure 48 : Microscope électronique à

balayage (MEB) d’une surface balayage (MEB) d’une surface dentinaire
dentinaire non traitée, avec des montrant une occlusion des canalicules
canalicules ouverts. (46) dentinaires après application de la
technologie PRO-ARGIN. (46)
54
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].1.6. Nanocristaux carbonate hydroxyapatite :

Les Nanocristaux biomimétiques d'hydroxyapatite synthétique (carbonate hydroxyapatite),

introduites récemment, ont démontré leur capacité à reminéraliser l'émail altéré et à fermer les
tubules dentinaires. Il y a une fermeture progressive du tubule en quelques minutes et par la suite
une couche reminéralisée se forme en quelques heures. (71)

Figure 49 : Utilisation de dentifrice à base de nanocritaux carbonate hydroxyapatite,

Exposition des tubuli dentinaires(a) occlusion des même tubuli dentinaires (c). (70)

[Link].1.7. Phosphopeptide de caséine– phosphate de calcium amorphe :

Exemple de : Recaldent (Cadbury Enterprises Pte Ltd, Parsippany, NJ, États-Unis)
(caséine phosphopeptide– phosphate de calcium amorphe [CPP-ACP]) ; Les peptides présents
dans Recaldent se lient à la surface de la dentine et cela provoque la formation d'un dépôt
minéral dans la surface dentinaire entraînant une diminution de l'ouverture des tubules
dentinaires. L'introduction récente de Tooth Mousse Plus, qui contient du fluor (900 ppm), offre
l'avantage supplémentaire de fluor pour aider à la reminéralisation et à l'occlusion des tubules.
(46, 71)

55
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Table 6 : Caractéristiques des dentifrices occlusifs utilisés comme traitement ambulatoire

de première intention.

Produit Composition Mode d’action proposé

SensiStat Le complexe d'arginine se
Contient de l'arginine en lie à la surface de la dent
combinaison avec du calcium et et permet au carbonate de
Figure 50 :Produits à base de phosphopeptide de caséine– phosphate de
calcium amorph (71) du bicarbonate/carbonate calcium de se dissoudre
lentement et libérer le
Calcium donc occlusion
tubulaire.
Colgate Pro-Argin Hydroxyapatite, sodium Occlusion tubulaire
monofluorophosphate (MFP)

Produit Composition Mode d’action proposé

SensiShield Composé de phosphore calcique NovaMin au contact de la
salive et de l'eau réagit et
libère des ions Ca et PO4.
Les particules d’Ions de
sodium dans le NovaMin
s'échangent avec des cations
hydrogène qui à leur tour
permet la libération des ions
calcium et phosphate. une
couche de phosphate de
calcium se forme et ensuite
se cristallise en apatite
hydroxycarbonate.
la surface de la dentine

56
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

semble agir comme un site

de nucléation pour ces ions
pour former de
l'hydroxycarbonate d'apatite
et contourne la phase
intermédiaire de la
formation de l'ACP.
Principalement support pour
l'occlusion des tubules
dentinaires.
Amorphous calcium L'ACP est de nature inorganique L’ACP est très soluble et
phosphate (ACP) et il rassemble des inorganique et sensible aux attaques acides et
il rassemble des sels solubles de comme l’ACP n’est pas
calcium et phosphate grâce à un protégé et il n’a pas un système
système diphasique contenant du de livraison, il a une
Ca dans une partie et PO4 dans substantivité plus faible L’ACP
une autre. Lorsqu’ils sont n’est pas biodisponible une
mélangés ensemble, ils réagissent fois le produit est rincé
pour former un matériau de
phosphate amorphe Qui se
précipite sur la surface de la dent.

Produit Composition Mode d’action proposé

Recaldent (CPP–ACP) Les phosphates de caséine (PPC) CPP-ACP utilise des peptides
sont des peptides dérivés de dérivés de la protéine du lait
protéines de lait la caséine caséine pour maintenir Ca et
complexée avec calcium (Ca) et PO4 dans un calcium Amorphe
phosphate (PO4). Dans ce phosphate. Le CPP se lie à des
complexe, le CPP maintient les surfaces telles que la plaque,
ions Ca et PO4 dans une forme bactéries et tissus mous
amorphe (ACP). fournissant un Ca et un PO4
biodisponibles à la surface
dentaire sans précipitation.
L'ACP est libéré lors de défis
acides. Stabilisation de l'ACP
par le CPP assure la livraison

57
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

des ions Ca et PO4 dans la

structure dentaire avant que les
ions ne cristallisent.
Nanit®active (Henkel) Hydroxyapatite, sodium Les nanoparticules nanit
monofl uorophosphate (MFP) réagissent avec le calcium et
phosphate dans la salive, et
une nouvelle couche
protectrice est formé sur la
surface de la dent (1–2 μm).

Blan Biorepair Hydroxyapatite, sodium Occlusion tubulaire

monofl uorophosphate (MFP)

Sels de Strontium Chlorure de Strontium Occlusion tubulaire

(Sensodyne) (original), pas de fluor
Acitate de Strontium , sodium
monofl uorophosphate (MFP)
Crest pro-santè Fluorure stanneux Occlusion tubulaire
Colgate SnF 2 Fluorure stanneux, potassium La présence de potassium
nitrate (5 %) indiquerait son utilisation
comme désensibilisant
nerveux d'après Mason
et coll. (2010) ce produit
n'est plus disponible dans
le commerce.
Produit Composition Mode d’action proposé
Fluorure d'amine Fluorure d’amine Le fluorure d'amine
(elmex SENSIBLE) entraîne la formation d'une
couche protectrice sur la
dentine contenant du
fluorure de calcium, qui
aide à favoriser

58
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

reminéralisation et
l’occlusion tubulaire.

[Link].2. Les solutions de rinçage:

Les solutions désensibilisantes doivent être utilisés en complément des pâtes dentifrices, dont
elles renforcent l'action, avec une utilisation non diluée pendant une minute et 2 fois par jour
une demi-heure après brossage. (42)
Elles sont à base de :
[Link].2.1. Arginine avec copolymère PVM/MA et pyrophosphates :
fluide au sein des canalicules exposés, par le biais d’une occlusion à l’aide de l’application
d’un revêtement. Des études de conductance hydraulique in vitro ont ainsi démontré une
diminution de 42 % de l’écoulement de fluide pour la solution dentaire à 0,8
d’arginine/copolymère/pyrophosphates, en comparaison avec un produit à 0,05 % de fluorure
de sodium.
Des méthodes d’analyse ont identifié que la nature chimique du revêtement obturant était une
couche riche en arginine, avec du phosphate et le copolymère PVM/MA (polyvinyl méthyl
ether / acide maléique). (46)

Figure 44 : solution dentaire Elmex. (46)

[Link].3. Les gels :

Ils sont à base de :

[Link].3.1. Fluorure d’etain:

59
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Les préparations aqueuses sont extrêmement peu stables et subissent des processus
d’oxydation et d’hydrolyse. Des formulations soit anhydres, soit aqueuses ont été réalisées
pour améliorer la stabilité.
Ces préparations anhydres de fluorure d’étain (0,4 %) dans la glycérine (GelKam) se sont
révélées efficaces, des études montrent une occlusion partielle ou complète des tubules due à
la formation de complexe à partir d’étain. (73)

Figure 45 : Gel à base de fluorure d’étain (GelKam). (73)

[Link].3.2. Nitrate de potassium :

Un gel au KNO3 à base de glycérine s’est révélé efficace après 2 semaines. (73)

[Link]. Traitements de deuxième intention :

Les produits destinés aux traitements de seconde intention incluent les mêmes
principes actifs à base de fluorures et de potassium Ils se présentent sous une forme non
polymérisante (vernis), polymérisante (primer/ adhésifs) ou mixte.

. Avantages du traitement de deuxième intention

- Soulagement rapide ;

- Utilise un traitement réversible et non invasif

. Inconvénients du traitement de deuxième intention

- Couteux

. Les indications du traitement de deuxième intention

- Apres échec du traitement ambulatoire ;

- Hypersensibilité localisée ;

- Perte de substance ;

60
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Hypersensibilité modérée à sévère (66).

[Link].1. Application des agents chimiques :

[Link].1.1. A action minéralisante :

Ces produits vont provoquer une déminéralisation de la trame minérale de la dentine,

libérant les ions de calcium. Ces derniers vont interagir avec des anions en solution
provenant de ces produits pour former des cristaux de sels à l’intérieur des tubules, le
but de cette thérapeutique est d’obtenir une diminution voire la fermeture du canalicule
par sclérose dentinaire (69).
[Link].1.1. L’oxalate :

Pashley et Galloway ont estimé que l'utilisation d'oxalate de potassium produisait des
cristaux d'oxalate de calcium, obstruant les tubules Ils sont très faciles à appliquer, très
résistants à l’attaque acide mais il faut surtout renouveler leurs applications de faite de leurs
dissolution (71).

Quelques exemples des produits à base d’oxalate :

. BisBlock (Bisco,Schaumburg, IL, USA)
Contient des cristaux d'oxalate de calcium permet aux cristaux de se former profondément
dans les tubules. Une fois qu'un adhésif non acide a été appliqué, il pénètre les cristaux
d'oxalate et les emprisonne dans l'adhésif pendant la polymérisation. Cela évite le
décrochage des cristaux et prépare le collage.
. Super Seal (Phoenix Dental, Fenton, MI, USA) :
Est un agent chélateur qui se complexe avec la zone riche en calcium de la dentine
péritubulaire pour former un cristal et obstruer le tubule

Figure 46:Agent à base d’oxalates

61(71)
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 47: Agent à base d’oxalate (BisBlock) (71)

[Link].1.2. L’hydroxyde de calcium :

Ils sont connus par leur action dentinogènètique avec une faible résistance et une courte
persistance d’où la nécessite de le renouveler fréquemment.
l'hydroxyde de calcium bloque les tubulis dentinaires par un dépôt d'ions calcium qui se lient
aux radicaux protéiques libres et augmentent la reminéralisation de la dentine exposée.
C'était a affirmé que la demande initiale avait réussi 80 à 90 % du temps

[Link].1.3. Le chlorure de stronium :

Son mécanisme d’action se fait par une substitution du calcium intracristalin de

l’hydroxyapatite, créant ainsi une apatite de strontium et de calcium favorisant une
minéralisation des canalicules dentinaires (48).

[Link].1.4. Le fluorure :

On distingue plusieurs agents fluorés : fluorure d’étain (SnF), monofluorophosphate de

sodium (NaMFP), fluorure de sodium (NaF), fluorures d’amines (AmF).
Son mécanisme repose sur la précipitation de CaF2 qui se dépose dans les régions péri et
intra tubulaires de la dentine. Le dépôt de sels de fluorure de calcium entraine une réduction
du diamètre du tubuli et par conséquent une diminution de la sensibilité dentinaire.
Les fluorures possèdent un autre moyen de désensibilisation par l’intermédiaire de
fluoroapatite. (46)

62
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].1.5. Les citrates de sodium :

Cet agent permet de diminuer l’hypersensibilité dentinaire thermique et tactile après une
durée de huit semaines. (Groupe Clinadent. Hyper sensibilitédentinaire).

[Link].2. A action neutralisante :

Les sels de potassium ont également été utilisés pour le traitement de l’hypersensibilité
dentinaire
On distingue le nitrate et le chlorure de potassium qui entrainent une augmentation de la
concentration des ions de potassium en les appliquant sur la surface dentinaire, ce qui
provoque une dépolarisation des fibres nerveuses ainsi que leur activation intense, ce qui
permet une réduction de la douleur. (46)

[Link].3. Application des agents physiques :

[Link].3.1. Les vernis :

Leur application sur un collet sensible permet d’obturer les canalicules dentinaires ouverts. Ce
sont des solutions de résine naturelle ou synthétique dans des solvants organiques (chloroforme,
acétone, alcool)
Apres l’application du vernis sur la surface, le solvant s’évapore laissant un mince film de
résine obturant les tubulis dentinaire. L’action du vernis a été améliorée par l’adjonction de
fluor. Ce dernier permet en effet le dépôt de minéraux favorisant l’obturation des tubulis et
une meilleure pénétration du vernis dans ces orifices (48).

Figure 49 : Syndrome d’hypersensibilité traité par application de vernis fluoré, chez cette
A :femme
jeune L'absence totale
de 21 de plaque bactérienne et le feston gingival de Mac Call
ans (48)
indiquent une hygiène orale rigoureuse avec un brossage traumatisant, dans un

63
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

contexte de dénudation radiculaire; les canines et les prémolaires sont

principalement touchées. En même temps des instructions sont données pour
corriger le brossage avec prescription d'une brosse souple de dimension adaptée.

Toutes les dents sensibles sont traitées par application de vernis FluorProtector®

B : Les douleurs ont immédiatement disparu. Ces applications ont été renouvelées tous les
3 mois, jusqu'à disparition définitive ou atténuation suffisante des symptômes pour
certaines dents. Aucune restauration n'est indiquée, car les pertes de substance sont
superficielles.

C : En revanche un aménagement parodontal de 43 (greffe gingivale libre, réalisation Dr.

JL Givannoli) a été effectué pour recouvrir les zones les plus exposées et prévenir la
poursuite de la récession gingivale et les récidives de l'hypersensibilité dentinaire.

[Link].3.2. Dentine pré-hybride :

Une hypersensibilité post-scellement peut survenir après la pose d'une restauration

nouvellement cimentée. D’où la fabrication de la dentine pré hybridée ou le scellement
immédiat de la dentine qui a été suggéré pour rendre la dentine moins sensible. Car une
couche hybride est créée immédiatement après la préparation, les dents traitées avec la
technique de scellement dentinaire étaient mieux à même de tolérer les charges thermiques et
fonctionnelles par rapport aux dents scellées lors de la pose des restaurations (71)
[Link].3.3. Le primer :

Des enquêteurs ont rapporté des résultats réussis similaires lors de l'utilisation de la primer
sur la dentine exposée. Exemple de GLUMA Desensitizer : Utilisable avec tous les
systèmes d’adhésifs et composites, il a été prouvé qu’il pénètre jusqu'à 200um dans les
tubulis dentinaires exposés, il en résulte la formation de cloisons qui empêchent les
mouvements osmotiques de liquides intra tubulaires. (48)

64
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 50:Le primer désensibilisant Gluma. (48)

[Link].3.4. Agents de liaison/adhésifs dentinaires :

L’emploi est recommandé lorsque l’hypersensibilité n’est pas associée à une perte de substance.
Leur principe repose sur l’application d’un système adhésif amélo-dentinaire sur la surface
dentinaire exposée, il implique une déminéralisation superficielle des tissus puis leurs
infiltrations par une résine polymérisée.
Ce traitement conduit à la formation d’une barrière assez étanche qui protège la dentine
exposée des agressions de l’environnement buccal. Cette barrière est constituée des deux
éléments, le premier situé au niveau inter tubulaire et correspond à une couche hybride formée
d’un entrelacement des fibres de collagène et adhésif. Le deuxième élément est situé au niveau
des tubulis et correspond à une pénétration de la résine adhésive puis sa polymérisation
conduisant à la formation de bouchon appelé « brides de polymère ». (69) (48)

65
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 51: Formation de la couche hybride brides

résineuses permettant la création d’une barrière
physique au niveau de la surface dentinaire. (69)

[Link].3.5. Agents duals :

Traitement symptomatique par application d'un agent dual de désensibilisation, Isodan® (71).

Table 7 : Tableau récapitulatif des exemples des principes actifs et formes

commerciales spécifiquement proposées pour le traitement au fauteuil de
l’hypersensibilité dentinaire.

Les principes actifs : Exemples commerciaux :

Principes actifs non-polymérisants :
- Vernis et solutions saturées
- Fluor Protector,
- Vernis fluorés
- Duraphat
- Solution d'oxalate de potassium
- Protect
monohydrogéné à 3%
Primers désensibilisants :

66
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Les principes actifs : Exemples commerciaux :

- Solution aqueuse à 5% de glutaraldéhyde,
35% d'HEMA ®
- Solution de glutaraldéhyde 50%,

- Polyéthylène glycol diméthacrylate, acide

maléique
Agents dual :

- Solution aqueuse d'HEMA, NaF, nitrate de - Isodan

potassium
- Health-DentT Desensitizer
- Solution aqueuse d'HEMA, 2ppm NaF
- Microprime
Solution aqueuse d'HEMA, 10ppm NaF

Principes actifs polymérisants :

- Primers adhésifs
- Seal & Protect
- Systèmes adhésifs amélo-dentinaires
- MS Coat
(produits non spécifiques)
- Pain-Free Desensitizer

[Link]. Traitement de troisième intention :

Si l'hypersensibilité est toujours présente, on peut alors utiliser les agents physiques de
scellement comme les résines et adhésifs de dernière génération et les ciments aux verres
ionomères. D'une manière générale, il est préférable d'indiquer d'emblée une obturation adhésive
lorsque l'hyperesthésie dentinaire est due à une perte importante de substance dentinaire.

. Avantages du traitement de troisième intention :

- Soulagement rapide.

. Inconvénients du traitement de troisième intention :

- Couteux ;

67
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Invasif et irreversible

. Les indications du traitement de troisième intention :

- Echec de traitement de deuxième intention ;

- Hypersensibilité sévère. (48)

Ce traitement est basé sur l’utilisation :

[Link].1. Restauration au ciment verre ionomère :

On le privilège lorsqu’il existe un risque carieux associé. Low (1981) a signalé une réduction
de la sensibilité suite à la restauration avec un verre ionomère des lésions d'abrasion
cervicale.
Polderman et Frencken (2007) ont également rapporté qu'un verre ionomère à faible viscosité
(Fuji VII) était plus efficace dans le traitement de l’hypersensibilité dentinaire que Gluma
désensibilisant après 3 mois et après 24 mois.
L’un de ses avantages est l’adhésion spontanée par échange d’ions entre le ciment et la
structure dentaire ainsi que la libération de fluor.

Protocole opératoire :

- En premier lieu il faut nettoyer la surface dentaire avec une pierre ponce et de l’eau ;

- Après isolation du site une couche abondante d’acide polyacrylique est appliquée
pendant 10 secondes puis rincé abondamment à l’aide du spray air-eau ;
- Le site est séché légèrement ;

- Le ciment verre ionomère est mis en place ;

- Après sa prise il peut être poli et ajusté en utilisant la turbine sous spray

Figure 52 : Verre ionomére de restauration GC Fuji. (48)

68
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].2. Restauration avec une résine composite :

Ils sont indiqués lorsque les performances esthétiques et mécaniques doivent être mises en
avant. Zalkind et Hochman (1997) a également recommandé l'utilisation de composite comme
agent peu invasif pour les restaurations adhésives. Cette dernière technique de restauration peut
également résoudre les lésions carieuses associées et soulager les symptômes de la douleur de
l’hypersensibilité dentinaire (Zalkindet Hochman 1997).

Protocol opératoire:

1- Anesthésie : La décision de procéder à une anesthésie des dents à traiter revient

au clinicien en fonction de l’étendue de la lésion et/ou de la sensibilité du patient.
2- Préparation cavitaire :
- Le nettoyage de la zone de surface : utiliser les solutions de nettoyage types, par
exemple la solution à base de chlorhexidine, les « Cavity cleanser®» ou «
Concepsis®»

- Biseautage au niveau du bord amélaire.

3- Choix de la teinte : Il s’effectue avant la mise en place du champ opératoire, car

une dent temporairement déshydratée apparaît plus claire.
4- Mise en place du champ opératoire
5-Procédure de collage :
- Mordançage acide : avec l’acide orthophosphorique à 37 % appliqué pendant 15
secondes sur la dentine et 30 secondes sur l’émail ;
- Rinçage soigneux pendant au moins 30 secondes ;
- Séchage modéré, sans déshydratation dentinaire permet de préserver des espaces
interfibrillaires assurant la création de la couche hybride ;

69
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Application du bonding, puis photopolymérisation.

6- Procédure de restauration par « stratification anatomique » et photopolymérisation. :

7-Phase de « polissage » (74) :

Étape capitale pour obtenir le rendu esthétique souhaité et garantir la pérennité de la

restauration, c’est une phase séquentielle qui consiste en trois différentes étapes :
- Dégrossissage ;
- Finition ;

Figure 53 : Traitement d’une lésion cervicale d’usure d’origine mécanique

(abrasion) par une restauration adhésive en composite. (74)

- Polissage.

A : Situation pré opératoire, abrasion de la canine, mise à nue de la dentine ; B :

Restauration anatomo-fontionelle en composite ;
C : Dégrossissage à l’aide d’une fraise bague rouge
D : Dégrossissage à l’aide d’un disque de finition ;
E, F : Polissage à l’aide d’une cupule et pate à polir ;
G : lustrage ;
H : restauration esthétique.

70
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 54: Traitement d’une hypersensibilité dentinaire causée par des attritions par
une restauration adhésive en composite (74)

A, B : Situation pré opératoire attrition du secteur incisivo-canin inférieur et mise à

nue de la dentine ;
C, D : Restauration en cours sous digue ;

E, F : Restauration esthétique.

[Link].[Link] avec un compomère :

Le compomère c’est une résine composite à laquelle on a ajouté des particules de verre de type
fluoro ou alumino-silicate, et un acide sous forme déshydratée.
Ses propriétés mécaniques sont inférieures à celles d’une résine composite mais supérieures
à celle d’un CVIMAR. La rétention est plus faible que celle obtenue avec un CVI ou un
CVIMAR, et un défaut d’adaptation marginale est fréquent avec le temps. Ils libèrent du
fluor, mais moins que les CVI.
Il peut être utilisé pour les restaurations des lésions d’usure à l’origine de l’apparition des
hypersensibilités dentinaires. (75)

71
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].4. Restauration avec CVIMAR :

L'application des techniques de photopolymérisation aux ciments de verres ionomères modifiés
par adjonction de résine (CVIMAR) a permis le développement de matériaux, alliant la capacité
d'adhérence, le comportement viscoélastique, et la biocompatibilité pulpo- parodontale, et des
qualités mécaniques et esthétiques se rapprochant de celles des composites.
Figure 55:Traitement d’une hypersensibilité dentinaire causée par des abfractions par
des restaurations en compomère. (75)

De ce fait, le choix entre une obturation par CVIMAR ou par une résine composite, se fera
surtout en fonction du contexte clinique, si la perte de tissu dentinaire est minime, une solution
peut consister à utiliser des résines composites de faible viscosité (dites fluides) associées aux
adhésifs de dernière génération, qui s'appliquent au pinceau sur les surfaces dentaires
hyperesthésiques. (75)

[Link].5. La chirurgie parodontale

Plusieurs techniques chirurgicales ont été proposées pour corriger les défauts muco- gingivaux
responsable de la dénudation radiculaire, le choix de la technique idéale doit répondre à un plan
approprié :

L’évaluation du niveau osseux et du profil des tissus mous :

Dans cette étape, une évaluation est faite avec l'examen clinique des tissus mous, du niveau
osseux radiographique et de la prévision de la quantité de couverture radiculaire attendue.
L'évaluation des tissus mous comprend l'évaluation du phénotype gingival, la quantité de
largeur de tissu kératinisé et la profondeur du vestibule.
Les sites avec un phénotype épais et plus de 2 mm de largeur de tissu kératinisé ont montré
de meilleurs indicateurs de santé, esthétiques et confort du patient. Inversement, pour les
sites avec un phénotype fin et une largeur de tissu kératinisé inadéquate, l'amélioration du
phénotype par greffe de tissus mous peut être considéré comme améliorant de la stabilité
parodontale, en particulier dans les cas de restaurations. Ainsi, l'évaluation des tissus mous
est importante pour déterminer si une greffe est nécessaire.

[Link].5.1. La sélection du plan de traitement :

Une fois l'évaluation de l'étendue de la lésion cervicale et l'évaluation de l'anatomie des

72
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

tissus mous et de la prévisibilité de la couverture radiculaire terminée, un plan de traitement

approprié est sélectionné.
Les lésions cervicales de la couronne uniquement qui impliquent l'émail et/ou la dentine
coronaire peuvent être traitées uniquement avec une thérapie de restauration. Une greffe de
tissus mous peut d'abord être indiquée sur ces sites, si le site a un phénotype mince, une
largeur de tissu kératinisé inadéquate et un vestibule peu profond pour obtenir un résultat
plus prévisible à long terme. Pour les lésions limitées à la surface radiculaire (cément et/ou
dentine radiculaire), qui sont couramment associées à une récession gingivale, seules les
interventions chirurgicales muco-gingivales peuvent être indiquées, à condition qu'il n'y ait
pas de perte d'os inter dentaire et que la prévisibilité d'une couverture radiculaire complète
soit élevée.
Cependant, dans les cas où il y a perte d'os inter dentaire, une couverture complète de la
racine n'est pas possible. Ces défauts sont traités comme un défaut combiné de la couronne et
de la racine et nécessiteraient un traitement restaurateur et chirurgical.
Lorsque les lésions cervicales comprennent à la fois la couronne et la racine, il y a perte
d'émail, de cément et/ou de dentine. Le traitement idéal d'une telle lésion devrait impliquer
une approche combinée réparatrice et chirurgicale. (76)

[Link].5.2. Critères de choix de la chirurgie:

Le traitement de récession en chirurgie mucogingivale peut permettre de rétablir la gencive
dans sa position initiale. Cependant le pourcentage de recouvrement varie en fonction du
type de récession et de la classe de Miller :

73
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 56:Représentation schématique de la

classification de MILLER. (76)

Classe 1 et 2 de Miller : Recouvrement total possible ;

Classe 3 de Miller : Un recouvrement partiel peut être envisagé ;

Classe 4 de Miller : Pas de recouvrement possible.

[Link].5.3. Les indications :

 Augmentation de la hauteur et l’épaisseur de la gencive attachée.

 Elimination des freins jugés d’insertion pathologique.
 Recouvrements des raciness denudes.
 Correction de la ligne du sourire (élongation coronaire).
 Régularisation et préservation des crêtes alvéolaires après extraction dentaire. (77)

b a

Figure 57:a : LDL d’épaisseurs partielles préparées au niveau de la 32 et la

31 avec mise en place d’un greffon conjonctif.
Figure 58:b : Cicatrisation 1 an après la chirurgie. (88)

74
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

d c

Figure [Link] LDL d’épaisseurs partielles préparées au niveau de la 32 et la 31 avec mise en

place d’un greffon conjonctif.
Figure [Link] Récession gingivale classe3 de Miller au niveau de la 33

Cependant, le lambeau déplacé latéralement en épaisseur totale présente le meilleur pronostic du

recouvrement radiculaire (Chambrone 2015). (87)
[Link].5.4. Les effets de la chirurgie parodontale sur l’HD :
c d
En 2015, une étude s’est penchée sur l’évaluation histologique du positionnement de la gencive
marginale par rapport à la jonction émail-dentine. Cliniquement, on peut avoir un recouvrement
complet mais histologiquement il en découle trois situations différentes :

 La gencive marginale se retrouve au-dessus de la jonction émail-cément.

 La gencive marginale se situe au niveau de la JEC.
 La gencive marginale se situe en deçà de la JEC : dans cette configuration on peut
comprendre que l’HD se manifeste encore après chirurgie muco-gingivale.

Il est toutefois difficile de mettre en évidence ces situations cliniquement. Ces différences ont été
démontrées après analyse sous microscope. Dans une revue systématique de 2013, 9 études ont
été sélectionnées, avec des classes de récessions gingivales jugées favorables à la réussite du
traitement (Classe I de Miller) avec des LPC avec ou sans GCE ou EMD. Dans 77,83% des cas,
on note une réduction de l'hypersensibilité mais aucune étude ne montre de corrélation entre la
diminution de l'hypersensibilité et la procédure de recouvrement.

Dans une étude rétrospective plus ancienne de 2008, sur 495 greffes, pédiculées, de surface ou
enfouies, le recouvrement moyen total était de 72% et les sites recouverts en totalité étaient

75
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

de35%. Si on s'appuie uniquement sur ces techniques chirurgicales, nous ne pourrons pas
satisfaire aux 17% de doléance de la part des patients au départ. (35)

[Link].6. Le laser :
[Link].6.1. Définition :
Le LASER ou Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation est un rayonnement
électromagnétique amplifié par émission stimulée. (78)
L’irradiation se fait à trois endroits au niveau cervical et en un point en zone apicale, selon la
méthode développée par Groth et Donato-Boracks (Lizarelli et coll, 2007).
Le but de l’application en région apicale est d’atteindre les fibres nerveuses de type C, et en
zone cervicale d’atteindre les fibres A. Il semble que la distance entre la dent et le laser soit un
facteur important à prendre en compte dans les variations des effets thérapeutiques. (34)
[Link].6.2. Les différents types de lasers :
[Link].6.2.1. Lasers de faible énergie : lowlevel laser therapy (LLLT) :
Ces lasers de faible puissance augmentent l’activité odontoblastique, stimulant une dentine
tertiaire qui obture les tubulis dentinaires. De plus, ils augmentent le seuil de déclenchement de
la douleur et bloquent la dépolarisation des fibres C. (78)
[Link].[Link].Le laser helium neon (He-Ne):
La première utilisation du laser He-Nepour le traitement de l'HD a été rapporté par Senda et al
(1985). N’ont initialement utilisé qu'une puissance de sortie de 6mW pour le traitement de
l’hypersensibilité. (79)
L’efficacité du laser He-Ne sur la réduction de la sensibilité dentinaire variait de 5,2 à 100 %
selon les études (Kimura et al. 2000). Ce laser n’est plus utilisé de nos jours. (78)
[Link].[Link]. Le laser gallium-aluminum-arsenide (GaAlAr) :
Le laser GaAlAr, qui est un laser diode, est le plus couramment utilisé ces dernières années chez
les chirurgiens-dentistes au quotidien. C’est un laser à basse fréquence.
Les longueurs d’ondes utilisées dans le traitement des HD varient de 700 nm à 980 nm, le laser
doit être placé au plus près de la dent mais sans entrer en contact avec elle (Kimura et al. 2000).
(78)

76
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 61:Laser diode THOR LX2. (89)

[Link].[Link].[Link]é sur la diminution de l’HD :

L’étude clinique randomisée menée en 2017 par Delaney et de ses collaborateurs compare 120
dents hypersensibles chez 30 patients, divisées en deux groupes (60 dents traitées par le laser et
60 dents contrôles). Chaque patient a été traité par le laser sur 2 dents d’un côté, et 2 dents ont
été stimulées sans activer le laser de l’autre côté. Le laser a été utilisé à 5 mm de distance de la
dent, avec une longueur d’onde de 660 nm et à une énergie de 2 W. (78)
Les résultats sont représentés par la courbe ci-dessous :

Figure 62:Valeur de l’EVA suite à un stimuli tactile (García-Delaney et al. 2017). (89)

77
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 63:Valeur de l'EVA suite à un stimuli thermique (García-Delaney et al. 2017)(89)

Cette étude a permis de démontrer que l’utilisation du laser à basse fréquence entraîne une
diminution significative de la sensibilité dentaire immédiatement après l’application, mais aussi à
2 mois.
Toutes les dents sont restées vitales après le traitement, et aucun effet secondaire ni aucune
complication n’ont été rapporté (García-Delaney et al. 2017). (78)

[Link].[Link].[Link] et inconvénients de l’utilisation du laser diode :

 Un inconfort durant le traitement peut être ressenti par le patient, dû à la stimulation
thermique provoquée par le laser (García-Delaney et al. 2017).
 Si le protocole d’utilisation est respecté, il n’y a aucune complication pulpaire rapportée,
cependant une utilisation du laser diode à une puissance trop élevée pourrait induire une
augmentation de la température pulpaire.
 Une étude menée par Cury et ses collaborateurs a permis d’évaluer la modification de la
rugosité de la surface dentaire, et de la formation du biofilm sur des surfaces traitées pour
l’HD. Les résultats ont montré que le laser diode et les traitements conventionnels de
l’HD pourraient induire une modification de la rugosité de la surface dentinaire, mais seul
le manque de brossage induirait une augmentation des bactéries sur la dent.

78
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

 Le laser de type diode ne colore pas les dents, et ne provoque aucune douleur ou irritation
de la pulpe et des tissus mous environnants.
 Il est simple d’utilisation, les résultats semblent fiables et reproductibles.
 Il est admis que le laser diode est une méthode efficace pour le traitement de
l’hypersensibilité dentinaire, la diminution de la douleur (score EVA) est notable de
manière immédiate et à moyen terme (6 mois), son association avec d’autres agents
désensibilisants ne permet pas d’amélioration significative du traitement.
 Les paramètres d’utilisation optimale semblent être une longueur d’onde comprise entre
660 nm et 900 nm, une puissance de 2 W, et le faisceau lumineux doit se trouver à une
distance comprise entre 2 et 5 mm de la surface dentaire.
 Cependant, ces valeurs varient en fonction des études de la littérature.
 Ce traitement apparaît fiable, reproductible et simple d’utilisation. (78)

[Link].6.2.2. Lasers de moyenne et de haute énergie :

Les lasers de moyenne énergie provoquent une vaporisation des tissus et l’éclatement des joints
inter prismatiques, entraînant l’occlusion des entrées des tubulis dentinaires par une couche
obtenue à partir de la fusion des cristaux d’hydroxyapatite. Cela a pour effet une réduction des
flux dentinaires, et donc une diminution de l’HD.(78)
[Link].[Link]. Laser CO2. :
La première utilisation de ce laser pour le traitement de l'hypersensibilité dentinaire a été
rapportée par Moritz et al (1996), puis, consécutivement par d'autres investigateurs. (80)
En 1998, Zhang a démontré via une étude in vitro sur 23 patients que la douleur disparaissait
immédiatement après le traitement au laser CO2. Trois mois après le traitement, l’HD était
diminuée environ de 50 % par rapport à la situation initiale.
[Link].[Link]. Laser neodymium yttrium-aluminium-garnet ouNd: YAG:
Le mécanisme des effets du laser Nd:YAG sur l'HD est l'occlusion ou le rétrécissement des
tubulures dentinaires ou le rétrécissement des tubules dentinaires
(Lan & Liu 1995, 1996, Yonaga et al. (79)
[Link].[Link]. Laser Erbum-doped yttrium aluminium garnet ou Er:YAG :
Le laser Er:YAG a d’abord été utilisé pour le traitement des lésions carieuses, mais actuellement
on note un développement de son application en endodontie et en parodontie.

79
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Il a été introduit récemment pour le traitement des HD par Schwarz et ses co-auteurs en 2002.
(78)

Figure 64: laser dentaire / Er:YAG / sur chariot LiteTouche.(90)

Efficacité sur la diminution de l’HD :

La diminution de l’HD 6 mois après une irradiation au laser Er:YAG rapportée dans la littérature
est comprise entre 38,2 % et 47 %. (78)
[Link].[Link]. Laser Erbium, chromium: yttrium-scandium-gallium garnet
ouEr,Cr:YSGG:
L’efficacité du laser Er,Cr:YSGG dans les chirurgies des tissus mous, et dans les coupes d’émail,
de dentine et d’os a été prouvée. Cependant, les connaissances de l’efficacité du laser dans le
traitement des HD restent limitées et peu d’études ont été publiées sur l’aspect désensibilisant du
laser Er,Cr:YSGG.
La puissance utilisée dans le traitement des HD varie de 0,25 à 0,5 W (Asnaashari et Moeini
2013). (78)

[Link].7. Le traitement combiné des lasers avec d'autres approches de traitement :

La combinaison de techniques (par exemple la technologie laser avec un vernis fluoré) peut
également être une stratégie dans le traitement de l’hypersensibilité dentinaire.
La justification de cette approche est l'association de la combinaison des effets, qui peuvent

80
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

entraîner de meilleurs résultats (86).

- Les désensibilisants dentinaires avec le potentiel d'occlusion peuvent être utilisé en
association avec des lasers de bas niveau afin de bloquer simultanément les tubules
dentinaires et diminuer le niveau de stimulation neurale qui peut à son tour initier la
formation de dentine tertiaire (Farmakis et al. 2012 ; Lopes et Aranha 2013 ; Lopes et
al. 2013) ;
- Une indication similaire de cette utilisation combinée a été dans la recommandation
d'un produit OTC (ex. dentifrice) suite à un traitement en cabinet (Rösing et al. 2009).
(48)

[Link].8. La propolis :
Il existe plusieurs types de propolis qui dépendent de l’espèce de l’abeille, de la zone
géographique, de la diversité de la flore locale et de la disponibilité des végétaux durant la
saison.
Plusieurs études ont étudié la propolis dans la réduction de l’hypersensibilité dentinaire.
Mahmoud et al. (1999) ont réalisé une étude clinique sur la propolis en tant qu’agent
désensibilisant. Durant cette étude, 85% des sujets se sont montrés très satisfaits. Ils ont pu
observer, par microcopie électronique, que la propolis obstruait les tubules dentinaires. (81)
 Les flavonoïdes contenus dans la propolis interagissent avec la dentine et forme des
cristaux qui obstruent les tubules dentinaires. Cette obstruction diminue la perméabilité
dentinaire et donc les douleurs.
 La propolis stimule la formation de dentine réparatrice qui réduit également la
perméabilité dentinaire. (82)
[Link].9. L’iontophorese :

L'iontophorèse, une technique qui utilise un faible courant galvanique pour accélérer les
échanges ioniques.
De nombreuses études ont montrent que l'iontophorèse permet le passage des ions fluorure
beaucoup plus profondément dans les tubulis dentinaires et provoque une plus grande
absorption de fluorure que ce qui est possible avec une application topique

- En ionophorèse, on pense que le fluorure est électriquement conduit dans les tubuli
dentinaires et ces ions réagissent avec le calcium dans l’hydroxyapatite pour former

81
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

la fluorapatite ; Le CaF2 précipite bloquant ainsi les tubuli dentinaires avec un

composé insoluble ;

- Avec le colmatage résultant des tubuli dentinaires et la restriction du mouvement des

fluides, l'iontophorèse et le fluorure topique conduisent à réduire la transmission
hydraulique des stimuli aux odontoblastes et aux neurones en dessous ;
- Cette technique permet une réduction permanente de l'hypersensibilité avec une
amélioration significative chez \]0d % à 80 % des patients ;
- Elle répondre à la pluprfart des critères d'un désensibilisant idéal ;
- Le choix de cette pratique clinique a été dicté par le désir d’avoir un effet analgésique
immédiat donné par les courants galvaniques qui déterminent une hyperpolarisation
des terminaisons nerveuses, faisant percevoir au patient un bénéfice efficace dès le
traitement. (82)

Figure 65:Traitement de l’hypersensibilité dentinaire par

ionophorèse par l’équipement Jonofluor Praxis Master et
le gel de fluorure acidulé (a.p.f.) (82)

[Link].10. Effet placebo :

« Placebo » est un terme d’origine latine qu’on peut traduire littéralement par « je plairai ».
La définition récemment adoptée aux Etats Unis du placebo est la suivante : « substance n’ayant
pas d’effet pharmacologique spécifique connu sur la maladie prise en charge ».
Cette définition, du registre pur de la pharmacologie clinique correspond à la définition du
placebo dans le contexte de la recherche clinique. En effet, le placebo n’est alors qu’un faire-

82
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

valoir du médicament testé, destiné à mesurer son éventuelle efficacité, en neutralisant les
facteurs de confusion de l’évaluation d’un médicament.
En revanche, cette définition passe sous silence les aspects relationnels en jeux lors de la
prescription médicamenteuse, ainsi que la potentielle efficacité symbolique d’un remède.
Ainsi, appliquée au contexte de la pratique clinique, elle semble vider le placebo de sa
substantifique moelle. (83)
. Les composantes de l’effet placebo :
L’effet placebo peut être analysé en trois composantes : la mesure et l’observation d’un critère de
jugement subjectif, le rituel thérapeutique et une relation médecin-patient apportant un soutien.
Revenons en quelques mots sur ces trois éléments
Un critère de jugement subjectif, en médecine, est par définition « éprouvé par le sujet et n'est
pas observable de l'extérieur », par opposition à un critère de jugement objectif. Les critères de
jugements subjectifs dépendent dont du sujet et de sa perception des choses, influencée par l’état
psychologique du sujet, ainsi que ses préférences et ses principes.
La dimension rituelle de la consultation médicale est reconnue par les médecins généralistes eux-
mêmes. (83)
La possibilité d’un effet placebo doit être prise en considération, surtout que les patients
rapportent la plus grande baisse de douleur directement après le traitement, alors que l’on
pourrait s’attendre à ce que, comme dans toute thérapie, l’effet cumulatif des séances procure
une amélioration graduelle de visite en visite. (78)
Cet effet est une réponse psychologique et physiologique, de la part d’un individu à un traitement
ou une molécule dépourvue de propriété pharmacologique ou biologique particulière. Dépendant
beaucoup de la relation praticien-patient. (84)
Les études ont montré que dans 20 à 60 % des essais cliniques, les patients obtenaient une
disparition de la douleur sans aucun traitement, due à l’effet placebo. (78)
Il semblerait que le laser permet de réduire l’HD mais le niveau de preuve reste faible
aujourd’hui et un effet placebo ne peut pas être écarté. Effectivement, lorsqu’une étude vient à
comparer un laser contre un placebo utilisant un faisceau lumineux semblable au laser, il n’y a
aucune différence au bout de 6 semaines entre les deux traitements.
Ces résultats ont cependant été controversés dans plusieurs études de la littérature. (78)

83
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Les études restent hétérogènes et ne sont pas toujours de haut niveau de preuve, des essais
cliniques randomisés avec des protocoles répétitifs doivent être menés afin de déterminer l’effet
placebo dans ce type de traitement. (78)

[Link].11. L’effet Hawthorne :

Tout commence en 1924 à l’usine Hawthorne dans la ville de Chicago. La direction charge un
groupe d’ingénieurs pour mesurer l’effet d’une variation d’intensité de l’éclairage sur le
rendement des ouvriers. Ce rendement augmente bien, mais il augmente aussi dans les ateliers "
témoins ", où l’on n’a visiblement rien changé. (85)
Alors professeur à la Harvard Business School, mena une série d’études sur la productivité au
travail des employés de la Western Electric Company entre 1927 et 1932. Afin de déterminer les
facteurs modulant la productivité, E. Mayo et son équipe de psychologues sélectionnent un
groupe d’employées qu’ils firent travailler dans différentes conditions de travail, en jouant
notamment sur l’intensité de la lumière. Or, quelles que furent les modifications qu’ils firent, la
productivité était presque toujours augmentée et elle restait élevée quand bien même les
employés étaient remis dans leurs conditions habituelles de travail. (35)

Une des conclusions de E. Mayo est que : sur le plan de la méthode expérimentale, le simple fait
d’être participant à une expérience peut être un facteur qui a une conséquence importante en
terme de motivation. Le fait d’être l’objet d’une attention particulière de la part de
l’expérimentateur et le fait d’avoir été choisi comme sujet de l’expérience peut contribuer à
donner une meilleure estime de soi. (35)

L’effet Hawthrone et l’HD: survient chez les patients participent à une étude clinique. Ou ceux-
ci ont appris à mieux contrôler leur hygiène bucco-dentaire. On observera donc une réduction
des hypersensibilités quelle que soit le produit utilisé. (84)

84
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link].12. Les nouvelles techniques :

[Link].12.1. Traitement sûr et durable de l'hypersensibilité dentinaire via la dentine

nourrissante et reminéralisante à base de dérivé de greffe β –chitooligosaccharide :
Une nouvelle thérapie de HD avec une biosécurité remarquable et une valeur thérapeutique
durable basée sur β-le dérivé de greffe de chitooligosaccharide (CAD) est présenté. En
particulier, CAD indique les résultats les plus énergiques, restaurant la membrane protectrice des
polysaccharides aminés dans les tubulies dentinaires (TD), favorisant de manière significative le
dépôt d'ions calcium et phosphore et l'anabolisme osseux, et régulant les niveaux
d'immunoglobuline dans la salive et les facteurs inflammatoires cellulaires dans le plasma. Les
TD exposés sont occlus par l'hydroxyapatite reminéralisée avec une profondeur de plus de 70
µm, comme le montrent les tests in vitro. La densité minérale osseuse de la dentine molaire des
rats Sprague-Dawley augmente de 10,96 % et l'épaisseur trabéculaire de l'os s'améliore à environ
0,03 µm en 2 semaines dans le groupe CAD par rapport au groupe vierge. Dans l'ensemble, le
concept ingénieux selon lequel un biomatériau marin modifié peut être une thérapie sûre et
durable pour la HD est démontré en nourrissant et en reminéralisant la dentine. (92)

[Link].12.2. phosphate de calcium biphasique à minéralisation rapide avec une grande

stabilité de résistance aux acides pour le traitement à long terme :

Le comportement de minéralisation rapide du RMBCP pourrait facilement adhérer à la surface

de la dentine et bloquer complètement les tubules dentinaires in vitro et in vivo en 7
jours. RMBCP a obtenu une stabilité

élevée et résistante aux acides pour maintenir l'effet thérapeutique à long terme
du traitement HD (87)

85
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Figure 66:Un nouveau phosphate de calcium biphasique avec une

stabilité résistante aux acides a été utilisé pour l'occlusion des tubules
dentaires en raison de sa conversion rapide en hydroxyapatite(87)

[Link].12.3. La technologie des cristaux nano-FA :

Cette substance est utilisée comme enrobage entérique pour les comprimés, par exemple,
l'aspirine. La flexibilité du stratifié lui permettra d'être moulée à la surface des dents. Une fois la
zone sensible a été identifiée, le stratifié est découpé, façonné et collé à la surface de la dent à
l'aide d'un adhésif auto-mordançant non chargé, photo-polymérisable. Le stratifié peut-être
teinté pour correspondre à la dent.

[Link].12.4. Méthacrylamide de dopamine-acrylate de cométhoxyéthyle :

Est une substance collante et gélatineuse qui est capable d'adhérer aux surfaces humides,
un idéal support pour un agent obturant les tubulies dentinaires.
La charge de ce polymère doit être petite pour pénétrer dans les tubulies dentinaires et être
bioactif plutôt qu'inerte, une couche minéralisée qui aiderait à provoquer un soulagement de
la douleur causée par l'hypersensibilité dentinaire.

[Link].12.5. Les nanoparticules :

Les dendrimères ou protéines artificielles font partie de la plus petite des nanoparticules 2 nm à
10–15 nm. Ce sont les branches du dendrimère qui peuvent être fonctionnalisées avec d es agents
antimicrobiens et/ou anti-inflammatoires comme suggéré par Pashley.

86
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Il mentionne que les agents d'occlusion des tubules dentinaires devraient inclure un anti-
inflammatoire et/ou un antimicrobien pour contrôler l'inflammation pulpaire sous la dentine
sensible pour aider à donner immédiatement un soulagement durable de la douleur tout en
donnant du temps pour que la pulpe guérisse. (48)
Les plus grosses particules peuvent être synthétisées pour contenir des ions bioactifs, par
exemple, le calcium, le phosphate et fluorure, qui sont libérés au fur et à mesure que la particule
se dégrade après avoir pénétré dans le tubule dentinaire perméable.

Des particules non toxiques et inertes peuvent également être synthétisées, elles ne se dégradent
pas mais obstruent simplement le tubule dentinaire. Cependant, même ces particules occlusives
peuvent être rendues bioactives en les enrobant de phosphoprotéine ou un peptide phosphorylé
qui est capable d'attirer le calcium donc semblable à la particule dégradante.

Figure 67: Occlusion des tubules dentinaires par le polyP et formulé par
microparticules « dRs »-1% de pâte. Dans la première étape, les microparticules
s’adsorbent à la surface dentinaire où dans la seconde une hydrolyse du polyP à
l’intérieur des microparticule (48)

87
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Table 8 : Désensibilisants dentinaires appliqués par des professionnels et testés dans les
essais cliniques. D'après Orchardson et Gillam (2006), Pashley et al. (2008).

Type Produit et support clinique

88
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Vernis fluoré Duraphat, Colgate Oral

Pharmaceuticals, Canton, MA, États-
Unis (Gaffar 1999 ; Corona et al. 2003)
Fluoline, PD Dental, Altenwalde,
Allemagne (Duran et Sengun 2004)
Durafl ou (Pharmascience) (Merika et
al. 2006)
Fluor Protector (Ivoclar
Vivadent) /AllSolutions Fluoride
Varnish (Dentsply) (Ritter et al. 2006)

89
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Acide oxalique + résine MS Coat, Sun Medical Co, Shiga, Japon

(Prati et al. 2001)
Sans douleur, Parkell Co, Farmingdale,
NY, États-Unis (Morris et al. 1999)

90
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Scellants,primer Seal and Protect , Dentsply, Constance,

Allemagne (Baysan et Lynch 2003 ; Aranha
et al. 2009)
Dentin Protector, Vivadent, Allemagne
(Schwarz et al. 2002)
Gluma Desensitizer , Heraeus Kulzer,
Dormagen, Allemagne (Duran et Sengun
2004 ; Dondi
dall' Orologio et Malferrari 1993, Dondi dall'
Orologio et al. 1999, 2002 ; Poldermann et
Français 2007 ; Aranha et al. 2009 ;
Mehmood et al. 2011)
Gluma Alternate , Heraeus Kulzer,
Wehrheim, Allemagne (Dondi dall'Orologio
et al. 1999)
Health-Dent Desensitizer, Healthdent Inc,
Oswego, NY, États-Unis (Duran et Sengun
2004 ; Dondi
dall'Orologio et al. 1999)
Hemaseal et Cide (Germiphene)/HurriSeal
Dentin Desensitizer (Beutlich Pharm) (Kolker
et coll. 2002)
One-Step (Bisco, États-Unis) (Kakaboura et
al. 2005)
Prime and Bond 2.1, Dentsply Caulk,
Milford, DE, États-Unis (Swift et al. 2001)
Scotchbond (Single Bond), 3M Dental
Products, St Paul, MN, États-Unis (Duran et
Sengun 2004 ; Prati et al. 2001 ; Ferrari et al.
1999)

91
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Type Produit et support clinique

Etch + primer Scotchbond, 3M Dental Products, St Paul,
MN, États-Unis (Ferrari et al. 1999)
[Link], Ivoclar Vivadent,
Schaan, Liechtenstein (Stewardson et al.
2004)
Etch + primer + adhesive Adhésif multi-usages Scotchbond, 3M
Dental Products, St Paul, MN, États-
Unis (Dondi
dall'Orologio et al. 1999)
Primer + adhesive SE Bond, Kuraray, Okayama, Japon (Duran
let Sengun 2004)
Ciment verre ionomère Revêtement en verre ionomère modifié à la
résine (Vitrebond 3M ESPE) (Hansen 1992 ;
Tantbirojn et al.
2006)
Fuji VII (GC) (Polderman et al. 2007)

Table 9: Classification des désensibilisants dentinaires et procédures selon le mécanisme

d'action.

Mécanisme d’action Agents désensibilisants

Désensibilisation nerveuse Nitrate de potassium, chlorure, citrate,
Oxalate
Précipitation des protéines Glutaraldéhyde, nitrate d'argent, chlorure de
zinc, chlorure de strontium hexahydraté
Occlusion tubulaire Fluorure d'étain et de sodium
Chlorure de strontium
Oxalate ferrique
Oxalate de potassium
Phosphate de calcium amorphe
Phosphate de calcium

92
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

Carbonate de calcium
Hydroxyde de calcium
Phosphosilicate de calcium et de sodium
Phosphate tricalcique (TCP)
Vernis dentaire (Clinpro™ 3M™ ESPE™)
contenant 5 % de fluorure de sodium avec du
tricalcium
phosphate (TCP)
Pâte à polir prophylactique contenant 1,23
% de fluor
Pâte à polir prophylactique contenant 1,1 %
de fluorure de sodium + 5 % NovaMin
Sensodyne NUPRO (NovaMin® – Dentsply)
Dentifrice anticarie au fluorure de sodium à
1,1 % (Clinpro ™ 3M ™ ESPE ™ 5000)
Vanish ™ XT Extended Contact Varnish
(verre ionomère modifié à la résine
photopolymérisable (RMGI)
à base d'acide polyalcénoïque modifié au
méthacrylate breveté)
Vanish ™ XT Extended Contact Varnish
(verre ionomère modifié à la résine
photopolymérisable (RMGI)
à base d'acide polyalcénoïque modifié au
méthacrylate breveté)
Verres bioactifs (SiO 2 –P 2 O 5 –CaO–Na
2 O)
Laser Neodymium-doped yttrium aluminium
garnet (Nd:YAG), laser GaAlAs (gallium-
aluminiumarsenide laser), erbium-
YAG laser
Effet Anti-inflammatoire Médicament homéopathique – propolis

Corticoïdes stéroïdiens
Restauration dentaire
Couvrir la surface dentinaire Chirurgie parodontal

. Le suivi du patient :

Le suivi est capital. Le patient devra être revu régulièrement, au moins tous les 6 mois.
Si la douleur persiste et que l’examen du patient corrobore toujours le diagnostic
d’hypersensibilité, il faudra renouveler les conseils permettant d’éliminer les facteurs

93
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

prédisposants, tout en poursuivant le traitement de désensibilisation à long terme. (39)

Voici quelques cas cliniques d’hypersensibilité dentinaire réalisés au niveau du service oc

faculté de medecine dentaire Tizzi Wezou par l'interne Tezikrit Yasmine

CAS N : 01 réalisés au niveau du service oc faculté de medecine dentaire Tizzi Wezou par
l'interne Tezikrit Yasmine
Date de la première consultation : le 15 /03/2022
[Link] CIVIL
NOM :
CH
PREN
OM : L
AGE :
35
ANS
SEXE :
FEMM
E
PROFESSION : FEMME AU FOYER

2. MOTIF DE CONSULTATION :

- Douleur : Brève aigue intense provoquée par le froid et les variations

osmotiques, qui s’aggrave au moment du brossage au contact de la
brosse à dent
- Esthétique : Apparition des colorations brunâtres sur les faces

94
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

vestibulaires du bloc incisivo-canin supérieure.

3.L’ANAMNESE :

Mme CH. L, femme au foyer âgée de 35 ans, s’est présentée à la consultation au

niveau du service d’odontologie conservatrice et endodontie motivée par l’apparition des
douleurs et des dyschromies.

L’entretien clinique nous révèle :

- La patiente n’est pas fumeuse ;
- Elle n’a pas des habitudes de grignotage et ni de consommation régulière d’alcool ;
- Elle suit un régime alimentaire pour perte de poids basé sur la prise d’une boisson acide (jus
de citron) à raison de deux fois par jours et du thé vert sans sucre à raison de trois fois par
jours depuis 03 mois.
- Elle réalise 2 à 3 brossages quotidiens avec une brosse à dent manuelle médium
et une pâte dentifrice.

La patiente décrit des douleurs brèves, aigues depuis une année et demi associées à des
pertes de substances et des colorations disgracieuses sur les faces vestibulaires du bloc
incisivo-canin maxillaire.

-L’installation de la douleur remonte à une année et demi au cours de sa grossesse, plus

précisément en rapport avec des vomissements quotidiens répétés qui ont débuté au cours du
premier mois et qui ont persisté jusqu’au septième mois, avec une diminution de leur
fréquence vers le sixième mois ;

- La dyschromie sur les faces vestibulaires du bloc incisivo-canin date d’environ 03 mois.

[Link] EXOBUCCAL :

- Sans particularités.
[Link] DE LA CINETIQUE MANDIBULAIRE :

.La patiente présente :

- Une amplitude d’ouverture buccale de 3 doigts ;

95
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

- Un chemin de fermeture rectiligne.

[Link] ENDOBUCCAL :

La malade présente une :

- Hygiène bucco-dentaire acceptable ;
- La présence des récessions gingivales classe I Miller en regard de la 16, 15, 14, 13,
33, 34 ,35, 43, 44, 45 ;
- La présence de toutes les dents à l’exception de la 47 ;
- La perte de substance par érosion touche les faces vestibulaires du bloc incisivo-
canin de grade 02 selon l’indice d’usure érosive des faces vestibulaires de LUSSI et
col, et le score 02 selon Le BEWE = Basic Erosive Wear Examination ;
- La présence des lésions non carieuses abrasives cervicales sur la 16, la 14, la 13, la
34, la 35, la 44, et la 45 ; de grade 01 selon l’indice d’usure abrasive de LUSSI et col
;
- La patiente est à 03 sur l’échelle de Schiff suite au test du jet d’air.

Figure 102 : Photographie endo buccale en intercuspidation maximale montre la perte

de substance par érosion qui touche les faces vestibulaires du bloc incisivo-canin de
grade 02 selon l’indice d’usure érosive des faces vestibulaires de LUSSI et col, avec
dépôt de

96
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

[Link] DE LA MALADIE

Figure 103 : Photographie endo buccale Figure 104 : Photographie endo

gauche en intercuspidation maximale buccale, montre des lésions non
montre des récessions sur la 35, 34 et la carieuses abrasives cervicales sur
33. la 34 et la 35

Figure 105 : Photographie endo

buccale, montre des lésions non
carieuses abrasives cervicales sur
la 44 et la 45.

[Link] ETIOLOGIQUE :

L’hypersensibilité dentinaire s’est installée à cause de l’exposition de la dentine suite a

l’association d’un processus abraso-érosif, à la récession gingivale.

- Les lésions érosives d’origine endogène sont dues aux vomissements

Répétitifs durant la grossesse ; l’action des acides exogènes (jus de citron) a permis
Figure 106 : Photographie endo buccale,
montre des lésions non carieuses abrasives
cervicales sur la 16, la 14, et la 13. 97
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

l’aggravation de ces lésions ;

- Les lésions non carieuses cervicales abrasives sont causées par un brossage
intempestif des surfaces dentaires préalablement déminéralisées par l’action des acides
;
- L’état de surface rugueux des faces vestibulaires a facilité la fixation et l’imprégnation
des colorants exogènes d’origine alimentaire (le thé) au sein de la structure dentaire
donnant un aspect disgracieux au bloc incisivo-canin.

[Link] POSITIF :

Hypersensibilité dentinaire modérée à sévère localisée.

[Link] THERAPEUTIQUE :

- Nous avons opté pour une thérapeutique de troisième intension par des restaurations
adhésives sur les dents touchées par la perte de substance érosive, cette étape sera
précédée par un traitement étiologique adapté dans le but de corriger les habitudes
alimentaires nocives, et d’adopter une technique de brossage atraumatique ;
- La patiente a été orientée au service de parodontologie pour assurer une prise en
charge des récessions gingivales multiples.

[Link] DE TRAITEMENT :

[Link] étiologique :

Consiste à modifier les facteurs favorisants l'abrasion et l’érosion par :

1. L'enseignement d'une technique de brossage atraumatique

- Il a été recommandé à la patiente d’effectuer un brossage atraumatique sans exercer

une pression excessive ;
- Démonstration et enseignement de la bonne technique de brossage type Bass
modifiée ; avec une brosse à dents souple ou de moyenne dureté ayant l’extrémité des
brins arrondie ;
- Elle ne doit pas non plus se brosser les dents juste après une exposition aux acides car
la déminéralisation partielle de la surface dentaire potentialise l'effet abrasif du
brossage; on lui a recommandé un rinçage de la bouche à l'eau pour favoriser la

98
 Chapitre Ⅲ : diagnostique

remontée du PH et limiter la déminéralisation acide.

2. Utilisation des dentifrices faiblement abrasifs

- Utilisation d’un dentifrice fluoré faiblement abrasif ;

- Le brossage dentaire sera effectué en exerçant une pression faible, et pas plus de 2 fois
par jour.
3. Modification des habitudes alimentaires nocives

On recommande à la patiente

- De diminuer sa consommation de jus de fruits et de boissons acides aromatisées ;

- D'éviter leur prise entre les repas, lorsque le débit salivaire est moindre.

11.2 .Traitement symptomatique :

Nous avons effectué des restaurations adhésives sur les dents touchées par la perte de
substance érosive (de la 13 à la 23), selon le protocole opératoire suivant :

Isolement du champ opératoire ;

Choix de la teinte à la lumière du jour ;

Réalisation d’un polissage pour éliminer le maximum des dépotes dyschromiques

et de plaque dentaire des surfaces des dents pour les préparer au collage ;
Préparation de la surface amélaire (réalisation d’un biseautage des faces
vestibulaires) avec un disque abrasif pour favoriser le collage ;
Mordançage acide de la surface dentaire avec l’acide orthophosphorique à 37%
pendant 30 secondes sur l’émail et 15 secondes sur la dentine ;
Rinçage et asséchage ;

Mise en place des strippes lisses ;

Application de l’adhésif sur la surface dentaire ; Photopolymérisation de l’adhésif

pendant 40 seconde ;
Restaurations anatomo-fonctionnelles des dents ; par apport incrémentale ;
Photopolymérisation pendant 40 secondes

99
 Chapitre Ⅳ : Traitement

Figure 110 : Photographie endo buccale du Figure 111 : Rinçage et asséchage des
mordançage acide des surfaces dentaires à surfaces dentaires
l’acide orthophosphorique à 37%..

Figure 112 : Mise en place des strippes Figure 113 : Photographie endo buccale de
lisses ; et application de l’adhésif sur les faces la photopolymérisation de l’adhésif amélo-
vestibulaires. dentinaire .

Figure 114: Photographie endo buccale au cours des

finitions des restaurations en composite.

125
Conclusion
L’hyperesthésie dentinaire touche une part importante de la population, part en augmentation
régulière notamment du fait d’habitudes alimentaires délétères.

L’hypersensibilité dentinaire est due à l’exposition mais surtout à l’ouverture des

tubules dentinaires dans la cavité buccale. La récession gingivale ou les pertes de
tissus durs dentaires sont particulièrement impliquées. La dentine et ses tubules
exposés en bouche subissent des mouvements liquidiens, comme cela a été décrit par
Brännstrom, à l’origine d’une douleur vive et de courte durée.

Ses étiologies étant multiples, les traitements ou solutions proposées sont

diverses. Après un diagnostic positif et différentiel, le choix de la thérapeutique la
plus appropriée se révèle difficile.

Un schéma décisionnel est à suivre afin de respecter au mieux l’intégrité des

tissus, et soulager le patient. Quelle que soit la technique ou le produit choisi il est
d’abord primordial de supprimer les facteurs étiologiques, et d’instaurer une hygiène
dentaire irréprochable avec les outils adaptés. Les moyens simples, en ambulatoire
sont à conseiller en première intention,quand il n’y a pas de perte de substance
disgracieuse. Au fauteuil, les possibilités offertes au praticien sont multiples, depuis la
simple application de vernis jusqu’aux traitements restaurateurs pour compenser les
pertes de substance. L’utilisation du laser ou encore de l’homéopathie est également
décrite dans la littérature.

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%20niveau%20du%20site%20donneur
(92) [Link]

133
PROMOTION : 2022-2023 N°………...

Présenté publiquement par : Thème :

MELLE : ABABSIA ZINEB
MELLE : MAHIEDDINE F.
ZOHRA
L'HYPERSENSIBILITE DENTINAIRE,
MELLE : MAAROUF DHIKRA
ASPECT CLINIQUE ET
POSSIBILITES THERAPEUTIQUES

ABSTRACT :

L'hypersensibilité dentinaire est définie comme étant une douleur aigüe et brève, ressentie au niveau d'une zone de
dentine exposée suite à l'application d'un stimulus. Sa prévalence varie de 3 à 57 % selon les études, touchant en moyenne
15 % dans la population adulte.
L’étiologie de l’hypersensibilité est multifactorielle en relation avec l’existence de nombreux facteurs locaux et
généraux, qui vont intervenir à des degrés divers dans l’apparition des signes douloureux.

Une prise en charge correcte de l’hypersensibilité dentinaire est corroborée suite à la maitrise des mécanismes
étiopathogéniques et biologiques de cette affection. Pour le praticien, poser un diagnostic nécessite un examen clinique
complet et la recherche d’un diagnostic différentiel.

Un traitement ambulatoire est mis en place en première intention. Il peut être suivi d’un traitement au fauteuil. Les
produits à disposition sont multiples, en vue d’une désensibilisation nerveuse ou d’obturer les tubules dentinaires ouverts.

RUBRIQUE DE CLASSEMENT : ODONTOLOGIE CONSERVATRICE ET

ENDODONTIE

Mots clés : L'hypersensibilité dentinaire, Douleur, Tubulis dentinaires, Erosion, Attrition, Abrasion,
Théorie hydrodynamique.

Keys words: Dental hypersensitivity, Pain, Dentin tubules, Erosion, Attrition, Hydrodynamictheory.

Jury:
Présidente : Pr : Mentouri
Assesseurs :
1- Pr : Bakli
2- Dr : Bouchami
Directrice de mémoire : Dr. Lemnadjlia

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