Mort-fœtale intra utérine (MFIU)
INTRODUCTION
Arrêt d’une GS > 22 SA ou > 500g
3 - 12 ‰ des naissances
Dic + : écho : AC –
Complications immédiates
Bilan étiologique : investigations pré- et post-natales
Autopsie fœtale + histopathologie placentaire : systématiques +++
PEC pluridisciplinaire : obstétricien, anapath, généticien
Évaluer le risque de récidive → prévention lors de GS ultérieures +++
Impact psychologique : sentiment de culpabilité, ♀ cercueil
EVOLUTION
Quelques heures ➔ macération :
– Décollement de la peau
– Hémolyse → coloration brune du fœtus
– Désarticulation
– ↓ volume de la tête
– Liquéfaction du cerveau et du foie
– Toutes les cavités se remplissent de sérosités
– ↓ poids fœtal
– ↓ LA + coloration brune
On ne peut pas déterminer la date de la mort
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE :
– Disparition des MAF
– BCF –
– ↓HU, ↓PO
– Montée laiteuse (+)
ECHOGRAPHIQUE :
– AC –
– MAF –
– Fœtus immobile
– Décollement cutané et du cuir chevelu (infiltration des sérosités)
– Chevauchement des os du crâne
– Image de crâne à double contours
– Angulations et courbures du rachis prononcée
DIGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
CLASSIFICATION ÉTIOLOGIQUE DEFRETTS
ÉTIOLOGIES
Suivi de la GS +++
Anamnèse maternelle :
G, P
Consanguinité
ATCD : FC, MFIU
GS précédentes : Malformations, hydramnios
Maladies générales : diabète, LED, thrombophilie
Habitudes toxiques
Prises médicamenteuses
Symptomatologie clinique
Signes d’appel échographique
CAUSES FŒTALES :
ANOMALIES CONGÉNITALES ET CHROMOSOMIQUE : 20%
Chromosomique : trisomie 13, 18, 21, triploidies, monosomies X
Non chromosomique : Mx surtout SNC + cardiaque
ELEMENTS D’ORIENTATION :
Consaguinité
Suivi de GS : anomalie échographique
Perturbation de des index amniotique (2/3 hydramnios 1/3 oligamnios) : 30 %
BILAN PARACLINIQUE :
Autopsie fœtale : Malformation +++
Caryotype +/- FISH
IRM : peut remplacer l’autopsie en l’absence de l’accord des parents
Informations sur l’anatomie fœtale, la structure cérébrale et la présence de lésions d’asphyxie
(SFA) +++
Peu performante dans la détection d’anomalies hors du SNC (Mx cardio-pulmonaires, digestif et
urinaires)
Babygramme (Rx fœtale) : renseigne sur le développement osseux
ASPHYXIE INTRA-PARTUM
ELEMENTS D’ORIENTATION :
– ERCF anormal au cours du ω
– LAM
– ω dystocique
– Cordon : circulaires, nœuds serrés (nœuds lâches)
BILAN PARACLINIQUE :
– Histopathologie placentaire : ischémie placentaire +++
ALLO-IMMUNISATION :
ELEMENTS D’ORIENTATION :
– ATCD obstétricaux
– Anasarque fœtale
BILAN PARACLINIQUE :
– Groupage + Rh
– RAI
– Fœtus décédé : anémie, TCD
– LA : bilirubine
MIE HÉMOLYTIQUE NON IMMUNOLOGIQUE
– Thalassémie
– Déficit en G6PD ou en pyruvate kinase
HÉMORRAGIE F – M : spontanée ou après traumatisme
HEMORRAGIE INTRA – FŒTALE :
– Spontanée ou après traumatisme surtout si coagulopathie
THROMBOSE VEINEUSE : très rare
– Veine rénale
– Veine porte
– Artère ombilicale
CAUSE MÉTABOLIQUE
CAUSE TUMORALE
– Hémorragie intra – tumorale
– Môle embryonnée (fœtus Malformé)
CAUSES MATERNELLES :
CAUSES GÉNÉRALES : ↑ risque avec :
– Âge maternel
– Poids
– NP ou MP > 3
– Suivi insuffisant
– BNSE
– ATCD de MFIU : RR x10
HTA de GS :
– RCIU → MFIU
– HRP
INFECTION IN UTERO :
ELEMENTS D’ORIENTATION :
– Survient le + souvent à un AG jeune / autres étiologies
– CAUSE : sécrétion de phospholipases bactériennes
Libérant des prostaglandines
Déclenchement du précoce du ω
BILAN PARACLINIQUE :
– Rechercher : IU, infection endocervicale ou amniotique
– Effectués juste après l’expulsion → ↑fiabilité
– Sérologie maternelle + virologie foetale et placentaire
– Prelevement bactériologique chez la mère, le fœtus et le placenta
– HC maternelle, placento-culture, étude bactériologique du LA
– CRP, VS
ÉTIOLOGIES INFECTIEUSES :
CMV +++ : 12,5 %
Parvo-virus B19
Syphilis
Rubéole
Chlamydia / infection transplacentaire
Listériose : micro abcès
Toxoplasmose
Herpes
Mycoplasmes
Germes banals : infection ascendante (chorioamniotite, RPM)
Streptocoque B, E. coli, anaérobies
DIABÈTE MATERNEL :
ELEMENTS D’ORIENTATION :
– Macrosomie
– Hydramnios
– Malformations
BILAN PARACLINIQUE :
– HGPO + GAJ
– Histopathologie placentaire : ischémie placentaire
MALADIE AUTO – IMMUNE :
– Ac anti – SSA (anti – Ro) → BAV complet
– LED → anti – coagulant circulant → thrombose + infarctus placentaire
THROMBOPHILIE MATERNELLE :
– formation de thrombus placentaires → ischémie ou infarctus placentaire
RCIU MFIU
ELEMENTS D’ORIENTATION :
– ATCD d’AV, MFIU, MTE
– LED
BILAN PARACLINIQUE :
– BH
– Ac anti-nucléaire (ANA) + Ac anti – DNA
– Ac anti-cardiolipine (ACLA)
– Ac anti – PL
– protéine C, protéine S, anti – thrombine III
– facteur V de Leiden
INTOXICATION :
– Drogues dures → VC brutale → décollement placentaire
– AINS → fermeture prématurée du canal artériel + toxicité rénale
TRAUMATISME :
– Traumatisme direct → décollement placentaire
PATHOLOGIE HÉPATIQUE : SHAG, Hellp Sd
HYPOXIE MATERNELLE SÉVÈRE :
– IC
– Insuffisance respiratoire
– IR
CAUSES ANNEXIELLES :
HYPOXIE CHRONIQUE
ELEMENTS D’ORIENTATION :
– PE
– RCIU
– DDT
BILAN PARACLINIQUE :
– Histopathologie placentaire : lésions vasculaires ou des infarctus
Ischémie placentaire
– Décollements placentaires
– Bilan de PE
HYPOXIE AIGUE :
– HRP
– Accident du cordon : nœuds, torsion, enroulement autour d’un mb
– PP : si saignement d’origine fœtale
– Infarctus placentaire
ELEMENTS D’ORIENTATION :
– Contexte d’HTA + ses FDR
– Thrombophilie
– Cordon long → nœuds, circulaires
BILAN PARACLINIQUE :
– Histopathologie placentaire : lésions vasculaires ou des infarctus → ischémie placentaire
– Décollements placentaires
– Bilan de PE
SD TRANSFUSEUR – TRANSFUSÉ :
– GG BA MC : histologie placentaire : anastomoses ?
CHORIOANGIOME PLACENTAIRE :
– Shunts artério – veineux → IC → anasarque
AUTRES : Rares
– Thrombose ou hématome du cordon
– Anomalie d’implantation du cordon
– Maladie des brides amniotiques
INEXPLIQUÉE : 12 - 50 %
COMPLICATIONS
COAGULOPATHIE :
Passage ds la circulation maternelle de :
– Débris fœtaux : lyse tissulaire → libération d’activateurs de la fibrinolyse
– Placenta, LA, caduque : thromboplastine tissulaire
CIVD et / ou fibrinolyse
– Si HRP : hypertonie favorise la diffusion
– Risque imp si MFIU > 15 j
– Cercle vicieux : CIVD → inertie → Hgie → CIVD
Hémorragies graves
INFECTION AMNIOTIQUE IIAIRE :
– FDR :
RPM
Origine infectieuse
– Endomètrite
– Pelvi – péritonite
– Sepsis
RETENTISSEMENT PSYCHIQUE
CONDUITE À TENIR
– Hospitalisation +++
– Rechercher CIVD : NFS, BH : TP, TCK, PDF, D –dimères, complexes solubles
– Si troubles d’hémostase : PFC, fibrinogène
– Groupage : TS ?
– Évacuation utérine précoce avant l’apparition des troubles d’hémostase / conditions obstétricales
– CZR si :
Complications hémorragiques
Indication obstétricale
BILAN ÉTIOLOGIQUE :
– Examen du fœtus : Mx, anasarque, macrosomie, RCIU
– Rx fœtale : chondrodysplasie
– Placenta : HRP, depôts de fibrine, microabcés
– Menmbranes : insertion vélamenteuse, pt coté
– Cordon : nœud serré, circulaire serré, hématome (après cordocenthèse)
– Bilan de PE
– GAJ, HGPO
– Étude bactériologique :
Fœtale : placenta, LA, urines, liquide gastrique, orifices
Maternelle : HC, ECBU, PV, sérologies maternelles
CONDUITE À TENIR
– Autopsie fœtale +++
– Écho post - mortem
– Étude anatomo-pathologique : fœtus, placenta
– Caryotype : sang du cordon, plv intra – cardiaque, LA, peau, placenta, mb
– Bilan de thrombophilie
– SAD +++
– Inhibition de la lactation
– Soutien psychique
– Prévention des récidives :
Conseil génétique
Equilibrer un diabète
Aspirine si HTA
HBPM si thrombophilie
Surveillance rapprochée
CAS PARTICULIER : GG + MFIU DE JI
Fréquence : 0,5 – 6%
MC : 25 - 35 % >>>> BC
Pb = retentissement sur l’autre jumeau
ÉTIOLOGIES :
– Causes de MFIU d’un jumeau :
Causes cordonales
Causes placentaires : insuffisance placentaire
STT
aNLies congénitales
– Peut survenir tout au long de la GS : 1T++ > 2-3T
– BC ≡ étiologies des MFIU des singletons
– MC : étiologies + spécifiques
– Sd transfuseur – transfusé (STT) ++
– MC BA
– MFIU ds 40 % des STT
COMPLICATION CHEZ LE CO-JUMEAU / CHORIONICITÉ :
Mortalité
Prématurité :
– Persistance de tissus embryonnaires
Réaction inflammatoire par libération de cytokines → CU
– AP : 40 - 85 % des cas et ce ds les 2 – 3 semaines suivant la MFIU
Lésions anoxo-ischémiques :
– Cause : Exsaguination du jumeau vivant ds le jumeau mort à travers les Anastomoses Vx du
placenta MC
– Lésions neurologiques +++
PEC
– Echographie 1T : Dic de la chorionicité +++
– CAT / BC :
Identifier (bilan étiologique classique) + TTT de la cause de MFIU
Lutter contre la prématurité
Surveillance écho trimensuel du Co - J : croissance, bien-être fœtal, L du col + RCF
Aucun risque spécifique pour le survivant car pas d’interaction Vx placentaire entre le
jumeau mort et le jumeau survivant
Absence de pathologie menaçante pour la mère et/ou le Co-J
Poursuite de la GS
Certains : interruption à 34 - 36 SA
Autres : déclenchement à 39 SA +++
Risque de CIVD négligeable +++
CAT / MC :
– MFIU au 1T → Co – J le + souvent indemne
– MFIU au 2 – 3T → seuls 60 % des fœtus survivants sont indemnes
– Intervalle entre la MFIU - naissance long :
Fœtus survivants le + souvent sans séquelle
