ITEM 224: maligne ou PE => occlusions
choriocapillaires => ischémie et nécrose
Rétinopathie de l’EP => décollement de rétine.
hypertensive.
III.Neuropathie optique
Le FO n’est pas systématique en cas hypertensive:
d’HTA compensée s’il n’y a pas de BAV. L’oedème papillaire.
L’HTA favorise l’apparition de CPC
oculaires potentiellement cécitantes:
IV.Classi cation:
👁 OACR.
👁 OVCR.
👁 NOIA non artéritique. Stade Éléments cliniques
👁 Aggrave la RD (rétinopathie
mixte). 1 Rétrécissement artériel di us.
Rétinopathie hypertensive = marqueur de
2 Rétrécissement artériel focal.
RCV. Signe de Gunn.
3 Hémorragies rétiniennes.
I. Rétinopathie hypertensive: Nodules cotonneux.
Exsudats secs.
Clinique ➡ Acuité visuelle normale au
début. 4 Stade 3 + oedème papillaire.
➡ Il y’a des symptômes dans
les formes sévères et Classi cation de Keith et
malignes seulement.
Wagener.
Stades Vasoconstriction: ↓ du calibre
artériel du fait de l’auto-
régulation. Stade Éléments cliniques
Sclérose: Minime Rétrécissement artériel.
➡ Modi cation des parois Signe de Gunn.
des artères rétiniennes => Accentuation du re et artériolaire.
lésions d’artériosclérose.
➡ Engainements artériel. Modéré Hémorragies rétiniennes.
➡ Signes de croisement Nodules cotonneux.
artério-veineux de Gunn. Exsudats secs.
Exsudatif: Malin Stade modéré + OP.
Dépassement des capacités
d’auto-régulation (HTA sévère ou
Classi cation de Wong et
brutale). Mitchell.
➡ Rupture de la BHR.
➡ Hémorragies rétiniennes
super cielles.
➡ Oedème maculaire.
➡ Exsudats secs stellaire
dans la région maculaire.
➡ Oedème papillaire dans les
cas extrêmes.
II. Choroïdopathie
hypertensive:
Pas de mécanisme d’auto-régulation mais
vasoC dépendante du SNS si HTA
fi
fi
fi
fi
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fl
ff