BGN » oxydase (+) Vibrionaceae

Vibrion cholerae

AAF, NR+, mobile, glucose+, saccharose +, mannitol +, mannose+, tardivement le lactose, gaz-, H2S-, TDA +, ADH -,
LDC +, ODC +, indole +, uréase -, sensible à la novobiocine, sensible au composés vibriostatiques.
Habitat : Eau, homme, animaux sang-froid.
Classification :
 VP+ => biotype Eltor (hémaglutination (+) hémolyse (+), résistant au phage IV Mukerjee, polyméxine)
 VP - => biotype classique (-, S)

Bactériologie :
Morphologie :
BGN, très fin, très mobile, diamètre 0,5 , incurvé en forme de virgule, non capsulé, non sporulé.
Culture :
37°C, 24heur, PH 9-10, tué au PH < 6
Milieu sélectif => EPA (voile de surface blanchâtre très fragile), GNAB (colonies : transparentes, lisses).
Ag :
Somatiques O : (LPS), sérogroupe O:1 pathogène, 3 sérotypes : inaba(a,c), ogawa(a>b>c) , hikogima [a>(b=c)]
(sérogroupe non O:1 saprophytes provoques des diarrhées)
Flagellaire H : thermolabile, pas d’intérêt.
Toxine cholérique :
5 sous unité B => rôle de fixatio sur l’entérocyte, A2 pour passage intracellulaire de A1, A1 active l’AMPc
Autres : Muscinases, neuraminidase, cytotoxines
Pathologie :
Strictement humaine, incubations heur → 5jours
Phase d’attaque : diarrhée douleur abdominale, et vomissements
Phase d’état : diarrhée aqueuse (eau de riz), déshydratation, fatigue …. => Sans traitement => mort (Pas de fièvre)
Ne passe pas dans le sang
Pathogénie :
Contamination buccal, PH gastrique : défense naturelle + péristaltisme, adhérence aux entérocytes => TC.
Epidémiologie :
7ème pandémie (ELTOR), Algérie chaque période de 4ans.
Diagnostique:
Coproculture, GNAB-D (37°-24heurs) +EPA I (37°-8huers) =>GNAB I +EPA II=> GNAB II => aspect, galerie biochimique
stéréotypage (O:1, inaba, ogawa, hikojima ) et antibiogramme.
Traitement :
Solution de réhydratation IV puis orale (OMS) + antibiothérapie
ATB :
Tétracyclines, érythromycine, bactrime, et furoxane pour les enfants/ ELTOR résiste à la colistine
Prophylaxie :
Hygiène, dépistage, identification, suivi sérotypes et résistance au anti biotiques + contrôle qualité d’eau
Vaccination :
Vaccin tué => 50% pendant 6 à 8mois.
Ch1+2 : bactérie + B(TC).
B+WCV : B + bactéries tués O:1 85% pendant 5ans.

BGN »oxydase (-) Enerobactériaceae

Généralités :
BGN, oxydase -, NR+, fermente le glucose avec ou sans production de gas, AAF, mobiles ou non, non sporulés, non
capsulés, non exigente, cils péritriches.
Habitat : intestins de l’homme et l’animal, isolé du sol, de l’eau, et des végétaux

Infections entériques :
Genres : Esherichia coli, salmonella, shigella, yersinia
Non entéropathogènes :
Genres : KES (klebsiella, enterbacter, serratia), providentia, protéus, citrobacter, edwardsiella
Culture :
Milieu solide => 18h à 37°C => colonies rondes, lisses, 2à3mm de diamètre
Milieu liquide => trouble homogène
E.coli, protéus, KES => poussent vite, salmonelle et shigelle => colonies petites, yersinia => très petites colonies en 2 ou
3jours, klebsiella => muqueuse (capsulé)

BGN » oxydase- » VP- » mobiles »ONPG+ »CS- » E.coli

Habitat : flore commensale du TD (dominent la flore aérobie de l’intestin) homme et animaux
Pouvoir pathogène :
Infections intestinale :
Entéropathogène EPEC : gastroentérites infantiles « GEI » - de 2ans => épidémies pédiatrie et crèches et surtout ches
les dénutris.
Entérotoxinogènes ETEC : diarrhés des voyageurs (adhésion par des Ag codé par le plasmide) => entérotoxine
Entéroinvasif : shigella like, ulcération (multiplication dans les cellules intestinales, sereny test + (kératocongonctivite)
Infections extra intestinale :
Urinaires, vésicule biliaire, salpingites, néonatales (septicémie, méningites)
Etude bactériologique :
Morphologie : BGN mobiles
Caractères culturaux : non exigent (GO, GN) 18heurs, colonies lisses, rondes, transparentes
Milieu sélectif : HECTOEN, BCP, MCA => lactose + (jaune orange)
BN => trouble homogène 18h à 37°C
Biochimie : -, ONPG+, VP-, TDA-, RM+, CS-, glucose+, lactose+, gaz+, LDC+, urease –
Certains sont gaz- et d’autres sont + (codé par le plasmide)
Ag :
AgO : => pouvoire pathogène, thermostable, glycolypoprotéine
AgK : de l’enveloppe L, ou A ou B
AgH : monophasique flagellaire
Identification antigénique juste en cas de gastroentérite infantile.
12 sérotypes pathogènes 2 types de sérum nonavalent => trivalents I, II, III, sérum trivalent IV
Chaque trivalent contient 3 sérotypes
Diagnostic bactériologique :
Coproculture
Enfants < 2ans EPEC : Hectoen (18heur/37°C) colonies lactose+, repicage TSI (18heur/37°C) glucose+, lactose+, gaz+,
–
 Galerie biochimique minimum => ONPG, clark-lups (VP,RM) urée-indole, Citrate de Simense
 Ag (eau physiologique et sérums agglutinants)
 Antibiogramme
Adultes (ETEC, EIEC) : labo spécialisés
Autre prélévements : sang, urines, pus, même chose, antibiogramme mais pas d’Ag,

BGN » oxydase- » VP- » mobile » ONPG + » CS+» Citrobactere

CS+, gaz+, ONPG+ , H2S+, VP-, LDC-, commensales du tube digestive de l’homme et animaux => suppurations divers,
rarement infections urinaires

BGN » oxydase- » VP- » mobile » ONPG -» Salmonella

Habitat: tube digestif de l’homme, animaux : porteurs sains => excréta contaminant l’eau et les aliments
Salmonellose => Maladie à transmission hydrique et à déclaration obligatoire + des mains salles
Salmonelloses majeurs => Formes septicémiques grave
 Salmonella typhie (fièvre typhoïde) et paratyphie A, B, C (fièvre paratyphoïde)
 Mortelle sans traitement
 Fièvre 40°C, état septique, délire, vomissements et soit diarrhée ou constipation
Salmonelloses mineurs : forme digestive => autres genre de salmonella 2500 espèces (diarrhées, vomissements fièvre)
Portage sain plusieurs mois
D’autres formes :
 Chez le nouveau née : méningite, septicémies.
 Chez les immunodéprimés : méningites, ostéomyélites, suppurations diverses
Bactériologie : BGN, Mobile
Culture : colonies rondes, milieu sélectifs => MAC CONKEY et HECTOEN.
Milieu liquide d’enrichissement SFM (au sélénite de sodium)
Biochimie : ONPG-, (H2S+, LDC+) sauf paratyphoïde A, gaz + sauf thyphie,
Caractéristiques biochimiques ne permet pas l’identification => on doit faire l’identification antigénique
Ag :
AgO : Somatiques, thermostable => 2 => A, 3 => E, 4 => B, 9 =>D, 12 =>A, B et D
AgH : flagellaire, thermolablile, 2phases, 1ère phase => une lettre, 2ème phase => un chiffre et/ou une lettre
Recherche des 2 phases :
Inoculation en pastilles dans une gélose Svendgard avec anti phase 2
Incubation 18H, 37°C et recherche de la phase 1 en périphérie de la culture
AgK : thermolabile membranaire, Vi => antigène de virulence => Vi+ (typhie, parathyphie C, dudolin)
Les souches riches en Vi sont O inagglutinables => recherche des antigènes 0 après chauffage
Immunité anti salmonella :
Humorale et cellulaire
Les anticorps antiO => apparaissent à la première semaine et disparait dans un mois
Les anticorps antiH => apparaissent après 2 semaines et persiste plusieurs mois voire des années
Diagnostique :
Hémoculture : avant toutes antibiothérapies, durant les 3 premières semaines
Coproculture : prélèvement, enrichissement sur milieu SFM, culture => biochimie, et Ag
Diagnostique directe : recherche dans le sérum des AC antiO par sérodiagnostique dès les 1ères 15jours que pour les
salmonelles majeurs
Prévention : hygiène, des aliments, dépistage porteurs sains, et vaccination du personnel des cantines
Traitement des porteurs sains est inutile
Traitement : Chloramphénicol
Antibiogramme obligatoire, inutile pour les salmonelloses mineures sauf en cas d’infection grave

BGN » oxydase- » VP- » madame- » immobiles » Shigella

Pouvoir pathogène :
Infections intestinales sévères => les shigelloses strictement humaines (hygienne)
Aigue : dysenterie sévère avec selles très fréquentes)
Latente et portage sain : dissémination du germe par les mains
Pas de passage sanguin, fréquentes en Algérie
Pouvoir pathogène expérimentale :
Administration per OS => syndrome dysentérique
Pouvoir invasif :
 Seleny-test => shigella dans l’œil => kératocongonctivite purulente => guérisson spontané
 Culture céllulaire sur HELA => envahissement du cytoplasme et lyse cellulaire
Bactériologie :
Morphologie : BGN, immobiles, non capsulés
Culture : BN => trouble homogène et un léger voile de surface, GN => colonies fines rondes 1-2mm de diamètre
Biochimie : Tous -, glucose +, RM+.
Manitol - => disentériae => virulente
Diagnostique :
Coprocultures => sels glaireuses et sanglantes
 Examen direct au MO : de nombreux bacilles et leucocytes
 Milieu sélectif HECTOEN ou milieu SS => repéré les colonies suspect lactose –
o Biochimie, AG, antibiograme obligatoire
Prophylaxie : Hygiène => maladie à déclaration obligatoire
ATB : sensible à l’ampicilline, tétracycline et bactrim, mais la résistance en Algérie augmente
BGN » TDA- » oxydase- » VP+ » KES
Photogènes opportunistes, peu virulentes, infections nosocomiales, multi résistants aux antibiotiques

BGN » oxydase- » TDA- » VP+ » Klebsiella

Immobile car capsulée, Fermente les glucides, ADH, TDA, ODC, H2S –
Pathogène :
Bronchopneumonies aigues, infections urinaires, suppurations divers, septicémies.
Bactériologie :
Culture : HECTOEN, BCP => colonies lactose +, 3-4mm de diamètre, muqueuses
Biochimie : ONPG+, LDC +, très gazogène, Ko indole+
ATB : Résistants à l’ampicilline et carbapénicilline => antibiogramme

BGN » oxydase- » TDA- » VP+ » Enterobacter

Mobiles, ODC+, urease -, indole -, commensals du tube digestifs home et animaux, ubiquitaire, pathogéne oportuniste
Pathogène : Septicémie, méningites, suppurations, infections urinaires, et infections néonatales.
Très résistants aux antibiotiques => antibiogramme
E.cloacae la plus rencontrée => ADH+, ODC+, LDC-

BGN » oxydase- » TDA- » VP+ » seratia

Mobiles ONPG+, ADH-, urease -, H2S –
Colonies pigmentées en rouge (naturel)
Habitat : de l’environnement S.marcescens la plus pathogène => souches non pigmentées
La plus résistante => elle résiste aux agents chimiques et physiques survit plusieurs mois dans l’eau distillées, et les
solutions d’antiseptiques et pousse à +4°C
Pathogène :
Pathogène opportuniste (septicémies, infections urinaire et suppurations)
ATB : très résistante, résistance naturelle à la colistine pose des problèmes thérapeutiques

BGN » oxydase- » TDA+ » Prote us, providencia, morganella

Mobiles Lactose -, ONPG –
Pathogènes :
Uropathogènes, suppurations divers, pathogènes opportunistes, infections néonatales
Bactériologie :
Morphologie : BGN, polymorphes, mobiles
Culture : Bouillon nutritive : voile de surface, Gélose nutritive => envahissement en ondes concentriques «swarming»
Biochimie :
 P.mirabilis => indole –
 Providencia => uréase –
 Morganella => uréase +, indole +, ODC +
Antibiotiques :
Résistance naturelle à la colistine et tétracyclines
Mirabilis => sensible, les autres TDA+ sont assez résistants => problèmes thérapeutiques

BGN » oxydase- » Yersinia

Pestis, pseudotuberculosis, enterocolitica
Morphologie générale : petits bacilles droits, parfois coco-bacilles (en chaines ou mono)
Immobiles à 37°C, mobiles à 28°C
Yersinia pestis toujour mobile
Pseudotuberculosis et enterocolitica :
Resposables de yersinoses enterocolitica est la plus frèquentes
Manifestations digestives les plus fréquentes
Enterocolitica : gastroentérites infantiles (jusqu’à 6ans)
Septicémie : rares, pour les sujets débilités
Entercolitica se multiplie à +4°C => septicémies post transfusionnelles
Manifestations extra digestives :
Processus auto immunes => érythème noueux, polyarthrites (HLA-B27)
Y.entercolitica est résistante aux béta lactamines

Yersinia pestis :
Généralités :
Agent de la peste, maladie des rongeurs sauvages, transmis à l’homme par des puces
Maladie à déclaration obligatoire
Pouvoir pathogène :
3 formes : Bubonique, septicémique, pulmonaire
Bubonique :
Bénigne, après piqure par une puce de rat (inflammation du ganglion le plus proche du site de piqure => hypertrophie)
Bubon pesteux : fièvre et altération de l’état générale.
Forme septicémique :
Sans traitment => forme septicémique => dissémination du germe vers d’autres organes => poumon
Forme pulmonaire :
Très contagieuse et très grave => mortelle en quelque heur
 Contamination interhumaine et lors de manipulations a laboratoire
Diagnostic de laboratoire
Yersinia pestis est caractérisée par la lenteur de sa culture
Toutes les manipulations doivent être faire dans un laboratoire de sécurité bactériologique
Prélèvement :
Aspiration bubon, sang, expectoration, rate des rongeurs, puces entière
Examen microscopique directe
GRAM, WAYSON (spècifique) rarement positive
Culture :
Température idéal 28°C, exigente, pousse sur GSC et CIN (cefsulodine+irgazan+Novobiocine) mileiu sélective
spécifique a yersinia pestis
Milieux liquide d’enrichissement (BHIB, EPA) aspect caractéristique après culture liquide clair + dépôt granuleux
Les lectures, d’isolement de galerie, biochimique d’identification et d’antibiogramme doivent se faire au bout de
48heur à 28°C
N.B
Les hémocultures sont conservés 10jours
Rapid deap test ou test à la bandelette => détection en 15 à 30 secondes (Ag spécifique de yersinia pestis) 100% de
sensibilité et de spécifié (réaction immunographie)
Diagnostic indirect :
ELISA à partir de 2 sérums prélevés à 15j d’intervalle
Sensibilité aux antibiotiques
Majorités sensibles
Taitement : doxycyclline, fluoroquinolones
Prophylaxie sujets contact => doxycycline
Mesures d’accompagnement obligatoire => désinsectisation surtout ne pas dératiser