Dr Ismaël DIALLO

Cours Maladies Infectieuses_Master 1_Médecine_Année_2021-2022

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Objectifs
A la fin du cours l’étudiant doit être capable de :
1. Définir les endocardites infectieuses
2. Décrire 5 signes cliniques de l’endocardite subaiguë streptococcique
de Jacoud-Osler à la phase d’état
3. Enumérer 2 examens complémentaires indispensables au diagnostic
des endocardites infectieuses
4. Citer 4 germes responsables d’endocardites infectieuses en précisant
pour chacun d’eux la porte d’entrée
5. Proposer un traitement curatif de l’endocardite subaiguë
streptococcique

PLAN

1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Intérêts
2. SIGNES
2.1. Type de description : Endocardite subaiguë streptococcique de
Jacoud-Osler
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes symptomatiques
2.2.2. Endocardite aiguë
2.2.3. Endocardite sur prothèse valvulaire
2.2.4. Endocardite à hémoculture négative
3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.2. Diagnostic différentiel
3.3. Diagnostic étiologique
4. TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
4.2. Traitement préventif
CONCLUSION

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1. GENERALITES
1.1. Définition
L'endocardite infectieuse (EI) se définit comme la greffe d'un agent infectieux (le plus
souvent une bactérie, rarement un champignon) sur la tunique interne du cœur, habituellement
sur l'appareil valvulaire.
Ainsi, on distingue deux types d'endocardite :
- les endocardites primitives (aiguës ou subaiguës);
- les endocardites sur prothèses (précoces ou tardives).

1.2. Intérêts
 Epidémiologique
 Valvulopathies rhumatismales dans les pays en développement alors que le RAA a
quasi disparu dans les pays développés (35 cas/million d’habitants/an),
 Diagnostique
- Hémoculture souvent négative dans les pays en développement
- Difficile en absence de végétations à l'échographie cardiaque
 Thérapeutique
- Résistance aux antibiotiques de plus en plus élevée
- Indisponibilité de certaines molécules
- Inaccessibilité à la chirurgie cardiaque dans de nombreux pays en développement
 Pronostique
Gravité, liée :
- Aux complications (cardiaques et à distance)
- Au retentissement hémodynamique.
- Mortalité proche de 100 % en l’absence de traitement.
1.3. Rappel physiopathologique
L’inflammation de l’endocarde secondaire à des turbulences du flux sanguin au niveau
valvulaire favorise la survenue d’une lésion proliférante composée de dépôts fibrino-
plaquettaires, initialement stériles. À l'occasion d'une bactériémie, les bactéries adhèrent à
l'endocarde lésé et s'y multiplient avec pour conséquence le développement de lésions
infectieuses associant :
- les végétations infectées, lésions proliférantes constituées d'amas de fibrine, de
plaquettes et de micro-organismes ;
- les lésions de destruction valvulaire, ulcérations et perforations.
Les lésions de destruction valvulaires ont pour conséquence l'apparition ou l'aggravation
d'une insuffisance valvulaire. Ces dysfonctionnements ont souvent pour traduction
clinique l'apparition ou la majoration d'un souffle et peuvent engendrer une défaillance
cardiaque.
L'extension de l'infection aux structures voisines peut conduire à d'autres lésions : rupture
de cordage (appareil mitral surtout), abcès myocardique (notamment septal si atteinte
aortique), fistulisation intercavitaire.
Les végétations sont à l'origine de manifestations infectieuses et immunologiques à
distance par essaimage des germes constitution de foyers septiques secondaires;

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Défaut valvulaire Foyer infectieux

Gradient de
pression Bactériémie
Turbulence péri
valvulaire

Caillot fribrino-
plaquettaire

Caillot colonisé par

les bactéries

Endocardite

Lésions cardiaques Végétations

(mutilation et perforation)

Lésions des valves/cordages

Abcès septaux
Troubles de conduction
Insuffisance cardiaque Bactériémies Complexes immuns

Emboles/Métastases Anévrysmes mycotiques

septiques Vascularite
Purpura
Rate, foie, rein, système Hémorragies rétiniennes
nerveux central… Erythème palmoplantaire
Nodosité d’Osler

Signes extra cardiaques

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2. SIGNES
2.1. Type de description : Endocardite subaiguë streptococcique de Jacoud-Osler
Elle est d'évolution lente (subaigüe) et survient sur cardiopathie préexistante.
2.1.1. Début
Il est habituellement progressif, insidieux, marqué par :
- un syndrome infectieux (fièvre, céphalées) évoluant depuis plusieurs semaines,
mais bien toléré, si bien que le malade n'est généralement vu qu'à la période d'état.
2.1.2. Phase d'état
Elle est marquée par :
 Signes fonctionnels
- Douleurs : douleurs articulaires distales ou aux grosses articulations, lumbago,
myalgies.
 Signes généraux
- Fièvre est le plus constant des symptômes d'intensité et d'allure variable (décalage
fébrile modéré à 38-38,5 °C, fièvre en plateau, oscillante ou simple fébricule), avec
ou sans frissons ;
- AEG avec asthénie, anorexie, amaigrissement, sueurs, pâleur des muqueuses.
 Signes physiques
- Signes cardiaques : souffle typiquement piaulant, dont il faut noter la survenue
récente ou apprécier les modifications si la cardiopathie soufflante était déjà
connue ;
- Splénomégalie (20 – 40 %) ;
- Signes cutanés (5 – 15 %) :
 Purpura pétéchial (extravasation de sang dans le derme, rouge, ne s'effaçant
pas à la vitropression taches rondes bien limitées de la taille de tête d'épingle),
évoluant par poussées et siégeant au niveau des muqueuses conjonctivales et
buccales, sous claviculaire, sous unguéale et des membres ;
 Faux panaris d'Osler ou nodosités d'Osler : pathogmoniques des EI. Ce sont
des nodules érythémateuses ou violacés, de la taille d’une lentille,
douloureuses et fugaces se développant habituellement sur la pulpe des doigts
ou des orteils, sur l’éminence thénar ou hypothénar ou sur les oreilles. Ils
disparaissent en quelques jours sans laisser de traces ;
 Placards érythémateux palmo-plantaires de Janeway : inconstants mais
évocateur. Ce sont de petites lésions érythémateuses ou hémorragiques,
maculaires ou nodulaires, situées sur la paume des mains ou la plante des pieds
mesurant quelques millimètres de diamètre ;
 Hippocratisme digital : souvent tardif (est une déformation des doigts et des
ongles « en baguettes de tambour ». Les ongles sont recourbés vers la face
palmaire, arrondis vers la face dorsale, et une hypertrophie des dernières
phalanges)
- Signes oculaires : hémorragie rétinienne centrée par une tache (exsudats)
blanchâtre (tache ou signe de Roth) rechercher au FO. Un purpura conjonctival est
aussi évocateur.

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Devant ces signes évocateurs, il faut rechercher une porte d'entrée par l'interrogatoire et un
examen complet, au besoin en s'aidant d'un spécialiste (ORL, stomatologiste…).
Signes paracliniques
 Biologie
- Hémogramme (hyperleucocytose à PNN, anémie modérée de type inflammatoire) ;
- CRP, Procalcitonine (élevée), VS (modérément accélérée), fibrinémie (élevée) ;
- Bilan rénal (azotémie, créatininémie, Compte d'Addis ; recherche d'une protéinurie
et d'une hématurie ou leucocyturie microscopique) ;
 Hémocultures +++ : doivent être effectuées avec une asepsie rigoureuse, avant toute
antibiothérapie, de manière répétée (3 au minimum), 40 à 60 mL de sang, 3 flacons
réparties dans le nycthémère, sur milieu aérobie, anaérobie et sur milieu de Sabouraud.
Radiologie
L'échographie cardiaque +++ (transthoracique, ou mieux : transoesophagienne) : il
permet de mettre en évidence la présence de végétations qui signent
anatomiquement l'endocardite infectieuse. Il s'agit de lésions échodenses,
irrégulières, bourgeonnantes, siégeant au niveau des valves cardiaques
atteintes.;
 Bilan immunologique
Electrophorèse des protéines (hyperalpha 2 et hypergamma globulinémie),
présence d'immuns complexes circulants, baisse du complément sérique, présence
d'une cryoglobuline ou du facteur rhumatoïde ;
 Autres examens
Radiographie du thorax et ECG, un scanner cardiaque (précise les lésions
cardiaque), un TEP scanner (en l’absence de confirmation échographique ou
présence d’une prothèse), scintigraphie aux leucocytes marqués et IRM (cas de
suspicion d’emboles septiques) complètent ce bilan.
2.1.3. Evolution
 Eléments de surveillance
- Constante : T°, Pouls, FC, FR, Diurèse, SPO2, poids ;
- Examen clinque complet : en insistant sur l’appareil cardiovasculaire, le système
nerveux ;
- Paracliniques : NFS, VS, hémocultures, créatininémie, urémie, Compte d'Addis,
protéinurie, pouvoir bactéricide du sérum, RX thorax, ECG, écho doppler.
 Modalités évolutives
L'évolution dépend de la précocité du diagnostic et du traitement, de la sensibilité du
germe, de la cardiopathie sous-jacente, du retentissement hémodynamique, de l'âge du
patient et des pathologies associées.
- Sous traitement adapté, l'évolution est le plus souvent favorable (80% de guérison
si streptocoque non D ; 50% si streptocoque D).
- Des complications sont toujours possibles :
 Complications cardiaques (insuffisance cardiaque, abcès septal pouvant
conduire à une perforation du septum inter ventriculaire, abcès de l'anneau
valvulaire, anévrysme du sinus de Valsalva pouvant se rompre)

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 Complications vasculaires (ischémie aiguë d'un membre, thrombophlébite

des membres inférieurs, rupture d’anévrysmes artériels mycotiques)
 Complications rénales (glomérulonéphrite, infarctus rénal, insuffisance
rénale)
 Complications neurologiques (AVC, hémorragie méningée, crises
comitiales)
 Complications pulmonaires : toux + dyspnée fébrile et douleurs
thoraciques
 Complications abdominales (infarctus mésentériques)
 Complications splénoganglionnaires (infarctus splénique)
 Complications septicopyohémiques (abcès pouvant intéresser tous les
organes)
 Complications iatrogènes (allergie médicamenteuse, néphrotoxicité des
antibiotiques utilisés, phlébite de la veine perfusée).

Ces complications sont responsables de la lourde mortalité des endocardites infectieuses.

En résumé
Tout tableau de souffle fébrile chez un sujet porteur de cardiopathie ou non, porteur de
prothèse cardiaque ou non doit faire évoquer une endocardite infectieuse.
Il faut rechercher :
- un syndrome algique : douleurs articulaires, lumbago, myalgies
- un syndrome infectieux
- des signes cutanés : purpura pétéchial, faux panaris d'Osler, placards érythémateux
palmo-plantaires de Janeway
- des signes oculaires : tache ou signe de Roth
Il faut réaliser des examens paracliniques
Hémoculture et échographie cardiaque (transthoracique et/ou transoesophagienne)

2.2. Formes cliniques

2.2.1. Formes symptomatiques
- Formes fébriles pures
- Formes rhumatologiques (arthralgies +++)
2.2.2. Endocardites aiguës
Elles sont souvent primitives (endocardites sur "cœur antérieurement sain"), iatrogènes
(cathétérisme), fréquentes chez les toxicomanes par voie IV et atteignent avec prédilection le
cœur droit (valve tricuspide). Elles réalisent un tableau de sepsis d'installation brutale avec
des localisations multiples au niveau périphérique. Elles sont dues le plus souvent à
Staphylococcus aureus. Elles sont aussi fréquentes sur terrain immunodéprimé (diabète,
corticothérapie).
2.2.3. Endocardites sur prothèse valvulaire
Elles peuvent être :
- Précoces, survenant dans les six semaines suivant l'intervention. Dans ce cas l'endocardite
est aiguë et le staphylocoque ou les bacilles à Gram négatif sont souvent en cause ; les

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complications cardiaques sont alors généralement graves (thrombose de la valve),

responsables de mort subite.
- Tardives, donnant un tableau d'évolution subaiguë.
2.2.4. Endocardites infectieuses à hémocultures négatives
Antibiothérapie préalable, bactéries à croissance difficile (streptocoques déficients, bactéries
du groupe HACEK), bactérie à croissance intracellulaire (Coxiella brunetti, Bartonella…),
champignons (Candida, Aspergillus…)

3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
 Arguments épidémiologiques
- Notion de cardiopathie
- Notion de prothèse
- Terrain : diabète, corticothérapie au long cours
 Arguments cliniques
- Binôme de suspicion : état infectieux et souffle cardiaque.
L’existence d’une fièvre inexpliquée de plus de 5 jours avec un souffle cardiaque, que le
patient soit porteur de tare cardiaque ou non, porteur d’une prothèse cardiaque ou non doit
être considéré comme une endocardite infectieuse jusqu’à preuve du contraire.
 Argument paraclinique
- Binôme de confirmation : hémoculture (l'agent infectieux) et écho-cardiaque
(végétations, conséquences in situ)
3.2. Diagnostic différentiel
Signes Diagnostic
Reprise évolutive d'un Polyarthrites migratrices, Syndrome inflammatoire
RAA compliqué de souffle d’IM plus que d’IAo, biologique, ASLO, ASD,
valvulopathie nodosité cutanée de Meynet, ASH sont augmentés ;
érythème marginé hémocultures négatives et
l'échodoppler cardiaque ne
met pas en évidence de
végétations valvulaires.
Endocardite verruqueuse Tableau d’insuffisance Hémoculture négative,
abactérienne de Liebman- cardiaque. absence de végétation
Sacks (endocardite lupique) valvulaire à l’échographie
cardiaque, présence d’Ac
antinucléaires et d'Ac anti
DNA. L'IFD de la biopsie
cutanée met en évidence un
dépôt IgG et de C3.
Maladies thrombosantes Thrombophilie, néoplasie, Selon l’étiologie
Thrombose veineuse
profonde, embolie
pulmonaire

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Endocardite pariétale Notion d'endémie filarienne, Hyperéosinophilie sanguine,

fibroplastique de Löffler pas de végétation à l'écho et
hémoculture négative.
Infections intercurrentes Grippe, PCR
chez un cardiopathe Surinfection
bronchopulmonaire Culture LBA, ECBC
Endocardites marasmiques Syndrome infectieux++ Anotomopathologie
au cours d’un cancer AEG

3.3. Diagnostic étiologique

- Agents pathogènes
 Les streptocoques notamment viridans (non groupables) sont les micro organismes le
plus souvent en cause.
 Le pneumocoque, à l'origine d'endocardite aiguë.
 Les staphylocoques notamment Staphylococcus aureus qui est le plus grand
pourvoyeur d'endocardite aiguë, surtout chez les porteurs de valves prothétiques, les
staphylocoques coagulase négatif sont parfois responsables.
 Les bacilles à Gram négatif : surtout en post-chirurgical.
 Les champignons (Candida, Aspergillus) : sont rarement en cause. Ils sont le plus
souvent responsables d'endocardite aiguë survenant surtout chez les immunodéprimés.
- Porte d'entrée
 Dentaire (granulomes apicaux, avulsions…) ;
 ORL (amygdale, sinus…)
 Génito-urinaire
 Cutanée (brûlure, furoncle, perfusion, abcès…)
 Digestive (vésicule, cirrhose, cancer colon, diverticules coliques, tumeur villeuse
colique, polypes coliques)
 Respiratoire (biopsie trans-bronchique)
 Iatrogènes :
 manœuvres instrumentales : sondage vésical, endoscopie, biopsie, chirurgie
 chirurgie cardiaque : prothèses valvulaires, pace maker, défibrillateur
 voie veineuse : ++ en réanimation, cathéters
NB : Dans 50% des cas la porte d’entrée n’est pas retrouvée.
- Terrain
 Cardiopathie sous-jacente (rhumatismale +++, congénitale)
 Porteur de prothèse valvulaire
 Antécédents d’EI
 Toxicomanes IV
 Sujet immunodéprimé : diabète, corticothérapie au long cours, dénutrition
- Critères diagnostiques
Des critères diagnostiques précis ont été établis en pratique, permettant de classer la
probabilité du diagnostic d’EI en certain, possible ou exclu : ce sont les critères de DUKE

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modifiés (Il s’agit d’une classification clinico-bio-échographique proposée par l’université de

Duke en 1994 et modifiée en 2000).

Critères diagnostiques de la Duke University

Endocardite certaine
2 critères majeurs, ou 1 critère majeur + 3 critères mineurs, ou 5 critères mineurs
Endocardite possible
1 critère majeur et 2 critères mineurs, ou 3 critères mineurs
Endocardite exclue
Diagnostic différentiel expliquant les signes cliniques d’EI, ou disparition des manifestations
d’EI avec moins de 4 jours d’antibiothérapie
Critères majeurs
Hémocultures positives
Micro-organisme typique d’une endocardite, isole d’au moins 2 hémocultures :
- Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus (ex-S. bovis), groupe HACEK, ou
Staphylococcus aureus
- ou entérocoque d’origine communautaire en l’absence de foyer primitif
- ou Hémocultures positives persistantes, avec un micro-organisme susceptible de causer un
EI
- 3/3 ou la majorité des hémocultures (si > 3) positive avec plus d’une heure entre la 1ère et la
dernière hémoculture
- une seule hémoculture positive à Coxiella burnetti ou sérologie à C. burnetti positive (titre
Ac IgG de phase 1 > 800)
Démonstration de l’atteinte de l’endocarde
Echocardiographie montrant 1 ou plusieurs lésions caractéristiques d’endocardite :
- végétation (masse mobile appendue à une valve ou l’appareil sous-valvulaire)
- abcès paravalvulaire
- Perforation valvulaire
- anévrysme ou pseudoanévrysme intracardiaque
- désinsertion partielle récente d’une prothèse valvulaire
- anomalie de fixation au niveau du site d’implantation d’une prothèse valvulaire
- lésions paraprothétiques identifiées par scanner cardiaque
Critères mineurs
- Prédisposition : cardiopathie a risque ou toxicomanie intraveineuse
- Fièvre : ≥ 38,0 °C
- Phénomènes vasculaires : emboles septiques dans un gros tronc artériel, infarctus
pulmonaires, anévrisme mycotique, hémorragie intracrâniennes, hémorragies conjonctivales,
taches de Janeway, incluant les anomalies vasculaires identifiées par imagerie
- Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, faux panaris d’Osler, taches de Roth,
facteurs rhumatoïdes
- Arguments microbiologiques : hémocultures positives (hors définition ≪ critère majeur ≫)
4. TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
4.1.1. Buts
- Stériliser le foyer infectieux

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- Eviter ou traiter les complications

4.1.2. Moyens
 Médicaux
- Antibiotiques
Posologie et VA Durée
Β-Lactamines Pénicilline G
 Pénicilline G
Pénicilline M 500 000 UI/kg/24h en IV
 Ampicilline
 Oxacilline 200 mg/kg/24h en IV 2 – 6 semaines
Céphalosporines
 Ceftriaxone (C3G) 2gx2/24h en IV

Glycopeptides
 Vancomycine 30 mg/kg x 3/24h en IV 2 – 6 semaines
 Teicoplanine 6mg/kg/24h en IV
Aminosides
 Gentamicine 3mg/kg/24h IV (dose unique) 2 – 6 semaines
Lipopeptides
 Daptomycine 10mg/kg/24h en IV 2 – 6 semaines
Rifamycines
 Rifampicine 15mg/kg/24h 2 – 6 semaines
Cyclines
 Doxycycline 200mg/24h en une PO 2 – 6 semaines
Fluoroquinolones
 Ofloxacine 400mg x 2/24h en PO 2 – 6 semaines
Associations incluant un
sulfamide
 Cotrimoxazole 960mg x 2/24h 2 – 6 semaines
Autres antibiotiques 18 mois (valve native), 24
 Doxycycline 200 mg/24h PO mois (valve prothétique)

 Ofloxacine 400 mg/12h x 2

- Antifungiques

Polyène
 Amphotéricine B 3 mg/kg/j en IV
liposomale
Azolés Supérieur à 12 semaines
 Fluconazole injectable 800 - 1200 mg/j en IV
 5Florocytosine
 Voriconazole 100 – 200 mg/kg/j PO
6 mg/kg/12h

- Autres moyens médicamenteux

- Diurétiques : furosémide

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- Digitalique : digoxine
- Antiarythmiques : bétabloquant, inhibiteurs calciques
- Anticoagulants : HBPM
- Paracétamol : 40 mg/kg/24h

 Chirurgicaux
- Chirurgie cardiaque

4.1.3. Indications
 Endocardites streptococciques non compliquées sur valve native
- Streptocoques sensibles à la pénicilline G (CMI ≤ 0,125 mg/l) : Pénicilline G ou
Amoxicilline ou ceftriaxone ± Gentamicine : 2 semaines de bithérapie ou 4 semaines de
monothérapie.
Si allergie : Vancomycine ou Teicoplanine +/- Gentamicine
 Endocardites streptococciques compliquées sur valve native sur valve native
et/ou prothétique
- Streptocoques sensibles à la pénicilline (CMI ≤ 0,125 mg/l) : Pénicilline G ou
Amoxicilline ou ceftriaxone : 4 semaines de monothérapie (valve native) ou 6 semaines
(valve prothétique)
Si allergie : Vancomycine ou Teicoplanine
 Endocardites streptococciques compliquées ou non sur valve native sur valve
native et/ou prothétique
- Streptocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline (0,25 ≤ CMI ≤ 2 mg/l) : Pénicilline
G ou Amoxicilline + gentamicine : 2 semaines de bithérapie + 2 semaines de
monothérapie (valve native) ou 4 semaines (valve prothétique)
Si allergie : Vancomycine ou Teicoplanine + gentamicine

 Endocardites à entérocoque
- Amoxicilline + gentamicine pendant 4 – 6 semaines dont au moins 2 semaines de
bithérapie
 Endocardites à Staphylocoques (méti-S)
- Valves natives : Oxacilline pendant 4 – 6 semaines
- Valves prothétiques : Oxacilline + Gentamicine + Rifampicine (> 6 semaines dont 2
semaines de gentamicine)
 Traitement empirique
- Amoxicilline + Oxacilline + Gentamicine (en attente des résultats des hémocultures
 Endocardites mycosiques
- Candida albicans : amphotéricine B + 5FC
- Aspergillus : Voriconazole
 La chirurgie cardiaque a 3 indications majeures :
- Détérioration hémodynamique (insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical
due aux mutilations valvulaires importantes)
- Bactériologiques (foyer infectieux valvulaire résistant aux antibiotiques, nécessitant une
exérèse de prothèse) ;

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- Végétations de grande taille, mobiles, étendues, emboligènes ;

En tout état de cause, le traitement devra être surveillé (cf. éléments de surveillance). Les
critères de guérison sont : une apyrexie stable et des hémocultures négatives à l'arrêt de
l'antibiothérapie.
4.2. Traitement préventif
Il vise à éviter les bactériémies chez les patients à risque par :
 Le dépistage et traitement des foyers infectieux, notamment dentaires ;
 Hygiène buccodentaire
 L’antibioprophylaxie :
- Lors des soins dentaires [Amoxicilline : 2g (A) ; 50 – 75 mg/kg (E) en dose
unique 2 heures avant le geste si allergie Clindamycine 600 mg (A) ; 10 –
20mg/kg (E)]
- Lors de manœuvres instrumentales génito-urinaires (ceftriaxone)
- Lors des cures chirurgicales des cardiopathies congénitales (canal artériel
surtout)
 Limitation des manœuvres instrumentales, qui doivent par ailleurs être effectuées
avec une asepsie rigoureuse
 Traitement préventif du rhumatisme articulaire aigu (Pénicilline retard ou
macrolides per os)
 Cardiopathie congénitale cyanogène

CONCLUSION
Les endocardites infectieuses constituent une pathologie à étiologie multiple dont le pronostic
reste grave malgré un traitement bien codifié. De plus, le traitement chirurgical, parfois
obligatoire, est lui-même générateur d'endocardite à plus ou moins longue échéance. C'est dire
tout l'intérêt de la prophylaxie.

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