STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE
1. Définition
C’est une sténose pylorique dont l’élément essentiel est une hypertrophie
Congénitale du sphincter pylorique.
2. Pathologie et étiologie
La pathogénie reste obscure et controversée.
Il existe une prédisposition familiale.
L’incidence de la maladie serait de 1/1000 naissances.
La maladie atteint plus le garçon que la fille : 4/1. Présence parfois des
malformations associées.
3. Sortes
Macroscopiquement : le pylore est hypertrophié et se présente comme une
masse allongée, blanchâtre, ayant l’aspect d’un cartilage. La masse mesure 3cm
de long.
Microscopiquement : la lésion se situe au niveau du muscle pylorique, et se
caractérise par :
-l’Hypertrophie des fiches musculaires
-l’Augmentation du nombre des fibres musculaires
-l’Intégrité au début de la muqueuse et de la sous-muqueuse, mais plus tard
œdème
4. Cliniques
A l’anamnèse :
Vomissements, d’abord sous forme de régurgitation post prandiales, mais
devenant vite des vomissements explosifs, en jet d’autant plus abondants
que la sténose devient de plus en plus serrée
Appétit conservé, d’où diagnostic différentiel avec les vomissements
d’autres causes
Jamais de bile dans les vomissements
Constipations due à la sous-alimentation
Perte progressive du poids de l’enfant avec déshydratation qui peut
devenir sévère, d’où oligurie progressive.
A l’examen physique
-A l’inspection : présence des ondes péristaltiques visibles, partant de
l’hypochondre gauche à l’hypocondre droit. Ces ondes péristaltiques sont
souvent provoquées par une chiquenaude
-A la palpation : minutieuse, on peut palper au niveau de l’hypocondre droit plus
que l’enfant est déshydraté. Cette palpation de l’olive pylorique signe le
diagnostic et elle est positive dans 60 à 95% des cas
5. Examen para clinique
L’examen radiologique est capital est vient confirmer le diagnostic : c’est le
transit gastrique après un biberon baryté. On note deux signes principaux :
-La sténose gastrique
-Le défilé pylorique caractérisé par l’allongement et l’étroitesse du canal
pylorique
L’examen biologique du sang : montre parfois l’alcalose métabolique par perte
d’acide chlorhydrique.
6. Traitement
Celui-ci est à cent pour cent chirurgical, c’est la pyloromyotomie extra
muqueuse ou opération de Fredet Ramstedt.
N.B. L’achalasie est le défaut de coordination entre les contractions de
différentes parties de l’œsophage.
En 1908, Pierre Fredet, suggère de sectionner le muscle hypertrophié
longitudinalement en laissant la muqueuse intacte, puis de suturer la brèche
transversalement. En 1914, Ramstedt préconisa la même opération mais, sans
suturer la brèche, en laissant la muqueuse faire saillie dans l’ouverture. C’est
cette dernière qui est universellement admise.
7. Complications
Section insuffisante du muscle pylorique
Eventration
Perforation du duodénum
Obstruction gastrique complète
INVAGINATION INTESTINALE
1. Définition : Il s’agit d’un télescopage du tube digestif sur lui-même ou la
pénétration d’un segment intestinal dans un autre.
2. Etiologies :
C’est une affection fréquente du nouveau-né et de l’enfant
Causes favorisantes :
-petite tumeur locale : comme le diverticule de meckel, l’appendice enflammé
ou non, etc
-phénomène dynamique : hyper péristaltisme du grêle souvent suite à la
diarrhée, qui se heurte à l’antipéristaltisme ou péristaltisme modéré du colon
3. Sortes
1. formes : l’invagination simple à 3 cylindres :
Cylindre externe ou gaine, est fermé par l’intestin récepteur et sert de
gaine ou de fourreau aux deux autres qui sont invaginés et qui constituent
le boudin d’invagination
Le boudin présente une extrémité libre ou tête de l’invagination et un
collier de raccordement avec la gaine. Mais le fait capital est qu’il existe
un coin de mésentère porteur des vaisseaux, entre le cylindre moyen et
interne. Le boudin se raccorde avec la gaine par un collier visible
extérieurement.
2. Siège : selon le siège on distingue des invaginations :
Iléo-coecales dabs 80 à 85% des cas
Iléo-coliques, dans 10% des cas
Iléo-iléales
Iléo-coeco-coliques
Colo-colique
4. Clinique :
Subjectivement :
Survenue brutale d’une crise abdominale atrocement douloureuse chez un
bébé de 4 à 6 mois souvent jusque-là très bien portant : d’où l’enfant
hurle, s’agite la douleur survenant par paroxysmes suivie d’accalmie plus
complète de 1, 2 ou 3 minutes
Refus total de téter
Vomissements abondants : d’abord alimentaires, puis bilieux et enfin
fécaloïdes
Arrêt des matières et des gaz
Objectivement :
A l’inspection : regard inquiet pendant la crise, mais calme entre les crises,
abdomen mobile
A la palpation :
L’abdomen est souple surtout entre les crises, et se laisse examiner
Présence d’une tuméfaction allongée, cylindrique, dure, mobile, changeant de
place à des examens successifs : c’est le boudin d’invagination.
Parfois on sent ce boudin se durcir sous la main : c’est le processus d’érection de
rafinesque.
A la percussion : alternance des zones de matité et de sonorité si le processus
depuis longtemps
Au toucher rectal : présence des glaires sanglantes avant que l’hémorragie ne se
soit pas spontanément manifestée. Cette réctorragie souille les longs et inquiète
parfois plus les parents que la douleur elle-même. Elle est provoquée par l’anse
intestinale en souffrance et le sang ainsi émis est un sang poissonneux, mal lié,
mal oxygéné.
Le lavement évacuateur fait sons pression ne ramène presque pas des matières,
mais peut désinvaginer le boudin dans quelques cas heureux.
5. Examen paraclinique
Le lavement baryté fait avec le produit dilué, sous écran scopique et à faible
pression montre un arrêt de produit opaque : en cupule (profil), en croissant, en
concorde (image de face), en trident, dans le colon ou le coecum. Sous scopie,
après le lavement baryté, on peut assister à la réduction progressive du boudin
avec rétablissement de l’image intestinale normale.
6. Traitement :
Celui-ci est toujours chirurgical. Même s’il y a eu désinvagination spontanée, il
faut toujours ouvrir, aller se rassurer de la vitalité de l’anse et être sûre que cette
désinvagination est complète.
On procède très prudemment à la désinvagination pour ne pas couper l’anse déjà
très fragilisée qui infecterait gravement la cavité abdominale par sa rupture.
Après désinvagination :
Soit l’anse se montre viable spontanément ou après réanimation par du sérum
chaud appliqué localement avec des compresses abdominales ou après injections
des vasodilatateurs dans le méso de la partie de l’intestin invaginé. Dans ce cas,
l’anse intestinale ou l’intestin est réintégré ;
Soit l’intestin après les mesures de réanimations se montre non viable.
Dans ce cas, on retire la partie nécrosée ou en voie de nécrose avec son méso et
on rétablit la continuité de l’intestin de l’amont et de l’aval.
Avant de renfermer la cavité abdominale, il faut vérifier et enlever la cause qui a
favorisé l’invagination : diverticule de meckel, tumeur bénigne de l’intestin, etc.
7.Complications
Obstruction digestive
Ischémie intestinale
Nécrose intestinale
Perforation
Choc septique
ABCES CHAUD
1. Définition : Une collection purulente bien limitée dans une cavité
néoformée, développé dans le tissu sous cutané à la suite d’un phlegmon
circonscrit.
2. Etiologie : Les staphylocoques et les streptocoques
3. Sortes :
Abcès superficiel, accessible à la vue et au toucher, se développe dans
les tissus de revetement.
Abcès profond peut siéger dans un organe
4. Cliniques :
Signes locaux : Caractérisé par les 4 signes cardinaux de l’inflammation décrit
par CELSE et si l’abcès siège au niveau des membres, il entraine une impotence
fonctionnelle décrit par GALIEN.
Tumor (tuméfaction), rubor (rougeur),
calor (chaleur), dolor (douleur)
Signes généraux : état général altéré par la fièvre
Le patient présente des frissons et courbatures.
5. Examen paraclinique
Biologie
Echographie
6. Traitement :
Incision drainage
Antibiothérapie
7. Complications
Phlegmon
Septicémie
ULCERE GASTRODUODENAL
1. Définition : est une perte de substance de la muqueuse digestive,
habituellement dans l’estomac (ulcère gastrique) ou dans les premiers
centimètres du duodénum (ulcère duodénal) franchissant la musculaire
muqueuse.
2. Etiologie : l’infection à Hélicobacter pylori et l’utilisation prolongée des
antis inflammatoires non stéroïdiens sont les principales causes de l’ulcère
gastroduodénal.
Le tabagisme étant un facteur de risque de développement des ulcères et de leurs
complications.
3. Sortes : nous avons l’ulcère duodénal et l’ulcère gastrique
4. Cliniques :
La douleur sous forme de brûlure souvent localisée au niveau de
l’épigastre et elle est réduite par l’alimentation ou les antis acides.
Ballonnement abdominal, nausée, vomissement accompagnent souvent la
douleur épigastrique
5. Examens paracliniques : Endoscopie est l’examen de choix pour
confirmer l’ulcère et parfois, on dose le taux de sériques de gastrine.
6. Traitement
Eradication d’H pylori
Anti sécrétoires gastriques
Arrêt du tabac
Chirurgie dans le cas extrême.
7. Complications
Hémorragie
Perforation d’un ulcère gastrique
Récidive
Cancer de l’estomac
