HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOIDIENNE NON TRAUMATIQUE

A. ETIOLOGIES

- HÉMORRAGIE MÉNINGÉE PAR RUPTURE D’ANÉVRISME ARTÉRIEL INTRACRÂNIEN

1. Fréquence

 Représente 70% des hémorragies méningées spontanées.

 Incidence : 1/10 000.

2. Terrain

 Plus fréquent chez la femme.

 Age moyen de découverte : entre 30 et 60 ans.

3. Données anatomopathologiques et physiopathologiques

 L’anévrisme est une dilatation sacciforme +++ de la paroi d’une artère cérébrale. La base
d’implantation latérale du sac anévrismale sur l’artère est appelée collet.
 La lésion est caractérisée par une dysplasie locale : disparition de la limitante élastique interne et du
tissu conjonctif de la média remplacé par du tissu fibro-hyalin.
 Taille : 80% ont une taille inférieure à 15 mm. On parle d’anévrisme géant lorsque la taille est
supérieure à 25mm. L’anévrisme augmente progressivement de taille au fur et à mesure des
années sous l’influence de facteurs pariétaux et hémodynamiques.
 La multiplicité est retrouvée dans 14 à 20% des cas.
 La rupture s’effectue par le dôme dans la majorité des cas.
 Le risque de rupture anévrismale est corrélé à la taille de l’anévrisme et devient significatif
lorsque celle-ci est supérieure à 7 mm.
 La localisation de l’anévrisme et l’importance du volume sanguin peuvent occasionner un hématome
intraparenchymateux ou une hémorragie intraventriculaire associés à l’hémorragie méningée.

4. Localisation des anévrismes intracrâniens

 Environ 95% des anévrismes sont situés sur la partie antérieure du polygone de Willis.
 5. Étiopathogénie

 La pathogénie des anévrismes intracrâniens est incertaine. Il existe probablement des facteurs
congénitaux responsables d’anomalies de la paroi artérielle associés à des facteurs acquis.
 Les facteurs de risque environnementaux connus sont :
- Le tabac,
- L’HTA,
- L’alcool (discuté).
 Certaines maladies sont associées à l’existence d’anévrismes intracrâniens :
- La polykystose rénale (Attention : dossier transversal tombable à l’ECN !  ),
- La maladie de Marfan,
- Drépanocytose,
- La maladie d’Ehlers-Danlos,
- La dysplasie fibromusculaire.
 Par ailleurs, il existe des formes familiales d’anévrismes.

6. Autres anévrismes

 Anévrismes mycotiques dus à des emboles septiques colonisant la paroi artérielle (Endocardite
Oslérienne (Attention : dossier transversal tombable à l’ECN !  )).
 Anévrismes fusiformes dus à l’athérosclérose intéressant surtout les artères carotides internes et
les artères vertébrales.

- HÉMORRAGIE MÉNINGÉE PAR RUPTURE DE MALFORMATION ARTÉRIO-VEINEUSE

1. Fréquence

 Représente 10% des hémorragies méningées spontanées.

 Incidence : 1/100 000.

2. Terrain

 Sex ratio : 1.
 Age moyen de découverte : entre 20 et 40 ans.

3. Données anatomopathologiques et physiopathologiques

 Les malformations artério-veineuses (MAV) réalisent une communication directe (shunt) entre
artère(s) et veine(s). il s’agit de malformations liées à la persistance de vaisseaux embryonnaires
secondaires à un développement aberrant entre les artères primitives et le plexus veineux
enveloppant le manteau cortical.
 Les MAV sont formées de nombreux pédicules artériels et veineux se présentant comme un lacis de
vaisseaux dilatés (nidus).
 La taille est variable : soit un nodule, soit un lacis de vaisseaux pouvant intéresser tout un
hémisphère cérébral. 40% des MAV ont une taille inférieure à 2,5 cm.
  Les parois des vaisseaux sont fines, dépourvues de fibres musculaires et élastiques ou épaisses
avec une hyalinisation, ces dernières ayant tendance à se calcifier. On note une absence de
vaisseaux capillaires. Le parenchyme voisin est atrophique, avec une gliose, une dégénérescence
microkystique, une phagocytose avec hémosidérose.
 L’évolution est lente faite de thrombose mais surtout d’une augmentation progressive du volume
des vaisseaux. La malformation provoque ainsi un hémodétournement au détriment du
parenchyme voisin. De cet hémodétournement résulte une ischémie transitoire ou définitive
responsable d’un déficit neurologique. Une atrophie corticale peut également s’installer. Des crises
d’épilepsie peuvent survenir vraisemblablement du fait des phénomènes ischémiques et cicatriciels.
 Les parois des vaisseaux étant fragiles, il est possible que survienne une rupture vasculaire.
Approximativement l’incidence de la première rupture est estimée à 2 % par an et après saignement,
de 4 à 6 % par an.
 La mortalité après le premier saignement est estimée à 10 % et la morbidité à 30 %.

4. Localisation des MAV

 Leur siège est hémisphérique dans 90% des cas, généralement superficiel et s’enfonçant en coin
dans le parenchyme cérébral vers le ventricule (70 %).
 Il peut cependant être profond : région des noyaux gris centraux (10 %), para ou intraventriculaire
(1%).

5. Clinique

 50 % des MAV s’expriment lorsqu’elles ont une taille entre 2,5 et 5 cm.
 Symptomatologie, mode de révélation :
- AVC hémorragique (50 %) : hémorragie cérébro-méningée +++ chez un jeune de moins de
30 ans sans antécédents d’HTA ; ou hémorragie intracérébrale voire hémorragie méningée,
ventriculaire.
- Épilepsie (environ 30 à 50 % des cas) : crises focales, crises généralisées.
- Algies faciales ou céphalées sans caractère spécifique.
- Déficit neurologique progressif sans accident hémorragique (hémiplégie, aphasie...).
- Troubles psychiatriques (démence).
- Souffle intracrânien, exophtalmie.
- Insuffisance cardiaque, hydrocéphalie post hémorragique ou par compression, HTIC.
- Coexistence possible d’un angiome cutané, rétinien.

- HÉMORRAGIE MÉNINGÉE SPONTANÉE PAR AUTRES ÉTIOLOGIES

1. Troubles de l’hémostase

 Des troubles de l’hémostase (anticoagulation aux AVK avec déséquilibre de l’INR +++ voire anti-
agrégation, ainsi que les pathologies perturbant l’hémostase) peuvent être responsables d’une
hémorragie méningée spontanée.

2. Angiopathies

 Angiopathie amyloïde,
  Angéites inflammatoires,
 Abus d’amphétamines ou de cocaïne.

3. Sine materia

 Lorsque le bilan étiologique initial est négatif, il faut alors répéter l’artériographie cérébrale à distance.
 A noter qu’une hémorragie méningée sans étiologie retrouvée est appelée hémorragie méningée
« sine materia ».

 Le diagnostic d’hémorragie méningée spontanée impose la réalisation d’un bilan étiologique

(angio-scanner, artériographie) en urgence afin d’en définir la cause et d’orienter le traitement.

Partie 2 PRÉSENTATION CLINIQUE DE L’HÉMORRAGIE MÉNIGÉE SPONTANÉE

A TABLEAU CLINIQUE

1 Signes révélateurs

 Début brutal,
 Souvent précédé par un effort (33%) :
- Rapport sexuel, défécation, toux, flexion, extension du corps…
 Céphalée aiguë sans prodrome (ictale) : « coup de tonnerre dans un ciel serein » :
- Intense,
- D’emblée maximale.
 Réflexes
 Toute céphalée brutale est une hémorragie méningée jusqu’à preuve du contraire.

 Vomissements en jet,
 Photophobie, phonophobie,
 Troubles de la conscience ou de la vigilance.

2 Examen clinique

 Syndrome méningé apyrétique :

- Raideur de nuque,
- Signe de Kernig,
- Signe de Brudzinski,
- Photo/phonophobie.
 Apyrexie : la température n’excède pas 38°c – 38,5°c.
 Signes neurovégétatifs :
- HTA,
- Bradycardie, tachycardie,
 - Troubles de la repolarisation cardiaque,
- Troubles vasomoteurs,
- Polypnée.
 Signes neurologiques diffus sans valeur localisatrice :
- ROT vifs,
- Signe de Babinski bilatéral (irritation pyramidale),
- Paralysie du VI par HTIC.
 Signes neurologiques de localisation possible :
- Atteinte du III complet réalisant une ophtalmoplégie douloureuse = anévrisme de l’Artère
communicante postérieure en fissuration.
- Syndrome frontal, aphasie motrice, paraparésie pouvant résulter d’un hématome frontal par
rupture d’un anévrisme de l’Artère communicante antérieure.
- Hémiparésie, aphasie de Wernicke pouvant résulter d’un hématome temporal ou sylvien par
rupture d’un anévrisme de l’Artère sylvienne.
- Si hématome intra-parenchymateux réalisant alors une hémorragie cérébro-méningée.
 Fond d’œil :
- Recherchant une hémorragie intra-vitréenne associée réalisant un Syndrome de Terson
(risque de baisse d’acuité visuelle voire de cécité définitive).
- Absence d’œdème papillaire car HTIC aiguë.

 Réflexes
 Toute atteinte du nerf III associée à une céphalée doit faire suspecter un syndrome fissuraire
d’un anévrisme de l’Artère communicante postérieure homolatérale et doit faire pratiquer un
bilan diagnostique en extrême urgence.

3 Atypies

 Épilepsie (20%),
 Coma d’emblée, mort subite,
 Début progressif,
 Céphalées isolées.

4 Evaluation de la gravité

 Il existe deux échelles cliniques qui permettent :

- D’évaluer la gravité et le pronostic de l’hémorragie méningée ;
- De guider le traitement.
 Échelle de Hunt et Hess :

Grade I Asymptomatique ou céphalées modérées ou discrète raideur de nuque.

Grade II Céphalées +++ ou raideur de nuque ++
ET pas de déficit neurologique.
Grade III Somnolence ou confusion ou déficit focal modéré.
Grade IV Coma ou hémiparésie ou décérébration précoce ou troubles végétatifs.
Grade V Coma profond ou décérébration.
  Échelle de la WFNS (World Federation of the Neurosurgical Societies) : la plus utilisée +++ :

Grade WFNS Score de Glasgow Déficit moteur

Grade I 15 -
Grade II 14-13 -
Grade III 14-13 +
Grade IV 12-7 +/-
Grade V 6-3 +/-

Ces échelles vous sont fournies à titre indicatif et ne sont pas exigibles à l’ECN.

B DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

1 Causes de céphalée aiguë d’installation brutale

 Réflexes
 Toute céphalée brutale est une hémorragie méningée jusqu’à preuve du contraire.

 Causes vasculaires :
- Thrombophlébite cérébrale, 
- Dissection carotidienne ou vertébrale,
- Hématome intra-parenchymateux (HTA, rupture de MAV),
- Poussée hypertensive.
 Causes infectieuses :
- Sinusite aiguë bloquée +++,
- Méningite. 
 Autres :
- Glaucome aigu par fermeture de l’angle +++,
- Hydrocéphalie aiguë obstructive (tumeurs ventriculaires).

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

Partie 3
DE L’HÉMORRAGIE MÉNIGÉE SPONTANÉE

A DIAGNOSTIC POSITIF D’HÉMORRAGIE MÉNINGÉE

1 Scanner cérébral non injecté

 Examen de 1ère intention, à réaliser en extrême urgence +++.

 C’est l’examen clé du diagnostic.
 Il confirme le diagnostic :
- Hyperdensité spontanée au niveau des espaces sous-arachnoïdiens (sillons corticaux et
vallées sylviennes, citernes de la base, scissure interhémisphérique).
 Hyperdensité dans les
citernes de la base et les Hyperdensité dans les
sillons corticaux. deux vallées sylviennes et
dans la scissure
interhémisphérique.

 Il oriente vers la localisation de l’anévrisme selon le territoire du saignement :

- Dans la vallée sylvienne pour les anévrismes sylviens,
- Dans la scissure inter-hémisphérique pour les anévrismes de la communicante antérieure.
 Il permet d’évaluer l’importance de l’hémorragie méningée (Échelle de Fisher) et ses éventuelles
complications :
- Hydrocéphalie aiguë,
- Hématome intra-parenchymateux (hémorragie cérébro-méningée),
- Récidive hémorragique,
- Infarctus cérébral lié à un spasme artériel (à partir de J4 après la rupture).
 La classification scannographique la plus utilisée est l’échelle de Fisher (hors programme ECN), elle
a une valeur pronostique importante :

Grade de Fisher Aspect scannographique

Grade I Absence de sang

Grade II Dépôt de sang < 1 mm d’épaisseur

Grade III Dépôt de sang > 1 mm d’épaisseur

Grade IV Hématome intraparenchymateux ou hémorragie intra-ventriculaire.

 Le scanner peut être normal dans 10 à 15% des cas si :

- L’hémorragie méningée est discrète (volume de sang faible),
- L’hémorragie méningée est ancienne (plus de 5 à 8 jours).
 Réflexes
 Un scanner normal ne permet donc pas d’éliminer le diagnostic d’hémorragie méningée.

2 Ponction lombaire

 Indication :
- Scanner cérébral (+/-) IRM normal(aux) devant une suspicion clinique d’hémorragie méningée.
 Contre-indications :
- Signe de localisation neurologique révélant un hématome intra-parenchymateux associé.
- Trouble de l’hémostase.
  Conditions de réalisation :
- Ponction réalisée en décubitus latéral,
- Examen cytologique (comptage des globules rouges et globules blancs),
- Examen biochimique standard (glycorachie et protéinorachie),
- Examen du surnageant après centrifugation avec recherche de pigments sanguins +++,
- Examen bactériologique direct avec mise en culture systématique.
 Distinction entre une PL traumatique et une hémorragie méningée :

HÉMORRAGIE
PL TRAUMATIQUE
MÉNINGÉE

Éclaircissement à
Couleur du LCR Uniformément rosé
mesure du recueil

Incoagulable
Coagulation (consommation des Coagulable
facteurs de coagulation)

Surnageant
Surnageant Surnageant clair.
xanthochromique.

Présence de pigments
sanguins
Pigments (+++ si l’hémorragie Absence de pigments sanguins.
méningée date
de + de 12h).

Rapport
>10³ ≈10³
érythrocytes/leucocytes

Pression d’ouverture Augmentée. Normale.

Érythrocytes altérés
Érythrocytes non altérés.
Cytologie Leucocytose lymphocytaire.
Absence de macrophages.
Macrophages.

 La normalité d’une ponction lombaire 12 heures après le début de la céphalée, avec ABSENCE DE
PIGMENTS SANGUINS, permet d’éliminer le diagnostic d’hémorragie méningée. 

3 IRM cérébrale

 L’IRM en séquence FLAIR et T2* sont utiles pour détecter un saignement intracrânien, surtout si le
scanner cérébral est normal.

B DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

1 Angio-scanner cérébral

 L’angioscanner cérébral avec reconstruction en 3D est l’examen directement réalisé après le

scanner cérébral sans injection.
 Il recherche une malformation vasculaire cérébrale et permet d’en préciser sa morphologie ainsi que
ses rapports avec les structures vasculaires adjacentes.
  Les reconstructions en 3D lui permettent d’acquérir une sensibilité et une spécificité quasiment
identiques à l’artériographie cérébrale dans le diagnostic des anévrismes intracrâniens.

Angioscanner montrant Angioscanner en reconstruction 3D

un anévrisme sylvien montrant un anévrisme de l’artère
droit. communicante antérieure.

Angioscanner en reconstruction 3D
montrant un anévrisme de l’artère
sylvienne gauche dans sa portion
proximale (M1).

2 Artériographie cérébrale des 4 axes vasculaires

 C’est l’examen diagnostique de référence +++.
 Elle doit être réalisée en urgence (dans les 24 premières heures), en l’absence de contre-
indication.
 Elle est réalisée par cathétérisme fémoral à l’aide d’une injection de produit de contraste iodé.
 Elle doit explorer les 4 axes vasculaires (les 2 carotides et les 2 vertébrales) avec des incidences
multiples.
 Ses buts sont :
- Visualiser la malformation,
- Préciser sa topographie, sa taille, ses rapports avec les vaisseaux et le siège du collet,
- Rechercher d’autres anévrismes associés, un spasme artériel secondaire,
 - Thérapeutique puisqu’elle permet l’embolisation de la malformation vasculaire à l’aide de coils
(billes de platine) ou de colle (Onix®).
 Lorsque l’artériographie est normale (10-15% des cas), il faut alors renouveler l’examen à distance ;
car l’anévrisme peut être masqué par un vasospasme ou un hématome compressif.
 Pour l’ECN, malgré l’importance grandissante de l’angioscanner cérébral avec reconstruction 3D, qui
tend à supplanter l’artériographie, l’examen diagnostique de référence reste l’ARTÉRIOGRAPHIE
CÉRÉBRALE. 

Artériographie Artériographie
cérébrale : cérébrale :
anévrisme sylvien volumineuse MAV
droit. pariéto-occipitale.

Artériographie cérébrale
(incidence native (gauche)
et numérisée (droite)) :
anévrisme de l’artère
sylvienne gauche dans sa
partie proximale (M1).

3 ARM

 L’ARM est réalisée en complément de l’IRM cérébrale et apporte les mêmes informations que
l’angioscanner cérébral reconstruit, avec une sensibilité et une spécificité similaires.
 Rarement réalisé en urgence car moins disponible et plus longue à mettre en œuvre.

C AUTRES EXAMENS

1 Doppler transcrânien

 Il mesure la vitesse circulatoire artérielle cérébrale (m/s).

 Réalisé en urgence et dans les jours suivant l’hémorragie méningée à la recherche de complications :
- Vasospasme artériel,
 - HTIC.

COMPLICATIONS ET PRONOSTIC
Partie 4
DE L’HÉMORRAGIE MÉNINGÉE PAR RUPTURE D’ANÉVRISME

A PRONOSTIC

1 Épidémiologie
 Accident neurologique grave qui engage le pronostic vital (à court terme) et fonctionnel (à long
terme).
 Taux de mortalité globale : 60%.
 La mortalité est estimée à 30% à J1.
 25% des patients survivants ont un déficit neurologique handicapant.

2 Facteurs de mauvais pronostic

 Terrain : âge élevé, tares,

 Abondance du saignement : Grade élevé sue l’échelle de Fisher.
 Altération clinique : Grade élevé de l’échelle WFNS,
 Apparition de complications (vasospasme +++),
 Anévrisme du tronc basilaire.

B COMPLICATIONS PRÉOCES

1 Mort subite

 5% des morts subites sont imputables aux hémorragies méningées par rupture d’une malformation
vasculaire.
 Le mécanisme étant une sidération myocardique associée à des troubles du rythme cardiaque
résultant d’une hyperactivation du système sympathique et d’une décharge noradrénergique.

2 RESAIGNEMENT (récidive hémorragique) 

 Le resaignement est souvent plus grave que l’hémorragie initiale et est responsable d’une
dégradation neurologique avec un taux de mortalité de plus de 50%.
 En l’absence de traitement étiologique de l’hémorragie méningée, le risque cumulé est estimé à 5% à
J1, 15% à J8, 35% à J30 et 50% à 6 mois.
 Le risque maximal de récidive hémorragique se situe dans les premières heures post-rupture puis
décroit avec le temps.
 Le traitement préventif de la récidive hémorragique est d’exclure l’anévrisme le plus précocement
possible.

3 HYDROCÉPHALIE AIGUË 
  Elle est due à une augmentation des résistances à l’écoulement du LCS, dans les espaces sous-
arachnoïdiens, par l’irruption de sang ; ou à la présence d’un caillot dans le 4ème ventricule
entrainant une hydrocéphalie aiguë triventriculaire non communicante.
 L’écoulement et la résorption du LCS sont ainsi bloqués entrainant une stase de LCS en amont.
 Lorsqu’elle est non traitée, elle se complique d’HTIC.
 Les signes scannographiques devant faire évoquer une hydrocéphalie sont :
- L’apparition d’une dilatation des ventricules latéraux (cornes temporales ++),
- L’augmentation de l’index bicaudé qui doit être interprété en fonction de l’âge (hors
programme).

Index bicaudé : rapport A/B

Hydrocéphalie aiguë sur
(A : largeur des cornes hémorragie méningée par
rupture d’anévrisme.
frontales au niveau des noyaux
caudés ;

B : diamètre cérébral au même

niveau).

Hémorragie méningée
péri-mésencéphalique
avec hydrocéphalie aiguë.
Dilatation anormale des
cornes temporales des
ventricules latéraux.

 Son traitement repose sur la mise en place chirurgicale d’une dérivation ventriculaire externe
(DVE) en urgence.

4 HTIC 

 Par :
- Hydrocéphalie aiguë (voir ci-dessus),
- Œdème cérébral,
- Irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien,
- Hématome intracérébral.

5 VASOSPASME ARTÉRIEL (J4 – J14) 

 Définition et physiopathologie :
- Vasoconstriction sévère et prolongée entraînant des modifications histologiques de la paroi
artérielle parfois irréversibles.
 - Il est vraisemblablement dû à la libération de peptides vasoconstricteurs par les plaquettes
formant les caillots sanguins adhérents aux artères.
- Sa fréquence serait de 50% lors des ruptures anévrismales.
- Il survient généralement entre J4 et J14 après la rupture et dure entre 2 et 3 semaines.
- Il entraîne une diminution du débit sanguin cérébral (DSC) avec ischémie d’aval de sévérité
variable.
 Clinique :
- La sévérité clinique est fonction du volume de l’hémorragie méningée (donc du grade de
Fisher).
- Le vasospasme peut avoir un retentissement clinique aboutissant à un « déficit neurologique
ischémique retardé » qui apparaît dans 17 à 40 % des cas d’hémorragie méningée par rupture
anévrismale.
- Le vasospasme à expression clinique peut se manifester par :
Une altération de la conscience,
Des céphalées croissantes,
Et/ou un déficit neurologique focal tel qu’une hémiparésie ou une aphasie.
- Ces signes cliniques peuvent apparaître brutalement en quelques minutes ou s’installer
graduellement sur plusieurs heures. Ils s’accompagnent souvent d’une fièvre supérieure à 38
°C, d’une hypertension artérielle, d’une leucocytose élevée et/ou d’une hyponatrémie.
- Un vasospasme sévère, étendu ou de longue durée, peut évoluer vers l’infarctus cérébral,
être à l’origine de lourdes séquelles neurologiques fonctionnelles, voire du décès du patient.
 Diagnostic :
- La première étape du diagnostic par imagerie du vasospasme consiste à éliminer d’autres causes
d’aggravation neurologique :
L’ischémie postopératoire,
L’hydrocéphalie,
Le resaignement,
Les troubles hydroélectrolytiques,
Et les convulsions infracliniques.
- Ainsi, le scanner cérébral est systématique pour éliminer ces causes +/- visualiser l’ischémie
cérébrale.
- La réalisation quotidienne d’un doppler transcrânien est recommandée pour dépister le
vasospasme.
- En cas de doute et pour pallier les limites du doppler, l’IRM, le scanner de perfusion, ou toute
imagerie évaluant le débit sanguin cérébral peuvent être utilisé.
- L’artériographie cérébrale permet le diagnostic du vasospasme dans 30 à 70% des cas et la
réalisation d’un traitement in situ concomitant.
 Scanner cérébral : ARM (gauche) réalisée chez une patiente présentant
ischémie (hypodensité) un vasospasme sylvien droit à J7 d’une hémorragie
secondaire à un méningée. La séquence de perfusion (droite)
vasospasme. objective une hypovascularisation sylvienne droite.

 Traitement médical préventif :

- L’administration de NIMODIPINE (Nimotop®) est systématique (360 mg/j pendant 21 jours).

- Une fois l’anévrysme exclu, le maintien d’une pression de perfusion cérébrale et d’une
volémie optimales participe à la prévention du vasospasme.
 Traitement curatif :
- Traitement médical visant à augmenter le débit sanguin cérébral dans les territoires en aval du
vasospasme :
Traitement hyperdynamique (« triple H therapy ») associant hypervolémie, hypertension artérielle
et hémodilution.
- Traitement endovasculaire par artériographie cérébrale :
Administration intra-artérielle de vasodilatateur,
Et/ou angioplastie.

Artériographie cérébrale.

A gauche, vasospasme
(flèches).

A droite, levée du
vasospasme après
traitement endovasculaire.

6 Épilepsie

 La majorité des convulsions sont précoces et associées à un mauvais pronostic neurologique.

 Facteurs de risque d’épilepsie dans l’hémorragie méningée :
- Présence de sang dans les citernes de la base,
- Infarctus cérébral,
- Lésion focale.

7 Complications générales
a) Complications cardio-pulmonaires
 La fréquence des troubles cardiovasculaires cliniques est variable selon les antécédents des patients
et plus importante dans les formes graves d’hémorragies méningées.
 Complications :
- Troubles du rythme cardiaque,
- Altérations de la fonction myocardique,
- HTA,
- Œdème pulmonaire « neurogénique » pouvant aboutir à un SDRA,
- Pneumopathie infectieuse.
 Diagnostic des complications cardio-pulmonaires :
- Clinique,
- Marqueurs biologiques (troponine I, BNP)
- Échocardiographie.

b) Complications métaboliques
 Hyperglycémie,
 Hyponatrémie (entre les 4ème et 10ème jours) :
- Par hypersécrétion du facteur natriurétique (SIADH),
- Ou lorsqu’elle est associée à une hypovolémie et une augmentation de la natriurèse, un «
Cerebral Salt Wasting Syndrome » (CSWS) est évoqué et doit conduire à remplacer les pertes
en eau et en sel et proscrire toute restriction hydrique.
 Hypernatrémie :
- Devant une hypernatrémie, un diabète insipide doit être recherché (natrémie > 145 mmol/l ;
densité urinaire < 1005).
- La correction de l’hypernatrémie ne doit pas être trop rapide (baisse de la natrémie inférieure à
12 mmol/l par 24 heures) ; elle peut majorer une éventuelle HTIC.

c) Autres complications
 Hyperthermie,
 Ulcère de stress,
 Hémorragie intra-vitréenne réalisant un Syndrome de Terson.
 Réflexes
 Toute dégradation neurologique impose la réalisation d’un nouveau scanner cérébral à la
recherche d’une complication :
- Dégradation brutale associée à des troubles hémodynamiques et rythmiques cardiaques
: resaignement +++, crise comitiale,
- Dégradation rapidement progressive : hydrocéphalie aigue,
- Plus à distance (J4 – J14) : vasospasme artériel.

C COMPLICATIONS TARDIVES

1 Séquelles neurologiques

 Épilepsie,
  Déficit moteur,
 Syndrome subjectif : céphalées, asthénie…
 Aphasie…

2 Séquelles neuropsychologiques

 Troubles mnésiques,
 Troubles cognitifs,
 Dépression…

3 HYDROCÉPHALIE CHRONIQUE 

 Hydrocéphalie communicante dite « à pression normale » (HPN).

 Par feutrage de l’arachnoïde au niveau des granulations de Pacchioni, ne permettant plus la
résorption du LCS.
 Cliniquement l’HPN se caractérise par la triade d’Adams et Hakim :
- Troubles de la marche (astasie-abasie),
- Troubles cognitifs,
- Troubles sphinctériens.
 Elle se révèle quelques jours à plusieurs mois après l’hémorragie et nécessite la mise en place d’une
valve de dérivation ventriculaire interne (dérivation ventriculo-péritonéale ou ventriculo-atriale).

4 Récidive hémorragique tardive

 Rare si le traitement étiologique de la malformation vasculaire a été correctement réalisé.

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Partie 5
DE L’HÉMORRAGIE MÉNINGÉE SPONTANÉE

 Réflexes
 Il n’y a pas de traitement de l’hémorragie méningée, mais uniquement :
- Une prise en charge de sa cause,
- Et une prévention de ses complications.

A PMZ 

 Réflexes
 L’hémorragie méningée est une URGENCE VITALE. 
 Toute suspicion d’hémorragie méningée impose un transfert en SAMU en milieu
neurochirurgical en extrême urgence. 
B PRISE EN CHARGE

1 Mesures non spécifiques

 URGENCE VITALE, 
 Hospitalisation en RÉANIMATION NEUROCHIRURGICALE, 
 Repos strict au lit, en chambre seule dans la pénombre,
 Scope cardio-tensionnel, et saturomètre,
 VVP avec perfusion de sérum physiologique,
 Prévention de l’ulcère de stress : IPP.
 Oxygénothérapie +/- intubation et ventilation mécanique selon état de conscience,
 A jeun, sonde naso-gastrique.

2 Bilan paraclinique en urgence

 Bilan préopératoire :
- Groupe, rhésus, RAI,
- Hémostase (TP-TCA), NFS-plaquettes,
- Ionogramme sanguin, urée, créatinine,
- Glycémie,
- ECG (recherche de troubles du rythme), 
- Troponine I (recherche sidération myocardique),
- Radio de thorax.
 Bilan étiologique :
- Voir partie 3.B.
 De façon moins consensuelle (Hors programme ECN) : Bilan pronostic et recherche de
complications:
- Doppler transcrânien à la recherche d’un vasospasme ou d’une HTIC.
- Protéine S100β mesurée dans le LCS et dans le sang augmente proportionnellement à la
sévérité de l’hémorragie et est corrélée au pronostic à six mois. Une augmentation secondaire
de la concentration plasmatique est prédictive d’un vasospasme.

3 Traitement médical spécifique

 Traitement antalgique adapté +/- sédatifs,

 Hydratation abondante (la déshydratation favorise l’apparition du vasospasme),
 Traitement laxatif évite la majoration de l’HTIC lors de la défécation,
 PRÉVENTION SYSTÉMATIQUE DU VASOSPASME  :
- Inhibiteur calcique : Nimodipine (Nimotop®) (360 mg/j pendant 21 jours per os – voie IVSE
possible mais risque d’hypotension artérielle).
- Avec surveillance strict de la tension artérielle.
 Contrôle strict d’une PAS aux alentours de 150 mmHg,
 PRÉVENTION DES ACSOS (voir item 133) .
 Traitement antiépileptique.
  Arrêt de tout anticoagulant et antiagrégant.

4 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE 

 Après artériographie cérébrale diagnostique en urgence.

 Traitement de la rupture d’anévrisme artériel :
- Il est impératif en urgence pour éviter un resaignement, de pronostic gravissime et pour
permettre d’optimiser la PPC afin de prévenir les conséquences ischémiques de l’HTIC.
- Il est décidé au cours d’une discussion multidisciplinaire entre neurochirurgiens,
neuroradiologues interventionnels et neuro-anesthésistes selon le Grade WFNS et selon
l’anatomie de l’anévrisme (localisation, aspect du collet).
- Deux options thérapeutiques sont possibles :
Neuroradiologie interventionnelle : exclusion de l’anévrisme par voie endovasculaire.
Artériographie cérébrale thérapeutique avec embolisation de l’anévrisme (coils, colle).
Neurochirurgie : clipping de l’anévrisme après dissection de la malformation et isolement du
collet.

Traitement chirurgical : Traitement endovasculaire :

pose de clip sur le collet embolisation d’un anévrisme à
d’un anévrisme. l’aide de coils après micro-
cathétérisme de la malformation.

Traitement endovasculaire :
artério-embolisation

d’un anévrisme de la terminaison

de la carotide interne

par mise en place de coils.

 Traitement de la rupture de MAV :

- Généralement réalisé dans les semaines suivant la rupture, car le risque de resaignement en
phase aiguë est très faible pour les MAV.
- Le traitement est réalisé en urgence en cas d’hématome intra-parenchymateux avec
aggravation de l’état neurologique (évacuation neurochirurgical de l’hématome).
- Trois options thérapeutiques sont possibles :
Neurochirurgie : exérèse complète si possible de la MAV associée à une évacuation de
l’hématome intra-parenchymateux.
Neuroradiologie interventionnelle : oblitération endovasculaire par embolisation après
cathétérisme hypersélectif des pédicules nourriciers.
Radiothérapie stéréotaxique si échec ou impossibilité des 2 premières techniques.

5 Traitement des complications

 Si hydrocéphalie aiguë ou HTIC :

- Mise en place chirurgicale d’une dérivation ventriculaire externe (DVE) en urgence.
 Si vasospasme :
 - Traitement hyperdynamique +/- endovasculaire.
- Voir Partie 4.B.5.

6 Prévention des complications de décubitus

 Prévention des complications thromboemboliques :

- Bas de contention,
- Anticoagulation préventive possible à J1.
 Matelas anti-escarres,
 Nursing.

7 Surveillance
 CONTINUE en réanimation neurochirurgicale :
 Clinique :
- Pouls, pression artérielle, température,
- Examen neurologique, score de Glasgow ++.
- Monitorage invasif de la PIC, PO2, PCO2 et pH tissulaires.
 Paraclinique :
- Ionogramme sanguin,
- Doppler transcrânien quotidien,
- Protéine S100β,
- SCANNER CÉRÉBRAL à la moindre aggravation .
 SYNTHESE

Hémorragie méningée non traumatique

 Clinique :
- Céphalée brutale,
- Syndrome méningé,
- Apyrexie (température 38.5°c maximum),
- +/- troubles de conscience,
- +/- signes végétatifs (ECG, TA.),
- +/- signes neurologiques,
- Réflexe clinique : score de Glasgow.

 Examen de diagnostic positif :

- TDM cérébrale sans injection de produit de contraste en urgence.

 Examen de diagnostic étiologique :

- Artériographie cérébrale 4 axes,
- +/- Angioscanner cérébral avec reconstruction 3D.

 Indication de la ponction lombaire :

- Si suspicion clinique et TDM cérébrale sans injection normale.

 Étiologies :
- Anévrysmes artériels intracrâniens +++,
- Anévrysmes mycotiques (emboles septiques),
- Malformations artério-veineuses,
- Troubles de l’hémostase,
- Aucune étiologie retrouvée +.

 Traitement :
- Hospitalisation en urgence en neurochirurgie +/- réanimation,
- Repos au lit avec scope ECG-TA, Doppler Transcrânien,
- Arrêt de tout anticoagulant,
- Contrôle de la tension artérielle,
- Prévention du vasospasme : inhibiteurs calciques (Nimodipine),
- Traitement étiologique (neuroradiologique ou neurochirurgical),
- Surveillance stricte.

 Complications :
- Aiguës : HTIC, hydrocéphalie aiguë, vasospasme artériel, récidive
hémorragique, HTA, arythmie cardiaque…
- À distance : Récidive, HPN, épilepsie, séquelles…