Maladie lithiasique biliaire :
Rappel anatomique :
Voies biliaires extra-hépatiques : les conduits hépatiques D et G se rejoignent pour former le
canal hépatique commun qui rejoint le canal cystique pour former le canal cholédoque
Artères : artère hépatique droite artère cystique
Veines : les V cystiques se vident dans la veine porte foie
Lymphatiques : drainent dans les ganglions au niv du cou de la Vésicule biliaire
Nerfs : nerf vague plexus cœliaque
Composition du calcule :
Prédominance des calculs cholestérolotiques
Calcul pigmenté
Calcul mixte
Calcul des sels de calcium
FDR pour lithiase de cholestérol :
Génétique
Sexe : femmes
Age : plus âgés (40-50 ans) et pic à 70-80 ans par stase biliaire
Obésité : hypercholestérolémie
Hyperlipoprotéinémie : stimule l’augmentation de la sécrétion du cholestérol
Diabète : neuropathie hypotonie de la VB, hyper saturation biliaire en cholestérol
Grossesse : hypotonie de la VB et augmentation du volume résiduel
Pathologies : biliaire (anomalie vésiculaire), de l’iléon (Crohn, iléite), entéropathie au gluten
(favorise la stase)
Vagotomie & résection gastrique : provoque stase + l’hypotonie vésiculaire +/- infection 2nd
Alimentation : régime hypercalorique
Médicaments : contraceptives oraux, hypocholestérolémiants, œstrogène
FDR pour lithiase pigmentaire :
Génétique
Age : plus âgés
Hémolyse chronique : anémie hémolytique, prothèse valvulaire, cirrhose hép
Infection biliaires : inflammation (E.COLI) déconjugation de la bilirubine de la bile
précipitation avec sels de calcium formation de calcule
Hyperparathyroïdie primaire : augmentation de Ca2+ augmentation de l’élimination par
la bile calcul de bilirubine de calcium
Dimensions :
3mm : micro calculs = boue biliaire
3-10mm : petits calculs
15-20mm : calculs moyens
>20mm : calculs grand
Composition :
Cholestérol
Bilirubinate de calcium
Carbonate de calcium
Calcul biliaire noir :
En cas d’hémolyse, sans infection
Hypersécrétion de la bilirubine conjuguée dans la bile
La stase biliaire favorise la déconjugaison de la bile
Sursaturation de la bile en carbonate de calcium ou en bilirubine de calcium
Nucléation favorisée mucoprotéines biliaires en présence de Ca
Hypersécrétion du mucus
Calcul pigmentaire brun :
Stase biliaire avec infection BGN (E.Coli)
Activité enzymatique bactérienne hydrolyse des lipides
Hypersécrétion du mucus
Modification de la composition de la bile : retient les cristaux de cholest, les sels de Ca d’AG
et le cytosquelette bactérien
Cholécystite chronique lithiasique :
Cholécystite chronique lithiasique : paroi mince, séreuse lisse, muqueuse légèrement
enflammée
Cholécystite chronique sclero-atrophique : prolifération de tissus fibreux avec rétraction de
la paroi au calcul
Cholécystite chronique sclero-hypertrophique : paroi infiltrée sclerolipomateuse avec
pericholecystite
Périodes d’évolution :
Latente : asymptomatique découverte par echo
Manifeste : troubles dyspeptiques, colique biliaire (le calcul migre et provoque une
obstruction avec stase inflammation dlr)
Complications
La colique biliaire :
Augmentation rapide de l’intensité de la douleur avec malaise qui dure des heures et suivie
d’une diminution progressive d’intensité
Localisation : HCD ou épigastre, malaise post coté infer-médial de la scapula D ou épaule D
La douleur se produit postprandiale et souvent associés à des nausées/vomissements
Aggravé par des repas gras
Cholécystite aigue :
Se produit lorsqu’un calcul se fixe dans le canal cystique ou la poche de Hartmann
Douleur persistante et peut être Cst pdt des jours
Avec la progression de l’inflammation VB distendue inflammation du péritoine et des
organes voisins
Douleur dans l’HCD, symptômes d’anorexie, nausées et vomissements
La péritonite associée oblige le patient à s’immobiliser
Découverte de cholécystite aigue = signe de Murphy positif = arrêt inspiratoire à la palpation
profonde de l’HCD et douleur
L’ictère :
Captivité transitoire du calcul
Se produit qlq jrs post colique biliaire et maintenue jusqu’à 7 jrs
Augmentation des transaminases et de la Bilirubine directe
Clinique :
Le point de FLEMING : au niv de l’HCD à l’extrémité de la cote 10, à l’intersection du bd ext
du droit abdominal avec le bd de la cote, correspond à la localisation de la VB
Signe de Murphy : douleur au point cystique à la palpation profonde avec
Les doigts introduites sous costal et le patient effectue un inspir prof
Palpation superf/prof sensibilité de l’HD
Colique biliaire hyperesthésie cutané et défense musculaire de lHCD
Complications de la lithiase biliaire :
Infectieux :
cholécystite aigue (dlr à l’HCD R aux antalgiques, accompagnée de frissons, fièvre et
défense à la palpation)
angiocholite (douleur, fièvre, ictère)
lésion inflammatoire chronique : cholangite sclérosante, papilo-oddita, duodénites
Mécaniques :
Hydrops vésiculaire lithiasique : obstruction du calcule dans la région infundibulo-
cystique de la VB, à la palpation la VB détendu avec fluide stérile ou infecté,
obstruction prolongée, résorption de la bilirubine bile blanche, si surinfection
de bile piocholécyste
Ictère : par obstruction de la VBP par le calcul, extension de l’obstruction
inflammation locale (colangite)
Iléus biliaire : obstruction intestinale par grand calcul, cliniquement : colique biliaire
prolongée (cholécystite), accalmie (fistulisation et migration du calcul), douleur abdo
soudaine intenses et signes d’occlusion intestinale
Sd BOUVERET : occlusion intestinale haute par le calcule qui enclave dans le
duodénum
Triade RIGLER : pneumobilie = aerobilie (accumulation du gaz dans les conduits
biliaires), calcule biliaire ectopique, occlusion du grêle
Sd MIRIZZI : obstruction du CBP ou le canal hépatique par inflammation associée à
un calcule coincé dans le cystique
Lithiase intrahépatique : calcule pigmentaire, l’obstruction est 2nd à la sténose du
canal hépatique
Dégénératives :
vésicule en porcelaine : calcification type 1 (affecte toute la paroi) ou type 2 (dépôts
multiples diffus), c’est la présence d’un excès de carbonate de calcium
Cancer de VB
Paraclinique :
Bilan biologique : leucocytose, VSH, bilirubine, enzymes cholestatiques, amylase sérique
Echo hépato-bilio-pancréatique : post 6h du repas, met en évidence les lithiases vésiculaires,
faible pour les lithiases des VBP
Rx abdominal sans contraste : met en évidence les calculs radio-opaques
Cholécystographie orale
Cholangiographie IV
Cholangiographie endoscopique rétrograde (ERCP) : Dg de
Lithiase de la VBP
Cholangiographie percutanée Trans-hépatique (CPT)
TDM = CT : montre les dilatations des Voies B, lithiases
Fistules, cancer de VB
Scintigraphie biliaire d’élimination
Cholangio-IRM
Dg Diff :
Colique rénale : dlr intense lombaire, irrad urétéral, pollakiurie, dysurie
Appendicite aigue
Pneumonie basale : dlr irrad vers l’épaule, dyspnée, toux, dlr aggravée par l’inspir
Angine de poitrine ou IDM : réponse (+) à la nitroglycérine
Ulcère duodénal : réponse aux antiacides et anti-sécrétoires
Pancréatite aigüe/chronique : dlr intense à irrad HCG, défense épigastrique, augm de
l’amylase sérique et miction
Hernie hiatale
Cancer du colon
Traitement :
Non chir :
Régime
Dissolution médicamenteuse du calcul = = traitement aux acides biliaires : chenofalk 15mg,
ursofalk 10mg
Lithotripsie extra corporelle : Traitement qui consiste à briser le calcul par fragmentation,
Endoscopie
Médoc pour colique biliaire : spasmolytique anticholinergique (scopolamine, atropine),
myorelaxant (papaverine), analgésique (piafen), inhibiteur de PG (indometacin)
TTM percutané : chez les patients avec cholécystite aigue ayant un risque chir élevé, permet
d’extraire les pierres
Chir : pour patients symptomatiques ou avec complications
La chir ‘froide’ après disparition de l’inflammation est préférée
Classique
Laparoscopie (GOLD STANDARD) :
J Hospitalisation 2-3 jrs
J Mobilisation précoce faible risque de phlébite
J Bon aspect esthétique, sans complications pariétales (éventration)
J Pas de douleur chronique sur la cicatrice
J Faible incidence d’adhérences postopératoire faible risque d’occlusion
J CI : pancréatite hémorragique nécrotique, cirrhose du foie avec http, grossesse…
J Post op : alimentation liquidienne 6h post op, drainage sous hépatique,
antibioprophylaxie iv par céphalosporine,
Google/ytb :
Diff entre : angiocholite, cholecystite et colique hépatique :
Calcule qui bloque la sortie de la VB colique hépatique
Obstacle + distension de la VB + fièvre => inflammation cholécystite
Calcule dans les voies biliaires en bas (choledoque/sphincter d’oddi) angiocholite
(infection) => dlr + fièvre + ictère = urgence
Colique hépatique : douleur aigue d’origine biliaire, calculs à l’échographie, dlr à l’HCD ou
épigastrique, irrad vers hémiceinture droite ou pointe de l’omoplate D, inhibe la respiration profonde
et présente un début brutal et dure plusieurs heures, défense de l’HCD, bilan normal, echo avec cone
d’ombre post
Destruction de GR et d’hémoglobine par les Mph libération de bilirubine non conjuguée (jaune)
qui colore les urine et les selles conjugaison au niv du foie via une enzyme bilirubine conjuguée
voies biliaires stockage dans la VB secrété dans le tube digestive quand on mange des repas
lipidiques pour faciliter la digestion
Les conjonctives sont riches en élastine, la bilirubine a un tropisme pour l’élastine c’est pour ça elle
devient jaune en premier
Ictères est expliqué par :
Destruction excessive des GR (si GR anormaux) accumulation de la BI dans le sang
Obstruction des cannaux biliaires extra hep accumulation de BD dans la sang
Manque d’enzyme de conjugaison (ex : cirrhose, hépatite…) et donc la non élimination de BI
Elevation de GGT et PAL indique la présence d’un obstacle
La cholestase est définie par la diminution de la formation de la bile
Cas 1 : élévation de le BI seule, asat/alat normaux et pas de cholestase excès d’hémolyse
Cas 2 : BT élevé, ictère, BNc normal, BC elevé , pas de cytolyse pas de cholestase foie incapable de
conjuguer la B = maladie de Gilbert =déficit enzymatique
Cas 3 : BT élevé, icère ,BC et GGT et PAL elevé cholestase echo montre dilat de voie biliaires
Cas 4 : asthénie + bcp de paracétamol dlr abdo, asat et alat élevé mille fois la normale cytolyse
