EXPLORATION DE LA CORTICOSURRENALE Dr Boughaidi Ayoub

EXPLORATION STATIQUE ET DYNAMIQUE DES CORTICOSURRENALES

INTRODUCTION
Les surrénales sont deux petites glandes endocrines richement vascularisés qui coiffent le pole
supérieurs de chaque rein (pèse environ 4 à 6g chacune).

Deux parties :
 Partie médullaire = centrale  sécrétion de catécholamines (Médullosurrénale)
 Partie corticale = périphérique  sécrétion des hormones stéroïdiennes
(Corticosurrénales), cette partie se compose de trois zones :

Zone Hormone produite Stimulée par Rétrocontrôle

Glomérulée Minéralocorticoïdes : Angiotensine II (SRAA)  pression de perfusion
Aldostérone  de la charge sodée distale β
récepteur (catéchol,
sympathique)
Fasciculée Glucorticoïdes : Négatif par le cortisol sur
Cortisol ACTH et CRH
Réticulée Androgènes : CRH hypothalamique et Pas de rétrocontrole
Déhydroépiandrostéron ACTH hypophysaire
e
∆4 androsténédione

L’exploration de la corticosurrénale dépend de l’hormone sécrétée et de l’expression clinique de la

pathologie qu’elle engendre

RAPPELS SUR LE MÉTABOLISME

Biosynthèse :
La synthèse des hormones stéroïdiennes dérive d’un précurseur commun : cholestérol
Cette biosynthèse fait intervenir 4 groupes d’enzymes :
 Desmolase
 Hydroxylase
 Déshydrogénase
 Isomérase

La stéroïdogenèse se fait à partir du cholestérol en passant par 2 précurseurs :

 ∆5 prégnénolone
 Progestérone
On obtient 3 classe d’hormones :
 Glucocorticoïdes
 Minéralocorticoïdes
 Androgènes surrénaliens
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Principales voies de synthèse du stéroïde surrénalien

Sécrétion et Transport des stéroides

Pas de stockage
Sécrétion périodique du cortisol selon un rythme nycthéméral (max à 8h du matin , min à 6h)
Les hormones stéroïdiennes circulent dans le plasma en partie sous forme :
Libre : biologiquement active (cortisol 5%)
Liée à des protéines de transport
On distingue des protéines de transport :
Faible affinité et grande capacité : Albumine
Faible capacité et forte affinité : Transcortine ou CBG, SHBG

Cortisol : 80% lié à la transcortine (CBG : cortisol Binding Globulin) et 15% lié à l’albumine et 5%
libre (active)
Aldostérone : se lie faiblement à l’albumine
∆4androstène-dione, DHEA, SDHA : 90 % lié à l’albumine, 3% à SHBG (Sec Hormone Binding
Globulin)

Mécanisme d’action des stéroïdes :

Par l’intermédiaire des récepteurs intracellulaire nucléaires ou cytoplasmique

Principaux effets :
Actions glucocorticoïdes :
 Actions métaboliques :
o Glucides : hyperglycémie (stimule la néoglucogénèse à partir des AA) et action
antagoniste de l’insuline
o Lipides : lipolyse   libération des AG dans le plasma
o Protéines : le cortisol à une action anabolisante protéique à dose physiologique,
catabolisante protéique en cas de surproduction ou de traitement prolongé.
 Action anti-inflammatoire et immunosuppressive

Actions des Minéralocorticoïdes :

 Régulation de l’équilibre hydro-électrolytique :  de la réabsorption du Na+ et H2O et de
l’excrétion du K+ et H+
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Actions des androgènes :

 Participent à la croissance osseuse
 Développement de la pilosité et la libido.

Catabolisme et élimination :
Essentiellement au niveau du foie par des réactions de réduction successives grâce à des réductase
NADPH,H+ donne des produits Tétrahéxahydrogènes et de conjugaison pour donner des dérivés
gluco et /ou sulfo-conjugués hydrosolubles.

Elimination : urinaires+++ (toutes), et par les selles et la peau pour les corticoïdes

Régulation
Cortisol et androgène surrénaliens :

Page 168

L’ACTH est une hormone secrétée par l’antéhypophyse selon un rythme circadien, elle contrôle la
trophicité du cortex surrénalien et la biosynthèse des stéroïdes.
Le stress psychologique ou physique stimule la sécrétion de l’ACTH
Sa sécrétion est contrôlée par 2 mécanismes :
Rôle de l’hypothalamus (CRH)
Rétrocontrôle de l’axe HH par les glucocorticoïdes

NB : si administration des corticoïdes à longue durée atrophie de la corticosurrénale par absence de

stimulation de l’ACTH
Si ablation de la surrénale :  cortisol   ACTH  hypertrophie de la glande restante

EXPLORATION BIOLOGIQUE DE LA CORTICOSURRÉNALE

1. Phase préanalytique
Avant toute exploration ; il faut prendre en considération :
 Notion de prise de médicament
 Régime alimentaire
 Dosage doit être fait en dehors des infections et des périodes des règles
 La sécrétion de certaines substances se fait selon un rythme nycthéméral (cortisol, ACTH, et
CRG)

1. Prélèvement
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 Sang : le matin à jeun, au repos et en dehors de stress , sur tube sec ou hépariné.  centrifugation
rapide
 Urines : urines de 24h dans un flacon propre sans conservateur ?? plus dosage de la créatinine au
même temps pour vérifier la diurèse.
 Salive : après rinçage de la bouche, par écoulement naturel ou aspiration

Les dosages statiques doivent parfois être complétés par des dosages dynamiques

2. Exploration de la fonction corticotrope : glucocorticoïdes

a) Bilan d’orientation
 Ionogramme sanguin : glycémie, K+, Na+ avec taux de cholesterol
 Ionogramme urinaire : Glycosurie, créatinine
 Bilan phospho- calcique

b) Epreuve statique : Cortisol plasmatique, salivaire et urinaire

Cortisolémie Cortisol salivaire Cortisol libre

RIA+++ (Immunoisotopique) urinaire (CLU)
EIA+++ ( Immunoenzymatique)
Fluorimétrie en milieu sulfirique
HPLC
à 8 heures : 220 - 600 nmol/L (80 - 220 ng/mL); 5 – 10 µg/l 8 - 30 nmol/L (3 à 11
à 20 heures : 95 - 210 nmol/L (35 - 75 ng/mL); pg/mL), à 8 heures;
Normales

à 12 heures : 190 - 470 nmol/L (70 - 170 ng/mL); 1 - 3 nmol/L (0, 3 à 1

à 24 heures : 40 - 190 nmol/L (15 - 70 ng/mL); pg/mL), à 20 heures.
à 16 heures : 110 - 290 nmol/L (40 - 105 ng/mL);
à 4 heures : 95 - 210 nmol/L (35 - 75 ng/mL).

Estrogènes Absence de saignement des Augmentation du CLU

Pièges Hyperthyroïdie gencives quand la diurèse abondante
Corticoïdes Mauvais recueil urinaire
Pas de stress Meilleur dosage pour MEE
Intérêts Spécificité+++ une hypersécrétion de
Sensibilité+++ cortisol

DOSAGE PLASMATIQUE

Cortisol :
Prélèvement :
 Tube sec ou hépariné (prélèvement sanguin)
 Respecter le rythme nycthéméral : 8h max et 20h min

Méthodes : dosage immunométrique par compétition

 RIA, ELISA, HPLC
 HPLC : très spécifique et permet de déterminer sur le même échantillon le cortisol et le 11
desoxycortisol
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Nb : concentration sont fonction du rythme nycthéméral+++ et dépend des fluctuations de la

transcortine

ACTH
Prélèvement :
 Tube EDTA
 Respecter le rythme nycthéméral : max entre 5h et 8h du matin
 ACTH : très fragile, placé le prélèvement dans la glace fondante + inhibiteur de protéase 
centrifugation immédiate. Peut être conservé à +4°C ou congelé

Dosage : dosage immunométrique par compétition

Valeurs usuelles : 10 – 80 ng/l

βLPH : ( β lipotrophine)
 De structure voisine des endorphines, est secrétée de façon équimolaires à l’ACTH au niveau de
l’antéhypophyse
o Dosage : RIA
 Sa concentration ne varie pas au cours des tumeurs ectopique
 Sa concentration augmente dans la maladie d’Addison et dans la maladie de
Cushing

CBG : Transcortin
Dosage : RIA et immunonéphélémétrie
Valeurs usuelles :
 Homme : 39 ±4 mg/l
 Femme : 44 ± 6mg/l

Cortisol libre plasmatique :

Dosage :
Dialyse à l’équilibre (méthode de référence
Evaluation :
 Rapport cortisol/transcortine « index de cortisol libre »
 La méthode de calcul est basé sur la loi d’action de masse : nécessite de connaitre la concentration
de l’albumine, CBG, Cortisol libre et l’affinité de la CBG et de l’albumine pour le cortisol

DOSAGE SALIVAIRE
Bon reflet du cortisol libre plasmatique
La concentration est indépendante des fluctuations de la CBG

Cortisol salivaire : 0.7 cortisol libre

DOSAGE URINAIRE

Dosage de 17 hydroxycorticoïde : 17 HCS

Ce sont le cortisol, cortisone , 11 désoxycortisol et leurs dérivés
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Dosage par réaction colorimétrique de Porter Silber  complexe de coloration jaune photométrable à
410 nm + réaction de Zimmerman
La CPG permet de séparer ces différents métabolites
Valeurs usuelles : 4 – 7 mg/24h

Interférences : Glucose, quinine, acide ascorbique

Dosage du cortisol urinaire libre

Reflet du cortisol libre plasmatique (actif)
Dosage important dans le sydrome de Cushing surtout si 17HCS normaux
Après extraction et purification (même technique que dans le sang avec extraction préalable et
séparation et dosage par HPLC ou RIA)

Valeurs usuelles : 84 – 250 nmol/l

La cortisulurie est très augmentée dans le syndrome de Cushing

EXPLORATION DYNAMIQUE : (milieu hospitalier)

Intérêt :
 Confirmation d’une suspicion diagnostique évoquée à la suite des dosages statiques
 Contribution au diagnostic étiologique

a) Appréciation directe au niveau de la surrénale

 Test de stimulation au synacthéne

 Son administration provoque une stimulation surrénalienne avec augmentation de la sécrétion des
HS.
 Appréciation par dosage de la cortosolémie avant et après stimulation

 Le test au Synacthène® immédiat : consiste à recueillir à 8 heures un échantillon de sang, puis à

injecter 0,25 mg de Synacthène® en intramusculaire ou intraveineux (0,25 mg/m 2 chez l'enfant
sans dépasser 0,25 mg). Des prélèvements sanguins sont ensuite effectués, 30 et 60 minutes après
l'injection. Chez le sujet normal, la cortisolémie à 8 heures est normale et augmente de 1,5 à 2 fois
au cours de l'épreuve (> 580 nmol/L soit 210 ng/mL). Dans les insuffisances surrénaliennes par
atteinte de la glande, le cortisol de base est bas et reste inférieur aux valeurs de référence. Dans les
hyperplasies surrénaliennes, le cortisol de base peut être augmenté ou non, la réponse à la
stimulation est exagérée, la cortisolémie pouvant plus que tripler.
 Ce test est indiqué après corticothérapie prolongée pour mettre en évidence une insuffisance
surrénalienne induite par le traitement. Dans cette situation où la cortisolémie de base peut être
diminuée, une réponse montrant une augmentation de la cortisolémie telle qu'elle se situe dans les
limites des valeurs de référence est considérée comme normale.

 Le test au Synacthène retard® consiste en l'injection intramusculaire de 1 mg de Synacthène

retard®.
 Une absence d'élévation du cortisol plasmatique s'observe dans les insuffisances
surrénaliennes,
 Une réponse exagérée dans les hyperplasies surrénales,
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 Des concentrations élevées avec peu de réponse à la stimulation dans les tumeurs
surrénaliennes.

b) Appréciation de l’appareil commande hypothalamo-hypophysaire

 Test de stimulation à la métopirone

 La Métopirone® inhibiteur spécifique la 11-β hydroxylase,  Siminution de la sécrétion du

cortisol et, par conséquent, une augmentation de la sécrétion d'ACTH qui stimule la surrénale.
Cela se traduit par une augmentation de la sécrétion du 11-désoxy-cortisol ou composé S.
 L'administration de Métopirone® permet d'apprécier la réponse hypothalamo-hypophysaire à
une stimulation endogène. L'épreuve doit être réalisée en milieu hospitalier. Elle consiste à doser
l'ACTH, le cortisol et le 11-désoxy-cortisol le premier jour à 8 heures, à administrer 3 g de
Métopirone®, soit 12 comprimés à raison de 2 comprimés toutes les 4 heures le deuxième jour, à
doser à nouveau l'ACTH, le cortisol et le 11-désoxy-cortisol le troisième jour à 8 heures.
L'absence de réponse permet de mettre en évidence une atteinte hypothalamo-hypophysaire. Au
cours de cette épreuve, le cortisol et le composé S doivent être séparés, par extraction ou
chromatographie, avant d'être dosés en raison des réactions croisées importantes des anticorps vis-
à-vis de ces deux stéroïdes

 Test à la lysine vasopressine

 LVP : analogue synthétique de l’arginine vasopressine qui possede une nette activité CRF like
 Le test consiste à injecter en IM 10UI de LVP puis doser l’ACTH plasmatique toutes les 30 min
pendant 3h
 Résultat :
o Sujet normal :  ACTH de 10%
o Maladie de Cushing : Réponse positive
o Insuffisance hypophysaire et tumeurs CS : réponse négative
 Hypoglycémie insulinique
 Injection de 0.1UI/kg d’insuline puis dosage de la glycémie , cortisol et ACTH ( 15’,30’,60’,
90’ et 120’)
 Normalement l’hypoglycémie franche entraine une hypercortisolémie suite à à une
augmentation de l’ACTH
 Test positif : intégrité de l’axe hypothalamo-hypophysaire

 Test de freination à la dexaméthazone

 La dexaméthasone est un glucocorticoïde de synthèse plus puissant que le cortisol , qui agit sur
l'axe hypothalamohypophysaire pour freiner la sécrétion d'ACTH. Son effet est apprécié par la
diminution de la cortisolémie qui s'ensuit.
 L'absence de freinage surrénalien après son administration permet de mettre en évidence un
éventuel hypercorticisme
 Freinage rapide (ou minute) : après la prise de 1 mg de dexaméthasone, à minuit, le cortisol
plasmatique, mesuré à 8 heures le lendemain, est effondré chez le sujet en bonne santé.
 Freinage standard : administration de 0,5 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, au cours
desquelles sont dosés le cortisol à 8 heures et la cortisolurie. L'absence de freinage montre
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l'absence de régulation hypothalamo- hypophysaire. L'hypercorticisme peut être affirmé

(syndrome de Cushing).
 Freinage fort : administration de 2 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, au cours desquelles
sont dosés le cortisol à 8 heures et la cortisolurie. L'absence de freinage oriente vers une tumeur
surrénalienne.

Voir page 173

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EXPLORATION DE LA FONCTION MINÉRALOTROPE

Menée en fonction :
 L’action de l’aldostérone sur le métabolisme hydrominéral
 Divers processus de régulation de sa sécrétion : SRA, ACTH, Action directe des électrolytes
sur la surrénale

Doit être effectuée sous forme normosodé depuis au moins 5j sans prises de diurétiques ni de
composés anti-aldostérone
1. Dosage des électrolytes
 Iono sanguin : Na+, K+, Cl-, Bicarbonates, taux de protides
 Iono Urinaire : Na+, K+, créatinine
 Rapport Na+ /K+ est d’environ 30  grand intérêt en cas
o Insuffisance surrénalienne : abaissé ( Na+ diminué et K+ augmenté)
o Hyperplasie surrénalienne : augmenté (( Na+ augmenté et K+ diminué)
o
Exploration statique
Dosage de l’aldostérone plasmatique

Prélèvement Le matin à jeun, au repos (au – 2 heures), en décubitus + contrôle de l’apport

sodé
En position debout, le taux x3
Dosage RIA par compétition
Valeurs usuelles Variations en fonction de la position, grossesse et cycle menstruel
Coucher : 28 – 280 pmol/l
Debout : 110 – 830 pmol/l

Dosage de l’aldostérone urinaire

Après hydrolyse et extraction
Prélèvement
Dosage Technique immunochimique , CPG après hydrolyse et extraction
Représente 5% de l’aldostérone secrété
Valeurs usuelles 14 – 42 mmol/24h avec un max au milieu de la journée, diminue la nuit
Augmente en fin de grossesse

Dosage de THA : Tétrahydroaldostérone urinaire

Principale forme d’excrétion d’aldostérone
Prélèvement Principale métabolite de l’aldostérone
Dosage RIA par compétition
Valeurs usuelles

Dosage de l’activité rénine plasmatique

Prélèvement Tube EDTA avec séparation à +4°C , centrifuger ou congelé immédiatement
Dosage Technique radioimmunométrique « sandwich »
Evaluation de l’activité enzymatique de la rénine en mesurant la vitesse de
production de l’angiotensine I à partir de l’angiotensinogène
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Valeurs usuelles 0.5 – 3 ng/ml

Exploration dynamique :
 Test de stimulation à l’orthostatine +++ (routine)
 Juger l’adaptation de la sécrétion de l’aldostérone à l’appareil vasculaire par passage de la position
couchée à la positon debout
 Mesure de l’aldostérone et de l’ARP au temps témoin T0, après 2h de décubitus et après 1 heure
d’orthostatisme
 Doit prendre en compte l’état cardio-vasculaire du sujet

 Test de stimulation par restriction sodée

 Apport de 10 à 20 mmol /j de Na+ pendant 5j (apport normal 6g/j)
 Ceci entraine normalement une chute de la natriurèse et augmentation de la kaliurèse et donc
une augmentation de la sécrétion de l’aldostérone (3 – 4 x )
 Cette sécrétion est non modifiée en cas d’Hyperaldostéronisme primaire

 Test de stimulation au synacthène

 Augmentation de l’aldostérone ( 3 – 5 x) le taux de base
 Eliminer l’hypothèse de déficit en Minéralocorticoïdes

 Test de freination :
 Test de charge en sels
 But: étudier les variations de l'aldostérone en cas d'expansion volémique.
 Apport de 200 - 250 mmollj de Na+ pendant 5j  hypervolémie
 On a une diminution de l'aldostérone.
 Surtout une baisse de la kaliémie et augmentation de la kaliurèse.

 Test au captopril (rEe)

 Freinage du SRA
 Diminution de l'aldostérone et augmentation de l'ARP.
 Permet de différencier les adénomes de Conn non freinable des hyperplasies et
hyperaldostéronismes secondaires.

 Test à la dexaméthazone
 Ce test ne modifie pas la sécrétion de l'aldostérone chez le sujet normal (juste corticoïdes).
 Utile pour diagnostic différentiel des hyperaldostéronismes primaires

EXPLORATION DE LA FONCTION DES ANDROGÉNES

Exploration statique
a) Dosage des 17 cétostéroide par des réactions colorimétrique (Zimmermann)
 Apprécie l’élimination des métabolites des différents androgènes surrénaliens (chez l’homme ,
l’élimination des androgènes testiculaires s’y surajoute sans pouvoir faire la distinction )

VN : 10 – 20 mg /24 h chez l’homme et 6 – 12 mg/24h chez la femme

b) Dosage de la DHEA ( dihydroépiandrostérone) : dosage immunologique

 Origine uniquement corticosurrénalienne
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 Bon reflet de la fonction androgénique

VN= 1.7 – 7.5 ng/ml

c) Dosage de sulfate de la DHEA : RIA compétition

 Demi vie plus longue, sa cc est 10x > cortisol
VN = 1.2 – 3.8µg/ml
d) Dosage de la ∆4 androstérone : RIA compétition, ELISA
 Composé élaboré par les gonades et la corticosurrénale
 Dosage immunologique
VN = 3.5 – 5 nmol/l chez l’homme (1/2 chez la femme)

e) Dosage de la testostérone
 Dosage par CPG
 VN = homme : 21 nmol/l et femme 1.5 nmol/l

Exploration dynamique
Test de freination :
A la dexaméthazone + dosage 17OH cétostéroide + androgéne

Test de stimulation
Au synacthéne avec dosage du 17 cétostéroide
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VARIATIONS PHYSIO PATHOLOGIQUE

HYPERCORTICISMES GLUCOCORTICOÏDE = Syndrome de Cushing

Définition :
Hypersécrétion d’hormones glucocorticoïdes
Syndrome de Cushing : ensemble des hypercorticismes glucocorticoïdes endogènes, non ou mal
freinable
Maladie de Cushing : hyperplasie bilatérales des surrénales d’origine hypothalamo-hypophysaire70%
des cas, lié aussi à des micro-adénomes hypophysaires secrétant l’ACTH et dont l’ablation
chirurgicale permet de retrouver des taux normaux de cortisol

Physiopathologie 176
Clinique
 Obésité facio-tronculaire
 Amyotrophie musculaire + asthénie : surtout mollets, fesses
 Lésions cutanés : vergetures pourpres
 Manifestations cardiovasculaires : HTA, IC (forme évoluée)
 Ostéoporose, syndrome dépressif avec des périodes d’euphorie

Biologie :
NFS
 Polyglobulie modérée
 Hyperleucocytose à PNN (par démargination des leucocytes)
 Lymphopénie et déficit immunitaire
 Eosinopénie
 Thrombocytose

Ionogramme plasmatique et urinaire

 Hypokaliémie, kaliurèse élevée  alcalose métabolique
 Hypernatrémie, natriurèse basse
 Hypoalbuminémie
Autres
 Hyperglycémie
 CT, TG
 Bilan phosphocalcique : calcémie normale avec hypercalciurie
 Test métopirone et CRH :positifs

HYPERCORTICISMES HYPER ANDROGENIQUES

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Définition :
Hypersécrétion d’androgènes par le cortex surrénalien
Peut être isolée ou accompagnée d’hypersécrétion d’autres stéroïdes corticaux

Clinique page 182

Biologie
Dosage hormonaux :
  des 17CS avec  préférentielle de la DHEA (Déhydroépiandrostérone)
  testostérone plasmatique
  DHAS plasmatique  affirme l’origine surrénalienne

HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE = HYPERCORTICISME

MINERALOCORTICOIDES

Généralités
Primaire : indépendant du SRA
Production excessive de la principale hormone Minéralocorticoïdes (aldostérone) par atteinte de la
zone glomérulée des surrénales :
 Adénome (syndrome de Conn) : 60%
 Hyperplasie bilatérale : 40%
 Carcinome : exceptionnellement
Fréquence non négligeable
Femme entre 20 et 50 ans +++

Clinique :
Le diagnostic d’Hyperaldostéronisme doit être systématiquement évoqué chez un sujet Hypertendu
ayant une hypokaliémie < 3.5 mmol/l et une alcalose métabolique sans prise médicamenteuse
Trois signes important permettent de suspecter le syndrome de Conn :
 HTA
 Syndrome polyurie-dipsyque ++
 Troubles neuromusculaires
Absence d’œdèmes

Biologie
Dosage de présomption Dosage de certitude
Ionogramme plasmatique Rénine active (ARP)
 Kaliémie :  le + souvent discrète  Basse
 Natrémie : N ou   Peut stimulable par l’orthostatisme
 Bicarbonate et Ph : alcalose N : 10 – 25 pg/ml en décubitus
métabolique N : 15 – 50 pg/ml à l’orthostatisme
 Glycémie :  parfois
Aldostérone :
Ionogramme urinaire : Dans le sang : élevée
 Natriurèse : conservée en régime normosodé Dans les urines à PH1 : élevée
 Kaliurèse :  N : 30 – 145 pg/ml en décubitus
 Rapport Na/K<1 N : 02 - 17 mg/24h
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 Urines alcaline par élimination d’H+ sous

forme de NH4+ Rapport aldostérone/ rénine active
Rapport >30

N : <9 en décubitus
N :<12 à l’orthostatisme

Association hypoK avec kaliurèse signe Association rénine active plasmatique basse
l’Hyperaldostéronisme avec aldostérone plasmatique élevée affirme le
Association hypoK doit faire évoquer caractère primaire de l’hyperaldostéronémie
l’’hyperaldosteronisme

Conditions de prélèvement :
Page 186

LES INSUFFISANCES SURRÉNALIENNES

1- Insuffisance surrénalienne primaire : Maladie d’Addison

Etiologie :
 Tuberculose surrénalienne
 Rétraction corticale
 Iatrogène : chirurgie, ketoconazole

Clinique :
 Asthénie
 Amaigrissement
 Mélanodermie
 hypoglycémie
 Autres : hypotension, trouble digestifs, troubles musculaires, génitaux et sensoriels

Biologie :
Examen de présomption
NFS
 Anémie modérément normochrome, normocytaire et arégénérative parfois
 Leuco neutropénie
 Lymphocytose
 Eosinophilie
Ionogramme sanguin et urinaire
 Hypoglycémie fréquente
 Hyponatrémie avec natriurèse augmentée
 Hyperkaliémie avec hypokaliurèse
 Hypochlorémie
 Hypercalcémie inconstante
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 Elévation de l’ACTH
 Test synacthène faible / n


Examen de certitude
Déficit Glucorticoïdes
 Effondrement du CLU
 Cortisolémie basse à 8h

Test de stimulation au synacthene

 Immédiat : réponse négative
 Retard : réponse négative

2. Insuffisance surrénalienne secondaire

Etiologie :
 Insuffisance : hypothalamo-hypophysaire ou secondaire d’une corticothérapie
 Hypothalamus : tumeurs ou méningite
 Hypophyse : nécrose de l’hypophyse post partum , Ménopause , traumatisme
 La corticothérapie au long court  inhibition de sécrétion de L’ACTH avec aspect cushinoide

Clinique :
 Idem
 Signes d’autres déficits endocriniens
 Aspects cushinoide ( déficit par corticothérapie)

Biologie :
 Axe hypothalamo hypophysaire au repos avec ACTH 
 Test métopirone négatif
 Test LVP  étiologie

3. Insuffisance surrenalienne aigue

 Urgence médicale++++
 Due à une carence brutale en glucocorticoïdes et en Minéralocorticoïdes
 Syndromes malins
 septicémies

Physiopathologie
 Cette carence provoque une fuite urinaire massive de sodium, chlore, eau DEC avec
hypovolémie voire collapsus ; Afin de maintenir l’équilibre osmotique, il y a transfert d’eau
vers le secteur IC DH globale

Clinique :
 Trouble digestifs : N.V.D…
 DEC
 Trouble cardio-vasculaire : intensité variable : hypotension voire collapsus
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 Crampes musculaires
 Modifications thermiques
 Troubles de conscience

Biologie
 Hyperéosinophilie
 Hémoconcentration : Hématocrite et  protidémie
 Hyperkaliémie avec kaliurèse basse
 Hyponatrémie avec hypernatriurèse
 Hypercalcémie
 Hypoglycémie
 Cortisol effondré
 GDS : acidose métabolique
 IRF : augmentation de l’urée et de la créatinine plasmatique

Le diagnostic d’ISA est clinique et on n’attendra pas les résultats des examens
complémentaires pour débuter le traitement