vendredi 10 mars 2023

Neuro 2

Bethus <3
Comportement Alimentaire
Partie cortical -> les plus évolué
Sous cortical -> plus basic, assure des fonctions plus primitives (veil-sommeil, alimentaire)

Le cmpt alimentaire —> hyppotalamus, structure qui assure bcp les fonctions

Def : Moodle (diapo 2)

Comportement alimentaire : fait de s’aliment de manière quantitatif et qualitatif :

Les phases du cpmt alimentaire :

- faim : ventre vide, Besoin physiologique
- Appétit : pas de besoin physiologique mais l’envie, plaisir de manger
- Rassasiement : message « j’ai le ventre plein », physiologique
- Satiété : aspect édonique, rassasier mais bien, aspect de plaisir
Faim
On voit que certaine personne la faim peut déclencher des désordre (irritabilité)
Cpmt —> très lié au système de récompense

Appétit
—> plaisir de manger

Rassasient
—> plénitude gastrique

Satiété
—> sécrétion hormonale qui assure le coté bien-être

Le cpmt alimentaire à vraiment un lien entre l’estomac et SNC

Phase successive du Cmpt A

Tableau moodle

Au niveau cmptale il y a plusieurs facteurs qui vont rentrer en jeu.

-> cerveau qui dit que on a faim
-> culture, croyance
-> prise alimentaire qui engendre des apports nécessaire

Notre cerveau fait un contrôle métabolique :

—> on va rassasier et stocké (exemple stock de glucose qui nécessaire, on stock des
lipides)
Les nutriments ingéré :
A court terme et long terme

Plus les fonctions cognitive sont hautes en complexité, plus elles sont latéralisé.
Mais toutes fonctions fondamentales sous-corticales sont centrale, donc une partie droite
et une partie gauche.

1
 L’hypothalamus est au niveau du diencéphale, elle est sous corticales, se situe sous le
thalamus.

SNC avec oligodentrocyte permettent la restauration locale mais pas de réformation

neurone contrairement au cellules de Schwann (cellule gliale) dans SNP

Astrocyte : assure la nutrition au niveau de neurone

Microglie : nettoyage des neurones qui meurent dans les cellules + immunité

Cellules épendymaire : sécrètent le liquide céphalo rachidien, prévient de certains choc

Les neurones peuvent être di erent selon leurs localisation dans leur cerveau. Il peut y avoir
des di érentes forme en fonction des structures.
Les structures sous corticale de l’hypothalamus sont moins sujette à la dégénérescence.

Sources d’énergie
Il va falloir ramener au cerveau les sources d’energie.
Glucose —> fondamental, unique énergie du cerveau
Lipides —> le gras, stock d’énergie à long terme

Les régimes marche pas pcq on a une masse musculaire et graisseuse nécessaire.

Diapo 15
Si on veut stocké du glucose il faut l’hormone d’insuline.

Hormone produit par les glande, on la sécrète au niveau des glande et elle va partout, elle
passe à travers tt les membranes. Et celà module aussi les humeurs. Le récepteur de
l’hormone est à l’intérieur.
Hormone = lipophile, aime le gras, passe à travers les membrane faite de lipide et passe à
travers tt les corps.
Neuro transmetteur produit par les neurones (dopamine)

Insuline secreté par le foi et le pancréas, et elle stocke le glucose en glycogéne, il faut que
le glucose sois à disposition et donc le stock glycogène.
Et si on a besoin on peut transformé le gras en glucose.

Le digestion
Plusieurs étape :
Bol alimentaire -> le chyme -> les nutriments
Bouche -> estomac + Duodénum -> intention grele
A chaque étapes on a des sucs.
Selon les étapes on assimile les di érentes choses :
-> glucose s’assimiles dés les glandes salivaire

Pourquoi commence-t-on à manger ?

Au début on pensais que c’était juste l’estomac.

1953 : ….

Dés qu’on mange on a une hyperglycémie qui se régule quelque minute pdt le repas.
On s’est demandé si l’hypoglycémie d’avant le repas est ce que c’est pas çà qui
décalencherai la faim ? Donc ca serai le cerveau qui envoi le signal de faim ?

Théorie glucostatique

2
ff
ff
ff
Mais ce n’est pas l’hypoglycémie qui va déclencher la sensation de faim mais plutôt ses
conséquence => le stock alerte

Glycogène -> glucose grâce glucagon (pancréas)

Adrénaline…
(Pas trop bien compris le schéma)

Tout les repas spontanés chez le rat sont précédés par un baisse de glycémie.

Chez le sujet diabétiques : la glucoprivation cellulaire est due à leur hypoinsulinémie.

Conclusion :
…

Hypothalamus composé de noyaux groupé (voir site)

-> ventraux médian et latéral hypothalamus (cmpt alimentaire), c’est dans ces structures
qu’on a les récepteurs au glucose.

Ce qui déclenche la faim ce sont les récepteur SNC. La baisse de glucose (= glucopénie)
font être ressentie au niveau des neurones de l’hypothalamus.

Première sensorielle —> la vision

Le gout c’est la combinaison de 3 sens :

-> vue
-> olfaction
-> gustative

Le système gustatif :
Sur la langue y’a des papilles.
Papilles = récepteurs = neurones
Devant de la langue : sucré
Tout les récepteurs au niveau des papilles vont con uer vers une même nerfs, nerf
trijumeau. Ce nerf prend bcp de place sur le visage.
Le salé (gout secondaire) : équilibre qui dépend des ions
Amer : important car il défend, si c’est périmé ya un gout amer.

Le cortex gustatif
-> info passe par le nerf trijumeau puis passe par le thalamus puis réponse motrice
Tout les stimulas sensoriel passe par le thalamus, et il va priotériser les infos.
Ce cortex est connecté avec plein d’air importante, mémoire, plaisir etc. La nourriture et
l’association va avoir une connotations très personnels, elle a aussi une connotation très
édéniques. Certaines associations sont des conditionnements.

17/03

Ti rappel

Théorie glucostatique
Faim déclenche car on a une baisse de glucose dans le sang.
Glucopénie -> baisse de la réserve de glycogène
Langue -> nerf gustatif -> thalamus (instance de triage) -> cortex gustatif
Thalamus + trijumeau +cortex gustatif = aspect hédonique

Diapo 40 :

3
fl
 Toutes les infos véhicules par le nerf trijumeau, une fois au niveau du gout on arrive au
thalamus, d’abord cortex gustatif puis décodage par le thalamus suivie du système
limbique (amygdale…) -> souvenir et association de nourriture, quand on mange on analyse
ce qu’on mange.

L’alimentation est ce une éducation ou est ce que c’est inée ?

-> innée pour le sucre, des les premier jour on peut voir un rictus d’appréciation
-> innée pour l’amer, appréciation négatives
-> innée pour le sel, question de survie
-> innée pour l’acide, appréciation négative

Mais on peut modi er notre perception de ces appréciation selon notre éducation, on peut
apprendre à apprécier l’amer.

Néophobie : avoir peur de nouvelles choses

-> on ne sait pas si c’est bon ou mauvais pour notre santé
-> amer et acide, font penser au aliments périmé
—> on va apprendre les nouvelles choses par petites quantité pour voir si il y a un désordre
gastrique

Choix des aliments

Dans les choix innées —> peut se faire en fonction des carences
Exemple : moodle rachitisme -> apprécie le gout du foie de morue
—> qualités organoleptiques
- qualitatives
- Quantitative
- A ectives
-> couvre …

Acquis
Préférence pour les aliments consommés au cours du développement.
Exemple : moodle
-> apprentissage des gouts se fait depuis la phase intero jusqu’à l’adulte
-> les besoins évoluent selon l’âge
-> plasticité au niveau du cortex gustatif

Le désir est in uencé par les stimuli cognitif

Stimulis cognitif = résultent de l’expérience socioculturelle et a ective

Experience :
2 groupes :
- « au c’est délicieux » —> juste mangeable en vrai
- « Désagréable » —> infect en vrai
Le cortex gustatif il va dire puisque on a dit c’était peu averti il va s’activer en disant c’est
positif.
Le cortex gustatif quand c’est positif active une certaine région.
Le cortex est divisé.
On peut tromper le cortex gustatif, en lui disant une force appréciation, le cortex primaire
est modulé par l’attente qu’on a du gout.

Insula ??

L’état émotionnel peut aussi modulé la prise alimentaire.

=> hypoxie (diminution de l’apetit), hyperexie (augmentation de l’appétit)

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ff
fl
fi
ff
=/ anorexie mentales

Choix des aliments acquis (diapo 61)

Aspet positif gèrer par les ganglions de la base.
-> neurone dopaminergiques
Circuit des plaisirs impliqué dans les plaisirs, et donc les plaisirs gustatif.

Ce qui s’est pas dans l’anorexie mental —> envoie pas de dopamine donc pas d’activation
du circuit de récompense.

Au niveau gustatif, et de l’aspect hédonique activer :

-> via le gout -> cortex gustatif
Une fois que le gout est appréhendé par le circuit du plaisir (positif ou négatif) et aussi par
le thalamus => prise de décision sur si on le mange ou pas.

Prise Alimentaire (PA)

-> hormone impliqué et glucose impliqué aussi
-> réguler par l’hypothalamus

Si il y a des lésions sur l’hypothalamus selon là on se trouve la lésion cela va faire une
hyperfagie ou hypofalgie.
-> nourriture dépend aussi des neurones de l’hypothalamus (inné).
Le glucose peut aussi moduler la prise alimentaire, il ya des récepteur au glucose situé à la
surface des neurone de l’hypothalamus.
=> la faim est dépendant de deux airs où se trouvent les neurones récepteur de glucose
- VMH ventro median, centre de la satiété
- ALH aire latéral, centre de la faim
Quand on est en hypoglécimie (privation de glucose), et qu’on est en glucopénie, cad qu’on
a moins de glucose au niveau du cerveau, et donc cette information de baisse de glucose
va faire ALH.
-> baisse de glucose sur le neurone ALH, déclenche la faim
-> augmentation de glucose sur le neurone VMH, déclenche la satiété

Sytème qui fonctionne un peu comme un balance.

Si lésion hypothalamus VMH, on peut quand même réguler grâce à l’aspect hédonique.
Besoin physiologie -> réguler par l’hypothalamus
Besoin nutritionnel -> réguler par l’aspect hédonique

Il y a des obésité qui peuvent être lié à un pb génétique mais aussi dysfonctionnement au
niveau du VMH, mais aussi a cause de certaine malbou e.

En condition normal la satiété est plus forte que la faim.

Mais la satiété est aussi gérée par le plaisir.

Plaisir peut donner la satiété.

24/03

Ti rappel
-> la baisse de glucose déclenche l’activité de l’ALH.
En période où on mange pas, le centre de la faim exerce une inhibition sur le latéral.
Si on stimule le VMH, on baisse la prise alimentaire.

Si activation du Lateral Hypothalamus -> on peut sécrèter de la dopamine et donc activer le

circuit du plaisir.

5
ff
Nos besoins physiologique en glucose sont aussi réguler par l’aspect hédonique du plaisir.

Information véhiculé par hormones sécrétés par organes gastriques.

-> véhiculé par le nerf val

Gréline
-> hormone de l’estomac
Sécrétez avant le repas et traduit la quantité de nourriture qui reste dans l’estomac.
-> déclenche la faim, augmente la sensation de faim

Insuline
Sécrétez par le foie ou le pancréas
-> stock le glucose sous forme de glycogène

Leptine
-> hormone du gras
Sécrété par les adipocytes, sécrété au début du repas
-> favorise les dépenses énergétiques.

Noyeau arqué
-> en dessous du VMH
Sensible à letptine, a un rôle dans l’arrêt de la prise alimentaire
Sécréte un nreuropeptides (fabriqué au niveau du corps cellulaire) —> NPY, joue le rôle de
neuro transmetteur

Si on a une lésion du Noyau arqué —> obésité

-> les graisses ne sont pas brulé
-> les neurones du noyau arqué possèdent des récepteurs à la leptine, qui seront informés
du niveau des réserve adipeuse (cellule qui contiennent le gras).
La leptine va informé au noyau arqué qu’il faut arrêter la PA. La leptine favorise les
dépenses énergétiques.
—> gros rats, si on leur ingère de la leptine elle revienne à un poids normal.

La leptine à un rôle fondamental à la puberté.

-> anorexie : blocage des hormones sexuel, pas de règle
—> masse corporel importante pour l’entrée dans la puberté.
….

Quand restriction ou excès d’exo physique —> leptine perturbé -> puberté retardé
—> leptine joue un rôle essentiel dans la puberté.

NPY synthétisent -> polypeptides orexigène (++ PA)

—> concentration de NPY supérieur chez les rats obèses
Les neurones à NPY possèdent des récepteurs pour la leptine.

Situation normal :
Noyau arqué oréxigène donc déclenche le PA -> insuline -> acide gras -> leptine -> se xe
sur les neurones NPY et donc l’inhibe -> baisse de la prise alimentaire.

(Obésité (sans dérégulations)

Plus d’acide gras donc on)

Diapos 105
Quand leptine sur POMC ->

Déclenchement de faim

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 baisse de glucose dans le sang => hypocglycémie
Baisse du stock de glucose => glucopénie
-> activation LH
…

Quand je mange :
- consommation de glucose -> baisse activité du LH -> sécrétion de l’isnuline et leptide
(hormones du gras)
La leptine se xe sur le noyau anorexiegène du noyau arqué et active le centre de la satiété
(VMH).

Si baisse leptine = NPY = augmentation VMH. Leptine stimule centre anorexigène du noyau
arqué, mais diminution leptine pas d’inhibition VMH donc augmente la faim car pas
d’inhibition LH.

Question : qu’est ce qui déclenche la faim ?

-> baisse de glucose etcc
-> centre de la faim -> ALH

L’arrêt de la PA dépend des hormone notamment de la leptine et de l’insuline.

-> depend de la leptites qui se xe sur le noyau anxiogène.

Gréline est orexigène cad qu’elle favorise le déclenchement de l’ALH.

Baisse de leptine est oyrexigène.

Trouble du comportement alimentaire

-> peuvent toujours toutes les phases du CA.

Pathologie :
CA -> encrée dans une culture, dans une éducation
—> d’ordre somatique (obésité…)
—> d’ordre psychologique (dépression…)

Signal :
-> négation du désir de manger
-> satiété non perçue ou non respecté
Contexte environnemental et psychologique

Anomalies de la PA

Prandiales :
- modi cation quantitatives (hyperphagie…)
- Modi acftions qualitatives et comportemental
Extra-prandiales :
- hyper-réactivité au stimulis alimentaire
- Grignotage
- Compulsion alimentaire
- Accés boulimiques (fait de vouloir remplir son estomac)
-> hyperphagie

- absence de faim et/ou d’envie de manger : anorexie

Anorexie mental = refus de manger
-> hypophagie

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fi
fi
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 Anorexie mental :
- restrictif
- Boulimique (manger tout et n’importe quoi puis va se faire vomir)
—> souvent un trauma dans l’enfance de refuser de devenir femme (arrêt des règles, arrêt
de la pousse des seins)
—> peut aussi être dans un contexte de délire : délire d’empoisonnement (schizophrénie),
avec des TOC (hyper maniaque).
Shizophrénie : hyperdopaminergie
—> 1% des lles de moins de 25 ans -> 5% de mort
Ce qui est di cile c’est que le plaisir est lié à la privation.

Imagerie cérébrale chez les anorexie : diapo 127

-> hyperactivité chez les patients anorexiques
Normal -> on mange et on rationalise pas
Chez anorexie : rationalise tout ce qui va être plaisant -> préfrontal leur interdit de manger
et de prendre du plaisir donc se priver va devenir plaisant.

(Stimulation profonde)

Image du corps :
—> anorexie se trouve obèse
Expérience :
Si stimulaltion du nerf tenseur on va se voir plus gros et l’autre nerf on va se voir plus n.
Avec des vibration, le cerveau va avoir que on rétrécie.
-> anorexie se trouve

Boulimie :
- avec vomissement provoqué et prise purgatifs
- Sans vomissements et sans prise purgatifs
31/03

Le comportement de Veil-Sommeil
> Comportement primitif et nécessaire

Le sommeil est vital. Il existe chez tous les mammifères, les oiseaux, les reptiles, les
poissons et les amphibiens ainsi que chez les invertébrés (drosophile, scorpion).
Il est régulé par une horloge circadienne (24h) et, si défaillant, va entraîner des
conséquences :
- à court terme, sur les troubles mnésiques ou d’ordre anxiogènes (irritabilité, etc) et baisse
des performances
- à long terme, sur les troubles de l’humeur (anxiété, dépression…), cardiovasculaire et du
métabolisme (obésité).

Au niveau mnésique, on a un phénomène de consolidation (rejouer la séquence) mais son

première rôle c’est la restauration physiologique. Cela va permettre une meilleure vie
cellulaire dans la mesure où l’on met le système physiologique au repos, ce qui entraîne
une diminution de l’activité cellulaire qui va permettre la récupération.

Fonction du sommeil -> restauration

Quand on dors on peut renouveler le stock d’ATP (énergie cellulaire).

Sommeil :
-> ralentissement de tt les organes et baisse de la température corporel.
-> détoxication

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ffi
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Cycle circadien -> horloge interne sur 24h, 12h dans un états de repos et 12h dans un état
de Veil.
> se met en place au cours du dev (nouveaux né -> pas de nuit complète, le sommeil est
séquencé)

Cortisol : hormone du stress

-> sécrété par les glandes surrénales (en bas du dos)
-> sécrété selon le cycle circadien, pique au levé puis diminue et remonte au milieu de la
journée.
Si stress chronique -> peut avoir des dé-régulation et des conséquence
La régulation d’hormone se fait par la Veil-sommeil

Hormone de croissance :
-> régulé selon un cycle circadien

Privation de sommeil

Étude sur les souris

Encéphalogramme qui permet de voir les activités du cerveau et discriminer les deux types
de sommeil (sommeil lent et sommeil paradoxal). Ce qu’on voit dans la petite fenêtre, c’est
le sommeil paradoxal.
Dès que l’animal commence à s’endormir (entrer dans le sommeil paradoxal), on secoue
l’animal.
—> l’animal n’avait pas la possibilité de dormir
Si on prive l’animal pendant 21 jours d’un sommeil complet, on a une perte de poids
associée à une plus grande prise alimentaire.
Au bout de 28 jours, c’est la mort qui s’en suit.

Résultat : Quand on est privée de sommeil, notre corps consomme beaucoup plus
d’énergie.
-> augmentation de la PA
-> baisse du poids

Paradoxe : Chez certains patients, la perte de sommeil (≠aucun sommeil) peut entraîner
l’obésité.

Horloge biologique (circadienne)

Le rythme vielle/sommeil est réglé par des horloges biologiques. L’horloge biologique, c’est
le fait que lorsque la lumière diminue, on a la pression du sommeil. On aura une régulation,
c’est le cycle circadien (régulé sur 24h). On a 12h d’éveil et 12h de sommeil.

C’est une horloge qui n’est pas spéci que aux animaux : elle a été observée pour la
première fois avec des feuilles de mimosa en 1729 où on a mis en évidence un rythme
endogène (même rythme à l’obscurité et à température constante).
Cette horloge est régulée par une hormone : la mélatonine. Cette hormone déclenche le
signal qui dit « J’ai sommeil ».

Elle est secrétée par une structure le « métronome biologique » dans l’hypothalamus.
A l’intérieur, on a une structure appelé le métronome biologique. Notre activité et notre
environnement (social et ext.) in uence la sécrétion d’hormone au niveau de cette structure
parce qu’elle est connectée au système visuel/auditif (luminosité ext., bruit environnant vont
réguler son fonctionnement) qui vont venir aider à synchroniser les rythmes.

-> horloge interne, métronome interne, oscillateur interne

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fl
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Etude sur la privation de lumière

Quand la personne est isolé dans la grotte.

> se couche de plus en plus tard
> le seul signal interne qu’on a c’est notre température interne, ça va être le synchroniseur
> cycle circadien -> 24h30
Quand il ressort de la grotte le cycle circadien va se recaler sur les signaux externe
(lumières…)

> Le cycle vielle/sommeil est de 24h, alternance veil-sommeil

> Le rythme est autonome (pour l’humain, c’est 25-32h : 20h d’éveil et 12h de sommeil)
> Le rythme autonome de la température est de 25h
> La qualité du sommeil est st a ectée quand ces cycles sont désynchronisés
> Décalage horaire (remède: lumière intense) :
> Remise à l’heure tous les jours par la lumière : dépend de l’intensité, de la durée,
longueur d’onde, heure
> assuré par le noyau supra-chiasmatique dans l’hypothalamus

….

Le cycle circadien est aussi appelé « nycthéméral ». Il dure environ 24h avec des
alternances vieille-sommeil via une modi cation progressive de l’état de vigilance. La
température est minimum le matin et maximum le soir.

L’activité de la plupart des systèmes physiologiques et biochimiques de l’organisme uctue

avec les rythmes du jour :
Sommeil :
- Diminution de la température corporelle
- Circulation sanguine
- Diminution de la production d’urine
- Sécrétion hormonale
- Pousse des cheveux
- Métabolisme

Le rythme circadien et le cycle de sommeil ne sont pas innés. Chez l’enfant, c’est un
apprentissage qui se fait.

Diapo 14 :
Hormone de croissance : rôle fondamental
Pendant le dev, dernier trimestre in-utéro, on a une hyper rami cation, y’a bcp de dendrites,
bcp de pousse dendritique.
—> énormément de câblage mais ensuite il y a une spécialisation et çà va se dé-cabler

Photo-récepeteurs rétiniens

Lumière -> ouverture de canaux qui active des neurones -> canaux inonque :
-> voie visuelle
-> voie non-visuelle : neurones vont activer le noyau supra-chiasmatique et l’informe de
l’heure qu’il est -> relais par la moelle epinaire -> puis deuxième relais à la glande pinéale :
épiphyse (sois inhiber sois exciter)
Épiphyse : secrète la mélatonine

Neuro-peptide et hormone -> fabriqué au niveau du corps cellulaire et ils passe dans tt les
membrane

Neuro transmetteur

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fi
fl
Gaba -> neuro transmetteur inhibiteur du SNC
Si lumière activation du NT gaba inhibiteur dans le noyau supra-chiasmatique et donc çà va
diminuer le production de mélatonine

Si pas lune -> moins d’excitation du neurone -> baisse de l’inhibition du GABA ->
augmentation de la production de mélatonine

Ionotropique : NT xe et ouvre le canal et laisse passer les ions

Metapotropique : chaine d’évènement avant d’ouvrir le canal

Dépression saisonnière : melantonine à une in uence sur la sérotonine

Noyau supra chiasmatique :

—> assure l’horloge biologique
—> remet à l’heure
Si lésion du noyau supra chiasmatique :
-> baisse du rythme circadien voire perte
-> mais ne supprime pas le sommeil il y a des systèmes compensatoire

Evolution du sommeil
Moodle

Quand nuit-blanche : même si après on dors le même temps on aura pas la même qualité
de sommeil.

Système paradoxal (REM) :

-> état de sommeil mais le cerveau est totalement éveillé
-> saccade occulaire pdt le sp
-> là où on fait les rêves
-> on sait pas trop à quoi il sert mais Freud as dit que le sp permet de vivre des choses
extrêmes et donc de mieux résister au stress
-> au niveau neurologique est très coûteux

Sommeil lent :
-> activité électrique du cerveau lent

Diapo 30
Gros dormeur - petit dormeur
En moyenne on dort pdt 7/8h, dans notre set on dors de moins en moins

Chez les adolescents :

—> ont perdu en sommeil, donc dé-regulation

Dette de sommeil

Privation chez l’homme, l’état de vigilance :

- 17h de privation = alcoolémie de 0,5gl
- 24h de privation = alcoolémie de 1gl
—> baisse de l’état de vigilance

Polysomnographe :

La polysomnographie c’est un outil utilisé dans l’étude du sommeil qui permet la plupart du
temps de détecter la présence des troubles du sommeil. Elle se déroule à l’hôpital où des

11
fi
fl
 électrodes sont placées sur le cuir chevelu, le visage, la,poitrine, mais aussi les jambes et
les bras pour mesurer :
- L’activité cérébrale avec l’électroencéphalographie
- L’activité oculaire, avec l’eletrooculographie
- L’activité du cœur, avec l’électrocardiographie
- L’activité des muscles avec l’électromyographie
- Et le rythme respiratoire avec la fréquence
respiratoire

EGG :
—> electrode bien placé sur des airs spéci que
-> enregistre la résultante du PA, le champs électrique de tt les neurones

07/04

Rappel
Cycle circadian controlé par le noyau suprachiasmatique.
—> régule le cycle
Le veil et le sommeil sont controlé par des neurones dans le tronc cérébrale

Polysomnographie :
EGG -> récupère un champs électrique, il re ète l’inverse de ce qui se passe dans le
neurone car il prend ce qu’il y a la surface.
-> traduit l’activité des neurones corticaux

Au niveau de la synapse post synaptique il peut y avoir des récepteurs glutamartégiques

mais aussi gabaérgique.

Au niveau corticale le cerveau est pas plat, il y a des circonvolutions, et donc quand ya
l’électrode à la surface on entend moins ce qui y’a au fond du cortex. Il est donc primordial
de faire des anlyse après.

Les électrode, sous forme de bonnet ou autre.

EEG et rythmes oscillatoire

On a di érent rythme qui correspondent à di érents états de vigilance. Les rythmes se

traduisent en oscillation et correspondent à l’activité des neurones.
Signal Beta entre 13 et 30 hz : chaque pique 13 à 30 pique par seconde et cela nous donne
la fréquence.
Éveil -> fréquence du signal élever -> signal beta
Signal alpha -> un peu plus lent mais toujours élever

Onde lente, pdt le sommeil à ondes lentes on a des ondes lentes

-> sommeil lent donc moins de neurone activé

Synchronisé —> tt les neurones activé en meme temps

Désynchronisé —> tt les neurone ne sont pas activé en meme temps, il y a aussi des
inhibition => état d’éveil
En état éveillé j’ai de l’activité di érents.

Activité synchronisé-> ….

Eveil : desynchronisé, rapide, fréquence au signal EEG élevé

Sommeil lent : synchronisé, lent, fréquence EEG faible
REM : désynchronisé, rapide, EEG fréquence élevé

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ff
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ff
 Sommeil paradoxal/REM :
Même état que l’éveil
-> rêves/cauchemar et chargé en émotions
Activité électrique pareil qu’en état d’éveil
Tableau Diapo 48
Tonus musculaire -> aboli, on est paralysé

Composition de la nuit
Diapo 49 REM -> carré rouge
Entre 3 et 6 cycle par nuit pour une personne normal
1er cycle
Stade 1 et 2 -> SOL léger
Stade 3 et 4 -> SOL profond
Apres en REM
Mais au fur et a mesure des cycles on ne repasse plus forcement en SOL léger, on passe
SOL profond et REM.
REM environ 30 min
Plus on avance dans la nuit il y a de moins en moins de SOL profond.

En SOL -> rêve ou sans connotation émotionnelle

Sieste :
Si on est pas habitué on va pouvoir tomber dans un SOL profond en 1h.
Mais certains peuvent entraîner leur sommeil, skipper -> SOM profond en 5/10 min et ils
peuvent nir leur cycle.

Petit dormeur -> moins de cycle ou cycle plus court

Somnanbulisme -> SOL profond

Plusieurs cycle :
SOL : léger et profond
+
REM

Les modi cations physiologique du sommeil

Au niveau de l’electro myogramme

Éveil -> activité musculaire présente
SOL -> activité musculaire ralenti
REM -> paralysé

Au niveau de l’electro oculaire

Eveil -> lent
SOL -> léger : un peu d’activité
Profond : absent
REM -> rapide

SNP
Éveil -> + +
SOL -> faible
REM -> + +

Role du sommeil paradoxal

Diaopo 52

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fi
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Si on est privé du sommeil paradoxal :
- moins de résistance au stress
- Plus apte à dev des dépression ou anxiété
- On meurt pas
—> joue un rôle dans la régulation des émotions mais pas vital

SOL -> vital

Pour la mémoire :
Elle se consolide en SOL et en REM selon les types de mémoires.
SOL -> mémoire déclarative
REM -> mémoire procédurale
Pas encore bien démontré.

Quand il y a un conditionnement la meilleur extinction c’est pendant le REM.

-> un peu comme l’EMDR

L’éveil

l’EEG en état éveillé à une fréquence élevé mais de faible amplitude.

- désyncronisation
- Fréquence élever
- Amplitude faible
Quand SOL —> amplitude élevé
REM —> amplitude faible

Au niveau des réseaux neuronaux

Chez le chats, quand mon un électrode sur le réticulum et qu’on le stimule on le réveil.
Si on stimule le thalamus on s’endors.
Le réticulum -> tronc cérébral (entre C1 et C4) où il ya des neurones, les neurone de l’éveil.
Si on a une lésion à ce niveau là on tombe dans le coma.
L’origine de l’état d’éveil se passe entre le tronc cérébral et le mésencéphale, là ou il ya
neurones de l’eveil qui sont dans la formation réticulé ascendante.
Réticulé ascendante -> région entre le tronc cérébral et le mésancéphale ou y’a tt les
neurones de l’eveil

(Site : le cerveau à tout les niveau maggui institut)

Moto neurone -> neurone de la ME

Moto neurone -> remontre FRA et donc la stimule -> FRA active le thalamus qui ltre l’info
-> maintien de l’eveil

Mais si on stimule le thalamus on s’endort ??

Sérotonine (5-HT) -> si on la bloque chez le chat —> insomnies

-> si on lui donne chez le chat —> retour du sommeil
Enfaite la sérotonine est sécrété pdt tt la journée et il faut en secrété pour avoir un bon
sommeil (se voit chez les dépressif), a pour fonction de faire bien dormir.
La sérotonine est produit par un noyau raphé antérieur.
Dans le tronc cérébrale on a tout les neuro-transmetteur de l’éveil.
Neurone de projection —> libère des NT dans le cortex.

Diapo 64
—> la sérotonine semblent mesurer la durée et l’intensité de l’eveil pour le le sommeil.

14
fi
Noradréline (NOR) -> se trouve au niveau du tronc cérébral au niveau du Locus coerulus.
-> NT de l’eveil

Acétylcholine (ACH) -> assure les fonction mnésique

-> NT de l’éveil
-> on en aussi pdt le REM

Histamine (HIST) -> NT de l’eveil

NOR, 5-HT, ACH, HIST —> sont excitateur, NT de l’éveil

Il y a aussi du glutamate
Ils activent le thalamus…..(photo alyzée)
Quand SOL -> pas d’activation du thalamus donc libération de NT gabaergiques. Les gaba
vont inhiber le cortex
SOL = diminution de Nt de l’eveil + activation des neurones gabaérgiques sur le cortex

Quand NT actif on stimule la voie réticulo hypothalamus corticale et la voie réticulo-

thalamo-corticale.

État d’eveil -> trop d’estimation donc pas possible d’inhibition

Quand SOL -> mois de NT donc le GABA peut aller inhiber le cortex
-> une balance

SOL :
Diapo 69
-> baisse du système sympathique et activation du parasympathique (ralentissement
général des organes)
SNP -> acétylcholine : inhibitrice
SNS -> acétylcholine : excitatrice

Fonction du SOL :
- repos
- Restauration métabolique
- Conservation de l’énergie
- Mémoire contextuelle
- Classement infos
Diapo 78
Neurone Gaba pace maker -> …

Complexe K : EEG devient lente et d’un coup y’a un grand truc, activité cérébrale forte au
niveau de l’hippocampe : le replay d’une activité qu’on a fait dans la journée.
-> joue un rôle de consolidation mnésique
-> phase 2 du SOL

SOL léger -> 50% du sommeil

Phase 3 du SOL
- profond
- …
Phase 4 du SOL
- profond
- …
14/03

15
Ti rappel :
4 phases au SOL
EEG lent -> phase 2, pas de mouvement au niveau oculaire (EOG)
CGL -> corps genouillé latteraux, (pdt le REM c’est eux qui active les saccade oculaire),
SOL peut d’activité
Complexe K : réactivation des neurones qui sont impliqué dans la mémoire au niveau de
l’hippocampe

Mémoire déclarative, mémoire spatiale

-> replay du sommeil en partie du à l’activer de l’hippocampe.
Memoire déclarative : dedans y’a la mémoire épisodique (mémoire de nous souvenir)
Hippocampe : qui gére la mémoire spatiale
HM -> amnésie antérograde, ne peut plus apprendre de nouveau souvenir, mémoire
rétrograde partiel

Quand la mémoire est consolidée par l’hippocampe…

Au niveau de l’hippocampe il ya des neurones qui codent l’emplacement dans l’espace :
neurone GPS, permettre de s’orienter
=> cellules de lieux : neurone activateur qui décharge quand on est à un endroit spéci que
de l’environment, et cela change selon l’environment.

Etude sur les chau eur de taxi -> plus gros hippocampe

Chaque neurone joue une séquence et c’est la même de comment on explore l’environment
Exemple : table -> chambre -> salle de bains
NA. NB NC
Salle de bains -> chambre -> table
NC NB NA

Mais on garde en mémoire seul des cartes qui ont un intérêt pour nous.

Le replay pendant SOL se fait en plus rapide

Alzhiememer > dégradation de lieu de l’environment

Quand apprentissage d’une séquence -> le soir replay on réjoue la même séquence mais
en plus vite-> même ordre mais plus vite
Le fait que ce soit en condensé montre nos rêve sont interprétable -> le temps n’est pas
réel.

SOL =
—> cellule de lieus qui se réactive uniquement pdt le SOL et qui rejoue la séquence de ce
qu’on pu vivre dans la journée

Hippocampe : système qui permet de tout connecté et qui fait ré-émerger le souvenir

Sommeil et consolidation mnésique

-> moodle
> lors de l’éveil, le cerveau peut encoder : traces mnésiques perçus par le cortex sensoriel
puis acheminé au thalamus puis l’hippocampe qui crée un souvenir et ensuite la
consolidation est envoyé dans le cortex.
> les traces mnésiques deviennent stables et résistantes aux interférences : consolidation
> les expériences….

Pendant le sommeil paradoxal :

-> pas de replay mais il augmente les connexions entre les réseaux -> synapdtogénèse

16
ff
fi
Quand on est bébé on perd des neurones mais il laisse des épines dendritiques qui crée
des synapse.

Sommeil paradoxal, REM

REM apparait que chez les vertébrés, il doit être plus complexe en terme de réseau.
Le SOL dépend de la formation réticulé et l’ascendantes pas le REM
Neurone de REM -> dans le tronc cérébrale

REM : (diapo 92)

=> cerveau actif halluciné dans un corps paralysé
> rythme actif, correspond 20-25% du temps de sommeil et augmente au fur et à mesure
de la nuit.

EOG : tres intense

EEG : actif, amplitude faible et fréquence élevé
EMG : plat, Atonie musculaire

IRM f :
Réveil quand il fait rien et yeux fermé : pas bcp d’activité, un peu au niveau temporal
(auditif)
REM : vlaaaa d’activité, au niveau profond c’est le striatum ventral (circuit de plaisir),
système de récompense très actif, pas de Cortex d’activité frontal -> pas de rationnel

> reves vivaces avec scénario et cauchemar

> plus le sommeil est long + on rêve car + de cycle

A quoi ça sert ?
> désengager le rationnelle du coté émotionnelle, vivre des choses folles pour mieux
résister au stress de la vie quotidienne
Les fonctions sont encore à l’étude mais il y en a :
> récupérateur psychique
> consolidation de la mémoire procédurale et déclarative
> récup de la fatigue nerveuse
> ré-organisation synaptique : au niveau de la synapse, stabilité des récepteur et certaine
synapse partirai pour rafraichir et faire un reset
> développement
> privation de REM -> dé cit du dev nerveux (50% du temps chez bb)

Fréquence cardiaque irrégulière, avec des alternance de bradycardie et de tachycardie

…

Apparition du SP

Atonie musculaire du a la protection descendante : moto - neurone de la ME inhibé =

paralysé
L’atonie est faite par les neurone inhibiteur à glycine : NT inhibiteur des moto neurone, se
trouve au niveau du tronc cérébral => frein moteur

Neurone colinergqiue : active le REM => noyau mésoponthin se trouve dans le tronc
cérébral
NT de REM :
> acétylcoline des noyaux mésonpontin (NT de la formation réticulé acendante = 0)
2 projections :
- une sur le corps genouillé latéraux
- Et active les neurones à glycine

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fi
> glycine, NT inhibiteur -> inhibe les moto neurone de la ME = atonie
Et donc ACH au niveau périphériques et inhibitrice

Diapo 102
REM

Les pathologie

Les trouble du sommeil

> insomnie chronique (trouble du sommeil lent)

Diapo 111
Apnée du sommeil -> la respiration s’arrête
Mois de REM quand on vieillie -> baisse hormonal

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