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Médecine
cardiovasculaire
Sous l'égide du

Collège national des enseignants de cardiologie (CNEC)

et de la Société française de cardiologie (SFC)
Coordonné par
Éric Durand
Professeur de cardiologie (Rouen), responsable DFASM du CNEC

Richard Isnard
Professeur de cardiologie (Paris), ancien président du CNEC

Jean-Noël Trochu
Professeur de cardiologie (Nantes), président du CNEC

2e édition

Elsevier Masson
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ELSEVIER
Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France
Médecine cardiovasculaire, sous l'égide du Collège national des enseignants de cardiologie.
© 2022 Elsevier Masson SAS
ISBN : 978-2-294-77686-1
e-ISBN : 978-2-294-77715-8
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l TUE LE LIVRE J
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Table des matières (cliquable )

Note de l' éditeur XIX
Table des compléments en ligne XXI
Comité de rédaction/Liste des auteurs XXIII
Avant-propos XXV
Abréviations XXVII

I Athérome, facteurs de risques cardiovasculaires,

maladie coronarienne, artériopathie
1 Item 221 Athérome : épidémiologie et physiopathologie.
Le malade polyathéromateux 3
I. Épidémiologie 4
A . Mortalité des maladies cardiovasculaires 4
B . Incidence des maladies cardiovasculaires 5
C . Prévalence des maladies cardiovasculaires 5
D. Pour l ' avenir 5
II. Mécanismes de l ' athérosclérose 5
A . Définition 5
B . Formation d ' une plaque d ' athérome 5
C . Évolution des plaques d ' athérome 6
D . Évolution des sténoses artérielles (remodelage) 7
E. D éveloppement des anévrismes 7
III. Points d ' impact des thé rapeutiques 7
IV. Localisations pr éf érentielles des lésions d 'athérosclérose 8
V. É volution naturelle de la maladie athéromateuse 8
A . É volution et complications 8
B. Facteurs de risque (FDR) d ' athérome 9
VI. Le malade polyathéromateux (ou polyvasculaire) 9
A . Définition 9
B . Prévalence de l ' atteinte polyartérielle 10
C . Prise en charge 10
D. Thérapeutiques admises pour l ' ensemble des patients polyvasculaires . . 10
E. Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques . . . 11
F. Éducation thérapeutique - Compréhension de la maladie 11
G . Bilan clinique annuel d ' évaluation des lésions athéromateuses 12

2 Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention 15

I. Définitions 16
II. Facteurs de risque cardiovasculaire 16
A . Facteurs de risque non modifiables 17
B . Facteurs de risque modifiables 17
III. É valuation du risque cardiovasculaire 21
A . Risque cardiovasculaire global : scores de risque 21
B. Autres éléments utiles pour évaluer le risque cardiovasculaire 25
IV. Pr é vention cardiovasculaire 25
A . Prévention secondaire 25
B . Prévention primaire 27

3 Item 223 Dyslipidémies 35

I. Diagnostic phé notypique 36
II. É liminer une cause d ' hyperlipidémie secondaire 37
III. Diagnostic des hyperlipidémies primitives 37
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A. Hypercholestérolémies familiales monogéniques........................................................................................... 37

B. Hypercholestérolémies polygéniques..................................................................................................................... 38
C. Hyperlipidémie familiale combinée........................................................................................................................ 38
D. Dysbêtalipoprotéinémie (ex-type III)........................................................................................................................ 39
E. Hypertriglycéridémie familiale (ex-type IV)......................................................................................................... 39
F. Hyperchylomicronémies primitives (ex-types I et V)........................................................................................ 39
IV. Évaluation du risque cardiovasculaire global........................................................................... 39
V. Prise en charge thérapeutique................................................................................................... 41
A. Objectifs thérapeutiques............................................................................................................................................ 41
B. Traitement diététique..................................................................................................................................................... 42
C. Traitement médicamenteux...................................................................................................................................... 42
D. Prise en charge thérapeutique de l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote.......................... 43
E. Anticorps anti-PCSK9..................................................................................................................................................... 43
F. Surveillance du traitement hypolipémiant............................................................................................................ 44

4 Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant.......................... 47

I . Définition et confirmation diagnostique................................................................................... 48
IL Épidémiologie................................................................................................................................ 49
A. Prévalence.......................................................................................................................................................................... 49
B. Histoire naturelle.............................................................................................................................................................. 50
III . Physiopathologie......................................................................................................................... 50
A. Rappel des systèmes régulateurs.............................................................................................................................. 50
B. Hypothèses physiopathologiques........................................................................................................................... 50
IV . Manifestations cliniques, complications et évolution.......................................................... 51
A. Circonstances de découverte.................................................................................................................................... 51
B. Complications.................................................................................................................................................................... 51
C. Urgences hypertensives................................................................................................................................................ 53
D. HTA maligne....................................................................................................................................................................... 54
V . Bilan initial................................................................................................................................... 54
VI
A. Mesure de la pression artérielle................................................................................................................................. 55
B. Évaluation initiale du patient hypertendu............................................................................................................ 56
VL HTA secondaire............................................................................................................................ 59
A. Dépistage............................................................................................................................................................................. 59
B. Néphropathies parenchymateuses........................................................................................................................... 60
C. HTA rénovasculaire........................................................................................................................................................ 60
D. Phéochromocytome........................................................................................................................................................ 61
E. Hyperaldostéronisme primaireou syndrome de Conn..................................................................................... 61
F. Autres étiologies endocriniennes.............................................................................................................................. 62
G. Coarctation aortique..................................................................................................................................................... 62
H. Syndrome d'apnées du sommeil (SAS).................................................................................................................. 62
I. Médicaments et produits augmentant la pression artérielle......................................................................... 62
J. HTA gravidique................................................................................................................................................................. 63
VIL Traitement.................................................................................................................................. 63
A. Quand et comment débuter le traitement antihypertenseur? Consultation d'annonce........... 63
B. Objectifs tensionnels (recommandations européennes 2021 )................................................................... 64
C. Combinaison des stratégies thérapeutiques : plan de soin initial.......................................................... 64
D. Mesures hygiénodiététiques....................................................................................................................................... 64
E. Traitement des facteurs de risque........................................................................................................................... 65
F. Traitement médicamenteux antihypertenseur................................................................................................... 65
G. HTA résistante.................................................................................................................................................................... 68
H. Sujet âgé (>80 ans)........................................................................................................................................................ 68
I. Urgence hypertensive...................................................................................................................................................... 68
VIIL Suivi du patient hypertendu après 6 mois de prise en charge............................................ 69
A. Patient dont la PA est contrôlée à 6 mois............................................................................................................ 69
B. Patient dont la PA n'est pas contrôlée à 6 mois.............................................................................................. 69

5 Item 339 Syndromes coronariens aigus 73

I. Définitions....................................................................................................................................... 74
A. Syndromes coronariens aigus.................................................................................................................................... 74
B. Infarctus du myocarde................................................................................................................................................... 75
C. Angor stable....................................................................................................................................................................... 75
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Table des matières

II. Épidémiologie................................................................................................................................ 75
III. Physiopathologie.......................................................................................................................... 76
A. Sténose athérothrombotique.................................................................................................................................... 76
B. Ischémie myocardique aiguë....................................................................................................................................... 77
C. Patient vulnérable et facteurs déclenchants...................................................................................................... 77
D. Sténose athérosléreuse (fixe).................................................................................................................................... 77
E. Ischémie myocardique inductible (d'effort)......................................................................................................... 77
IV. Diagnostic..................................................................................................................................... 78
A. Présentation clinique..................................................................................................................................................... 78
B. Examen physique.............................................................................................................................................................. 80
C. Examens complémentaires.......................................................................................................................................... 80
D. Diagnostic différentiel.................................................................................................................................................. 92
E. Diagnostic de gravité..................................................................................................................................................... 93
V. Traitement.................................................................................................................................... 95
A. Médicaments.................................................................................................................................................................... 95
B. Revascularisation.............................................................................................................................................................. 96
C. Traitement du SCANST............................................................................................................................................... 97
D. Traitement de l'IDMST.................................................................................................................................................. 98
E. Traitement de l'angor stable...................................................................................................................................... 99
VL Évolution et complications........................................................................................................ 103
A. Unité de soins intensifs coronariens..................................................................................................................... 103
B. Complications précoces............................................................................................................................................... 103
C. Complications tardives.................................................................................................................................................. 106
VIL Prise en charge au long cours après hospitalisation pour un SCA...................................... 107
A. Traitement au long cours............................................................................................................................................ 107
B. Suivi médical....................................................................................................................................................................... 108

6 Item 230 Douleur thoracique aiguë 113

I. Conduite à tenir en présence d'un patient qui consulte pour douleur thoracique............. 114
A. Première étape : rechercher une détresse vitale.............................................................................................. 114
B. Seconde étape : les 4 urgences cardiovasculaires.......................................................................................... 114
IL Orientation diagnostique : identifier les urgences cardiaques.............................................. 115
A. Syndrome coronarien aigu (cf. item 339 - chapitre 5).................................................................................. 115
B. Dissection de l'aorte thoracique.............................................................................................................................. 117
C. Embolie pulmonaire (cf. item 226 -chapitre 19)............................................................................................ 118
D. Péricardite aiguë (cf. item 235 - chapitre20)..................................................................................................... 118
III. Orientation diagnostique : douleurs chroniques de cause cardiaque................................. 120
IV. Orientation diagnostique : principales causes extracardiaques d'une douleur thoracique . 120
A. Douleurs d'origine pulmonaire................................................................................................................................. 120
B. Douleurs d'origine œsophagienne........................................................................................................................... 121
C. Douleurs pariétales d'origine musculaire ou squelettique......................................................................... 121
D. Douleurs d'origine neurologique.............................................................................................................................. 121
E. Douleurs d'origine abdominale projetées............................................................................................................ 121
F. Douleurs d'origine psychogène................................................................................................................................. 122
G. Conclusion ....................................................................................................................................................................... 122

7 Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres

inférieurs; anévrismes............................................................................. 125
I. Artériopathie de l'aorte et des artères viscérales...................................................................... 126
A. Généralités.......................................................................................................................................................................... 126
B. Ischémie mésentérique chronique........................................................................................................................... 127
C. Ischémie mésentérique aiguë.................................................................................................................................... 127
IL Artériopathie oblitérante des membres inférieurs.................................................................... 128
A. Généralités.......................................................................................................................................................................... 128
B. Clinique................................................................................................................................................................................ 129
C. Examens paracliniques.................................................................................................................................................. 132
D. Diagnostic différentiel.................................................................................................................................................. 134
E. Diagnostic étiologique.................................................................................................................................................. 135
F. Traitement............................................................................................................................................................................. 135
G. Pronostic............................................................................................................................................................................. 138
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III. Ischémie aiguë des membres inférieurs.................................................................................... 138

A. Physiopathologie.............................................................................................................................................................. 139
B. Diagnostic............................................................................................................................................................................. 139
C. Évaluation du terrain..................................................................................................................................................... 143
D. Traitement......................................................................................................................................................................... 143
IV. Anévrismes.................................................................................................................................. 144
A. Anévrisme de l'aorte abdominale (AAA)............................................................................................................ 144
B. Anévrisme de l'artère poplitée (AP)........................................................................................................................ 147

Il Maladies des valves

8 Item 233 Valvulopathies................................................................................... 153
Rétrécissement aortique...................................................................................................................... 155
I. Définition....................................................................................................................................... 155
IL Rappel anatomique..................................................................................................................... 155
III. Physiopathologie et conséquences hémodynamiques........................................................... 155
A. Gradient de pression ventriculo-aortique............................................................................................................ 156
B. Hypertrophie pariétale.................................................................................................................................................. 156
C. Dysfonction diastolique............................................................................................................................................... 157
IV. Étiologies....................................................................................................................................... 157
A. Rétrécissement valvulaire aortique congénital................................................................................................ 157
B. Rétrécissement aortique acquis................................................................................................................................. 158
V. Aspects cliniques........................................................................................................................... 158
A. Circonstances de découverte.................................................................................................................................... 158
B. Signes fonctionnels........................................................................................................................................................ 158
C. Examen et auscultation............................................................................................................................................... 159
VL Examens complémentaires........................................................................................................ 159
VIII j A. Radiographie thoracique............................................................................................................................................ 159
B. Électrocardiogramme..................................................................................................................................................... 160
C. Échocardiographie doppler transthoracique (ETT).......................................................................................... 160
D. Cathétérisme et coronarographie........................................................................................................................... 163
E. Épreuve d'effort................................................................................................................................................................. 164
VIL Évolution et complications....................................................................................................... 164
VIII. Traitement.................................................................................................................................. 165
A. Possibilités thérapeutiques......................................................................................................................................... 165
B. Indications.......................................................................................................................................................................... 165
C. Bilan préopératoire........................................................................................................................................................ 166
Insuffisance mitrale................................................................................................................................ 168
I. Définition....................................................................................................................................... 168
II. Rappel anatomique et mécanismes de la fuite......................................................................... 168
III. Physiopathologie......................................................................................................................... 170
IV. Étiologies....................................................................................................................................... 170
A. Insuffisance mitrale primitive (organique) avec excès de jeu valvulaire (type II de Carpentier) . . 171
B. Insuffisance mitrale secondaire (fonctionnelle) par limitation du jeu valvulaire en systole
(type lllb de Carpentier)......................................................................................................................................................... 171
C. Insuffisance mitrale primaire rhumatismale et apparentées (restriction systolodiastolique, type Ilia
de Carpentier)............................................................................................................................................................................. 172
D. Insuffisance mitrale atriale, par dilatation de l'anneau (type I de Carpentier)................................... 172
E. Insuffisance mitrale sur endocardite........................................................................................................................ 172
F. Causes rares.......................................................................................................................................................................... 172
V. Causes des insuffisances mitrales aiguës.................................................................................... 173
VL Clinique......................................................................................................................................... 173
A. Circonstances de découverte.................................................................................................................................... 173
B. Signes fonctionnels........................................................................................................................................................ 174
C. Examen clinique.............................................................................................................................................................. 174
VIL Examens complémentaires....................................................................................................... 175
A. ECG......................................................................................................................................................................................... 175
B. Radiographie thoracique............................................................................................................................................. 175
C. Échocardiographie doppler.......................................................................................................................................... 175
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Table des matières

D. Coroscanner....................................................................................................................................................................... 178
E. Coronarographie et cathétérisme........................................................................................................................... 178
F. Épreuve d'effort classique ou avec mesure de la consommation d'oxygène
(épreuve d'effort cardiorespiratoire) et échocardiographie d'effort................................................................. 178
VIII. Évolution naturelle et complications...................................................................................... 179
A. Évolution naturelle........................................................................................................................................................ 179
B. Complications.................................................................................................................................................................... 179
IX. Traitement.................................................................................................................................... 180
A. Surveillance....................................................................................................................................................................... 180
B. Traitement médical........................................................................................................................................................ 180
C. Chirurgie et traitement percutané........................................................................................................................... 180
D. « Cliniques des valves » et Heart Team.................................................................................................................. 181
E. Indications thérapeutiques.......................................................................................................................................... 181
Insuffisance aortique.............................................................................................................................. 184
I . Définition...................................................................................................................................... 184
IL Rappel anatomique..................................................................................................................... 184
HL Physiopathologie.......................................................................................................................... 186
A. Insuffisance aortique chronique.............................................................................................................................. 186
B. Insuffisance aortique aiguë.......................................................................................................................................... 187
IV. Étiologies....................................................................................................................................... 188
A. Insuffisance aortique avec mouvement normal descusps........................................................................... 188
B. Insuffisance aortique avec mouvement excessif descusps........................................................................... 190
C. Insuffisance aortique avec mouvement restreint des cusps...................................................................... 190
D. Insuffisance aortique aiguë.......................................................................................................................................... 192
E. Cas particulier des insuffisances aortiques sur prothèse valvulaire.......................................................... 192
V. Clinique......................................................................................................................................... 192
A. Circonstances de découverte.................................................................................................................................... 192
B. Signes fonctionnels........................................................................................................................................................ 192
C. Signes physiques.............................................................................................................................................................. 193
VL Examens complémentaires........................................................................................................ 193
A. Électrocardiogramme..................................................................................................................................................... 193
B. Signes radiologiques (radiographie de thorax)................................................................................................ 193
C. Signes échocardiographiques.................................................................................................................................... 194
D. Test d'effort....................................................................................................................................................................... 196
E. Exploration hémodynamique.................................................................................................................................... 197
F. Imagerie en coupes (scanner et IRM)..................................................................................................................... 197
VIL Diagnostic différentiel.............................................................................................................. 198
VIII. Évolution et complications...................................................................................................... 198
A. Insuffisance aortique chronique.............................................................................................................................. 198
B. Insuffisance aortique aiguë.......................................................................................................................................... 198
C. Complications.................................................................................................................................................................... 198
IX. Surveillance.................................................................................................................................. 199
A. Insuffisance aortique chronique.............................................................................................................................. 199
B. Insuffisance aortique aiguë.......................................................................................................................................... 199
X. Traitement.................................................................................................................................... 199
A. Traitement médical........................................................................................................................................................ 199
B. Prophylaxie de l'endocardite infectieuse............................................................................................................... 200
C. Traitement chirurgical.................................................................................................................................................. 200
D. Remplacement valvulaire percutané (TAVI)......................................................................................................... 202

9 Item 152 Endocardite infectieuse..................................................................... 207

I. Définition....................................................................................................................................... 208
IL Épidémiologie................................................................................................................................ 209
III. Micro-organismes en cause........................................................................................................ 209
IV. Physiopathologie.......................................................................................................................... 210
V. Diagnostic....................................................................................................................................... 211
A. Signes cliniques................................................................................................................................................................. 211
B. Signes paracliniques........................................................................................................................................................ 212
C. Formes cliniques.............................................................................................................................................................. 216
D. Critères diagnostiques.................................................................................................................................................. 217
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VL Complications et pronostic........................................................................................................ 217

VIL Traitement.................................................................................................................................. 218
A. Antibiothérapie................................................................................................................................................................. 218
B. Chirurgie............................................................................................................................................................................. 220
VIII. Prévention.................................................................................................................................. 220
A. Mesures non spécifiques d'éducation.................................................................................................................. 221
B. Antibioprophylaxie........................................................................................................................................................... 221

10 Item 153 Surveillance des porteurs de valve et prothèses vasculaires........ 225

L Les différents types de prothèses valvulaires............................................................................. 226
A. Prothèses mécaniques.................................................................................................................................................. 226
B. Prothèses biologiques ou bioprothèses............................................................................................................... 227
C. Choix du type de prothèse......................................................................................................................................... 231
IL Physiopathologie.......................................................................................................................... 232
HL Complications des valves cardiaques.......................................................................................... 232
A. Complications thromboemboliques........................................................................................................................ 232
B. Complications infectieuses......................................................................................................................................... 235
C. Complications du traitement anticoagulant...................................................................................................... 237
D. Détérioration structurelle des prothèses............................................................................................................... 237
E. Dysfonction non structurelle de prothèse............................................................................................................ 238
IV. Surveillance des porteurs de valve cardiaque........................................................................... 240
A. En postopératoire immédiat....................................................................................................................................... 240
B. Surveillance ultérieure.................................................................................................................................................. 241

11 Item 238 Souffle cardiaque chez l'enfant....................................................... 249

L Généralités sur les cardiopathies de l'enfant............................................................................. 250
IL Particularités de l'auscultation de l'enfant............................................................................... 250
HL Circonstances de découverte........................................................................................................ 251
A. Symptômes qui font suspecter une cardiopathie.......................................................................................... 251
B. Anomalies de l'examen clinique cardiovasculaire.......................................................................................... 251
C. Symptômes extracardiaques...................................................................................................................................... 251
D. Contexte particulier faisant suspecter une atteinte cardiaque................................................................ 252
IV. Clinique et examens complémentaires.................................................................................... 252
A. Signes fonctionnels........................................................................................................................................................ 252
B. Caractéristiques du souffle......................................................................................................................................... 253
C. Signes associés................................................................................................................................................................. 253
D. Examens complémentaires......................................................................................................................................... 254
V. Principales cardiopathies rencontrées en fonction de l'âge.................................................. 255
A. Chez le nouveau-né (de la naissance à la fin du 2e mois)............................................................................ 255
B. Chez le nourrisson (de 2 mois à l'âge de la marche).................................................................................... 257
C. Dans la deuxième enfance (de 2 à 16 ans) : cardiopathies malformatives......................................... 259
VL Les souffles anorganiques (ou fonctionnels ou «innocents»).............................................. 260

III Rythmoloqie
12 Item 342 Malaises, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte . 265
L Définitions et sémantique, notion
de perte de connaissance brève........................................................................................... 266
A. Définitions.......................................................................................................................................................................... 266
B. Autres états de conscience altérée.......................................................................................................................... 267
H. Physiopathologie des PDCB.......................................................................................................... 268
A. Différences entre syncope, épilepsie et PDCB psychogène......................................................................... 268
B. Syncopes............................................................................................................................................................................. 268
C. Épilepsie et PDCB psychogènes................................................................................................................................. 268
HL Étiologies et classification des syncopes...................................................................................... 269
A. Causes cardiaques « par obstacle mécanique »................................................................................................ 269
B. Causes cardiaques «rythmiques»........................................................................................................................... 269
C. Hypotension artérielle orthostatique..................................................................................................................... 270
D. Syncopes réflexes........................................................................................................................................................... 270
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Table des matières

IV . Diagnostic différentiel des syncopes...................................................................................... 271

A. Avec les autres états d'altération de la conscience....................................................................................... 271
B. Avec les autres causes de PDCB............................................................................................................................. 271
V . Prise en charge clinique et paraclinique.................................................................................. 271
A. Interrogatoire.................................................................................................................................................................... 273
B. Examen clinique.............................................................................................................................................................. 273
C. Électrocardiogramme..................................................................................................................................................... 274
D. Première synthèse à l'issue de l'évaluation clinique et électrocardiographique................................ 274
E. Examens supplémentaires............................................................................................................................................ 275
VL Critères de gravité....................................................................................................................... 277
A. Critères cliniques et paracliniques justifiant le maintien aux urgences ou en unité
de syncope ou en hospitalisation conventionnelle.................................................................................................... 277
B. Situations à risque faible autorisant le retour à domicile et/ou une consultation ultérieure .... 277
VIL Formes cliniques typiques......................................................................................................... 278
A. Syncopes réflexes........................................................................................................................................................... 278
B. Hypotension artérielle orthostatique..................................................................................................................... 278
C. Trouble du rythme ou de conduction chez un patient cardiaque.......................................................... 279

13 Item 232 Fibrillation atriale............................................................................. 281

I . Définition...................................................................................................................................... 282
IL Épidémiologie................................................................................................................................ 282
HL Physiopathologie et mécanismes............................................................................................... 283
A. Aspects électriques........................................................................................................................................................ 283
B. Conséquences hémodynamiques........................................................................................................................... 283
C. Évolution............................................................................................................................................................................. 283
IV. Classification et terminologie................................................................................................... 283
A. Classification en « P »..................................................................................................................................................... 283
B. Formes particulières........................................................................................................................................................ 283
V. Diagnostic....................................................................................................................................... 284
A. Circonstances de découverte :très variables..................................................................................................... 284
B. Signes fonctionnels........................................................................................................................................................ 284
C. Examen clinique.............................................................................................................................................................. 284
D. ECG........................................................................................................................................................................................ 285
E. Autres examens complémentaires (cf. aussi 3. Bilan étiologique).......................................................... 286
F. Diagnostic étiologique.................................................................................................................................................. 286
VL Évaluation et prévention du risque thromboembolique....................................................... 287
A. En aigu, autour de la cardioversion........................................................................................................................ 287
B. En chronique....................................................................................................................................................................... 287
C. Fermeture de l'auricule gauche................................................................................................................................. 288
VIL Traitement................................................................................................................................. 288
A. Correction des facteurs de risque........................................................................................................................... 288
B. Traitement de l'accès de FA persistante............................................................................................................... 289
C. Traitement d'entretien.................................................................................................................................................. 289
D. Éducation du patient..................................................................................................................................................... 290
VIII. Différents tableaux cliniques................................................................................................... 291
A. FA avec cœur normal..................................................................................................................................................... 291
B. FA avec insuffisance cardiaque soit révélée, soit aggravée par la FA.................................................... 291
C. FA valvulaire post-rhumatismale (RM post-rhumatismal ou prothèse mécanique).......................... 291
D. Embolie artérielle systémique (cérébrale le plus souvent) parfois révélatrice de la FA................. 291
E. Maladie de l'oreillette..................................................................................................................................................... 292

14 Item 236 Troubles de la conduction intracardiaque 295

I . Définitions...................................................................................................................................... 296
A. Rappel anatomique........................................................................................................................................................ 296
B. Sur le plan physiopathologique................................................................................................................................. 296
IL Dysfonction sinusale (DS)............................................................................................................ 297
A. Physiopathologie et mécanismes.............................................................................................................................. 297
B. Aspects cliniques.............................................................................................................................................................. 298
C. Évaluation .......................................................................................................................................................................... 301
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III. Blocs atrioventriculaires.............................................................................................................. 302

A. Physiopathologie et mécanismes.............................................................................................................................. 302
B. Aspects cliniques.............................................................................................................................................................. 302
C. Évaluation et prise en charge.................................................................................................................................... 307
IV. Blocs de branche......................................................................................................................... 307
A. Physiopathologie et mécanismes.............................................................................................................................. 307
B. Aspects cliniques.............................................................................................................................................................. 308
C. Évaluation et prise en charge.................................................................................................................................... 310
V. Thérapeutique et suivi du patient............................................................................................ 310
A. Situations d'urgence et signes de gravité............................................................................................................ 310
B. Moyens thérapeutiques............................................................................................................................................... 311
C. Indications de stimulation cardiaque définitive................................................................................................ 312
D. Traitement des blocs de branche............................................................................................................................. 314
E. Éducation et surveillance du patient appareillé d'un stimulateur............................................................. 314

15 Item 231 Électrocardiogramme : indications et interprétations................... 319

I . Interprétation............................................................................................................................... 321
A. ECG normal....................................................................................................................................................................... 321
B. Troubles de la conduction............................................................................................................................................ 330
C. Troubles du rythme supraventriculaire.................................................................................................................. 341
D. Troubles du rythme ventriculaire............................................................................................................................. 351
E. Hypertrophies.................................................................................................................................................................... 359
F. Autres pathologies........................................................................................................................................................... 361
IL Indications..................................................................................................................................... 367
A. Monitorage ECG.............................................................................................................................................................. 367
B. ECG conventionnel 12 dérivations ou plus......................................................................................................... 367
C. Méthode de Holter........................................................................................................................................................ 368

16 Item 237 Palpitations........................................................................................ 371

XII j I. Définition et diagnostic................................................................................................................. 372
A. Définition............................................................................................................................................................................. 372
B. Diagnostic............................................................................................................................................................................. 372
II. Diagnostic de gravité................................................................................................................... 372
A. Anamnèse alarmante..................................................................................................................................................... 373
B. Signes cliniques de gravité......................................................................................................................................... 373
C. Électrocardiogramme..................................................................................................................................................... 373
D. Autres examens.............................................................................................................................................................. 374
III. Diagnostic étiologique................................................................................................................. 374
A. Principes................................................................................................................................................................................ 374
B. Moyens................................................................................................................................................................................ 374
C. Corrélation électroclinique : ECG percritique................................................................................................... 375
D. Autres examens complémentaires........................................................................................................................... 378
IV. Étiologies les plus fréquentes ................................................................................................... 379
A. Extrasystoles....................................................................................................................................................................... 379
B. Tachycardie sinusale........................................................................................................................................................ 381
C. Tachycardies jonctionnelles......................................................................................................................................... 382
D. Névrose cardiaque........................................................................................................................................................... 388
E. Troubles du rythme supraventriculaire (fibrillation atriale et flutter) et ventriculaire....................... 388

IV Insuffisance cardiaque
17 Item 203 Dyspnée aiguë et chronique............................................................ 393
I. Généralités.................................................................................................................................... 394
A. Définition de la dyspnée............................................................................................................................................ 394
B. Analyse séméiologique.................................................................................................................................................. 394
C. Examens complémentaires à discuter en 1re intention.................................................................................. 396
D. Autres examens complémentaires.......................................................................................................................... 397
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Table des matières

IL Orientation diagnostique devant une dyspnée aiguë........................................................... 397

A. Étiologies d'origine cardiaque.................................................................................................................................... 398
B. Embolie pulmonaire........................................................................................................................................................ 399
C. Étiologies d'origines pulmonaires et pleurales................................................................................................ 399
D. Étiologies laryngotrachéales....................................................................................................................................... 400
E. Autres étiologies.............................................................................................................................................................. 401
III . Orientation diagnostique devant une dyspnée chronique................................................. 402
A. Etiologies d'origine cardiaque.................................................................................................................................... 402
B. Etiologies pulmonaires.................................................................................................................................................. 403
C. Hypertension artérielle pulmonaire........................................................................................................................ 403
D. Hypertension pulmonaire post-embolique......................................................................................................... 404
E. Autres causes.................................................................................................................................................................... 404

18 Item 234 Insuffisance cardiaque de l'adulte.................................................... 407

I . Généralités................................................................................................................................... 409
A. Définition............................................................................................................................................................................. 409
B. Épidémiologie.................................................................................................................................................................... 410
C. Physiopathologie.............................................................................................................................................................. 410
IL Diagnostic....................................................................................................................................... 413
A. Signes fonctionnels........................................................................................................................................................ 413
B. Signes physiques.............................................................................................................................................................. 414
C. Électrocardiogramme..................................................................................................................................................... 415
D. Radiographie thoracique............................................................................................................................................ 416
E. Dosage des peptides natriurétiques (BNP ou NT-proBNP)............................................................................ 417
F. Échocardiographie transthoracique........................................................................................................................ 417
G. Examens biologiques standards.............................................................................................................................. 419
H. Autres examens complémentaires........................................................................................................................... 419
HL Diagnostic étiologique................................................................................................................... 420
A. Cardiopathies ischémiques.......................................................................................................................................... 420
XII
B. Hypertension artérielle.................................................................................................................................................. 420
C. Cardiomyopathies........................................................................................................................................................... 421
D. Valvulopathies gauches............................................................................................................................................... 422
E. Troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire ou de conduction........................................ 422
F. Causes péricardiques..................................................................................................................................................... 422
G. Étiologies de l'insuffisance cardiaque droite...................................................................................................... 422
H. Insuffisance cardiaque à débit augmenté............................................................................................................ 423
IV . Formes cliniques........................................................................................................................ 423
A. Insuffisance cardiaque aiguë....................................................................................................................................... 423
B. Insuffisance cardiaque chronique........................................................................................................................... 425
C. Insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée (ou IC à FE préservée)................................ 425
V . Évolution, complications, pronostic......................................................................................... 425
A. Histoire naturelle, évolution....................................................................................................................................... 425
B. Principales complications............................................................................................................................................ 426
C. Principaux facteurs pronostiques.............................................................................................................................. 426
VL Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique.................................................................. 427
A. Traitement étiologique et préventif........................................................................................................................ 427
B. Mesures hygiénodiététiques....................................................................................................................................... 427
C. Traitements médicamenteux de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection diminuée
(FE <40 %)................................................................................................................................................................................... 429
D. Traitement percutané de la fuite mitrale............................................................................................................ 434
E. Traitement de l'insuffisance cardiaque terminale............................................................................................. 434
F. Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection conservée.............. 434
G. Prise en charge globale et parcours de soins................................................................................................... 435
VIL Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë....................................................................... 436
A. Traitement de l'œdème aigu pulmonaire............................................................................................................ 436
B. Poussée d'insuffisance cardiaque globale sans OAP franc......................................................................... 436
C. Choc cardiogénique..................................................................................................................................................... 437
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V Maladie thromboembolique veineuse

19 Item 226 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire 443
I. Définitions....................................................................................................................................... 444
IL Épidémiologie................................................................................................................................ 444
III. Facteurs prédisposants................................................................................................................. 445
IV. Physiopathologie......................................................................................................................... 445
A. Mécanisme de formation du thrombus............................................................................................................... 445
B. Migration embolique dans la circulation artérielle pulmonaire................................................................ 446
V. Histoire naturelle.......................................................................................................................... 446
VL Thrombose veineuse profonde................................................................................................. 447
A. Diagnostic clinique........................................................................................................................................................ 447
B. Diagnostic clinique différentiel................................................................................................................................. 447
C. Scores de probabilité clinique.................................................................................................................................... 447
D. Diagnostic paraclinique............................................................................................................................................... 448
E. Stratégies diagnostiques............................................................................................................................................... 449
F. Diagnostic étiologique.................................................................................................................................................. 450
G. Formes particulières........................................................................................................................................................ 452
H. Évolution et complications......................................................................................................................................... 453
VIL Embolie pulmonaire.................................................................................................................. 453
A. Diagnostic clinique et examens standards......................................................................................................... 453
B. Scores de probabilité clinique.................................................................................................................................... 455
C. Diagnostic paraclinique............................................................................................................................................... 455
D. Stratégie diagnostique.................................................................................................................................................. 457
E. Diagnostic différentiel.................................................................................................................................................. 457
F. Diagnostic étiologique.................................................................................................................................................. 459
G. Pronostic............................................................................................................................................................................. 459
H. Évolution, complications............................................................................................................................................ 459
& I. Formes cliniques particulières...................................................................................................................................... 459
VIII. Traitement curatif..................................................................................................................... 460
A. Traitement anticoagulant initial................................................................................................................................ 460
B. Relais per os du traitement initial par les antivitamines K............................................................................ 463
C. Durée optimale du traitement anticoagulant et suivi..................................................................................... 463
D. Compression élastique et mobilisation.................................................................................................................. 465
E. Traitement complémentaire en cas d'EP grave ou à risque intermédiaire haut (PESI > 1 )........... 465
F. Stratégie de traitement initial...................................................................................................................................... 465
G. Interruption partielle de la veine cave inférieure............................................................................................. 466
H. Cas particuliers................................................................................................................................................................. 466
IX. Traitement préventif................................................................................................................... 468
A. Voyage de plus de 6 heures...................................................................................................................................... 468
B. Hospitalisation en milieu médical........................................................................................................................... 468
C. Intervention chirurgicale............................................................................................................................................ 468

VI Divers
20 Item 235 Péricardite aiguë 475
I. Diagnostic....................................................................................................................................... 476
A. Signes cliniques................................................................................................................................................................. 476
B. Examens complémentaires.......................................................................................................................................... 477
C. Étiologies............................................................................................................................................................................. 480
II. Complications à court et long terme........................................................................................ 482
A. Tamponnade....................................................................................................................................................................... 482
B. Myocardite.......................................................................................................................................................................... 483
C. Péricardite récidivante.................................................................................................................................................. 483
D. Péricardite chronique (> 3 mois).............................................................................................................................. 483
E. Péricardite chronique constrictive........................................................................................................................... 483
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Table des matières

III. Traitement.................................................................................................................................... 484

A. Péricardite aiguë bénigne............................................................................................................................................ 484
B. Tamponnade....................................................................................................................................................................... 485

21 Item 331 Arrêt cardiocirculatoire 487

I. Définitions....................................................................................................................................... 489
IL Notions de chaîne de survie, défibrillation............................................................................... 490
A. Principe de «chaîne de survie»................................................................................................................................. 491
B. Défibrillation, asystolie, massage.............................................................................................................................. 492
III. Étiologies....................................................................................................................................... 494
A. Syndromes coronariens aigus inauguraux......................................................................................................... 494
B. Autres étiologies cardiaques et vasculaires......................................................................................................... 495
C. Origines non cardiovasculaires................................................................................................................................. 495
IV. Diagnostic..................................................................................................................................... 495
V. Conduite à tenir en pratique..................................................................................................... 495
A. Prise en charge pré-hospitalière avant l'arrivée de l'ambulancemédicalisée..................................... 495
B. Prise en charge par l'équipe médicalisée (généralement SMUR) :RCPmédicalisée............................ 496
VL Pronostic et survie à la phase préhospitalière......................................................................... 499
VIL Conditionnement hospitalier et pronostic à la phase hospitalière.................................... 500
A. Préservation de la fonction cardiaque.................................................................................................................. 500
B. Préservation cérébrale et pronostic cérébral...................................................................................................... 501

22 Item 330 Prescription et surveillance des classes de médicaments

les plus courantes chez l'adulte et chez l'enfant, hors anti-infectieux.
Connaître les grands principes thérapeutiques..................................... 507
I. Antiagrégants plaquettaires....................................................................................................... 508
A. Aspirine............................................................................................................................................................................... 508
B. Thiénopyridines et ticagrélor...................................................................................................................................... 510
C. Anti-GPlIb/llla.................................................................................................................................................................... 513
IL Héparines et héparinoïdes............................................................................................................. 513
A. Médicaments.................................................................................................................................................................... 513
B. Mode d'action - Pharmacologie.............................................................................................................................. 513
C. Posologie............................................................................................................................................................................. 514
□ .Surveillance.......................................................................................................................................................................... 514
E. Indications.......................................................................................................................................................................... 515
F. Effets indésirables.............................................................................................................................................................. 515
G. Héparinoïdes et apparentés....................................................................................................................................... 515
III. Antivitamines K............................................................................................................................ 515
A. Médicaments.................................................................................................................................................................... 515
B. Mode d'action.................................................................................................................................................................... 516
C. Relais héparine - AVK.................................................................................................................................................. 516
D. Surveillance au long cours......................................................................................................................................... 517
E. Posologie............................................................................................................................................................................. 518
F. Indications............................................................................................................................................................................. 518
G. Situations à risque hémorragique........................................................................................................................... 518
IV. Anticoagulants oraux directs..................................................................................................... 519
A. Mode d'action................................................................................................................................................................. 519
B. Médicaments.................................................................................................................................................................... 519
C. Surveillance....................................................................................................................................................................... 520
D. Indications et posologies............................................................................................................................................ 521
V. Thrombolytiques........................................................................................................................... 521
A. Médicaments et mode d'action.............................................................................................................................. 521
B. Indications.......................................................................................................................................................................... 522
C. Surveillance....................................................................................................................................................................... 522
D. Contre-indications........................................................................................................................................................... 522
VL Accidents des anticoagulants................................................................................................... 523
A. Accidents liés à l'administration d'héparines................................................................................................... 523
B. Accidents hémorragiques liésaux antivitamines K............................................................................................ 526
C. Accidents liés aux anticoagulants oraux directs............................................................................................. 528
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VIII Entraînement
23 Questions isolées
Questions du chapitre 1......................................................................................................................... 535
Questions du chapitre 2......................................................................................................................... 535
Questions du chapitre 3......................................................................................................................... 536
Questions du chapitre 4......................................................................................................................... 537
Questions du chapitre 5......................................................................................................................... 538
Questions du chapitre 6......................................................................................................................... 538
Questions du chapitre 7......................................................................................................................... 539
Questions du chapitre 8......................................................................................................................... 540
Questions du chapitre 9......................................................................................................................... 541
Questions du chapitre 10...................................................................................................................... 542
Questions du chapitre 11...................................................................................................................... 542
Questions du chapitre 12...................................................................................................................... 543
Questions du chapitre 13...................................................................................................................... 544
Questions du chapitre 14...................................................................................................................... 545
Questions du chapitre 15...................................................................................................................... 546
Questions du chapitre 16...................................................................................................................... 547
Questions du chapitre 17...................................................................................................................... 548
Questions du chapitre 18...................................................................................................................... 549
Questions du chapitre 19...................................................................................................................... 549
Questions du chapitre 20 ...................................................................................................................... 550
Questions du chapitre 21....................................................................................................................... 551
Questions du chapitre 22 ...................................................................................................................... 552
Corrigés du chapitre 1........................................................................................................................... 553
Corrigés du chapitre 2........................................................................................................................... 553
Corrigés du chapitre 3........................................................................................................................... 554
Corrigés du chapitre 4........................................................................................................................... 554
Corrigés du chapitre 5........................................................................................................................... 555
Corrigés du chapitre 6........................................................................................................................... 556
Corrigés du chapitre 7........................................................................................................................... 556
Corrigés du chapitre 8........................................................................................................................... 557
Corrigés du chapitre 9........................................................................................................................... 558
Corrigés du chapitre 10......................................................................................................................... 558
Corrigés du chapitre 11......................................................................................................................... 559
Corrigés du chapitre 12......................................................................................................................... 560
Corrigés du chapitre 13......................................................................................................................... 561
Corrigés du chapitre 14......................................................................................................................... 561
Corrigés du chapitre 15......................................................................................................................... 562
Corrigés du chapitre 16......................................................................................................................... 562
Corrigés du chapitre 17......................................................................................................................... 562
Corrigés du chapitre 18......................................................................................................................... 563
Corrigés du chapitre 19......................................................................................................................... 564
Corrigés du chapitre 20 ......................................................................................................................... 564
Corrigés du chapitre 21......................................................................................................................... 565
Corrigés du chapitre 22 ......................................................................................................................... 566
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Table des matières

24 Dossiers cliniques progressifs

Énoncés et questions.............................................................................................................................. 569
Réponses................................................................................................................................................... 587

Index........................................................................................................................................................................................................ 599

XV
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Note de l'éditeur
Dans le respect de la Réforme du deuxième cycle des études médicales (R2C), les connaissances ras­
semblées dans cet ouvrage sont hiérarchisées en rang A, rang B et rang C à l'aide de balises et d'un
code couleur :
O Connaissances fondamentales que tout étudiant doit connaître en fin de deuxième cycle.
Q Connaissances essentielles à la pratique mais relevant d'un savoir plus spécialisé que tout interne
d'une spécialité doit connaître au premier jour de son DES.
Connaissances spécifiques à un DES donné (troisième cycle).

Au sein des tableaux de hiérarchisation des connaissances, les objectifs grisés avec astérisque
*
ne sont pas abordés dans l'ouvrage (dans la version ebook de l'ouvrage, cette information est
signalée uniquement par l'astérisque
*
)

XI
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Table des compléments en ligne

Des compléments numériques sont associés à cet ouvrage. Ils sont indiqués dans la marge
par des flashcodes. Pour accéder à ces compléments, connectez-vous sur [Link]
[Link]/e-complement/477686 et suivez les instructions pour activer votre accès.

Vidéos

Vidéo 5.1. Échocardiographie d'effort montrant au pic de l'effort et à la récupération l'apparition d'un
trouble de la cinétique segmentaire en septo-apical.

Vidéo 5.2. Injection et visualisation d'une artère coronaire gauche normale.

Vidéo 5.3. Injection et visualisation d'une artère coronaire droite normale.

Vidéo 5.4. Ventriculographie gauche normale.

Vidéo 5.5. Sténose du tronc commun.

Vidéo 5.6. Sténose d'une artère coronaire droite dilatée avec mise en place d'un stent.

Vidéo 9.1. Echographie transœsophagienne selon le grand axe du cœur centrée sur la valve aortique
native montrant une volumineuse végétation et une destruction des sigmoïdes entraînant une insuf­
fisance aortique.

Vidéo 9.2. Échographie transœsophagienne selon le petit axe du cœur centrée sur la valve aortique
native montrant une volumineuse végétation et une destruction des sigmoïdes entraînant une insuf­
fisance aortique.

Vidéo 9.3. Échographie transœsophagienne centrée sur une bioprothèse aortique montrant un abcès
annulaire (épaississement autour de la prothèse).

Vidéo 9.4. Échographie transœsophagienne centrée sur une prothèse mécanique mitrale montrant une
désinsertion avec une insuffisance mitrale paraprothétique.

Vidéo 9.5. Échographie transthoracique montrant une végétation sur la valve tricuspide d'un patient
toxicomane IV.

Vidéo 9.6, Échographie transœsophagienne centrée sur l'atrium droit montrant des végétations
(images mobiles) appendues sur l'une des sondes d'un stimulateur cardiaque.

Vidéo 10.1. Aspect de valve mécanique à double ailette en position mitrale vue de face en échogra­
phie transœsophagienne 3D.

Vidéo 10.2. Aspect de bioprothèse en position mitrale vue de face en échographie transœsophagienne 3D.

Vidéo 10.3. Aspect de thrombose de prothèse mécanique à double ailette en position mitrale.
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Vidéo 10.4. Radiocinéma : thrombose de prothèse mécanique en position mitrale (ailette bloquée).

Vidéo 10.5. Aspect de valve biologique mitrale vue de face en échographie transœsophagienne 3D.
On note une zone sombre en bord de la prothèse correspondant à la désinsertion partielle.

Vidéo 18.1. Ventricule gauche normal en incidence apicale 4 cavités.

Vidéo 18.2. Ventricule gauche dilaté globalement hypokinétique avec baisse de la fraction d'éjection
ventriculaire gauche d'un patient porteur d'une cardiomyopathie dilatée.

Vidéo 18.3. Échocardiographie d'un patient ayant un infarctus étendu antéroapical et latéral.

Vidéo 18.4. Échocardiographie d'un patient porteur d'une cardiomyopathie hypertrophique.

Vidéo 20.1. Épanchement péricardique abondant avec balancement du cœur et compression des
cavités droites.

Banque d'images

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et accessibles facilement via un moteur de recherche. Et retrouvez d'autres fonctionnalités.
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Comité de rédaction/
Liste des auteurs
Coordination :
Pr Éric Durand, (Rouen)
Pr Richard Isnard, (Paris)
Pr Jean-Noël Trochu, (Nantes)

Auteurs :
Pr Victor Aboyans, (Limoges)
Pr Frédéric Anselme, (Rouen)
Dr Loïc Bière, (Angers)
Dr Guillaume Bonnet, (Marseille)
Pr Jean-Louis Bonnet, (Marseille)
Dr Caroline Cueff, (Nantes)
Pr Sylvie Di Filippo, (Lyon)
Pr Erwan Donal, (Nantes)
Pr Éric Durand, (Rouen)
Pr Meyer Elbaz, (Toulouse)
Pr Romain Eschalier, (Clermont-Ferrand) XX

Dr Laura Ernande, (Créteil)

Pr Émile Ferrari, (Nice)
Pr Alain Furber, (Angers)
Pr Estelle Gandjbakhch, (Paris)
Pr Richard Isnard, (Paris)
Dr Mickaël Laredo, (Paris)
Dr Jeremy Layec, (Lille)
Pr Thierry Le Tourneau, (Nantes)
Dr Aymeric Menet, (Lille)
Dr François Paillard, (Rennes)
Pr Gabrielle Sarlon-Bartoli, (Marseille)
Pr Franck Thuny, (Marseille)
Pr Jean-Noël Trochu, (Nantes)
Dr Guillaume Viart, (Lille)
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Avant-propos
La médecine cardiovasculaire est une spécialité qui évolue rapidement au fur et à mesure des avan­
cées de la recherche et des résultats des nombreux essais cliniques qui permettent de faire évoluer
recommandations et pratiques. Il était donc indispensable de mettre à jour l'édition 2019 des référen­
tiels en intégrant en particulier les dernières recommandations européennes 2020 et 2021.
Cette 4e édition a pour vocation de fournir à chaque étudiant de DFASM des connaissances actuali­
sées en médecine cardiovasculaire tout en restant dans le cadre raisonnable du deuxième cycle des
études médicales. Elle prend en compte les nouveaux objectifs pédagogiques et items de connais­
sances hiérarchisés de rangs A, B et C en intégrant un codage couleur spécifique.
Comme les éditions précédentes, elle est agrémentée d'une riche iconographie associant images et
vidéos consultables en ligne, de questions isolées et de cas cliniques adaptés à la nouvelle docimo-
logie qui permettront à l'étudiant de s'assurer qu'il a acquis les fondamentaux.
Rédigé par les membres du Collège National des Enseignants de Cardiologie, cet ouvrage est la réfé­
rence pour la préparation des futures épreuves et doit permettre de répondre aux différents objectifs
hiérarchisés.
Nous remercions tous les auteurs de leurs contributions et souhaitons une lecture attentive aux
étudiants.
Les coordinateurs :
Pr Éric Durand, Pr Richard Isnard, Pr Jean-Noël Trochu
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Abréviations
AAA Anévrisme de l'aorte abdominale
AAP Antiagrégant plaquettaire
AC Arrêt cardiaque
Ac Anticorps
ACC Arrêt cardiocirculatoire
ACD Airway, Circulation, Defibrillation
ACR Arrêt cardiorespiratoire
ADP Adénosine diphosphate
AG Atrium gauche
AGPI Acide gras poly-insaturé
AINS Anti-inflammatoire non stéroïdien
AIT Accident ischémique transitoire
ALAT Alanine-aminotransférase
AMM Autorisation de mise sur le marché
AMT Automesure tensionnelle
ANP Atrial Natriuretic Peptide
ANSM Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé
Ao Aorte
AOD Anticoagulant oral direct
AOMI Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
AP Activité physique
AP Anévrisme poplité
Apo Apolipoprotéine
ARA2 Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2
ARM Angiographie par résonance magnétique
AT Antithrombine
ATCD Antécédent
ATP Adénosine triphosphate
AV Atrioventriculaire
AVC Accident vasculaire cérébral
AVK Antivitamine K
B1 1er bruit
B2 2e bruit
B3 3e bruit
BASIC Bêtabloquant, antiagrégants plaquettaires, statine, inhibiteur de l'enzyme de conversion et
contrôle des facteurs de risques cardiovasculaire
BAV Bloc atrioventriculaire
BBD Bloc de branche droite
BBG Bloc de branche gauche
BK Bacille de Koch
BNP Brain Natriuretic Peptide
BPCO Bronchopneumopathie chronique obstructive
BSA Bloc sinoatrial
CACI Certificat médical d'absence de contre-indication à la pratique du sport
CCP Concentré de complexes prothrombiniques
CCS Canadian Cardiovascular Society
CEC Circulation extracorporelle
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CEE Choc électrique externe

CHARGE Coloboma, Heart defect, Atresia choanae, Retarded growth and development, Génital
hypoplasia, Ear anomalies/deafness
CK Créatine-kinase
CK-MB Créatine-kinase isoenzyme MB
CIA Communication interatriale
CIV Communication interventriculaire
CIVD Coagulation intravasculaire disséminée
CKD-EPI Chronic Kidney Disease Epidemiology collaboration
ClCr Clairance de la créatinine
CMD Cardiomyopathie dilatée
CMH Cardiomyopathie hypertrophique
CMV Cytomégalovirus
Covid Coronavirus Disease
Cox Cyclo-oxygénase
CPAP Continuons Positive Airway Pressure
CPK Créatine-phosphokinase
CPK-MB Créatine-phosphokinase isoforme MB
CRP C-réactive protéine
CRPus C-réactive protéine ultrasensible
CT Cholestérol total
CV Cardiovasculaire
CYP Cytochrome P450
DAG Diacylglycérol
SMIW DAI Défibrillateur automatique implantable
DB2 Dédoublement du 2e bruit
DC Débit cardiaque
DCI Dénomination commune internationale
DFG Débit de filtration glomérulaire
DP Dossier progressif
DS Dysfonction sinusale
DSA Défibrillateur semi-automatique
DTS Diamètre télésystolique
EAL Exploration d'une anomalie lipidique
ECBU Examen cytobactériologique des urines
ECG Électrocardiogramme
ECMO Extracorporeal Membrane Oxygénation
EDV Échodoppler veineux
EEP Étude électrophysiologique
EFR Épreuve fonctionnelle respiratoire
El Endocardite infectieuse
Elisa Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
EP Embolie pulmonaire
ERC European Resuscitation Council
ESC European Society of Cardiology
ESV Extrasystole ventriculaire
ETO Échographie transœsophagienne
ETT Échographie transthoracique
EVA Échelle visuelle analogique
FA Fibrillation atriale
FAV Fistule artérioveineuse
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Abréviations

FC Fréquence cardiaque
FDR Facteur de risque
FE Fraction d'éjection
FEVG Fraction d'éjection ventriculaire gauche
FFR Fractional Flow Reserve
Fl, Fil, etc. Facteur I, facteur II, etc.
FID Fédération internationale du diabète
FIV Fibrinolyse intraveineuse
FV Fibrillation ventriculaire
GIHP Groupe d'intérêt en hémostase périopératoire
HACEK Haemophilus spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae
HAS Haute autorité de santé
Hb Hémoglobine
HbA1c Hémoglobine glyquée
HBAG Hémibloc antérieur gauche
HBPG Hémibloc postérieur gauche
HBPM Héparine de bas poids moléculaire
HCG Hormone chorionique gonadotrope
HCH Hypercholestérolémie
HDL High Density Lipoprotein
HELLP Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet count
HHV Human Herpes Virus
HLM Hyperlipidémie micxe
HNF Héparine non fractionnée xxixl
HSA Hémorragie sous-arachnoïdienne
HTA Hypertension artérielle
HTAP Hypertension artérielle pulmonaire
HTG Hypertriglycéridémie
HTP Hypertension pulmonaire
HVG Hypertrophie ventriculaire gauche
IA Insuffisance aortique
IC Insuffisance cardiaque
ICFER Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite
ICP Intervention coronarienne percutanée
ICP-P Intervention coronarienne percutanée primaire
IDL Intermediate Density Lipoprotein
IDM Infarctus du myocarde
IDMNST Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST
IDMST + Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
IDR Intradermoréaction
IEC Inhibiteur de l'enzyme de conversion
ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation
IM Insuffisance mitrale
IMC Indice de masse corporelle
INR International Normalized Ratio
IP3 Inositol triphosphate
IPS Indice de pression systolique
IRM Imagerie par résonance magnétique
IT Insuffisance tricuspidienne
IV Intraveineux
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IVD Intraveineux direct

IVG Insuffisance ventriculaire gauche
LDH Lactate-déshydrogénase
LDL Low Density Lipoprotein
LDL-R Low Density Lipoprotein Receptor
LSD Lysergic Acid Diethylamide
MAPA Mesure ambulatoire de la pression artérielle
MCE Massage cardiaque externe
MCV Maladie cardiovasculaire
MDRD Modification of Diet in Rénal Disease
MEI Monitorage électrocardiographique implantable
MET Metabolic Equivalent Task
Ml Membre inférieur
MIBG Méta-iodo-benzyl guanidine
MINOCA Myocardial Infraction with Non-Obstructive Coronary Arteries
MMSE Mini Mental State Examination
MRC Medical Research Council
MTEV Maladie thromboembolique veineuse
NAV Nœud atrioventriculaire
NEM Néoplasie endocrine multiple
NFS Numération formule sanguine
NO Monoxyde d'azote
NS Nœud sinusal
__ NT-proBNP N-Terminal pro-Brain Natriuretic Peptide
9 NYHA New York Heart Association
OAP Œdème aigu du poumon
OMS Organisation mondiale de la santé
PA Pression artérielle
PAD Pression artérielle diastolique
PAo Pression aortique
PaO2 Pression partielle en dioxygène du sang artériel
PAP Pression artérielle pulmonaire
PAPm Pression artérielle pulmonaire moyenne
PAPO Pression artérielle pulmonaire d'occlusion
PC Protéine C
PCAP Pression capillaire pulmonaire
PCR Polymerase Chain Reaction
PCZ Pas coché = zéro
PDCB Perte de connaissance brève
PESI Pulmonary Embolism Severity Index
PF Platelet Factor
PIED Péricardite, infarctus, embolie pulmonaire, dissection
PISA Proximal Isovelocity Surface Area
PM Pacemaker
PNN Polynucléaire neutrophile
PNNS Programme national nutrition santé
PO2 Pression partielle en dioxygène
PP Pression pulsée
PPSB Facteurs II (prothrombine), VII (proconvertine), IX (facteur antihémophilique B) et X (facteur
Stuart)
PRES Posterior Réversible Encephalopathy Syndrome
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Abréviations

PS Protéine S
PSA Prostate Spécifie Antigen
PVG Pression ventriculaire gauche
Q-AAP + Questionnaire sur l'aptitude à l'activité physique pour tous
Ql Question isolée
QRM Question à réponse multiple
QRU Question à réponse unique
QS-SPORT Questionnaire de santé-sport
RA Rétrécissement aortique
RAA Rhumatisme articulaire aigu
RCP Réanimation cardiopulmonaire
RCT Rapport cardiothoracique
RM Rétrécissement mitral
RPCA Résistance à la protéine C activée
rTPA recombinant Tissue Plasminogen Activator
RVA Remplacement valvulaire aortique
SAM Systolic Anterior Motion
SaO2 Saturation artérielle en oxygène
SAPL Syndrome des antiphospholipides
SAS Syndrome d'apnées du sommeil
SAU Service d'accueil des urgences
SC Sous-cutané
SCA Syndrome coronarien aigu
SCANST Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
SCAST + Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST XXXI
SCORE Systematic Coronary Risk Estimation
SCORE2-OP Systematic Coronary Risk Estimation 2 - Old Person
SCZ Si coché = zéro
SDRA Syndrome de détresse respiratoire aiguë
SGLT2 Sodium-Glucose Transporter 2
SIV Septum interventriculaire
SMUR Service mobile d'urgence et de réanimation
SOR Surface de l'orifice régurgitant
sPESI simplified Pulmonary Embolism Severity Index
SpO2 Saturation oxyhémoglobinée mesurée par un oxymètre de pouls
SPT Syndrome post-thrombotique
SSR Soins de suite et de réadaptation
SRA Système rénine - angiotensine
SVP Stimulation ventriculaire programmée
TAF Tachycardie atriale focale
TAVI Transcatheter Aortic Valve Implantation
TAVR Transcatheter Aortic Valve Replacement
TCA Temps de céphaline activée
TcPO2 Mesure transcutanée de la pression sanguine en oxygène
TEP Tomographie par émission de positons
TG Triglycéride
TIH Thrombopénie induite par l'héparine
TJ Tachycardie jonctionnelle
TM Temps - mouvement
TNT Trinitrine
Tn-us Troponine ultrasensible
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TP Taux de prothrombine
TRIN Tachycardie par réentrée intranodale
TSH-us Thyroid Stimulating Hormone ultrasensible
TV Tachycardie ventriculaire
TVNS Tachycardie ventriculaire non soutenue
TVP Thrombose veineuse profonde
TVS Thrombose veineuse superficielle
UDT Unité douleur thoracique
USIC Unité de soins intensifs cardiologiques
VD Ventricule droit
VES Volume d'éjection systolique
VG Ventricule gauche
VIH Virus de l'immunodéficience humaine
VLDL Very Low Density Lipoprotein
vo2 Consommation d'oxygène
VR Volume régurgité
VS Vitesse de sédimentation
VTD Volume télédiastolique
VTS Volume télésystolique

XXII
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Athérome,
facteurs de risques
cardiovasculaires,
maladie
coronarienne,
artériopathie
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c
1
Item 221
Athérome : épidémiologie
et physiopathologie.
Le malade
polyathéromateux

Connaissances
I. Épidémiologie
IL Mécanismes de l’athérosclérose
HL Points d’impact des thérape
IV. Localisations pre des lésions ch
V. Évolution naturelle de la maladie athéromatc
VL Le malade polyathéromateux (ou polyvascia

Situations de départ

4 Douleur abdominale.
fl 15 Anomalies de couleur des extrémités.
■ 19 Découverte d'un souffle vasculaire.
■ 42 Hypertension artérielle.
■ 63 Troubles sexuels et troubles de l'érection.
H 66 Apparition d'une difficulté à la marche.
■ 69 Claudication intermittente d'un membre.
■ 71 Douleur d'un membre (supérieur ou inférieur).
■ 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur.
■ 161 Douleur thoracique.
■ 178 Demande/prescription raisonnée et choix d'un examen diagnostique.
■ 185 Réalisation et interprétation d'un électrocardiogramme (ECG).
fl 195 Analyse du bilan lipidique.
■ 204 Élévation des enzymes cardiaques.
■ 224 Découverte d'une anomalie abdominale à l’examen d'imagerie médicale.
■ 225 Découverte d'une anomalie cervicofaciale à l'examen d'imagerie médicale.
fl 226 Découverte d'une anomalie du cerveau à l'examen d'imagerie médicale.
■ 231 Demande d'un examen d'imagerie.
fl 232 Demande d'explication d'un patient sur le déroulement, les risques et les béné­
fices attendus d'un examen d'imagerie.
■ 242 Gestion du sevrage tabagique contraint.
■ 248 Prescription et suivi d'un traitement par anticoagulant et/ou antiagrégant.
fl 252 Prescription d'un hypolipémiant.
■ 266 Consultation de suivi d'un patient polymédiqué.
■ 271 Prescription et surveillance d'une voie d'abord vasculaire.
■ 279 Consultation de suivi d'une pathologie chronique.
fl 281 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d'un patient
diabétique de type 2 ou ayant un diabète secondaire.
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fl 282 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d'un patient

hypertendu.
■ 314 Prévention des risques liés au tabac.
■ 319 Prévention du surpoids et de l'obésité.
■ 324 Modification thérapeutique du mode de vie (sommeil, activité physique, alimen­
tation, etc.).
■ 328 Annonce d'une maladie chronique.
■ 338 Prescription médicale chez un patient en situation de précarité.
■ 342 Rédaction d'une ordonnance/d'un courrier médical.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé Descriptif

© Définition Définition de l'athérome

© Définition Malade polyathéromateux

Q Prévalence, Prévalence et incidence de l'athérome (y compris atteintes infracliniques)

épidémiologie
Q Épidémiologie Cardiopathie ischémique, AVC, AOMI, anévrisme de l'aorte abdominale
Mortalité et morbidité : grandes tendances (causes de mortalité, influence de l'âge et du
sexe, évolution dans le temps, gradient nord sud)

13 Physiopathologie Connaître les mécanismes de formation et l'évolution de la plaque d'athérome

Q Physiopathologie Connaître les particularités de la physiopathologie de l'athérome (cibles et intervenants)

4 © Diagnostic Localisations préférentielles de la maladie athéromateuse

Examens Connaître la stratégie Dépistage et diagnostic positif : échodoppler artériel des

complémentaires d'exploration en imagerie membres inférieurs avec mesure de l'IPS
devant une maladie
athéromateuse

© Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du malade polyathéromateux

13 Prise en charge Connaître les spécificités de l'éducation thérapeutique du patient athéromateux

I. Épidémiologie
S Les études épidémiologiques recensent surtout les complications provoquées.

A. Mortalité des maladies cardiovasculaires

• Les maladies cardiovasculaires (CV) représentent la 1re cause de mortalité dans le monde.
• La mortalité CV a récemment régressé à la 2e place en France derrière la mortalité par
cancer, suite à une importante baisse depuis 30 ans. Elle reste la Te cause chez les femmes.
• Si les facteurs de risque CV sont ubiquitaires, il existe néanmoins une variation géogra­
phique de la prévalence et de l'incidence des maladies CV : le taux de mortalité CV est plus
élevé dans les pays du nord et de l'est de l'Europe, intermédiaire en Amérique du Nord,
plus faible en Europe du Sud et au Japon. Une transition épidémiologique est en cours dans
les pays en voie de développement, avec augmentation de la prévalence et de l'incidence
des maladies athéromateuses. La France est l'un des pays avec la mortalité CV la plus faible
en Europe.
 a
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Item 221 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux

• Ces variations sont liées à la diversité des facteurs environnementaux et des habitudes
alimentaires plutôt qu'à des différences génétiques (ex : augmentation du risque CV chez
les descendants de migrants asiatiques aux États-Unis).

B. Incidence des maladies cardiovasculaires

L'incidence est 3-5 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme, mais celle des
syndromes coronariens aigus est en augmentation chez les femmes, notamment les plus
jeunes du fait de l'augmentation du tabagisme. Cette différence d'incidence, entre les
sexes, diminue avec l'âge.

C. Prévalence des maladies cardiovasculaires

Elle augmente avec l'âge de la population.

C n n n n ic c n n rp c
D. Pour l'avenir
On observe :
• une tendance à la baisse de la mortalité CV (progrès dans la prise en charge et la
prévention);
• une augmentation cependant de la prévalence des maladies CV, liée au vieillissement des
populations et à la réduction de mortalité de ces maladies.
On attend un fort accroissement de l'incidence des maladies CV au niveau mondial par aug­
mentation de certains facteurs de risque (transition épidémiologique) : habitudes alimentaires,
sédentarité, obésité et diabète.

II. Mécanismes de l'athérosclérose

A. Définition
© L'athérome correspond à des remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre,
consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de pro­
duits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s'accompagnant de modifica­
tions de la média.

B. Formation d'une plaque d'athérome

Q Elle se produit par les mécanismes suivants (fig. 1.1):
• accumulation des LDL (Low Density Lipoproteins) dans l'intima, oxydation des LDL par les
radicaux libres;
• expression des molécules d'adhérence, attraction et transfert dans la paroi artérielle des
monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses;
• rôle des récepteurs scavengers (éboueurs) pour capter les LDL oxydées ;
• dysfonction de l'endothélium, favorisée par le tabagisme et les LDL oxydées : diminution
des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques;
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• réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant

des métalloprotéases destructrices de la matrice extracellulaire;
• migration des cellules musculaires lisses de la média vers (néo-intima);
• sécrétion des facteurs de croissance, de collagène et de la matrice extracellulaire;
• centre lipidique : organisation dans l'intima des cellules spumeuses (stries lipidiques) au sein
d'un tissu inflammatoire;
• tardivement, chape fibreuse qui agit comme couverture du centre lipidique;
• séquence chronologique comportant les stries lipidiques retrouvées dès le jeune âge (lors
d'autopsies), puis constitution d'une véritable plaque d'athérome avec un centre lipidique
et sa chape fibreuse.

Lumière

Cellules musculaires
lisses

Fig. 1.1. El Physiopathologie succincte de l'athéromatose.

A : transcytose et fixation sous-intimale; B : oxydation des LDL (Low Density Lipoproteins); C : adhérence des
monocytes et diapédèse; D : transformation des monocytes en macrophages; E : accumulation des LDL oxydées
dans le macrophage qui se transforme en cellules spumeuses; F : recrutement des cellules musculaires lisses,
migration et dédifférenciation; G : dysfonction endothéliale et adhésion plaquettaire.

C. Évolution des plaques d'athérome

La plaque d'athérome peut évoluer vers :
• une rupture :
- c'est une complication brutale, à l'origine des accidents cliniques aigus (syndrome coro­
narien aigu, AVC [accident vasculaire cérébral]),
- elle se produit par érosion ou déchirure de la chape fibreuse recouvrant la plaque
d'athérome,
- il y a formation immédiate d'un thrombus entraînant des accidents aigus par réduction
ou obstruction de la lumière de l'artère,
- le thrombus peut se fragmenter et créer des embolies,
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Item 221 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux

- la rupture est d'autant plus probable que la plaque est «jeune», riche en lipides et en
cellules inflammatoires, et que la chape fibreuse est fine. Elle concerne donc souvent
des plaques d'athérome peu sténosantes,
- de nombreuses ruptures de plaques restent asymptomatiques;
• une progression :
- réduction de la lumière du vaisseau due à l'augmentation de volume de la plaque,
- augmentation du volume de la plaque (composante lipidique et matrice),
- augmentation progressive possible, mais surtout par poussées, lors d'accidents aigus de
rupture de plaque, en incorporant du matériel thrombotique,
- évolution lente vers un tissu fibreux et calcifié,
- une hémorragie intraplaque : elle entraîne une augmentation brusque du volume de la
plaque pouvant rompre la chape fibreuse,
- une régression observée expérimentalement chez des animaux, mais difficilement
démontrable chez l'homme.

Connaissances
D. Évolution des sténoses artérielles (remodelage)
L'augmentation de l'épaisseur de la paroi, par augmentation du volume des plaques, s’associe
à une modification du diamètre du vaisseau. On distingue 2 types de remodelage :
• le remodelage compensateur qui élargit le diamètre pour préserver la lumière artérielle;
• le remodelage constrictif qui réduit le diamètre du vaisseau et majore la sténose vasculaire
en regard de la lésion athéromateuse.
O Une sténose peut s'aggraver progressivement, mais peut également s'aggraver brutale­
ment par la rupture ou érosion de plaque et formation de thrombus responsable de réduction
de la lumière, voire d'occlusion.

E. Développement des anévrismes

El L'athérome peut aussi altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire lamatrice extra­
cellulaire. Cela provoque les dilatations anévrismales. Mais tous les anévrismes ne sont pas liés
à l'athérome.

III. Points d'impact des thérapeutiques

O Les thérapeutiques peuvent agir en :
• prévenant le développement de l'athérome par :
- diminution de la dysfonction endothéliale : suppression ou traitement de tous les fac­
teurs de risque modifiables,
- diminution de l'accumulation des LDL : régime alimentaire, statines et autres
hypolipémiants,
- stabilisation des plaques pour diminuer le risque de rupture : il s'agit de l'une des pro­
priétés des statines,
- régression du volume des plaques : statines à fortes doses, si besoin associées à l'ézéti-
mibe, ou anti-PCSK9,
- diminution de l'inflammation : aspirine, statines,
- diminution des contraintes mécaniques : traitements antihypertenseurs;
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• diminuant les extensions de thromboses lors de la rupture de plaques : antiplaquet­

taires et héparines en urgence;
• prenant en charge le retentissement des sténoses : traitement de l'insuffisance coro­
narienne stable, de l'ischémie, des sténoses serrées des carotides (segment extra-crânien),
des artères rénales (HTA, insuffisance rénale), de l'artériopathie oblitérante des membres
inférieurs, des artères digestives, etc.;
• prenant en charge les complications CV : traitement des syndromes coronariens aigus,
des AVC, des dissections de l'aorte, des ischémies aiguës des membres inférieurs, etc.;
• traitant les lésions athéromateuses les plus menaçantes : angioplastie ou pontages
coronariens, chirurgie ou angioplastie carotidienne, cure chirurgicale des anévrismes (ou
endoprothèses), angioplastie ou pontage des artères des membres inférieurs.

IV. Localisations préférentielles des lésions

d'athérosclérose
L'athérome se développe surtout à proximité de flux artériels turbulents : ostium, bifurcation,
zone de contrainte mécanique.
L'athérome atteint les artères de gros et moyen calibre : l'aorte et ses branches.
Son extension à plusieurs territoires artériels est habituelle.
Les localisations principales par leur fréquence et conséquences pathologiques sont :
• plaques carotidiennes à l'origine d'AVC ;
• plaques coronariennes responsables des cardiopathies ischémiques;
8
• plaques de la crosse de l'aorte pouvant entraîner des AVC. Par ailleurs, les plaques et lésions sté-
nosantes de l'aorte terminale peuvent favoriser la survenue d'anévrismes de l'aorte abdominale ;
• sténoses des artères rénales responsables d'HTA et d'insuffisance rénale;
• sténoses des artères digestives à l'origine d'ischémie mésentérique;
• sténoses des artères des membres inférieurs provoquant l'artériopathie oblitérante;
• lésions de plusieurs territoires artériels : habituelles, définissant une atteinte polyvasculaire
ou un patient polyathéromateux (cf. VI. Le malade polyathéromateux [ou polyvasculaire]).

V. Évolution naturelle de la maladie athéromateuse

A. Évolution et complications
Q Le début de l'athérome est très précoce, dès l'enfance, puis la vitesse de progression dépend
des facteurs de risque et des processus de vieillissement.
La tendance évolutive naturelle de l'athérome est l'aggravation par étapes silencieuses, dépen­
dant du développement intermittent des plaques.
• Les réductions successives des lumières artérielles provoquent des tableaux d'ischémie
chronique stable : angor d'effort, claudication intermittente (membres inférieurs), claudi­
cation digestive (douleurs postprandiales), etc.
• Les ruptures de plaques provoquent des complications aiguës cliniques, dépendant du
territoire artériel en cause (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du ST en cas de
thrombose occlusive, AVC ischémique, ischémie aiguë d'un membre inférieur, etc.).
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Item 221 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux

• Il existe des phénomènes d'érosion de la plaque notamment du fait de contraintes de

cisaillement importants avec possibilité de constitution de thrombose superficielle et embo­
lisation distale (ex : syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du ST).
La gravité de ces accidents aigus n'est pas toujours proportionnelle à l’ancienneté ou à
l'étendue de l'athérome : la rupture d'une plaque athéromateuse coronarienne, jeune, peut
être responsable d'infarctus ou de mort subite. À l'inverse, une artère peut progressivement
s'occlure (occlusion chronique) de manière asymptomatique, notamment du fait de développe­
ment progressif de collatéralité suppléant le territoire correspondant (ex : occlusion chronique
d'une artère coronaire ou d'une artère fémorale superficielle, avec pour cette dernière une
suppléance de membre assurée par des collatérales aux dépens de l'artère fémorale profonde).
Cependant, la probabilité de survenue d'une complication de la maladie athéromateuse ou
d'une récidive est très dépendante du nombre des facteurs de risque présents.

B. Facteurs de risque (FDR) d'athérome

© On distingue :

Connaissances
• les FDR principaux : tabagisme, HTA, dyslipidémies et diabète;
• les FDR non modifiables : âge, sexe masculin, antécédents familiaux;
• les facteurs prédisposants : obésité, sédentarité, stress et conditions psychosociales;
• les marqueurs de risque : il s'agit d'éléments associés à une augmentation du risque CV,
mais sans lien de causalité établie, par exemple : marqueurs inflammatoires (CRP : C-réactive
protéine), ou témoignant du développement de l'athérome avant le stade clinique (ex :
plaques carotidiennes à l'échographie comme marqueur de risque d'accident coronarien).
Les facteurs de risque influencent le développement de l'athérome, la fréquence de survenue
des complications CV et de leurs récidives. Ils nécessitent donc une prise en charge en pré­
vention primaire (avant le développement clinique de la maladie) et en prévention secondaire
(après la présentation clinique d'une maladie CV chronique, telle que l'angor, ou aiguë, telle
qu'un accident vasculaire cérébral). À la frontière entre les deux situations, la présence de
lésions sévères asymptomatiques (ex : sténose carotidienne serrée asymptomatique décou­
verte à l'occasion d'un souffle) doit généralement bénéficier d'une stratégie préventive équi­
valente à la prévention secondaire.

VI. Le malade polyathéromateux (ou polyvasculaire)

A. Définition
Un malade est dit polyathéromateux en cas d'atteinte athéromateuse d'au moins
deux territoires artériels différents. L'atteinte peut être symptomatique (ex : claudica­
tion intermittente des membres inférieurs chez un patient aux antécédents d'infarctus du
myocarde) ou asymptomatique mais significative (ex : présence d'une sténose carotidienne à
50 %, asymptomatique, chez un patient déjà touché par une AOMI [artériopathie oblitérante
des membres inférieurs] clinique). La présence d'une simple plaque non sténosante (<50 %)
et non compliquée ne peut être considérée pour qualifier un patient comme polyvasculaire,
même si celle-ci est bien le reflet du développement de l'athérosclérose débutant.

Ces fréquentes associations imposent de dépister les lésions des autres territoires artériels chaque fois
qu’une lésion athéromateuse est découverte, mais également tout au long de la prise en charge et du suivi
du patient. Ce dépistage n’a cependant de l'intérêt que s'il modifie la prise en charge du patient (ex : revas­
cularisation préventive d'une sténose carotidienne découverte dans le bilan d'un patient atteint d'AOMI).
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B. Prévalence de l'atteinte polyartérielle

13 Elle varie selon le siège de la première lésion qui est devenue symptomatique :
• chez un coronarien, l'examen systématique découvre une artériopathie des membres infé­
rieurs dans 20 % des cas, une sténose carotidienne dans 20 % des cas et une sténose des
artères rénales dans 20 % des cas;
• chez un patient ayant une artériopathie des membres inférieurs, ainsi que chez un patient
avec une sténose carotidienne ou un anévrisme de l'aorte abdominale, l'atteinte corona­
rienne est présente dans 40-50 % des cas. Les patients atteints d'une AOMI sont ceux
ayant le plus souvent une atteinte polyvasculaire associée.

13 Ne pas oublier la recherche de dysfonction érectile, pouvant également être un indicateur de maladie
artérielle.

C. Prise en charge
1. Évaluation des facteurs de risque
O Elle comporte :
• la prise en charge des facteurs de risque, commune à tous les territoires artériels atteints;
• le calcul du risque CV global.

10
2. Bilan d'extension des lésions
• On procède à un bilan clinique systématique de tous les territoires.
• Une sélection des explorations complémentaires spécifiques est effectuée d'après :
- le bilan clinique;
- le niveau du risque CV global ;
- la prévalence d'atteinte d'un autre territoire;
- la nécessité ou non d'un geste invasif.
• L'ECG est systématique.
• Une mesure de l'IPS (index de pression systolique) est réalisée aux membres inférieurs.
• Un dépistage d'anévrisme de l'aorte abdominale est effectué, notamment chez les hommes
après 65 ans.

D. Thérapeutiques admises pour l'ensemble des patients

polyvasculaires
1. Prise en charge intensive de tous les facteurs de risque
modifiables
Elle repose sur :
• l'arrêt du tabac;
• la diététique et l'éducation thérapeutique (cf. F. Éducation thérapeutique - Compréhension
de la maladie);
• la prescription d'activité physique régulière et fréquente.
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Item 221 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux

2. Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer

la morbimortalité
Il s'agit :
• de l'aspirine (entre 75 et 325 mg/j) systématique, dont les contre-indications sont rares
(intolérance gastrique, allergie, etc.);
• du clopidogrel (Plavix®) lors d'intolérance à l'aspirine ou pour les atteintes polyvasculaires
compliquées, notamment chez les patients ayant une AOMI;
• des statines, systématiquement, avec les objectifs d'une prévention secondaire;
• des IEC - inhibiteurs de l'enzyme de conversion (ou antagonistes des récepteurs à l'angio­
tensine 2) recommandés pour diminuer le risque d'infarctus, d'AVC et freiner l'altération
de la fonction rénale.
Les bêtabloquants ont une efficacité prouvée uniquement après un infarctus du myocarde.
Leur efficacité n'est pas montrée en cas de maladie coronarienne stable ou chez le malade
polyvasculaire.

Connaissances
E. Prise en charge spécifique de certaines localisations
asymptomatiques
Des seuils plus ou moins précis ont été établis pour recommander un geste thérapeutique
invasif, lorsque le risque d'une complication grave devient élevé :
• chirurgie d'un anévrisme de l'aorte abdominale si le diamètre atteint 55 mm ou s'il aug­
mente de 5 mm/an;
• endartériectomie d'une sténose carotidienne asymptomatique en cas de sténose > 60 %
(le plus souvent > 80 %) et si l'espérance de vie dépasse 5 ans;
• revascularisation myocardique (par angioplastie ou chirurgie) après tout syndrome corona­
rien aigu si des sténoses coronariennes sont significatives (> 70 %). Elle n'est pas systéma­
tique en cas d'ischémie silencieuse ou d'angor stable, à moins d'un(e) :
- faible seuil d'ischémie au test d'effort,
- patient restant symptomatique malgré un traitement médical,
- territoire d'ischémie étendue documentée par scintigraphie, échocardiographie ou IRM
de stress,
- nécessité de chirurgie à haut risque (de l'aorte abdominale par exemple),
- fonction ventriculaire gauche altérée,
- exploration endocoronarienne prouvant une sténose à risque car hémodynamiquement
significative (FFR : Fractional Flow Reserve).
Les indications chirurgicales des lésions athéromateuses de plusieurs territoires requièrent une
évaluation du risque et la recherche d'une lésion cliniquement instable. En cas de situation aiguë
ou instable, la revascularisation de la lésion coupable est envisagée rapidement et sans prolonger
le dépistage polyvasculaire. En dehors d'un caractère d'urgence, la hiérarchie de la revasculari­
sation de lésions dans différents territoires se décide au cas par cas en réunion multidisciplinaire.

F. Éducation thérapeutique - Compréhension de la maladie

Q Elle repose sur :
• la connaissance des signes d'appel complications (douleur thoracique, déficit neurologique,
etc.);
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• l'apprentissage de l'observance, de l'efficacité et de la tolérance des divers traitements et

des mesures hygiénodiététiques indispensables;
• l'apprentissage de l'intensité et de la régularité de l'activité physique;
• l'évaluation régulière du respect des objectifs définis de prévention secondaire.

G. Bilan clinique annuel d'évaluation des lésions

athéromateuses
0 II consiste à pratiquer un examen clinique de tous les territoires artériels et à choisir les
explorations complémentaires nécessaires.

• L'athérome est le principal responsable des maladies cardiovasculaires et la 1re cause de mortalité dans
le monde.
• Il existe une nette tendance à la baisse de la mortalité cardiovasculaire en France, mais une augmen-
tation de la prévalence (vieillissement) et de l'incidence (accroissement du diabète et de l'obésité) des
maladies cardiovasculaires, ainsi que de leur incidence chez les femmes jeunes (tabac).
• Une plaque d'athérome stable est composée d'un centre lipidique, de cellules spumeuses, musculaires
et inflammatoires, recouvertes d'une chape fibreuse.
• Une plaque instable est une plaque très lipidique et inflammatoire, très vulnérable à la rupture.
• Une rupture de plaque se produit par rupture de la chape fibreuse ou simple érosion, déclenchant une
thrombose et souvent une complication aiguë. L’hémorragie intraplaque aggrave le degré de la sténose.
12
• Le développement de l'athérome est prévenu en diminuant la lésion endothéliale, en évitant l’accumu­
lation des LDL et en stabilisant les plaques.
• Tous les facteurs de risque modifiables doivent être supprimés et traités : arrêt du tabac, diététique
équilibrée, statines, antidiabétiques, antihypertenseurs.
• La diminution de l’inflammation est assurée par l'aspirine et les statines.
• La diminution des contraintes mécaniques sur les plaques repose sur les antihypertenseurs.
• Les risques de thrombose lors de rupture de plaque peuvent être diminués par aspirine, clopidogrel,
héparine en situation d'urgence.
• La prise en charge repose sur les traitements spécifiques des complications aiguës et le traitement des
lésions athéromateuses les plus menaçantes par angioplastie ou chirurgie.
• Il existe des localisations préférentielles des lésions d'athérosclérose mais tous les territoires artériels de
gros et moyen calibre peuvent être touchés. Les principales localisations par leur fréquence et leur gravité
clinique sont les coronaires, les carotides, les artères des membres inférieurs et les anévrismes de l'aorte.
• La prise en charge au long cours d'un patient polyathéromateux repose sur l'évaluation régulière des
facteurs de risque, le calcul du risque cardiovasculaire global et le bilan annuel d'extension des lésions.
• Les médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbimortalité en prévention secon­
daire sont l'aspirine ou le clopidogrel, les statines, les IEC (ou ARA2).
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Item 221 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• Connaître les 4 principaux territoires de la maladie athéromateuse (coronaire, carotide, artères des
membres inférieurs, aorte abdominale).

Notions inacceptables
• Oublier l'aspirine et les statines en prévention secondaire.

Réflexes transversalité
• Item 222 - Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
• Item 223 - Dyslipidémies.
• Item 224 - Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant.
• Item 225 - Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs ;
anévrismes.

C n n n o iç ç o n rp ç
• Item 230 - Douleur thoracique aiguë.
• Item 339 - Syndromes coronariens aigus.
• Item 340 - Accidents vasculaires cérébraux.

Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 535.

Pour en savoir^ plus

Camm J, Luscher TF, Serruys PW. The ESC textbook of car- SFC. Cardiologie et maladies vasculaires. Masson 2020.
diovascular medicine. Oxford: Blackwell Publishing;
2006.
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Facteurs de risque
cardiovasculaire
et prévention
I. Définitions
IL Facteurs de risque cardiovasculaire

Connaissances
HL Évaluation du risque cardiovasculaire
IV. Prévention cardiovasculaire

Situations de départ

■ 19 Découverte d'un souffle vasculaire.

■ 42 Hypertension artérielle.
■ 69 Claudication intermittente d'un membre.
■ 161 Douleur thoracique.
■ 162 Dyspnée. 15
■ 165 Palpitations.
fl 195 Analyse du bilan lipidique.
■ 252 Prescription d'un hypolipémiant.
fl 285 Consultation de suivi et éducation thérapeutique d'un patient avec un antécé­
dent cardiovasculaire.
fl 320 Prévention des maladies cardiovasculaires.
■ 328 Annonce d'une maladie chronique.
■ 335 Évaluation de l'aptitude au sport et rédaction d'un certificat de non-contre-indication.
fl 354 Évaluation de l'observance thérapeutique.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé Descriptif

O Définition Définition de la prévention cardiovasculaire Définition d'un facteur de risque

primaire, secondaire et primosecondaire

O Définition Facteurs de risque majeurs, indépendants, modifiables (tabac, HTA, diabète, dyslipidémie)
et non modifiables (âge, sexe masculin, hérédité)

O Définition Agrégation de facteurs de risque et facteurs de risque indirects (obésité, sédentarité,

syndrome métabolique)

O Définition Stratégies individuelles de prévention : mesures hygiénodiététiques et traitements

médicamenteux

0 Prévalence, Prévalence, risque cardiovasculaire associé et pourcentage de pathologies

épidémiologie cardiovasculaires évitables en cas de prise en charge des facteurs de risque majeurs
modifiables (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie), connaître l'existence de scores (sans
savoir les calculer)
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Rang Rubrique Intitulé Descriptif

□ Physiopathologie Rôle de l'alcool dans le risque cardiovasculaire

*

Q Physiopathologie Rôle des facteurs psychosociaux dans le risque cardiovasculaire

*

El Physiopathologie Rôle de l'hypertriglycéridémie dans le risque cardiovasculaire

*

El Étiologies Expliquer l'influence de l'excès de poids dans le risque cardiovasculaire

0 Prise en charge Connaître le bénéfice de l'activité physique pour la prise en charge du risque cardiovasculaire

Q Prise en charge Décrire la quantité d'activité physique à conseiller en prévention cardiovasculaire primaire

0 Suivi et/ou pronostic Connaître l'efficacité de la prévention cardiovasculaire centrée sur le patient en soins primaires

I. Définitions
0 Un facteur de risque est un élément clinique ou biologique associé à une augmentation
du risque de développer une maladie avec une relation de causalité entre le facteur et la
maladie. Il faut :
• que le facteur précède la maladie;
• une relation dose effet;
• un caractère universel ;
• une plausibilité physiopathologique;
• une liaison forte et indépendante.

16 Un marqueur de risque n'a pas de responsabilité causale démontrée dans la survenue de la

maladie et de ses complications. Son taux augmente ou diminue en même temps que s'aggrave
ou s'améliore la maladie, mais sans influencer son évolution. C'est un simple témoin de la maladie.

La suppression ou la diminution d'un facteur de risque entraîne une baisse de l'incidence de la maladie ou
de ses complications, alors que la diminution d'un marqueur de risque ne modifie pas l'évolution d'une
maladie.

La prévention cardiovasculaire consiste à supprimer ou à baisser le plus possible l'ensemble

des facteurs de risque afin de diminuer le risque de survenue d'événements cardiovasculaires.
Elle peut s'appliquer spécifiquement à chaque individu (prévention individuelle) mais égale­
ment à l'ensemble de la population (prévention collective).
En prévention individuelle, l'effet d'un programme de prévention est d'autant plus important
que le risque de la maladie est élevé. Cet effet dépend donc pour chaque patient de son
« risque cardiovasculaire global » qui doit être calculé à partir de l'évaluation de l'ensemble des
facteurs de risque.
En prévention collective, des mesures de prévention communautaires simples, ayant des effets
modérés individuellement, peuvent avoir un impact important sur l'ensemble de la population
compte tenu du grand nombre d'individus bénéficiaires.

II. Facteurs de risque cardiovasculaire

Ces facteurs sont multiples, ce qui fait de l'athérosclérose une maladie plurifactorielle.
Ils sont classés en facteurs non modifiables et facteurs modifiables.
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

A. Facteurs de risque non modifiables

1. Âge et sexe
Le nombre absolu de décès cardiovasculaires est plus important chez les femmes (54 %) que
chez les hommes mais avant 65 ans, la mortalité cardiovasculaire des hommes est 3 à 4 fois
supérieure à celle des femmes. En pratique, les accidents cardiovasculaires surviennent en
moyenne 10 ans plus tôt chez l'homme que chez la femme.

2. Hérédité
Son évaluation repose sur la notion d'événements précoces (<55 ans chez les hommes,
<65 ans chez les femmes) chez les parents ou dans la fratrie. Ceux-ci peuvent être liés à
la transmission génétique de facteurs de risque modifiables (hypercholestérolémie familiale,
hypertension artérielle, diabète, etc.). Mais c'est souvent la seule présence de facteurs environ­
nementaux familiaux défavorables (tabagisme, alimentation déséquilibrée et sédentarité, etc.)
qui explique les accidents sur plusieurs générations.

Connaissances
B. Facteurs de risque modifiables
L'étude Interheart, étude cas-témoins d'infarctus du myocarde (IDM), incluant toutes les
régions du monde, confirme que 9 facteurs expliquent 90 % des cas d'IDM, ceci dans
toutes les classes d'âge et dans les deux sexes, avec :
• 6 facteurs de risque :
- le tabagisme,
- l'hypercholestérolémie,
- l'hypertension artérielle,
- le diabète,
- l'obésité abdominale,
- et des facteurs psychosociaux;
• 3 facteurs « protecteurs » :
- la consommation de fruits et légumes,
- l'activité physique,
- et une consommation modérée d'alcool.

1. Tabagisme
Première cause de mortalité évitable, le tabagisme reste un problème mondial majeur de santé
publique, avec un nombre de décès annuels estimé à environ 5 millions, soit 13 500 décès
par jour. Il est responsable de 1 décès sur 5 chez les hommes et de 1 décès sur 20 chez les
femmes.
En France, on lui attribue 73000 décès par an (plus de 10 % de la totalité des décès),
avec environ 2 000 décès par tabagisme passif. Un quart de ces décès sont des décès
cardiovasculaires.
Le tabagisme favorise :
• l'abaissement du taux d'HDL-cholestérol (High Density Lipoprotein), facilitant le déve­
loppement des lésions athéroscléreuses;
• la majoration du risque thrombotique lié à l'augmentation de l'agrégation plaquettaire,
du taux de fibrinogène et de la viscosité sanguine (augmentation des éléments figurés
du sang);
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• l'altération de la vasomotricité artérielle endothélium-dépendante expliquant la fré­

quence des manifestations de spasme coronarien;
• une concentration importante de CO circulant, nuisant au transport normal de l'oxygène
par l'hémoglobine.
La nicotine n'a pas de rôle spécifique dans les complications cardiovasculaires du tabagisme.
Elle est essentiellement responsable de la dépendance. Ses effets hémodynamiques se
limitent à des modifications mineures de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
systolique par stimulation adrénergique. Présents pour les niveaux de nicotinémie induits par
la combustion d'une cigarette, ces effets sont totalement absents pour les taux obtenus avec
les substituts nicotiniques quelles que soient la dose et la voie d'administration.
Dans l'étude Interheart, le tabagisme est le deuxième facteur de risque d'IDM, juste
derrière les dyslipidémies. Celle-ci confirme que :
• le risque d'infarctus du myocarde est proportionnel à la consommation, mais il n'y a pas
de seuil de consommation au-dessous duquel le tabagisme soit dénué de risque. Les
mécanismes en cause sont sensibles à des niveaux très faibles d'exposition avec un effet-
dose non linéaire;
• le risque est le même quel que soit le type de tabagisme (cigarettes avec ou sans filtre,
pipe, cigare, narguilé, tabac à mâcher, etc.);
• la part attribuable au tabagisme dans la survenue d'un IDM est d'autant plus importante
que les sujets sont jeunes. C'est le facteur essentiel et souvent isolé des accidents coro­
nariens aigus des sujets jeunes;
• le risque d'IDM concerne également le tabagisme passif, avec une augmentation de 24 %
du risque pour une exposition de 1 à 7 heures/semaine et de 62 % pour une exposition de
plus de 22 heures/semaine.
Par ailleurs, à côté des complications coronariennes, le tabagisme joue un rôle majeur dans la
18
survenue et l'évolution de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs : 90 % des
patients ayant cette localisation d'athérosclérose sont fumeurs. Le risque de développer un
anévrisme de l'aorte abdominale est significativement augmenté chez les fumeurs. Enfin,
les études épidémiologiques montrent une corrélation entre la consommation de tabac et le
risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) aussi bien chez l'homme que chez la femme.

2. Hypercholestérolémie (cf. item 223 - chapitre 3)

C'est le facteur de risque le plus important pour la maladie coronarienne.

La cholestérolémie totale est corrélée positivement et de façon exponentielle avec le risque coronarien.

Au niveau individuel, le facteur déterminant du risque est un niveau élevé de LDL-cholestérol

(cholestérol transporté par les lipoprotéines de basse densité). De façon indépendante, un
niveau bas d'HDL-cholestérol (cholestérol transporté par les lipoprotéines de haute densité)
est un facteur de risque de maladie coronarienne et un niveau élevé d'HDL-cholestérol est
au contraire protecteur (non valable pour des valeurs >1 g/L), d'où les termes communé­
ment utilisés de « mauvais» (LDL-C) et de « bon » cholestérol (HDL-C).
Pour évaluer correctement le risque cardiovasculaire, il faut prescrire une exploration d'une
anomalie lipidique (EAL) réalisée à jeun. Celle-ci comprend : cholestérol total (CT), HDL-C,
et triglycérides (TG). Le taux de LDL-C est calculé à partir de ces éléments à l'aide de la formule
de Friedewald :

LDL-C (g/L) = CT (g/L)-HDL-C (g/L)-TG (g/L)/5

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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

Cette formule n'est valable que pour des triglycérides inférieurs à 3,5 g/L.
Certaines hypercholestérolémies sont liées à des mutations sur un gène (du LDL-récepteur
surtout, de l'apoB ou de PCSK9 plus rarement) :
• hypercholestérolémie familiale hétérozygote (1 individu/500) : élévation importante
du LDL-C entre 2 et 4 g/L, présence parfois de dépôts de cholestérol sur les tendons (xan­
thomes tendineux caractéristiques de l'affection : tendon calcanéen surtout, extenseurs
des membres supérieurs), au niveau du pourtour de l'iris (arc cornéen), sur les paupières
(xanthélasma). En l'absence de traitement institué précocement, les complications corona­
riennes peuvent survenir à partir de la quarantaine, voire plus tôt en cas d'association avec
d'autres facteurs de risque;
• hypercholestérolémie familiale homozygote (exceptionnelle : 1 individu/1 000000) :
LDL-C >5 g/L, dépôts cutanés importants dès le plus jeune âge. Les complications corona­
riennes peuvent survenir avant l'âge de 20 ans.
La majorité des hypercholestérolémies sont dites polygéniques et sont favorisées par l'inte­
raction entre une prédisposition génétique et l'environnement (alimentation riche en acides
gras saturés surtout).

Connaissances
3. Hypertension artérielle (cf. item 224 - chapitre 4)
Elle concerne 20 à 30 % de la population française adulte. Relativement rare avant 35 ans
(<5 %), la prévalence croît rapidement ensuite et dépasse 60 % après 65 ans.
L'hypertension artérielle (HTA) est définie par des chiffres tensionnels supérieurs ou égaux
à 140/90 mmHg en consultation médicale et persistant dans le temps (>135/85 mmHg en
automesure, >130/80 mmHg en MAPA [mesure ambulatoire de la pression artérielle] sur
24 heures).
Plus la pression artérielle augmente, plus le risque cardiovasculaire croît, même pour des
valeurs inférieures à la «normale». Aussi, la classification individualise plusieurs stades, tant
dans les niveaux normaux que pour l'HTA (tableau 2.1).
L'HTA est le plus souvent silencieuse, avec peu ou pas de symptômes. Elle retentit prin­
cipalement sur trois organes : le cœur (risque d'insuffisance coronarienne et d'insuffisance
cardiaque), le cerveau (risque d'AVC) et les reins (insuffisance rénale).
Dans la majorité des cas, il n'existe pas de cause identifiable à l'HTA (HTA essentielle), elle
est favorisée par des facteurs génétiques et environnementaux (surpoids, sédentarité, consom­
mation excessive d'alcool et de sel). Dans seulement 10 % des cas, elle est secondaire à une
maladie rénale, une cause hormonale, en particulier surrénalienne, ou à la prise de certains
médicaments ou toxiques.
Étant donné la grande variabilité physiologique de la pression artérielle, le diagnostic d'HTA
ne doit pas être fait sur une seule mesure. Le chapitre 4 reprend les conditions de mesures
préconisées dans les recommandations de 2021 de la Société européenne de cardiologie (ESC).

Tableau 2.1. Classification des niveaux de pression artérielle.

Catégorie Systolique (mmHg) Diastolique (mmHg)

Optimale <120 <80
Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-89
HTA stade 1 140-159 90-99
HTA stade 2 160-179 100-109
HTA stade 3 >180 >110
HTA systolique isolée >140 <90
HTA : hypertension artérielle.
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Il est nécessaire de réaliser des mesures répétées, à l'occasion de plus d'une visite, sauf en cas
d'hypertension sévère. Il est également possible d'utiliser des mesures répétées par appareils
de mesure semi-automatiques au cabinet médical pour limiter l'effet «blouse blanche». Il est
recommandé de mesurer la PA (pression artérielle) en dehors du cabinet médical, au domicile
du patient afin de confirmer le diagnostic d'HTA, par automesure tensionnelle (AMT) ou par
mesure ambulatoire (encadrés 2.1 et 2.2).
• La MAPA permet de documenter le profil tensionnel sur 24 heures (exploration d'une
variabilité tensionnelle importante, suspicion d'absence de baisse tensionnelle nocturne).
Elle permet de confirmer le diagnostic d'HTA, de confirmer l'effet «blouse blanche» ou
d'identifier une HTA masquée, de confirmer le diagnostic d'HTA résistante, de rechercher
une hypotension artérielle chez les patients diabétiques ou âgés.
• Il en est de même de l'automesure tensionnelle qui est également de plus en plus utilisée
pour préciser le diagnostic d'HTA et vérifier l'efficacité du traitement.

Encadré 2.1

Technique de mesure de la pression artérielle (PA)

• Utiliser un appareil au bras, électronique et validé • Effectuer les mesures chez un patient en position
• Effectuer au minimum 3 mesures espacées de 1 à assise ou allongée, au repos durant au moins
2 minutes avec un brassard adapté à la circonfé­ 5 minutes, dans le calme et sans parler, sans
rence du bras, le cas échéant effort physique, prise de café ou cigarette depuis
au moins 30 minutes
• Mesurer la PA la 1re fois aux deux bras, considérer
le bras où la mesure est la plus haute et mesurer • Lors de la mesure initiale et au cours du suivi,
la fréquence cardiaque (FC) rechercher une hypotension orthostatique après
1 et 3 minutes au moins en position debout
20

Encadré 2.2

Modalités de l'automesure tensionnelle

• Utiliser un appareil validé et de préférence avec un • Effectuer 3 mesures le matin avant le petit-déjeu­
brassard huméral ner et la prise de médicaments, 3 mesures avant
• Former le patient à la technique de l'automesure le coucher, 3 jours de suite («règle des 3»), en
tensionnelle (et si besoin son entourage) espaçant les mesures de 2 minutes
• Prendre les mesures en position assise, au repos • Demander au patient de noter par écrit les valeurs de
avec l'avant-bras posé sur la table PA (systolique et diastolique) et FC observées et les
présenter au médecin au moment de la consultation

4. Diabète (cf. item 247)

Il y a en France environ 3 millions de sujets diabétiques, soit 5 % de la population. Les dia­
bètes de type 1 (d'emblée insulinodépendants, débutant le plus souvent avant 20 ans) repré­
sentent environ 5 % des cas, et les diabètes de type 2 (initialement non insulinodépendants)
environ 95 %.

Définitions
• On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises
ou la glycémie supérieure à 2 g/L (11,1 mmol/L) à n'importe quel moment de la journée.
• On parle d'hyperglycémie à jeun non diabétique lorsque la glycémie est comprise entre 1,00 et
1,26 g/L
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

Le diagnostic est fait le plus souvent lors d'un dépistage systématique, chez un sujet de
plus de 50 ans, sédentaire, en surcharge pondérale, asymptomatique. Il existe volontiers une
hérédité familiale de diabète. Il s'intégre volontiers dans un tableau de «syndrome méta­
bolique» (cf. infra).
Le risque cardiovasculaire est majoré d'un facteur 2 à 3 dans les deux types de diabète mais
c'est surtout le diabète de type 2 qui, du fait de sa prévalence importante et croissante, est
dominant dans le risque cardiovasculaire. Le diabète est à l'origine de complications micro­
vasculaires (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et macrovasculaires (maladie corona­
rienne, AVC, AOMI [artériopathie oblitérante des membres inférieurs]).

5. Sédentarité, surpoids et obésité : syndrome métabolique

Le mode de vie occidental sédentaire est à l'origine d'un déséquilibre énergétique entre
les apports et les dépenses caloriques. Environ 20 millions de Français sont en surpoids,
dont 6 millions sont obèses. Ce phénomène touche également les enfants et les adolescents.
Cette sédentarité et ce surpoids ont une influence majeure sur la précocité et l'ampleur des
perturbations métaboliques apparaissant chez les adultes jeunes et d'âge moyen (diabète,
HTA, hyperlipidémie, etc.) et le risque d'événements cardiovasculaires.
L'évaluation de la surcharge pondérale est exprimée par :
• l'indice de masse corporelle (IMC) = poids P (kg) divisé par le carré de la taille T (m) : IMC
= P/T2 (kg/m2). Un IMC normal est situé entre 18,5 et 25 kg/m2. On parle :
- de maigreur pour un IMC < 18,5 kg/m2,
- de surpoids pour un IMC entre 25 et 29,9 kg/m2,
- d'obésité pour un IMC >30 kg/m2;
• la mesure du périmètre ombilical, qui rend compte de la graisse viscérale abdominale, et
qui est mieux corrélée avec le risque cardiovasculaire. C'est un des éléments de diagnostic
du syndrome métabolique, dont la définition est : une obésité centrale (avec périmètre
abdominal >94 cm pour un homme, >80 cm pour femme) + au moins 2 des facteurs
suivants (Fédération internationale du diabète [FID] 2005) :
- triglycérides > 1,50 g/L,
- HDL-C <0,40 g/L pour un homme, <0,50 g/L pour une femme,
- pression artérielle > 130/85 mmHg,
- hyperglycémie > 1 g/L ou diabète de type 2.

III. Évaluation du risque cardiovasculaire

L'évaluation du risque cardiovasculaire permet l'identification des sujets les plus à même de
bénéficier de la prévention.

A. Risque cardiovasculaire global : scores de risque

D Le cumul des facteurs de risque entraîne une multiplication des risques propres à
chacun de ces facteurs. Le risque cardiovasculaire global est défini comme la probabilité,
pour un individu, de développer une maladie cardiovasculaire dans un temps donné
(habituellement 10 ans) en fonction de l'ensemble de ses facteurs de risque. Des équa­
tions de risque ont été développées à partir de données épidémiologiques prospectives,
comme celles de la ville de Framingham aux États-Unis, et en Europe le système SCORE
(Systematic Coronary Risk Estimation'). CEuropean Society of Cardiology en 2016 recom­
mandait d'évaluer le risque cardiovasculaire en prévention primaire à l'aide de l'outil SCORE.
Celui-ci évalue le risque de mortalité cardiovasculaire à 10 ans, en fonction du sexe, de
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Athérome, facteurs de risques cardiovasculaires, maladie coronarienne, artériopathie

l'âge (de 40 à 65 ans), du statut tabagique, de la pression artérielle systolique et des

concentrations de cholestérol total.
Cet outil n'était pas adapté pour les patients hypertendus sévères (PA >180/110 mmHg),
diabétiques, insuffisants rénaux chroniques ou atteints d'hypercholestérolémie familiale.
En cas de maladie cardiovasculaire documentée, en prévention secondaire, le risque cardio­
vasculaire est d'emblée considéré très élevé. Quatre catégories de risque étaient ainsi définies
(tableau 2.2), en fonction desquelles étaient définis des objectifs thérapeutiques pour le LDL-
cholestérol (cf. item 223 - chapitre 3).
Toutefois en 2021, les recommandations européennes pour l'évaluation du risque cardiovas­
culaire ont été modifiées en prenant en compte non pas seulement le risque de décès par
maladie cardiovasculaire à 10 ans mais également la morbidité liée aux maladies cardiovasculaires -
MCV (infarctus du myocarde non fatal, accident vasculaire cérébral non fatal) combinée à la mortalité
due aux MCV qui reflète mieux la charge totale des pathologies cardiovasculaires. Un score actua­
lisé est proposé - SCORE2 - qui estime le risque sur 10 ans d'événements mortels et non mortels
(infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) chez les personnes âgées de 40 à 69 ans, appa­
remment en bonne santé, présentant des facteurs de risque non traités ou stables depuis longtemps.
Chez les personnes plus âgées, la relation entre les facteurs de risque classiques (dyslipidémie,
HTA) avec le risque de MCV s'atténue avec l'âge et le risque de mortalité non liée aux MCV
augmente. Les modèles qui ne tiennent pas compte du risque concurrent de mortalité non
liée aux MCV ont tendance à surestimer le risque réel de MCV sur 10 ans ainsi que le bénéfice
potentiel du traitement. L'algorithme SCORE2-OP (Old Person) estime les événements cardio­
vasculaires fatals et non fatals à 5 ans et à 10 ans (événements myocardiques) mortels et non
mortels (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) ajustés aux risques concurrents
chez des personnes âgées de plus de 70 ans et apparemment en bonne santé.

22
Tableau 2.2. Q Catégories de risque cardiovasculaire global.

Prévention primaire
Bas risque SCORE <1 %
Risque modéré • SCORE >1 % et <5 %
• Diabète chez des sujets jeunes (type 1 <35 ans, type 2 < 50 ans) et durée < 10 ans, sans autre
facteur de risque
Risque élevé • SCORE >5% et <10%
• Facteur de risque majeur de niveau sévère, spécifiquement CT >8 mmol/L ou LDL-C
>4,9 mmol/L ou PA >180/110 mmHg
• HF sans autres facteurs de risque
• Insuffisance rénale modérée (DFG 30-59 mL/min)
• Diabète sans lésion d'organe cible, avec 1 facteur de risque majeur, d'ancienneté > 10 ans
Risque très élevé • SCORE >10%
• Hypercholestérolémie familiale avec un facteur de risque majeur associé
• Insuffisance rénale sévère (DFG <30 mL/min)
• Diabète avec : soit lésion d'organe cible, soit >3 facteurs de risque majeurs, soit diabète de
type 1 de début précoce et évolution > 20 ans
Prévention secondaire
Risque très élevé Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse avérée : maladie coronarienne avec événement, AVC,
AOMI
AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs;AVC : accident vasculaire cérébral; CT : cholestérol total ; DFG :
débit de filtration glomérulaire; HF : hypercholestérolémie familiale; LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholestérol; PA :
pression artérielle; SCORE : Systematic Coronary Risk Estimation.
© Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias : lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart
I. 2020:41 (1) : 111-88.
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

SCORE2 et SCORE2-OP (fig. 2.1) sont calibrés pour quatre groupes de pays (faible [dont
la France], modéré, élevé et très élevé). Les algorithmes sont disponibles sur les sites
fournisseurs d'applications (ESC CVD Risk app). Ils ne s'appliquent pas aux personnes
ayant une MCV documentée ou dans les situations à haut risque comme le diabète,
l'hypercholestérolémie familiale ou les atteintes génétiques rares, l'insuffisance rénale et
chez la femme enceinte.

Item 18. Santé et numérique

B Cet outil interactif d’estimation et gestion du risque cardiovasculaire est conçu pour aider les médecins
à optimiser la réduction du risque cardiovasculaire individuel.
Il s'agit de la version électronique et interactive des tables de risque SCORE 2 et SCORE OP des
recommandations européennes sur la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV) dans la
pratique clinique, publiées par la Société européenne de cardiologie. Les informations sont rapides
à obtenir, fondées sur des preuves scientifiques, personnalisées pour chaque patient avec une
représentation graphique du risque d'évènement cardiovasculaire dans les 10 ans qui permettent
une approche éducative en illustrant les champs d'intervention et leur impact sur le risque
cardiovasculaire.
[Link]

La décision d'interventions reste une question de réflexion individuelle et de prise de décision

partagée mais les recommandations de traitement des facteurs de risque sont fondées sur
catégories de risque («faible à modéré», «élevé» et «très élevé»). Les seuils de risque pour
ces catégories sont différents en fonction des groupes d'âge, afin d'éviter un sous-traitement
chez les jeunes le surtraitement chez les personnes âgées.
Dans la tranche d'âge de 50 à 69 ans, un seuil de risque de mortalité par MCV sur 10 ans de
5 % estimé à l'aide de l'algorithme SCORE précédemment utilisé correspond, en moyenne,
à un seuil de risque de MCV mortelle et non mortelle de 10 % à 10 ans estimé avec SCORE2
(tableau 2.3).

Tableau 2.3. B Catégories de risque de maladie cardiovasculaire fondées sur SC0RE2 et SC0RE2-0P
chez des personnes apparemment en bonne santé en fonction de l'âge.

<50 ans 50-69 ans >70 ans1

Risque CV faible à modéré : traitement des FDR <2,5% <5% <7,5 %
généralement non recommandé
Risque CV élevé : traitement des FDR à considérer 2,5 à <7,5% 5 à < 10 % 7,5 à <15%
Risque CV très élevé : traitement des FDR généralement >7,5 % >10% >15%
recommandé 1
CV : cardiovasculaire; FDR : facteur de risque; SC0RE2-0P : Systematic Coronary Risk Estimation 2 - Old Person.
1. Chez les personnes apparemment en bonne santé d'âge >70 ans, la recommandation de traitement par hypolipé-
miants est de classe llb (« peut être envisagé »).
© Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bâck M, et al.; ESC National Cardiac Societies; ESC
Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prévention in dinical practice. Eur Heart J.
2021; 42 (34) : 3227-37.
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SCORE2 & SCORE2-OP

-------------- ,
< 50 years 50-69 years > 70 years

10-year risk of (fatal and non-fatal) CV

0 <2,5% <5% <7,5%
02.5 to <7.5% 5to<10% 7.5to<15%
events in populations at low CVD risk 0 >7,5% >10% >15%

| Women Men
Non-smoking Smoking Non-smoking Smoking
Non-H DL cholestérol
q> J
* °> r^> O) O> o> Q>
Systollic blood
pressure (mmHg)
■
<b' fr' <3' <œ
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" ////
SCORE2-OP 150 200 250 150 200 250 mg/dL 150 200 250 150 200 250

160-179 @000 Age

(y) ®©@©
85-89
120-139 000
100-119 0^00 )0©
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140-159 000O 000© 55-59
00O© ©000
120-139 0000 0000 000© ©000
100-119 0000 0000 OOOO 000©
160-179
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140-159 0000 ©000 50-54
0000 000©
120-139 0000 OO©© 0OO0 000©
100-119
0000 ©00O 000O 0000
160-179
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140-159
0000 ©000 O00©
120-139
100-119
0000
O00O
©0O0
©00©
45-49
000O
0000
m:
0000
160-179 0000 ©00© 0000 000®
140-159
0000 00OO AC\_ AA 0000 000©
120-139
O0OO ©00© ©00© 0000
100-119
©OO© 0000 0000 0000
--- -S®ESC -J

Fig. 2.1. Q SCORE 2 et SOCRE OP

CV = cardiovasculaire; CVD = maladie cardiovasculaire; SCORE2 = Systematic Coronary Risk Estimation 2, utilisé
pour les personnes apparemment en bonne santé, âgées de 40-69 ans; SCORE2-OP = Systematic Coronary Risk
Estimation 2-Older Persons, utilisé pour les personnes apparemment en bonne santé >70 ans. Ce graphique
correspond aux échelles pour le groupe des pays à bas risque : Belgique, Danemark, France, Israël, Luxembourg,
Norvège, Espagne, Suisse, Pays bas et Royaume Uni.
© Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bâck M, et al.; ESC National Cardiac Societies; ESC
Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prévention in dinical practice. Eur Heart J.
2021; 42 (34) : 3227-37.
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

B. Autres éléments utiles pour évaluer le risque

cardiovasculaire
1. Antécédents familiaux d'accidents cardiovasculaires prématurés
et facteurs de risque psychosociaux
0 Les antécédents familiaux d'accidents cardiovasculaires prématurés (avant 55 ans chez le
père ou un frère, avant 65 ans chez la mère ou une sœur) et les facteurs de risque psychoso­
ciaux (dépression, troubles psychiques, catégorie sociale défavorisée, isolement social) ne sont
pas pris en compte dans ces équations de risque (c'est une de leurs limites) en raison des dif­
ficultés à les évaluer de façon simple et rigoureuse, bien qu'ils soient significativement associés
au risque cardiovasculaire.

2. Anomalies d'imagerie sur des organes cibles

Elles ne sont pas actuellement recommandées en routine. Il s'agit : de l'épaisseur intima-
média artérielle évaluée par échographie carotidienne, du score calcique coronarien évalué par

C n n n n /ç ç n n rp c
tomodensitométrie, de l'hypertrophie ventriculaire gauche dans l'HTA évaluée en échographie.

3. Certains « marqueurs biologiques »

• La microalbuminurie peut traduire une atteinte rénale dans le diabète ou l'HTA.
• D'autres «marqueurs de risque», comme les facteurs de thrombose, les facteurs inflam­
matoires (CRPus : C-réactive protéine ultrasensible) ou l'hyperhomocystéinémie, n'ont pas
actuellement fait la preuve d'une valeur ajoutée suffisante pour être utilisés en pratique
dans l'évaluation du risque en population.

IV. Prévention cardiovasculaire

Élément déterminant de réduction de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires au cours
de ces dernières décennies, elle s'appuie à présent sur des études scientifiques rigoureuses, à
l'origine de recommandations pertinentes.
Les recommandations de l'HAS concernent les 4 grands facteurs de risque : dyslipidémies,
HTA, diabète et tabagisme.
On distingue schématiquement :
• la prévention secondaire qui est engagée «dans les suites d'un accident vasculaire» ou
« en présence de lésions vasculaires documentées », afin de réduire le risque de récidives et
de ralentir la progression des lésions;
• la prévention primaire qui vise à réduire l'incidence de la maladie, en dépistant et contrô­
lant les facteurs de risque « en amont de tout accident vasculaire » ;
• la prévention primosecondaire qui vise les patients indemnes de pathologie cardiaque
ou vasculaire cliniquement décelable mais ayant des lésions athéromateuses infracliniques.

A. Prévention secondaire
Elle doit être :
• systématique : pour tout sujet ayant présenté un accident vasculaire ou ayant une atteinte
artérielle athéroscléreuse;
• multirisque : tous les facteurs de risque doivent être pris en compte;
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• intensive : optimale pour chacun des facteurs;

• médicalisée : l'utilisation de médicaments est la règle avec un suivi médicalisé régulier.
Les mesures à prendre peuvent être mémorisées l'acronyme : « BASIC » (prévention secondaire
coronarienne) :
• B pour bêtabloquant (post-IDM);
• A pour antiagrégant;
• S pour statine;
• I pour IEC ;
• C pour contrôle optimal des facteurs de risque :
- arrêt du tabagisme,
- contrôle de la pression artérielle,
- contrôle de la glycémie,
- lutte contre la sédentarité.
Chacune des 4 classes de médicaments (bêtabloquant, antiagrégant, statine et IEC) a démon­
tré qu'elle était capable de diminuer la mortalité totale de l'ordre de 25 % dans les suites d'un
IDM.

1. Traitement hypocholestérolémiant
Les études en prévention secondaire ont montré une réduction de la mortalité totale et de la
morbimortalité coronarienne, quels que soient l'âge, le sexe, les facteurs de risque associés,
les traitements associés et le niveau initial de la cholestérolémie. Aussi, la prescription d'une
statine est devenue systématique dans ce contexte de prévention secondaire. La cible théra­
peutique est un LDL-cholestérol inférieur à 0,55 g/L.
26,

2. Sevrage tabagique
ElL'arrêt du tabac diminue de 36 % le risque de décès et de 32 % le risque de récidive d'IDM
dans les années suivant un accident coronarien.
O Le bénéfice est également important après pontage coronarien ou angioplastie. Du fait de
la forte dépendance et de la brutalité avec laquelle il est demandé à ces patients de modifier
leur comportement, les rechutes sont fréquentes et souvent précoces. Cela implique donc une
aide médicalisée et un suivi avec utilisation de la substitution nicotinique dont la sécurité d'uti­
lisation est démontrée : « Les substituts nicotiniques sont recommandés chez les patients coro­
nariens fumeurs. Ils sont bien tolérés chez ces patients et ne provoquent pas d'aggravation de
la maladie coronarienne ou de troubles du rythme» (HAS 2014). Peuvent être également uti­
lisées des thérapies comportementales et cognitives. Il convient également d'éviter toute expo­
sition au tabagisme passif.

3. Contrôle de la pression artérielle

L'objectif préconisé dans les recommandations est d'obtenir une pression artérielle inférieure
ou égale à 140/90 mmHg, en privilégiant les mesures hygiénodiététiques (contrôle du
poids, activité physique, diminution des apports en alcool et en sodium) et d'associer un
traitement médicamenteux chez les patients ayant d'emblée une PA supérieure ou égale à
160/100 mmHg, ou conservant une PA supérieure ou égale à 140/90 mmHg après 3 mois de
mesures hygiénodiététiques. Les recommandations de la Société européenne de cardiologie
en 2021 précisent que les objectifs sous traitement sont d'atteindre dans une première étape
des valeurs inférieures à 140/90 mmHg chez tous les patients pour les mesures au cabinet
de consultation et, si les traitements antihypertenseurs sont bien tolérés, les valeurs cibles
devraient être pour la majorité des patients autour de 130/80 mmHg (120-129 mmHg chez
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

les patients d'âge <70 ans, 130-139 mmHg chez ceux d'âge >70 ans ou jusqu'à 130 mmHg
en cas de bonne tolérance). L'objectif pour la PAD est une valeur inférieure à 80 mmHg pour
tous les patients.

4. Contrôle glycémique
Le diabète multiplie par 2 à 3 le risque d'événements cardiaques graves dans les suites d'un
infarctus du myocarde. Si le bénéfice d'un équilibre glycémique au long cours sur la morbi­
mortalité coronarienne après un infarctus du myocarde n'a pas été formellement démontré, la
présence d'un diabète chez un patient coronarien est en revanche un argument supplémen­
taire pour corriger de façon agressive les autres facteurs de risque.

5. Lutte contre la sédentarité

La pratique d'une activité physique régulière a été démontrée comme bénéfique chez les
patients coronariens. Ses effets physiologiques favorables sont multiples : effet antiagrégant
plaquettaire, effet anti-inflammatoire, augmentation de la V02max et de la capacité fonction­
nelle à l'effort, action favorable sur la fonction endothéliale, recul du seuil ischémique chez <£
le coronarien, effet antiarythmique avec amélioration de la variabilité sinusale. Elle améliore
les performances physiques, limite le retentissement psychologique (anxiété ou dépression) et C
facilite la réinsertion professionnelle. Il a été démontré, dans une méta-analyse, qu'elle rédui- .£
sait la mortalité totale et la mortalité coronarienne de l'ordre de 20 à 25 %, mais sans
modification significative du risque de récidive d'infarctus non mortel. C

Devant tout patient coronarien, en particulier s'il est relativement jeune (< 55 ans pour un
homme et <65 ans pour une femme), il faut engager une enquête familiale. Elle consiste à
dépister la présence de facteurs de risque chez les collatéraux ainsi que chez les enfants
afin de pouvoir assurer le plus tôt possible une prise en charge adaptée de prévention
primaire de chaque individu selon son niveau de risque cardiovasculaire.

B. Prévention primaire

Toute consultation doit être une opportunité pour aborder le sujet de la prévention.

Le recueil des principaux facteurs de risque cliniques doit figurer dans tout dossier médical
(tabagisme, pression artérielle, poids, taille et périmètre abdominal, antécédents familiaux).
Une analyse du mode d'alimentation et de l'activité physique permet d'apprécier le mode
de vie. Un bilan biologique de référence (avec glycémie et bilan lipidique complet à jeun)
permet de détecter les anomalies métaboliques.
À partir de ces données, il faut :
• évaluer le risque cardiovasculaire (cf. supra);
• adapter les conseils et le traitement au niveau de risque.
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En pratique
• Les sujets ayant un profil de risque favorable doivent être incités à poursuivre les comportements
protecteurs qu’ils ont adoptés.
• Ceux ayant un risque faible ou modéré doivent recevoir les conseils correspondant à une stratégie de
« prévention collective ».
• Les sujets estimés comme à haut risque doivent bénéficier d'une prise en charge médicalisée spécifique
de prévention primaire.

De nombreuses démarches de prévention sont fondées sur des modifications de comporte­

ments, qu'il s'agisse de l'arrêt du tabac, du régime alimentaire ou de l'activité physique. La
réussite de la démarche dépend de la qualité du dialogue établi entre le sujet et son médecin
et de la mise en oeuvre d'une démarche d'éducation thérapeutique. Il s'agit de convaincre sans
contraindre, de conjuguer les objectifs médicaux avec ceux exprimés par le patient, d'analyser
les freins et leviers potentiels pour obtenir une modification durable.

1. Pression artérielle
L'évaluation du risque prend en compte à la fois le niveau de pression artérielle et le
nombre de facteurs de risque associés. L'attitude à adopter vis-à-vis de la pression artérielle
est déterminée par le niveau de risque : mesures hygiénodiététiques et/ou traitement médica­
menteux (cf. tableau 42.).
El L'évaluation du risque cardiovasculaire à 10 ans est recommandée par le calcul du risque
28 SCORE ou SCORE OP chez les patients hypertendus qui ne sont pas déjà à un risque élevé ou
très élevé en raison d'une pathologie cardiovasculaire, une insuffisance rénale ou un diabète.
O Les recommandations européennes de 2021 indiquent qu'il est préconisé chez tout hyper­
tendu d'obtenir une PAS (pression artérielle systolique) inférieure à 140 mmHg et une PAD
(pression artérielle diastolique) inférieure à 80 mmHg à 3 mois au cabinet médical. Chez les
patients plus jeunes (18-69 ans), l'objectif tensionnel est une PAS entre 120 et 130 mmHg.
Chez le sujet âgé de 70 ans et plus, l'objectif tensionnel est une PAS inférieure à 140 mmHg,
jusqu'à 130 mmHg en l'absence de mauvaise tolérance. Pour les patients de plus de 80 ans,
l'objectif tensionnel est une PAS inférieure à 150 mmHg sans hypotension orthostatique, en
ne dépassant pas si possible 3 médicaments antihypertenseurs.

2. Cholestérolémie
La stratégie thérapeutique varie en fonction du risque cardiovasculaire et de la concentration
en LDL-C (cf. tableau 34).
• En 1re intention, une modification du mode de vie est recommandée lorsque le LDL-C est
supérieur à l'objectif, seule lorsque le risque est faible ou modéré, associée au traitement
hypolipémiant lorsque le risque est élevé ou très élevé.
• En 2e intention, lorsque l'objectif n'est pas atteint au bout de 3 mois d'une intervention de
1re intention bien suivie par le patient, un traitement hypolipémiant doit être instauré ou
intensifié selon le niveau de risque.
Le LDL-C demeure actuellement le principal objectif thérapeutique car les preuves de bénéfice
cardiovasculaire reposent sur son abaissement. Des objectifs thérapeutiques sont proposés
pour le LDL-C pour les 4 catégories de risque (cf. tableau 33).

3. Tabagisme
L'objectif est l'arrêt total et définitif de la consommation de tabac le plus tôt possible.
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

Les médecins doivent connaître et utiliser les méthodes modernes de sevrage tabagique.
La décision d'arrêter de fumer est le fruit d'un lent processus de maturation. La motivation, qui
est faible chez les fumeurs «heureux», peut être renforcée de façon importante par l'attitude
des médecins. Le fait d'aborder systématiquement, même de façon brève la question du taba­
gisme («conseil minimum») peut doubler le taux de sevrage dans un délai d'un an. Il faut
évaluer le niveau de motivation et le niveau de dépendance physique (test de Fagerstrôm),
prendre en compte l'existence d'autres dépendances (alcool, cannabis, anxiolytiques, etc.) et
proposer une aide au sevrage et un suivi. L'arrêt du tabagisme peut s'accompagner d'une
prise de poids de 5 kg en moyenne mais les bénéfices de l'arrêt surpassent largement les risques
de la prise de poids. Si de nombreux fumeurs sont capables d'arrêter d'eux-mêmes sans aucun
traitement spécifique et sans intervention médicale, la majorité doit être aidée avec :
• un renforcement répété de leur motivation ;
• le recours à des moyens thérapeutiques spécifiques, qu'il faut apprendre à prescrire et
suivre :
• les substituts nicotiniques qui évitent le syndrome de sevrage et doublent les chances de
sevrage. Il faut associer les timbres et les formes orales (gommes, comprimés sublinguaux
ou inhalateur), ajuster la dose utile de façon individuelle et diminuer progressivement sur
une durée non inférieure à 3 mois et possiblement plus prolongée,
• le bupropion et la varénicline, qui peuvent également être utilisés,
• une prise en charge de l'anxiété et/ou de la dépression, parfois nécessaire,
• enfin, les thérapies comportementales et cognitives, fondées sur l'apprentissage de
l'autocontrôlé, de la gestion du stress et sur des techniques d'affirmation de soi, qui ont
démontré leur efficacité dans des études contrôlées. Les consultations spécialisées de
tabacologie sont destinées à la prise en charge des formes sévères de dépendance taba­
gique et à l'accompagnement des sujets ayant déjà rechuté ou avec dépendances multiples.
L'impact, en particulier cardiovasculaire, du tabagisme passif explique les mesures légis­
latives d'interdiction de fumer dans les lieux publics. Cette mesure de santé publique a été
démontrée comme ayant un effet significatif et rapide sur l'incidence des IDM.

4. Alimentation et activité physique

Le Programme national nutrition santé (PNNS), plan d'information et d'action d'envergure
vis-à-vis de la nutrition associé à une promotion de l'activité physique, a été lancé en France en
2001. Les 4 messages essentiels à visée de prévention cardiovasculaire sont :
• la promotion de la consommation de fruits et légumes (objectif : 5 fruits et légumes/j);
• la consommation de poisson 2 fois/semaine;
• la limitation de la consommation des graisses saturées, des produits sucrés, du sel ;
• la promotion de l'activité physique : au moins 30 minutes 5 jours/semaine (encadré 2.3).
Ces recommandations sont fondamentales dans le contexte de prévention primaire.
De plus, de nombreuses études (étude PREDIMED en particulier) ont scientifiquement établi les
bénéfices cardiovasculaires et métaboliques de l'alimentation de type méditerranéen. Ses
caractéristiques sont : la richesse en fruits et légumes, en acides gras insaturés (huile d'olive),
en produits de la mer, une faible consommation de viande rouge au profit de la volaille et du
poisson.
En pratique, c'est dès l'enfance et l'adolescence que doit être adopté l'ensemble de ces « com­
portements de prévention collective», si difficiles à obtenir ensuite chez les adultes. Choisir de
ne pas fumer, bien s'alimenter et combattre la sédentarité constituent des comportements qui
ont d'autant plus de chance d'être maintenus à l'âge adulte qu'ils ont été acquis précocement.
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Encadré 2.3

Q Prescription de l'activité physique

L'activité physique (AP) est essentielle pour la santé pulmonaire, métabolique ou rénale. Le médecin qui
et une bonne condition physique. Elle participe à envisage de conseiller ou de prescrire une activité
l'amélioration de la qualité de vie (anxiété, dépres­ physique devrait donc effectuer au préalable une
sion, sommeil) et au maintien de l'autonomie. Elle évaluation médicale minimale comprenant : une
a donc toute sa place dans la prévention primaire, évaluation du risque cardiovasculaire du patient - et
secondaire et tertiaire de nombreuses pathologies de ses autres risques liés à la pratique de l'activité
chroniques. Elle diminue en particulier la mortalité physique -, une estimation de son niveau habituel
et l'incidence des maladies cardiovasculaires, le d'activité physique, de l'intensité de l'AP envisagée
diabète de type 2 et les cancers. Ses bénéfices sont et une appréciation de son état de motivation. Les
largement supérieurs aux risques liés à sa pratique indications des examens complémentaires avant
pour la plupart des adultes. prescription d'AP sont limitées (en dehors de ceux
Un avis médical est recommandé chez les personnes nécessaires à la prise en charge d'une pathologie
souhaitant réaliser une activité d'intensité modérée spécifique) et le recours à une épreuve d'effort avant
ou plus importante. L'HAS (Haute autorité de santé) prescription d'une AP d'intensité élevée (>6 MET -
propose un autoquestionnaire d'aptitude à l'AP Metabolic Equivalants Task) est donc limité chez les
(Q-AAP+, cf. infra) et précise qu'un bilan médical sujets asymptomatiques (tableau 2.4).
minimal est nécessaire si cet autoquestionnaire est
positif, si la personne a plus de 45 ans, est inactive, D'après HAS. Guide de promotion, consultation et prescription
si elle envisage des activités physiques d'intensité médicale d'activité physique et sportive pour la santé chez les
adultes, juillet 2019.
très élevée, si l'on suspecte une maladie cardiaque,

Tableau 2.4. Q Récapitulatif des recommandations pour épreuve d'effort avant un programme d'AP
30j
d'intensité élevée >6 MET.

Sujet asymptomatique et Risque CV faible Risque CV modéré Risque CV élevé ou très

pour les AP d'intensité élevé
élevée
Inactif EE non préconisée EE peut être réalisée EE recommandée
Actif EE non recommandée EE non préconisée EE recommandée
AP : activité physique; CV : cardiovasculaire; MET : Metabolic Equivalent Task.
© HAS. Guide de promotion, consultation et prescription médicale d'activité physique et sportive pour la santé chez
les adultes, juillet 2019. Nous remercions la Haute Autorité de santé de nous avoir autorisés à reproduire ce tableau. Il
est également consultable sur le site [Link] rubrique Toutes nos publications.

9>\
V Dans le cadre de la prévention primaire, l'adhésion au traitement est souvent difficile. Cette démarche
s'inscrit dans la durée et il est nécessaire de proposer une prise en charge personnalisée pour favoriser les
changements de modes de vie et l'adhésion du patient au traitement médicamenteux en s'appuyant
sur différentes approches comme l'éducation thérapeutique, les entretiens motivationnels et prises en
charge pluridisciplinaires pour renforcer les messages éducatifs.
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

Questionnaires pour l'activité physique

Le Questionnaire sur l'aptitude à l'activité physique pour tous (Q-AAP+) est le plus utilisé. Il peut être complété en
ligne. Le Questionnaire de santé-sport : QS-SPORT est le questionnaire de santé officiel pour obtenir le renouvelle­
ment d'une licence pour la pratique sportive en France (disponible sur : [Link]
gf/cerfa_15699.do).

Questionnaire d'aptitude à l'activité physique Q-AAP+ 1

Lisez les sept questions avec attention et répondez à chacune avec honnêteté, par oui ou par non
- 1. Votre médecin vous a dit que vous étiez atteint d'un problème cardiaque ou d'une hypertension artérielle?
- 2. Ressentez-vous une douleur à la poitrine au repos, ou au cours de vos activités quotidienne ou lorsque vous
faites de l'AP?
- 3. Éprouvez-vous des pertes d'équilibre liées à des étourdissements ou avez-vous perdu conscience au cours des
12 derniers mois? (Répondez non si vos étourdissements étaient liés à de l'hyperventilation, y compris pendant
une AP d'intensité élevée)
- 4. Avez-vous déjà été diagnostiqué d'une autre maladie chronique (autres qu'une maladie cardiaque ou d'hy­
pertension artérielle) ? Lister les maladies ici :
- 5. Prenez-vous actuellement des médicaments prescrits pour une maladie chronique? Lister les maladies et les
médicaments ici :
- 6. Avez-vous actuellement (ou avez-vous eu dans les 12 derniers mois) des problèmes osseux, articulaires,
ou des tissus mous (muscle, ligament ou tendon) qui pourraient être aggravés par une augmentation d'AP?
(Répondez non, si vous avez déjà eu un problème dans le passé, mais qui ne limite pas votre pratique d'AP
présente). Lister les problèmes ici :
- 7. Votre médecin vous a-t-il déjà dit que vous ne devriez pas faire d'AP sans supervision médicale?

1. Reproduit avec la permission de la PAR-Q+ Collaboration ([Link]) et des auteurs du Q-AAP +

et du PAR-Q+ (Dr Darren Warburton, Dr Norman Gledhill, Dr Veronica Jamnik, Dr Roy Shephard et Dr Shannon
Bredin). Nous remercions également la Haute Autorité de santé de nous avoir autorisés à reproduire la traduction
de ce tableau. Il est également consultable sur le site [Link] rubrique Toutes nos publications»

Entrainez-vous à questionner votre patient

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O La pratique d'une activité physique d'intensité modérée à hauteur de 1 h30 par semaine
répartie en 3 à 5 séances, permet à l'adulte en bonne santé de réduire la survenue de maladie
cardiovasculaire et la mortalité cardiovasculaire.

Plus la pratique est élevée, plus les bénéfices sont importants, excepté pour les patients avec
comorbidités, pour qui une pratique importante (plus de 5h par semaine) peut être à risque.

V Place de l'ECG de repos. L'ECG de repos n’est pas un préalable indispensable avant une
activité physique de loisir car il est peu performant pour dépister une maladie coronarienne chez
un sujet asymptomatique mais il devient indispensable de même que l'avis cardiologique pour
une pratique intensive chez les adultes aux antécédents personnels ou familiaux cardio­
vasculaires (cardiomyopathies, maladies rythmiques héréditaires, mort subite, etc.).

S Une activité physique régulière et adaptée permet au patient cardiaque stable d'améliorer
sa qualité de vie, ses capacités fonctionnelles et agit sur les facteurs de risques cardio­
vasculaires.

32
Item 17. Télémédecine, télésanté et téléservices en santé
Faut-il conseiller la mesure du nombre de pas ?
G Certaines études ont suggéré que l'utilisation d’un podomètre favorisait l'augmentation de l'activité

physique, la diminution de l'indice de masse corporelle et de la pression artérielle.

Pour favoriser l'adhésion aux mesures de prévention ou l'observance des traitements médicamenteux, les
prises en charge de prévention cardiovasculaire, la réadaptation cardiaque voire l'éducation thérapeutique
peuvent recourir aux smartphones, montres connectées, traqueurs d'activités, dispositifs de télésurveil­
lance et leurs applications : rappels, questionnaires, monitorage de l'activité physique (pas, escaliers, lever,
etc.) ou surveillance de paramètres biologiques (glycémie, pression artérielle, fréquence cardiaque, aryth­
mies, poids, etc.).

Toutefois les applications destinées à la prévention primaire ne sont pas toutes certifiées ni évaluées
scientifiquement en particulier pour ce qui est de leur capacité à maintenir les résultats dans la durée. Ces
approches qui offrent la possibilité d'être accessibles à un grand nombre de patients doivent toutefois être
couplées à une évaluation précise et un accompagnement personnalisé.
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Item 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

Facteurs de risque
• Un facteur de risque est un élément clinique ou biologique associé à une augmentation du risque de
développer une maladie avec une relation de causalité entre le facteur et la maladie.
• Il existe des facteurs non modifiables (âge, sexe et hérédité) et des facteurs modifiables. Ceux-ci sont
multiples, ce qui fait de l'athérosclérose une maladie plurifactorielle.
- Le tabagisme est responsable en France de 73000 décès par an (plus de 10 % de la totalité des décès).
Un quart de ces décès sont des décès cardiovasculaires.
- Un niveau élevé de LDL-cholestérol est le facteur de risque déterminant pour les lipides.
- Plus la pression artérielle augmente, plus le risque cardiovasculaire est important. Même dans les
niveaux inférieurs de pression, le risque est proportionnel au niveau tensionnel.
- Le diabète de type 2, non insulinodépendant d’emblée (95 % des diabétiques), du fait de sa prévalence
importante et croissante, devient dominant dans le risque cardiovasculaire.
- Mauvaise alimentation, sédentarité et surpoids ont une influence majeure sur la précocité et l'ampleur
des perturbations métaboliques (hypercholestérolémie, diabète, HTA, etc.) et le risque d'événements
cardiovasculaires.
Évaluation du risque cardiovasculaire
Elle permet l'identification des sujets devant bénéficier en priorité des mesures de prévention.
• Le « risque cardiovasculaire global » est la probabilité de développer une maladie cardiovasculaire dans
un temps donné en fonction de l’ensemble des facteurs de risque.
• Les recommandations françaises et européennes préconisent l'évaluation du risque en prévention pri­
maire par le système SCORE et identifient 4 catégories de risque en fonction desquelles sont précisés des
objectifs thérapeutiques, en particulier pour le LDL-cholestérol.
Prévention cardiovasculaire
• Elle consiste à supprimer ou à baisser le plus possible l’ensemble des facteurs de risque afin de diminuer
le risque de survenue d’événements cardiovasculaires.
• Les recommandations françaises, consultables en ligne, concernent les 4 grands facteurs de risque : dys­
lipidémies, HTA, diabète, tabagisme.
• La prévention secondaire est engagée «dans les suites d'un accident vasculaire» ou «en présence de
lésions vasculaires documentées», afin de réduire le risque de récidives et de ralentir la progression des
lésions. Elle doit être systématique, intensive et optimale pour chacun des facteurs :
- traitement hypocholestérolémiant avec prescription d'une statine, avec une cible thérapeutique d'un
LDL-cholestérol < 0,55 g/L;
- sevrage tabagique avec une aide médicalisée, un suivi et l'utilisation d'une substitution nicotinique
dont la sécurité d'utilisation est démontrée chez le coronarien ;
- pression artérielle < 140/90 mmHg, en privilégiant les mesures hygiénodiététiques (contrôle du poids,
activité physique, diminution des apports en alcool et en sodium);
- en présence de diabète chez un patient coronarien, correction «agressive» des autres facteurs de
risque;
- lutte contre la sédentarité, avec pratique d'une activité physique régulière, démontrée comme béné­
fique chez les patients coronariens;
- dépistage de la présence de facteurs de risque chez les collatéraux ainsi que chez les enfants afin de
pouvoir assurer le plus tôt possible une prise en charge de prévention primaire de chaque individu.
• La prévention primaire vise à réduire l'incidence de la maladie, en dépistant et contrôlant les facteurs de
risque « en amont de tout accident vasculaire ».
• Toute consultation doit être une opportunité pour aborder le sujet de la prévention. Il faut évaluer
le risque cardiovasculaire et adapter les conseils et le traitement au niveau de risque. La réussite de la
démarche dépend de la qualité du dialogue établi entre le sujet et son médecin et de la mise en oeuvre
d'une démarche d'éducation thérapeutique, seuls garants de modifications durables.
• L'attitude à adopter vis-à-vis de la pression artérielle et du LDL-cholestérol, mesures hygiénodiététiques
et/ou traitement médicamenteux, est déterminée par le niveau de risque.
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• La consommation de tabac doit être arrêtée totalement et définitivement le plus tôt possible. La ques­
tion du tabagisme doit être abordée systématiquement, même de façon brève (« conseil minimum »). Le
niveau de motivation et le niveau de dépendance physique sont évalués. On renforce de façon répétée la
motivation et recourt aux médicaments d’aide au sevrage, qu'il faut apprendre à prescrire et suivre. Un
suivi prolongé est assuré.
• Le Programme national nutrition santé précise les conseils concernant la nutrition et l'activité physique.
L'alimentation de type méditerranéen est protectrice sur le plan cardiovasculaire et métabolique.
• Toutes ces recommandations font également partie de la prévention à adopter par l'ensemble de la
population et c'est dès l'enfance et l'adolescence que doivent être conseillés ces «comportements de
prévention collective». Choisir de ne pas fumer, bien s'alimenter et combattre la sédentarité consti­
tuent des comportements qui ont d'autant plus de chance d'être maintenus à l'âge adulte qu'ils ont été
précocement acquis.

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• Connaître les 6 facteurs de risque cardiovasculaire modifiables (tabac, diabète, HTA, dyslipidémie,
facteurs psychosociaux, obésité) et les 3 facteurs «protecteurs» (consommation de fruits et de légumes,
activité physique, consommation modérée d'alcool).
• Connaître la notion de risque cardiovasculaire global et l'outil SCORE.
• Connaître les principaux conseils nutritionnels et le rôle bénéfique de l'activité physique.

Notions inacceptables
• Oublier le BASIC (bêtabloquant, antiagrégant, statine, IEC, contrôle des facteurs de risque) après un
accident coronarien.

Réflexes transversalité
• Item 221 - Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux.
• Item 223 - Dyslipidémies.
• Item 224 - Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant.
• Item 225 - Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs;
anévrismes.
• Item 230 - Douleur thoracique aiguë.
• Item 247 - Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications.
• Item 339 - Syndromes coronariens aigus.
• Item 340 - Accidents vasculaires cérébraux.

Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 535.

Pou£ en savoir^ plus

Visseren FU, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bâck M, et al.; ESC National Cardiac
Societies; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease
prévention in dinical practice. Eur Heart J. 2021 ; 42 (34) : 3227-37. [Link]
eurheartj/aitide/42/34/3227/6358713
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item 223
Dyslipidémies
L Diagnostic phénotypique
IL Éliminer une cause d’hyperlipidémie secondaire
III. Diagnostic des hyperlipidémies primitives
IV. Évaluation du risque cardiovasculaire global
XL Prise en charge thérapeutique

Situations de départ

■ 19 Découverte d'un souffle vasculaire.

■ 42 Hypertension artérielle.
■ 69 Claudication intermittente d'un membre.
■ 161 Douleur thoracique.
■ 162 Dyspnée.
■ 165 Palpitations.
■ 195 Analyse d'un bilan lipidique.
■ 252 Prescription d'un hypolipémiant.
■ 285 Consultation de suivi et éducation thérapeutique d'un patient avec un antécé­
dent cardiovasculaire.
■ 320 Prévention des maladies cardiovasculaires.
■ 328 Annonce d'une maladie chronique.
■ 354 Évaluation de l'observance thérapeutique.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé Descriptif

O Définition Connaître l'évaluation du risque cardiovasculaire global

O Définition Connaître les trois grands types de Hypercholestérolémie pure,

dyslipidémies hypertriglycéridémie pure, hyperlipidémie mixte
Q Physiopathologie Connaître les relations entre dyslipidémies et athérosclérose

O Dépistage Savoir quand dépister une dyslipidémie

O Diagnostic positif Connaître le diagnostic positif et la Exploration d'une anomalie lipidique, valeurs
classification des dyslipidémies seuils, classification simplifiée

O Contenu multimédia Connaître les manifestations cliniques des dyslipidémies : xanthélasma

O Étiologies Connaître les principales causes Endocrinopathies, maladies rénales, atteintes

d'hyperlipidémies secondaires hépatiques, médicaments

El Examens Savoir quel bilan biologique faire à la recherche d'une dyslipidémie secondaire
complémentaires

O Prise en charge Connaître les principes du traitement des dyslipidémies (cf. item 330)

O Prise en charge Connaître les règles Recommandations diététiques adaptées en cas

hygiénodiététiques de dyslipidémie
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O Les risques médicaux associés aux dyslipidémies sont essentiellement le risque de maladie
cardiovasculaire athéromateuse quelle que soit la localisation. Le risque est associé :
• positivement, et de façon graduelle, à la concentration de LDL-cholestérol ;
• négativement, et de façon graduelle, à la concentration de HDL-cholestérol ;
• à l'hypertriglycéridémie (HTG) de façon en grande partie «dépendante» des autres mar­
queurs ou facteurs de risque, généralement associés à l'hypertriglycéridémie. Ces facteurs
sont habituellement le surpoids, le diabète et I1 HDL-cholestérol bas.
Les autres risques sont beaucoup plus rares à envisager : surtout le risque de pancréatite aiguë
en cas d'hypertriglycéridémie supérieure à 10 g/L.

I. Diagnostic phénotypique
La réalisation d'un bilan lipidique est conseillée chez tous les adultes. Sans anomalie, il n'est
pas nécessaire de le recontrôler avant 5 ans. Le bilan lipidique (phénotype) d'un sujet à un
moment donné représente une situation instantanée, qui peut varier notamment en fonc­
tion des facteurs environnementaux (principalement l'alimentation et le statut pondéral). Le
phénotype ne préjuge pas nécessairement du génotype ni du mécanisme physiopathologique
sous-jacent. Un génotype donné peut parfois s'exprimer chez un même sujet sous forme de
plusieurs phénotypes en fonction des circonstances et notamment l'alimentation.
Le bilan lipidique usuel consiste en l'exploration d'une anomalie lipidique (EAL) comportant les
dosages du cholestérol total (CT), du HDL-cholestérol et des triglycérides (TG), à partir desquels
la concentration de LDL-cholestérol est calculée par la formule de Friedewald, soit :

LDL-C = CT-HDL-C-TG (g/L)/5ouTG/2,2 (mmol/L)

Cette formule n'est valable que pour des TG inférieurs à 3,5 g/L.
Bien que le risque associé au LDL-C et au HDL-C soit graduel, les recommandations Afssaps
(2005) considèrent que le bilan lipidique est normal si les valeurs suivantes sont présentes
simultanément chez un sujet sans autre facteur de risque :
• LDL-C <1,6 g/L;
• HDL-C >0,4 g/L;
• TG>1,5g/L.
La classification ancienne de Fredrickson (types I, lia, llb, III, IV, V) est une classification biochi­
mique qui est de moins en moins utilisée dans la pratique clinique, au profit d'une classifica­
tion pragmatique en trois types :
• hypercholestérolémie pure (HCH) (ex-type lia) : LDL-C > 1,60 g/L;
• hypertriglycéridémie pure (essentiellement type IV : TG >1,5 g/L);
• hyperlipidémie mixte (HLM) : association d'une hypercholestérolémie et d'une hypertrigly­
céridémie (essentiellement type llb, très rarement type III).
L'hypo-HDLémie (<0,40 g/L chez l'homme, <0,50 g/L chez la femme) peut être associée à
l'une ou l'autre des catégories précédentes.

Remarque

Les coefficients de conversion entre g/L et mmol/L sont les suivants :

• cholestérol :
- g/L X 2,58 = mmol/L,
- mmol/L X 0,387 = g/L;
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Item 223 Dyslipidémies

• triglycérides :
- g/L X 1,14 = mmol/L,
- mmol/L X 0,875 = g/L.

II. Éliminer une cause d'hyperlipidémie secondaire

Le tableau 3.1 résume les principales étiologies d'hyperlipidémies secondaires, l'outil diag­
nostique usuel pour les rechercher et le type d'hyperlipidémie le plus souvent associé à ces
étiologies.

Tableau 3.1. O Hyperlipidémies secondaires.

Étiologies Moyen diagnostique Type d'hyperlipidémie
Hypothyroïdie TSH HCH/HLM
Cholestase Bilirubine, phosphatase alcaline HCH
Syndrome néphrotique Protéinurie, œdèmes HLM
Insuffisance rénale chronique Créatinine HTG/HLM
Alcoolisme Interrogatoire HTG
Diabète Glycémie, HbA1 c HTG
Hyperlipidémie iatrogène Interrogatoire
Œstrogènes HTG
Corticoïdes HLM/HTG
Rétinoïdes »
HTG
Antirétroviraux HTG
Ciclosporine HCH/HLM
Diurétiques, bêtabloquants »
HTG modérée
HbA1c: hémoglobine glyquée; HCH : hypercholestérolémie; HLM : hyperlipidémie mixte; HTG : hypertriglycéridémie.

III. Diagnostic des hyperlipidémies primitives

Pour des raisons didactiques, on présente ici une classification génotypique des dyslipidé­
mies primitives. Dans la pratique, les modalités d'expression phénotypique (bilan lipidique)
présentent d'importantes zones de chevauchement entre divers types de dyslipidémies géné­
tiques. Aussi, le diagnostic génotypique n'est-il pas toujours facile à poser avec certitude en
dehors d'investigations génétiques (qui ne sont pas souvent nécessaires pour la prise en charge
thérapeutique).

A. Hypercholestérolémies familiales monogéniques

1. Par mutation du gène du LDL-récepteur (cause la plus fréquente)
13 Les caractéristiques comparées des formes hétérozygote et homozygote sont présentées
dans le tableau 3.2.
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Tableau 3.2. Q Caractéristiques des hypercholestérolémies familiales par mutation du gène du LDL-
récepteur (LDL-R).

Forme hétérozygote Forme homozygote

50 % des récepteurs aux LDL touchés, 50 % fonctionnels ~ 100 % des récepteurs LDL atteints
Fréquente (1/500 dans la population), 80 % de mutations Exceptionnelle (1/1 000000 dans la population)
retrouvées
Élévation importante du LDL-C : entre 2 et 4 g/L Élévation majeure du LDL-C : >5 g/L
Dépôts lipidiques caractéristiques (inconstants) : Dépôts lipidiques xanthomateux présents dès l'enfance
xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré
Risque cardiovasculaire élevé Complications athéromateuses (y compris rétrécissement
aortique) pouvant survenir dès la 1re décennie
LDL : Low Density Lipoprotein.

2. Liée à une mutation du gène de l'apolipoprotéine B (apoB) (rare)

• Il s'agit d'une mutation de l'apoB entraînant une moindre affinité des LDL pour le LDL-R.
• L'expression de l'hypercholestérolémie est plus modérée avec LDL-C classiquement entre
2 et 3 g/L.
• Les xanthomes sont rares.

3. Liée à une mutation du gène de la protéine PCSK9 (très rare)

• Il s'agit d'une mutation «gain de fonction» entraînant une augmentation de l'affinité de
PCSK9 pour le LDL-R.
• De ce fait, le LDL-R est dégradé après internalisation des LDL, et ne peut plus être réutilisé.

B. Hypercholestérolémies polygéniques
• O II s'agit d'hyperlipidémies très fréquentes avec LDL-C entre 1,3 et 2,5 g/L le plus sou­
vent; une HTG est parfois associée.
• Il existe une prédisposition familiale polygénique.
• La physiopathologie fait probablement intervenir plusieurs mécanismes.
• Les hypercholestérolémies polygéniques sont souvent assez sensibles à l'alimentation.
• Le risque cardiovasculaire est modulé par le niveau de l'hypercholestérolémie et la présence
des autres facteurs de risque.

C. Hyperlipidémie familiale combinée

• Elle est fréquente et concerne 1 à 2 % de la population.
• Le caractère polygénique est probable.
• Elle peut s'exprimer avec des phénotypes lipidiques variables dans la famille, et parfois
chez un même individu (en fonction du poids et de l'alimentation) : hyperlipidémie mixte,
hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie pures.
• Dans l'expression la plus fréquente (hyperlipidémie mixte modérée), le cholestérol total
varie typiquement entre 2,5 et 3,5 g/L (LDL-C entre 1,6 et 2,5 g/L) et les triglycérides entre
1,5 et 5 g/L.
• Le risque cardiovasculaire dépend du niveau de l'hyperlipidémie et des autres facteurs de
risque associés.
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Item 223 Dyslipidémies

D. Dysbêtalipoprotéinémie (ex-type III)

• 0 Elle est rare, avec une fréquence d'environ 1/10000 à 1/5000.
• Deux conditions sont nécessaires pour l'expression d'une dysbêtalipoprotéinémie :
- prédisposition génétique nécessaire : isoforme E2 de l'apolipoprotéine E à l'état homo­
zygote E2/E2;
- + un autre facteur : surpoids, diabète, hypothyroïdie, certains traitements.
• Le taux de cholestérol est de 3-6 g/L et celui des triglycérides de 4-10 g/L; le lipidogramme
(accumulation des IDL - Intermediate Density Lipoproteins) et le typage de l'apoE sont
pertinents.
• Des xanthomes plans palmaires et xanthomes tubéreux jaune orangé sont caractéristiques
mais rares.
• Le risque cardiovasculaire est élevé.
• Le traitement repose sur la diététique; les fibrates sont souvent aussi efficaces que les
statines dans cette forme.

E. Hypertriglycéridémie familiale (ex-type IV)

• O Elle est assez fréquente.
• Il s'agit d'une hypertriglycéridémie pure (type IV) chez le sujet et les apparentés atteints.
• Les diagnostics différentiels sont l'hypertriglycéridémie dépendante de l'alimentation et
l'hyperlipidémie familiale combinée (s'exprimant parfois sous forme d'une HTG).
• Il existe une grande variabilité du niveau de TG, dépendant du surpoids, de l'alcool et des
sucres.
• S Une chylomicronémie peut être associée (type V) en cas de poussée majeure d'HTG.
• 0 Le risque athérogène est incertain.

F. Hyperchylomicronémies primitives (ex-types I et V)

• 0 Elles sont très rares.
• Elles sont caractérisées par une HTG majeure > 10 g/L, pouvant aller jusqu'à 100 g/L.
• Il s'agit d'un type I en cas d'hyperchylomicronémie pure (enfant), d'un type V en cas d'élé­
vation associée des chylomicrons et des VLDL (Very Low Density Lipoproteins).
• Une mutation génétique sous-jacente en est à l'origine.
• Il existe un risque majeur de pancréatite aiguë.

IV. Évaluation du risque cardiovasculaire global

O L'European Society of Cardiology (2019) recommande d'évaluer le risque cardiovasculaire
en prévention primaire à l'aide de l'outil SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation). Celui-ci
évalue le risque de mortalité cardiovasculaire à 10 ans, en fonction du sexe, de l'âge (de 40 à
65 ans), du statut tabagique, de la pression artérielle systolique et des concentrations de cho­
lestérol total.
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Cet outil n'était pas adapté dans les cas suivants :

• hypertension sévère (PA >180/110 mmHg), diabète, insuffisance rénale chronique ou
hypercholestérolémie familiale. Dans ces cas, le risque est d'emblée considéré comme élevé
ou très élevé (cf. tableau 2.2).
• en cas de maladie cardiovasculaire documentée, en prévention secondaire, le risque cardio­
vasculaire est d'emblée considéré très élevé.
Quatre catégories de risque étaient ainsi définies (cf. tableau 2.2). En fonction de la catégorie
de risque pour un patient, sont définis un objectif cible pour le LDL-cholestérol (tableau 3.3) et
les modalités thérapeutiques proposées (tableau 3.4).

En 2021, les recommandations européennes pour l'évaluation du risque cardiovasculaire ont été modi­
fiées en prenant en compte non pas seulement le risque de décès par maladie cardiovasculaire à 10 ans
mais également la morbidité liée aux MCV (infarctus du myocarde non fatal, accident vasculaire cérébral
non fatal) combinée à la mortalité due aux MCV qui reflète mieux la charge totale des pathologies cardio­
vasculaires. Un score actualisé est proposé - SCORE2 - qui estime le risque sur 10 ans d'événements mor­
tels et non mortels (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) chez les personnes âgées de 40 à
69 ans, apparemment en bonne santé, présentant des facteurs de risque non traités ou stables depuis
longtemps (cf. item 222 - chapitre 2) ainsi qu'un SCORE OP pour les personnes âgées de plus de 70 ans.

Tableau 3.3. O Q Objectif pour le LDL-C selon les catégories de risque cardiovasculaire et seuils
d'introduction des conseils de mode de vie et de traitement médicamenteux.

Prévention Risque Objectif LDL-C Conseils mode de Conseils mode de

vie et traitement vie + traitement
médicamenteux si médicamenteux1
non contrôlé
Primaire Faible <3 mmol/L 3-4,9 mmol/L >4,9 mmol/L
< 1,16 g/L 1,15-1,9 g/L >1,9 g/L
Modéré <2,6 mmol/L 2,6-4,9 mmol/L >4,9 mmol/L
<1 g/L 1-1,9 g/L >1,9 g/L
Élevé <1,8 mmol/L 1,8-2,6 mmol/L >2,6 mmol/L
<0,70 g/L 0,70-1 g/L >1 g/L
Très élevé <1,4 mmol/L 1,4-1,8 mmol/L >1,8 mmol/L
<0,55 g/L 0,55-0,70 g/L >0,70 g/L
Secondaire Très élevé <1,4 mmol/L > 1,4 mmol/L
<0,55 g/L >0,55 g/L
1. Nécessité de traitement médicamenteux : au-delà de ce seuil, le traitement médicamenteux est justifié d'emblée en association aux
conseils de mode de vie.
© Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias : lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur
Heart J. 2020; 41 (1): 111-88.
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Item 223 Dyslipidémies

Tableau 3.4. D Stratégies d'intervention en fonction du LDL-C dans les différentes catégories de
risque cardiovasculaire.

LDL-C <1,4 mmol/L 1,4-1,8 mmol/L 1,8-2,6mmol/L 2,6- 3,0-4,9 mmol/L >4,9 mmol/L
3,0 mmol/L
<0,55 g/L 0,55-0,70 g/L 0,70-1 g/L 1-1,16 g/L 1,15-1,9 g/L >1,9 g/L
Prévention primaire
Bas Conseils mode de vie Conseils mode de Conseils
risque vie et traitement mode de vie
médicamenteux si + traitement
non contrôlé médicamenteux
Risque Conseils mode de vie Conseils mode de vie et Conseils
modéré traitement médicamenteux si non mode de vie
contrôlé + traitement
médicamenteux
Risque Conseils mode de vie Conseils Conseils mode de vie + traitement médicamenteux
élevé mode de vie

Connaissances
et traitement
médicamenteux
si non contrôlé
Risque Conseils mode Conseils mode de Conseils mode de vie + traitement médicamenteux
très élevé de vie vie et traitement
médicamenteux
si non contrôlé
Prévention secondaire
Risque Conseils Conseils mode de vie + traitement médicamenteux 41
très élevé mode de vie
et traitement
médicamenteux
si non contrôlé
© Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias : lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart
J. 2020; 41 (1): 111-88.

V. Prise en charge thérapeutique

L'objectif cible pour le LDL-C est fonction du risque cardiovasculaire (cf. tableau 3.3). Pour
atteindre ces objectifs, l'ESC recommande (cf. tableau 3.4) :
• de toujours donner des conseils de mode de vie ;
• d'envisager un traitement médicamenteux si le LDL-C reste supérieur à l'objectif en fonc­
tion de la catégorie de risque;
• d'associer certainement un traitement médicamenteux si le LDL-C reste nettement supé­
rieur à l'objectif en fonction de la catégorie de risque;
• d'associer d'emblée un traitement médicamenteux si le LDL-C reste supérieur à l'objectif en
situation de prévention secondaire

A. Objectifs thérapeutiques
Le LDL-C demeure actuellement le principal objectif thérapeutique car les preuves de béné­
fice cardiovasculaire reposent sur son abaissement. Des objectifs thérapeutiques sont pro-
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• Ces objectifs thérapeutiques ne s'appliquent pas à l'hypercholestérolémie familiale dont le

risque cardiovasculaire est élevé (cf. D. Prise en charge thérapeutique de l'hypercholestéro­
lémie familiale hétérozygote).

B. Traitement diététique
Il est toujours indiqué en présence de toute anomalie lipidique et de tout facteur de risque. Le
traitement médicamenteux peut être débuté après 3 mois si le contrôle de LDL-C reste éloigné
de l'objectif, ou d'emblée si le LDL-C est très supérieur à l'objectif, en particulier en prévention
secondaire (cf. tableau 3.4)
Dans tous les cas, le traitement diététique est poursuivi au long cours.
Les modifications du régime alimentaire comprennent les mesures suivantes :
• limitation de l'apport en acides gras saturés (graisses d'origine animale) <10-12 % des
calories, au profit des acides gras mono ou poly-insaturés;
• suppression des acides gras trans (acides gras « partiellement hydrogénés ») ;
• augmentation de la consommation en acides gras poly-insaturés oméga-3 (poissons);
• augmentation de la consommation de fibres présentes dans les fruits, légumes et céréales
complètes;
• limitation modérée du cholestérol alimentaire : on ne supprime pas les œufs, on propose
de les limiter à 3/semaine environ;
• Q utilisation d'aliments enrichis en stérols végétaux discutée.
O En outre, il est recommandé de mettre en place une diététique de type méditerranéen, en raison
de son bénéfice cardiovasculaire, comportant consommation d'huile d'olive, apport important de
42 fruits et légumes (5 portions/j), ainsi que de fruits à coque (noix, noisettes, amandes : 30 g/j).
À ces recommandations, s'ajoute la nécessité de limiter la consommation d'alcool (en particu­
lier pour les triglycérides), de contrôler le poids et de corriger la sédentarité.
Les mesures diététiques spécifiques aux hypertriglycéridémies sont les suivantes :
• pour toutes les hypertriglycéridémies modérées sans hyperchylomicronémie, les trois fac­
teurs importants à considérer sont :
- réduction pondérale en cas d'excès (notamment excès d'adiposité abdominale),
- réduction de l'alcool,
- réduction des sucres;
• Ces mesures nutritionnelles constituent l'essentiel du traitement des hypertriglycéridémies
modérées, les traitements médicamenteux ayant qu'un impact mineur dans ce cadre;
• Les hypertriglycéridémies majeures (> 10 g/L) avec hyperchylomicronémie constituent des
cas particuliers :
- avis spécialisé nécessaire pour affirmer le diagnostic et les orientations thérapeutiques
notamment sur le plan nutritionnel,
- réduction nécessaire de l'apport lipidique « 30 g/j.

C. Traitement médicamenteux
1. Principes généraux
• En prévention primaire, l'introduction du traitement ne se fait habituellement qu'après
au moins 3 mois de traitement diététique bien suivi et contrôlé. Les posologies initiales
sont faibles ou modérées et l'adaptation posologique peut se faire progressivement pour
atteindre l'objectif thérapeutique (cf. tableau 3.3).
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Item 223 Dyslipidémies

• En cas de risque très élevé, le traitement médicamenteux est en général indiqué d'emblée
(toujours surtout en contexte de prévention secondaire), en association au traitement dié­
tétique, en utilisant souvent des posologies fortes cherchant à abaisser le LDL-C de plus de
50 %.
• Les statines sont contre-indiquées en cas de grossesse.

2. Hypercholestérolémies pures et hyperlipidémies mixtes

• En premier choix, on utilise une statine (bénéfice cardiovasculaire le mieux démontré). Les
molécules les plus anciennes sont la simvastatine et la pravastatine, les plus récentes l’ator-
vastatine et la rosuvastatine.
• En cas d'objectif non atteint, il est recommandé d'intensifier le schéma thérapeutique (aug­
mentation jusqu'à la dose maximale tolérée, substitution par une statine plus puissante).
• Si l'objectif cible n'est pas atteint avec la dose maximale tolérée de statine, une association
d'une statine avec l'ézétimibe (Ezetrol®) est recommandée, ou en dernier lieu une associa­
tion avec la colestyramine (Questran®).

Connaissances
• En second choix (intolérance aux statines), on utilise l'ézétimibe, voire la colestyramine,
rarement les fibrates.

3. Hypertriglycéridémies pures
• Si le taux de TG est compris entre 1,5 et 5 g/L, on préconise un traitement diététique seul.
• Si le taux de TG est >5 g/L malgré une diététique bien suivie : parallèlement au traitement
diététique, un traitement médicamenteux peut être instauré par fibrate, éventuellement
associé à des AGPI (acides gras poly-insaturés) n-3 à forte posologie (formulation pas
encore commercialisée en France en 2021).

D. Prise en charge thérapeutique de l'hypercholestérolémie

familiale hétérozygote
• Le dépistage en cascade (recherche de la maladie chez les apparentés d'un patient) de l'hy­
percholestérolémie familiale est recommandé chez les apparentés du 1er degré de patients
avec hypercholestérolémie familiale diagnostiquée.
• Les objectifs thérapeutiques chez les patients jusqu'à 20 ans visent un taux de LDL-C
<1,3 g/L (3,4 mmol/L).
• Au-delà de 20 ans, les objectifs thérapeutiques sont ceux préconisés chez les patients à
risque CV élevé, très élevé ou en prévention secondaire selon la catégorie de risque du sujet
avec hypercholestérolémie familiale (cf. tableaux 2.2 et 3.3).
• Le traitement est identique à celui de l'hypercholestérolémie isolée. En cas de résistance au
traitement, il est recommandé de solliciter un avis spécialisé.

E. Anticorps anti-PCSK9
G Deux anticorps anti-PCSK9 sont disponibles, l'alirocumab (Praluent®) et l'évolocumab
(Repatha®), qui sont des immunoglobulines monoclonales humaines injectables (sous-cuta­
née) diminuant les taux sanguins de LDL-cholestérol de 50 % en plus de la baisse déjà obtenue
avec un traitement par statines et réduisant les événements cardiovasculaires dans des essais
randomisés contre placebo.
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En raison du coût élevé des traitements, leur remboursement nécessite en France un accord
préalable de l'assurance maladie dans l'indication suivante chez l'adulte :
• en prévention secondaire d'une maladie cardiovasculaire avérée;
• chez des patients dont le LDL-C reste >0,7 g/L malgré un traitement hypolipémiant opti­
misé comprenant au moins une statine à la dose maximale tolérée (qui doit être poursuivi).

F. Surveillance du traitement hypolipémiant

• O L'efficacité est évaluée par un bilan lipidique dans un délai de 12 semaines après avoir
instauré la prise en charge. Par la suite, un bilan lipidique est recommandé 8 à 12 semaines
après chaque adaptation du traitement, jusqu'à obtention des valeurs cibles.
• L'effet secondaire le plus fréquent des hypolipémiants, en particulier des statines, est la
survenue de myalgies. La surveillance musculaire est essentiellement clinique. On ne réalise
pas de dosage systématique des CPK (créatine-phosphokinases) sauf dans les situations à
risque suivantes : douleurs musculaires, insuffisance rénale modérée à sévère, hypothyroï­
die, antécédents personnels ou familiaux de maladie musculaire génétique, abus d'alcool,
âge >70 ans. L'arrêt des statines est recommandé pour des valeurs de CPK >5 N (à dis­
tance d'une activité sportive).
• La surveillance hépatique est instaurée avant le traitement, 8-12 semaines après le début
du traitement médicamenteux ou après toute augmentation de la posologie, puis tous
les ans en cas d'ALAT (alanine-aminotransférase) <3 N. En cas d'ALAT >3 N, on doit
arrêter la statine ou réduire la posologie, contrôler les enzymes hépatiques après 4 à
6 semaines.

44 ।

• Le risque de maladie cardiovasculaire athéromateuse, quelle que soit la localisation, est associé positive­
ment au taux de LDL-cholestérol et négativement au taux d'HDL-cholestérol. Le risque associé à l'HTG
est en grande partie dépendant des autres marqueurs ou facteurs de risque associés.
• Il existe un risque de pancréatite aiguë en cas d'HTG >10 g/L.
• L'EAL doit comporter les mesures du CT, du HDL-C, des TG. La formule de Friedewald est : LDL-C
= CT - HDL-C - TG (g/L)/5.
• Le bilan lipidique est normal si les valeurs suivantes sont présentes simultanément : LDL-C < 1,6 g/L,
HDL-C >0,4 g/L et TG < 1,5 g/L.
• Les principales causes d'hyperlipidémie secondaire sont l'hypothyroïdie, la cholestase hépatique, le syn­
drome néphrotique, l'insuffisance rénale chronique, le diabète, l'alcoolisme, les causes iatrogènes (corti­
coïdes, rétinoïdes, œstrogènes, ciclosporine, antirétroviraux, diurétiques, bêtabloquants).
• Les hypercholestérolémies familiales monogéniques (hétérozygotes surtout, exceptionnellement homo­
zygotes) sont dues à une mutation du récepteur aux LDL, plus rarement de l'apoB. Le LDL-C se situe
entre 2 et 4 g/L avant traitement.
• Les hypercholestérolémies polygéniques sont très fréquentes, font intervenir plusieurs mécanismes, elles
sont sensibles à l'alimentation, le LDL-C est souvent compris entre 1,3 et 2 g/L.
• Les hyperlipidémies combinées sont fréquentes, l'expression usuelle est une hyperlipidémie mixte
modérée : CT typiquement entre 2,5 et 3,5 g/L, LDL-C entre 1,6 et 2,5 g/L, triglycérides entre 1,5 et 5 g/L.
• La dysbêtalipoprotéinémie, associée à l’isoforme E2 de l'apoE, et l'hyperchylomicronémie primitive, qui
expose au risque de pancréatite, sont très rares.
• Trois catégories de risque cardiovasculaire sont définies à l’aide des outils SCORE 2 et SCORE OR
• Les objectifs pour le LDL-C dépendent de la catégorie de risque : < 1,15 g/L pour un risque faible, < 1,0 g/L
pour un risque modéré, < 0,7 g/L pour un risque élevé, < 0,55 g/L pour un risque très élevé.
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Item 223 Dyslipidémies

• Le traitement diététique est indiqué en présence de toute anomalie lipidique et de tout facteur de
risque. Il est instauré seul pendant 3 mois en prévention primaire, associé d'emblée au traitement médi­
camenteux en cas de risque très élevé.
• Les mesures diététiques générales consistent en un apport lipidique global < 35 % de l'apport énergé­
tique total, une réduction des graisses saturées < 12 %, un apport de graisses mono-insaturées et poly-
insaturées, en particulier oméga-3, un apport de cholestérol alimentaire < 300 mg/j, la consommation
de 5 fruits ou légumes/j, un apport sodé < 6 g/j, une réduction pondérale.
• Pour les hypertriglycéridémies, on associe une réduction pondérale, une réduction de l'alcool et des
sucres simples.
• En prévention primaire, après au moins 3 mois d'intervention diététique, les posologies initiales du trai­
tement médicamenteux sont faibles ou modérées et l'adaptation posologique peut se faire progressi­
vement pour atteindre l'objectif thérapeutique. En cas de risque très élevé, il est indiqué d’emblée en
association au traitement diététique.
• Pour les hypercholestérolémies pures et hyperlipidémies mixtes, le premier choix repose sur une statine,
le deuxième choix (intolérance aux statines) sur l'ézétimibe, voire la colestyramine, rarement les fibrates.
• Pour les hypertriglycéridémies pures, on prescrit un traitement diététique seul en cas de TG compris
entre 1,5 et 5 g/L, un fibrate en cas de TG > 5 g/L malgré une diététique bien suivie.

Connaissances
• L'efficacité du traitement hypolipémiant est jugée sur un bilan lipidique 2 à 3 mois après l'instauration,
la tolérance est évaluée sur les myalgies sous statine, les transaminases à 3 mois, un dosage des CPK
uniquement en cas de symptômes musculaires ou de situation à risque.

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• Importance de rechercher une cause secondaire d'hyperlipémie.
• Connaître les objectifs de LDL-C en fonction du risque cardiovasculaire établi par les calculs de risque
SCORE (SCORE-2 et SCORE-OP depuis les recommandations ESC 2021) et des autres facteurs de risque.

Notions inacceptables
• Ne pas graduer l'intervention en fonction du niveau de risque.
• Négliger la surveillance biologique (efficacité, transaminases) après instauration et augmentation de
doses des statines.

Réflexes transversalité
• Item 221 - Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux.
• Item 222 - Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
• Item 224 - Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant.
• Item 225 - Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs;
anévrismes.
• Item 230 - Douleur thoracique aiguë.
• Item 339 - Syndromes coronariens aigus.
• Item 340 - Accidents vasculaires cérébraux.
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Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 536.

Pou£ en savoif jjlusj

Chanu B. Stratégie de la prise en charge des dyslipidé­
mies athérogènes. In: SFC. Cardiologie et maladies
vasculaires. Masson; 2020. p. 20-4.

Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al.; ESC Scientific Document
Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias : lipid modification to
reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020; 41 (1) : 111-88. [Link]
article/41/1/11 1/5556353

Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bâck M, et al.; ESC National Cardiac
Societies; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prévention
in dinical practice. Eur Heart J. 2021 ; 42 (34) : 3227-37. [Link]
article/42/34/3227/6358713

46

1 Les recommandations 2017 de l'HAS « Évaluation et prise en charge du risque cardiovasculaire » et « Principales
dyslipidémies : stratégies de prise en charge» ont été abrogées le 21 novembre 2018 par l'HAS après une
plainte déposée par une association sur de possibles conflits d'intérêts non déclarés par certains experts. Dans
ce chapitre, nous nous fondons sur les recommandations, proches, de \'European Society of Cardiology de
2020.
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Item 224
Hypertension artérielle
de l'adulte et de l'enfant1
I. Définition et confirmation diagnostique
IL Épidémiologie
III. Physiopathologie
IV, Manifestations cliniques, complications et évolution
V. Bilan initial

Connaissances
VL HTA secondaire
VIL Traitement
VIII. Suivi du patient hypertendu après 6 mois de prise en charge

Situations de départ

■ 42 Hypertension artérielle.
■ 53 Hypertension durant la grossesse.
■ 178 Demande/prescription raisonnée et choix d'un examen diagnostique.
47
fl 185 Réalisation et interprétation d'un électrocardiogramme (ECG).
fl 201 Dyskaliémie.
■ 253 Prescrire des diurétiques.
■ 282 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d'un patient
hypertendu.
■ 320 Prévention des maladies cardiovasculaires.
■ 328 Annonce d'une maladie chronique.
■ 354 Évaluation de l'observance thérapeutique.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé Descriptif

© Définition Définition de l'HTA

O Prévalence, Épidémiologie de l'HTA, HTA Prévalence, liens (âge, obésité, diabète, etc.),
épidémiologie facteur de risque cardiovasculaire complications cardiovasculaires, répartition HTA
majeur essentielle et secondaire

Q Physiopathologie Physiopathologie de l'HTA Principaux mécanismes (rénine ou volodépendants),

facteurs environnementaux

© Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle Connaître les méthodes de mesure de la PA

(consultation, automesure, MAPA) et interpréter

© Diagnostic positif Évaluation initiale d'un patient Circonstances de découverte, interrogatoire, risque
hypertendu cardiovasculaire, examen clinique

© Examens Examens complémentaires de Bilan biologique minimal, ECG

complémentaires Te intention

Seule la prise en charge de l'adulte est présentée dans ce chapitre.

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Rang Rubrique Intitulé Descriptif

O Suivi et/ou Complications de l'HTA, Neurosensorielles, cardiovasculaires, rénales

pronostic retentissement sur les organes
cibles

© Diagnostic positif Connaître les signes d'orientation Savoir mener l'examen clinique et prescrire les
en faveur d'une HTA secondaire examens complémentaires permettant d'évoquer une
HTA secondaire

© Étiologies Connaître les principales causes Néphropathies parenchymateuses, HTA rénovasculaire,

d'HTA secondaire causes endocriniennes, coarctation de l'aorte, etc.

0 Diagnostic positif Connaître la démarche Clinique, biologie, imagerie

diagnostique en cas de suspicion
d'HTA secondaire

O Identifier une Reconnaître une urgence Définition d'une crise hypertensive et d'une urgence
urgence hypertensive et une HTA maligne hypertensive

Q Définition Définition d'une HTA résistante Connaître les facteurs de résistance (non-observance,
sel, syndrome d'apnées du sommeil, médicaments ou
substances hypertensives, etc.)

© Prise en charge Connaître les objectifs de la Intérêts et objectifs de la prise en charge, modification
consultation d'annonce du style de vie, prise en charge des autres facteurs de
risque

© Prise en charge Connaître la stratégie du Traitement initial, classes thérapeutiques, adaptation,

traitement médicamenteux de surveillance, chiffres cible de PA
l'HTA

48 j
© Prise en charge Connaître les principaux effets indésirables et contre-indications des traitements
antihypertenseurs
Q Prise en charge Connaître les situations cliniques particulières pouvant orienter le choix du traitement
antihypertenseur

© Prise en charge Connaître les particularités du traitement antihypertenseur du sujet âgé de plus de 80 ans

Q Prise en charge Prise en charge d'une urgence hypertensive

Q Suivi et/ou Plan de soins à long terme et Savoir évaluer l'efficacité du traitement, la tolérance au
pronostic modalités de suivi d'un patient traitement et l'observance du patient
hypertendu

0 Prise en charge Principes de prise en charge HTA rénovasculaire et endocrinienne

d'une HTA secondaire

© Définition Connaître la définition de l'HTA chez l'enfant et l'existence de normes pédiatriques

© Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle Connaître les indications de mesure de la PA chez
chez l'enfant l'enfant (examen systématique annuel après 3 ans, en
cas de FDR) et en connaître les modalités (brassards
adaptés, abaques pour l'âge et le sexe)

13 Étiologies Connaître les principales causes d'HTA chez l'enfant

I. Définition et confirmation diagnostique

• © La distribution des pressions artérielles (PA) ou tensions artérielles (TA) dans la popula­
tion est continue. Chez l'adulte, la PA normale est de 120 à 129 mmHg pour la systolique
(PAS) et 80 à 84 mmHg pour la diastolique (PAD).
• Il existe une relation progressive et positive entre le niveau de la PA et l'incidence des com­
plications cardiaques (insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique, fibrillation atriale)
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

et vasculaires (AVC, démence, néphropathie) qui permet d'attribuer un rôle de prédiction

du risque cardiovasculaire à la PA d'un individu.
• Si la PA dépasse une valeur seuil, on parle d'hypertension artérielle (HTA) et le sujet pré­
sente un facteur de risque cardiovasculaire.
• Selon l'Organisation mondiale de la santé, la définition de l'HTA repose sur la mesure de la
pression artérielle réalisée par un professionnel de santé après quelques minutes de repos.
L'HTA est définie par une PAS >140 mmHg et/ou une PAD >90 mmHg.
• Le tableau 4.1 donne une classification de l'HTA en fonction des valeurs de PA chez le sujet adulte.
• La PA ayant parfois une forte variabilité, l'HTA ne peut pas être affirmée après une seule
consultation. Il est indispensable de confirmer le diagnostic d'HTA avant de débuter
un traitement antihypertenseur médicamenteux, sauf en cas d'urgence hypertensive.
• En France, pour confirmer une HTA, il est recommandé de mesurer la PA en dehors
du cabinet médical, au domicile du patient, par automesure tensionnelle (AMT) ou par
mesure ambulatoire de la PA (MAPA). Avec cette méthode, l'HTA est alors définie par
une PAS >135 mmHg et/ou une PAD >85 mmHg.

Connaissances
Tableau 4.1.0 Classification des niveaux de sévérité de pression artérielle (PA).

Catégorie PA systolique 1 (mmHg) PA diastolique1 (mmHg)

Hypertension grade 1 140-159 et/ou 90-99
Hypertension grade 2 160-179 et/ou 100-109
Hypertension grade 3 >180 et/ou >110
HTA systolique isolée >140 et <90
1. Il s'agit des pressions de sujets adultes de 18 ans ou plus en position assise après 5 minutes de repos. ’ 49

II. Épidémiologie
A. Prévalence
L'HTA est la maladie chronique la plus fréquente en France et dans le monde : elle affecte
plus de 1,5 milliard de personnes et reste la première cause de mortalité avec plus de
10 millions de décès annuels. En 2020, près de 15 millions de Français étaient traités pour
une HTA. Un million de nouveaux patients sont traités pour une HTA en France chaque année.
Cependant, de nombreux Français sont hypertendus sans le savoir (problème de dépistage).
D'après l'étude ESTEBAN, l'HTA représente 30 % de la population adulte entre 18 et 74 ans.
Cette HTA n'est connue que dans environ 50 % des cas. Lorsqu'elle est connue, elle n'est
traitée que dans 50 % des cas, et lorsqu'elle est connue et traitée, seul un patient sur quatre
bénéficie d'un traitement efficace, atteignant les objectifs tensionnels.
La forme de loin la plus commune aujourd'hui est l'HTA modérée (grade 1).
La prévalence de l'HTA augmente avec l'âge, avec une prévalence de plus de 60 % au-delà de 60 ans.
Le vieillissement normal est associé à une perte de distensibilité des artères élastiques (gros
troncs artériels), ce qui s'accompagne d'une augmentation de la pression artérielle systolique.
L'HTA systolique isolée est donc un problème fréquent chez la personne âgée.
L'HTA est plus fréquente chez la femme et le sujet de peau noire.
L'HTA est plus fréquente chez les obèses, dans les populations à forte consommation de sel et
dans les couches défavorisées. D'autres facteurs prédisposent à l'hypertension : consomma­
tion d'alcool, vie sédentaire et exposition à des stress répétés.
Il existe une prédisposition génétique dans 30 % des cas environ.
L'hypertension est un des facteurs de risque majeurs de l'athérosclérose.
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B. Histoire naturelle
La PA est un indicateur indépendant du risque vasculaire. La PAS reflète la compliance (sou­
plesse) des artères de gros calibre (aorte, carotides, iliaques, fémorales), la PAD reflète les
résistances périphériques totales (contraction/dilatation des artérioles), la PP (pression pulsée)
calculée par la formule PP = PAS - PAD reflète l'état vasculaire global. Une PP supérieure à
65 mmHg est considérée comme anormale. Avec le vieillissement, la PAS augmente alors que
la PAD se stabilise ou diminue. Ainsi avant 60 ans, l'indication du risque est fournie autant
par la pression systolique que par la pression diastolique, en revanche, au-delà de 60 ans, la
pression artérielle systolique et la pression pulsée deviennent les indicateurs dominants.
Chez les hypertendus et comparés à des patients normotendus, la mortalité cardiovasculaire
est doublée du fait d'une plus grande incidence des complications cardiovasculaires :
• accident vasculaire cérébral (x 7) ;
• fibrillation atriale;
• insuffisance coronarienne (x 3) et notamment les syndromes coronariens aigus;
• artériopathie des membres inférieurs (x 2);
• insuffisance cardiaque (x 4);
• insuffisance rénale chronique terminale;
• démence vasculaire.
La réversibilité du risque par correction des chiffres tensionnels est bien meilleure en ce qui
concerne les accidents vasculaires cérébraux que les accidents coronariens. En 2015, une
méta-analyse a montré qu'une réduction de pression artérielle diastolique de 5 à 6 mmHg
et une baisse de 10 mmHg de la pression artérielle systolique pendant 5 ans permettaient de
diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral de 1/3, le risque d'insuffisance coronarienne
50, de 1/6 et le risque d'insuffisance cardiaque de 46 %.

III. Physiopathologie
A. Rappel des systèmes régulateurs
ES La régulation à court terme de la PA se fait par le système sympathique via le baroréflexe
carotidien et aortique, les centres dans la formation réticulée du tronc cérébral (centre vaso-
presseur), les voies effectrices à destinée artérielle depuis les chaînes sympathiques latérover­
tébrales ainsi que les médullosurrénales. Les neuromédiateurs sont oq-adrénergiques
vasoconstricteurs ou p2-adrénergiques vasodilatateurs.
La régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité se fait par le système rénine -
angiotensine - aldostérone et les peptides natriurétiques (ANP et BNP).
La régulation à long terme se fait par le phénomène dit de natriurèse de pression qui cor­
respond à une excrétion d'ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression et par le
système arginine - vasopressine.

B. Hypothèses physiopathologiques
Plus de 90 % des cas d'HTA sont dits HTA essentielle et la conséquence du vieillissement, du
surpoids et de l'hérédité, contre 10 % de cas d'HTA secondaire, qui sont essentiellement de
causes rénales ou surrénaliennes.
Une augmentation de la contraction des artérioles est observée lors de l'HTA essentielle
du sujet jeune avec élévation de la PAD. La perte de souplesse des artères (baisse de la
compliance) est observée lors de l'HTA essentielle du sujet âgé avec élévation de la PAS.
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

Ces anomalies du système artériel observées dans l'HTA essentielle font considérer, aujourd'hui,
l'HTA essentielle comme une maladie des artères.
Un défaut d'excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de
l'HTA essentielle : cela concerne environ 40 % des hypertendus qui sont dits «sensibles au sel ».
D'autres hypothèses concernent le système nerveux autonome ou le système rénine - angio­
tensine - aldostérone, l'angiotensine 2 induirait une surcharge calcique de la paroi artérielle
via la signalisation IP3/DAG (inositol triphosphate/diacylglycérol).
L'HTA essentielle est une maladie familiale chez 15 % des hypertendus. Elle débute chez
un adulte avant l'âge de 30 ans avec une HTA chez le père ou la mère avec un début avant
l'âge de 50 ans. Cette HTA est de cause polygénique sans aujourd’hui de possibilité de réaliser
un test génétique.
Des facteurs liés au mode de vie (cf. supra) agissent comme facteurs d'aggravation, notam­
ment concernant la consommation de sel, la surcharge pondérale, la consommation d'alcool,
des apports insuffisants en fruits et légumes, une sédentarité excessive, etc.

Connaissances
IV. Manifestations cliniques, complications
et évolution
A. Circonstances de découverte
O Le plus souvent, l'HTA est totalement latente et n'est qu'une découverte d'examen
systématique.
Il est banal en outre de repérer une élévation tensionnelle à l'occasion d'une consultation pour
de petits symptômes :
• céphalée occipitale légèrement battante, matinale, qui résiste volontiers aux antalgiques
habituels et cède en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée;
• fatigabilité anormale, nervosité, insomnie;
• phosphènes;
• épistaxis.
En fait, il n'est pas du tout certain que l'HTA soit vraiment à l'origine de ces symptômes. Le
lien de causalité est très difficile à affirmer. La réalité d'une HTA ne peut pas être affirmée sur
cette seule symptomatologie. Les critères habituels du diagnostic doivent être exigés et les
autres causes possibles de ces manifestations fonctionnelles recherchées. Enfin, ces tableaux
ne justifient pas un traitement d'urgence.

B. Complications
L'HTA peut être compliquée et la liste des complications de l'HTA est longue.

1. Complications neurosensorielles
Ce sont les complications suivantes :
• accident ischémique (80 % des AVC dans l'HTA) :
- transitoire,
- constitué;
• hémorragie cérébrale (20 % des AVC dans l'HTA) (intraparenchymateuse par rupture de
micro-anévrisme ou par nécrose fibrinoïde), méningée (dans cette éventualité, une associa­
tion avec une malformation vasculaire est souvent retrouvée), parfois cérébroméningée;
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• encéphalopathie hypertensive, possible dans toutes les formes d'hypertension mais surtout
dans les hypertensions s'élevant vite (hypertension maligne, toxémie gravidique, glomé­
rulonéphrites aiguës) : céphalées occipitales puis généralisées, accrues au moindre effort,
vomissements, troubles de la conscience, convulsions, évolution naturelle vers le coma ou
la mort;
• lacune cérébrale;
• démence vasculaire;
• rétinopathie hypertensive de stade 4 avec oedème papillaire et hémorragie rétinienne, au
cours de l'encéphalopathie hypertensive : présence indispensable pour le diagnostic de
«l'HTA maligne».

2. Complications cardiovasculaires
Il s'agit des complications suivantes :
• insuffisance cardiaque systolique (ou à fraction d'éjection altérée) :
- conséquence d'une atteinte ischémique (infarctus du myocarde) liée à l'insuffisance
coronarienne,
- ou liée à l'HTA elle-même du fait de l'augmentation permanente de la postcharge (ren­
contrée dans l'HTA sévère ou prolongée, plus souvent chez les sujets noirs).
Il s'agit alors d'une insuffisance ventriculaire gauche avec diminution de la fraction d'éjection
sur un cœur à la fois dilaté et hypertrophié (HVG);
• insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire (troubles de la
compliance et de la relaxation), liée à l'HVG et souvent à la fibrose VG. Il s'agit alors d'une
insuffisance cardiaque dite à fonction systolique conservée (ou à fraction d'éjection préser­
52 vée) sur un cœur hypertrophié et non dilaté;
• cardiopathie ischémique : angor, SCA (syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-déca­
lage persistant du segment ST). L'angine de poitrine chez un hypertendu peut être liée à
une athérosclérose coronarienne ou à l'HTA elle-même (diminution de la réserve corona­
rienne due à l'HVG) ou aux deux;
• fibrillation atriale (FA) dont l'HTA est la première cause (un sujet en FA sur deux est hyper­
tendu). La FA est liée aux anomalies de remplissage secondaire à l'HVG qui s'accom­
pagnent d'une augmentation de la pression diastolique ventriculaire gauche à l'origine
d'une dilatation progressive de l'AG (atrium gauche). La phase d'installation de la FA est
parfois très mal tolérée, marquée par une insuffisance cardiaque aiguë due au fait que le
raccourcissement de nombreuses diastoles (tachyarythmie) et la perte de la systole atriale
sont particulièrement mal supportés par le ventricule lorsqu'il connaît des difficultés de
remplissage liées à l'HVG. L'HTA est un facteur de risque thromboembolique au cours de la
FA (1 point dans le score CHA2DS2-VASc);
• fréquents épisodes de tachycardie ventriculaire méconnus montrés par les enregistrements
électriques continus. L'incidence des arythmies ventriculaires est d'autant plus importante
qu'il existe une HVG et une ischémie;
• mort subite : risque multiplié par 3 chez l'hypertendu ;
• complications artérielles liées à l'athérosclérose : artériopathie des membres inférieurs, sté­
nose carotidienne, anévrisme de l'aorte abdominale, etc.
La mortalité cardiovasculaire est accrue chez l'hypertendu, multipliée par 5 chez l'homme et
par 3 chez la femme.

3. Complications rénales
La néphroangiosclérose peut évoluer vers l'insuffisance rénale par réduction néphronique
qui, à son tour, aggrave l'HTA. Un signe précoce est l'apparition d'une microalbuminurie
(>30 mg/24 h).
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

L'HTA peut aussi conduire indirectement à l'insuffisance rénale par l'intermédiaire d'une sté­
nose athéromateuse de l'artère rénale ou d'embolies de cholestérol qui peut ensuite jouer un
rôle aggravant sur l'HTA (cf. VI. HTA secondaire).
Au cours du traitement d'une hypertension artérielle, une élévation de la créatininémie peut
s'observer dans diverses circonstances :
• chez un hypertendu en insuffisance cardiaque, ayant une hypoperfusion rénale et recevant
pour son état cardiaque un traitement diurétique important, une augmentation souvent
modérée (10 à 25 %) de la créatininémie est possible après l'administration d'un antihyper­
tenseur inotrope négatif (baisse du débit sanguin rénal) ou d'un traitement (IEC - inhibiteur
de l'enzyme de conversion, ARA2 - antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2) affai­
blissant le rôle de l'angiotensine dans le maintien d'une pression de filtration glomérulaire
satisfaisante (diminution du tonus de l'artère efférente glomérulaire);
• de même, une insuffisance rénale fonctionnelle peut apparaître à la suite de la prescrip­
tion de diurétiques thiazidiques ou diurétiques de l'anse entraînant une déshydratation
extracellulaire ;
• une insuffisance rénale aiguë ou rapide sévère peut se voir après prescription d'un IEC
en cas de sténose bilatérale des artères rénales ou de sténose de l'artère rénale d'un rein

Connaissances
unique;
• une élévation modérée de la créatininémie, supérieure toutefois à 25 %, peut traduire la
baisse du débit de filtration glomérulaire après prescription d'IEC sur une sténose unilaté­
rale de l'artère rénale.

C. Urgences hypertensives

Ne pas confondre avec la crise hypertensive définie par une HTA de grade 3 isolée (PA > 180-110 mmHg)
et qui n'est pas une urgence.

L'urgence hypertensive (dont fait partie l'HTA maligne, cf. infra) est caractérisée par une HTA le
plus souvent sévère (ou installée rapidement chez un patient normotendu) et qui est associée à
une atteinte aiguë des organes cibles. Ces urgences sont rares mais mettent en jeu le pronostic
vital. Le traitement de l'hypertension doit être rapide, mais il faut éviter une chute trop brutale
de la PA afin d'empêcher les conséquences de la perte de l'autorégulation de la PA, entraînant
une hypoperfusion cérébrale, une ischémie myocardique ou rénale.
Les principales urgences hypertensives sont :
• HTA avec syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-ST;
• HTA avec insuffisance ventriculaire gauche (OAP - oedème aigu du poumon) ;
• HTA avec dissection aortique ;
• encéphalopathie hypertensive (HTA avec hypertension intracrânienne);
• HTA avec hémorragie méningée ou AVC ;
• HTA du phéochromocytome;
• HTA liée à l'usage d'amphétamines, de LSD (Lysergic Acid Diethylamide), de cocaïne,
d'ecstasy;
• HTA périopératoire (attention à la rétention aiguë d'urine comme facteur déclenchant);
• prééclampsie sévère ou éclampsie nécessitant une extraction fœtale en urgence;
• HTA du syndrome hémolytique et urémique.
Le diagnostic est clinique sur des chiffres de PA élevés, souvent supérieurs à 180/110 mmHg,
et le point d'appel sur l'une ou l'autre de ces atteintes viscérales.
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Athérome, facteurs de risques cardiovasculaires, maladie coronarienne, artériopathie

Les examens paracliniques à adapter en fonction du contexte sont les suivants :

• biologie de routine avec urée, créatinine et recherche de protéinurie, plaquettes et bilan de
coagulation (coagulation intravasculaire disséminée), troponine (SCA), dosage de toxiques
(cocaïne), NFS (numération formule sanguine), recherche de schizocytes, bilirubine libre
haptoglobine (anémie hémolytique);
• ECG à la recherche d'un syndrome coronarien aigu ;
• radiographie de thorax à la recherche de signes de surcharge (OAP);
• échocardiographie (fonction VG [ventriculaire gauche], infarctus, pressions de remplissage) ;
• fond d'œil pour rechercher une occlusion de veine centrale de rétine ou un stade 4;
• scanner ou IRM (imagerie par résonance magnétique) cérébrale en cas de suspicion d'hé­
morragie ou d'AVC ;
• imagerie aortique (scanner, ETO - échographie transœsophagienne, IRM) en cas de suspi­
cion de dissection aortique.

D. HTA maligne
Elle est devenue rare aujourd'hui dans les pays développés en raison de la large diffusion du
traitement antihypertenseur.
Son mécanisme comporte une part d'hypovolémie liée à une augmentation de la natriurèse
avec hyperaldostéronisme secondaire et hypokaliémie. Ce cercle vicieux aggrave l'encéphalo­
pathie hypertensive et contre-indique les diurétiques.
Le tableau associe une PA diastolique élevée supérieure à 130 mmHg (systolique souvent
>210 mmHg), un œdème papillaire au fond d'œil (stade 4). Il faut rechercher une insuffisance
54 ventriculaire gauche, une insuffisance rénale aiguë avec élévation de la créatininémie, une
protéinurie abondante, une hématurie fréquente, des troubles neurologiques (PRES - Posterior
Réversible Encephalopathy Syndrome : syndrome avec cécité centrale et lésions occipitales).
On retrouve souvent aussi :
• asthénie, amaigrissement, avec altération de l'état général ;
• troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes possibles de
déshydratation;
• troubles neurologiques : troubles visuels, céphalées violentes liées à l'hypertension intra­
crânienne, réalisant le tableau d'une encéphalopathie hypertensive avec parfois signes de
focalisation pouvant aller au coma.
On note fréquemment une hypokaliémie et une anémie hémolytique régénérative.
L'HTA maligne est surtout caractérisée par une évolution particulièrement rapide aboutissant
en quelques mois en l'absence de traitement approprié à une grande insuffisance rénale irré­
versible et mortelle.
Il faut savoir évoquer ce diagnostic mais la prise en charge d'une HTA maligne est très spécia­
lisée : on peut utiliser tous les antihypertenseurs à l'exclusion des diurétiques.

V. Bilan initial
Le dépistage de l'HTA est essentiel. Le médecin généraliste doit mesurer régulièrement la PA
de ses patients. D'autres professionnels de santé sont encouragés à participer à ce dépistage :
médecin spécialiste, médecin du travail, infirmier, etc.
Une PA supérieure ou égale à 140/90 mmHg mesurée au cabinet médical fait suspecter une
HTA. Celle-ci doit être confirmée en dehors du cabinet médical par automesure ou MAPA, avant
de débuter le traitement antihypertenseur, sauf en cas d'HTA sévère (PA > 180/110 mmHq).
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

Une fois l'HTA confirmée, la poursuite de la prise en charge doit :

• préciser le niveau de la pression artérielle et en particulier l'HTA de grade 3;
• évaluer le risque cardiovasculaire global du patient en identifiant les facteurs de risque
cardiovasculaire associés;
• rechercher une atteinte vasculaire, cardiaque, cérébrale ou rénale associée, clinique ou
infraclinique (atteintes des organes cibles);
• rechercher d'éventuels facteurs aggravants ;
• rechercher des arguments en faveur d'une HTA secondaire.
Cette démarche se termine par une consultation d’information d'annonce de l'HTA.

A. Mesure de la pression artérielle

1. Pression artérielle de consultation
La méthode historique est la méthode auscultatoire utilisant un stéthoscope : la PAS corres­
pond à l'apparition du premier bruit (phase I de Korotkoff), la disparition des bruits (phase V

Connaissances
de Korotkoff) correspondant à la PAD. Il est aujourd'hui recommandé d'utiliser de préférence
un appareil électronique mesurant la PA au bras par la méthode oscillométrique. La différence
entre PAS et PAD est la pression pulsée qui est élevée lorsqu'elle est supérieure à 65 mmHg
(reflet de la rigidité artérielle).
Les recommandations suivantes de la Société européenne de cardiologie (2021) sont à
respecter :
• veiller à ce que le sujet soit assis ou allongé au repos physique et psychique depuis
>5 minutes, à distance de plus de 30 minutes d'un effort physique, d'une prise de café ou
d'exposition à la cigarette;
• faire au moins 3 mesures espacées de 1 à 2 minutes, on retient la moyenne des 2 dernières
mesures. Si les 2 premières mesures diffèrent de plus de 10 mmHg, des mesures supplé­
mentaires doivent être réalisées en retenant toujours la moyenne des 2 dernières mesures;
• utiliser un brassard adapté à la taille du bras (disposer de trois tailles : obèse, standard,
enfant) et positionné à hauteur du cœur. Le bras doit reposer sur un support (table) pour
éviter des contractions musculaires pouvant augmenter la pression artérielle;
• mesurer la PA aux deux bras à la première consultation pour rechercher une asymétrie ten­
sionnelle (sténose de l'artère subclavière). Dans ce cas, utiliser la valeur la plus élevée comme
pression de référence. Le chiffre retenu est la moyenne des PA évaluées après 2 à 3 mesures;
• mesurer la PA 1 et 3 minutes après le passage en orthostatisme pour rechercher une hypo­
tension orthostatique, fréquente chez le sujet âgé et chez le diabétique. Le diagnostic
d'hypotension orthostatique est confirmé en présence d'une baisse d'au moins 20 mmHg
pour la PAS et/ou d'une baisse d'au moins 10 mmHg de la PAD;
• mesurer la fréquence cardiaque par la palpation du pouls sur au moins 30 secondes, en
recherchant une éventuelle arythmie cardiaque.
Plusieurs causes d'erreur doivent être soulignées :
• l'HTA blouse blanche ou hypertension isolée de consultation : pression artérielle de consul­
tation élevée, alors que la MAPA ou l'automesure donnent des valeurs normales (15 à
20 % de la population générale);
• l'HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée (10 à 15 % de la population) : il s'agit de sujets
dont la PA est normale en consultation, mais élevée en MAPA ou en automesure;
• chez le sujet âgé, diabétique et/ou chez l'hémodialysé, une rigidité extrême des artères,
notamment en cas d'artères calcifiées, pouvant aboutir à une élévation de la PA prise au
brassard supérieure de 20 mmHg (et parfois de 40 à 50 mmHg) à la pression intra-artérielle.
Chez de tels patients, il est possible de constater que le pouls radial reste perçu quand le
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2. Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)

La MAPA améliore la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des
organes cibles et évalue mieux la réduction de pression sous traitement (la PA nocturne est
plus précise que la PA diurne pour évaluer le risque CV d'un sujet).
La MAPA doit être faite sur 24 heures et correspondre à une période d'activité habituelle. Le
brassard doit être adapté à la taille du bras. Il est important que le déroulement de l'examen
soit expliqué au patient. Celui-ci doit recevoir un journal d'activité servant à consigner les
heures réelles du coucher et du lever, éventuellement les heures de prise de médicaments ou
l'horaire d'apparition d'un symptôme. Il est recommandé de procéder à des mesures suffisam­
ment rapprochées, soit une mesure toutes les 15 minutes, ou encore une mesure toutes les
15 minutes pendant la période diurne et toutes les 30 minutes pendant la période nocturne.
Le diagnostic d'HTA est confirmé à la MAPA par :
• PA > 130/80 mmHg sur 24 heures ;
• PA >135/85 mmHg en période de jour;
• PA > 120/70 mmHg en période de nuit.
Les indications reconnues de la MAPA sont les suivantes :
• confirmer le diagnostic d'HTA;
• confirmer le diagnostic d'HTA «blouse blanche» ou HTA masquée;
• confirmer le diagnostic d'HTA résistante;
• rechercher une hypotension artérielle devant des symptômes (asthénie, lipothymies, etc.)
notamment chez les patients diabétiques ou âgés.

3. Automesure à domicile
56
L'automesure tensionnelle à domicile (mesure de la PA par le sujet lui-même) est en France
l'examen recommandé pour confirmer le diagnostic d'HTA. La mesure des PA sur 3 jours amé­
liore également la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des
organes cibles et augmente l'adhésion du patient à son traitement.
Il faut utiliser un appareil validé semi-automatique avec un brassard huméral (éviter la mesure
au poignet qui comporte plus de risques d'erreur). Une éducation du patient est nécessaire.

Schéma recommandé par la Société française d'HTA et l'HAS

Réaliser 3 mesures à 2 minutes d’intervalle en position assise après 5 minutes de repos avec l'avant'b ras
posé sur la table, le matin 20 minutes après le lever, avant le petit-déjeuner et la prise de médicaments, le
soir dans l'heure avant le coucher, 3 jours de suite (règle des 3), les mesures étant espacées de quelques
minutes (18 mesures au total).
Les mesures (PAS, PAD, fréquence cardiaque) sont à noter et à présenter au médecin lors de la consultation.

L'HTA est définie par une moyenne des valeurs de PAS supérieure ou égale à 135 mmHg ou de
PAD supérieure ou égale à 85 mmHg.

B. Évaluation initiale du patient hypertendu

Ce bilan comporte deux aspects : le bilan étiologique et le bilan de gravité reposant sur le degré
d'élévation des chiffres tensionnels, la présence de signes cliniques d'atteinte viscérale et/ou de
manifestations infracliniques d'atteinte d'un organe cible et la présence de facteurs de risque.
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

1. Interrogatoire
Il précise :
• l'ancienneté de l'HTA et les valeurs antérieures, le traitement antihypertenseur antérieur
(efficacité, effets indésirables éventuels);
• les facteurs de risque associés : dyslipidémie, diabète, tabagisme, antécédents (ATCD)
familiaux cardiovasculaires précoces, habitudes alimentaires (graisses animales, sel, alcool),
activité physique, obésité ou prise de poids, ronflement et apnées du sommeil;
• les ATCD et symptômes évocateurs d'une atteinte des organes cibles :
- ATCD de maladie coronarienne, d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral,
d'atteinte vasculaire périphérique, de néphropathie,
- cerveau et yeux : céphalées, vertiges, troubles visuels, AIT, déficit sensitif ou moteur,
troubles cognitifs (MMSE : Mini Mental State Examination),
- cœur : palpitations, douleur thoracique, dyspnée, œdèmes des membres inférieurs,
- reins : soif, polyurie, nycturie, hématurie,
- artères périphériques : extrémités froides, claudication intermittente;
• les symptômes évocateurs d'une HTA secondaire :

Connaissances
- histoire familiale de néphropathie (polykystose familiale) ou de polyendocrinopathies,
- maladie rénale, infections urinaires, hématurie, consommation d'antalgiques (néphro­
pathie parenchymateuse),
- médicaments et substances : contraceptifs oraux, réglisse et boissons anisées, carbé-
noxolone, gouttes nasales vasoconstrictrices, cocaïne, amphétamines, corticoïdes, AINS
(anti-inflammatoires non stéroïdiens), érythropoïétine, ciclosporine, dérivés de l'ergot,
- céphalées, sueurs, palpitations (triade de Ménard du phéochromocytome),
- faiblesse musculaire, tétanie (hyperaldostéronisme primaire).
57

2. Examen clinique
Il recherche :
• des signes évocateurs d'une atteinte des organes cibles :
- cerveau : souffles carotidiens, déficit moteur ou sensitif,
- anomalies du fond d'œil :
- de stade 3 : artères sclérosées ou spasmées, exsudats floconneux, hémorragies
ponctuelles ou en nappes,
- de stade 4 : stade 3 + œdème papillaire,
- cœur : tachycardie, troubles du rythme, galop, râles pulmonaires, œdèmes des membres
inférieurs,
- artères périphériques : absence, diminution ou asymétrie des pouls, extrémités froides,
lésions cutanées d'allure ischémique;
• des signes évocateurs d'une HTA secondaire :
- souffle précordial, diminution ou abolition des pouls fémoraux (coarctation),
- souffle aortique abdominal (HTA rénovasculaire),
- gros reins palpables (polykystose),
- signes cutanés de neurofibromatose (phéochromocytome),
- éléments du syndrome de Cushing;
• une obésité viscérale :
- poids, indice de masse corporelle :
- surpoids s'il est >25 kg/m2,
- obésité s'il est >30 kg/m2,
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- tour de taille en position debout :

- homme >102 cm,
- femme >88 cm.

3. Examens complémentaires systématiques

Ils correspondent aux recommandations de l'HAS et de la Société française d'hypertension
artérielle. Le but de ces examens est de rechercher d'autres facteurs de risque, une atteinte
infraclinique des organes cibles ou une HTA secondaire :
• glycémie à jeun, HbA1 c (hémoglobine glyquée) ;
• cholestérol total, HDL-C, triglycérides, calcul du LDL-C ;
• natrémie et kaliémie (éventuellement sans garrot) ;
• dosage de l'hémoglobine, de l'hématocrite et de l'uricémie;
• créatininémie, estimation de la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft et Gault)
ou de la filtration glomérulaire (formule MDRD - Modification of Diet in Rénal Disease);
le rapport albumine/créatinine urinaire ne se justifie que chez l'hypertendu diabétique en
l'absence de protéinurie;
• bandelette réactive urinaire pour recherche de protéinurie et d'hématurie, quantification
en cas de bandelette positive sur échantillon d'urine, recherche de la microalbuminurie
chez le patient diabétique;
• ECG de repos;
• autres examens complémentaires non systématiques mais conseillés en fonction du
contexte afin de dépister une atteinte infraclinique des organes cibles :
- échocardiographie (HVG), notamment en présence d'anomalies sur l'ECG,
58
- échodoppler carotidien,
- ips,
- fond d'œil (HTA grades 2 et 3, patient diabétique),
- p-hCG en cas de suspicion de grossesse.

4. Atteinte infraclinique et cœur

Anomalies ECG
Les anomalies suivantes sont recherchées :
• HVG (la présence de signes électriques d'HVG traduit une HVG déjà importante car l'ECG
est un examen relativement peu sensible);
• séquelles d'un infarctus du myocarde passé inaperçu (éventualité non exceptionnelle);
• anomalies de la repolarisation d'interprétation plus difficile car les conséquences électriques
de l'HVG (surcharge ventriculaire gauche) ou d'une ischémie associée ont des expressions
assez voisines;
• troubles de la repolarisation en relation avec le traitement (ex : traitement diurétique abais­
sant la kaliémie);
• hypertrophie atriale gauche ;
• trouble du rythme, notamment fibrillation atriale ;
• ECG de départ normal qui peut ultérieurement servir de repère en cas d'accident évolutif.

Échocardiographie (pas de réalisation dans le bilan initial

chez le sujet asymptomatique en l'absence d'anomalies sur l'ECG)
Plus sensible que l'ECG pour dépister une HVG et prédire le risque cardiovasculaire, elle amé­
liore la stratification du risque (géométrie : HVG concentrique de plus mauvais pronostic, taille
de l'atrium gauche) et aide du choix de la thérapeutique. Elle permet :
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

• d'objectiver une HVG définie par une masse VG >125 g/m2 chez l'homme et 110 g/m2
chez la femme;
• d'étudier la fonction VG : d'abord anomalies du remplissage (doppler transmitral), puis
diminution des indices de fonction systolique. La dysfonction diastolique est fréquente chez
l'hypertendu (même en l'absence d'HVG) et explique une grande partie des insuffisances
cardiaques chez le sujet âgé.

5. Atteinte infraclinique et vaisseaux (pas de réalisation des examens

dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique)
L'échographie des carotides permet de mesurer les plaques athéromateuses (bifurcations,
carotides internes) et affine la stratification du risque.
Un IPS cheviIle/bras inférieur à 0,9 signe une artériopathie des membres inférieurs.

6. Atteinte infraclinique et rein

Une augmentation de la créatinine ou une baisse de la clairance de la créatinine sont le reflet

Connaissances
d'une baisse de la filtration glomérulaire, alors que la présence d'une protéinurie traduit une
altération de la surface filtrante.
On parle de microalbuminurie de 30 à 300 mg/24 h et de protéinurie au-delà de
500 mg/24 h.
La recherche de microalbuminurie n'est systématique que chez le diabétique.

7. Fond d'œil
59
Les stades 1 (rétrécissement artériolaire focal ou diffus) et 2 (signe du croisement) corres­
pondent à des altérations artériolaires peu spécifiques, sauf chez les sujets jeunes.
Au contraire, les stades 3 (hémorragies ou exsudats) et 4 (oedème papillaire) sont associés à
un risque accru d'événements cardiovasculaires. Le fond d'œil est utile dans les HTA grades 2
et 3 et chez le patient diabétique.

8. Avis spécialisé d'emblée

Il s'impose en cas :
• d'HTA sévère d'emblée (PAS >180 mmHg ou PAD >110 mmHg);
• d'HTA avant l'âge de 30 ans;
• d'HTA avec hypokaliémie;
• d'autres situations cliniques évocatrices d'une HTA secondaire.

VI. HTA secondaire

A. Dépistage
Il est réalisé :
• sur point d'appel obtenu lors de l'interrogatoire précis, de l'examen clinique et des exa­
mens biologiques simples du bilan initial;
• en cas d'HTA sévère : PA >180/110 mmHg, notamment d'apparition brutale ou d'aggrava­
tion rapide;
• en cas d'âoe <30 ans:
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• en cas d'HTA avec hypokaliémie;

• en cas d'HTA résistante.
Il est recommandé d'avoir recours à un avis spécialisé pour réaliser des explorations
complémentaires.

B. Néphropathies parenchymateuses
• Q Les glomérulopathies chroniques et la polykystose rénale représentent les causes les plus
fréquentes d'HTA secondaire.
• En cas de palpation de masses abdominales bilatérales (polykystose rénale), on réalise une
échographie abdominale : taille des reins, contour, épaisseur corticale, obstacle sur les voies
excrétrices ou tumeurs.
• Les examens complémentaires comprennent créatinine, protéinurie, examen du sédiment
urinaire (hématies et leucocytes).

C. HTA rénovasculaire
• O Elle doit être suspectée d'autant plus qu'une artériopathie des membres inférieurs ou
des facteurs de risque d'athérosclérose sont présents.
• La cause la plus fréquente est l'athérosclérose et/ou la thrombose touchant le tiers proximal
de l'artère.
• La dysplasie fibromusculaire, plus rare, touche la femme jeune et les 2/3 distaux de l'artère.
60j • B Le diagnostic est :
- clinique devant un souffle abdominal latéralisé ou un OAP récidivant sans explication
évidente d'ordre cardiaque;
- biologique en cas d'hypokaliémie associée à un hyperaldostéronisme secondaire (aug­
mentation de la rénine et de l'aldostérone plasmatique) ou devant une insuffisance
rénale;
- échographique par mesure de la taille des reins : une différence de plus de 1,5 cm
entre les deux reins est retrouvée dans 60-70 % des cas. Le doppler couleur permet le
diagnostic de sténose de l'artère rénale surtout dans les formes ostiales et détermine un
index de résistance utile dans la discussion d'une éventuelle angioplastie;
- confirmé par l'angiographie IRM 3D avec injection de gadolinium préférable ou par
l'angioscanner abdominal qui permet la visualisation de l'aorte, des artères rénales
principales et secondaires, une évaluation du pourcentage de sténose par analyse
automatisée. La visualisation des surrénales est possible au cours du même examen,
ce qui en fait aujourd'hui l'examen de 1re intention dans le bilan d'une HTA
secondaire.
• L'artériographie rénale, qui reste le gold standard, n'est réalisée que dans l'idée de prati­
quer une angioplastie.
• Le traitement comporte règles hygiénodiététiques, aspirine, statine et médicaments
antihypertenseurs.
• La revascularisation, surtout par angioplastie, reste controversée et se discute en présence
d'une HTA de moins de 10 ans, résistante au traitement médical, ou d'une altération pro­
gressive de la fonction rénale et en présence d'une sténose significative. L'angioplastie
seule est le traitement de choix de la fibrodysplasie. L'angioplastie avec pose d'une endo­
prothèse (stent) est préférable dans la sténose athéromateuse où l'incidence de la resté­
nose est forte.
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

D. Phéochromocytome
• O II s'agit d'une cause très rare, associée à une HTA dans seulement 70 % des cas.
• D L'HTA est permanente ou paroxystique et alors accompagnée de la triade de Ménard
associant céphalées, sueurs, palpitations.
• Des troubles du rythme sont possibles.
• Le phéochromocytome est parfois révélé par une cardiomyopathie de stress (tako-tsubo).
• Plusieurs affections familiales sont associées au phéochromocytome, devant faire proposer
aux patients et à leur famille des tests génétiques :
- néoplasie endocrine multiple de type 2 (NEM 2);
- maladie de von Hippel-Lindau ;
- neurofibromatose de type 1 ;
- paragangliomes familiaux.
• Le diagnostic est posé sur le dosage urinaire des métanéphrines et catécholamines. Si l’aug­
mentation est modérée, on procède à :
- un test de stimulation par le glucagon et/ou un test de freination par la clonidine;

Connaissances
- ou un scanner ou une IRM pour localiser la tumeur.
• La localisation de la tumeur est déterminée par le scanner et surtout l'IRM des sur­
rénales (hypersignal en T2). La scintigraphie à la MIBG (méta-iodo-benzyl guanidine)
permet de localiser un phéochromocytome extrasurrénalien ou des métastases, ou
apporte simplement une confirmation fonctionnelle à la visualisation de la tumeur en
imagerie.
• Le phéochromocytome est traité par a-bloquants débutés à petites doses, puis augmentés
progressivement et associés aux 0-bloquants. L'exérèse chirurgicale de la tumeur est réali­
sée par laparoscopie à risque en cas de poussée hypertensive, de déplétion volémique avec
hypotension sévère.

E. Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn

• 0 II est dû à un adénome surrénalien (30 %) ou à une hyperplasie bilatérale des surrénales
(70 %), rarement à un corticosurrénalome malin.
• B Le dépistage est effectué par le dosage de la kaliémie, une hypokaliémie (< 3,7 mmol/L)
doit faire rechercher une HTA par hyperaldostéronisme, mais peu de patients pré­
sentent une hypokaliémie à un stade précoce, la natrémie est normale.
• L'augmentation de l'aldostéronémie est associée à une baisse de la rénine plasmatique. Le
rapport aldostérone/rénine est très élevé. Ces différents dosages doivent être réalisés après
arrêt des antialdostérones depuis 6 semaines, des IEC, ARA2, diurétiques et (3-bloquants
depuis 2 semaines.
• La localisation de la tumeur se fait par le scanner, l'IRM des surrénales, ou par une scintigra­
phie au cholestérol marqué. Cependant, des adénomes vus en imagerie peuvent s'avérer
n'être que des hyperplasies. Un cathétérisme des veines surrénaliennes peut alors être
nécessaire pour éviter une surrénalectomie inutile.
• On procède à un traitement éventuel d'ablation chirurgicale de l'adénome par lapa­
roscopie. Préalablement à la chirurgie ou en cas d'hyperplasie, un traitement par spi-
ronolactone est recommandé. Celui-ci peut être remplacé par l'éplérénone en cas de
gynécomastie.
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F. Autres étiologies endocriniennes

Il s'agit des pathologies suivantes :
• syndrome de Cushing avec pseudo-hyperaldostéronisme et rénine et aldostérone basses;
• acromégalie;
• hyperthyroïdie.

G. Coarctation aortique
O Elle est observée chez l'enfant et l'adulte jeune.
Q Le diagnostic clinique révèle :
• un souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos;
• des pouls fémoraux absents;
• une HTA aux membres supérieurs associée à une pression artérielle basse aux membres
inférieurs.
O Le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie ou surtout l'IRM; la radiographie de
thorax peut montrer des érosions des arcs costaux postérieurs (3e à 6e côtes).
Le traitement est soit chirurgical, soit endoluminal (dilatation avec pose d'une endoprothèse).

H. Syndrome d'apnées du sommeil (SAS)

• Il est évoqué chez les patients obèses, surtout si l'HTA est résistante ainsi que chez les
62
patients classés non dippers (absence de baisse nocturne de la PA) en MAPA.
• Le syndrome est diagnostiqué par polysomnographie, et traité par un appareillage par
masque de pression positive (CPAP) si l'indice d'apnée/hypopnée est > 30/h.

I. Médicaments et produits augmentant la pression artérielle

Les médicaments ou substances ayant une action vasopressive (les plus fréquents) sont les
suivants :
• anti-angiogéniques;
• alcool;
• ciclosporine, tacrolimus;
• cocaïne et amphétamines;
• contraceptifs oraux;
• corticoïdes ;
• érythropoïétine;
• herbes (ephedra, ma huang);
• inhibiteurs mixtes de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline;
• réglisse;
• sympathomimétiques
Les médicaments ou substances interférant avec le métabolisme et/ou l'action des antihyper­
tenseurs (les plus fréquents) sont les suivants :
• AINS;
• antirétroviraux;
• inhibiteurs de CYP17A1 : jus de pamplemousse, macrolides, antifongiques azolés.
 4
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

J. HTA gravidique
Elle est liée à une anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22 semaines d'amé­
norrhée avec atteinte du myomètre et de la circulation utérine, hypotrophie fœtale.
Elle concerne généralement les primipares, souvent après 35 ans, chez les patientes de peau
noire ou obèses et éventuellement les grossesses gémellaires, on trouve fréquemment un
terrain avec des facteurs de risque de l'athérome.
On oppose :
• l'HTA gestationnelle au-delà de 20 semaines qui réapparaît à chaque grossesse avec hypo­
trophie fœtale;
• la grossesse chez la femme hypertendue, dont l'HTA s'aggrave pendant la grossesse;
• la prééclampsie ou toxémie gravidique en cas de protéinurie >300 mg/24 h, grave si elle
est > 1 g/24 h.
Les complications sont dominées par l'éclampsie : crises convulsives, céphalées, confusion,
coma (encéphalopathie hypertensive).
Les autres complications sont rénales, cardiaques, le retard de croissance ou la mort

Connaissances
fœtale, l'hématome rétroplacentaire, le HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique,
thrombopénie).
L'hospitalisation pour traitement médicamenteux est requise dans les hypertensions
sévères (PAS >160 mmHg ou PAD >110 mmHg) ou en cas de protéinurie. Il est recom­
mandé d'utiliser en 1re intention au choix le labétolol, la nicardipine, la nifédipine ou
l'alpha méthyldopa.
IEC, ARA2 et diurétiques sont contre-indiqués, le régime sans sel est néfaste.
L'extraction du fœtus est parfois nécessaire en cas d'éclampsie ou de souffrance fœtale.
Il est recommandé de traiter préventivement par aspirine à faible dose (75 à 160 mg) les 63
femmes enceintes à risque de prééclampsie, en débutant avant la 20e semaine (à partir de la
12e semaine) et en poursuivant le traitement au moins jusqu'à la 35e semaine.

VII. Traitement
A. Quand et comment débuter le traitement
antihypertenseur? Consultation d'annonce
Une fois l'HTA confirmée par automesure ou MAPA, la consultation d'information et d’an­
nonce permet :
• d'informer sur les risques liés à l'HTA;
• d'expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur;
• de fixer les objectifs du traitement ;
• d'établir un plan de soins à court et long terme;
• d'aboutir à une décision médicale partagée entre le médecin et son patient favorisant
l'adhésion du patient.
Les mesures hygiénodiététiques sont initiées au cours de cette consultation.
En fonction du risque cardiovasculaire du patient (facteurs de risque, comorbidités), de la
sévérité de son HTA, le délai d'instauration du traitement antihypertenseur est adapté pour
atteindre l'objectif d'une PA contrôlée à 6 mois (tableau 4.2).
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Tableau 4.2. O Stratégie thérapeutique en fonction du risque cardiovasculaire global et du grade de

l'HTA proposée par la Société européenne de cardiologie en 2018.

Pression artérielle
Normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
PAS 130-139 mmHg PAS 140-159 mmHg PAS 160-179 mmHg PAS >180 mmHg
ou PAD 85-89 mmHg ou PAD 90-99 mmHg ou PAD 100-109 mmHg ou PAD >110 mmHg
MHD MHD MHD MHD
Traitement chez les patients Traitement immédiat chez Traitement immédiat chez Traitement immédiat chez
à très haut risque avec les sujets à haut ou très tous les patients tous les patients
déjà une atteinte CV, en haut risque avec une
particulier coronarienne atteinte CV, rénale, ou AOC
En l'absence de ces facteurs, Objectif de contrôle de la PA Objectif de contrôle de la
traitement après 3-6 mois dans les 3 mois PA dans les 3 mois
de MHD si l'HTA dans les
3 mois n'est pas contrôlée
Cible PA <140/80 mmHg (sauf si diabète <140/85 mmHg).A0C : atteinte des organes cibles; CV : cardiovasculaire;
MHD : mesures hygiénodiététiques; PAD : pression artérielle diastolique; PAS : pression artérielle systolique.
©Williams B, Manda G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. ESC Scientific Document Group, 2018
ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertensionThe Task Force for the management of arterial hyper­
tension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J Oct 1
2018; 39 (33): 3021-104.

B. Objectifs tensionnels (recommandations européennes 2021)

64j
Il est recommandé chez tout hypertendu d'obtenir une PAS inférieure à 140 mmHg et une PAD
inférieure à 80 mmHg à 3 mois au cabinet médical.
Chez les patients plus jeunes (18-69 ans), l'objectif tensionnel est une PAS entre 120 et
130 mmHg. Chez le sujet âgé de 70 ans et plus, l'objectif tensionnel est une PAS inférieure à
140 mmHg, jusqu'à 130 mmHg en l'absence de mauvaise tolérance.
Pour les patients de plus de 80 ans, l'objectif tensionnel est une PAS inférieure à 150 mmHg sans
hypotension orthostatique, en ne dépassant pas si possible 3 médicaments antihypertenseurs.

C. Combinaison des stratégies thérapeutiques : plan de soin

initial
Le traitement de l'HTA durant les 3-6 premiers mois repose sur quatre approches complémen­
taires indispensables :
• mesures hygiénodiététiques;
• traitement des facteurs de risque ;
• traitement médicamenteux;
• éducation thérapeutique.
Les visites au cabinet doivent être mensuelles jusqu'à l'obtention de l'objectif tensionnel.

D. Mesures hygiénodiététiques
Instituées chez tous les patients, leur but est de diminuer la PA, de contrôler d'autres facteurs
de risque ou pathologies, de diminuer le risque cardiovasculaire et de minimiser le nombre et
la dose des médicaments antihypertenseurs :
 4
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

• arrêt du tabac;
• réduction pondérale chez les sujets en surpoids ou obèse. Comme le poids corporel aug­
mente progressivement avec l'âge, une stabilisation du poids peut être considérée comme
un objectif intéressant, sinon on vise un IMC <25 kg/m2;
• suppression ou réduction de la consommation d'alcool <30 mUj chez l'homme et < 15 mL/j
chez la femme (respectivement 3 et 2 verres standards);
• activité physique régulière : >30 minutes >5 fois/semaine;
• réduction de l'apport sodé (<6-8 g/j), soit une natriurèse de 100 à 140 mmol/j (rappel : 1 g
de NaCI = 17 mmol de sodium);
• apport alimentaire enrichi en fruits et légumes (attention à l'insuffisance rénale sévère :
risque d'hyperkaliémie), avec diminution de l'apport en graisses saturées et en cholestérol,
et consommation plus fréquente de poisson.

E. Traitement des facteurs de risque

Connaissances
Cf. chapitre 2.

F. Traitement médicamenteux antihypertenseur

Le principal bénéfice du traitement antihypertenseur est lié à la baisse de pression artérielle.
Il est recommandé de débuter par une bithérapie d'emblée de préférence en un seul
comprimé.
65

1. Thérapeutiques disponibles
Cinq classes thérapeutiques ont démontré leur efficacité sur la réduction de la mortalité et de
la morbidité cardiovasculaires (AVC, SCA et insuffisance cardiaque) et peuvent être prescrites
en 1re intention :
• inhibiteurs calciques (IC) ;
• IEC (contrôle de la natrémie, de la kaliémie, de la créatininémie 1 à 4 semaines après l'ini­
tiation du traitement);
• ARA2 (contrôle de la natrémie, de la kaliémie, de la créatininémie 1 à 4 semaines après
l'initiation du traitement);
• bêtabloquants;
• diurétiques thiazidiques ou thiazidiques-like (indapamide) (contrôle de la kaliémie).
Les bêtabloquants apparaissent moins efficaces que les 4 autres classes pour la prévention
des AVC. La persistance (poursuite du traitement au long cours) est plus élevée avec les
ARA2 et les IEC, moindre avec les IC, et plus faible encore avec les diurétiques thiazi­
diques et les bêtabloquants. Parmi les diurétiques thiazidiques, il est proposé de privilégier
l'indapamide.
Le traitement initial repose le plus souvent sur l'association d'un IEC ou d'un ARA2 avec
un IC ou un diurétique, en un seul comprimé. Une monothérapie est à envisager chez les
patients âgés de plus de 80 ans ou fragiles, et en cas d'HTA grade 1 avec une PAS inférieure
à 150 mmHg.
Les antihypertenseurs génériques sont aussi efficaces que les médicaments princeps. Il est en
revanche essentiel de ne pas changer de marque de génériques en cours de traitement afin
d'éviter les erreurs de prise par le patient.
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D'autres classes de médicaments, utilisées lorsque les autres traitements n'étaient pas disponibles, ont été
moins étudiées dans les études randomisées ou sont associées à une moins bonne tolérance (alphablo-
quants, antihypertenseurs centraux). Ces traitements sont utiles chez les patients dont la pression artérielle
ne peut être contrôlée par les associations éprouvées des principales classes thérapeutiques. Ils ne sont
plus recommandés pour le traitement de routine de l'hypertension, et sont principalement réservés à un
traitement d'appoint aux autres traitements en cas d'hypertension résistante lorsque toutes les autres
options thérapeutiques ont échoué - après confirmation par MAPA et exclusion d'une cause secondaire et
mauvaise observance.

2. Choix des antihypertenseurs

El Il est nécessaire de l'individualiser, les éléments du choix sont :
• la présence d'une comorbidité associée ou d'une situation clinique particulière (tableau 4.3) ;
• la présence d'une contre-indication médicamenteuse (tableau 4.4);
• l'efficacité et effets indésirables éventuels d'un médicament déjà prescrit dans le passé;
• les effets du médicament sur les facteurs de risque : les bêtabloquants (sauf carvédilol et
nébivolol) favorisent la prise de poids et ont un effet défavorable sur le métabolisme lipi­
dique et sur l'incidence d'un diabète, ils ne sont pas les médicaments de Te intention dans
l'HTA avec facteurs de risque métaboliques (obésité abdominale, glycémie à jeun limite ou
anormale, mauvaise tolérance au glucose). Cela est également vrai pour les diurétiques
thiazidiques qui ont à forte dose les mêmes effets;
• le risque d'interaction médicamenteuse;
• la longue durée d'action (24 heures), prise unique qui améliore l'observance.

66 [ Tableau 4.3. El Situations cliniques particulières pouvant orienter le choix d'une classe d'antihypertenseur.
IEC ARA2 IC BB DIU
Atteinte HVG X X X
infraclinique des
Athérome asymptomatique X X
organes cibles
Microalbuminurie X X
Dysfonction rénale X X
Pathologie ATCD d'AVC X X X X
associée ATCD d'infarctus X X X
Patient coronarien X X
Insuffisance cardiaque X X X X
Fibrillation atriale paroxystique X X
Fibrillation atriale permanente X1 X
Artériopathie périphérique X
Insuffisance rénale/protéinurie X X X2
Situations Hypertension systolique isolée X X
particulières X
Syndrome métabolique X X
Diabète X X
Grossesse X X
Sujet noir X X
ARA2 : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2; ATCD : antécédent; AVC : accident vasculaire cérébral; BB :
bêtabloquants; IC : inhibiteurs calciques; DIU : diurétiques thiazidiques; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche; IEC :
inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
1. Privilégier les inhibiteurs calciques bradycardisants type vérapamil ou diltiazem en l'absence d’altération de la fonction systolique du
VG. 2. En cas d'insuffisance rénale, remplacer les thiazidiques par les diurétiques de l'anse de Henle.
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

Tableau 4.4. 13 Présence d'une contre-indication médicamenteuse.

Antihypertenseurs Contre-indications absolues Contre-indications relatives
Thiazidiques Goutte Syndrome métabolique, intolérance au
glucose, grossesse
Bêtabloquants Asthme, BAV2 et 3 AOMI, syndrome métabolique,
intolérance au glucose, BPCO
Antagonistes calciques BAV2 et 3, insuffisance cardiaque
bradycardisants
IEC Grossesse, oedème angioneurotique, hyperkaliémie,
sténose bilatérale des artères rénales
ARA2 Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des
artères rénales
AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs; ARA2 : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2; BAV :
bloc atrioventriculaire ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; IEC : inhibiteurs de l'enzyme de conversion.

Connaissances
3. Adaptation du traitement dans les 3-6 premiers mois
O En présence d'un effet secondaire du médicament, il est nécessaire de changer de classe
thérapeutique.
Si l'objectif tensionnel n'est pas atteint à 1 mois, il est recommandé de prescrire une trithéra­
pie associant un IEC ou un ARA2 avec un IC et un diurétique thiazidique ou thiazidique-like
(indapamide). Les associations fixes simplifient le traitement et favorisent l'observance. Les
associations d'antihypertenseurs les plus favorables sont présentées dans la figure 4.1.
Toute trithérapie doit comporter un diurétique thiazidique avant de parler d'HTA résistante. 67
Dans tous les cas, il faut savoir patienter au moins 4 semaines avant d'observer l'effet sur les
chiffres de PA.

Diurétiques thiazidiques

ARA2

Inhibiteurs calciques

Fig. 4.1. O Associations usuelles des classes de médicaments antihypertenseurs.

ARA2 : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2; IEC : inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Traits poin-
tillAr ■ "irrnm+mn i ki Ir'i rvi ■*>!<- nnn n rî\ n I ■ r\r\ ■ rniinn ■ r»z-»r» r/'Az-r'i rv> —> r-> r-l A
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G. HTA résistante

Définition
Q Persistance de valeurs de pression artérielle supérieures à l'objectif tensionnel malgré l'instauration des
mesures hygiénodiététiques et la prescription d'au moins trois classes médicamenteuses dont un diuré­
tique tous à dose optimale.
Automesure ou MAPA sont systématiques.

Q Les causes d'HTA résistante sont les suivantes :

• fausse HTA résistante : HTA «blouse blanche», pseudo-hypertension, brassard inadapté,
doses insuffisances des traitements antihypertenseurs;
• mauvaise observance du traitement;
• règles hygiénodiététiques non suivies, notamment prise de poids et abus d'alcool ;
• médicaments ou substances augmentant la pression artérielle (cf. VI. HTA secondaire);
• syndrome d'apnées du sommeil ;
• HTA secondaire méconnue;
• surcharge volémique : traitement diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apport sodé
excessif (il faut mesurer la natriurèse des 24 heures pour connaître de façon fiable les
apports sodés), hyperaldostéronisme;
• posologies inadaptées.
Un avis spécialisé est nécessaire après avoir éliminé les principaux facteurs de résistance au traite­
68 [ ment. Le spécialiste discute l'introduction de la spironolactone en association avec la trithérapie.

H. Sujet âgé (>80 ans)

• © L'âge est un facteur de risque (cf. supra).
• L'HTA est plus volontiers systolique et avec augmentation de la pression pulsée.
• La pseudo-HTA par rigidité artérielle est fréquente.
• Le risque d'hypotension orthostatique est élevé et doit être dépisté.
• Le régime sans sel n'est pas adapté.
• Les associations médicamenteuses doivent se limiter à trois substances.
• L'objectif est une PAS inférieure à 150 mmHg.
• On préconise diurétiques et inhibiteurs calciques en 1re intention.

I. Urgence hypertensive
Q La prise en charge est la suivante :
• hospitalisation en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques) ou réanimation ;
• surveillance de la PA toutes les 15 minutes;
• baisse de la PA de 25 % en 2 heures pour atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6 heures,
il est crucial d'éviter une baisse brutale et une hypotension. Une baisse trop rapide expose
en effet à une aggravation, cérébrale, rénale ou cardiaque;
• prescription en 1re intention d'uradipil IV (alphabloquant) ou des inhibiteurs calciques
comme la nicardipine (contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque);
• dans le phéochromocytome, emploi du labétalol IV (alpha et bêtabloquant);
• dans les SCA ou l'OAP, utilisation en 1re intention des dérivés nitrés (isosorbide dinitrate IV).
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

Cas particulier des AVC

0On ne traite pas l'HTA dans la Ve semaine d'un AVC sauf pour des valeurs très élevées (en cas d'hémor-
ragie cérébrale à partir de 180/110 mmHg et à partir de 220/120 mmHg dans l'AVC secondairement
hémorragique). En effet, l'HTA aggrave le saignement intracérébral mais, en contrepartie, la baisse de PA
diminue la perfusion du parenchyme cérébral dans la zone de pénombre. De plus, l'HTA > 180/110 mmHg
est une contre-indication à la thrombolyse de l'infarctus cérébral (rTPA [recombinant Tissue Plasminogen
Activator] dans les 3 premières heures de l'AVC).

VIII. Suivi du patient hypertendu après 6 mois

de prise en charge
A. Patient dont la PA est contrôlée à 6 mois

Cnnnni^nnrp<
• Pour les patients à faible risque ou dont l'HTA est de grade 1, une fois le contrôle tensionnel
atteint, une consultation est à prévoir tous les 6 mois (encourager l'automesure à domicile).
• Des consultations plus fréquentes (3 mois) sont recommandées chez les patients à risque
élevé ou très élevé, ainsi que chez les patients soumis aux seules mesures hygiénodiététiques.
• La consultation a pour objectifs :
- de rechercher des symptômes;
- de vérifier l'équilibre tensionnel (mesure PA au cabinet et automesure à domicile ou
MAPA);
- d'évaluer l’observance et la tolérance du traitement;
- de s'assurer du contrôle des facteurs de risque et l'adhésion aux mesures
hygiénodiététiques;
- de rechercher une hypotension orthostatique surtout en cas de diabète, de maladie de
Parkinson, chez le sujet âgé.
• Un contrôle biologique est à prévoir tous les 1 à 2 ans avec natrémie, kaliémie, créatininé­
mie, recherche de protéinurie. Cette surveillance doit être plus fréquente chez le sujet âgé.
En l'absence de diabète ou de dyslipidémie, glycémie à jeun et bilan lipidique sont mesurés
tous les 3 ans.
• Un ECG est réalisé chez le cardiologue tous les 3 à 5 ans ou plus fréquemment en cas de
cardiopathie sous-jacente ou d'apparition de symptômes cardiaques.
• Le traitement antihypertenseur est adapté :
- il peut être allégé en cas d'hypotension orthostatique persistante, de perte de poids par
dénutrition ou chez certains patients fragiles;
- il faut faire attention aux interactions médicamenteuses : médicaments bradycardisants
et bêtabloquants, AINS et IEC ou ARA2 ;
- il peut être momentanément arrêté en présence d'une hypovolémie marquée (diarrhée,
déshydratation et fièvre, etc.), notamment chez le sujet âgé. Un ionogramme sanguin
et une créatininémie avec débit de filtration glomérulaire sont alors indiqués.

B. Patient dont la PA n'est pas contrôlée à 6 mois

La conduite à tenir consiste à :
• vérifier l'équilibre tensionnel par automesure à domicile ou MAPA;
• pvpIi ipr l'nhçpr\/pnrp Pt Ip tnlprpnrp rlii trpitpmpnt-
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• rechercher des facteurs de résistance au traitement : apport de sel excessif (natriurèse

>200 mmol/j), alcool, dépression, interactions médicamenteuses, apnées du sommeil;
• vérifier que la trithérapie est optimale : IEC ou ARA2 + IC + diurétique thiazidique, tous à
doses optimales, en utilisant comme diurétique l'indapamide.
Après avoir vérifié ces éléments, il s'agit d'une HTA résistante nécessitant un avis spécialisé.

• Il existe une relation forte entre le niveau de la PA et l'incidence des accidents cardiovasculaires.
• L'HTA est définie par une PA > 140/90 mmHg, avec trois grades manométriques (140/90 à 159/100 mmHg,
puis 160/100 à 179/110 mmHg et > 180/110 mmHg) à confirmer aux grades 1 et 2 par automesure ou
MAPA avant de débuter le traitement.
• Elle affecte surtout les populations des pays industriels (30 % des sujets âgés entre 18 et 74 ans). Environ
15 millions de Français sont hypertendus. La prévalence de l'HTA augmente avec l'âge, l'HTA systolique
isolée est un problème fréquent chez la personne âgée.
• L'HTA est un des facteurs de risque majeurs de l'athérosclérose : risque d'AVC X 7, d'insuffisance car­
diaque X 4, d'insuffisance coronarienne X 3.
• Plus de 90 % des cas d'HTA sont essentiels contre 10 % de cas d'HTA secondaires.
• Un défaut d'excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de l'HTA
essentielle, il existe une notion de maladie polygénique combinée à des facteurs liés au mode de vie,
notamment consommation de sel, surcharge pondérale, consommation d'alcool, etc.
• Le plus souvent, l'HTA est totalement latente et n'est qu'une découverte d'examen systématique.
• Les complications de l'HTA sont neurosensorielles (AIT/AVC, démence, rétinopathies), cardiovasculaires
70,
(insuffisance cardiaque systolique ou diastolique, insuffisance coronarienne, fibrillation atriale, HVG,
mort subite, artérites), rénales (néphroangiosclérose, insuffisance rénale, microalbuminurie).
• Les principales urgences hypertensives regroupent SCA, OAP, dissection aortique, HTA maligne ou
encéphalopathie hypertensive, AVC ou hémorragie cérébrale ou méningée, phéochromocytome, préé­
clampsie, HTA du toxicomane, HTA postopératoire, syndrome hémolytique et urémique.
• La méthode de mesure est la suivante : sujet assis ou allongé au repos physique et psychique depuis
> 5 minutes, au moins 2 mesures espacées de 1 à 2 minutes, à répéter si les 2 premières mesures sont très
différentes, utilisation d'un brassard adapté à la taille du bras.
• Les causes d'erreur sont l'effet blouse blanche, l'HTA masquée ou pseudo-HTA (rigidité artérielle).
• La MAPA améliore la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des organes
cibles et évalue mieux la réduction de pression sous traitement. Les limites supérieures sont fixées à
130/80 mmHg sur 24 heures versus 135/85 mmHg pour l'automesure.
• L'évaluation initiale comporte bilan étiologique et bilan de gravité reposant sur le degré d'élévation des
chiffres tensionnels, la présence de signes cliniques d'atteinte viscérale et/ou de manifestations infracli­
niques d'atteinte d'un organe cible (HVG, microalbuminurie) et la présence de facteurs de risque.
• Le bilan recommandé par l'HAS comporte : glycémie à jeun, cholestérol total, HDL-C, triglycérides, calcul
du LDL-C, natrémie, kaliémie, créatinine, bandelette réactive urinaire pour recherche de protéinurie et
d'hématurie, ECG de repos, autres examens complémentaires en fonction du contexte.
• Des anomalies ECG sont recherchées : HVG, hypertrophie atriale gauche, séquelle d'infarctus, fibrillation
atriale, troubles de repolarisation.
• Une augmentation de la créatinine est le reflet d'une baisse de la filtration glomérulaire alors que la pro­
téinurie traduit une altération de la surface filtrante. On parle de microalbuminurie de 30 à 300 mg/24 h
et protéinurie au-delà de 500 mg/24 h. La recherche de microalbuminurie n'est systématique que chez
le diabétique.
 4
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Item 224 Hypertension artérielle de l'adulte et de l'enfant

• Au fond d'œil, les stades 1 et 2 correspondent à des altérations artériolaires peu spécifiques, les stades 3
(hémorragies ou exsudats) et 4 (œdème papillaire) sont associés à un risque accru d'événements
cardiovasculaires.
• Une HTA secondaire est dépistée sur point d'appel (HTA avec hypokaliémie), en cas d’HTA de grade 3,
avant 30 ans ou en cas d'HTA résistante. La cause peut être :
- rénale : néphropathie parenchymateuse (glomérulopathies chroniques et polykystose rénale), HTA
rénovasculaire athéromateuse ou dysplasie fibromusculaire chez la femme jeune (échodoppler, IRM);
- endocrine : phéochromocytome, adénome de Conn ou hyperplasie bilatérale, de cause congénitale
(coarctation) ou syndrome d'apnées du sommeil, ou médicamenteuse (AINS, contraceptifs);
- gravidique, soit gestationnelle, soit préexistante, soit grave (prééclampsie); il existe un risque d'hypo­
trophie fœtale.
• La décision de débuter un traitement médicamenteux est prise selon le grade de l'HTA et le risque car­
diovasculaire global.
• Le principal but du traitement antihypertenseur est de réduire au maximum le risque de morbimortalité
cardiovasculaire sur le long terme.
• Les objectifs tensionnels sont, chez tout hypertendu, d'atteindre dans une première étape une PAS
<140 mmHg et une PAD <80 mmHg au cabinet médical avec des objectifs optimaux autour de

Cnnnniscnnrpc
130/80 mmHg selon les tranches d’âge, les pathologies associées et la tolérance.
• Les mesures hygiénodiététiques sont instaurées chez tous les patients : arrêt du tabac, réduction pondé­
rale chez les sujets en surpoids, réduction de la consommation d'alcool, activité physique, réduction de
l'apport en sel (< 6 g), consommation de fruits et légumes, diminution de l’apport en graisses saturées.
• Cinq classes thérapeutiques peuvent être prescrites en 1re intention : antagonistes calciques, IEC, antago­
nistes des récepteurs de l'angiotensine 2, diurétiques thiazidiques, bêtabloquants.
• Les critères de choix sont les comorbidités, les contre-indications, l'efficacité et les effets indésirables
éventuels d'un médicament déjà prescrit.
• Les bêtabloquants apparaissent moins efficaces que les 4 autres classes pour la prévention des AVC. La
persistance (poursuite du traitement au long cours) est plus élevée avec les ARA2 et les IEC, moindre
avec les IC, et plus faible encore avec les diurétiques thiazidiques et les bêtabloquants.
• Le traitement initial repose sur une bithérapie d'emblée associant un IEC ou un ARA2 à un IC ou un diu­
rétique, en un seul comprimé. La bithérapie peut être à faible dose ou à pleine dose. Une monothérapie
est à envisager chez les patients âgés de plus de 80 ans ou fragiles, et en cas d'HTA grade 1 avec une PAS
<150 mmHg.
• Si l'objectif tensionnel n'est pas atteint à 1 mois, il est recommandé de prescrire une trithérapie associant
un IEC ou un ARA2 avec un IC et un diurétique thiazidique ou thiazidique-like (indapamide).
• L'HTA résistante définie par des chiffres élevés sous trithérapie à doses optimales incluant un diurétique
impose un avis spécialisé.
• Chez le sujet âgé, la PAS est particulièrement importante, avec un objectif < 150 mmHg, il faut veiller au
risque d'hypotension orthostatique, et ne pas prescrire plus de 3 antihypertenseurs.
• L'urgence hypertensive est prise en charge par hospitalisation en USIC, baisse de la PA de 25 % en
2 heures pour atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6 heures. Une baisse trop rapide peut entraîner une
aggravation cérébrale, rénale ou cardiaque.
• Dans le cas particulier des AVC, on ne traite l'HTA dans d'hémorragie cérébrale qu'à partir de
180/110 mmHg et à partir de 220/120 mmHg dans l'AVC hémorragique.
• Pour les patients dont la PA est contrôlée à 6 mois, le suivi comporte consultation tous les 3 à 6 mois,
contrôle biologique tous les 1 à 2 ans avec natrémie, kaliémie, créatininémie, recherche de protéinurie.
Cette surveillance doit être plus fréquente chez le sujet âgé. En l’absence de diabète ou de dyslipidémie,
glycémie à jeun et bilan lipidique sont mesurés tous les 3 ans. Un ECG est à prévoir chez le cardiologue
tous les 3 à 5 ans ou plus fréquemment en cas de cardiopathie sous-jacente ou d'apparition de symp­
tômes cardiaques.
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Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• Avant de débuter un traitement antihypertenseur, il est indispensable de confirmer le diagnostic d'HTA en
dehors du cabinet médical par automesure tensionnelle ou MAPA.
• La stratégie thérapeutique dépend du niveau des chiffres tensionnels, du profil du risque et d'une
éventuelle atteinte des organes cibles du patient.
• Le bilan minimal comprend natrémie, kaliémie, créatininémie avec estimation de la filtration glomérulaire,
glycémie à jeun, exploration d'une anomalie lipidique, ECG, recherche de protéinurie à la bandelette
urinaire.
• La crise hypertensive est définie par une HTA isolée de grade 3 (> 180/110 mmHg), l'urgence
hypertensive est une HTA sévère (grade 3) associée à une atteinte des organes cibles ou un contexte
particulier (AVC, encéphalopathie, OAP, dissection aortique, éclampsie, etc.).
• L'HTA maligne associe une PAD > 130 mmHg à un œdème papillaire et éventuellement d'autres atteintes
(insuffisance cardiaque, rénale, trouble neurologique).

Notions inacceptables
• Ne pas mettre en place les bonnes conditions de mesures de la pression artérielle (automesures, MAPA).
• Ne pas rechercher d'éléments orientant vers une cause secondaire ou de facteurs aggravants lors de la
prise en charge initiale : souffle vasculaire abdominal, triade céphalées - palpitations - sueurs, causes
toxiques (réglisse ou médicaments), contraception orale, consommation d'alcool, crampes fréquentes,
hypokaliémie, syndrome d'apnées du sommeil, etc.
• Ne pas atteindre les objectifs tensionnels recommandés en adaptant le traitement (montée des doses et
plurithérapie).

72
Réflexes transversalité
• Item 222 - Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
• Item 234 - Insuffisance cardiaque de l'adulte.
• Item 263 - Néphropathie vasculaire.
• Item 264 - Insuffisance rénale chronique chez l'adulte et l'enfant.
• Item 340 - Accidents vasculaires cérébraux.

Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 537.

Pou£ en savons jjkis

Visseren FLJ, Mach F, SmuldersYM, Carballo D, Koskinas KC, Bâck M, étal.; ESC National Cardiac
Societies; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prévention
in clinical practice. Eur Heart J. 2021 ; 42 (34) : 3227-37. [Link]
article/42/34/3227/6358713

WESÿÂril Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. ESC Scientific Document
Group, 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension :TheTask Force for the
management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J 2018; 39 (33) : 3021-104.
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Item 339
Syndromes coronariens aigus
I. Définitions
II. Épidémiologie
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic
V. Traitement
VI. Évolution et ccz
VII. Prise en charge au long cours après hospitalisation pour un SCA

Cnnnai^nnrp\
Situations de départ

■ 4 Douleur abdominale.
■ 42 Hypertension artérielle.
■ 50 Malaise/perte de connaissance.
■ 159 Bradycardie.
fl 161 Douleur thoracique.
■ 162 Dyspnée.
fl 165 Palpitations.
fl 166 Tachycardie.
■ 185 Réalisation et interprétation d'un électrocardiogramme (ECG).
■ 204 Élévation des enzymes cardiaques.
■ 208 Hyperglycémie.
fl 231 Demande d'un examen d'imagerie.
fl 239 Explication préopératoire et recueil de consentement d'un geste invasif diagnos­
tique ou thérapeutique.
fl 247 Prescription d'une rééducation.
■ 248 Prescription et suivi d'un traitement anticoagulant et/ou antiagrégant.
■ 252 Prescription d'un hypolipémiant.
fl 259 Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë.
■ 285 Consultation de suivi et éducation thérapeutique d'un patient avec un antécé­
dent cardiovasculaire.
fl 314 Prévention des risques liés au tabac.
■ 316 Identifier les conséquences d'une pathologie/situation sur le maintien d'un emploi.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé

O Définition Connaître la définition de l'infarctus du myocarde

O Définition Connaître la définition d'un syndrome coronarien aigu (SCA) non ST + et ST +

O Épidémiologie Connaître la prévalence du SCA et sa mortalité

Q Physiopathologie Connaître la physiopathologie des SCA (NST et ST +) et de l'angor stable

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Rang Rubrique Intitulé

0 Diagnostic positif Connaître les éléments de l'interrogatoire et de l'examen clinique d'une douleur
angineuse et ses présentations atypiques, du SCA et de ses complications

O Diagnostic positif Connaître les signes électrocardiographiques d'un SCAST + et confirmer sa localisation ;
connaître les signes électrocardiographiques d'un SCANST

O Examens Connaître les indications de l'électrocardiogramme (ECG) devant toute douleur thoracique
complémentaires ou suspicion de SCA; connaître les indications et interpréter le dosage de la troponine

El Examens Connaître l'apport de la coronarographie et du coroscanner

complémentaires

O Identifier une Reconnaître l'urgence et savoir appeler (SAMU-Centre 15 en extrahospitalier) en cas de

urgence douleur thoracique

© Prise en charge Connaître les modalités de revascularisation coronarienne

O Prise en charge Connaître les principes et stratégie thérapeutiques depuis la prise en charge par le SAMU
du SCAST +, du SCANST, de l'angor stable

El Prise en charge Connaître les principes de la stratégie thérapeutique au long cours devant un angor stable

I. Définitions
A. Syndromes coronariens aigus
O L'expression clinique des syndromes coronariens aigus (SCA) est très variée.
74 Une douleur thoracique aiguë ou un équivalent, survenant dans un contexte prédisposant,
justifie d'évoquer ce diagnostic.
L'électrocardiogramme (ECG) enregistré dès le premier contact avec le patient permet de défi­
nir deux entités : avec et sans sus-décalage persistant du segment ST.

1. SCA avec sus-décalage persistant du segment ST (SCAST+)

ou infarctus du myocarde (IDM) avec sus-décalage persistant
du segment ST (IDMST+)
La douleur thoracique est persistante depuis plus de 20 minutes. L'ECG identifie un sus-
décalage du segment ST. Douleur et sus-décalage persistent après la prise de trinitrine (TNT)
sublinguale.
L'origine de l'ischémie aiguë transmurale est une occlusion coronarienne aiguë par un throm­
bus fibrinocruorique. Le traitement repose sur une désobstruction immédiate de l'artère
occluse, soit mécanique (intervention coronarienne percutanée - ICP), soit chimique par admi­
nistration intraveineuse d'un fibrinolytique (FIV).

2. SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCANST)

La douleur thoracique spontanée ou survenant pour des efforts modérés est de durée variable
mais transitoire. L'ECG peut mettre en évidence un sous-décalage transitoire ou persistant, des
anomalies de l'onde T, ou bien être normal. Un sus-décalage percritique du segment ST peut
être identifié mais il régresse spontanément ou après TNT.
Dans la majorité des cas, la troponine augmente dans les suites de la crise, permettant de
poser le diagnostic d'IDM sans sus-décalage persistant du segment ST (IDMNST). Lorsqu'elle
n'augmente pas, le diagnostic d'angor instable est retenu.
La surveillance monitorée étroite permet le diagnostic immédiat d'une éventuelle complication
(trouble du rythme ventriculaire), et de définir le délai de réalisation de la coronarographie.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

B. Infarctus du myocarde
L'IDM est défini par une nécrose des cardiomyocytes secondaire à une ischémie myocardique
aiguë.
Le diagnostic repose sur l'association d'une élévation suivie d'une décroissance de la troponine
ultrasensible (Tn-us) à l'un des critères suivants :
• symptomatologie clinique en faveur d'une ischémie myocardique aiguë ;
• apparition d'anomalies de la repolarisation ou d'une onde Q sur un ECG ;
• constatation d'une perte de myocarde viable (identifiée par imagerie par résonance magné­
tique nucléaire) dans un territoire présentant une réduction de sa contractilité (identifiée
par échocardiographie);
• visualisation d'une image évocatrice de thrombus endoluminal (lors d'une coronarographie).
On distingue 5 types d'IDM :
• l'IDM de type 1 est la conséquence d'une rupture, ulcération, fissuration ou érosion d'une
plaque athéromateuse induisant la formation d'un thrombus soit occlusif, soit réduisant la
lumière artérielle et/ou emboligène dans la partie distale de l'artère concernée. La lésion

Connaissances
sous-jacente est le plus souvent sévère mais elle est mineure dans 5-10 % des cas;
• l'IDM de type 2 définit un IDM sans relation avec une éventuelle instabilité athéroma­
teuse. Le déséquilibre entre apport et demande en oxygène du myocarde peut être la
conséquence d'une hyper- ou hypotension, d'une tachy- ou bradycardie, d'une arythmie,
d'une anémie ou d'une hypoxémie. Sont rattachés à cette définition le spasme coronarien,
la dissection coronarienne spontanée, l'embolie coronarienne d'origine cardiaque ou aor­
tique, la dysfonction microvasculaire coronarienne;
. El l'IDM de type 3 caractérise l'IDM compliqué d'une mort subite lorsque le dosage de la
troponine n'est pas disponible;
• les IDM de types 4 et 5 sont «iatrogènes», secondaires à une ICP (type 4) ou à un pon­
tage aortocoronarien (type 5).

C. Angor stable
O L'angor stable, nouvellement appelé syndrome coronarien chronique, n'a pas de définition
propre. L'angor ou angine de poitrine est un signe d'ischémie myocardique, survenant lorsque
les besoins en oxygène du cœur sont supérieurs aux apports par un défaut d'irrigation sanguine
du muscle cardiaque par les artères coronaires, soit par obstruction (athérosclérose le plus sou­
vent), soit par spasme artériel. L'angor stable survient exclusivement à l'effort, toujours lors du
même type d'effort. Il peut survenir comme première manifestation de la maladie coronarienne
ou secondairement chez un patient ayant présenté au préalable un évènement cornarien aigu.

II. Épidémiologie
El L'incidence européenne de l'IDMST + est évaluée entre 43 et 144/100000 par an. Le registre
suédois, plus exhaustif, donnait un chiffre de 58/100000 en 2015.
En France, plus de 60000 personnes sont hospitalisées pour un IDM chaque année. Alors
que l'incidence de l'IDMST+ est en décroissance, celle de l'IDMNST croît, probablement car
l'utilisation de la Tn-us permet de l'identifier plus facilement.
L'IDMST + est plus fréquent chez les sujets plus jeunes et chez les hommes.
La mortalité hospitalière de l'IDMST+ varie en Europe entre 4 et 12 % et serait à un an
proche de 10 %. La mortalité est plus élevée chez les patients plus âgés ou diabétiques,
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insuffisants rénaux, insuffisants cardiaques, présentant des antécédents d'IDM, une altération
de la fonction ventriculaire gauche, une atteinte coronarienne diffuse, ou dont le délai de prise
en charge est long.
Bien que la maladie coronarienne se développe chez la femme avec un retard de 7 à 10 ans par
rapport à l'homme, l'IDM est une cause fréquente de décès dans cette population. Les SCA
sont 4 fois plus fréquents chez l'homme avant 60 ans mais plus fréquents chez la femme après
75 ans. La symptomatologie serait plus souvent atypique chez les femmes et leur hospitalisa­
tion serait plus tardive. Bien qu'une augmentation des risques iatrogènes de la reperfusion et
du traitement antithrombotique chez la femme soit évoquée, la prise charge d'un SCA doit
être identique chez les deux sexes.

III. Physiopathologie
Malgré des présentations cliniques différentes, les SCA partagent la même physiopathologie.
La rupture ou érosion de la plaque athéromateuse vulnérable (que l'on peut comparer à un
abcès) induit la formation à son contact d'un thrombus qui peut se fragmenter et migrer
(embolie) dans la partie distale de l'artère concernée avec pour conséquence une diminution
de la perfusion myocardique.
L'athérosclérose est une maladie chronique qui touche simultanément à des degrés divers les
artères de moyen (coronaires) ou gros calibre (aorte). L'accumulation de lipides dans la paroi
artérielle induit une réponse inflammatoire puis fibrotique proliférative.
La maladie coronarienne peut schématiquement évoluer de deux manières (cf. item 221 -
chapitre 1) :
76
• la réduction progressive sur plusieurs années de la lumière artérielle (athérosclérose) à l'ori­
gine de l'angor stable;
• la rupture brutale imprévisible d'une plaque d'athérome instable et l'expression de la
thrombose associée (accident athérothrombotique) sous la forme d'un SCA.
L'identification d'un SCA permet d'en prévenir le risque principal qui est la mort subite ryth­
mique, conséquence de l'ischémie myocardique aiguë. La compréhension de la physiopatho­
logie est la base du traitement d'un SCA.

A. Sténose athérothrombotique
La plaque d'athérome vulnérable est composée d'un cœur lipidique entouré par une fine
chape fibreuse. Le cœur lipidique est nécrotique, renferme des cellules musculaires lisses pro­
venant de la média et des cellules inflammatoires. La chape est constituée en grande partie de
collagène de type I.
La plaque vulnérable peut se rompre ou simplement se fissurer (érosion) et induire la formation
à son contact d'un thrombus. Un thrombus de petite taille, riche en plaquettes (thrombus
blanc), non occlusif, est à l'origine d'un SCANST. Le thrombus peut être volumineux, fibrino-
cruorique (thrombus rouge), et occlure la lumière artérielle à l'origine d'un SCAST+.
Le thrombus peut régresser du fait d'une fibrinolyse physiologique, puis à nouveau augmenter
de volume. Il peut se fragmenter et migrer en aval de la lésion dans les artérioles et les capil­
laires distaux, induisant la nécrose de territoires myocardiques de petite taille à l'origine d'une
élévation de la troponine.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

B. Ischémie myocardique aiguë

Elle survient lorsque les apports ne compensent pas la demande en oxygène du myocarde. Elle
peut être responsable de troubles du rythme ventriculaire mortels (morts subites par fibrillation
ventriculaire).
La constitution d'une sténose athérothrombotique induit une diminution brutale des apports.
Cette sténose est dynamique. En effet, la libération par les plaquettes activées de substances
prothrombotiques et vasoconstrictrices (sérotonine, thromboxane A2, ADP [adénosine diphos-
phate]), favorise sa majoration paroxystique et la survenue d'épisodes ischémiques transitoires.
Une occlusion coronarienne aiguë totale est à l'origine d'une ischémie transmurale dont la
traduction ECG est un sus-décalage du segment ST. Lorsqu'elle est secondaire à une vasocons­
triction, elle régresse rapidement ou sous l'effet de l'administration d'un vasodilatateur (trini-
trine), se traduisant par une régression du sus-décalage du segment ST (angor de Prinzmetal,
SCANST). Lorsqu'elle est la conséquence d'une thrombose occlusive, elle persiste malgré
l'administration d'un vasodilatateur (SCAST + ou IDMST +).
Des facteurs surajoutés peuvent favoriser l'ischémie myocardique, par :
• augmentation de la consommation myocardique en oxygène : hyperthermie, tachy­

Connaissances
cardie, tachyarythmie, hyperthyroïdie, émotion ou toute cause d'hyperadrénergie, aug­
mentation de la post-charge ventriculaire gauche (poussée hypertensive, sténose valvulaire
aortique);
• diminution des apports en oxygène du myocarde : anémie, hypoxémie, méthémoglo­
binémie (secondaire à une consommation de poppers par exemple).

C. Patient vulnérable et facteurs déclenchants

Chez un patient présentant un SCA, l'instabilité artérielle n'est pas limitée à la seule plaque
rompue. Elle touche l'ensemble de l'arbre artériel justifiant un traitement médicamenteux
dont l'effet est multifocal (aspirine par exemple).
Les facteurs de vulnérabilité (risque d'instabilité) sont en particulier l'hypercholestérolémie,
l'intoxication tabagique, l'hyperfibrinémie.
Un exercice physique violent, un manque de sommeil, un excès alimentaire ou une infection
aiguë peuvent être des facteurs déclenchants d'un accident coronarien.

D. Sténose athérosléreuse (fixe)

La plaque athéromateuse est constituée d'un amas cellulaire nécrotique entouré d'une capsule
fibreuse. Elle peut être assimilée à un abcès développé dans la paroi artérielle. Initialement,
elle n'induit pas de réduction de calibre de la lumière artérielle du fait d'un remodelage excen­
trique compensateur de la paroi qui s'épaissit.
L'abcès peut se rompre ou se fissurer à l'origine d'un SCA.
L'abcès peut cicatriser. Fibrose et calcification favorisent la rétraction de l'artère et la réduction
progressive du calibre de sa lumière. La sténose fibreuse stable et fixe est la cause principale
de l'angor stable.

E. Ischémie myocardique inductible (d'effort)

L'ischémie myocardique traduit un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du
myocarde. Elle induit de manière chronologique :
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• une augmentation de la concentration en H+ et K+ dans le sang veineux drainant le terri­

toire ischémique;
• une anomalie de la cinétique segmentaire du ventricule gauche en diastole puis en systole;
• des modifications ECG du segment ST et de l'onde T ;
• une douleur thoracique (favorisée par la libération de métabolites de l'ischémie qui sti­
mulent les terminaisons nerveuses) qui peut être absente pour des raisons non élucidées.
La tachycardie, l'augmentation de l'inotropisme (force contractile) myocardique et l'élévation
de la pression artérielle augmentent la consommation en oxygène du myocarde (effort).
La réduction fixe du calibre d'une artère coronaire (sténose fibreuse) réduit son débit et les
apports en oxygène au segment myocardique qu'elle vascularisé.
Lors de l'effort, la vasodilatation du réseau capillaire en aval de la sténose réduit les résistances
à l'écoulement sanguin et retarde l'apparition de l'ischémie.
^Une sténose est classiquement susceptible d'induire une ischémie d'effort lorsqu'elle réduit

d'au moins 70 % le calibre de l'artère coronaire.

Cette dernière notion est en fait remise en cause car l'ischémie n'est pas toujours proportion­
nelle à la sévérité des lésions angiographiques.

IV. Diagnostic
A. Présentation clinique

78
1. Symptômes suspects
O La douleur angineuse typique est rétrosternale en barre, constrictive, à type de pression ou
de poids. Elle irradie vers le bras gauche, les deux bras ou le bras droit, le cou, la mâchoire. Elle
peut être intermittente, le plus souvent prolongée durant quelques minutes, ou persistante.
Elle peut être associée à une sudation, des nausées, une gêne épigastrique, une dyspnée ou
un malaise lipothymique, voire une syncope.
La présentation clinique peut être atypique : par le siège des douleurs (la douleur peut être
également épigastrique ou absente, la symptomatologie pouvant mimer une indigestion), se
limiter aux irradiations (bras, mâchoire), son type (brûlure thoracique), sa faible intensité,
ou se limiter à une dyspnée ou une asthénie.
Une présentation atypique est plus fréquente chez les patients âgés, de sexe féminin, diabé­
tiques, insuffisants rénaux ou atteints d'une démence.
L'exacerbation des symptômes lors d'un effort physique et leur régression à l'arrêt de l'effort
est en faveur d'une origine ischémique myocardique.
La régression des symptômes après la prise de trinitrine sublinguale est évocatrice mais non
spécifique.

2. Critères cliniques en faveur d'une instabilité

Une douleur angineuse persistante non résolutive après administration de trinitrine sublinguale
est en faveur du diagnostic de SCAST+ (ou IDMST+). Le diagnostic doit être immédiatement
confirmé par la réalisation d'un ECG (12 ou 18 dérivations).
Sont en faveur d'un SCANST :
• une douleur thoracique spontanée prolongée (>20 minutes);
• une douleur angineuse inaugurale récente (<1 mois) survenant à l'effort pour des efforts
modérés (classes II ou III de la classification CCS - Canadian Cardiovascular Society);
• l'aggravation récente d'un angor d'effort (angor crescendo);
• l'apparition d'un angor au décours d'un IDM.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

3. Facteurs de risque de survenue d'un accident coronarien

La mise en évidence d'un terrain à risque cardiovasculaire accroît la probabilité diagnostique.
Sont particulièrement exposés les patients plus âgés, de sexe masculin, tabagiques, rappor­
tant une hérédité coronarienne, présentant un diabète, une dyslipidémie, une hypertension
artérielle, une insuffisance rénale chronique, ou qui ont déjà été identifiés comme ayant une
coronaropathie, une artériopathie périphérique ou une atteinte des troncs supra-aortiques.

4. Facteurs favorisant la déstabilisation

Certaines circonstances peuvent favoriser l'apparition d'un SCA comme une anémie, une
infection, un syndrome inflammatoire, une hyperthermie, une poussée hypertensive, un accès
de colère, une émotion forte ou un dérèglement métabolique ou endocrine comme l'hyper­
thyroïdie, une anesthésie générale, une intervention chirurgicale.

5. Angor
Angor typique

Cnnnnissnnrp\
Il est décrit comme une douleur de siège rétrosternal en barre, d'un pectoral à l'autre (le patient
montre sa poitrine du plat de la main), parfois verticale, plus rarement précordiale. Elle peut irra­
dier dans les deux épaules, les avant-bras, les poignets et les mâchoires, parfois dans le dos. Elle
est constrictive (sensation «de poitrine serrée dans un étau»), angoissante (angor). Son intensité
est variable : de la simple gêne thoracique à la douleur insoutenable, syncopale. Elle est provoquée
par l'effort. Elle cède très rapidement à l'arrêt de l'effort ou après la prise de trinitrine sublinguale.
L'angor est stable lorsque la douleur survient exclusivement à l'effort et toujours pour le même
type d'effort. Cette notion de stabilité est parfois difficile à affirmer a priori, notamment en cas
d'angor de novo, qui doit être considéré comme un SCA jusqu'à preuve du contraire.
La sévérité de l'angor est classiquement par ailleurs définie par la Société canadienne de car­
diologie (CCS) (tableau 5.1).

Autres présentations cliniques

La douleur angineuse peut être atypique par son siège épigastrique ou limitée aux irradiations.
Il peut s'agir d'une blockpnée d'effort, impossibilité de vider l'air lors de l'expiration, qui est un
équivalent parfois difficile à différencier de la dyspnée.
Les palpitations d'effort peuvent traduire l'existence d'un trouble du rythme d'origine ischémique.
Les manifestations d'insuffisance ventriculaire gauche peuvent être observées si l'ischémie est
étendue.
L'ischémie myocardique inductible par l'effort peut être indolore (silencieuse), habituelle­
ment détectée lors d'un test fonctionnel de dépistage, ou dans le cadre du suivi d'un patient
coronarien.
Dans tous les cas, la survenue des signes à l'effort et leur disparition à l'arrêt de l'effort ont
une grande valeur diagnostique.

Tableau 5.1. V Classification de l'angor en fonction de sa sévérité (Canadian Cardiovascular Society- CCS).

Classe 1 Activités quotidiennes non limitées. L'angor survient lors d'efforts soutenus, abrupts ou prolongés.
Classe 2 Limitation discrète lors des activités quotidiennes. L'angor survient à la marche rapide ou en côte (lors de la
montée rapide d'escaliers), en montagne, après le repas, par temps froid, lors d'émotions, au réveil.
Classe 3 Limitation importante de l'activité physique. L'angor survient au moindre effort (marche à plat sur une
courte distance, 100 à 200 m, ou lors de l'ascension à pas lents de quelques escaliers).
Classe 4 Impossibilité de mener la moindre activité physique sans douleur.
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Patient à risque
L'identification de facteurs de risque de maladie coronarienne renforce l'hypothèse diagnos­
tique en particulier lorsque la symptomatologie est atypique.
• Facteurs de risque d'athérome : âge, sexe masculin, hérédité précoce au 1er degré, taba­
gisme actif, dyslipidémie, HTA, diabète, excès pondéral.
• Athérome connu : antécédents coronariens, lésions des troncs supra-aortiques ou des
artères des membres inférieurs.

B. Examen physique
L'examen physique est habituellement sans particularité en l'absence de complication.
Il est néanmoins nécessaire de rechercher des manifestations d'insuffisance cardiaque conges­
tive et un souffle systolique (cf. VI. Évolution et complications).
Il permet d'orienter vers une autre cause cardiovasculaire ou extra-cardiaque à la sympto­
matologie, et comprend la mesure de la pression artérielle aux deux bras (cf. D. Diagnostic
différentiel).
Si un angor est suspecté, l'examen clinique est le plus souvent négatif mais recherche :
• un souffle aortique faisant évoquer une sténose aortique qui peut être responsable d'un
angor en l'absence de lésion coronarienne;
• un souffle vasculaire (carotides, fémorales, etc.) qui témoigne d'une autre localisation de la
maladie athéroscléreuse;
• une hypertension artérielle ;
• un excès pondéral.
80 [

C. Examens complémentaires
1. Électrocardiogramme
L'ECG 12 dérivations doit être pratiqué sans délai dès lors que le diagnostic de SCA est
suspecté, soit au domicile lorsque le patient ou son entourage ont contacté le centre 15,
soit dans les 10 minutes suivant l'admission en service d'accueil des urgences (SAU) lorsque
le patient s'y présente spontanément ou y est adressé par une ambulance non médicalisée.
Outre son intérêt diagnostique, il permet de détecter une arythmie ventriculaire susceptible de
se dégrader rapidement en tachycardie ou fibrillation ventriculaire (TV ou FV).
En cas d'angor, l'ECG est le plus souvent normal. Il peut mettre en évidence une onde Q de
nécrose ancienne, une hypertrophie ventriculaire gauche par exemple chez l'hypertendu, ou
un trouble de la conduction intracardiaque indépendant type bloc de branche.

SCAST + : sus-décalage persistant du segment ST et équivalents

Chez un patient présentant une douleur angineuse persistante, l'ECG percritique confirme
l'occlusion coronarienne aiguë lorsqu'il met en évidence, dans au moins deux dérivations
contiguës, un sus-décalage (onde de Pardee), classiquement convexe vers le haut, du seg­
ment ST supérieure ou égale à 2 mm (> 2,5 mm chez les hommes de moins de 40 ans,
>1,5 mm chez les femmes) en V2-V3, supérieure ou égale à 1 mm dans les autres déri­
vations, en l'absence de bloc de branche gauche ou d'hypertrophie ventriculaire gauche
(fig. 5.1).
Lorsque le sus-décalage est identifié en dérivations inférieures (D2, D3, VF), un sus-décalage
doit être recherché en dérivations droites (V3R, V4R) en faveur d'une extension de l'infarctus
au ventricule droit (fig. 5.2).
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Fig. 5.1. O Électrocardiogramme d'un infarctus du myocarde antérieur.

Sus-décalage de ST avec onde de Pardee de V2 à V5 et en D1 et aVI.
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82

Fig. 5.2.O Tracés successifs au cours d'un infarctus du myocarde ST + inférieur.

A. Électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations avec sus-décalage de ST en D2D3aVf associé à une petite onde Q
avec sus-décalage en miroir en D1 aVI et de V2 à V6. B. ECG du même patient avec les dérivations droites V3R etV4R
et postérieures V7V8V9 : on observe aussi un sous-décalage de ST faisant suspecter une extension au ventricule
droit. C. ECG du même patient après intervention coronarienne percutanée : régression du sus-décalage de ST.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Un sous-décalage du segment ST en dérivations antérieures (V1-V3) chez un patient décrivant

un angor (ou équivalent) persistant justifie d'enregistrer des dérivations postérieures (V7-V9).
Un sus-décalage du segment ST supérieur ou égal à 0,5 mm dans ces dérivations confirme
le diagnostic. Le sous-décalage antérieur est alors considéré comme une «image en miroir».

Blocs de branche et stimulation ventriculaire

Si la suspicion clinique est forte (angor persistant), la présence d'un bloc de branche gauche (BBG), qu'il
soit récent ou non, doit être considérée comme équivalent d'un sus-décalage du segment ST. À l'inverse,
l'identification d'un BBG supposé récent dans un contexte non évocateur (patient asymptomatique lors de
l'enregistrement) n'a pas de valeur diagnostique.
Le bloc de branche droit (BBD), marqueur de pronostic péjoratif lorsqu'il est associé à ischémie myocar­
dique (parce que souvent en lien avec une atteinte du territoire antérieur), doit également être considéré
comme équivalent d'un sus-décalage du segment ST.
La stimulation ventriculaire (pacemaker) ne permet pas d'identifier un sus-décalage du segment ST.

D'une manière générale, lorsqu'un patient présente une symptomatologie angineuse prolongée persis­
tante, ou équivalent, et que l'ECG n'est pas contributif, une coronarographie doit être réalisée le plus rapi­
dement possible. c
Lorsque l'examen clinique évoque en premier lieu un diagnostic différentiel en 1re intention (tako-tsubo S
dans un contexte de stress, myocardite ou péricardite au décours d'un épisode infectieux), cet examen J
reste indiqué en urgence dès lors que le patient présente un terrain à risque d'accident coronarien (âge, **
sexe, facteurs de risque, antécédents vasculaires) pour ne pas passer à côté du diagnostic. g
S
C
k.
SCANST : absence de sus-décalage persistant du segment ST m

L'ECG post-critique est normal chez plus de 30 % des patients admis pour un SCANST.
Les anomalies ECG en faveur du diagnostic sont le sous-décalage du segment ST, le sus-déca­
lage transitoire et les anomalies de l'onde T (fig. 5.3 et 5.4).
La comparaison avec un tracé ECG antérieur peut aider au diagnostic.
L'ECG doit être enregistré dès la prise en charge du patient bien qu'il soit le plus souvent
asymptomatique, et renouvelé si la douleur récidive ou à titre systématique 1 à 2 heures plus
tard à la recherche d'une modification par comparaison à l'ECG initial.

Fia. 5.3. O Électrocardioaramme avec ondes T néaatives en antéro-seoto-aoical de V1 à V4.

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Fig. 5.4. O Électrocardiogramme avec sous-décalage du segment ST en D1aVI et de V4 à V6.

Blocs de branche et stimulation ventriculaire

La présence d'un BBG est sans valeur diagnostique si le patient est asymptomatique lors de l'enregistre­
ment de l'ECG.
84 En présence d'un BBD, chez un patient symptomatique, la mise en évidence d'un sous-décalage du seg­
ment ST en D1-VL et V5-V6 est en faveur d'un SCANST.
Chez près de la moitié des patients porteurs d'un bloc de branche, gauche ou droit, hospitalisés pour
douleur thoracique suspecte, le diagnostic final est un SCA.
L'ECG n'apporte pas d'aide au diagnostic en cas de stimulation ventriculaire.

2. Troponine

C'est un marqueur essentiel pour confirmer le diagnostic d’un IDMNST.

Le dosage de la troponine n'a pas sa place dans la stratégie diagnostique et thérapeutique du

SCAST+.
À l'inverse, c'est un marqueur biologique indispensable pour confirmer le diagnostic d'un
IDMNST et en évaluer le risque à court terme (pronostic).
La Tn-us est plus sensible et spécifique d'une lésion des cardiomyocytes que la créatinine-
kinase (CK), son isoenzyme (CK-MB) ou la myoglobine. Son élévation est par ailleurs précoce
par rapport au début des symptômes.
Lorsque le contexte clinique est évocateur d'ischémie myocardique aiguë, l'élévation dyna­
mique (croissance ou décroissance) de la Tn-us au-delà du seuil de normalité défini est en
faveur d'un IDM.
Habituellement, la Tn-us croît rapidement dans l'heure qui suit la crise angineuse et demeure
élevée durant plusieurs jours.
Cependant, la valeur diagnostique de ce marqueur est limitée car son élévation peut être
observée dans de nombreuses situations autres qu'un SCA : tachyarythmie, insuffisance car­
diaque, poussée hypertensive, urgence vitale, myocardite, valvulopathie, embolie pulmonaire,
dissection aortique, tako-tsubo, etc.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Q D'autres biomarqueurs ont été proposés mais leur utilisation est marginale, comme la
copeptine, peu spécifique.
• La sensibilité des CK-MB (enzymes libérées par le myocyte nécrosé) est insuffisante pour
permettre un diagnostic précoce, mais sa décroissance étant plus rapide que celle de la tro­
ponine, une réascension, dans un contexte clinique évocateur (récidive angineuse) plaide
en faveur d'une récidive d'IDM.
• L'élévation du BNP, marqueur d'une insuffisance ventriculaire gauche, n'a qu'une valeur
pronostique.

Algorithme décisionnel : confirmer/récuser rapidement le diagnostic

Pour confirmer le diagnostic

O Le diagnostic d’IDMNST repose, dans un contexte clinique approprié, sur une élévation de la troponine
au-delà du seuil de normalité, suivie d'une décroissance.
La sensibilité élevée de la Tn-us permet d'envisager un diagnostic dès l'obtention des résultats du premier
prélèvement ou du second effectué 1 ou 2 heures plus tard.
La probabilité diagnostique est d'autant plus élevée que le niveau de la Tn-us est haut et qu'il croît ou
décroît lors du second prélèvement.
Cependant, l’augmentation du niveau de la Tn-us n'est la conséquence d'une nécrose myocardique d'origine
ischémique que dans 70-75 % des cas. Néanmoins, la majorité des affections associées à une élévation de ce
marqueur (myocardite, syndrome de tako-tsubo, embolie pulmonaire, etc.) justifient une hospitalisation en
unité de cardiologie monitorée. Ces derniers diagnostics doivent être évoqués quand un SCA a été éliminé.

Pour récuser le diagnostic

L'absence d'élévation de la Tn-us exclut le diagnostic d’IDMNST dans près de 99 % des cas. Néanmoins,
l'absence d’élévation de le Tn-us n’exclut pas le diagnostic de SCA (angor instable en l'absence d'élévation
de la troponinémie). L'indication d'une coronarographie peut être justifiée lorsque la symptomatologie,
le terrain et/ou l'ECG sont très en faveur de ce diagnostic. Lorsque la présentation est moins typique mais
douteuse, la réalisation de tests fonctionnels à la recherche d'une ischémie ou d'un coroscanner peut être
envisagée.

3. Autres données biologiques

Un bilan standard est justifié incluant glycémie, bilan lipidique, créatininémie et numération
formule sanguine. Il permet d'identifier un terrain à risque et des anomalies dont il faut tenir
compte lors de la prescription d'examens paracliniques ou de traitements médicamenteux.

4. Échocardiographie transthoracique
L'échocardiographie transthoracique (ETT) est le plus souvent normale, elle a surtout pour
objectif d'identifier une pathologie associée (valvulopathie), une hypertrophie myocardique,
d'évaluer la fraction d'éjection ventriculaire gauche (normale >60 %), et éventuellement de
rechercher des troubles de cinétique segmentaire pouvant évoquer un antécédent de nécrose
myocardique passé inaperçu.

5. Examens paracliniques fonctionnels

Principes généraux
Ces examens sont habituellement réalisés à visée diagnostique en cas de suspicion d'un angor
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L'effort ou l'administration de médicaments augmentant la fréquence et l'inotropisme (puis­

sance de contraction) cardiaque révèle le déséquilibre entre apport et consommation en oxy­
gène du myocarde. Les tests fonctionnels reposent sur ce principe.
Un examen de qualité technique optimal peut être faussement positif ou faussement néga­
tif. L'indication et l'interprétation justifient une évaluation préalable de la probabilité que le
patient concerné présente une maladie coronarienne. Elle dépend de son âge, de son sexe et
des caractéristiques de la douleur. La probabilité est forte chez un homme de plus de 40 ans
décrivant un angor d'effort typique et faible chez une femme de moins de 50 ans rapportant
des précordialgies atypiques.
Le choix du test est influencé par sa sensibilité et sa spécificité.

Électrocardiogramme d'effort (fig. 5.5)

U7tM PAUER3
64

RÉF. actuel ACTTŒL

M OJt

86

Fig. 5.5. V Mise en évidence d'une ischémie myocardique par l'électrocardiogramme d'effort (sur
bicyclette ou tapis roulant).
Dans cet exemple, noter le sous-décalage de ST en V5 qui atteint 3,1 mm avec une pente faiblement positive de
1,43 mV/s. Ce test est considéré comme positif.
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Principe
O L'ischémie myocardique induit des modifications de l'ECG et en particulier du segment ST.
Réalisation
L'examen consiste à faire pratiquer un effort d'intensité croissante sur bicyclette ou tapis rou­
lant. La surveillance est clinique (douleur thoracique, dyspnée), tensionnelle et électrocardio­
graphique (12 dérivations enregistrées).
La charge augmente progressivement (toutes les 2-3 minutes : soit en actionnant un frein sur
le pédalier de la bicyclette, soit en augmentant la vitesse et la pente du tapis roulant) suivant
un protocole préétabli (protocole de Bruce). La charge appliquée est exprimée en watts dans
le premier cas et en MET (multiples de la consommation en oxygène au repos) dans le second.
Les critères d'arrêt de l'épreuve d'effort sont les suivants :
• mauvaise tolérance (dyspnée majeure, angor typique, hypotension);
• pression artérielle systolique >210 mmHg;
• identification par l'ECG d'un trouble du rythme ventriculaire répétitif;
• fréquence cardiaque maximale théorique atteinte = (220 - âge du patient);
• résultat positif. £
s
Interprétation £
U
L'épreuve d'effort est dite positive si un sous-décalage du segment ST supérieur à 1 mm hori-
zontal ou descendant apparaît, associé ou non à une douleur thoracique ou équivalent. s
Elle permet d'évaluer la tolérance de l'ischémie (PA, troubles du rythme ventriculaire), son c
seuil de positivité. Ainsi, l'apparition d'une ischémie pour un faible niveau d'effort, une chute
tensionnelle, la survenue de troubles du rythme ventriculaire témoignent le plus souvent d'une
ischémie étendue (atteinte pluritronculaire et/ou du tronc commun). JHË
Limites
• L'examen est interprétable lorsque l'ECG de repos est anormal (bloc de branche, pacemaker).
• La sensibilité et la spécificité de l'ECG d'effort sont inférieures à celles des autres examens
fonctionnels (scintigraphie, échographie ou IRM de stress). Cet examen est donc de moins
en moins pratiqué à visée diagnostique.

Contre-indications absolues
• IDM récent <48 heures ou SCA non stabilisé.
• Sténose connue du tronc coronaire.
• Rétrécissement aortique serré symptomatique.
• Troubles du rythme ventriculaire ou de la conduction non contrôlés.
• Insuffisance cardiaque non contrôlée.
• Embolie pulmonaire récente.
• Myocardite aiguë, etc.

Avantage
L'examen est peu coûteux.
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Tomoscintigraphie myocardique de perfusion d'effort ou équivalent

(injection de dipyridamole) (fig. 5.6)

Fig. 5.6. V Mise en évidence d'une ischémie myocardique par la scintigraphie myocardique au thal­
lium, sensibilisée par injection de Persantine® (dipyramidole).
Les acquisitions sont faites à l'effort puis au repos. Le code de couleur rouge indique une fixation normale du
radiotraceur; le code de couleur jaune indique une ischémie. Cet examen permet par ailleurs de localiser et pré­
ciser l'étendue de l'ischémie. Une hypofixation du traceur à l'effort se normalisant au repos traduit une ischémie.
Une hypofixation du traceur à l'effort et au repos traduit une nécrose.

Principe
88 [ G L'examen consiste à étudier la perfusion myocardique à l'aide d'un traceur isotopique

injecté par voie IV au maximum d'un effort et en récupération. Ce traceur (le plus souvent
thallium 201) a la propriété de se fixer au niveau du myocarde fonctionnel plus ou moins
rapidement selon que la vascularisation est normale ou réduite. Une diminution de la capta­
tion du traceur au niveau d'un territoire myocardique au cours de l'effort traduit une baisse de
la perfusion.

Réalisation
O Une gammacaméra permet l'acquisition d'images représentant différentes coupes du
ventricule gauche (coupes longitudinale, transversale, sagittale). Une première série d'images
est enregistrée immédiatement après l'effort maximal et une seconde au repos 4 heures plus
tard.

Interprétation
Le ventricule gauche est divisé en 17 segments. La comparaison des 2 séries d'images permet
d'identifier les segments normaux (fixation normale à l'effort et en récupération), les segments
ischémiques (diminution de la fixation à l'effort, normalisation en récupération) et les zones
nécrotiques (absence de captation à l’effort et en récupération).

Limites
L'existence d'un BBG rend l'interprétation de la scintigraphie d'effort aléatoire.
L'obésité induit également fréquemment des images artefactuelles.
Il s'agit d'un examen plus coûteux que l'épreuve d'effort et irradiant pour le patient.

Avantages
La sensibilité et la spécificité sont supérieures à celles de l'épreuve d'effort. L'injection de dipy­
ridamole (vasodilatateur favorisant une redistribution de la vascularisation vers les territoires
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

normoperfusés) est une alternative (ou un complément) à l'effort lorsqu'il ne peut être réalisé
ou est insuffisant mais elle est contre-indiquée chez l'asthmatique.
La scintigraphie permet de localiser et d'évaluer l'étendue de l'ischémie myocardique.

Échocardiographie d'effort ou équivalent (échocardiographie de stress

sous dobutamine) (vidéo 5.1)
Principe
L'examen consiste à étudier la cinétique et de l'épaississement pariétal des différents segments
du ventricule gauche au repos et au cours du stress (effort ou dobutamine).

Réalisation
L'analyse est réalisée par échocardiographie en plusieurs incidences au repos et au cours de
l'effort.

Interprétation
Le ventricule gauche est divisé en 17 segments. Une diminution (hypokinésie, akinésie) de la

Cnnnnicsnnrpc
cinétique ou de l'épaississement pariétal d'un segment myocardique au cours de l'effort qui
s'améliore au repos suggère une ischémie et donc une baisse de la perfusion dans ce segment.

Limites
Le résultat est très dépendant de l'expérience de l'opérateur.

Avantages
La sensibilité et la spécificité sont supérieures à celles de l'épreuve d'effort et voisines de
celles de la scintigraphie. L'examen ne justifie pas l'injection d'un marqueur radioactif.
L'administration intraveineuse de dobutamine (inotrope positif qui augmente la fréquence
cardiaque et la contractilité du cœur) peut être une alternative à l'effort s'il n'est pas réalisable
(trouble locomoteur, AOMI). Le coût est très inférieur à celui d'un examen isotopique.

Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) de stress

Principe
L'apparition de trouble de cinétique segmentaire ou d'une anomalie de perfusion est évaluée
au cours d'un stress (soit après injection d'adénosine ou de dobutamine).

Réalisation
L'effort n'étant pas envisageable sur une table d'IRM, il est remplacé par l'administration de
dobutamine pour analyser la cinétique ou d'adénosine pour évaluer la perfusion. L'acquisition
des images est faite en début et fin d'examen.

Interprétation
Elle suit les mêmes modalités que l'échocardiographie et la scintigraphie.

Limites
La disponibilité des plateaux technique est limitée. Les contre-indications sont celles de
l'épreuve d'effort et celles de l'IRM.

Avantages
L'IRM peut suppléer à l'échocardiographie lorsqu'elle n'est pas réalisable (patient anéchogène)
et à la scintigraphie lorsque l'injection d'adénosine est contre-indiquée et l'effort non réali­
sable. L'examen ne justifie pas l'injection d'un marqueur radioactif.
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Coronarographie (fig. 5.7, vidéos 5.2 à 5.5)

Fig. 5.7. V Coronarographie retrouvant une sténose de l'artère interventriculaire antérieure moyenne
(A-C) et une coronaire droite angiographiquement normale (D).
L'examen est ici complété par une ventriculographie (E-F) à la recherche de trouble de la cinétique segmentaire
et permettant de calculer la fraction d'éjection ventriculaire gauche.

Principe
13 Elle identifie directement une sténose coronarienne. L'injection d'un produit de contraste
dans l'artère permet d'obtenir une image correspondant à un moulage de la lumière artérielle
(luminographie).

Réalisation
L'examen est pratiqué dans une salle de cardiologie interventionnelle et dans des conditions
d'asepsie rigoureuse. Le patient est installé sur une table d'angiographie disposant d'un cap­
teur rotatif permettant l'acquisition d'images en plusieurs incidences. Sous anesthésie locale,
une ponction artérielle est pratiquée (le plus souvent radiale). Un cathéter est introduit et
avancé dans l'arbre artériel jusqu'à l'ostium coronaire. La forme du cathéter est adaptée à
l'artère analysée, gauche ou droite. Après administration d'un dérivé nitré (vasodilatation coro­
narienne), un produit de contraste iodé est injecté de manière sélective. L'enregistrement est
pratiqué du début de l'injection à la vidange complète de l'artère dans le système veineux
coronarien. Il est renouvelé dans plusieurs incidences. La ou les sténoses sont identifiées et
évaluées en pourcentage de réduction du diamètre artériel rapporté au diamètre de référence
d'amont.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Limites
L'examen est invasif et expose aux complications rénales (chez l'insuffisant rénal ou le diabé­
tique), anaphylactiques (allergie dépistée par l'interrogatoire) liées aux produits de contraste
iodés, infectieuses (locales), vasculaires (hématome, dissection, ischémie périphérique), embo­
liques (cérébrale ou périphérique) et rythmiques. La prévention justifie le respect de conditions
d'asepsie strictes (champ opératoire), et les complications peuvent être réduites par l'expé­
rience de l'opérateur, l'utilisation de sondes de cathéters de petit calibre et l'abord artériel
radial plutôt que fémoral. Les troubles du rythme ventriculaire peuvent justifier une cardio­
version immédiate. Chez l'insuffisant rénal, une hyperhydratation préalable à l'examen et la
réduction du volume ou du nombre d’injections de produit de contraste sont préconisées.

Avantages
La coronarographie visualise la sténose responsable de l'angor. Lorsque sa sévérité angio­
graphique est incertaine (notamment en l'absence de test de dépistage d'ischémie ou si les
résultats sont incertains), l'examen peut être complété par un test fonctionnel invasif, l'étude
de la FFR. Un guide muni d'un capteur de pression est poussé au-delà de la sténose. La pres­
sion en amont est obtenue par le cathéter porteur. L'injection d'un dérivé nitré et d'adénosine,

C n n n n k c n n rp c
en dilatant l'artère et les capillaires (diminution des résistances périphériques), reproduit les
conditions d'effort. Les pressions sont alors enregistrées en aval et en amont de la sténose. La
FFR est le rapport pression distale sur proximale. Elle est positive (sténose critique induisant une
ischémie à l'effort) si inférieure à 0,8. La coronarographie peut être suivie du traitement de la
sténose par une intervention coronarienne percutanée.

Scanner coronarien ou coroscanner (fig. 5.8)

Fig. 5.8. V Scanner coronarien 3D.

Principe
El Comme la coronarographie, il identifie la sténose et permet de plus une analyse de la
plaque athéromateuse (pariétographie).

Réalisation
Il s'agit d'un angioscanner mais les acquisitions sont couplées à un ECG de surface après ralen­
tissement éventuel de la fréquence cardiaque (administration d'un bêtabloquant). Le produit
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de contraste est injecté par voie veineuse. Les séquences sont acquises en télédiastole. Les
images brutes sont reconstruites à l'aide d'un logiciel dédié qui permet d'individualiser l'arbre
coronarien. La sténose identifiée est mesurée.

Limites
L'examen est difficilement interprétable si la fréquence cardiaque est trop rapide ou irrégu­
lière (fibrillation atriale), si les artères coronaires sont calcifiées, en particulier en regard de la
sténose. Les artères de petit calibre (distales) sont plus difficilement analysables. Il impose une
irradiation dont il faut tenir compte en particulier chez les femmes (risque mammaire). Il est par
ailleurs difficile d'évaluer la présence ou non d'une sténose à l'intérieur d'un stent. L'examen
est en revanche très performant pour évaluer la perméabilité d'un pontage coronarien.

Avantages
C'est un examen peu invasif qui peut être utile lorsque les tests fonctionnels sont douteux ou
non réalisables. Il a surtout une excellente valeur prédictive négative.

D. Diagnostic différentiel
O Le diagnostic d'une précordialgie aiguë est abordé dans l'item 230 (chapitre 6).
Chez des individus non sélectionnés se présentant dans un SAU avec une douleur thoracique,
la prévalence attendue de la maladie est la suivante : 5-10 % IDMST+, 15-20% IDMNST,
10 % angor instable, 15 % autres affections cardiaques, 50 % affections non cardiaques.
Par ailleurs, la coronarographie peut identifier un mécanisme particulier du SCA, parfois sus­
pectée par le contexte et pouvant justifier une prise en charge spécifique.
92

1. Accidents cardiovasculaires non coronariens

• Dissection aortique.
• Embolie pulmonaire.
• Myocardite/péricardite.
• Syndrome de tako-tsubo (sus-décalage du segment ST parfois absent).
Une instabilité hémodynamique justifie la réalisation d'une échocardiographie urgente à la
recherche d'éléments en faveur de ces diagnostics.

2. Accidents extra-cardiaques
• Pneumothorax, pleurésie.
• Pneumopathie.
• Fracture de côte.
• Douleurs articulaires ou musculaires bénignes.
• Pancréatite, cholécystite.
• Gastrite, œsophagite, reflux gastro-œsophagien.
La répétition de l'interrogatoire et de l'examen physique est indispensable afin de justifier la
demande d'examens paracliniques dédiés.

3. Diagnostics différentiels « angiographiques »

Certains patients présentent un authentique IDM « à coronaires saines ». Cette entité est décrite
par les Anglo-Saxons par le terme de MINOCA (Myocardial Infraction with Non-Obstructive
Coronary Arteries).
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Cette entité clinique est définie par l'association des critères d'IDM (élévation de la troponine
et symptômes d'ischémie et/ou modification ECG) + absence de lésion obstructive (> 50 %) à
la coronarographie ou au coroscanner (pas de diagnostic différentiel).
Cette entité clinique représente environ 6 % des SCA.
La présentation est plus fréquemment sous la forme d'un IDMNST chez des patients plus
jeunes, avec environ 40 % de femmes.
L'IRM et l'imagerie endocoronarienne ont une place importante dans la démarche diagnostique.
Q Les principales étiologies sont :
• des causes « coronariennes » :
- la coronarographie est normale mais l'imagerie endoluminale (échographie endocoro­
narienne par exemple) identifie une rupture ou fissuration d'une plaque athéromateuse
mineure à l'origine de la thrombose endoluminale. La prise en charge initiale est celle
d'un SCA,
- il peut s'agir d'un spasme coronarien. Il peut être identifié lors de la coronarographie
lorsqu'une sténose coronarienne disparaît après administration d'un dérivé nitré ou
démasqué par l'injection de Méthergin® (méthylergométrine). Un spasme occlusif induit

Connaissances
un sus-décalage régressif qui régresse avec la douleur après administration sublinguale
de trinitrine. Un spasme non occlusif se traduit une modification moins franche de l'ECG
(sous-décalage de ST ou ondes T négatives). En l'absence de spasme spontané, en cas
de contexte évocateur, il peut être objectivé par injection intracoronarienne ou intravei­
neuse de Méthergin® (méthylergométrine) lors d'une coronarographie. Le spasme est le
plus souvent la conséquence d'une hyperactivité plaquettaire secondaire à une rupture
ou fissuration d'une plaque athéromateuse. Plus rarement, il traduit une dysfonction
endothéliale dans l'angor spastique et dans ce dernier cas, en l'absence de phénomène
thrombotique associé, n'induit habituellement pas d'élévation de la troponinémie. Un
contexte migraineux ou la notion d'un phénomène de Raynaud, la répétition d'épisodes
douloureux spontanés durant plusieurs mois ou années sont en faveur du diagnostic,
- la dissection coronarienne touche plus volontiers les femmes et sa physiopathologie
est encore mal connue. Le diagnostic est évoqué par l'aspect « inhabituel » de la lésion
coronarienne identifiée au décours d'un SCA. L'imagerie endocoronarienne permet
d'évoquer ce diagnostic dans certaines situations,
- l'embolie coronarienne à point de départ non coronarien est une autre étiologie de
MINOCA, en cas de fibrillation atriale (thrombus) ou d'une endocardite infectieuse
(végétation);
• des causes «non coronariennes». Ce sont en fait les diagnostics différentiels de douleur
thoracique avec modification ECG et élévation de troponine (myocardite, tako-tsubo, car­
diomyopathies notamment hypertrophiques, traumatisme, embolie pulmonaire, médica­
menteuses, etc.).

E. Diagnostic de gravité
O L'IDMST+justifie la réalisation d'une coronarographie immédiate.
Le diagnostic de l'accident coronarien est plus difficile en l'absence de sus-décalage du seg­
ment ST. Le degré d'urgence de la coronarographie dépend du niveau de risque évalué sur la
base de données cliniques et paracliniques.

1. Facteurs cliniques
• Instabilité hémodynamique : hypotension artérielle, tachycardie (très haut risque).
• Œdème pulmonaire (stades 2 ou 3 de Killip) (très haut risque).
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• Choc cardiogénique (stade 4 de Killip) (très haut risque) .

• Douleur persistante ou récurrente sous traitement y compris en l'absence de modification
de l'ECG (très haut risque).
• Complication mécanique (cf. infra) (très haut risque).
• Arrêt cardiaque réanimé (haut risque).

2. Électrocardiogramme
Sus-décalage du segment ST
La mise en évidence d'un sus-décalage du segment ST dans un contexte approprié confirme le
diagnostic d'occlusion coronarienne.

Sous décalage du segment ST

L'importance du sous-décalage et sa diffusion sont corrélées au pronostic. Le nombre de déri­
vations enregistrant un sous-décalage du segment ST témoigne de l'étendue de l'ischémie
myocardique.
La mise en évidence de variations du segment ST, symptomatiques ou non, est un marqueur
de haut risque.
El Un sous-décalage supérieur à 1 mm sur plus de 5 dérivations associé à un sus-décalage isolé
en aVr et/ou V1 chez un patient instable est en faveur de lésions tritronculaires et constitue un
marqueur de très haut risque.

Trouble du rythme ventriculaire

94 O Quel que soit le tracé ECG, la mise en évidence d'une extrasystolie ventriculaire polymorphe
et répétitive, voire de salves de tachycardie ventriculaire, est un marqueur de très haut risque.

3. Marqueurs biologiques
Troponine
Le risque de décès est corrélé à l'étendue de la nécrose myocardique, dont témoigne le niveau
le plus élevé de la troponinémie.
L'élévation de la troponinémie est un marqueur de haut risque.

Autres marqueurs
L'insuffisance rénale (créatininémie) est un marqueur de mauvais pronostic.
L'élévation des peptides natriurétiques (BNP et NT-proBNP) témoigne d'une augmentation des
conditions de charge du ventricule gauche qui augmente le risque d'insuffisance cardiaque
aiguë et de décès.

Score de GRACE
Ce score de risque est applicable aux SCANST.
Il intègre dans son calcul :
• 4 variables continues : âge, pression artérielle systolique, fréquence cardiaque, créatininémie ;
• 3 variables binaires : arrêt cardiaque à l'admission, élévation de la troponine, sous-décalage
du segment ST ;
• 1 variable catégorielle : stade Killip (classification du degré d'insuffisance cardiaque dans un
contexte d'IDM) à l'admission.
Le calcul du score requiert l'accès au site internet [Link]
risk_models_grace_orig.aspx.
Un score de GRACE supérieur à 140 est un marqueur de haut risque.
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V. Traitement
A. Médicaments
1. Trithérapie antithrombotique
O Une trithérapie associant l'aspirine, un inhibiteur des récepteurs P2Y12 et un anticoagulant
est indiquée dans les SCA en l'absence de contre-indication hémorragique.
Q Les facteurs de risque de survenue d'un accident hémorragique sont : un âge supérieur à
75 ans, le sexe féminin, une insuffisance rénale, une diathèse hémorragique, un AVC ancien,
un poids inférieur à 65 kg, une chirurgie ou un traumatisme sévère récents. Néanmoins, aucun
score de risque hémorragique n'est actuellement validé et l'évaluation reste empirique.

Inhibiteur du thromboxane A2 : acide acétylsalicylique (aspirine)

© Le traitement est habituellement initié par injection IVD de 250 mg suivie d'une dose quo­
tidienne de 75-100 mg per os, associée à un inhibiteur de la pompe à protons (ex :
oméprazole).

Connaissances
Inhibiteurs des récepteurs P2Y12
• Le clopidogrel (Plavix®) est prescrit lorsque le prasugrel et le ticagrélor sont contre-indiqués
(risque hémorragique, antécédent d'AVC, insuffisance hépatique sévère). Il est moins effi­
cace et son délai d'action après une dose de charge est plus long.
• Le prasugrel (Efient®) est contre-indiqué en cas d'antécédent d'AVC et n'est pas recom­
mandé chez les patients après 75 ans et/ou si le poids est inférieur à 60 kg.
• Le ticagrélor (Brilique®) peut induire une bradycardie et une dyspnée réversibles à l'arrêt du
traitement.
Ils sont administrés de la manière suivante :
• clopidogrel : dose de charge per os de 600 mg suivie d'une dose quotidienne de 75 mg;
• prasugrel : dose de charge per os de 60 mg suivie d'une dose quotidienne de 10 mg;
• ticagrélor : dose de charge de 180 mg suivie d'une dose quotidienne de 90 mg matin et
soir.

Anticoagulants
Le type et les modalités d'administration sont choisis en fonction du contexte.

Intervention coronarienne percutanée immédiate

• Héparine non fractionnée (HNF) : 60-70 Ul/kg IVD (<5000 Ul).
• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) : énoxaparine 0,5 mg/kg IVD.

Intervention coronarienne percutanée différée

• Énoxaparine (Lovenox®) : 1 mg/kg sous-cutanée matin et soir.
• Fondaparinux (Arixtra®) : 2,5 mg/j sous-cutanée (complété par un bolus d'HNF lors de la
réalisation de la coronarographie).
L'anticoagulant est habituellement interrompu après la réalisation de l'intervention corona­
rienne percutanée ou du pontage coronarien.

2. Médicaments symptomatiques et anti-ischémiques

Médicaments symptomatiques
• Antalgique : une douleur persistante invalidante peut justifier l'administration d'un antal-
oioue (chlorhydrate de morohine).
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& L'effet antalgique s'accompagne d'une réduction de l'activation du système sympathique

potentiellement arythmogène. Néanmoins, les morphiniques ralentissent l'absorption des

antiplaquettaires.
• © Anxiolytique : un traitement léger est adapté à la demande (benzodiazépine).
• Oxygénothérapie : elle est réservée aux patients présentant une hypoxémie (SaO2 <90 %
ou PaO2 <60 mmHg), l'hyperoxie pouvant être délétère.

Médicaments anti-ischémiques
Dérivés nitrés
Ils peuvent être prescrits par voie intraveineuse (dinitrate d'isosorbide 2 mg/h) à visée antal­
gique, antihypertensive ou comme traitement d'une insuffisance cardiaque congestive. La
dose est augmentée si la PA est élevée et inversement.
El Ils sont contre-indiqués si le patient a absorbé les 24-48 heures précédentes un inhibiteur
de la phosphodiestérase 5 (sildénafil).

Bêtabloquants
© Ils diminuent la consommation en oxygène du myocarde par leur effet bradycardisant,
hypotenseur et inotrope négatif.
El Ils sont indiqués si
l'angor est réfractaire en l'absence de contre-indication. Ils sont contre-
indiqués lorsqu'un spasme coronarien est suspecté (prise au long cours d'un traitement anti­
migraineux), après consommation de cocaïne ou si au moins deux éléments prémonitoires de
choc cardiogénique sont identifiés (FC >110 bpm, PA <120 mmHg, âge >70 ans). Ils ne
doivent pas être interrompus si le patient est traité au long cours (si le stade de Killip est <3)
(ex : aténolol 50 mg per os éventuellement renouvelé).

B. Revascularisation
1. Intervention coronarienne percutanée
© Un cathéter est introduit par voie artérielle (radiale ou fémorale) et positionné jusqu'à ce
que son extrémité atteigne l'ostium de l'artère coronaire concernée.
Un produit de contraste radio-opaque est injecté dans l'artère par l'intermédiaire de ce cathéter.
La coronarographie permet d'identifier la (les) lésion(s) coronarienne(s) coupable(s).
La lésion est franchie par un guide sur lequel coulisse un cathéter à ballonnet. Le ballonnet est
gonflé au niveau de la lésion sténosante. Une endoprothèse métallique (stent) peut être sertie
sur le ballonnet et impactée dans la paroi artérielle au niveau de la lésion cible lors de l'inflation
du ballonnet qui est ensuite retiré.
Pour prévenir la thrombose du cathéter (activation de facteurs contacts de la coagulation), une
HNF ou une HBPM est administrée au moment de la procédure.
L'abord artériel radial est préféré à l'abord artériel fémoral car le risque de complication hémor­
ragique est beaucoup plus faible.
L'implantation d'un stent impose une bithérapie antiplaquettaire durant 6-12 mois selon
l'indication. Cette bithérapie a classiquement une durée de 6 mois quand l'angioplastie est
réalisée en cas d'angor stable et de 12 mois en cas de SCA (le délai peut être réduit ou aug­
menté selon le risque ischémique et hémorragique du patient).

2. Revascularisation chirurgicale : pontage coronarien

Sous anesthésie générale, l'ouverture du thorax par sternotomie permet de visualiser les artères
coronaires. Le cœur est arrêté et une circulation extracorporelle est instaurée.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Le greffon utilisé est de préférence artériel (artères mammaires) mais peut être veineux, prélevé
au niveau du mollet (veine saphène). Le greffon est suturé en aval de la lésion et sur l'aorte
ascendante s'il s'agit d'une veine. La ou les lésions athéromateuses coronariennes ne sont pas
abordées. Le pontage contourne la ou les lésions en dérivant le sang de la subclavière (mam­
maire) ou de l'aorte (veine) vers l'artère en aval de la sténose critique.

C. Traitement du SCANST
La stratégie thérapeutique est adaptée à la présentation clinique et selon le niveau de risque.
L'aspirine est indiquée dès que le diagnostic est suspecté.
L'administration d'un inhibiteur des récepteurs P2Y12 n'est indiquée qu'après confirmation du
diagnostic par une coronarographie, si une revascularisation chirurgicale n'est pas envisagée.
L'anticoagulation est recommandée dès le diagnostic évoqué. L'énoxaparine (Lovenox®) et le
fondaparinux (Arixtra®) sont habituellement utilisés. L'énoxaparine est habituellement indi­
quée si une coronarographie doit être rapidement réalisée et le fondaparinux si la coronaro­
graphie est différée.
Le délai de réalisation de la coronarographie dépend de l'évaluation du niveau de risque.

1. Très haut risque : coronarographie immédiate (<2 heures après

admission)
La coronarographie doit être réalisée dans les 2 heures dans les situations suivantes :
• instabilité hémodynamique;
• choc cardiogénique;
• angor réfractaire (persistant) ou récidivant sous traitement médical ;
• arythmie ventriculaire menaçante (ESV [extrasystoles ventriculaires] polymorphes, salves de
TV);
• complication mécanique;
• insuffisance cardiaque;
• sous-décalage du segment ST > 1 mm dans plus de 5 dérivations et sus-décalage du seg­
ment ST en aVr/VL.
Si un patient est hospitalisé dans un centre ne disposant pas d'un plateau de cardiologie inter­
ventionnelle, il doit être immédiatement transféré.

2. Haut risque : coronarographie rapide (<24 heures après admission)

La coronarographie doit être réalisée dans les 24 heures dans les situations suivantes :
• diagnostic confirmé;
• modifications dynamiques du segment ST ou de l'onde T (avec ou sans signe clinique asso­
cié à la modification);
• élévation de la troponine;
• arrêt cardiaque réanimé ;
• score de GRACE >140.

3. Bas risque : coronarographie optionnelle (absence de critères

de risque sus-cités)
La coronarographie n'est pas systématique en l'absence de critères à très haut ou à haut
risque.
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El Le choix des modalités de revascularisation dépend des données de la coronarographie, de l'âge, des
comorbidités et du risque opératoire. Le pontage est plutôt privilégié chez les patients présentant des
lésions du tronc coronaire gauche, tritronculaires, complexes, et en particulier s'ils sont diabétiques lorsque
le terrain général le permet (notion d'âge, de fragilité, scores de risque interventionnel et opératoire). Dans
les autres cas, qui sont habituellement majoritaires, une revascularisation par angioplastie est réalisée.

D. Traitement de l'IDMST
1. Stratégies de reperfusion
O Dès que le diagnostic d'un IDMST+ est posé, le plus souvent au domicile du patient, une
stratégie de reperfusion myocardique doit être envisagée, passant généralement par une
revascularisation (désobstruction de l'artère coronaire occluse).
Deux stratégies de reperfusion peuvent être proposées : la fibrinolyse et la stratégie
interventionnelle.

Fibrinolyse
La reperfusion est réalisée par l'administration intraveineuse d'un agent fibrinolytique, en sus
du traitement antiplaquettaire et anticoagulant.
Le fibrinolytique (fibrino-spécifique) de référence est la ténectéplase prescrite par voie IV à une
dose adaptée au poids et à l'âge.
98 j Elle est contre-indiquée si le risque hémorragique est jugé trop élevé (antécédent hémorra­
gique ou d'AVC, traumatisme récent, chirurgie récente, âge >75 ans, traitement anticoagu­
lant en cours).
Elle est réservée à l'impossibilité d'envisager une reperfusion mécanique par angioplastie
rapide mais justifie en parallèle un transfert immédiat vers un centre de coronarographie.
La coronarographie doit être réalisée systématiquement après la fibrinolyse dans des délais
variables :
• immédiatement si la douleur et le sus-décalage du segment ST persistent (échec du trai­
tement fibrinolytique), ou récidivent. Elle est suivie de la réalisation d'une ICP (dite «de
sauvetage»);
• secondairement si la douleur régresse et le sus-décalage revient à la ligne isoélectrique. Elle
est suivie d'une revascularisation adaptée (ICP ou pontage).

Stratégie interventionnelle
On procède au transfert immédiat du patient en centre de coronarographie pour désobs­
truction mécanique grâce à une intervention coronarienne percutanée primaire (ICP-P). La
stratégie est résumée dans la figure 5.9.

Choix de la stratégie
Il dépend de l'estimation du délai de transfert vers une salle de coronarographie (disponible
24 h/24).
• Si le délai entre le diagnostic et la réalisation d'une angioplastie coronarienne est
<120 minutes : la stratégie interventionnelle est privilégiée (ICP-P).
• Si le délai entre le diagnostic et la réalisation d'une angioplastie coronarienne est
> 120 minutes : on procède à une fibrinolyse.
• Lorsque le diagnostic est posé en SAU d'un hôpital disposant d'une salle de coronarogra­
phie, la stratégie interventionnelle est adoptée.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Diagnostic du SCAST+

£
Est il possible de réaliser l'angioplastie coronarienne dans les 120 minutes ?

a a
Angioplastie primaire Fibrinolyse immédiate
+
Transfert dans un centre de cardiologie
Angioplastie coronarienne
de sauvetage avec capacité d'angioplastie

û
Non .............. . La fibrinolyse est-elle un succès ?

Oui *.... "*

O
Coronarographie
dans les 24 heures

Fig. 5.9. O Stratégie de reperfusion dans le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment

Cnnnaiviances
ST (SCAST +) en fonction des délais de prise en charge.

2. Antithrombotiques en fonction de la stratégie de reperfusion

Stratégie interventionnelle (ICP-P)
L'aspirine est indiquée dès le diagnostic suspecté.
Un inhibiteur des récepteurs P2Y12 est habituellement administré en pré-hospitalier, notam­
ment si le délai de transfert vers la salle de coronarographie est supérieur à 60 minutes (délai
empirique). Le prasugrel est actuellement préféré en l'absence de contre-indication.
Un anticoagulant, HNF ou HBPM, est administré par voie intraveineuse. Il n'est pas renouvelé
au décours d'une désobstruction mécanique (hors situation particulière).

Fibrinolyse intraveineuse
L'aspirine est indiquée dès le diagnostic suspecté.
Le clopidogrel est le seul inhibiteur des récepteurs P2Y12 autorisé en association au fibrino­
lytique. (Une dose de charge de 300 mg est administrée uniquement chez les patients d'âge
<75 ans).
Un anticoagulant est administré jusqu'à la réalisation d'une coronarographie. L'énoxaparine
par voie sous-cutanée est habituellement préférée à l'HNF mais les deux molécules peuvent
être utilisées.

E. Traitement de l'angor stable

1. Stratification du risque
La prise en charge doit tenir compte de la stratification du risque.
L'objectif est de préciser le niveau de risque de survenue d'un infarctus du myocarde ou d'un
décès.
Les patients sont classés dans l'une des 3 catégories en fonction du risque annuel de décès :
• bas risque : mortalité <1 % ;
• risque intermédiaire : > 1 % et <3 % ;
• haut risque : >3 %.
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L'évaluation du risque tient compte des données cliniques, de la fraction d'éjection du ventri­
cule gauche, et des résultats des tests fonctionnels.
Les critères de haut risque sont les suivants :
• angor de classe 3 ou 4;
• fraction d'éjection ventriculaire gauche diminuée;
• épreuve d'effort précocement positive (<6 minutes);
• ischémie d'effort étendue à plus de 10 % du ventricule gauche (données obtenues par
échocardiographie, scintigraphie ou IRM à l'effort ou équivalent).
La stratification peut identifier des situations à haut risque telles qu'une sténose du tronc
coronaire gauche ou de l'interventriculaire antérieure gauche proximale, ou des sténoses tri-
tronculaires proximales.

2. Moyens thérapeutiques médicamenteux

Correction des facteurs de risque
• L'arrêt définitif de l'intoxication tabagique est impératif, de même que le maintien d'une
activité physique régulière et la perte d'un éventuel excès pondéral.
• L'hypertension artérielle (> 135/85 mmHg en automesure) est traitée en 1re intention par un
inhibiteur de l'enzyme de conversion, un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2 ou
un bêtabloquant.
• Le diabète justifie un régime et un traitement.
• La dyslipidémie (même modérée) justifie la prescription d'une statine éventuellement asso­
ciée à l'ézétimibe et l'objectif est d'obtenir un taux de LDL-cholestérol <0,55 g/L (préven­
tion secondaire).
100

Traitement de la crise angineuse

L'administration de trinitrine sublinguale, par son effet vasodilatateur artériel, est efficace en
quelques secondes. Les effets indésirables peuvent être des céphalées et une chute de la pression
artérielle qui justifie de conseiller au patient de s'asseoir ou de s'allonger au moment de la prise.
Le médicament est actuellement prescrit sous forme de spray.

Médicaments anti-ischémiques au long cours

Le traitement médicamenteux vise à rétablir l'équilibre entre l'apport et les besoins en
oxygène du myocarde en favorisant la réduction des besoins à l'effort ou la vasodilatation
coronarienne.

Bêtabloquants
Ils diminuent la consommation en oxygène du myocarde en réduisant la fréquence cardiaque,
l'inotropisme et la pression artérielle.
Ils sont contre-indiqués dans l'asthme, la BPCO très sévère (bronchoconstricteurs), le phéno­
mène de Raynaud (vasoconstricteurs), en cas de bradycardie sévère (<50/min) ou de BAV du
2e ou 3e degré.

Inhibiteurs calciques
Ils réduisent l'inotropisme cardiaque et la pression artérielle et, pour certains, la fréquence
cardiaque au repos et à l'effort.
Le principal effet secondaire est la survenue d'œdèmes des membres inférieurs, surtout avec
les dihydropyridines.
• Les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem, vérapamil) sont prescrits lorsque les
bêtabloquants sont contre-indiqués ou mal tolérés. Les inhibiteurs calciques non bradycar­
disants sont prescrits en 1re intention en cas de contre-indication aux bêtabloquants ou en
cas d'angor résiduel sous bêtabloquants en 2e intention.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

• Les inhibiteurs calciques non bradycardisants (dihydropyridines) sont prescrits en associa­

tion aux bêtabloquants ou si la fréquence cardiaque est spontanément basse (<60 bpm).

Dérivés nitrés à libération prolongée et assimilés

• Ils favorisent la sécrétion de monoxyde d'azote (NO), substance vasodilatatrice au niveau
coronarien et au niveau veineux.
• Ils sont prescrits per os ou sous forme de timbre transdermique posé 18 h/j dans les formes
cliniques invalidantes.
• Ils sont contre-indiqués en association aux médicaments des troubles de l'érection (inhibi­
teurs des phosphodiestérases de type V comme le sildénafil).
• Les principaux effets indésirables sont les céphalées et l'échappement thérapeutique.
• Ils sont habituellement prescrits en 3e intention chez les patients restants symptomatiques
sous bêtabloquants et/ou inhibiteur calciques.
• La molsidomine a un mode d'action semblable à celui des dérivés nitrés avec les mêmes
effets indésirables et contre-indications.

Nicorandil

n n n n ic c n n r^ c
• C'est un activateur des canaux potassiques ATP-dépendants, c'est un vasodilata­
teur qui aurait de plus un effet protecteur sur le myocarde vis-à-vis de l'ischémie
(préconditionnement).
• L'effet secondaire principal est l'apparition d'ulcérations péribuccales, intestinales et périanales.
• Comme les dérivés nitrés à libération prolongée, il est habituellement prescrit en 3e intention.

Ivabradine
Ce médicament était indiqué dans le traitement symptomatique de l'angor stable chronique
chez l'adulte coronarien en rythme sinusal ayant une fréquence cardiaque supérieure ou égale
à 70 bpm. Ce traitement n'est pratiquement plus utilisé dans cette indication.
• L'ivrabadine réduit de manière spécifique la fréquence cardiaque au repos et à l'effort par
effet direct sur le nœud sinusal (inhibiteur du canal If).
• Son principal effet secondaire est visuel (phosphènes) et transitoire mais peut justifier l'arrêt.
• Elle est prescrite lorsque les bêtabloquants sont contre-indiqués ou mal tolérés et peut leur
être associée. Elle est inefficace si le rythme cardiaque n'est pas sinusal (fibrillation atriale).

Antiagrégants plaquettaires
Aspirine
• Elle inhibe de manière irréversible la cyclo-oxygénase-1 plaquettaire (Cox-1) et, de ce fait,
la production de thromboxane.
• Les effets délétères gastro-intestinaux mais non l'effet antiplaquettaire augmentent avec la
dose.
• L'indication est systématique chez tout coronarien en l'absence de contre-indication (aller­
gie, gastralgie) à une posologie de 75 à 100 mg/j.

Inhibiteurs des P2Y12

• Les thiénopyridines agissent comme antagoniste des récepteurs plaquettaires P2Y12 de
l'ADP.
• Le clopidogrel est indiqué en cas de contre-indication à l'aspirine ou en association à l'aspi­
rine durant 6 mois après implantation d'une prothèse endocoronarienne active (stent). Elle
est parfois préférée à l'aspirine, notamment chez les patients polyartériels ayant par ailleurs
une artériopathie périphérique.
• Les nouveaux inhibiteurs ne sont pas indiqués après intervention coronarienne dans l'angor
stable.
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3. Revascularisation myocardique
La revascularisation myocardique peut être proposée à visée fonctionnelle, lorsque les symp­
tômes persistent malgré un traitement anti-ischémique optimal, ou à visée pronostique, chez
les patients à haut risque tel que précédemment définis. De nombreuses études ont démontré
qu'une revascularisation systématique n'était pas supérieure à un traitement médical optimal
dans l'angor stable.

Intervention coronarienne percutanée ou angioplastie coronarienne

(vidéo 5.6)
Elle est précédée d'une coronarographie de l'artère concernée qui permet de localiser la sté­
nose et d'en apprécier la longueur, ainsi que le diamètre de l'artère concernée qui déterminent
le choix du matériel. L'inflation d'un ballonnet introduit dans l'artère coronaire en regard de
la sténose refoule la lésion en périphérie et en modifie la structure (angioplastie coronarienne
par ballonnet). Elle est complétée de l'implantation d'une prothèse endocoronarienne (stent)
qui réduit le risque de resténose immédiate (recul élastique de la paroi artérielle) et de com­
plication (dissection occlusive de la plaque). Les prothèses actives (enduites d'un traitement
antimitotique) réduisent le risque de resténose secondaire à une cicatrisation exubérante.
L'implantation d'un stent justifie la poursuite d'une double antiagrégation plaquettaire par
aspirine et clopidogrel durant 6 mois.

Pontages coronariens
Ils sont pratiqués habituellement sous circulation extracorporelle (arrêt cardiaque, dérivation
transitoire du flux sanguin vers un cœur artificiel) ou plus rarement à cœur battant.
Le pontage fait appel de préférence aux artères mammaires internes, qui naissent des artères
& subclavières et dont l'extrémité distale est implantée sur l'artère coronaire en aval de la
sténose.
Les pontages aortocoronariens consistent à suturer un conduit sur l'aorte et en aval de la
sténose. Ce conduit peut être une veine saphène prélevée au mollet ou une artère radiale.

4. Stratégie thérapeutique (grands principes)

• La correction des facteurs de risque et la prescription d'aspirine et de statines sont
systématiques.
• Le traitement médicamenteux anti-ischémique est prescrit à visée symptomatique.
• La coronarographie est indiquée en vue d'une revascularisation lorsque le diagnostic est
posé après réalisation de tests fonctionnels ou d'emblée si l'angor est sévère (classe >3, cf.
tableau 5.1) ou la fonction ventriculaire gauche altérée.
• La revascularisation est indiquée à visée symptomatique lorsque l'angor persiste malgré
la prescription d'un traitement médical ou à visée pronostique chez les sujets à haut
risque.
• Le choix du type de revascularisation (angioplastie ou pontage) tient compte de la diffusion
des lésions, de leur localisation, de considérations techniques, de l'évaluation du risque
opératoire (EuroSCORE et STS score), de l'âge et des comorbidités.
• D'une manière générale, le pontage est préféré lorsque les lésions sont diffuses, notam­
ment chez le diabétique, et incluent le tronc coronaire gauche et l'interventriculaire
antérieure proximale sous réserve que le lit d'aval des artères sténosées soit accessible
mais l'ICP peut être une alternative si la chirurgie est contre-indiquée (comorbidités,
âge).
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

VI. Évolution et complications

A. Unité de soins intensifs coronariens
1. Organisation
L'unité de soins intensifs coronariens et/ou cardiologiques (USIC) est équipée de moniteurs per­
mettant l'enregistrement en continu de l'ECG. L'équipe médico-paramédicale est formée à la
prise en charge des complications rythmiques, hémodynamiques, et autres (cf. infra) des SCA.
L'objectif est de dépister et prendre en charge une complication précoce, en particulier ryth­
mique, et d'évaluer les séquelles myocardiques de l'accident coronarien.
Le patient alité bénéficie d'une surveillance continue :
• clinique : mesure de la PA et auscultation cardiopulmonaire biquotidienne;
• électrocardiographique : monitorage ECG continu (rythme) et ECG 12 dérivations biquoti­
dien si la douleur récidive;
• biologique : troponine, glycémie, créatininémie, NFS quotidiennes;
• échocardiographique : ETT (échographie transthoracique) le jour de l'admission et en fonc­
tion de l'évolution.

2. Critères d'admission
Les patients ayant un SCAST + sont admis après revascularisation, transférés de la salle de
coronarographie vers laquelle ils ont été dirigés d'emblée par le service mobile d'urgence et
de réanimation (SMUR).
Les patients ayant un SCANST sont habituellement admis en unité de soins intensifs. Certains
hôpitaux disposent d'une unité douleur thoracique (UDT) dédiée notamment à la prise en
charge des SCANST non compliqués. Ces unités accueillent les patients ayant présenté une
douleur thoracique suspecte et/ou chez qui un dosage de la troponine prélevé en SAU est
élevé. La mise en évidence d'une complication justifie un transfert en USIC.

3. Durée d'hospitalisation
Les patients présentant un SCANST sortent habituellement au domicile ou sont transférés en
chambre conventionnelle envisageable le jour suivant la réalisation de la coronarographie et le
traitement (ICP) de la lésion «coupable» (responsable du SCA). La sortie de l'hôpital est habi­
tuellement réalisée, en l'absence de complication, 24-48 heures après revascularisation par ICP.
Pour les SCAST+, les durées d'hospitalisation sont adaptées. En cas d'évolution précoce non
compliquée, la reperfusion (par fibrinolyse ou ICP-P) se traduit généralement par une régres­
sion rapide de la douleur et du sus-décalage du segment ST. L'onde Q (>0,04 s et > 1 mm) est
un signe direct de nécrose constituée. Elle apparaît en moyenne à la 6e—12e heure. Elle n'est
pas systématique et n'a pas de valeur pronostique. L'élévation de la troponine est systéma­
tique et persiste durant environ 15 jours. Sa persistance est d'autant plus longue que le pic est
élevé. La sortie de l'hôpital peut être envisagée entre le 3e et le 5e jour. Un transfert peut être
éventuellement réalisé dans un centre de réadaptation immédiatement après l'IDM ou le plus
souvent à distance en ambulatoire.

B. Complications précoces
1. Troubles du rythme et de la conduction
Troubles du rythme ventriculaire
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Par ordre de gravité croissante, il peut s'agir d'extrasystoles ventriculaires, d'une tachycardie
ventriculaire non soutenue ou soutenue, ou d'une fibrillation ventriculaire.
La FV est responsable de la plupart des morts subites et peut survenir d'emblée (mort subite
pré-hospitalière). Elle n'est jamais réversible spontanément et nécessite l'administration immé­
diate d'un choc électrique externe.

Troubles du rythme supraventriculaire

La fibrillation atriale peut être à l'origine d'une décompensation hémodynamique et justifier
une cardioversion électrique immédiate, ou bien être responsable d'accidents thromboembo­
liques dont la traduction clinique peut être au premier plan (AVC ischémique) et qui peuvent
être prévenus par anticoagulation.

Troubles de la conduction
• Le bloc atrioventriculaire (BAV) nodal répond à l'administration d'atropine. Il est habituelle­
ment transitoire et survient habituellement dans l'IDMST + inférieur.
• Le BAV infranodal (ou hissien) est le plus souvent mal toléré. Il ne répond pas à l'adminis­
tration d'atropine et justifie l'implantation d'une sonde d'entraînement électrosystolique
ou d'un stimulateur cardiaque externe provisoire. Il est le plus souvent définitif et survient
plus volontairement dans l'IDMST + antérieur, associé à une nécrose myocardique étendue,
et indique l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent.
• L'hypertonie vagale (bradycardie ou dysfonction sinusale, hypotension artérielle) répond à
l'injection d'atropine et au remplissage macromoléculaire. Elle est fréquente dans l'IDMST+
inférieur.

rj 2. Complications hémodynamiques
Insuffisance ventriculaire gauche
L'insuffisance ventriculaire gauche (IVG) peut être la conséquence directe de l'étendue de la
nécrose myocardique, être favorisée par la survenue d'une arythmie ou traduire une complica­
tion mécanique (qu'il faut systématiquement rechercher par la réalisation d'une échographie).
Le traitement repose sur les diurétiques, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les inhi­
biteurs des récepteurs aux minéralocorticoïdes.
La sévérité de l'IVG est définie par la classification de Killip (tableau 5.2).

Choc cardiogénique
Il est habituellement associé à une nécrose étendue du VG (nécrose antérieure ou récidive de
nécrose).
La coronarographie retrouve alors le plus souvent une occlusion proximale de l'interventricu­
laire antérieure et/ou des lésions pluritronculaires et du tronc commun.
Il peut aussi être la conséquence d'une complication mécanique qu'il faut systématiquement
rechercher par une échographie.

Tableau 5.2.0 Classification de Killip.

Stade d'insuffisance Description

ventriculaire gauche
1 Absence de râles crépitants à l'auscultation pulmonaire
2 Râles crépitants aux bases ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaires
3 Râles crépitants dépassant la moitié des champs pulmonaires (oedème aigu pulmonaire),
galop auscultatoire
4 Choc cardiogénique
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

Il peut être inaugural ou s'installer progressivement en 24 à 48 heures, précédé d'un état

de préchoc caractérisé par une hypotension artérielle (systolique <90 mmHg) mal tolérée,
ne répondant pas au remplissage macromoléculaire (qui élimine une hypovolémie), persis­
tante après correction d'une éventuelle bradycardie d'origine vagale, plus volontiers asso­
ciée à une tachycardie. À ce stade, la revascularisation rapide ou la correction chirurgicale
d'une complication mécanique peuvent être bénéfiques.
Au stade constitué apparaissent des signes d'hypoperfusion périphérique (extrémités froides,
oligurie, confusion). Le traitement repose sur l'administration de médicaments inotropes posi­
tifs (dobutamine) et rapidement, si le terrain le permet, l'implantation d'un système d'assis­
tance circulatoire.
Le pronostic hospitalier est très sombre avec une mortalité de plus de 70 %.

Infarctus du ventricule droit

Il complique classiquement les infarctus du myocarde dans le territoire inférieur.
Il peut prendre le masque d'un choc cardiogénique mais son traitement est très différent.
La triade symptomatique classique associe, chez un patient présentant un IDMST + inférieur,
une hypotension artérielle, des champs pulmonaires clairs et une turgescence jugulaire.

Connaissances
L'ECG peut identifier un sus-décalage du segment ST en V3R-V4R (dérivations précordiales
droites, symétriques des dérivations gauches par rapport au sternum, qu'il faut penser à enre­
gistrer dans ce cas).
L'ETT met en évidence une dilatation et une hypokinésie du ventricule droit (VD), une dila­
tation de l'oreillette droite et une insuffisance tricuspidienne par dilatation de l'anneau et
restriction valvulaire.
L'infarctus du VD est souvent compliqué d'une fibrillation atriale qui compromet l'hémody-
namique et doit être rapidement réduite. Il contre-indique l'administration de vasodilatateurs.

3. Complications mécaniques
Rupture de la paroi libre du ventricule gauche
Elle peut être aiguë, responsable d'un collapsus avec dissociation électromécanique et rapide­
ment fatale, ou subaiguë. Son pronostic est alors très sombre.
La recrudescence de la douleur et la ré-élévation du segment ST en cours de normalisation,
associées à une hypotension artérielle brutale et prolongée, imposent la réalisation immédiate
de l'ETT. En cas de doute diagnostique, le scanner cardiaque peut parfois aider.
L'identification d'un hémopéricarde impose un geste chirurgical immédiat.

Rupture septale
Elle entraîne une communication interventriculaire.
Elle est rarement inaugurale mais survient dans les 24-48 heures.
Elle est plus fréquente en l'absence de revascularisation précoce et chez les sujets âgés.
Le souffle précordial systolique est typiquement «en rayon de roue» et le diagnostic est
confirmé par l'ETT.
La survenue d'une rupture septale est de mauvais pronostic.
Le traitement est chirurgical ou interventionnel (fermeture par voie percutanée). Les meilleurs
résultats sont habituellement obtenus s'il peut être différé de quelques jours durant lesquels le
traitement de l'insuffisance cardiaque est médical.

Rupture (totale ou partielle) de pilier mitral

La nécrose d'un pilier mitral (le plus souvent postéromédian en raison de sa vascularisation
unique généralement par l'artère coronaire droite) ou d'un chef de pilier mitral induit une
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insuffisance mitrale massive et se traduit par une IVG brutale, et l'apparition d’un souffle
systolique souvent peu intense. En cas de rupture totale, un tableau de choc cardiogénique
s'installe habituellement rapidement.
Le diagnostic doit être évoqué en cas d'IDM inférieur compliqué d'un OAP et il s'agit le plus
souvent d'une rupture partielle.
Le diagnostic est posé par l'ETT.
Le traitement est chirurgical (suture du pilier ou remplacement valvulaire) urgent. Certains
patients ont pu être traités par voie percutanée (Mitraclip®).

4. Complications thrombotiques
Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
C'est une complication devenue rare car les patients reçoivent en phase aiguë des anticoagu­
lants et sont ensuite rapidement mobilisés.
Elle justifie une anticoagulation préventive si un alitement prolongé est justifié.

Thrombus intra-VG et embolies systémiques

Le thrombus est habituellement associé à une nécrose myocardique étendue et complique plus
volontiers l'IDMST + antérieur.
Le thrombus est dépisté par l'ETT qui doit être pratiquée dans les 48 heures suivant l'admission
en USIC.
L'IRM est plus sensible que l'ETT pour en faire le diagnostic.
En raison du risque d'embolisation systémique, il indique une anticoagulation curative.

106 L'embolie systémique peut également être d'origine atriale ou auriculaire gauche favorisée par
une fibrillation atriale, qui justifie une anticoagulation curative.

5. Autres complications précoces

Péricardite précoce
La péricardite est habituellement inflammatoire et associée à un IDM étendu.
Elle peut être responsable d'une douleur thoracique de caractéristiques sémiologiques diffé­
rentes de la douleur angineuse.

Récidive ischémique
La récidive angineuse peut être secondaire à la réocclusion de l'artère désobstruée (SCAST+)
ou à une ischémie controlatérale à la nécrose chez les patients pluritronculaires (SCAST+ et
SCANST).

C. Complications tardives
1. Péricardite tardive
Le syndrome de Dressler survient classiquement la 3e semaine suivant un IDM étendu.
L'épanchement péricardique peut s'accompagner d'un épanchement pleural, d'arthralgies,
d'une hyperthermie.
Le syndrome inflammatoire est en général important.
L'évolution est en règle favorable sous traitement anti-inflammatoire.
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

2. Insuffisance ventriculaire gauche

Elle complique l'infarctus du myocarde étendu, notamment en l'absence de revascularisation
ou si elle a été réalisée tardivement.
Elle peut être secondaire à un phénomène de remodelage progressif du VG (dilatation) ou à la
constitution d'un anévrisme (déformation diastolique du VG en regard de la zone nécrosée).
Le traitement est celui de l'insuffisance cardiaque.

3. Troubles du rythme ventriculaire tardifs

Ils sont d'autant plus fréquents que la fonction VG est altérée.
La prévention d'un décès par tachycardie ou fibrillation ventriculaire repose sur l'implantation
d'un défibrillateur automatique lorsque la FEVG (fraction d'éjection ventriculaire gauche) reste
inférieure à 35 % à distance de l'IDM (au moins 6 semaines), après optimisation du traitement
médical.
Chez les patients ayant une FEVG inférieure à 35 % à la phase précoce, une lifevest est
habituellement proposée en attendant de voir si la FEVG s'améliore secondairement après

Connaissances
revascularisation (sidération) et après instauration d'un traitement médical. Une réévaluation
par échographie est habituellement réalisée au bout de quelques semaines. Un défibrillateur
automatique implantable est proposé chez les patients dont la FEVG reste inférieure à 35 %.

VII. Prise en charge au long cours après hospitalisation

pour un SCA 107

A. Traitement au long cours

1. Antithrombotiques
L'aspirine est recommandée au long cours.
Un inhibiteur des récepteurs P2Y12 est habituellement associé à l'aspirine durant 12 mois.
Si un anticoagulant oral est justifié (fibrillation atriale, thrombus VG), il est prescrit à plaine
dose. Afin d'éviter une complication hémorragique sous trithérapie (double antiagrégation
plaquettaire et anticoagulant), il est actuellement recommandé de privilégier par défaut une
bithérapie (associant un inhibiteur des récepteurs PY12, en l'occurrence le clopidogrel, et un
anticoagulant à pleine dose) pendant 12 mois. Au bout d'un an, une anticoagulation seule
est recommandée. Dans certains cas, une trithérapie peut être indiquée pendant une durée
limitée (habituellement 1 mois).

2. Inhibiteurs de la pompe à protons

Ils sont prescrits si un risque d'hémorragie gastro-intestinale élevé est identifié (âge >65 ans,
antécédent d'ulcère, corticothérapie au long cours, etc.), en association à l'aspirine, éventuel­
lement avec un autre antiplaquettaire et/ou un anticoagulant oral.
En pratique, ils sont largement prescrits.

3. Hypolipémiants (cf. item 223 - chapitre 3)

Les statines sont prescrites en 1re intention à forte dose (ex : atorvastatine 80 mg ou rosuvas-
tatine 20 mg).
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L'objectif est une réduction d'au moins 50 % du taux de LDL-C et l'atteinte d'un taux inférieur
à 0,55 g/L.
Si l'objectif n'est pas atteint après 4 semaines, à la dose maximale tolérée, une dose de 10 mg
d'ézétimibe est associée.
Si l'objectif n'est toujours pas atteint, l'adjonction d'un inhibiteur des PCSK9 est justifiée et
remboursée en France si le LDL-C est supérieur à 0,7 g/L.

4. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion

ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2
Leur prescription n'est pas systématique.
Ils sont particulièrement indiqués chez les patients qui présentent une FEVG inférieure ou égale
à 40 %, un diabète, une insuffisance rénale chronique.

5. Bêtabloquants
Leur prescription n'est plus systématique mais ils restent en pratique largement prescrits,
notamment après un SCAST+.
Ils sont formellement indiqués en cas de FEVG inférieure ou égale à 40 %.

6. Inhibiteurs des récepteurs des minéralocorticoïdes

Ils sont prescrits si la FEVG est inférieure ou égale à 40 % et associée à des manifestations
d'insuffisance cardiaque congestive ou un diabète, après introduction d'un bêtabloquant et
108 [ d'un IEC, en l'absence d'insuffisance rénale (créatininémie >221 pmol/L) et d'hyperkaliémie
(cf. item 234 - chapitre 18).

7. Autres mesures
Une réadaptation cardiovasculaire est recommandée et proposée à tous les patients ayant
présenté un SCA.
Elle peut être réalisée soit en hospitalisation conventionnelle dans les suites du séjour en car­
diologie, soit en ambulatoire.
Elle a pour but de vérifier la bonne évolution sous surveillance médicale, comprend générale­
ment une éducation thérapeutique (signes d'alerte, suivi des traitements, mode de vie, etc.),
et la reprise d'une activité physique.
Elle est assurée par une prise en charge pluridisciplinaire comprenant des médecins, des infir­
miers, des diététiciens, des éducateurs sportifs, des psychologues.

B. Suivi médical
Après hospitalisation pour SCA, le patient bénéficie d'un suivi régulier conjointement par son
médecin référent et par un cardiologue.
La fréquence du suivi et ses modalités dépendent de la sévérité de la maladie coronarienne
et de l'existence d'une altération de la FEVG (ex : consultation cardiologique 1 mois après
l'hospitalisation, puis 2 fois/an et consultation du médecin référent à la sortie de l'hôpital, puis
tous les 4 mois).
Le suivi a pour but de s'assurer :
• du contrôle des facteurs de risque (cf. item 221 - chapitre 2) et de la tolérance des
traitements :
- sevrage tabagique,
 a
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

- reprise d'une activité physique,

- adaptation du régime alimentaire (méditerranéen),
- LDL-C dans les objectifs et absence de toxicité de la statine (hépatique et musculaire),
- contrôle de la glycémie chez le diabétique,
- contrôle de la pression artérielle chez l'hypertendu ;
• d'identifier d'autres localisations athéromateuses :
- échodoppler des troncs supra-aortiques,
- échographie de l'aorte abdominale à la recherche d'un anévrisme,
- échodoppler des artères des membres inférieurs;
• de la bonne observance du traitement médicamenteux et de l'absence d'effet indésirable;
• de l'absence de complication tardive :
- récidive ischémique (interrogatoire et tests fonctionnels);
- dégradation de la fonction VG (interrogatoire, examen, ECG, échocardiographie).

• Sous la dénomination SCA sont regroupées toutes les manifestations cliniques traduisant l'ischémie
myocardique aiguë.
• L’ischémie myocardique est la conséquence d’un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène
du myocarde.
• L'ischémie aiguë peut être unique ou récurrente sur quelques heures à jours et par convention, le pre­
mier épisode date de moins d'un mois lorsque le patient est pris en charge pour la première fois.
• En pratique, un accident ischémique peut être responsable d'une mort subite (par fibrillation ventri­
culaire), d'un angor spontané résistant au traitement médicamenteux et dans ce cas habituellement
associé à un SCAST +, d'un angor spontané souvent récidivant ou d'effort d'aggravation progressive
(SCANST), ou de manifestations plus trompeuses.
• La cause la plus fréquente est un accident athérothrombotique associant la rupture ou fissuration d’une
plaque athéromateuse instable et la formation d'un thrombus endocoronarien qui peut être plaquet­
taire et fibrinocruorique.
• Le diagnostic d'un SCAST + est habituellement facile, fondé sur la clinique (douleur persistante) et l’ECG
(sus-décalage de ST). Il est le plus souvent posé par le médecin urgentiste dès le domicile du patient qui
a contacté le centre de régulation des appels d'urgence car il présente une douleur intense et incessante.
L'origine est une occlusion coronarienne complète et brutale par un thrombus. Le traitement repose
sur la désobstruction mécanique (intervention coronarienne percutanée) réalisée en salle de coronaro­
graphie. Si cette intervention ne peut être réalisée dans les 2 heures du fait de l'éloignement du patient,
la désobstruction peut être obtenue par administration intraveineuse d'un agent fibrinolytique dès le
domicile. Le patient doit être ensuite transféré dans un centre disposant d'une salle de coronarographie.
• Le diagnostic d'un SCANST est beaucoup plus difficile. Le patient est habituellement asymptomatique
lorsqu'il est admis en service d’accueil des urgences. Le principe est de retenir ce diagnostic chez toute
personne décrivant une douleur angineuse ou équivalente, récente, non expliquée par une autre étiolo­
gie évidente (traumatique par exemple), survenant dans un contexte approprié (facteurs de risque, anté­
cédents vasculaires). Il peut être confirmé par la mise en évidence de modifications de l'ECG enregistré à
l'occasion d'une récidive douloureuse et plus simplement par la mise en évidence d'une élévation de la
troponine (ultrasensible) qui est dosée à l'admission et 1 à 2 heures plus tard. À ce stade, il est important
de rechercher des signes de gravité pour établir dans quels délais réaliser une coronarographie. Le dia­
gnostic est confirmé par une coronarographie qui met en évidence une sténose (athérothrombotique).
Elle est traitée le plus souvent par implantation d'un stent. La coronarographie doit être pratiquée très
rapidement (< 2 heures) si le tableau clinique l'impose (oedème pulmonaire, douleur récurrente, trouble
du rythme ventriculaire menaçant). Elle peut être différée à 24 heures dans le cas contraire.
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• La suspicion d’un SCA justifie la prescription d’aspirine et d'un anticoagulant. La confirmation impose
l’adjonction d'un inhibiteur des récepteurs P2Y12. La trithérapie antithrombotique est adaptée au risque
hémorragique évalué dès la prise en charge du patient.
• L’accident ischémique est la complication principale de la maladie coronarienne dont une autre expres­
sion clinique est l'angor d'effort stable. L'angor stable est la conséquence d'une sténose athéromateuse
fibrocalcaire stable. Il induit une ischémie myocardique lors de l'effort qui peut être indolore (isché­
mie silencieuse inductible). Le diagnostic repose sur la réalisation de tests fonctionnels reposant sur la
réalisation d’une épreuve d'effort progressive sur bicyclette ou tapis roulant. Elle de préférence asso­
ciée à une imagerie cardiaque (échocardiographie, scintigraphie myocardique, imagerie par résonance
magnétique nucléaire). Ces examens permettent de confirmer le diagnostic et de prédire l'existence de
sténoses coronariennes sévères ou multiples qui justifieront la réalisation d'une revascularisation myo­
cardique soit interventionnelle (implantation de stents coronariens), soit chirurgicale (pontage corona­
rien). Les données en faveur sont une épreuve d'effort précocement positive, un trouble de la cinétique
du ventricule gauche étendu a plusieurs segments, une ischémie isotopique.
• Quelle que soit la présentation clinique de la maladie coronarienne, elle impose l'instauration de mesures
hygiénodiététiques appropriées (perte de poids, activité physique, arrêt d'une intoxication tabagique),
la prescription d'un traitement hypolipémiant (objectif: LDL-C < 0,55 g/L), le dépistage et le traitement
des autres facteurs de risque (HTA, diabète) si nécessaire.
• Les SCA sont les complications les plus redoutées de la maladie coronarienne et la cause principale des
décès précoces (la mort subite peut compliquer toutes les formes cliniques) et tardifs (lorsque le traite­
ment n’a pas permis d’éviter la constitution d'un infarctus du myocarde étendu).
• La prévention repose sur un dépistage des facteurs de risque et de localisations athéromateuses débu­
tantes chez des patients identifiés à risque.
• La prédiction de la survenue d'un SCA n'est pas possible (bien que certaines situations comme l'effort
physique violent puissent le favoriser).
10
• L'amélioration du pronostic du SCA repose sur une prise en charge adaptée très précoce qui impose
de savoir évoquer le diagnostic dès les premiers signes et d'organiser une prise en charge immédiate
médicalisée.

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
Un syndrome coronarien aigu doit être évoqué :
• devant une symptomatologie douloureuse thoracique suspecte (angor ou équivalent);
• chez un patient présentant un terrain à risque (facteurs de risque ou antécédents vasculaires artériels);
• lorsque l'angor est spontané ou d'effort récent et/ou d'aggravation rapide (crescendo).
Un sus-décalage du segment ST persistant :
• confirme de diagnostic d'occlusion coronarienne aiguë;
• pose le diagnostic d'infarctus avec sus-décalage de ST (IDMST+);
• impose une revascularisation immédiate par intervention coronarienne percutanée ou à défaut, en
l'absence de contre-indication, par fibrinolyse intraveineuse.
En l'absence de sus-décalage persistant :
• la persistance d'une douleur angineuse justifie la réalisation d'une coronarographie rapide (<2 heures);
• l'élévation de la troponine dosée a l'admission et 1 à 2 heures plus tard confirme le diagnostic d'infarctus
(IDMNST);
• la mise en évidence de signes de gravité (ECG, troponine, score de GRACE) justifie la réalisation d'une
coronarographie (<24 heures);
• l'absence d'élévation de la troponine n'exclut pas le diagnostic de syndrome coronarien aigu (SCANST).
La clinique permet d'évoquer le diagnostic d'angor instable.
Le traitement antithrombotique comprend :
• aspirine dès la suspicion ;
• un anticoagulant avant la réalisation de la coronarographie;
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Item 339 Syndromes coronariens aigus

• un inhibiteur des récepteurs P2Y12 avant la réalisation de la coronarographie dans l'IDMST+;

• un inhibiteur des récepteurs P2Y12 après la réalisation de la coronarographie dans (IDMNST et angor
instable).
Au décours d'un SCA, sont prescrits pour 1 an :
• aspirine;
• inhibiteur des récepteurs P2Y12;
• statine à forte dose;
• ± bêtabloquant et IEC ;
• traitement des facteurs de risque.

Notions inacceptables
Oublier les principes de la stratégie diagnostique dans les SCA :
• évoquer le diagnostic dès l'interrogatoire incluant l'analyse des symptômes et la prise en compte du
terrain ;
• réaliser immédiatement un ECG pour poser le diagnostic d'IDMST + justifiant une revascularisation
immédiate;
• doser la troponine à l'admission et 1 à 2 heures plus tard;
• évaluer la gravité du SCA qui conditionne le délai de réalisation d'une coronarographie.
Oublier au décours du SCA :

C n n n n ic c n n r p ç
• de prescrire ne double antiagrégation plaquettaire;
• de prescrire une statine;
• de prendre en charge les facteurs de risque au décours d'un SCA (tabagisme, sédentarité, surcharge
pondérale, HTA, diabète).

Réflexes transversalité
• Item 221 - Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux.
• Item 222 - Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
• Item 223 - Dyslipidémies.
• Item 230 - Douleur thoracique aiguë.

Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 538.

Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce chapitre. Ils sont indiqués dans la marge
par des flashcodes. Pour accéder à ces compléments, connectez-vous sur [Link]
[Link]/e-complement/477686 et suivez les instructions pour activer votre accès.

Vidéo 5.1.
Échocardiographie d'effort montrant au pic de l'effort et à la récupération l'apparition d'un trouble de
la cinétique segmentaire en septo-apical.

Vidéo 5.2.
Injection et visualisation d'une artère coronaire gauche normale.
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Vidéo 5.3.
Injection et visualisation d'une artère coronaire droite normale.

Vidéo 5.4.
Ventriculographie gauche normale.

Vidéo 5.5.
Sténose du tronc commun.

Vidéo 5.6.
Sténose d'une artère coronaire droite dilatée avec mise en place d'un stent.

Pou£ en savons plus

Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy 0, Bauersachs J, Bhatt DL, et al.; ESC Scientific Document
Group. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting
without persistent ST-segment élévation. Eur Heart J. 2021 ; 42 (14) : 1289-367. Erratum in : Eur
Heart J. 2021 ; 42 (19) : 1908. Erratum in : Eur Heart J. 2021 ; 42 (19) : 1925. Erratum in : Eur Heart J.
2021 May 13. [Link]

Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, et al.; ESC Scientific

Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary
syndromes. Eur Heart J. 2020; 41 (3) : 407-7. Erratum in : Eur Heart J. 2020; 41 (44) : 4242. https://
[Link]/eurheartj/article/41 /3/407/5556137
m

Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, BucciarelIi-Ducci C, Bueno H, et al. ; ESC Scientific
Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment élévation : The Task Force for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment élévation of the European Society
of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018 ;39 (2) : 119-77. [Link]
article/39/2/119/4095042
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Item 230
Douleur thoracique aiguë
I. Conduite à tenir en présence d'un patient qui consulte pour douleur thoracique
IL Orientation diagnostique : identifier les urgences cardiaques
III. Orientation diagnostique : douleurs chroniques de cause cardiaque
IV. Orientation diagnostique : principales causes extracardiaques d’une douleur thoracique

Situations de départ

Connaissances
■ 161 Douleur thoracique.
■ 162 Dyspnée.
■ 178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique.
■ 185 Réalisation et interprétation d’un électrocardiogramme (ECG).
■ 203 Élévation de la protéine C-réactive (CRP).
■ 204 Élévation des enzymes cardiaques.
fl 259 Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé Descriptif

© Définition Savoir définir une douleur thoracique aiguë

O Identifier une urgence Savoir rechercher une détresse Détresse respiratoire ou hémodynamique,
vitale devant une douleur troubles de la conscience
thoracique

© Identifier une urgence Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques
immédiates

© Diagnostic positif Savoir évoquer les 4 urgences Dissection aortique, syndromes

cardiovasculaires devant une coronariens aigus, péricardite avec
douleur thoracique tamponnade, embolie pulmonaire

© Diagnostic positif Connaître la sémiologie clinique fonctionnelle et physique de la dissection

aortique

© Diagnostic positif Connaître la démarche Terrain évocateur, caractéristiques de

diagnostique des 4 urgences la douleur thoracique, particularités de
cardiovasculaires l'examen clinique

© Examens complémentaires Connaître les anomalies électrocardiographiques des 4 urgences

cardiovasculaires

© Examens complémentaires Connaître la place et les anomalies de la radiographie thoracique des 4 urgences
cardiovasculaires

© Examens complémentaires Connaître les examens biologiques à prescrire et leur interprétation des
4 urgences cardiovasculaires

□ Examens complémentaires Connaître la place de la coronarographie dans le diagnostic et les principes de

prise en charge du syndrome coronarien aigu
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Rang Rubrique Intitulé Descriptif

Q Examens complémentaires Connaître la place de l'échocardiographie, de l'ETO et du scanner thoracique

dans le diagnostic de dissection aortique

Q Étiologies Devant un angor d'effort, Rétrécissement aortique serré,

connaître les principales causes cardiomyopathie hypertrophique,
d'angor fonctionnel tachycardies (fibrillation atriale), anémie,
hyperthyroïdie

© Étiologies Connaître les principales causes Pneumonie, pneumothorax (cf. items

thoraciques de douleur aiguë correspondants)
en dehors des 4 urgences
cardiovasculaires

O Étiologies Connaître les principales causes Pancréatite, cholécystite, ulcère, RGO (cf.
extra-thoraciques de douleur items correspondants)
thoracique

I. Conduite à tenir en présence d'un patient

qui consulte pour douleur thoracique
A. Première étape : rechercher une détresse vitale
O Rechercher les éléments suivants est une étape indispensable afin de prendre en urgence
les mesures thérapeutiques nécessaires :
• détresse respiratoire :
114 j - polypnée (> 30/min) ou bradypnée (< 10/min ou pause respiratoire),
- tirage par mise en jeu des muscles respiratoires accessoires,
- sueurs, cyanose, désaturation (SpO2 <90 %), encéphalopathie respiratoire;
• détresse hémodynamique :
- arrêt circulatoire (pouls carotidien ou fémoral non perçu, patient inconscient),
- état de choc : collapsus avec hypoperfusion périphérique, hypotension avec pâleur,
marbrures et oligurie,
- signes de cœur pulmonaire,
- pouls paradoxal (dépression du pouls à l'inspiration profonde);
• atteinte neurologique/troubles de la conscience : confusion, agitation, convulsions, etc.

B. Seconde étape : les 4 urgences cardiovasculaires

On recherche par l'interrogatoire et l'examen physique du patient des arguments orientant
vers l'une des 4 urgences cardiologiques à évoquer systématiquement du fait de leur gravité
immédiate ou potentielle (moyen mnémotechnique « PIED» pour péricardite, infarctus, embo­
lie pulmonaire, dissection) :
• Étiologies à évoquer :
- dissection aortique;
- syndrome coronarien aigu;
- embolie pulmonaire;
- péricardite aiguë (le plus souvent bénigne mais peut se compliquer d'un épanchement
péricardique abondant, d'une tamponnade);
- rupture de l'œsophage : bien que de survenue exceptionnelle, elle est une urgence
thérapeutique à évoquer devant une douleur thoracique associée à une dyspnée, un
emphysème sous-cutané (crépitation neigeuse) ou un pneumomédiastin.
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Item 230 Douleur thoracique aiguë

• Examens complémentaires systématiques à réaliser :

- ECG 12 dérivations + V3R, V4R, V7, V8, V9 ;
- radiographie pulmonaire;
- dosage des troponines ultrasensibles.
• Transfert du patient en USIC ou directement en salle de coronarographie en présence d'un
syndrome coronarien aigu avec sus-décalage persistant du segment ST par transfert médi­
calisé (appel du 15), en raison du risque de survenue d'une fibrillation ventriculaire, notam­
ment dans les syndromes coronariens aigus.
La conduite à tenir devant une douleur thoracique est synthétisée dans la figure 6.1.

Détresse vitale? Si oui Réanimation, USIC

Via SAMU
Respiratoire Hémodynamique Neurologique

4 urgences cardiovasculaires? Si oui

C nnnni^nnrpç
Infarctus du Embolie Dissection de péricardjte Via SAMU,
myocarde pulmonaire I aorte urgences cardiaques,
coronarographie
ou chirurgie

Causes extra-cardiaques? Si oui Prise en charge spécifique

Moyennes urgences (digestives, Autres

pneumologiques neurologiques)

11
Fig. 6.1.0 Conduite à tenir devant une douleur thoracique.

II. Orientation diagnostique : identifier les urgences

cardiaques
Si les douleurs thoraciques aiguës dans leurs formes typiques permettent d'évoquer très rapi­
dement une urgence cardiaque, il ne faut pas méconnaître la grande fréquence des formes
atypiques. L'interrogatoire et l'examen clinique cherchent un profil de risque particulier pour
orienter le diagnostic.

A. Syndrome coronarien aigu (cf. item 339 - chapitre 5)

• Le terrain est évoqué par la présence de facteurs de risque, d'antécédents coronariens.
• Il s'agit d'une douleur spontanée de repos, ou un angor de novo ou un angor crescendo.
L'infarctus est à évoquer dès que la durée de la douleur a dépassé 20 minutes, elle est
parfois associée à une dyspnée (10% des cas).
• La douleur coronarienne typique est rétrosternale, constrictive, etc. (tableau 6.1) mais
attention aux douleurs atypiques surtout chez la femme et le sujet âgé. En pratique, la
douleur peut siéger de la mandibule à l'ombilic, parfois mimer une douleur gastrique ou
biliopancréatique.
• L'examen clinique est normal en l'absence de complications; il recherche également une
autre localisation de l'athérosclérose (souffle carotidien ou fémoral, abolition d'un pouls,
etc.).
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Tableau 6.1.0 Sémiologie en faveur d'une douleur d'origine coronarienne.

Douleur de nature ischémique Douleur de nature non ischémique

Caractéristiques Constriction Acérée
Pesanteur En coup de poignard
Brûlure Augmentée par respiration
Siège Rétrosternal
Sous-mammaire gauche
Médiothoracique
Hémithorax gauche
Irradiant cou, épaules, avant-bras, tête
Punctiforme (montré du doigt)
Avec sueurs, nausées Dorsal (dissection)
Facteurs déclenchants Effort Après fin de l'effort
Stress
Soulagement par l'effort
Énervement
Provoquée par un mouvement du corps particulier
Temps froid
Durée Minutes Secondes
Heures (en l'absence d'élévation des troponines)

• L'ECG doit être réalisé le plus rapidement possible car il conditionne la prise en charge
ultérieure : il montre un sus ou sous-décalage du segment ST, des ondes T négatives, des
ondes Q, etc.

Attention
Un ECG percritique normal n'élimine pas le diagnostic et un bloc de branche gauche doit être considéré
116 j
comme un équivalent de SCA avec sus-décalage de segment ST, enfin les ischémies dans le territoire de
l'artère circonflexe peuvent être électriquement muettes! Penser à enregistrer les dérivations V7, V8, V9.

• La radiographie pulmonaire est normale et souvent inutile dans les tableaux typiques de
syndromes coronariens aigus en l'absence d'insuffisance cardiaque.

Quelle est la place du dosage de la troponine ultrasensible

(cf. chapitre 5) ?
• Inutile dans la prise en charge des syndromes coronariens aigus avec sus-décalage persistant du
segment ST confirmé par l'ECG, le dosage des troponines ne doit pas retarder la prise en charge, la
reperfusion coronarienne par angioplastie ou thrombolyse doit être débutée sans attendre les résultats
de la troponine;
• Pour les syndromes coronariens aigus sans sus-décalage persistant du segment ST, le dosage des
troponines ultrasensibles revêt un intérêt diagnostique et pronostique. Deux situations sont à prendre
en compte :
- le dosage de la troponine est normal : si la douleur thoracique a débuté depuis plus de 3 heures et
si la Tn-us est très faible, il faut évoquer un diagnostic différentiel (ou un syndrome coronarien à bas
risque); si la douleur thoracique a débuté depuis moins de 3 heures ou si la troponine est faible, un
2e dosage de Tn-us est à réaliser 1 heure plus tard.;
- le dosage de la troponine est élevé : s'il est très élevé, le diagnostic de syndrome coronarien aigu
sans sus-décalage du segment ST à haut risque est posé; si elle est peu élevée, un 2e dosage 1 heure
plus tard montrant une augmentation supplémentaire de la troponine (variation) est nécessaire. En
l'absence de variation de la troponine et bien que la surveillance (en USIC) soit également nécessaire,
un diagnostic différentiel est à évoquer : myocardite, etc.
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Item 230 Douleur thoracique aiguë

B. Dissection de l'aorte thoracique

• Les facteurs favorisants sont une HTA ancienne et un syndrome de Marfan.
• La douleur thoracique est classiquement aiguë, prolongée, intense, à type de déchirement,
irradiant dans le dos, migratrice, descendant vers les lombes, parfois avec syncope.
• Cliniquement, on peut observer selon le siège de la dissection : une asymétrie tensionnelle
(différence >20 mmHg), une abolition d'un pouls, un souffle d'insuffisance aortique, un
déficit neurologique.
• Elle est parfois révélée par une complication : tableau d'ischémie aiguë de membre, AVC,
tableau d'infarctus mésentérique avec douleur abdominale trompeuse, hémopéricarde
avec tamponnade.
. El La probabilité clinique de dissection aortique peut être estimée par un score (tableau 6.2).
La probabilité clinique est faible si le score est de 0 ou 1 et forte s'il est de 2 ou 3.
• O L'ECG est normal ou révèle un SCA si la dissection aortique s'est étendue à une artère
coronaire.
• La radiographie thoracique montre un élargissement du médiastin, éventuellement un
épanchement pleural, un aspect de double contour aortique.
• Les examens biologiques suivants sont requis : NFS, plaquettes, CRP (C-réactive protéine),
D-dimères, troponines ultrasensibles (ischémie myocardique), créatine-kinase (rhabdomyo­
lyse), créatininémie.
• Le diagnostic est parfois posé par l'échocardiographie transthoracique (ETT) ou transœso­
phagienne (ETO) (uniquement en cas de stabilité hémodynamique), mais la réalisation d'un
angioscanner thoracique est souvent nécessaire au diagnostic positif et à la planification
d'un futur geste chirurgical (porte d'entrée, extension de la dissection, atteinte des artères
carotidiennes, mésentériques ou rénales).
Chez les patients hémodynamiquement stables et présentant une faible probabilité cli­
nique de dissection aortique (score = 0 ou 1), l'échocardiographie est complétée par la
radiographie thoracique (élargissement médiastinal) et le dosage des D-dimères (d'emblée
très élevés).
• 13 La dissection aortique requiert une prise en charge chirurgicale en urgence en cas d'at­
teinte de l'aorte ascendante (dissection de type A de Stanford et types I et II de De Bakey),
sauf pour les formes limitées à l'aorte descendante (dissection de type B) en l'absence de
complication périphérique.
• O La pression artérielle doit être normalisée car c'est une urgence hypertensive.

Tableau 6.2. El Score de probabilité clinique de dissection aortique.

Critères Cotation
Terrain évocateur - Syndrome de Marfan 1 point
- Antécédent familial de maladie aortique
- Anévrisme de l'aorte thoracique ou pathologie valvulaire
aortique connus
- Antécédent de chirurgie aortique
Douleur thoracique évocatrice - Douleur thoracique, dorsale ou abdominale de début brutal,
1 point
intense et à type de déchirement
Signes évocateurs à l'examen clinique - Abolition d'un pouls 1 point
- Asymétrie tensionnelle
- Déficit neurologique focal
- Insuffisance aortique
- Hypotension ou choc
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C. Embolie pulmonaire (cf. item 226 - chapitre 19)

• Le terrain est évocateur en cas de cancer, contraception œstroprogestative + tabac,
période postopératoire, post-partum, alitement, ATCD personnels ou familiaux de maladie
thromboembolique.
• Elle se manifeste classiquement par une douleur basithoracique associée à une dyspnée
aiguë avec polypnée, toux, parfois hémoptysie tardive.
• À l'examen clinique, on note des signes de thrombose veineuse (absents dans un tiers des
cas), une tachycardie, des signes d'insuffisance ventriculaire droite (signe de gravité).
• Cliniquement, deux tableaux opposés sont possibles :
- soit un infarctus pulmonaire avec douleur basithoracique de type pariétopleural fébrile
avec hémoptysie noirâtre tardive (bon pronostic);
- soit un cœur pulmonaire aigu avec dyspnée isolée et signes de défaillance ventriculaire
droite ou collapsus (la douleur est au second plan compte tenu de l'urgence vitale).
• L'ECG révèle la présence de signes de cœur pulmonaire aigu : tachycardie sinusale, aspect
S1Q3, bloc de branche droite, ondes T négatives dans les précordiales droites (V1 V3).
• La radiographie pulmonaire peut montrer des atélectasies en bandes, un épanchement
pleural basal, une coupole surélevée, une hyperclarté, mais elle est souvent normale. Une
douleur thoracique avec dyspnée et radiographie de thorax normale doit faire évo­
quer obligatoirement le diagnostic.
• La stratification initiale du risque repose sur la présence d'une hypotension (PAS <90 mmHg
ou baisse de PAS >40 mmHg, pendant plus de 15 minutes, en l'absence de troubles du
rythme, d'hypovolémie ou de sepsis) ou d’un choc, témoignant d'un haut risque.
• En cas d'EP à haut risque, on réalise un scanner thoracique s'il est disponible immédiate­
18 ment, sinon une échocardiographie (dilatation du ventricule droit).
• En cas d'EP sans hypotension ou choc, la probabilité clinique d'embolie pulmonaire est
estimée grâce au score de Wells modifié ou au score de Genève modifié.
• Si la probabilité d'EP est faible ou modérée, les D-dimères doivent être prélevés :
- s'ils sont positifs (> 500 pig/L ou > 10 x âge pour les patients âgés de plus de 50 ans -
recommandations ESC 2019), un angioscanner thoracique est demandé pour confirmer
le diagnostic;
- les D-dimères hautement sensibles (méthode Elisa) sont négatifs, le diagnostic d'EP est
éliminé, même en présence d'une probabilité prétest modérée.
• Si la probabilité d'EP est forte, les D-dimères sont inutiles, un angioscanner thoracique est
demandé d'emblée pour confirmer le diagnostic.
• En cas de probabilité intermédiaire ou haute, un traitement antithrombotique doit être
débuté avant même la confirmation diagnostique.

D. Péricardite aiguë (cf. item 235 - chapitre 20)

1. Péricardite non compliquée
• Le terrain est évocateur en cas de contexte viral, fièvre, ou forme récidivante avec antécé­
dent connu de péricardite aiguë.
• La péricardite se manifeste classiquement par une douleur thoracique augmentée à l'inspi­
ration profonde, en décubitus et calmée par l'antéflexion du buste.
• L'examen clinique recherche un frottement péricardique classiquement fugace et
inconstant.
• L'ECG révèle un sus-décalage du segment ST concave et diffus ou non systématisé, sans
miroir ni onde Q, un sous-décalage de PQ, un microvoltage.
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Item 230 Douleur thoracique aiguë

La radiographie pulmonaire montre parfois un élargissement de la silhouette cardiaque.

Devant une suspicion de péricardite aiguë, une échocardiographie et un dosage des tro-
ponines doivent être réalisés, on peut observer un syndrome inflammatoire biologique;
l'échocardiographie peut montrer un épanchement péricardique, elle peut aussi être nor­
male (péricardite sèche), il faut savoir la répéter.
C'est l'étiologie la plus bénigne parmi les autres diagnostics à évoquer (c'est donc un diag­
nostic d'élimination).

2. Tamponnade péricardique
• À la différence de la péricardite non compliquée, c'est une urgence vitale.
• Elle se manifeste par :
- une douleur thoracique avec dyspnée, polypnée puis orthopnée et toux, parfois dyspha­
gie, nausée, hoquet;
- des signes droits : turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire;
- des signes de choc avec tachycardie et PAS < 90 mmHg ;
- un pouls paradoxal : l'inspiration entraîne une augmentation du retour veineux provo- c
quant une dilatation du VD qui comprime le VG et aboutit à une baisse de la PAS (PAS <
d'inspiration <PAS d'expiration de 10 mmHg). J
• L'ECG révèle un microvoltage, parfois une alternance électrique.
• La radiographie de thorax montre une cardiomégalie avec, lorsque l'épanchement péricar- s
dique est abondant, un aspect en «carafe».
• L'échocardiographie confirme le diagnostic de tamponnade et montre un collapsus des
cavités droites en expiration, une compression du VG par le VD en inspiration avec un
épanchement abondant.

3. Myopéricardite
• Il s'agit d'un tableau de péricardite avec atteinte du myocarde le plus souvent virale.
• La douleur est de type péricarditique mais peut mimer un SCA, parfois avec insuffisance
cardiaque.
• Elle est associée à une élévation prolongée des troponines.
• L'échocardiographie montre un trouble cinétique du ventricule gauche segmentaire ou
diffus avec éventuel épanchement péricardique.
• La coronarographie est normale.
• Q L'IRM peut montrer des plages de rehaussement tardif sur les séquences avec injection
de gadolinium prédominant en sous-épicardique et sans systématisation artérielle.
O Les éléments d'orientation clinique, ECG et paraclinique sons résumés dans le
tableau 6.3.

Tableau 6.3. O Rappels sémiologiques cliniques et paracliniques des 4 urgences cardiovasculaires

devant une douleur thoracique aiguë

SCA Dissection Embolie pulmonaire Péricardite

de l'aorte
Terrain FDRCV FDRCV, notamment Âge, comorbidités, Sujet jeune, contage
HTA chirurgie récente, viral
néoplasie

(suite)
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Tableau 6.3. Suite.

SCA Dissection Embolie pulmonaire Péricardite
de l'aorte
Mode de survenue Brutal Brutal Progressif, associée à
Aigu
une dyspnée
Horaire Effort, repos Repos Repos
Inspiration, décubitus
Localisation, irradiation Rétrosternale, Rétrosternale, Latéro- ou
Rétrosternale
épigastrique, transfixiante basithoracique
mâchoire, bras,
interscapulaire

Type Constrictive, brûlure Coup de poignard Constrictive

Plaintes cardinales à +++ +++ +++
+++
renseigner (douleur
thoracique, dyspnée,
syncope, palpitation)
ECG +++ ± ++
Ischémie : sus-ST, Normal ou ischémie Tachysinusal, BBD,
Sus-ST concave,
sous-ST, ondes T T négative, S1Q3
sous-PQ
Troponine Uniquement si non ± + (pronostic)
+ (myocardite?)
ST +
Radio de thorax - + ± -
BBD : bloc de branche; ECG : électrocardiogramme; FDRCV : facteur de risque cardiovasculaire; HTA : hypertension
artérielle; SCA : syndrome coronarien aigu.
20

III. Orientation diagnostique : douleurs chroniques

de cause cardiaque
Il peut s'agir :
• d'un angor stable : la douleur peut être atypique dans sa localisation ou ses irradiations, ou se
réduire à ses irradiations. Elle est caractéristique en cas de caractère constrictif, si elle est déclen­
chée par l'effort (ou un repas), cédant à l'effort ou après un spray de trinitrine en 1 à 3 minutes;
• 13 d'une douleur d’angor d'effort du rétrécissement aortique serré ;
• d'une douleur d'angor fonctionnel de l'anémie, des tachycardies comme la fibrillation
atriale, de l'hyperthyroïdie;
• d'une douleur d'effort de la cardiomyopathie hypertrophique;
• de certaines hypertensions artérielles pulmonaires sévères donnant des douleurs d'allure
angineuse par souffrance ischémique du ventricule droit lorsque la pression intraventricu-
laire droite dépasse la pression de perfusion coronarienne.

IV. Orientation diagnostique : principales causes

extracardiaques d'une douleur thoracique
A. Douleurs d'origine pulmonaire
O II peut s'agir :
• d'un pneumothorax avec douleur de type pleural, tympanisme et abolition du murmure
vésiculaire, parfois dyspnée. Le diagnostic est posé par la radiographie en expiration pour
les pneumothorax partiels;
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Item 230 Douleur thoracique aiguë

• d'un épanchement pleural, de douleurs pleurales chroniques (mésothéliome, pachypleu­

rite). Il s'agit d'une douleur de type pleural avec matité, parfois dyspnée. Le diagnostic
est radiographique avec ligne de Damoiseau pouvant nécessiter des clichés en décubitus
latéral, une ponction pleurale à but diagnostique;
• de pneumopathies infectieuses. La douleur peut être intense en coup de poignard de type
pleural. On retrouve une fièvre, un syndrome de condensation avec un souffle tubaire
entouré d'une couronne de râles crépitants, une opacité radiologique systématisée ou non
avec bronchogramme aérien, un éventuel épanchement pleural associé.

B. Douleurs d'origine œsophagienne

Il peut s'agir :
• d'un reflux gastro-œsophagien, d'une œsophagite;
• d'un spasme œsophagien, la douleur d'allure angineuse est le plus souvent déclenchée par
la déglutition. Attention, la douleur peut être calmée par les dérivés nitrés;
• d'une dysphagie;

Connaissances
• d'une rupture de l'œsophage, exceptionnelle.

C Douleurs pariétales d'origine musculaire ou squelettique

Il peut s'agir :
• d'un syndrome de Tietze (inflammation du cartilage à la jonction du sternum et d'une ou
plusieurs côtes), où la douleur est reproduite par la palpation; 121
• de lésions sternales, d'arthralgies chondrocostales;
• de fractures costales, éventuellement pathologiques sur métastases ou myélome multiple
(atteinte sternale également possible);
• de douleur musculoligamentaire.

D. Douleurs d'origine neurologique

Il peut s'agir :
• d'un zona intercostal ;
• d'un tassement vertébral, etc.

E. Douleurs d'origine abdominale projetées

Il peut s'agir :
• d'une lithiase vésiculaire ;
• d'un ulcère gastroduodénal;
• d'une pancréatite aiguë;
• d'une appendicite sous-hépatique ;
• d'un abcès sous-phrénique.
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F. Douleurs d'origine psychogène

• Elles sont extrêmement fréquentes.
• Elles s'accompagnent des signes suivants : angoisse, névrose, etc.

G. Conclusion
Parmi ces différentes étiologies, six urgences non cardiaques sont à identifier :
• pleurésies et pneumonies ;
• pneumothorax;
• pancréatite aiguë;
• ulcère gastrique ou duodénal compliqué;
• cholécystite ;
• douleurs radiculaires.
Pour les autres étiologies, il n'y a pas d'urgence vitale, mais il est urgent de rassurer et de
soulager le patient.

• La douleur thoracique est un motif très fréquent de recours aux soins soit aux urgences, soit en
consultation.
• La signification de la douleur s'efface devant des signes de détresse vitale qu’il convient de rechercher
122. immédiatement : collapsus, état de choc, détresse respiratoire ou signes neurologiques.
• Le transfert d'un patient pour douleur thoracique doit être médicalisé via le 15. En effet, s'il s'agit d’un
syndrome coronarien, la mortalité pré-hospitalière est élevée, ne pas recourir au 15 est une faute grave.
• Même si les SCA dominent, toutes les douleurs thoraciques ne sont pas de nature coronarienne! Il faut
une prise en charge rationnelle et de l'expérience pour aboutir rapidement au bon diagnostic. Le terrain,
l'âge, le contexte et les données de l'examen clinique soigneux ont souvent plus de valeur que les détails
sémiologiques de la douleur qui peut être parfois très mal décrite par le patient.
• L'interrogatoire, l'ECG et le dosage répété des troponines ultrasensibles sont la base de la prise en charge,
l'échocardiographie et le scanner thoracique sont souvent utiles en 2e intention. Il faut savoir les réaliser
en urgence sur une suspicion d’embolie pulmonaire ou de dissection aortique.
• La prise en charge initiale recherche les quatre grandes urgences cardiovasculaires (« PIED ») que sont les
syndromes coronariens, l’embolie pulmonaire, la dissection aortique et la péricardite aiguë.
• Le syndrome coronarien avec sus-décalage persistant du segment ST est suspecté devant toute douleur
thoracique de plus de 20 minutes. Dans sa forme évocatrice, c’est un patient présentant une douleur
rétrosternale dans un contexte de facteurs de risque pour l'athérome. Attention, l'ECG peut être normal
ou trompeur (pacemaker, par exemple) et la troponine initialement normale. Attention aussi aux dou­
leurs atypiques! Il ne faut pas attendre le résultat de la troponine pour traiter une douleur thoracique
avec sus-décalage du segment ST (reperfusion urgente!).
• La clinique et l'ECG permettent de faire le diagnostic de SCA dans plus de 90 % des cas mais à l’inverse,
un ECG percritique et des troponines normales n’éliminent pas la présence de lésions coronariennes et
notamment un angor instable.
• L'embolie pulmonaire est évoquée devant la triade douleur, dyspnée et radiographie de thorax normale
dans un contexte d'alitement ou de néoplasie.
• Le tableau de péricardite est le moins préoccupant mais le diagnostic est parfois très difficile car les
symptômes pouvant être très voisins d'un syndrome coronarien, les myopéricardites sont encore plus
trompeuses en raison de l'élévation de troponine. Attention à ne pas méconnaître les signes de gravité
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Item 230 Douleur thoracique aiguë

La dissection aortique se présente typiquement par une douleur déchirante à irradiation postérieure sur
poussée hypertensive, cependant les tableaux très atypiques sont possibles : hémopéricarde, fuite aor­
tique aiguë, dissection coronarienne avec SCA, extension aux artères digestives avec tableau abdominal,
ischémie aiguë de membre révélatrice, etc. Le diagnostic est confirmé par échocardiographie complétée
d'une ETO ou le plus souvent par un scanner thoracique notamment chez les patients instables sur le
plan hémodynamique. Cet une urgence chirurgicale, sauf pour les formes limitées à l'aorte descendante.
Devant des douleurs chroniques, il faut savoir reconnaître la sémiologie de l'angor d'effort soit pur, soit
accompagnant un rétrécissement aortique, par exemple.
Parmi les diagnostics thoraciques non cardiovasculaires, on peut retenir les 4 P : pneumonie, pleurésie,
pneumothorax et pancréatite.
Les urgences ou pathologies abdominales peuvent avoir une projection douloureuse thoracique, mais
il faut faire attention aussi à l'infarctus du myocarde inférieur qui peut mimer une gastro-entérite. Il
convient aussi de se méfier d'un tableau d'ischémie mésentérique compliquant une dissection aortique.
Le diagnostic de douleur psychogène (anxiété) est fréquent mais doit être évoqué avec la plus grande
prudence.

Connaissances
Notions indispensables et inacceptables
Notions indispensables
• Devant une douleur thoracique aiguë, toujours éliminer en premier une détresse vitale.
• Puis éliminer les urgences cardiaques (PIED : péricardite, infarctus, embolie pulmonaire, dissection
aortique).

Notions inacceptables
• Faire un dosage de la troponine avant de réaliser un ECG.

Réflexes transversalité
• Item 226 - Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.
• Item 235 - Péricardite aiguë.
• Item 339 - Syndromes coronariens aigus.

► Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 538.
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Artériopathie de l'aorte,
des artères viscérales
et des membres inférieurs;
anévrismes

onnaissances
I. Artériopathie de l’aorte et des artères viscérales
IL Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
III. Ischémie aiguë des membres inférieurs
IV. Anévrismes

Situations de départ

■ 3 Distension abdominale.
fl 4 Douleur abdominale.
■ 15 Anomalies de couleur des extrémités.
■ 19 Découverte d'un souffle vasculaire.
■ 30 Dénutrition/malnutrition.
■ 42 Hypertension artérielle.
■ 63 Troubles sexuels et troubles de l'érection.
fl 66 Apparition d'une difficulté à la marche.
fl 68 Boiterie.
■ 69 Claudication intermittente d'un membre.
fl 71 Douleur d'un membre (supérieur ou inférieur).
■ 92 Ulcère cutané.
■ 195 Analyse du bilan lipidique.
■ 231 Demande d'un examen d'imagerie.
■ 232 Demande d'explication d'un patient sur le déroulement, les risques et les béné­
fices attendus d'un examen d'imagerie.
■ 248 Prescription et suivi d'un traitement par anticoagulant et/ou antiagrégant.
■ 252 Prescription d'un hypolipémiant.
■ 259 Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë.
■ 260 Évaluation et prise en charge de la douleur chronique.
■ 271 Prescription et surveillance d'une voie d'abord vasculaire.
■ 281 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d'un patient
diabétique de type 2 ou ayant un diabète secondaire.
■ 282 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d'un patient
hypertendu.
I 300 Consultation pré-anesthésique.
fl 314 Prévention des risques liés au tabac.
■ 328 Annonce d'une maladie chronique.
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Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé

O Définition Connaître la définition et la fréquence de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs

(AOMI)

Q Physiopathologie Connaître l'étiologie et les facteurs de risque de l'AOMI

O Diagnostic positif Connaître les manifestations cliniques et la classification de l'AOMI et savoir évoquer les
diagnostics différentiels

© Examens Savoir prescrire les examens complémentaires de 1re intention

complémentaires

O Prise en charge Connaître le traitement médical : traitement médicamenteux et principes du traitement

chirurgical

© Suivi et/ou Connaître les complications et le pronostic : ischémie aiguë des membres inférieurs,
pronostic morbimortalité cardiovasculaire

O Diagnostic positif Savoir définir et identifier les manifestations cliniques d'ischémie aiguë complète ou
incomplète

Q Étiologies Connaître les autres causes de l'ischémie aiguë

© Identifier une Connaître les principes d'un traitement en urgence

urgence

© Définition Connaître la définition et l'histoire naturelle d'un anévrisme de l'aorte abdominale et savoir
rechercher d'autres localisations anévrismales

El Étiologies Connaître les principales étiologies des anévrismes de l'aorte abdominale et les principes du
dépistage
126
© Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des anévrismes de l'aorte

© Examens Savoir comment faire le diagnostic des anévrismes de l'aorte abdominale

complémentaires

El Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques d'un anévrisme de l'aorte abdominale

© Identifier une Savoir reconnaître et prendre en charge une situation d'urgence chez les patients porteurs
urgence d'un anévrisme de l'aorte abdominale

© Définition Connaître la définition de l'ischémie intestinale aiguë et chronique

© Diagnostic positif Connaître la sémiologie de l'ischémie intestinale aiguë et chronique : signes fonctionnels
et signes physiques

I. Artériopathie de l'aorte et des artères viscérales

A. Généralités
O L'aorte peut être le siège de lésions d'athérome dès le jeune âge (stries lipidiques, plaques
jeunes). Tous les segments de l'aorte peuvent être atteints, mais les sièges préférentiels sont la
bifurcation aortique (naissance des artères iliaques) ainsi que l'origine de toute branche nais­
sante de l'aorte. À l'imagerie, on retrouve des plaques athéromateuses chez 25 % des hommes
et 20 % des femmes de 40-55 ans. Parmi tous les facteurs de risque, le tabagisme est le
plus fortement associé à ces lésions. Ces lésions sont le plus souvent asymptomatiques, mais
peuvent avoir une traduction clinique en cas d'ulcération de la paroi, ou lors de phénomènes
emboliques du matériel fibrinocruorique touchant alors le cerveau (plaques de l'aorte ascen­
dante ou horizontale), ou alors les membres ou les viscères abdominales. Mais le plus souvent,
ces plaques sont de découverte fortuite lors d'une imagerie radiologique thoracique ou
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

abdominale, mettant en évidence des calcifications sur le trajet aortique. La présence de ces
plaques peut être considérée comme un marqueur de risque cardiovasculaire : le risque cardio­
vasculaire général d'un patient augmente avec la présence et l'extension des calcifications,
bien mêmes asymptomatiques.
Les plaques athéromateuses aortiques sont souvent associées à d'autres atteintes d'artères
naissant de l'aorte (artères coronaires, digestives, rénales).
L'athérome au niveau des artères rénales peut être responsable de sténose et donc d'ischémie
rénale, avec comme réponse physiopathologique une activation de la cascade rénine - angio­
tensine - aldostérone, responsable d'hypertension artérielle rénovasculaire (cf. chapitre 4),
une des étiologies de l'hypertension secondaire.
Les autres artères viscérales peuvent être touchées, le plus souvent asymptomatiques. Les
sténoses au niveau du tronc coeliaque et/ou des artères mésentériques supérieures et/ou infé­
rieures peuvent être responsables d'ischémie digestive (chronique ou aiguë) encore appelée
ischémie mésentérique (chronique ou aiguë).

B. Ischémie mésentérique chronique

Cnnnni<xnnrp<;
1. Signes cliniques
Elle se manifeste typiquement par un angor digestif, avec des douleurs abdominales surve­
nant après le repas. Dans les cas graves, ce tableau peut mener vers une altération de l'état
général et un amaigrissement car le patient limite ses repas pour éviter les douleurs.
Les signes physiques sont limités à l'éventuelle présence d'un souffle abdominal évoquant une
sténose artérielle viscérale.
12

2. Examen paraclinique
Q La sténose artérielle peut être diagnostiquée par l'échodoppler des artères digestives, ou
bien un angioscanner ou encore une angio-IRM. L'artériographie n'est réalisée que lors d'une
procédure de revascularisation par voie endovasculaire.

3. Prise en charge et traitement

La revascularisation est nécessaire dans les meilleurs délais, de préférence par voie endo­
vasculaire (angioplastie avec stenting) chaque fois que cela est possible, ou bien par voie
chirurgicale à ciel ouvert si la première option n'est pas possible. Une prise en charge nutrition­
nelle peut être nécessaire après revascularisation. Un traitement antiplaquettaire au long cours
est indiqué.

C Ischémie mésentérique aiguë

O II s'agit d'une interruption brutale de perfusion d'une partie des intestins par occlusion
d'une ou plusieurs artères à visée digestive. Cette occlusion peut être due à une thrombose in
situ ou par embolie. Compte tenu des nombreuses collatéralités, l'infarctus digestif est rare. Il
s'agit d'une urgence vitale et le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge.

1. Clinique
Dans la majorité des cas il s'agit d'une occlusion de l'artère mésentérique se présentant sous
forme d'une triade associant :
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• une douleur abdominale aiguë associée à une paucité de signes physiques;

• une vidange digestive accélérée (vomissement et/ou diarrhée);
• des indices évoquant une cause embolique et notamment la présence d'une fibrillation
atriale.
Elle peut être associée à des signes cliniques d'embolie dans d'autres territoires, renforçant la
présomption d'une étiologie embolique.
Des formes plus frustres peuvent être la cause d'errances diagnostiques.

2. Examens paracliniques
G Comme pour tout phénomène thrombotique, le taux de D-dimères est augmenté mais

n'est pas spécifique et son dosage ne doit pas retarder la prescription d'imagerie si le diagnos­
tic est évoqué. L'augmentation des lactates est un signe déjà tardif évoquant l'apparition de
nécrose tissulaire digestive.
La radiographie d'abdomen sans préparation ou l'échographie abdominale peuvent être nor­
males ou montrer de la stase digestive sans spécificité. L'examen de référence pour le diagnos­
tic est l'angioscanner. En dehors d'une interruption de produit de contraste dans un segment
proximal d'une ou plusieurs artères, le scanner permet également d'observer un épaississe­
ment de la paroi intestinale avec œdème, une dilatation, une pneumatose intestinale, de l'air
dans la veine porte, et la présence d'ascite.

3. Traitement
La prise en charge consiste en la résection des segments intestinaux infarcis, associée à un
128 j geste de revascularisation quand cela est possible, par voie endovasculaire ou chirurgicale.

II. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

A. Généralités
© L'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) correspond à toute atteinte
athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l'aorte terminale et les artères
digitales (orteils). Les lésions sont d'aspect et de développement semblables aux autres locali­
sations athéromateuses (cf. chapitre 1).
Après l'atteinte coronarienne et cérébrale, l'AOMI est, par sa fréquence, la 3e localisation de
l'athérosclérose. Elle est, dans sa forme symptomatique, plus fréquente chez l'homme que
chez la femme. Le pic de présentation se situe entre 60 et 75 ans chez l'homme et à 70 à
80 ans chez la femme.
La prévalence de la maladie dans ses formes cliniques varie de 1 à 5 % après 60 ans, allant
jusqu'à 10-15 % dans cette tranche d'âge si l'on inclut la forme asymptomatique. On estime
que pour chaque cas d'AOMI clinique, il y a 2 à 4 patients présentant une forme infraclinique
de la maladie. Ceci souligne l'intérêt du dépistage des formes infracliniques pour une meilleure
prévention. On estime ainsi que plus d'un million de personnes en France sont affectées par
cette maladie, le plus souvent dans sa forme clinique modérée, voire paucisymptomatique.
L'incidence de la maladie est de l'ordre de 2-5 %o.
13 Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme et le diabète, le premier plus fréquent
chez le sujet plus jeune, le deuxième plus souvent responsable de formes graves d'emblée,
avec une atteinte plus distale et un pronostic plus sévère. L'hypercholestérolémie et l'hyperten­
sion artérielle sont les autres facteurs fréquemment associés.
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B. Clinique
0 Au début de la maladie, le patient est longtemps asymptomatique, en raison d'un retentisse­
ment hémodynamique modéré et du développement progressif et compensateur d'artères
collatérales. Les premiers symptômes apparaissent habituellement à l'effort, lorsque l'hypoxie
musculaire survient du fait de l'insuffisance du débit artériel à fournir une oxygénation tissu­
laire suffisante : c'est le stade d'ischémie d'effort.
L'évolution se fait parfois vers une souffrance tissulaire hypoxique permanente, lorsque le
flux sanguin est très réduit. À ce stade, il existe des douleurs de décubitus et des troubles
trophiques : c'est le stade d'ischémie permanente.
Les manifestations cliniques dépendent de la localisation, de l'étendue et de la gravité des
lésions artérielles, de la présence d'une circulation collatérale et des capacités du patient à se
mobiliser. La collatéralité se développe d'autant plus que la maladie est d'évolution progressive
mais est variable d'un individu à un autre.
Les différents stades cliniques sont présentés par la classification de Leriche et Fontaine, le plus
souvent supplantée de nos jours par la classification internationale de Rutherford (tableau 7.1).

Tableau 7.1. © Stades cliniques d'AOMI.

Classification de Leriche et Fontaine Classification de Rutherford

Stade Symptômes Grade Catégorie Symptômes
I Asymptomatique 0 0 Asymptomatique
II Claudication intermittente I 1 Claudication légère
2 Claudication modérée
3 Claudication sévère
III Douleur ischémique de repos II 4 Douleur ischémique de repos
IV Ulcération ou gangrène III 5 Perte de substance faible
3 Perte de substance majeure

1. Signes fonctionnels
Dans sa forme typique, la claudication intermittente correspond à l'apparition d'une dou­
leur à type de crampe au mollet, déclenchée après une certaine distance de marche (distance
de gêne), obligeant finalement le sujet à s'arrêter au bout d'un certain parcours (distance de
marche). La douleur disparaît habituellement en moins de 5 minutes. La distance de marche
est classiquement stable et s'évalue sur un terrain plat ou lors d'une épreuve de marche (cf.
infra (1. Test de marche). La claudication est dite sévère si la distance de marche est inférieure
à 100 m. Cependant les formes atypiques sont fréquentes, avec :
• distances de marche variables d'un jour à un autre ;
• autres localisations : pied, cuisse ou bien claudication fessière par atteintes aorto-iliaques;
• douleurs de faible intensité parfois de repos et d'effort. La douleur peut être remplacée par
une paresthésie ou un engourdissement d'effort;
• un sujet qui n'est pas obligé de s'arrêter mais qui ralentit suffisamment le pas pour ne plus
souffrir.
Soulignons qu'une atteinte sévère peut rester asymptomatique pour plusieurs raisons, parfois
concomitantes :
• soit pour cause d'un développement important de circulation collatérale ;
• soit chez le sujet très âgé, avec d'autres comorbidités l'empêchant de marcher suffisamment
pour exprimer la maladie (insuffisance cardiaque ou respiratoire, atteintes articulaires, etc.);
• soit lors d'une neuropathie altérant la sensibilité (diabète, insuffisance rénale, âge avancé).
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Dans les 2 derniers cas (souvent associés), le patient peut présenter d'emblée une forme cli­
nique grave d'ischémie permanente alors qu'il semblait être asymptomatique il y a peu de
temps. Cette forme d'AOMI masquée doit être distinguée de la forme purement asymptoma­
tique et souligne l'importance d'un dépistage d'AOMI dans des populations à risque (cf. infra).
Avant même d'interroger le patient quant à la présence éventuelle de douleurs à la marche,
il faut bien s'assurer qu'il marche et qu'il n'est pas limité ou ne se limite pas justement pour
éviter la douleur.
À un stade plus avancé, les manifestations cliniques apparaissent dès le repos, définissant
l'ischémie permanente, avec un haut risque d'amputation en l'absence de revascularisation :
• les douleurs de décubitus (stade III), à type de brûlures des orteils et de l'avant-pied, tra­
duisent une ischémie permanente. Elles apparaissent classiquement au bout de quelques
minutes à quelques heures de décubitus, et s'améliorent en position déclive, obligeant le
patient à rester jambe(s) pendante(s) au bord du lit, voire à se lever plusieurs fois dans la
nuit. Ces douleurs intenses, sources d'une altération de l'état général (insomnie), néces­
sitent le recours à des antalgiques d'intensité croissante. À l'examen, le pied est froid, pâle
ou cyanosé. Un oedème de déclivité peut apparaître, source de complications trophiques;
• les troubles trophiques (stade IV) sont caractérisés par une peau mince, fragile, avec
perte de pilosité, puis apparaissent les plaies, ulcères et gangrènes, souvent très algiques,
portes d'entrée à une infection locorégionale (cellulite, arthrite, ostéite), voire générale
(septicémie).
- Les ulcères siègent le plus souvent au niveau des zones de frottement ou d'appui (orteil,
dos et bord externe du pied, talon), et parfois à la face antérieure de la jambe (ulcère
«suspendu»). Ils peuvent apparaître spontanément ou après un traumatisme parfois
minime (ex : geste de pédicure agressif). Généralement de faible surface, ils peuvent
être creusants, jusqu'à l'aponévrose ou l'os.
130 [ - La gangrène apparaît surtout au niveau des orteils ou du talon, pouvant s'étendre à
l'avant-pied, voire à la jambe. Elle est plus fréquente chez le diabétique, avec souvent
des lésions infectées;
• l'ischémie permanente englobe les stades III et IV, avec des douleurs durant plus de
15 jours, résistant aux antalgiques usuels. En présence d'effondrement de pressions de
perfusion (<50 mmHg au niveau de la cheville ou <30 mmHg à l'hallux), ce tableau clinico-
hémodynamique définit \'ischémie critique. Le pronostic vital du membre est engagé;
• enfin, en dehors de ces différents tableaux chroniques, le patient peut déclarer sa maladie
sous forme d'ischémie aiguë ou subaiguë (cf. (III. Ischémie aiguë des membres inférieurs).
L'interrogatoire doit systématiquement rechercher des signes fonctionnels témoignant d'autres
atteintes athéromateuses (notamment l'angor ou les symptômes déficitaires cérébraux). Plus
particulièrement, les hommes atteints d'AOMI peuvent présenter des troubles d'érection, pou­
vant s'intégrer dans le syndrome de Leriche, associant claudication fessière et/ou fatigabilité à
la marche et impuissance, en rapport avec une atteinte aorto-iliaque.

2. Signes physiques
L'examen clinique doit être systématiquement bilatéral et comparatif.
• À l'inspection, le pied peut être de couleur normale, pâle ou cyanosée. Les troubles tro­
phiques sont systématiquement recherchés (espaces interdigitaux).
• À palpation, le pied peut être froid. Une douleur à la pression des masses musculaires du mollet
témoigne d'une ischémie sévère. Les pouls sont systématiquement recherchés, à la recherche
d'un amortissement ou d'une abolition (fémoral, poplité, tibial postérieur et pédieux, ce dernier
pouvant ne pas être présent de manière congénitale dans 5 % de la population). Au niveau du
pied et des orteils, le temps de recoloration cutanée est allongé (normalement <3 secondes).
Au niveau abdominal et au creux poplité, la recherche d'anévrisme est systématique.
• L'auscultation recherche un souffle sur les trajets vasculaires.
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En cas de suspicion clinique d'une AOMI ou lors d'un dépistage, l'examen clinique est systé­
matiquement complété par la mesure de l'index de pression systolique (IPS).
L'interrogatoire et l'examen physique d'un patient atteint d'AOMI doivent être systématique­
ment complétés par un interrogatoire et un examen cardiovasculaire général, du fait de la
grande fréquence d'autres atteintes athéromateuses, notamment la maladie coronarienne et
l'atteinte cérébrovasculaire.

3. Index de pression systolique

C'est le rapport de la pression artérielle systolique de la cheville sur celle du bras. Il est clas­
siquement évalué à l'aide d'un brassard tensionnel et d'un doppler de poche. Au niveau des
deux chevilles, la pression systolique est mesurée aux niveaux tibial postérieur et pédieux (celle
de l'artère fibulaire, de repérage plus difficile, n'est pas mesurée).
Après avoir repéré le flux de l'artère par doppler, le brassard placé autour de la cheville est
gonflé jusqu'à disparition du signal, puis dégonflé progressivement afin de déterminer la pres­
sion systolique, correspondant au moment de la réapparition du signal (fig. 7.1). La pression
de cheville est déterminée par la pression la plus élevée des deux artères. La pression brachiale
doit également être déterminée aux deux bras par doppler.
Pour chaque membre, l'IPS est calculé par la pression la plus élevée des deux artères de che­
ville, divisée par la pression systolique la plus élevée des deux bras. Chez le sujet sain, l'IPS
se situe habituellement entre 1,00 et 1,40. Classiquement, le patient est atteint d'AOMI si
au moins l'une des deux chevilles présente un IPS inférieur à 0,90. L'AOMI est considé­
rée sévère quand l'IPS est inférieur à 0,70. Un IPS anormalement élevé (> 1,40) est le
témoin d'une rigidité artérielle anormale due à la médiacalcose (calcification de la média
de la paroi sans rétrécissement intraluminal, différente de l'athérosclérose), fréquente chez
le diabétique âgé et/ou patient dialysé rénal. Dans ce cas, la pression de cheville ne peut
être estimée de manière adéquate, et est remplacée par la pression d'orteil, avec un
manchon adapté. Un index de pression d'orteil inférieur à 0,70 témoigne de l'AOMI.
Une pression d'orteil inférieure à 30 mmHg est présente en cas d'ischémie critique.
Au-delà de son intérêt diagnostique, l'IPS est également utilisé par ailleurs en tant que mar­
queur de risque cardiovasculaire : une valeur inférieure à 0,90 est associée à un risque cardio­
vasculaire (survenue d'accident coronarien ou cérébral fatal ou non fatal) élevé.

Artère
pédieuse Doppler

Doppler Artère tibiale

postérieure

Doppler

Artère humérale

Fîq. 7.1. O Mesure de l'index de pression svstoliaue.

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C Examens paracliniques
Ils sont demandés pour évaluer objectivement le handicap fonctionnel, la sévérité hémodyna­
mique et la localisation des lésions.

1. Test de marche
Test de marche de 6 minutes
Il n'est pas spécifique du bilan de l'AOMI et est aussi utilisé dans d'autres situations (insuf­
fisance cardiaque, etc.) : la distance parcourue en 6 minutes permet d'évaluer le handicap
fonctionnel en général.

Test de marche sur tapis roulant

Il s'agit d'une évaluation standardisée (protocole de Strandness : vitesse à 3,2 km/h, pente à
10 %) spécifique à l'AOMI, permettant :
• d'évaluer la distance de gêne et la distance de marche (évolution en cas d'examens répétés)
• de réévaluer les pressions de cheville après la marche. Chez un patient ayant des manifesta­
tions de claudication, l'IPS au repos peut être > 0,90. Le test de marche permet de sensi­
biliser le diagnostic : une baisse de la pression systolique de cheville > 30 mmHg et/
ou une baisse > 20 % de l'IPS juste après la marche est évocatrice d'une AOMI (inté­
rêt pour le diagnostic différentiel avec d'autres causes de douleurs à la marche).

2. Mesure de la TcPO2
132 La mesure transcutanée de la pression sanguine en oxygène (TcPO2) évalue l'état d'oxygéna­
tion cutanée. Elle est utile en matière de diagnostic et d'évaluation de l'ischémie critique. À
l'état basal, la PO2 cutanée est très basse (3 à 4 mmHg), sans aucune différence entre une
peau saine ou ischémique. Pour que l'examen soit discriminant, une hyperémie (par chaleur)
est provoquée afin d'artérialiser le flux sanguin. Chez le sujet sain, la TcPO2 au dos du pied
est supérieure à 50 mmHg.
• Une valeur >35 mmHg témoigne d'une bonne compensation métabolique de l'artériopathie.
• Une valeur entre 10 et 35 mmHg traduit la présence d'une hypoxie continue.
• Une TcPO2 < 10 mmHg est la preuve d'une hypoxie critique.

3. Échodoppler artériel des membres inférieurs (fig. 7.2)

Fig. 7.2.0 Échodoppler.

A. Doppler normal : flux triphasique au niveau d'une artère fémorale. B. Échodoppler couleur anormal : flux lami­
naire (rouge), puis flux turbulent (en mosaïque) secondaire à une sténose.
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C'est l'exploration la plus fréquemment utilisée, du fait de son caractère non invasif. La combi­
naison de l'échographie et du doppler permet d'obtenir des informations anatomiques sur la
localisation et types de lésions ainsi que des données hémodynamiques sur les flux. L'examen
permet, dans l'immense majorité des cas, d'identifier les lésions et quantifier leur sévérité.

4. Autres techniques d'imagerie

Elles sont demandées uniquement lorsqu'il y a une indication à la revascularisation afin d'étu­
dier sa faisabilité et ses modalités. Elles présentent une vision simultanée de l'ensemble de
l'arbre artériel, permettant d'identifier les lésions (sténoses, occlusion, circulation collatérale)
et de discuter de la stratégie de revascularisation.
• L'angioscanner des artères des membres inférieurs (fig. 7.3) est une méthode per­
formante d'imagerie non invasive, permettant à la fois l'étude du chenal circulant des
vaisseaux et la paroi. Il nécessite l'injection de produit de contraste iodé, ce qui doit faire
préalablement vérifier les éventuelles allergies, la fonction rénale et l'absence de prise de
biguanides.
• L'angiographie par résonance magnétique (ou ARM) (fig. 7.4) est une alternative pour

n n n n ic c fin ro c
visualiser l'ensemble de l'arbre artériel, en évitant les radiations ionisantes. L'injection de
gadolinium reste néanmoins contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère (clairance
<30 mL7min/1,73 m2). Cette technique ne peut visualiser les calcifications qui sont impor­
tantes à connaître pour le chirurgien lorsqu'un pontage est envisagé.
Les performances diagnostiques de l'angioscanner et l'ARM sont équivalentes, avec des sensi­
bilités et spécificités (comparées à l'artériographie) de l'ordre de 95 %.
• L'artériographie des membres inférieurs (fig. 7.5) nécessite la ponction directe des
artères et l'injection du produit de contraste. Longtemps considéré comme examen de
référence, son recours de nos jours est essentiellement limité lors des procédures de revas­ 13
cularisation. Cette technique reste souvent nécessaire pour bien visualiser le réseau jambier
et pédieux en cas de revascularisation distale.

Fig. 7.3. © Angioscanner : occlusion de l'artère fémorale superficielle gauche avec réinjection distale
via une artère collatérale.
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Fig. 7.4.0 Angio-IRM : sténose serrée de l'artère iliaque primitive gauche.

134 j

Fig. 7.5.0 Artériographie numérisée : sténoses étagées des artères fémorales superficielles droite et gauche.

D. Diagnostic différentiel
D'autres causes peuvent être évoquées selon les tableaux présentés. Certaines étiologies de
douleurs de membres peuvent coexister, notamment chez les sujets âgés :
• en cas de douleurs à la marche :
- neurologique : canal lombaire étroit (douleur ou paresthésies du mollet ou du pied
apparaissant à l'effort et cédant au repos), sciatalgie, atteinte médullaire (parésie du
membre sans douleur avec dérobement des jambes),
- rhumatologique : tendinite, arthrose, rhumatismes, anomalies posturo-staturaies,
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- veineuses : claudication veineuse (post-thrombotique),

- piège poplité,
- kyste poplité,
- endofibrose iliaque,
- syndrome des loges,
- malformations vasculaires (artère ischiatique, fistules artérioveineuses),
- musculaire : les douleurs musculaires sous statines peuvent parfois mimer un tableau
faisant suspecter une AOMI (mais attention aux tableaux intriqués);
• en cas de douleur de décubitus :
- neuropathie sensorielle (diabétiques, toxiques, carencielle, etc.),
- syndromes régionaux douloureux complexes (anciennes algodystrophies et causalgies),
- compression radiculaire;
• ulcères :
- veineux,
- microcirculatoire,

Cnnnai^anrp^
- neuropathique,
- traumatique.

E. Diagnostic étiologique
Q L'AOMI est synonyme de l'atteinte athéromateuse des membres inférieurs et correspond à
plus de 95 % des atteintes artérielles oblitérantes des membres inférieurs. Les artériopathies
non athéromateuses touchant les membres inférieurs sont : 13
• les artériopathies inflammatoires :
- maladie de Buerger,
- maladie de Takayasu,
- maladie de Horton,
- certaines collagénoses (périartérite noueuse, lupus, etc.);
• la dysplasie fibromusculaire (au niveau iliaque ou poplité);
• la coarctation de l'aorte (cause de l'hypodébit en aval, dont les membres inférieurs);
• les atteintes post-radiques;
• les atteintes post-traumatiques;
• les atteintes toxiques (dérivés de l'ergot de seigle, etc.);
• les gelures;
• les compressions extrinsèques ;
• les atteintes spécifiques de l'artère poplitée :
- artère poplitée piégée,
- kyste poplité sous-adventiciel.

F. Traitement
O Le traitement du patient atteint d'AOMI est de deux ordres : le traitement à visée géné­
rale a pour but d'améliorer son pronostic cardiovasculaire et vital en général, et le traitement
à visée locale a pour objectif de résoudre les symptômes en traitant l'ischémie et d'améliorer
le pronostic du membre.
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1. Traitement à visée générale

Il s'applique à tout stade d'artériopathie.
• Le contrôle des facteurs de risque, et aux premiers chefs l'arrêt de tabac et le contrôle du
diabète, est essentiel (cf. chapitre 2).
• Tout patient atteint d'AOMI symptomatique doit bénéficier d'un traitement antiagrégant
plaquettaire (aspirine ou clopidogrel) afin de réduire le risque de complications cardio­
vasculaires (infarctus, AVC). En cas d'AOMI asymptomatique (IPS <0,90), le recours aux
antiplaquettaires est débattu, à moins que le patient présente également d'autres atteintes
athéromateuses dans d'autres territoires (ex : antécédent de cardiopathie ischémique).

• Une bithérapie associant l'aspirine 75-100 mg/j au rivaroxaban 2,5 mg x 2/j a une
indication européenne pour cette maladie mais elle est actuellement non remboursée en
France dans cette indication.
• © Le recours aux statines est systématique, avec pour objectif d'abaisser le LDL-cholestérol
à 0,55 g/L, et une réduction d'au moins 50 % par rapport à la valeur initiale.
• Le recours aux IEC a également un intérêt pronostique, en maintenant la pression artérielle
inférieure à 140/90 mmHg.
• Les bêtabloquants peuvent être proposés à ces patients en cas d'existence d'une indica­
tion formelle (cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque à fraction d'éjection altérée,
certaines arythmies, etc.), avec prudence en cas d'ischémie critique sans revascularisation
possible.

2. Traitement à visée locale

136 Arrêt du tabac et marche régulière
Ils favorisent le développement de la circulation collatérale et l'état métabolique musculaire
(augmentation du pool mitochondrial), permettant un allongement de la distance de marche,
voire une disparition de la claudication. La marche doit être réalisée de préférence de manière
supervisée (rééducation). Elle consiste au minimum à pratiquer une marche régulière de
30-45 minutes, au moins 3 fois/semaine, en ralentissant le pas ou s'arrêtant pendant quelques
minutes au seuil de la douleur. La réadaptation supervisée en milieu spécialisé (sous mode
d'hospitalisation en centre de réadaptation ou plus particulièrement en ambulatoire) est forte­
ment conseillée, avec de meilleurs résultats que la réadaptation non supervisée où le patient
fait son programme de marche seul. La réadaptation supervisée est toujours complétée par
l'éducation thérapeutique du patient pour une bonne connaissance de sa maladie, un respect
des règles de prévention et une meilleure observance thérapeutique.

Traitement médicamenteux
• L'instauration d'un traitement par statines peut être accompagnée d'une augmentation du
périmètre de marche.
• Q Certains traitements ayant des propriétés vasoactives peuvent améliorer modestement
le périmètre de marche, sans bénéfice pronostique à long terme sur l'évolution de la mala­
die (ex : pentoxifylline). Plusieurs médicaments ont été récemment retirés du marché pour
futilité, d'autres déremboursés.
• Les prostaglandines peuvent être proposées en cas d'ischémie critique non revascularisable
(perfusions quotidiennes durant plusieurs semaines en milieu spécialisé).

Revascularisation
• © Elle est proposée autant que possible lors d'une ischémie permanente.
• Elle peut être proposée en cas de claudication intermittente sévère altérant la qualité de vie
du patient, notamment après un traitement médical bien mené incluant la réadaptation,
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

ou parfois d'emblée en cas de périmètre de marche très faible (<100 m) avec handicap
fonctionnel important (ex : professionnel) et/ou d'atteintes aorto-iliaques sévères rendant
l'espoir d'un développement de circulation collatérale illusoire.
• Le choix de la technique de revascularisation dépend de l'étendue et de la sévérité des
lésions et de l'état du patient :
- le traitement endovasculaire est essentiellement une angioplastie intraluminale par
ballonnet pouvant être complétée par la mise en place d'un stent.
El D'autres techniques telles que l'angioplastie sous-adventicielle peuvent être proposées
en cas d'occlusions longues. Les résultats sont d'autant plus favorables que les lésions
sont courtes et proximales, mais l'angioplastie des artères distales (pied) s'est dévelop­
pée ces dernières années. Après un geste d'angioplastie avec ou sans stent, une bithé­
rapie antiplaquettaire est proposée pour une période de 1 à 6 mois selon le geste et sa
localisation ;
- 0 la chirurgie consiste essentiellement à réaliser un pontage (de préférence avec du
matériel veineux, ou à défaut par la mise en place de prothèse vasculaire) afin de court-
circuiter les lésions sténosantes ou occlusives. Les pontages les plus fréquents sont le
pontage aorto-bi-iliaque (ou bifémoral), le pontage fémoropoplité ou fémorojambier.
Des pontages extra-anatomiques peuvent être envisagés, tels que le pontage croisé c
c
fémorofémoral, voire axillofémoral. Parfois (le plus souvent en association avec un pon­
C
tage), un geste d'endartériectomie peut être proposé, notamment au niveau de la bifur­ L
U
cation fémorale afin d'améliorer le réseau fémoral profond favorisant le développement
C
de la circulation collatérale de la cuisse lors d'une occlusion fémorale superficielle. S
• Ces gestes peuvent être associés (techniques hybrides : chirurgie + endovasculaire) : par
exemple un pontage aortobifémoral peut être complété par une angioplastie poplitée.
• Quelle que soit la méthode de revascularisation, une surveillance clinique et paraclinique
(échodoppler) est nécessaire car le risque de thrombose de stent ou de pontage ou bien la
dégradation des pontages et des anastomoses sont à craindre.

Soins de plaies
Ils doivent être réalisés sous supervision d'une équipe multidisciplinaire spécialisée en plaies et
cicatrisation.

Amputation
C'est le geste ultime, à défaut de toute possibilité de revascularisation. Son but est de traiter
la douleur et/ou d'éviter ou limiter les complications infectieuses mettant en péril le patient.
L'amputation doit être faite en zone saine et bien oxygénée (intérêt de la mesure de TcPO2)
tout en sauvegardant autant que possible l'appui (amputation d'orteil ou transmétatarsienne)
ou bien l'articulation du genou afin d'espérer l'appareillage par prothèse afin de retrouver la
marche et une meilleure autonomie et qualité de vie.

3. Stratégies de prise en charge

• Dans tous les cas, le contrôle des facteurs de risque est indispensable et dans l'AOMI symp­
tomatique, un traitement antiplaquettaire est indiqué.
• Les autres atteintes et notamment coronariennes et cérébrovasculaires doivent être recher­
chées, orientées par la clinique.
• La prise en charge de la claudication intermittente est résumée dans la figure 7.6.
• La prise en charge de l'ischémie critique consiste à chercher à revasculariser le membre
autant que possible. En cas d'impossibilité, ou en cas d'échec des tentatives de revasculari­
sation sans autre option possible, l'amputation est à envisager.
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Claudication intermittente

Fig. 7.6.0 Prise en charge de la claudication intermittente.

CV : cardiovasculaire; HTA : hypertension artérielle; IEC : inhibiteur de l'enzyme de conversion; PM : périmètre
de marche.

138
G. Pronostic
Le pronostic de l'AOMI est grave. L'espérance de vie d'un sujet atteint d'ischémie permanente
est équivalente à celle de certains cancers.
L'espérance de vie des sujets atteints de claudication intermittente est en moyenne réduite
de 10 ans. Schématiquement, chez les patients claudicants, au bout de 5 ans : 20 % ont des
complications cardiovasculaires, 20 % décèdent, pour moitié de causes cardiovasculaires.
Sur le plan local, 25 % voient leur artériopathie s'aggraver, dont 1/5 subissent une amputation
majeure. Au niveau des membres inférieurs, à 5 ans, le risque d'amputation est de l'ordre de
5 %, notamment en cas d'un mauvais contrôle des facteurs de risque (tabagisme).
Chez le patient atteint d'une ischémie critique, la mortalité à 5 ans est proche de 70 %.
Ceci souligne l'importance de l'instauration de mesures préventives, tant hygiénodiététiques
que pharmacologiques, et ce même chez des patients revascularisés ne présentant plus de
symptômes.

III. Ischémie aiguë des membres inférieurs

L'ischémie aiguë d'un membre inférieur est définie par une interruption brutale du flux artériel
responsable d'une hypoxie tissulaire abrupte pouvant aboutir à une nécrose tissulaire. C'est
une urgence vasculaire : le pronostic vital du membre (voire du patient) est engagé.
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

A. Physiopathologie
1. Baisse du débit artériel
Sa gravité dépend de trois facteurs :
• la pression artérielle systémique : celle-ci doit être maintenue à un niveau correct;
• l'abondance de la circulation collatérale;
• la qualité du réseau artériel d'aval.

2. Ischémie
Les cellules nerveuses sont les premières à souffrir de cette hypoxie (dans les 2 heures), suivies
par les cellules musculaires dans les 6-8 heures (rhabdomyolyse), avec des conséquences méta­
boliques importantes.
L'anoxie musculaire entraîne une vasodilatation capillaire, elle-même responsable d'œdème
et d'une augmentation de la pression interstitielle entraînant une stase de la circulation vei­
neuse et lymphatique, avec un phénomène d'autoaggravation de l'œdème et de l'hypoxie : les
muscles des membres étant dans des loges aponévrotiques inextensibles, le développement
de l'œdème peut être responsable d'une compression des tissus avec arrêt total de circulation,
ce qui correspond au syndrome des loges. Dans cette situation, seule une aponévrotomie
de décharge permet de libérer le tissu musculaire, permettant ainsi de restaurer la circulation
capillaire.
Par ailleurs, l'hypoxie développe l'anaérobiose provoquant une libération de métabolites acides
également responsables d'une vasodilatation capillaire.
La nécrose cutanée apparaît à partir de la 24e heure.

3. Reperfusion
Localement, l'atteinte cellulaire peut être aggravée au moment de la remise en circulation, par
le relargage d'acides et de radicaux libres : c'est le syndrome de revascularisation.
La reperfusion peut paradoxalement entraîner des conséquences sévères chez le patient :
• troubles métaboliques : par relargage de cellules lysées et des métabolites : hyperkalié­
mie, acidose métabolique, hyperuricémie, myoglobinémie, myoglobinurie, augmentation
de la créatinémie, hypocalcémie, hyperphosphorémie. Une coagulation intravasculaire dis­
séminée (CIVD) peut être observée;
• insuffisance rénale : une nécrose tubulaire aiguë peut être constatée, secondaire au choc
et à l'instabilité de la pression de perfusion rénale, à la précipitation intratubulaire de la
myoglobine et à la toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des produits de
contraste radiologiques utilisés lors d'une artériographie;
• plus rarement : choc hypovolémique (exsudation plasmatique) ou infectieux (colonisation
microbienne des muscles nécrosés).

B. Diagnostic
Il est essentiellement clinique, et ne doit pas être inutilement prolongé par des explorations
autres que celles nécessaires pour une intervention urgente, afin de : confirmer le diagnostic,
évaluer le niveau d'oblitération, le degré de sévérité orientant le degré d'urgence et la prise en
charge (cf. fig. 7.7), et déterminer la cause probable de l'oblitération artérielle.
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1. Diagnostic positif
Diagnostic clinique
Il repose sur la présence de :
• signes fonctionnels : douleur d'apparition brutale (parfois en quelques heures dans la
forme subaiguë), intense à type de broiement, avec impotence fonctionnelle du membre;
• signes physiques (examen comparatif avec membre controlatéral) :
- membre froid, livide,
- douleurs à la palpation des masses musculaires,
- abolition des pouls en aval de l'occlusion,
- examen neurologique : anesthésie et paralysie (notamment du nerf fibulaire commun,
avec impossibilité de relever le pied).
À partir de ces éléments, le niveau de sévérité de l'ischémie peut être gradué (tableau 7.2).
La topographie de l'occlusion peut généralement être estimée par la localisation de la froideur du
membre et l'abolition des pouls en aval. Dans le cas le plus grave, l'occlusion de la bifurcation aor­
tique est responsable d'une ischémie bilatérale sévère associée à une paralysie sensitivomotrice.
Les signes généraux sont alors souvent au premier plan, allant jusqu'au collapsus cardiovasculaire.

Diagnostic paraclinique

Le diagnostic d'ischémie aiguë des membres inférieurs restant clinique, l'équipe chirurgicale doit être aler­
tée au plus tôt. Aucune exploration ne doit retarder l'intervention, notamment en cas d'atteinte neurolo­
gique (grade II).
140
Une échographie doppler peut être réalisée sans perte de temps si et seulement si les condi­
tions locales et la sévérité du tableau clinique le permettent (notamment grade I, en absence
d'atteinte neurologique).
L’artériographie est le plus souvent réalisée au bloc opératoire pour orienter le geste thé­
rapeutique, permettant de localiser l'oblitération, de caractériser l'aspect de cette occlusion
(athérome, anévrisme, dissection, etc.) et surtout d'apprécier le réseau artériel d'aval, impor­
tant pour la prise en charge interventionnelle (percutanée ou chirurgicale), notamment en cas

Tableau 7.2.0 Niveaux de sévérité de l'ischémie aiguë, d'après Rutherford, proposés dans les recom­
mandations 2017 de la Société européenne de cardiologie.

Grade Catégorie Déficit sensitif Déficit moteur Pronostic

I Viable Absent Absent Pas de menace immédiate, urgence
relative
lia Ischémie discrètement Absent ou limité aux Absent Récupérable si prise en charge
menaçante orteils
llb Ischémie immédiatement Présent au-delà des Modéré Récupération possible si prise en
menaçante orteils charge immédiate
III Irréversible Anesthésie importante Important, Perte de tissus et déficit séquellaire
paralysie inévitables

© Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, Bjôrck M, Brodmann M, CohnertT, et al.; ESC Scientific Document Group. 2017
ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European
Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosderotic disease of extracranial carotid and vertébral,
mesenteric, rénal, upper and lower extremity arteriesEndorsed by : the European Stroke Organization (ESO)The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and
of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018; 39 (9) : 763-816.
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

de thrombose et de réalisation de pontage vasculaire. En cas d'embolie, elle permet aussi de

révéler d'autres emboles (homo et/ou controlatéraux) asymptomatiques.
La prise en charge selon le degré de sévérité est présentée dans la figure 7.7.
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14

Fig. 7.7. O Prise en charge de l'ischémie aiguë.

© Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, Bjôrck M, Brodmann M, CohnertT, et al.; ESC Scientific Document Group. 2017
ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European
Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertébral,
mesenteric, rénal, upper and lower extremity arteriesEndorsed by : the European Stroke Organization (ESO)The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and
of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018; 39 (9) : 763-816.

2. Diagnostic étiologique
13 Deux grands tableaux étiologiques s'opposent. Dès la première phase de prise en charge, il
est important d'obtenir un faisceau d'arguments en faveur de l'un d'entre eux.

Thrombose artérielle in situ

• Elle concerne le plus souvent un sujet âgé avec des facteurs de risque cardiovasculaires,
voire un tableau préexistant d'AOMI (à rechercher sur l'autre membre).
• Elle est caractérisée par une douleur d'intensité moyenne de survenue progressive ou
rapide (grâce au développement préalable de collatéralité).
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• Les étiologies sont les suivantes :

- AOMI;
- artériopathies non athéromateuses (inflammatoires, radiques, etc.);
- anévrisme poplité thrombosé (cf. infra);
- déshydratation et/ou hémoconcentration chez le sujet âgé;
- autres causes survenant sur des artères pouvant initialement être saines :
- kyste adventiciel,
- dissection aorto-iliaque,
- thrombophlébite ischémique,
- coagulopathies;
- iatrogéniques : cathétérisme, thrombopénie à l'héparine, ergotisme.

Embolie sur artères saines

• Elle survient classiquement chez un sujet jeune sans antécédent vasculaire connu (mais
pouvant avoir une cardiopathie connue).
• Elle se manifeste par une douleur brutale, aiguë et sévère (absence de collatérales).
• Elle peut suivre des épisodes de palpitations (arythmie cardiaque).
• Les principales causes d'embolie sont :
- cardiaques :
- troubles du rythme (fibrillation atriale),
- foramen ovale perméable et anévrisme du septum interatrial,
- infarctus du myocarde, avec notamment un faux anévrisme de paroi,
142 j - endocardite infectieuse,
- valvulopathies et prothèses valvulaires,
- tumeurs cardiaques (myxome de l'atrium),
- dyskinésie ou anévrisme ventriculaire gauche ;
- atteintes aortiques :
- athérome aortique,
- anévrisme,
- aortites,
- tumeurs aortiques;
- pièges vasculaires.

S Ces deux tableaux ne sont pas toujours aussi distincts : une embolie peut survenir sur des artères déjà
affectées par l'AOMI. Inversement, une thrombose in situ peut survenir à partir d'une rupture d'une plaque
initialement non occlusive chez un sujet sans aucun signe préalable d'AOML

3. Clinique
O L'examen clinique de l'ischémie aiguë est donc toujours complété par une auscultation
cardiaque et un ECG à la recherche d'arythmie, et une palpation abdominale à la recherche
d'un anévrisme aortique. Un bilan de coagulation est également nécessaire. Les autres exa­
mens ne sont réalisés qu'après la revascularisation :
• bilan cardiaque : Holter ECG, ETT, voire ETO ou IRM;
• bilan artériel : échodoppler artériel de l'aorte et des artères des membres inférieurs, voire
angioscanner ou artériographie.
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

C. Évaluation du terrain
La recherche d'autres localisations ischémiques est nécessaire (embolies multiples). L'état
général du patient est important à prendre en compte, notamment en cas de présence d'une
pathologie incurable ou fortement handicapante. Il faut évaluer rapidement la fonction car­
diaque et les comorbidités du patient. Une prise en charge palliative est parfois la seule solu­
tion pour un malade très âgé et moribond.

D. Traitement
L'étape diagnostique doit être la plus rapide possible afin d'instaurer rapidement le traitement
selon la sévérité (cf. fig. 7.7).

1. Traitement médical
Il comporte :

Connaissances
• traitement anticoagulant (par héparine non fractionnée : bolus de 5000 Ul suivi d'une
perfusion continue de 500 Ul/kg/j pour un TCA entre 2 et 3) dès le diagnostic et après avoir
prélevé le bilan de coagulation;
• antalgiques de niveau 3 souvent nécessaires d'emblée;
• oxygénothérapie par voie nasale;
• équilibration de l'état hémodynamique si nécessaire (remplissage macromoléculaire);
• soins locaux immédiats, et ce même au-delà de la revascularisation (protection mousse ou
coton, position légèrement déclive, éviction de tout frottement ou traumatisme cutané).
143

2. Revascularisation
Différentes méthodes sont proposées :
• l'embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique est la méthode de
référence pour les embolies sur artère saine, mais peut parfois être aussi utilisée sur des
artères athéromateuses;
• si le lit d'aval jambier est de mauvaise qualité, et si l'ischémie est peu sévère, la thrombolyse
in situ par voie intra-artérielle et la thromboaspiration peuvent être utilisées : injection d'un
fibrinolytique directement dans le thrombus, laissant en place donc le cathéter pendant
plusieurs heures, avec surveillance en milieu spécialisé et contrôles angiographiques répétés.
Dans les deux situations, en cas de présence de sténose résiduelle, un geste d'angioplastie
peut compléter la revascularisation.
• Dans certains cas, un pontage (souvent distal) peut aussi être envisagé en dernier ressort.
• En cas de revascularisation tardive, le geste est généralement systématiquement complété
par une aponévrotomie de décompression, le plus souvent sur la loge antéroexterne de
jambe (d'autres régions, y compris le pied, peuvent être décomprimées si besoin) permet­
tant d'éviter le syndrome des loges.
• Lorsque l'ischémie est dépassée, une amputation d'emblée peut être envisagée. Ce geste
est aussi parfois réalisé pour limiter les désordres métaboliques majeurs d'un syndrome de
revascularisation ou après échec de la revascularisation, notamment sur un terrain débilité.

3. Traitement des conséquences métaboliques

de la revascularisation
Une acidose métabolique hyperkaliémique, une insuffisance rénale aiguë doivent être systé­
matiquement recherchées par la surveillance de la diurèse (sonde urinaire, diurèse horaire),
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L'acidose doit être progressivement compensée par alcalinisation (bicarbonates IV) et la kalié­
mie par le recours à un chélateur de potassium : polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®),
voire à une dialyse rénale, ainsi qu'à un lavage de membre au sérum physiologique.
À plus long terme, le traitement étiologique d'une cause embolique est à envisager (ex : anti­
coagulation au long cours en cas d'arythmie par fibrillation atriale). Dans le cas d'une origine
thrombotique, un traitement antiagrégant plaquettaire et un bon contrôle des facteurs de
risque cardiovasculaire sont indispensables (cf. chapitre 2).

IV. Anévrismes

Un anévrisme est défini par une dilatation focale et permanente de l'artère avec perte de parallélisme des
parois et augmentation de diamètre de plus de 50 % par rapport au diamètre d'amont.

En dehors des artères cérébrales, les atteintes les plus fréquentes se trouvent au niveau de
l'aorte (notamment l'aorte sous-rénale, mais aussi l'aorte ascendante), les artères poplitées et
les artères iliaques.

A. Anévrisme de l'aorte abdominale (AAA)

144
La média aortique s'altère par une destruction des fibres élastiques et une fragmentation des
fibres de collagène, perdant progressivement sa capacité à lutter contre la distension. Cette des­
truction est favorisée par la suractivité d'enzymes détruisant la matrice collagénique (ex : métal­
loprotéases). Dans la grande majorité des cas, l'AAA est localisé au-dessous des artères rénales.

1. Épidémiologie
La prévalence des AAA est en baisse dans les populations occidentales, de 2 à 5 % pour les
hommes âgés de plus de 65 ans. Entre 75 et 84 ans, la prévalence est de l'ordre de 5 % chez
l'homme et de 3 % chez la femme.
En dehors de l'âge, les principaux facteurs de risque sont le tabagisme et les antécédents fami­
liaux d'anévrisme. Les sujets atteints d'une autre localisation aortique (thoracique) ou artérielle
périphérique sont à plus haut risque d'AAA. Les diabétiques sont moins souvent atteints.
Le risque annuel de rupture d'un anévrisme de l'aorte sous-rénale dépend de son diamètre :
très faible (0,4 %/an) pour un diamètre inférieur à 40 mm, il augmente de manière exponen­
tielle (3 % à 50-59 mm et 15 % au-delà de 60 mm). À diamètre égal, ce risque est près de
4 fois plus important chez la femme.
On estime à 12000 le nombre de sujets décédés annuellement par rupture d'AAA en Europe
(12e rang des causes de décès), mais le sujet atteint d'AAA est globalement à haut risque cardio­
vasculaire : il risque 10 fois plus de décéder d'une autre atteinte cardiovasculaire (coronarienne
ou AVC) que de rupture d'AAA. Ceci souligne l'importance des mesures préventives générales.

2. Étiologie
El Dans près de 80-90
% des cas, l’AAA survient chez des sujets atteints de maladie athéro­
mateuse (notamment AOMI, mais aussi coronarienne ou carotidienne). À côté de cette présen-
tation chez le sujet athéromateux, il existe des formes familiales avec, dans certains cas, des
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

entités génétiques identifiées, notamment des maladies des tissus élastiques (maladie de
Marfan, d'Ehlers-Danlos, syndrome de Loeys-Dietz). Dans d'autres cas, il peut s'agir de l'évo­
lution d'une aortite (maladie de Takayasu, Behçet ou Horton). Par le passé, les aortites infec­
tieuses (syphilis) étaient fréquentes.

3. Diagnostic clinique
Forme asymptomatique
• © Il est le plus souvent de découverte fortuite, à l'occasion d'une palpation abdominale
(masse battante et expansive dans la région para-ombilicale, avec ou sans souffle) ou plus
souvent d'une imagerie abdominale (échographie, scanner ou IRM).
• Il doit être dépisté à l'aide d'échographie chez les patients à risque (hommes > 65 ans, ou
plus jeunes avec des facteurs de risque tels que le tabagisme, la présence d'une maladie
athéromateuse, ou en cas d'antécédents familiaux d'anévrismes).

Anévrisme symptomatique
• L'anévrisme peut être découvert au stade de complication (fissuration ou rupture) avec une

C n n n n k c n n rp c
douleur abdominale ou lombaire, associée ou non à un tableau de choc hémorragique. Il
s'agit alors d'une urgence vitale. Le caractère douloureux de l'anévrisme fait craindre une
rupture imminente et le malade doit être dirigé d'urgence vers un centre spécialisé de
chirurgie vasculaire, où un scanner abdominal confirme le diagnostic et précise sa locali­
sation. En cas de rupture intrapéritonéale, le tableau clinique est habituellement cataclys­
mique sans la possibilité d'intervenir à temps. Beaucoup plus rarement, la fissuration peut
se faire dans un organe adjacent (fistule aortocave responsable d'insuffisance cardiaque à
débit élevé, ou fistule aortodigestive avec hémorragie digestive).
14!
• Beaucoup plus rarement, l'AAA se manifeste cliniquement par sa complication embolique
à partir de la thrombose intra-anévrismale, ou bien par des manifestations de compression
des tissus et organes adjacents (érosion vertébrale, compression cave, compression uré­
térale), ou encore par un syndrome inflammatoire clinicobiologique (fièvre, altération de
l'état général, augmentation de la VS [vitesse de sédimentation] et de la CRP).

4. Diagnostic paraclinique
• L'échographie abdominale est utilisée pour dépister l'AAA, mesurer son diamètre maximal
et assurer son suivi (fig. 7.8). Elle permet également de dépister les autres localisations les
plus fréquemment associées (poplitées et iliaques).

Fig. 7.8.0 Échographie abdominale, coupe transversale : présence d'un anévrisme de l'aorte abdomi-
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• Le scanner abdominopelvien avec injection de produit de contraste (fig. 7.9) est habituelle­
ment demandé lorsqu'une intervention est envisagée, en précisant le diamètre et l'anato­
mie de l'anévrisme. C'est l'examen préthérapeutique de référence.
• L'IRM abdominale est une alternative au scanner, notamment quand ce dernier est
contre-indiqué.
• L'artériographie n'est pas utile : elle ne révèle que la lumière artérielle et ne peut donner une
mesure fiable de la taille de l'AAA (grande fréquence de thrombus mural intra-anévrismal).

Fig. 7.9.O Angioscanner aortique abdominal, coupe transversale : présence d'un anévrisme de l'aorte
abdominale partiellement thrombosé (T) avec lumière (L) visualisée par l'agent de contraste.
146

5. Prise en charge
Forme asymptomatique
• El Le diamètre de l'aorte est le principal facteur prédictif du risque de rupture d'anévrisme.
• La vitesse de croissance d'un AAA (en moyenne 2-4 mm/an) n'est pas linéaire, avec de
grandes variations individuelles. La croissance est d'autant plus rapide qu'il s'agit d'un
homme, fumeur, avec un diamètre anévrismal plus important. Les anévrismes de plus petite
taille sont surveillés par des échographies répétées. Celles-ci doivent être réalisées d'autant
plus souvent que l'anévrisme est de gros calibre et s'approche du seuil d'intervention (tous
les 6 mois si le diamètre est > 45 mm).
• Durant la période de suivi, le contrôle des facteurs de risque est indispensable. Notamment,
la progression de l'anévrisme est 3 fois plus rapide en cas de poursuite du tabagisme.
• Le risque de rupture devenant important au-delà de 50-55 mm, une intervention « à froid »
est programmée pour traiter la lésion. Deux types d'interventions peuvent être envisagés :
- la chirurgie conventionnelle «à ciel ouvert» - mise à plat-greffe :
- exclusion de la zone anévrismale,
- interposition une prothèse vasculaire (pontage) ;
- le traitement par voie endovasculaire, qui consiste à introduire, par voie intra-artérielle
fémorale, une endoprothèse déployée dans l'anévrisme. Cette technique est moins
invasive. Elle est proposée aux sujets à haut risque chirurgical, mais nécessite des condi­
tions anatomiques particulières qui peuvent limiter les indications. Si l'anatomie est
favorable, le traitement endovasculaire peut être proposé, même chez des patients à
bas risque, après une information éclairée. Cependant, elle requiert par la suite des
imageries répétées (scanner et échographie de contraste) pour surveiller régulièrement
l'évolution du sac anévrismal et le positionnement de l'endoprothèse.
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

Forme symptomatique
L'anévrisme rompu est une urgence absolue. Aucune imagerie autre que le scanner faisant le
diagnostic ne doit retarder l'intervention chez un patient en choc hémorragique. Les chances
de survie sont d'autant plus augmentées que la prise en charge est rapide. Plus récemment, le
traitement par endoprothèse est également proposé pour l'anévrisme rompu, avec des résul­
tats satisfaisants dans les équipes ayant une bonne expérience de cette technique. Elle est
d'autant plus souvent proposée que le sujet est à très haut risque périopératoire (comorbidi­
tés). En cas d'ischémie aiguë par embolie à partir de l'AAA, la revascularisation du membre est
une urgence, avec secondairement une cure de l'AAA.

Suivi à long terme

• Même après une intervention réussie, le patient reste à haut risque cardiovasculaire et doit
être surveillé, notamment en contrôlant ses facteurs de risque.
• Les prothèses utilisées en chirurgie conventionnelle nécessitent une surveillance écho­
doppler à long terme, notamment du fait du risque de faux anévrismes au niveau des
anastomoses. La thrombose est exceptionnelle.
• Les endoprothèses nécessitent une surveillance au long cours par scanner ou échographie

C n w n n ic c n f â r û c
ou afin de détecter les endofuites, responsables d'une poursuite de l'évolutivité de l'ané­
vrisme, voire d'un risque de rupture. Ces endofuites correspondent à des flux maintenant
une pression dans le sac anévrismal, soit par défaut d'une parfaite coaptation des extrémi­
tés de l'endoprothèse avec la paroi aortique, soit par défaut d'hermétisme entre 2 endo­
prothèses, soit par porosité de l'endoprothèse, soit encore par un flux sanguin venant
d'une branche artérielle connectée à l'aorte (ex : artères lombaires).
• En présence d'une prothèse artérielle, le risque d'infection lors d'une bactériémie peut
justifier une antibioprophylaxie lors de tout acte thérapeutique à risque bactérien. 14

B. Anévrisme de l'artère poplitée (AP)

O Fréquemment associés à des AAA (30 % des cas), les anévrismes poplités sont bilatéraux
dans près de la moitié des cas.
L'AP est découvert soit dans sa période asymptomatique par la palpation d'une masse bat­
tante (pouls trop bien perçu) au creux poplité, soit à l'occasion d'un échodoppler, notamment
cas de risque élevé (AAA ou AP controlatéral), soit encore dans un tableau d'artériopathie
progressive voir d'ischémie aiguë (cf. supra).

Les AP supérieurs à 20 mm sont habituellement opérés (exclusion de l'anévrisme et pon­

tage), d'autant plus que l'anévrisme est thrombosé, sous réserve de la persistance d'un bon
réseau artériel sous-jacent permettant le pontage.
À l'inverse de l'AAA, la complication la plus fréquente de l'AP est l'embolie, bien plus que la
rupture. Les embolies répétées à bas bruit peuvent être responsables d'un tableau ischémique.
Le pronostic est souvent sombre, du fait de l'occlusion de l'ensemble de l'arbre artériel distal,
avec peu de possibilités de revascularisation. L'ischémie peut survenir aussi par l'occlusion par
thrombose de l'AP. Rarement, l'AP se manifeste par compression de tissus adjacents (nerfs,
thrombose veineuse compressive).
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Artériopathie de l’aorte et des artères viscérales

• O L'ischémie mésentérique chronique se manifeste typiquement par un angor digestif. Son diagnostic
repose sur l’échodoppler des artères digestives ou par l'imagerie en coupe (angioscanner ou angio-IRM).
Son traitement repose sur la revascularisation, préférentiellement par voie endovasculaire.
• L'ischémie mésentérique aiguë est une urgence chirurgicale. Elle se manifeste par des troubles digestifs
aspécifiques (douleur abdominale, vomissements et/ou diarrhées) chez un patient polyathéromateux
le plus souvent. Le diagnostic est confirmé par angioscanner et le traitement repose sur la résection des
segments intestinaux nécrosés associée à une revascularisation par voie chirurgicale ou endovasculaire.
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
• L'AOMI est causée par une atteinte athéromateuse des artères des membres inférieurs.
• Les principaux facteurs de risque de l'AOMI sont le tabac et le diabète.
• Son pronostic est grave.
• L'AOMI peut être longtemps asymptomatique, puis entraîne des douleurs à la marche (distance de
marche), puis au repos (classification de Leriche et Fontaine, et de Rutherford).
• Un index de pression systolique sur au moins une cheville < 0,9 permet de faire le diagnostic d'AOMI, qui
est sévère lorsque l'IPS est > 0,7 (attention cependant à la médiacalcose du diabétique).
• Les mesures à l'effort de l'IPS ou la TcPO2 après hyperémie sont plus sensibles.
• L’échodoppler artériel des membres inférieurs permet de localiser et de quantifier les sténoses. Il peut
être complété par l'angioscanner ou l'angio-IRM des artères des membres inférieurs.
• L'artériographie des membres inférieurs est réservée aux procédures de revascularisation.
• Le traitement repose sur l'arrêt du tabac, le contrôle du diabète, les antiagrégants plaquettaires et les
statines, la marche régulière. La revascularisation est proposée en cas d'ischémie permanente ou de
périmètre de marche réduit. Elle repose sur l'angioplastie ou les pontages chirurgicaux.
Ischémie aiguë des membres inférieurs
• C'est une urgence, son diagnostic est essentiellement clinique, un échodoppler peut être réalisé sans
148
perte de temps mais aucune exploration ne doit retarder l'intervention, l'artériographie étant le plus
souvent réalisée au bloc opératoire.
• Deux grands tableaux s'opposent même s'ils ne sont pas toujours aussi distincts : la thrombose artérielle
in situ d'un sujet ayant déjà une AOMI et l'embolie sur artères saines.
• Le traitement médical repose sur l'anticoagulation et les antalgiques, la revascularisation est réalisée
par embolectomie par sonde de Fogarty ou par thrombolyse. En cas d'ischémie dépassée, seule une
amputation peut être envisagée.
• Les conséquences métaboliques de la revascularisation (acidose hyperkaliémique, insuffisance rénale),
de même qu'un éventuel syndrome de loges doivent être systématiquement recherchés et pris en charge.
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)
• La cause prédominante (8 à 9/10) est l'athérome.
• Les principaux FDR sont le tabagisme et les antécédents familiaux d'anévrisme.
• La complication redoutée de l'AAA est la rupture dont le risque augmente avec le diamètre de
l'anévrisme.
• Par ailleurs, le sujet porteur d'un AAA est à haut risque de complication coronarienne ou d'AVC.
• Il s'agit souvent d'un diagnostic fortuit chez un patient asymptomatique. L'échographie abdominale
est un bon examen pour le dépistage. Un scanner abdominopelvien doit être réalisé pour le bilan
préthérapeutique.
• La rupture d'AAA est une urgence absolue.
• Un diamètre de plus de 50-55 mm nécessite une intervention soit chirurgicale classique, soit par mise
en place d'une endoprothèse par voie endovasculaire.
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Item 225 Artériopathie de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs; anévrismes

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• Chez un patient porteur d'un AOMI ou d'un anévrisme de l'aorte abdominale, penser à rechercher une
maladie coronarienne sous-jacente ou une sténose carotidienne.
• L'ischémie aiguë des membres inférieurs est une urgence, aucun examen ne doit faire retarder la prise en
charge.
• La rupture d'AAA est aussi une urgence absolue dont le diagnostic doit être confirmé par un scanner
avant la prise en charge thérapeutique.

Notions inacceptables
• Réaliser des examens d'imagerie inutiles retardant la prise en charge en cas d'ischémie aiguë de membre.

Réflexes transversalité
• Item 221 - Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux
• Item 222 - Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention

Connaissance
► Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 539.

*
Pour en savoir plus *
14

Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, Bjôrck M, Brodmann M, CohnertT, et al.; ESC Scientific
Document Group. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis andTreatment of Peripheral Arterial
Diseases, in collaboration with the European Society forVascular Surgery (ESVS): Document covering
atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertébral, mesenteric, rénal, upper and lower
extremity arteriesEndorsed by: the European Stroke Organization (ESO)The Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)
and of the European Society forVascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018; 39 (9) : 763-816. https://
[Link]/eurheartj/article/39/9/763/4095038
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Item 233
Valvulopathies

Situations de départ

■ 18 Découverte d'anomalies à l'auscultation cardiaque.

■ 20 Découverte d'anomalies à l'auscultation pulmonaire.
■ 21 Asthénie.

Connaissances
■ 22 Diminution de la diurèse.
■ 44 Hyperthermie/fièvre.
■ 50 Malaise/perte de connaissance.
■ 160 Détresse respiratoire aiguë.
■ 161 Douleur thoracique.
■ 162 Dyspnée.
■ 165 Palpitations.
■ 166 Tachycardie.
■ 178 Demande/prescription raisonnée et choix d'un examen diagnostique. 153
■ 185 Réalisation et interprétation d'un électrocardiogramme (ECG).
■ 190 Hémoculture positive.
■ 203 Élévation de la protéine C-réactive (CRP).
fl 230 Rédaction de la demande d'un examen d'imagerie.
■ 231 Demande d'un examen d'imagerie.
■ 232 Demande d'explication d'un patient sur le déroulement, les risques et les béné-
fices attendus d'un examen d'imagerie.
■ 233 Identifier/reconnaître les différents examens d'imagerie (type/fenêtre/séquences/
incidences/injection).
■ 239 Explication préopératoire et recueil de consentement d'un geste invasif diagnos­
tique ou thérapeutique.
fl 247 Prescription d'une rééducation.
fl 248 Prescription et suivi d’un traitement par anticoagulant et/ou antiagrégant.
■ 253 Prescrire des diurétiques.
fl 255 Prescrire un anti-infectieux.
■ 258 Prévention de la douleur liée aux soins.
fl 259 Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë.
■ 271 Prescription et surveillance d’une voie d'abord vasculaire.
■ 279 Consultation de suivi d'une pathologie chronique.
fl 285 Consultation de suivi éducation thérapeutique d'un patient avec antécédents
cardiovasculaires.
■ 300 Consultation pré-anesthésique.
■ 311 Prévention des infections liées aux soins.
■ 314 Prévention des risques liés au tabac.
fl 320 Prévention des maladies cardiovasculaires.
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■ 324 Modification thérapeutique du mode de vie (sommeil, activité physique, alimen­

tation, etc.).
■ 328 Annonce d'une maladie chronique.
fl 334 Demande de traitement et investigation inappropriés.
fl 335 Évaluation de l'aptitude au sport et rédaction d'un certificat de non-contre-indi-
cation.
9 339 Prescrire un arrêt de travail.
I 342 Rédaction d'une ordonnance/d'un courrier médical.
1 352 Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent).
■ 354 Évaluation de l'observance thérapeutique.
■ 355 Organisation de la sortie d'hospitalisation.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé Descriptif

O Définition Définition de l'insuffisance mitrale (IM), du rétrécissement aortique (RA), de l'insuffisance

aortique (IA), du rétrécissement mitral (RM)

O Étiologies Connaître les principales étiologies des valvulopathies (IM, RA, IA, RM)

O Diagnostic positif Signes fonctionnels et examen clinique (auscultation) de l'IM, RA, IA, RM

O Examens Connaître la valeur primordiale de Diagnostic positif, diagnostic du mécanisme et

complémentaires l'échocardiographie dans l'IM, l'IA, le de l'étiologie, diagnostic de sévérité
RA et le RM

Q Physiopathologie Mécanismes et conséquences physiopathologiques de l'IM, l'IA, du RA, du RM

El Examens Connaître l'intérêt de l'ECG, de la radiographie thoracique, de l'épreuve d'effort dans les
154 complémentaires valvulopathies
Q Suivi et/ou Évolutions et complications de l'IM, du RA, de l'IA, du RM
pronostic

□ Prise en charge Principes du traitement chirurgical de Plastie ou remplacement valvulaire

l'IM, du RA, de l'IA, du RM
Q Prise en charge Principe des traitements percutanés TAVI, savoir que cette Alternative percutanée
de l'IM, du RA, du RM existe pour l'IM (Mitradip®)

El Prise en charge Principales indications de traitement chirurgical de l'IM, du RA, du RM et de l'IA

Q Prise en charge Principales indications de traitement percutané du RA et de l'IM

El Prise en charge Modalités du traitement médical de Bêtabloquant dans le Marfan

l'IA
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Item 233 Valvulopathies

Rétrécissement aortique
I. Définition
II. Rappel anatomique
III. Physiopathologie et conséquences hémodynamiques
IV. Étiologies
V. Aspects ch
VL Examens complémentaires
VIL Évolution et complications
VIII. Traitement

I. Définition
O Le rétrécissement aortique (RA) est la valvulopathie la plus fréquente : il est défini comme
un obstacle à l'éjection du ventricule gauche localisé le plus souvent au niveau de la valve
aortique.

Connaissances
L'étiologie la plus fréquente est le RA dégénératif du sujet âgé de plus de 65 ans.
Il existe d'autres formes d'obstacle à l'éjection du ventricule gauche qui se localisent en aval ou
en amont de la valve aortique, non abordées ici :
• rétrécissement supra-aortique;
• rétrécissement sous-aortique (diaphragme) ;
• obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives.

155

II. Rappel anatomique

La valve aortique est normalement constituée de trois feuillets valvulaires (elle est dite tricus-
pide) également appelés cusps ou sigmoïdes : 1 cusp antéro-droite en regard du sinus aortique
(ou sinus de Valsalva) antéro-droit, 1 cusp antéro-gauche en regard du sinus antéro-gauche, et
1 cusp non coronaire. Les 3 cusps s'ouvrent vers l'aorte au cours de l'éjection ventriculaire de
manière passive suivant le gradient de pression ventriculo-aortique.
Avec le vieillissement et au cours de différents processus physiopathologiques, les cusps peuvent
s'épaissir, devenir plus rigides et/ou se calcifier, ce qui aboutit à restreindre leur mobilité.
Chez 1-2 % de la population générale, la valve aortique est constituée de seulement 2 cusps,
en général par fusion ou défaut de séparation embryologique de 2 cusps. Il s'agit d'une ano­
malie congénitale, qui apparaît lors du développement fœtal. On parle de bicuspidie aortique.
La bicuspidie aortique favorise la survenue d'un RA.

III. Physiopathologie et conséquences

hémodynamiques
13 La diminution de la surface de l'orifice aortique réalise une résistance à l'éjection ventricu­
laire entraînant plusieurs conséquences : gradient de pression ventriculo-aortique, hypertro­
phie pariétale et dysfonction diastolique.
Le ventricule gauche s'hypertrophie, s'épaissit de manière concentrique car il doit, à chaque
systole, pousser plus fort que normalement sur la valve aortique qui constitue un obstacle à
l'éjection.
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A. Gradient de pression ventriculo-aortique

En l'absence de RA, le gradient de pression est extrêmement faible entre ventricule gauche et
aorte pendant l'éjection (2 à 5 mmHg), les courbes de pressions ventriculaire gauche (PVG) et
aortique (PAo) sont pratiquement superposables.
En présence d'un obstacle à l'éjection ventriculaire, apparaît une hyperpression intraventricu-
laire gauche (fig. 8.1) avec gradient de pression ventriculo-aortique (PVG >PAo).
Le gradient de pression VG - aorte est d'autant plus élevé que le rétrécissement aortique est
serré. Lorsque le gradient moyen de pression VG - aorte atteint 40 mmHg, le RA est considéré
comme serré.

156

Fig. 8.1. Q Exemple d’enregistrement par cathétérisme des pressions dans l'aorte et dans le ventricule
gauche chez un patient ayant un gradient en rapport avec un rétrécissement valvulaire aortique.
PTDVG : pression télédiastolique du ventricule gauche.

B. Hypertrophie pariétale
L'augmentation de pression intraventriculaire gauche entraîne dans un premier temps une
augmentation des contraintes pariétales ou postcharge. Selon la loi de Laplace :
. PressionxDiamètredelacavité
Contrainte =------- 7-------------------------------
Epaisseur pariétale

Si les contraintes pariétales restent élevées, on assiste à une diminution de la performance sys­
tolique du ventricule gauche puisque les contraintes pariétales s'opposent physiologiquement
au déplacement des parois du ventricule.
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Item 233 Valvulopathies

1
* En pratique
Q Les patients atteints d'un RA conservent longtemps une performance systolique normale.

En effet, l'augmentation des contraintes pariétales est un puissant stimulant de la réplica­

tion des cellules myocardiques aboutissant à une hypertrophie pariétale (épaississement des
parois); cette hypertrophie pariétale concentrique finit, à son tour, par compenser l'élévation
de pression intraventriculaire et normaliser les contraintes pariétales (cf. loi de Laplace), ce
qui permet finalement de maintenir normale la performance systolique ventriculaire globale
(évaluée, par exemple, par la mesure de la fraction d'éjection).
Au début, la performance systolique globale du VG est le plus souvent préservée chez un
patient atteint de RA. Cependant chez certains patients, l'hypertrophie pariétale n'est pas
suffisante pour normaliser les contraintes pariétales, d'où une diminution de la performance
systolique globale (baisse de la fraction d'éjection) et l'apparition de signes d'insuffisance
cardiaque. De plus, l’hypertrophie peut s'accompagner de fibrose intramyocardique là où la
contrainte est la plus forte et dans ce cas, la levée de l'obstacle peut ne pas permettre une

C n n n n iç c n n rp c
récupération ad integrum de la fonction ventriculaire gauche en postopératoire.
L'hypertrophie pariétale peut en effet s'accompagner d'une inadéquation entre les apports et
les besoins : les artères coronaires n'étant pas capables « d'irriguer», l'ensemble des myocytes
d'un myocarde hypertrophié est soumis à une forte tension pariétale (due à la sténose). Il
existe alors une ischémie myocardique favorisant la fibrose telle que sus-citée.

C. Dysfonction diastolique D
L'hypertrophie pariétale entraîne une altération de la compliance ventriculaire (élasticité) et un
ralentissement de la relaxation.
Ces deux anomalies de la fonction diastolique induisent une élévation des pressions du ven­
tricule gauche pendant la phase de remplissage (diastole). Cette augmentation de pression
diastolique se transmet en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires avec pour
conséquence un tableau d'insuffisance cardiaque (congestion pulmonaire).
La contraction de l'atrium prend alors un rôle important dans le remplissage ventriculaire et
donc dans le maintien du débit cardiaque. C'est pourquoi la perte de la systole par fibrillation
atriale est en général mal tolérée chez les patients atteints de RA (poussée d'insuffisance
cardiaque).

IV. Étiologies
A. Rétrécissement valvulaire aortique congénital
0 La bicuspidie (valve aortique comprenant 2 sigmoïdes à la place de 3) est :
• l'étiologie la plus fréquente entre 30 et 65 ans;
• en général bien tolérée pendant l'enfance et l'adolescence. C'est une malformation «évo­
lutive» qui finit par entraîner un rétrécissement aortique à l'âge adulte.
Il est important de retenir que la valve bicuspide est souvent associée à un anévrisme de l'aorte
ascendante qu'il faut savoir rechercher, au même titre qu'une coarctation (beaucoup plus
rare).
Il faut savoir dépister une bicuspidie dans les familles où cette anomalie a été détectée.
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La bicuspidie est multiple : certaines formes sont responsables d'une insuffisance aortique et
d'autres d'un rétrécissement valvulaire aortique. La forme la plus fréquente est la bicuspidie
dite de type I avec raphé : fusion entre les sigmoïdes antéro-gauche et antéro-droite.

B. Rétrécissement aortique acquis

1. Dégénératif ou maladie de Mônckeberg
• C'est la forme de loin la plus fréquente de rétrécissement aortique chez le patient âgé
(>65-70 ans).

La prévalence du rétrécissement valvulaire aortique dégénératif augmente avec l'âge et de fait, constitue de
loin la cause la plus fréquente de rétrécissement valvulaire aortique.

• Il est caractérisé par un dépôt de calcifications à la base des valvules qui deviennent rigides.
La valve est ainsi très calcifiée, d'autant plus que la sténose est sévère.
• À noter que la physiopathologie de cette forme de RA est proche de celle conduisant à
l'athérosclérose sur la paroi des artères.

2. Post-rhumatismal
Cette étiologie est devenue rare, mais on la rencontre encore en particulier chez les migrants.
158 [ En général, le RA est associé à une IA et à une atteinte mitrale (RM + IM).

Les étiologies du rétrécissement aortique peuvent être résumées ainsi :

• bicuspidie dans la majorité des cas avant 65-70 ans;
• dégénératif dans la majorité des cas après cet âge.

V. Aspects cliniques
A. Circonstances de découverte
Il s'agit de :
• souffle entendu lors d'une consultation ;
• symptômes (cf. infra);
• complication : insuffisance cardiaque;
• échocardiographie réalisée pour une autre cause (plus rare).

B. Signes fonctionnels
Longtemps asymptomatique, le RA peut se manifester par :
• une dyspnée d'effort;
• un angor d'effort;
• une syncope d'effort.
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Item 233 Valvulopathies

L'apparition des symptômes en présence d'un RA serré est précédée d'une longue période
asymptomatique qui peut durer plusieurs années.
L'interrogatoire est fondamental : le patient présente des symptômes à l'effort. Mais il peut
avoir limité ses efforts pour ne pas avoir de symptôme et se dire asymptomatique parce qu'au
repos, il est asymptomatique. Il faut donc rechercher minutieusement les efforts où le patient
est anormalement limité !

L'angor d'effort, la syncope d'effort et la dyspnée d'effort sont les trois maîtres symptômes du rétrécissement
aortique et s’accompagnent d'un mauvais pronostic en l’absence de traitement.

C. Examen et auscultation
1. Palpation

Cnnnni^nnrp<i
Elle retrouve :
• un frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient
étant en fin d'expiration penché en avant. En général, il traduit la présence d'un rétrécisse­
ment aortique hémodynamiquement significatif;
• dans les cas évolués : un élargissement du choc de pointe qui est dévié en bas et à gauche,
signant la dilatation du ventricule gauche.

2. Auscultation 15'
En général typique, elle permet de faire le diagnostic, avec :
• souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, maximum au 2e espace intercos­
tal droit, irradiant dans les vaisseaux du cou (fig. 8.2), tonalité parfois plus musicale au foyer
pulmonaire ou à la pointe, il se renforce après une diastole longue. Il peut être associé à un
souffle d'insuffisance aortique (on parle de maladie aortique);
• abolition de B2 dans les RA serrés calcifiés.
Dans le rétrécissement aortique évolué avec bas débit, le souffle peut devenir moins intense,
voire quasiment inaudible.

B1 B2 B1

Losangique

Fig. 8.2. © Souffle losangique, maximal en mésosystole du rétrécissement valvulaire aortique.

Ce souffle irradie vers les carotides.

VI. Examens complémentaires

A. Radiographie thoracique
El Elle peut être strictement normale ou objectiver :
• une dilatation du VG en cas de RA évolué avec cardiomégalie;
• une surcharge pulmonaire en cas de RA évolué avec insuffisance cardiaque gauche.
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B. Électrocardiogramme
Il peut être normal en cas de rétrécissement aortique peu évolué.
Le plus souvent, l'ECG est anormal dans les rétrécissements aortiques serrés avec :
• hypertrophie ventriculaire gauche de type surcharge systolique (fig. 8.3). Cependant,
l'absence d'HVG électrique n'exclut pas le diagnostic de RA serré. En effet chez l'adulte,
la corrélation entre caractère serré du RA et HVG dépistée à l'ECG est loin d'être
excellente ;
• hypertrophie atriale gauche;
• troubles de conduction (BBG, BAV du 1er degré);
• troubles du rythme, en particulier fibrillation atriale plutôt en cas de RA évolué, moins
fréquemment que dans les valvulopathies mitrales cependant.

160

Fig. 8.3. El Hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge dite systolique (T négatives et asymé­
triques dans les précordiales gauches).

C. Échocardiographie doppler transthoracique (ETT)

O C'est l'examen clé de l'exploration du RA comme de l'exploration de toute valvulopathie. Il
permet de :
• confirmer le diagnostic de RA;
• quantifier le degré de sévérité ;
• apprécier le retentissement ventriculaire et hémodynamique ;
• éliminer une autre atteinte valvulaire associée (mitrale).

1. Confirmer le diagnostic
• En échographie 2D, la valve aortique est remaniée, calcifiée avec une ouverture des sig­
moïdes diminuée (fig. 8.4).
• En doppler continu, les vitesses du sang à travers la valve aortique sont augmentées
(>2,5 m/s).
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Item 233 Valvulopathies

Fig. 8.4. © Échocardiographie doppler transthoracique.

A. Enregistrement en doppler pulsé du flux en amont de la valve aortique, c'est-à-dire en amont de l'accélération
des flux, liée à la sténose aortique. Reflet du débit cardiaque. B. Enregistrement en doppler continu de la vitesse
maximale au travers de la valve sténosée. De cette mesure de vitesse, on extrait les gradients maximal et moyen
(intégration des vitesses maximales tout au long de la systole). C. Vue petite axe avec, au centre, la valve aortique
tricuspide très remaniée et calcifiée. D. En long axe, idem + incidence permettant la mesure du diamètre de la
chambre de l'anneau utile au calcul de la surface dite fonctionnelle de la valve aortique sténosée.

2. Quantifier le degré de sévérité

• Par la mesure de la vitesse maximale (Vmax) (cf. fig. 8.4) du sang à travers l'orifice aortique
en doppler continu (qui est augmentée du fait de la réduction de l'orifice) : une Vmax
>4 m/s est en général associé à un RA serré (elle est normalement de l'ordre de 1 m/s). Mais
elle est dépendante du débit.
• Par le calcul du gradient de pression VG - aorte à partir de l'enregistrement en doppler
continu des vitesses du flux transaortique. Un gradient moyen calculé en doppler >40 mmHg
correspond en général à un rétrécissement aortique serré.

À noter cependant qu'un rétrécissement aortique serré peut s'accompagner d'un gradient de pression
faible en cas de bas débit. Par conséquent, la seule mesure du gradient de pression peut ne pas suffire pour
évaluer la sévérité d'un RA. On la complète par la mesure de la surface aortique.
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• Par la mesure de la surface valvulaire aortique à l'aide du doppler. La surface orificielle

d'une valve aortique normale est de 2 à 3,5 cm2. En cas de RA, cette surface diminue.
On parle de RA serré pour une surface < 1 cm2 ou < 0,60 cm2/m2 de surface corporelle,
et critique si la surface est < 0,75 cm2 ou < 0,4 cm2/m2 de surface corporelle. La surface
valvulaire peut parfois s'apprécier directement par planimétrie en bidimensionnel en ETT
ou, mieux, en ETO, qui n'est donc réservée qu'à de rares patients.

Critères de RA serré
• Vmax>4m/s
• Gradient moyen > 40 mmHg
• Surface aortique < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2

Important
Le RA peut être serré malgré un gradient moyen VG - aorte < 40 mmHg. Dans ce cas, le débit cardiaque est
altéré, et le volume d'éjection systolique est < 35 mL/m2, que la FEVG soit préservée ou altérée.
Pour être certain du caractère serré du RA, on peut effectuer une échocardiographie sous faible dose de
dobutamine pour augmenter le débit et confirmer le caractère serré du RA. Si sous dobutamine, la surface
dépasse 1 cm2, on parle de pseudo-sténose valvulaire aortique qu’il faut surveiller et traiter comme une
insuffisance cardiaque avec les médicaments appropriés.

162

3. Apprécier les signes de retentissement indirect

L'ETT peut évaluer les conséquences du RA au niveau :
• du ventricule gauche :
- degré d'hypertrophie du VG,
- dilatation du VG,
- altération de la FEVG.
Q Même asymptomatique, il peut être discuté un remplacement valvulaire aortique si la FEVG
est < 55 % si le rétrécissement valvulaire aortique est la seule cause de la « relative » dégra­
dation de la FEVG. Cette mesure de la FEVG peut-être complétée de la mesure des défor­
mations (strain) mais aussi de la recherche de fibrose en IRM si un doute sur l'indication
opératoire et sur le retentissement de la valvulopathie existe;
• 0 du débit cardiaque : pendant longtemps le débit cardiaque au repos reste conservé dans
le RA. Mais dans le RA serré, évolué avec atteinte de la fonction ventriculaire, le débit peut
s'abaisser;
• de la pression artérielle pulmonaire (PAP) : en général elle reste longtemps normale en cas
de RA. Ce n'est que dans le RA évolué avec altération de la fonction ventriculaire gauche
que la PAP s'élève.

4. Éliminer une autre atteinte valvulaire et mesurer la taille de l'aorte

Il peut s'agir d'une atteinte :
• de la valve mitrale principalement;
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Item 233 Valvulopathies

• du cœur droit et de la valve tricuspide : la dysfonction diastolique peut s'associer à une aug­
mentation chronique des pressions pulmonaires. Celle-ci constituant un obstacle à l'éjec­
tion du ventricule droit peut en favoriser la dilatation et de fait, l'insuffisance tricuspidienne
fonctionnelle.
La taille de l'aorte est importante à évaluer notamment en cas de bicuspidie (fig. 8.5) dans
le bilan préopératoire pour savoir si un geste associé sur l'aorte peut être nécessaire. Dans ce
cas, une échocardiographie transœsophagienne peut être utile pour confirmer la bicuspidie et
mieux évaluer la taille de l'aorte.

Connaissances
Fig. 8.5. O Valve aortique bicuspide en vue transœsophagienne bidimensionnelle (A, B) et
tridimensionnelle (C).

163
D. Cathétérisme et coronarographie
La plupart des renseignements autrefois apportés par le cathétérisme peuvent être obtenus
aujourd'hui par échocardiographie doppler. Il s'agit des mêmes paramètres : gradient de pres­
sion VG - aorte, surface valvulaire, fonction VG et mesure du débit cardiaque.

Le cathétérisme n’est donc habituellement pas réalisé.

Les seules indications qui restent du cathétérisme sont les rares cas de discordance entre la
clinique et les données de l'échocardiographie doppler. Ces cas correspondent souvent à ceux
des patients peu échogènes.
En revanche, il faut éliminer une atteinte coronarienne par la coronarographie en
préopératoire :
• si l'âge est >40 ans chez l'homme et chez la femme ménopausée sans facteur de risque;
• en cas de facteurs de risque coronarien (personnels ou familiaux) ou si le patient se plaint
d'angor d'effort ou de signes d'insuffisance cardiaque, quel que soit l'âge. En effet, l'an-
gor peut s'observer dans le RA en l'absence de toute atteinte coronarienne, mais la dis­
tinction entre angor fonctionnel et angor lié à une coronaropathie est impossible à faire
cliniquement.
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Place du scanner coronarien (coroscanner) et cardiaque

• La place du coroscanner en remplacement de la coronarographie préopératoire reste controversée, chez
des patients souvent âgés dont la prévalence des calcifications coronariennes, qui gênent l'interpréta­
tion du scanner, est importante.
• Le scanner cardiaque trouve en revanche toute sa place dans le bilan préopératoire lorsque l'on s'oriente
vers un remplacement valvulaire percutané (TAVI : Trans Aortic Val\/e Implantation) afin de bien mesurer
la taille de l'anneau aortique qui permet de choisir la taille appropriée de la prothèse et d'analyser l'arbre
artériel (iliofémoral, subclavier ou carotidien) pour discuter la voie d'abord.
• Le scanner permet également d'apprécier la taille de l'aorte lorsque l'ETT n'a pas permis de donner une
évaluation suffisante.
• Aussi, le scanner permet de quantifier le degré de calcification de la valve aortique qui est corrélé à
la sévérité de l'obstacle dans le RA dégénératif quand parfois existe une discordance entre une surface
< 1 cm2 et pourtant des gradients < 40 mmHg malgré une bonne FEVG. Une valeur de plus de 3 000 uni­
tés Agatston chez l'homme ou de plus de 1 600 unités Agatston chez la femme est en faveur d'un RA
serré.

E. Épreuve d'effort
Q L'épreuve d'effort est préconisée dans le RA serré asymptomatique pour justement vérifier
de manière objective son caractère asymptomatique. En effet, certains patients sous-estiment
leurs symptômes car ils se sont adaptés et ne font pratiquement pas d'effort. L'épreuve d'effort
s'attache à évaluer le niveau d'effort atteint et surtout une augmentation inadéquate ou une
164 baisse de la pression artérielle au cours de l'effort.

*
Attention
L'épreuve d'effort est contre-indiquée dans le RA symptomatique.

VII. Évolution et complications

Le RA peut rester longtemps asymptomatique. L'apparition de symptômes, a fortiori de com­
plications, est importante à prendre en compte car elle est associée à un mauvais pronostic en
l'absence de traitement spécifique et en pratique doit faire poser une indication de traitement.
Les complications possibles sont les suivantes :
• insuffisance cardiaque;
• fibrillation atriale, en général mal tolérée (car perte de la systole atriale, cf. III. Physiopathologie
et conséquences hémodynamiques);
• troubles de la conduction ;
• mort subite : surtout dans le RA serré symptomatique;
• endocardite (rare) ;
• hyperexcitabilité ventriculaire (rare) ;
• embolies calcaires systémiques (rares) pouvant intéresser le cerveau, le rein, les coronaires
et l'artère centrale de la rétine (responsables de pertes transitoires de la vision);
• anémie ferriprive par hémorragie digestive secondaire à des angiodysplasies intestinales
pouvant être associées à une anomalie acquise du facteur Von Willebrand (syndrome de
Heyde).
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Item 233 Valvulopathies

VIII. Traitement
A. Possibilités thérapeutiques
1. Remplacement valvulaire chirurgical
Prothèse mécanique
• Elle impose un traitement anticoagulant à vie.
• Elle est caractérisée par une longue durée de vie.
• Elle est indiquée si le sujet est jeune.

Prothèse biologique
• Elle évite le traitement anticoagulant.
• Elle est indiquée si le patient est âgé de plus de 65 ans.
• Il existe un risque de dégénérescence dans les 10-15 ans.

2. Implantation percutanée d'une valve aortique (TAVI : Trans

Aortic Valve Implantation)
Il s'agit de l’implantation par voie percutanée (voie fémorale ou apicale) d'une valve aortique
biologique chez les patients atteints de RA pour lesquels le risque chirurgical est jugé élevé ou
intermédiaire, alors qu'on peut espérer un gain fonctionnel du patient s'il est possible de corriger
le rétrécissement valvulaire aortique. L'indication de valve aortique percutanée ne peut pas être
portée sans l'aval d'une équipe médico-chirurgicale expérimentée et seulement après une dis­
cussion pluridisciplinaire dédiée (Heart Team). L'âge du patient, sa fragilité, ses comorbidités et
ses souhaits sont les facteurs pris en compte pour choisir entre chirurgie conventionnelle et TAVI.
Cette technique est de plus en plus employée et a même dépassé en nombre les remplace­
ments valvulaires chirurgicaux en France. Elle est désormais proposable à des patients à risque
intermédiaire (> 75 ans).

3. Valvuloplastie percutanée
Il s'agit d'une dilatation simple du RA par un ballon situé à l'extrémité d'un cathéter introduit
de manière rétrograde dans l'aorte à partir d'un point de ponction fémorale sans mise en place
de prothèse.
Cette technique, qui avait précédé le TAVI, est quasiment abandonnée en raison du taux très
élevé de resténose précoce.

B. Indications
1. RA serré symptomatique
Tout RA serré symptomatique doit être pris en charge (remplacement valvulaire ou TAVI) compte
tenu du risque vital existant et ce, pratiquement sans limite d'âge, sous réserve d'un état général
conservé et de l'absence d'une autre pathologie mettant en jeu le pronostic vital à court terme.

2. RA serré asymptomatique
La surveillance est recommandée et préférée à la chirurgie si le RA est vraiment asymptoma­
tique et s'accompagne d'une FEVG normale, sauf dans les cas suivants où la chirurgie (ou le
TAVI) est tout de même recommandée :
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• RA asymptomatique associé à une épreuve d'effort anormale ;

• RA asymptomatique très serré (Vmax > 5 m/s) ;
• RA asymptomatique avec aggravation rapide de la sténose lors de la surveillance;
• RA asymptomatique avec altération de la FEVG (FEVG < 55 %).

3. Cas des RA avec dysfonction systolique ventriculaire gauche (FE

<35 %)
C'est un problème difficile car le risque opératoire est plus élevé et le pronostic est plus mau­
vais à long terme. Mais attention, le pronostic à long terme le plus mauvais est celui observé
chez les patients non opérés !
La décision de remplacement valvulaire peut être facilitée par la réalisation d'une échocardio­
graphie doppler de stress sous dobutamine (évaluation de la réserve de contractilité du VG)
qui permet d'exclure (comme évoqué au-dessus) la pseudo-sténose (gradient < 40 mmHg et
surface < 1 cm2 au repos, qui devient > 1 cm2 sous dobutamine).

C. Bilan préopératoire
• © Il doit permettre d'évaluer le risque opératoire.
• Il comporte en général :
- imagerie des coronaires (coronarographie ou coroscanner) ;
- scanner ou IRM de l'aorte en cas de dilatation aortique (bicuspidie). Le scanner peut
également permettre de calculer le score calcique (cf. encadré supra) et l'IRM cardiaque
66
permet de quantifier la fibrose de remplacement du myocarde ventriculaire gauche
(pour les cas difficiles);
- échodoppler des troncs supra-aortiques ;
- recherche de foyers infectieux de la sphère ORL ou stomatologique avec radiographie
des sinus et panoramique dentaire;
- recherche d'autres comorbidités (fonction rénale, pathologie pulmonaire, etc.);
- avis gériatrique chez le sujet très âgé pour bien peser le rapport risque/bénéfice de la
procédure.

• Le rétrécissement aortique est la valvulopathie la plus fréquente, notamment chez le sujet âgé.
Qu s’agit sur le plan physiopathologique d’un obstacle entre le VG et l’aorte en systole, qui se traduit
par un gradient de pression systolique VG - aorte, et qui est responsable d’une surcharge en pression du
VG et d’une hypertrophie réactionnelle pour normaliser la contrainte.
Deux étiologies dominent : la bicuspidie aortique et le RA dégénératif; le RAA peut se voir chez les
migrants.
Le RA est souvent asymptomatique, sinon les 3 symptômes cardinaux sont : dyspnée d'effort, angor
d’effort, syncope d'effort.
L'auscultation retrouve un souffle systolique éjectionnel râpeux au foyer aortique, irradiant dans les
vaisseaux du cou, un B2 aboli en cas de RA serré.
D L’ECG et la radiographie thoracique ont un intérêt limité.
L’échocardiographie :
- confirme le diagnostic de RA;
- quantifie son degré de sévérité (RA serré : Vmax > 4 m/s, gradient moyen VG-Ao > 40 mmHg, surface
< 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2);
- évalue la FEVG.
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Item 233 Valvulopathies

• L'ETO présente peu d’intérêt sauf si le patient est peu échogène, pour faire la planimétrie du RA.
.Q Une épreuve d’effort est indiquée chez le sujet asymptomatique.
• Le cathétérisme présente peu d'intérêt.
• La coronarographie, presque toujours réalisée en présence de facteurs de risque CV ou d'angor ou selon
l’âge (> 40 ans chez l'homme, après la ménopause chez la femme), peut être remplacée par le coroscan-
ner. Le scanner cardiaque est toujours réalisé avant la mise en place d'un TAVL
• El Le traitement repose sur :
- le remplacement valvulaire aortique chirurgical conventionnel le plus souvent par bioprothèse (sujet
âgé), parfois par prothèse mécanique;
- le TAVI, encore aujourd'hui réservé aux patients dont le risque opératoire est élevé ou intermédiaire
mais dont les indications s'étendront probablement dans l'avenir en fonction des résultats des études
en cours et de la durabilité des prothèses.
• Le traitement est indiqué en cas de RA serré avec présence de symptôme et, en l'absence de symptômes,
en cas de :
- RA serré et baisse de la FEVG;
- RA serré et épreuve d'effort anormale;
- RA très serré ou aggravation rapide de la sténose.
• Dans les autres cas, la conduite à tenir comporte surveillance médicale et ETT.

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• Ne pas oublier de rechercher une atteinte coronarienne à partir d'un certain âge dans le bilan
préopératoire.
• Penser à évaluer la taille de l'aorte dans la bicuspidie.

Notions inacceptables
• Oublier l'éducation thérapeutique du patient connu pour une sténose aortique concernant la prévention
de l'endocardite infectieuse (groupe à risque modéré) et, le cas échéant, une consultation urgente si
apparaissent des symptômes à l'effort.
• Ne pas penser à une endocardite infectieuse en cas de fièvre.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur d'une sténose valvulaire aortique symptomatique.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient d'une sténose valvulaire avec un souffle modifié ou des
symptômes nouveaux.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur d'une sténose valvulaire pour son suivi annuel.

Réflexes transversalité
• Item 152 - Endocardite infectieuse.
• Item 153 - Surveillance des porteurs de valves et prothèses vasculaires.
• Item 342 - Malaise, perte de connaissance, crise convulsive chez l'adulte.

► Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 540.
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Pou£ en savoir^plus
Cormier B, Lansac E, Obadia JF, Tribouilloy C.
Cardiopathies valvulaires de l'adulte. Paris: Lavoisier
Médecine Sciences; 2014.

Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA
Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease : Executive Summary : A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on
Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021 ; 143 (5) : e35-e71. [Link]
full/10.1161/CIR.0000000000000932?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_
id=ori%3Arid%[Link]
Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, et al.; ESC/EACTS Scientific
Document Group; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management
of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022; 43 (7) : 561-632. [Link]
article/43/7/561/63 58470

Insuffisance mitrale
I. Définition
IL Rappel anatomique et mécanismes de la fuite
III. Physiopathologie
IV. Étiologies
V. Causes des insuffisances mitrales aiguës
168 VL Clinique
VIL Examens complémentaires
VOL Évolution naturelle et complications
IX. Traitement

I. Définition
0 L'insuffisance mitrale (IM) réalise un défaut d'étanchéité de la valve mitrale entraînant un
reflux de sang du ventricule gauche vers l'atrium gauche (AG) au cours de la systole.

II. Rappel anatomique et mécanismes de la fuite

La valve mitrale comporte deux feuillets : un feuillet antérieur et un feuillet postérieur composé
de trois segments. Les deux valves se rejoignent au niveau des commissures antéroexterne et
postéro-interne. Elles s'insèrent sur l'anneau mitral fibreux. Elles sont tenues au niveau ventri­
culaire par des cordages, qui s'insèrent au niveau des piliers. Chaque pilier donne des cordages
pour les deux valves et chaque pilier est musculaire et fait partie intégrante du myocarde
ventriculaire gauche.
Lors de la systole ventriculaire, les deux valves (postérieure et antérieure) s'affrontent dans le
plan de l'anneau mitral et l'orifice mitral est étanche (pas de fuite).
Q La classification des IM initialement proposée par Carpentier (fig. 8.6) tient compte de la
position des valves lors de la systole ventriculaire :
• type I : les valves restent dans le plan de l'anneau lors de la systole ventriculaire et le jeu
valvulaire est normal. Ce peut être le cas des perforations, fentes mais surtout des IM
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Item 233 Valvulopathies

secondaires à la dilatation et l'aplatissement de l'anneau qui fait suite à une dilatation

importante de l'oreillette gauche, comme ce peut être le cas dans les fibrillations atriales
permanentes chez les sujets âgés;
• type II : une valve au moins dépasse le plan de l'anneau lors de la systole ventriculaire. Le
jeu valvulaire est exagéré : c'est typiquement le cas des IM dystrophiques avec prolapsus
d'une des deux valves ou des deux dans l'atrium gauche; la coaptation ne se fait plus dans
le plan de l'anneau mais dans l'oreillette gauche;
• type III : les valves restent au-dessus du plan de l'anneau lors de la systole ventriculaire (dans
le ventricule), le jeu valvulaire est restreint :
- il peut être restrictif en systole et en diastole (type Ilia) avec limitation de l'ouver­
ture et de la fermeture de la valve : rhumatisme articulaire aigu, radiothérapie, IM
médicamenteuses;
- il peut être restrictif seulement en systole (type lllb) avec limitation uniquement de la

*
fermeture : IM des cardiomyopathies, en particulier ischémiques (chroniques).

Connaissances
El Ainsi, une fuite peut être causée par une ou des anomalies de chacun des constituants de l'appareil
valvulaire mitral, soit isolément soit de manière conjointe :
• l'anneau;
• les feuillets;
• les cordages;
• les piliers et leur déplacement si le ventricule devient plus sphérique, plus dilaté.

'169

Fig. 8.6. El Classification de Carpentier : valve mitrale normale (N) et insuffisance mitrale de type I à III.
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III. Physiopathologie
La régurgitation mitrale entraîne des conséquences en amont et en aval. Le volume régurgité
dépend de trois facteurs principaux :
• la taille de l'orifice régurgitant;
• le gradient de pression entre le ventricule gauche et l'atrium gauche;
• la durée de la systole.
Les conséquences hémodynamiques sont :
• en aval :
- surcharge volumique du VG aboutissant à une dilatation de la cavité ventriculaire
gauche : en effet, le VG s'adapte car il doit faire face à une augmentation du volume
diastolique, le VG éjectant, à chaque systole en plus du volume d'éjection systolique
dans l'aorte, une proportion plus ou moins importante de sang dans l'atrium gauche,
- augmentation de l'épaisseur des parois pour lutter contre l'augmentation du stress
pariétal lié à la dilatation, aboutissant à une hypertrophie excentrique. Celle-ci finit
par être insuffisante quand le ventricule devient trop sphérique, ce qui entraîne une
dysfonction ventriculaire avec apparition d'une fibrose myocardique et potentiel de

El La correction de l'IM est recommandée chez un patient (même) asymptomatique dont le diamètre
télésystolique du ventricule gauche est > 40 mm et/ou la fraction d'éjection < 60 %.

170
• en amont :
- hypertension pulmonaire (HTP) post-capillaire par élévation de la pression de l'atrium
gauche (pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) >15 mmHg et présence
d'une onde V de reflux de la fuite dans les veines pulmonaires),
- élévation de la PAP fonction du volume régurgité (ne doit pas dépasser 50 mmHg de PA
systolique au repos), de la compliance de l'atrium gauche (le volume de l'atrium gauche
en rythme sinusal ne doit pas dépasser 60 mL/m2 et il faut rechercher à fibrillation atriale
paroxystique) et des veines pulmonaires.
En effet, dans l'IM primitive chronique, il existe fréquemment une dilatation de l'AG qui per­
met de maintenir la pression intra-atriale pratiquement normale malgré un volume régurgité
parfois important et donc une PAP normale ou peu élevée. Cependant, la dilatation de l'AG
peut favoriser la survenue de trouble du rythme atrial.
Chez certains patients, la dilatation atriale peut être isolée, sans dilatation significative du ven­
tricule gauche (il se discute parfois une indication chirurgicale en cas de dilatation importante
>60 mL/m2). Lorsque le volume régurgité devient trop important et que la compliance de l'AG
ne peut plus augmenter, la pression dans l'AG et les vaisseaux pulmonaires augmente (HTAP),
- en cas d'IM aiguë : la régurgitation aiguë de sang dans un AG qui n'a pas eu le temps de
se dilater avec une compliance d'emblée inadaptée a pour conséquence une HTP immédia­
tement importante.

IV. Étiologies
O On distingue aujourd'hui les IM primitives dans lesquelles l'anomalie initiale se situe au
niveau des feuillets valvulaires ou des cordages, des IM secondaires dans lesquelles l'anomalie
se situe au niveau des ventricules ou de l'anneau qui se dilate (que l'on appelait parfois avant
IM fonctionnelles) (cf. fig. 8.7).
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Item 233 Valvulopathies

A. Insuffisance mitrale primitive (organique) avec excès

de jeu valvulaire (type II de Carpentier)
L'IM dystrophique est l'étiologie la plus fréquente des fuites mitrales sévères. Il s'agit d'une
insuffisance mitrale primitive.
L'IM dystrophique correspond au type II de Carpentier, caractérisée par des élongations ou
des ruptures de cordages, associées ou non à un excès de tissu valvulaire avec ballonnisation,
responsables d'un prolapsus valvulaire mitral.
• Une ballonnisation est définie comme un bombement d'un feuillet valvulaire trop ample en
systole dans l'AG alors que son bord libre (extrémité) reste dans le plan de l'anneau.
• Le prolapsus survient quand une partie plus ou moins étendue de l'extrémité du feuillet
passe en arrière du plan de l'anneau.
L'anomalie peut prédominer sur la valve postérieure (ou petite valve), sur la valve antérieure
(ou grande valve) ou les deux.
On distingue deux groupes de lésions, bien que cette distinction soit parfois artificielle :
• les «dégénérescences myxoïdes» (maladie de Barlow). Il y a un excès de tissu, les valves

Connaissances
sont le plus souvent redondantes, épaissies. Ceci conduit à un excès de mobilité avec pro­
lapsus. La traction exercée sur les cordages peut conduire à des ruptures;
• les dégénérescences fibroélastiques, plus fréquentes. Elles surviennent chez les sujets plus
âgés, plus souvent les hommes, et intéressent particulièrement la valve postérieure. À
l'inverse du cas précédent, la quantité de tissu valvulaire est adaptée à la taille de l'orifice
(pas d'excès notable). Le mécanisme essentiel de la fuite est une rupture de cordages.
El Les IM dystrophiques peuvent parfois se rencontrer dans le cadre d'une maladie de Marfan
ou d'Ehlers-Danlos.
171

B. Insuffisance mitrale secondaire (fonctionnelle) par limitation

du jeu valvulaire en systole (type lllb de Carpentier)
O II s'agit d'un nom générique regroupant deux entités distinctes : le remodelage chronique
ventriculaire gauche post-infarctus mais aussi celui survenant lors d'une cardiomyopathie dila­
tée non ischémique (fig. 8.7).

Fig. 8.7. O Mécanismes de la fuite mitrale secondaire.

A. Ventricule normal. B. Ventricule dilaté. Le ventricule, en se dilatant, déplace les piliers et empêche la fermeture de
la valve mitrale : IM secondaire. La valve n'est pas malade, le ventricule l'est, en opposition avec l'IM primitive où
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C Insuffisance mitrale primaire rhumatismale

et apparentées (restriction systolodiastolique, type Ilia
de Carpentier)
Elle est devenue rare depuis la prévention du rhumatisme articulaire aigu.
Elle est le plus souvent associée à un rétrécissement mitral et à une atteinte de la valve aortique.
Les valves sont épaissies, rétractées. L'appareil sous-valvulaire est remanié, les cordages rac­
courcis. Des ruptures de cordages sont possibles.
Il s'agit d'IM « restrictive », de type III de Carpentier.
L'association d'une sténose et d'une insuffisance mitrale est désignée sous le terme de « mala­
die mitrale».
Pour les IM apparentées, il peut s'agir :
• de lésions très proches du rhumatisme articulaire aigu dans le cas des IM médicamen­
teuses : dérivés ergots de seigle, anorexigènes (fenfluramine, benfluorex, retirés du
marché);
• d'IM secondaires aux lésions induites par la radiothérapie (lésions chroniques).

D. Insuffisance mitrale atriale, par dilatation de l'anneau

(type I de Carpentier)
Elle est plus rare, liée à une dilatation de l'anneau sur des atriums très dilatés. La dilatation
annulaire peut aussi participer aux IM secondaires.
172,

E. Insuffisance mitrale sur endocardite

Elle survient dans plus de la moitié des cas sur une lésion préexistante, prolapsus valvulaire
mitral ou IM d'une autre étiologie.
Les lésions sont végétantes (présence de végétations) et mutilantes (destruction du feuillet).
L'insuffisance mitrale est le plus souvent en rapport avec des ruptures de cordages (type II de
Carpentier) ou des perforations ou déchirures valvulaires (type I de Carpentier), surtout de la
valve antérieure.

F. Causes rares
Il peut s'agir :
• d'IM ischémique aiguë par dysfonction ou rupture de pilier (cf. chapitre 5 : Rupture (totale
ou partielle) de pilier mitral), entraînant un choc, une régurgitation très sévère et consti­
tuant une urgence chirurgicale le plus souvent;
• de cardiomyopathie hypertrophique (CMH) avec obstruction : le feuillet antérieur est
«aspiré» dans la chambre de chasse du ventricule gauche en systole (SAM : mouvement
systolique antérieur de la valve mitrale). Il y a de fait un défaut de coaptation de la valve
mitrale et une fuite qui peut être sévère;
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Item 233 Valvulopathies

• d'une origine congénitale par « fente » de la valve antérieure mitrale ou dans le cadre d'un
canal atrioventriculaire;
• d'une origine traumatique, consécutive à un traumatisme fermé du thorax (très rare);
• de dystrophies conjonctivoélastiques (syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos,
pseudo-xanthome élastique, etc.) : donnant des fuites dystrophiques avec prolapsus;
• de fibrose endomyocardique des syndromes hyperéosinophiliques;
• de la survenue au cours d'un lupus;
• de calcifications de l'anneau mitral, d'origine dégénérative.

V. Causes des insuffisances mitrales aiguës

Les insuffisances mitrales aiguës peuvent survenir par :
• rupture de cordages en cas :
- de dégénérescence myxoïde ou fibroélastique,

Connai^[Link]
- d'endocardite,
- de traumatisme thoracique ;
• rupture de pilier :
• infarctus du myocarde,

On peut rencontrer là un œdème pulmonaire unilatéral avec une régurgitation sévère «directionnelle»
n'allant que dans les veines pulmonaires d'un seul poumon.
17
• traumatisme;
• dysfonction de pilier ischémique :
- pilier postérieur par défaut de perfusion de l'artère interventriculaire postérieure,
- pilier antérieur par défaut de perfusion de l'artère interventriculaire antérieure ou de
l'artère circonflexe;
• perforation par endocardite.

La régurgitation mitrale aiguë est le plus souvent responsable d'un tableau hémodynamique grave justi­
fiant une prise en charge en urgence (urgence vitale).

VI. Clinique
A. Circonstances de découverte
Ce sont :
• la découverte d'un souffle à l'occasion d'une visite systématique;
• des signes fonctionnels : palpitations, dyspnée d'effort ou asthénie d'effort;
• une complication, par exemple : oedème aigu du poumon ou fibrillation atriale;
• une fièvre prolongée (forme endocarditique).
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B. Signes fonctionnels
• Ils sont absents en cas d'IM modérée, mais un patient avec IM sévère peut parfois être
asymptomatique.
• Une dyspnée d'effort s'installe souvent lentement et progressivement dans l'IM chronique.
Il faut savoir rechercher cette dyspnée et cette altération des performances physiques au fil
du temps, parfois associée à une asthénie d'effort.
• Puis tardivement, on observe dyspnée de repos, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxys­
tique nocturne.
• L'OAP fait partie des signes fonctionnels de l'IM. Mais c'est un signe tardif et de gravité.

C. Examen clinique
1. Palpation
Elle retrouve :
• un frémissement systolique à l'apex;
• une déviation et un abaissement du choc de pointe en cas de dilatation du VG.

2. Auscultation
Elle met en évidence un souffle holosystolique de régurgitation, débutant dès B1 et se pour­
suivant jusqu'à B2 qu'il peut dépasser (fig. 8.8) :
• maximum à la pointe ou de siège apexoaxillaire (foyer mitral);
174
• de timbre en «jet de vapeur», doux, parfois rude;
• d'intensité variable ;
• avec irradiation, le plus souvent vers l'aisselle sauf dans le prolapsus du feuillet postérieur
où elle peut se faire vers la base du cœur (foyer aortique);
• ne se renforçant pas après une diastole longue.

Attention
Dans le prolapsus, ce souffle débute parfois après B1 par un clic mésosystolique (mise en tension des cor­
dages), et il est donc mésotélésystolique ou télésystolique.

Les autres signes suivants peuvent être présents si l'IM est importante :
• galop protodiastolique (B3);
• roulement mésodiastolique;
• éclat de B2 en cas d'HTP;
• souffle d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle en cas d'IM évoluée avec HTAP et reten­
tissement important sur les cavités droites.

B1 B2 B1

Fig. 8.8. O Souffle systolique rectangulaire.

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Item 233 Valvulopathies

L'auscultation pulmonaire peut retrouver des râles crépitants d'insuffisance cardiaque gauche.

Attention
Le souffle des IM secondaires est souvent très discret et même quelquefois inaudible.

VII. Examens complémentaires

A. ECG
El II reste longtemps normal dans les IM mais peut objectiver :
• une hypertrophie atriale gauche;
• une hypertrophie ventriculaire gauche;
• une fibrillation atriale;

Cnnnai^anrrs
• une hypertrophie ventriculaire droite des IM évoluées avec HTAP sévère.

B. Radiographie thoracique
Normale dans les IM minimes ou modérées, elle permet d'observer :
• une cardiomégalie par dilatation du VG dans les IM plus importantes;
• une dilatation de l'atrium gauche (arc moyen gauche convexe, débord arc inférieur droit); 17
• des signes d'HTAP et d'insuffisance cardiaque en cas d'IM chronique évoluée ou aiguë :
- dilatation des artères pulmonaires,
- redistribution vasculaire vers les sommets,
- lignes de Kerley,
- aux bases,
- oedème alvéolaire.

C. Échocardiographie doppler
• © L'échocardiographie doppler transthoracique (ETT) est l'examen clé pour :
- le diagnostic positif;
- le diagnostic étiologique ;
- le diagnostic de sévérité : quantification de la fuite et appréciation de son retentisse­
ment d'amont et d'aval.
• L'échocardiographie transoesophagienne complète l'étude des causes et aide à planifier le
geste de réparation valvulaire.

1. Diagnostic positif
La fuite est confirmée par un signal doppler holosystolique en arrière du plancher mitral enre­
gistré en doppler pulsé, continu et couleur (fig. 8.9).
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Fig. 8.9.0 Échocardiographie couplée au doppler couleur : présence d'un jet dans l'atrium gauche en
systole traduisant la régurgitation mitrale en incidence apicale 4 cavités.

2. Diagnostic étiologique
L'échocardiographie doppler permet de préciser le mécanisme (selon la classification de
Carpentier) (fig. 8.10 et 8.11 ).
L'ETO est importante pour préciser les mécanismes et la faisabilité d'un geste chirurgical répa­
rateur. Elle est pratiquée une fois lors du bilan préopératoire. L'indication opératoire est portée
en amont. L'ETO est un examen fondamental pour le diagnostic des IM sur endocardite en
mettant en évidence les végétations parfois très fines et impossibles à voir en ETT (fig. 8.12).
De même, l'ETO permet le diagnostic de ruptures partielles de cordages difficiles à documenter
176 j
en ETT et précise les segments des feuillets mitraux atteints en cas de prolapsus guidant le
chirurgien dans sa technique opératoire.

Fig. 8.10.O Échocardiographie bidimensionnelle d'un prolapsus du feuillet postérieur avec probable
rupture de cordage en incidence parasternale grand axe.
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Item 233 Valvulopathies

Fig. 8.11. OÉchocardiographie couplée au doppler couleur mettant en évidence le jet d'insuffisance
mitrale excentré vers la partie postérieure de l'aorte en rapport avec le prolapsus du feuillet posté­
rieur en incidence parasternale grand axe.

Fig. 8.12. O Exemple d'endocardite avec une végétation.

3. Diagnostic de sévérité
G La quantification de la régurgitation repose sur l'utilisation de plusieurs approches dont les
propriétés de l'effet doppler. La technique de la PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) per­
met le calcul de la surface de l'orifice régurgitant (SOR).
On distingue 4 grades de sévérité croissante (tableau 8.1).
On définit une IM significative par un VR supérieur à 45 mL et une fraction de régurgitation
supérieure à 50 %.
Le retentissement est apprécié par :
♦ le degré de dilatation du VG (diamètre télésystolique > 40 mm);
• la fonction VG (fraction d'éjection < 60 %); cette étude de la FEVG peut être faussement
rassurante, il est proposé de compléter par l'étude des déformations longitudinales (strain)
ou de l'IRM à la recherche de fibrose (en cas de doute sur l'indication opératoire);
• la taille de l'atrium gauche > 60 mUm2;
• le niveau des pressions droites (PAP systolique > 50 mmHg en échocardiographie et possi­
blement à confirmer en cathétérisme droit).
Dans le cadre des IM secondaire, le seuil de sévérité est à 30 mm2 pour la SOR. La fuite mitrale
secondaire doit être évaluée plusieurs fois et doit l'être uniquement après optimisation du
traitement médical de l'insuffisance cardiaque. En effet, la fuite mitrale secondaire est dépen-
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Tableau 8.1. V Grades de l'insuffisance mitrale (IM) primitive.

Grade Surface d'orifice régurgitant (SOR) Volume de régurgitation par
(mm2) battement (mL)
Grade I : IM minime <20 <30
Grade II : IM modérée 20-29 30-44
Grade III : IM importante 30-39 45-59
Grade IV : IM massive >40 >60

4. Vérification des autres valves

© Il s'agit en particulier de la valve tricuspide qui peut être le siège d'un prolapsus, d'une
dilatation de l'anneau et donc d'une fuite qu'il faudra peut-être aussi corriger lors de l'inter­
vention sur la valve mitrale.

Soulignons qu'une fuite même non sévère avec un anneau de plus de 40 mm en coupe
apicale 4 cavités (ETT) justifie de planifier, en plus du geste sur la valve mitrale, une annuloplas-
tie tricuspide.

D. Coroscanner
O En cas de faible probabilité prétest de coronaropathie (faible niveau de risque),
le coroscan-
ner peut être proposé pour exclure l'existence d'une coronaropathie en préopératoire.

78
E. Coronarographie et cathétérisme
L'évaluation du réseau coronarien dans le cadre du bilan préopératoire est fondamentale (si le
coroscanner n'a pas été choisi) pour envisager éventuellement un geste de revascularisation
coronarienne associé. Elle est en général indiquée dans les cas suivants :
• suspicion d'ischémie myocardique;
• altération de la fonction systolique (baisse de la FEVG);
• homme de plus de 40 ans ou femme ménopausée;
• présence de facteurs de risque cardiovasculaire.
La coronarographie peut être remplacée par un coroscanner.
Q La ventriculographie (opacification du ventricule par un bolus de produit de contraste) pour
quantifier la fuite n'est plus utilisée.
Le cathétérisme droit, en revanche, peut être parfois nécessaire. Il permet la mesure du débit
cardiaque par thermodilution et également, et cela est fondamental, de mesurer précisément
les pressions droites (capillaire et pulmonaire). En effet, la fuite mitrale sévère peut être respon­
sable d'une augmentation de la pression capillaire (PAPO) avec un reflux lié à la fuite donnant
une onde V. L'augmentation de la pression artérielle pulmonaire peut être importante mais
reste normalement post-capillaire, c'est-à-dire que la PAP diastolique est au niveau de la PAPO.

F. Épreuve d'effort classique ou avec mesure

de la consommation d'oxygène (épreuve d'effort
cardiorespiratoire) et échocardiographie d'effort
Les indications de ces deux examens dynamiques ne sont pas encore bien précisées dans l'éva­
luation de l'IM. Leur principal intérêt est de démasquer des symptômes et de les comprendre
chez des patients qui se disent asymptomatiques.
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Item 233 Valvulopathies

La VO2 permet de mieux apprécier la capacité à l'effort du patient.

L'échocardiographie d’effort permet d'apprécier la fuite à l'effort, son éventuelle augmenta­
tion, son retentissement.

VIII. Évolution naturelle et complications

A. Évolution naturelle
© Elle est fonction :
• de la sévérité de la fuite;
• de l'étiologie;
• de la rapidité de la constitution de l'IM ;
• de la fonction ventriculaire;
• des lésions associées, en particulier de l'existence d'une coronaropathie.
D'une manière générale, les IM constituées progressivement sont bien tolérées pendant long­
temps et les signes d'insuffisance cardiaque apparaissent tardivement.
Il faut donc souligner l'importance d'un suivi régulier d'un patient porteur d'une IM même
asymptomatique avec la réalisation d'une ETT annuelle.
Au contraire, les IM d'installation brutale (rupture de cordages, endocardite, IM sur infarctus)
sont en général mal tolérées et peuvent se compliquer rapidement d'un oedème du poumon.

B. Complications
Il peut s'agir :
• de rupture de cordage en cas d'IM dystrophique par prolapsus, parfois dans d'autres étio­
logies (RAA, CMH);
• d'endocardite infectieuse, entraînant souvent une aggravation de la fuite;
• de troubles du rythme :
- fibrillation atriale ou flutter atrial : leur apparition peut entraîner une décompensation
cardiaque. Ils sont favorisés par la dilatation de l'atrium gauche : ceci justifie de discuter
la correction de la fuite mitrale,
- troubles du rythme ventriculaire plus rares, traduisant en général une détérioration de
la fonction ventriculaire.
El II peut aussi y avoir des troubles du rythme ventriculaire associés aux prolapsus mitraux
même en l'absence de fuite sévère lorsqu'il y a une anomalie anatomique marquée avec ce
qu'on appelle une disjonction annulaire qui est classiquement retrouvée chez la femme
jeune ayant des extrasystoles et des ondes T négatives dans le précordium à l'ECG.
Exceptionnellement, ce type de prolapsus mitral peut être une cause de mort subite;
• © d'insuffisance cardiaque :
- d'apparition généralement tardive dans les IM chroniques,
- pouvant survenir rapidement en cas d'IM aiguë,
- pouvant être favorisée par un trouble du rythme.
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IX. Traitement
A. Surveillance
Q Elle concerne l'IM minime ou modérée (grade I ou II). Elle consiste en :
• une réévaluation clinique et échocardiographique régulière;
• la prévention (oslérienne) de l'endocardite par des soins dentaires réguliers essentiellement.

B. Traitement médical
• Si la fuite mitrale est importante et responsable d'une symptomatologie fonctionnelle, c'est
qu'il est urgent de penser à la chirurgie.
• Il n'existe pas de traitement médical de la régurgitation mitrale, cependant :
- en cas de poussée d'insuffisance cardiaque, on traite classiquement (diurétique-vasodi­
latateur);
- en cas d'IM aiguë, on traite l'OAP ou le choc et on discute de la chirurgie en urgence;
- une anticoagulation orale est prescrite en cas de fibrillation atriale;
- des bêtabloquants sont prescrits en cas de maladie de Marfan (pour réduire le risque de
dissection aortique).

C. Chirurgie et traitement percutané

1. Plastie reconstructrice = traitement chirurgical «idéal»
rj
• Elle respecte l'appareil sous-valvulaire et entraîne moins de dysfonctions VG postopéra­
toires qu'un remplacement valvulaire.
• Elle est associée à une moindre morbimortalité à long terme que le remplacement
prothétique.
• Elle expose à un moindre risque d’endocardite infectieuse.
• Indiquée dans les prolapsus avec ou sans rupture de cordages, son résultat à long terme est
bon.
• Elle est possible mais difficile dans certains cas d'IM post-rhumatismale si la valve n'est pas
trop remaniée et dans certains cas d'IM ischémique, mais il existe un risque de récidive de
l'IM à moyen et long terme.
• Ce geste nécessite une expérience importante du chirurgien.
• La plastie reconstructrice n'est pas possible dans tous les cas d'IM.

2. Remplacement valvulaire
En l'absence de possibilité de plastie reconstructrice, c'est-à-dire en cas de valve et appareil
sous-valvulaire trop remaniés, il se fait par :
• prothèse mécanique :
- imposant un traitement anticoagulant,
- sa durée de vie est longue,
- souvent préférée en cas de nécessité par ailleurs d'un traitement anticoagulant, par
exemple si une fibrillation atriale est associée;
• prothèse biologique (bioprothèse) :
- ne nécessitant pas un traitement anticoagulant au long cours,
- associée à des risques de dégénérescence à terme,
- indiquée en cas de contre-indication aux anticoagulants.
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Item 233 Valvulopathies

Le choix entre prothèses mécanique et biologique dépend essentiellement de l'âge du patient,

du rythme (sinusal, FA, etc.), de la préférence du patient et du risque du traitement anticoa­
gulant. Après 70 ans, on s'oriente le plus souvent vers une bioprothèse, et avant 65 ans vers
une prothèse mécanique.

3. Traitement percutané
G Des techniques de cardiologie interventionnelle permettent de réaliser une correction de la

fuite mitrale par voie percutanée, en rapprochant grâce à un clip les feuillets mitraux antérieur
et postérieur (recommandations ESC 2021). Des registres et deux études randomisées récentes
ont permis de déterminer les bénéfices et limites de tels systèmes en cas d'IM primaires et
secondaires.

4. Bilan préopératoire
• O II doit permettre d'évaluer le risque opératoire.
• Il comporte en général :
- imagerie des coronaires (coronarographie ou coroscanner);
- échodoppler des troncs supra-aortiques ;
- recherche de foyers infectieux de la sphère ORL ou stomatologique avec radiographie
des sinus et panoramique dentaire;
- recherche de comorbidités (fonction rénale, pathologie pulmonaire, etc.);
- avis gériatrique chez le sujet très âgé pour bien peser le rapport risque/bénéfice de la
procédure.

D. «Cliniques des valves» et Heart Team

13 Pour les IM primitives, comme les IM secondaires, il existe des systèmes de réparation bord
à bord percutanée ainsi que de nouvelles prothèses implantables par voie percutanée en cours
de validation.
Ces différentes options thérapeutiques pour un même patient justifient le concept de :
• clinique des valves regroupant les expertises, cliniques, d'imagerie, de chirurgie, d'anesthé­
sie, de cathétérisme interventionnel ;
• la discussion collégiale pour proposer à chaque patient, le choix de la meilleure stratégie
selon l'expertise de chaque centre. Les recommandations actuelles insistent sur la nécessité
d'adresser les patients à une équipe pluridisciplinaire avec des compétences propres pour
prendre les meilleures décisions (niveau 1 des recommandations ESC 2021).

E. Indications thérapeutiques
• Une IM aiguë mal tolérée requiert une chirurgie urgente.
• Le traitement d'une IM chronique importante (grade III ou IV) chez un patient symptoma­
tique repose sur la chirurgie en privilégiant si possible la plastie reconstructrice. Une plastie
reconstructrice peut toujours être envisagée même en cas de dysfonction VG. Si la plastie
n'est pas réalisable :
- on effectue un remplacement valvulaire en cas de FE >30 % ;en cas de FE < 30 %, le
remplacement valvulaire devient contre-indiqué, il faut alors en rester au traitement
médical ou, si le patient est encore relativement jeune, discuter une transplantation
cardiaque;
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- V le traitement percutané par réparation bord à bord peut être envisagé en cas d'in­
suffisance mitrale dystrophique chez les patients symptomatiques qui remplissent les
critères précis échocardiographiques d'éligibilité et jugés inopérables ou à haut risque
chirurgical par l'équipe multidisciplinaire et pour lesquels la procédure n'est pas consi­
dérée comme futile;
- la persistance d'une IM importante secondaire à l'insuffisance cardiaque malgré un
traitement optimal est associée à une surmortalité, des hospitalisations plus fréquentes
et des symptômes plus marqués. Sur la base de critères échocardiographiques précis et
d'une discussion multidisciplinaire, il est possible de proposer un traitement percutané
de l'IM par clip si l'insuffisance cardiaque n'est pas trop avancée.
• 0 Le traitement d'une IM chronique importante (grade III ou IV) chez un patient asympto­
matique repose sur :
- la chirurgie en privilégiant si possible la plastie reconstructrice si l'IM retentit sur le VG
avec au moins un des signes suivants :
- diamètre télésystolique (DTS) du VG >40 mm et rupture de cordage,
- FEVG < 60 %,
- élévation des pressions droites au repos (PAP systolique > 50 mmHg),
- fibrillation atriale associée ou dilatation importante de l'AG (>60 mUm2);
- le plus souvent, une surveillance avec échographie doppler tous les 6 mois dans les
autres cas et la chirurgie en cas d'apparition :
- d'un retentissement de l'IM (FE, DTS) d'un examen échocardiographique à l'autre,
- de symptômes (dyspnée d'effort),
- de trouble du rythme supraventriculaire (FA).
182

• L'IM est caractérisée à l'auscultation par un souffle apexoaxillaire, holosystolique de régurgitation débu­
tant dès B1, ou par un souffle mésosystolique ou télésystolique précédé par un clic en cas de prolapsus.
.0 L'ECG et la radiographie thoracique sont d'un intérêt limité, n’objectivant pas de signes « spécifiques »
d'IM. Des anomalies sont détectables en cas de dilatations des cavités (AG, VG). Des signes de retentisse­
ment sont observables au niveau de la circulation pulmonaire (HTAP).
• L'examen clé est l'échocardiographie doppler par voie transthoracique complétée si besoin par une
échocardiographie par voie transœsophagienne qui :
- confirme le diagnostic d'IM et en précise le mécanisme;
- quantifie son degré de sévérité (mesures précises du volume régurgité, et de la surface de l'orifice
régurgité) ;
- évalue la fonction VG et les autres valves.
• L'ETO est importante dans l'évaluation de l'IM (mécanisme de l'IM, végétations, ruptures de cordages,
quantification) et l’appréciation de la faisabilité d'une plastie chirurgicale quand la voie transthoracique
ne répond pas à toutes les questions.
• Autrefois examen de référence, le cathétérisme présente un intérêt limité dont les mesures peuvent être
obtenues par l'échocardiographie doppler. Son seul intérêt repose sur la coronarographie avant l'inter­
vention chirurgicale chez les patients ayant un angor d'effort ou des facteurs de risque de la maladie
coronarienne, ou systématiquement chez les patients âgés.
• O Le traitement repose sur :
- la réparation valvulaire chirurgicale, technique de référence lorsqu'elle est possible. Réalisable surtout
dans les IM sur prolapsus, les IM fonctionnelles sur cardiomyopathie dilatée et certaines IM isché­
miques, elle entraîne moins de dysfonctions VG après l'intervention et une moindre morbimortalité
à long terme. Les anticoagulants ne sont pas nécessaires au long cours. Il y a en revanche un risque
modéré de récidive de l'IM à long terme;
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Item 233 Valvulopathies

- le remplacement valvulaire mitral par mise en place soit d'une bioprothèse (intérêt : pas de traitement
anticoagulant; inconvénients : risque de dégénérescence à long terme de la prothèse; indiquée par
conséquent plutôt chez le patient âgé > 70 ans), soit d'une prothèse mécanique (intérêt : pas de dégé­
nérescence; inconvénients : anticoagulants par AVK à vie; plutôt < 65 ans);
- le traitement percutané, avec le développement en particulier de la suture bord à bord percutanée,
est proposé aux patients à haut risque dans les centres expérimentés ayant une clinique des valves et
une équipe pluridisciplinaire médico-chirurgicale.
• La stratégie thérapeutique est la suivante :
- pas d'intervention en cas d'IM isolée de grade l-ll;
- surveillance clinique et échocardiographique tous les 6 mois dans les autres cas;
- indication chirurgicale en cas d'IM importante de grade III ou IV symptomatique en privilégiant la
plastie reconstructrice si possible. Le remplacement valvulaire (prothèse mécanique ou biologique)
n'est pas envisageable si la FE est < 30 %, contrairement à la plastie reconstructrice;
- chez un patient asymptomatique, intervention chirurgicale en cas de dilatation du VG (DTS ventri­
culaire > 40 mm) et/ou fraction d'éjection < 60 % et/ou élévation de la PAP et/ou fibrillation atriale
associée. On a de nos jours tendance à opérer plus tôt si l'on a la quasi-certitude que le chirurgien peut
faire une plastie reconstructrice plutôt qu'un remplacement valvulaire.

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• Classification de Carpentier des mécanismes de l'IM.
• On opère les patients symptomatiques ayant une IM importante (grade III ou IV).
• On peut opérer les patients asymptomatiques ayant une IM importante quand il existe des signes
échocardiographiques de mauvaise tolérance ou une fibrillation atriale.
• La chirurgie de réparation valvulaire doit être privilégiée dans les prolapsus.
• Ne pas oublier la coronarographie dans le bilan préopératoire.

Notions inacceptables
• Oublier l'éducation thérapeutique du patient connu pour une IM concernant la prévention de
l'endocardite infectieuse et, le cas échéant, une consultation urgente si apparaissent des symptômes à
l'effort.
• Ne pas penser à une endocardite infectieuse en cas de fièvre.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur d'une IM symptomatique.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient d'une IM avec un souffle modifié, ou des symptômes nouveaux.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur d'une IM pour son suivi annuel.

Réflexes transversalité
• Item 152 - Endocardite infectieuse
• Item 153 - Surveillance des porteurs de valves et prothèses vasculaires

► Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 540.

Pou£ en savoirp/us
Cormier B, Lansac E, Obadia JF, Tribouilloy C.
Cardiooathies valvulaires de l'adulte. Paris: Lavoisier
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Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA
Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease : Executive Summary : A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on
Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021 ; 143 (5) : e35-e71. [Link]
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id=ori%3Arid%[Link]
Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, et al. ; ESC/EACTS Scientific
Document Group; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management
of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022; 43 (7) : 561-632. MTEV[Link]
eurheartj/article/43/7/561/63 58470

Insuffisance aortique
I. Définition
II. Rappel anatomique
111. Physiopathologie
IV. Étiologies
V. Clinique
VL Examens complémentaires
VIL Diagnostic différentiel
VIIL Évolution et complications
IX. Surveillance
X. Traitement

&
I. Définition
• O La régurgitation valvulaire aortique, ou fuite aortique, ou « insuffisance » aortique (IA) est
un reflux (régurgitation, retour) de sang de l'aorte vers le ventricule gauche en diastole.
• L'IA est une valvulopathie peu fréquente, dont la prévalence augmente avec l'âge.

II. Rappel anatomique

• La racine aortique et la valve aortique peuvent être impliquées dans la genèse d'une IA.
• La racine aortique (fig. 8.13) comporte plusieurs éléments :
- l'anneau aortique sur lequel s'insèrent les feuillets valvulaires ou cusps;
- les sinus aortiques (ou sinus de Valsalva) ;
- la jonction sinotubulaire;
- l'aorte initiale.
• La valve aortique (fig. 8.14) est normalement constituée de 3 feuillets valvulaires (elle est
dite tricuspide) également appelés cusps ou sigmoïdes : 1 cusp antéro-droite en regard du
sinus aortique antéro-droit, 1 cusp antéro-gauche en regard du sinus antéro-gauche, et
1 cusp non coronaire (sinus postérieur ou non coronaire).
• Chez 1-2 % de la population générale, la valve aortique est constituée de seulement
2 cusps, par fusion ou défaut de séparation embryologique de 2 cusps. Il s'agit d'une
anomalie congénitale, qui apparaît lors du développement fœtal. On parle de bicuspidie
aortique (fig. 8.15).
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Item 233 Valvulopathies

Connaissances
Fig. 8.13. O Racine de l'aorte vue « de profil » en échocardiographie, avec ses différents composants,
l'anneau aortique, les sinus aortiques (ou de Valsalva), la jonction sinotubulaire, et l'aorte ascendante
dans sa portion initiale.

Fig. 8.14.O Anatomie normale de la valve aortique.

A. Valve aortique de face avec les 3 cusps fermées en échocardiographie. B. Valve aortique avec les 3 cusps
ouvertes. C. Schéma anatomique « déroulé » de la valve aortique d'après Léonard de Vinci (xve siècle) montrant la
forme en « nid d'hirondelle » ou en « balconnet » des cusps aortiques.
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186 j

Fig. 8.15. O Bicuspidie aortique.

A, C. Aspect de bicuspidie aortique (flèches montrant les 2 cusps). B, D. Limitation d'ouverture des cusps aortiques
(flèches), souvent épaissies et rigides dans la bicuspidie.

III. Physiopathologie
• S Les trois paramètres impliqués dans la physiopathologie de l'IA sont le ventricule gauche,
la valve aortique et la circulation artérielle systémique (en particulier l'aorte).
• L'IA chronique est une valvulopathie qui est longtemps bien tolérée.

A. Insuffisance aortique chronique

• Le volume de la fuite est lié à la taille de l'orifice régurgitant, à la durée de la diastole et au
gradient de pression de part et d'autre de l'orifice aortique en diastole.
• L'IA constitue une surcharge mécanique mixte du VG :
- surcharge volumétrique : liée au volume sanguin régurgité en diastole dans le VG (aug­
mentation du volume télédiastolique et donc de la précharge);
- surcharge barométrique : l'augmentation du volume d'éjection systolique dans l'aorte
(volume d'éjection normal + volume régurgité) induit une élévation de pression systo­
lique aortique (augmentation de la postcharge).
• L'augmentation de la précharge et de la postcharge conditionne le retentissement sur le
VG :
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Item 233 Valvulopathies

- la surcharge volumétrique et barométrique du VG entraîne un remodelage du VG qui

vise à normaliser la contrainte pariétale excessive diastolique et systolique;
- la contrainte ou tension pariétale peut être approchée par la loi ou équation de Laplace
(tension pariétale T=Px r/2e où P est la pression intracavitaire, r le rayon de la cavité
et e l'épaisseur pariétale), r augmente du fait de la régurgitation aortique, P augmente
du fait de l'élévation de la postcharge, e augmente progressivement pour normaliser la
contrainte pariétale;
- le remodelage VG à type d'hypertrophie excentrique est plus marqué en termes de
dilatation cavitaire et d'hypertrophie pariétale que pour l'IM ;
- ce remodelage VG est par nature pathologique, mal adaptatif, médié par de nombreux
processus biologiques qui induisent à terme une destruction cardiomyocytaire et une
fibrose interstitielle;
- au début de l'évolution, l'hypertrophie myocardique compensatrice permet de mainte­
nir une fonction systolique VG normale;
- la compliance du VG est grande, si bien que le VG peut fonctionner avec des pres­
sions de remplissage normales pendant de nombreuses années malgré une dilatation
importante;

Connaissances
- progressivement apparaissent une altération de la contractilité et de la compliance ven­
triculaire (baisse de la fraction d'éjection et élévation des pressions de remplissage VG),
et une insuffisance cardiaque d'effort puis de repos;
- lorsque le VG est très dilaté ou que la fraction d'éjection (FE) est abaissée, le remodelage
VG peut être irréversible et ne pas récupérer après traitement chirurgical.
• Au niveau aortique, on observe deux phénomènes :
- une augmentation de la pression artérielle systolique, qui dépend du volume d'éjection
systolique et de la compliance aortique;
- une baisse de la pression artérielle diastolique du fait de la régurgitation lorsque le
volume de l'IA est important.
• Ceci explique les signes cliniques d'hyperpulsatilité artérielle, par augmentation de la pres­
sion artérielle différentielle ou pression pulsée (différence entre la pression systolique et
diastolique).
• La baisse de la pression diastolique dans l'aorte peut affecter la circulation coronarienne :
- on observe une baisse de la perfusion coronarienne qui se fait normalement surtout en
diastole;
- lorsque l'IA est sévère, elle peut même entraîner un «vol» coronarien (aspiration par la
fuite du sang artériel coronarien en diastole);
- l'hypoperfusion coronarienne peut se traduire par un angor de repos ou d'effort, et
entraîner une ischémie myocardique participant à la genèse de la fibrose myocardique.

B. Insuffisance aortique aiguë

• Il s'agit surtout d'une endocardite infectieuse (El) responsable de la survenue brutale d'une
IA volumineuse, donc d'une surcharge volumétrique très importante, sur une cavité VG
de taille normale ou peu dilatée à compliance normale. Il en résulte une élévation brutale
des pressions de remplissage (en diastole) du VG, donc une élévation des pressions dans
l'atrium gauche et la circulation pulmonaire, conduisant à un oedème pulmonaire.
• L'IA aiguë peut être peu audible à l'auscultation.
• Dans l'IA aiguë, la circulation coronarienne est particulièrement pénalisée du fait de l'aug­
mentation de la contrainte pariétale en diastole et de la diminution de la pression diasto­
lique aortique.
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IV. Étiologies (tableau 8.2)

O Les étiologies de l'IA relèvent de trois mécanismes différents (fig. 8.16), qui peuvent parfois
s'associer. Ces trois mécanismes se distinguent par la mobilité des cusps qui peut être normale,
augmentée ou restreinte. Lorsqu'une étiologie peut relever de plusieurs mécanismes, le méca­
nisme principal est cité.
• On recherche en particulier une lésion organique des cusps (perforation, épaississement,
élongation, etc.) et/ou une dilatation de la racine aortique.

Tableau 8.2. 0 Principales étiologies des insuffisances aortiques.

Mouvement valvulaire normal (type 1) Mouvement valvulaire Mouvement valvulaire restreint
excessif : prolapsus (type 2) (type 3)
Dilatation de la racine de l'aorte Dystrophie ou dysplasie isolée Rhumatisme articulaire aigu
1) Dilatation idiopathique de la valve aortique Toxicité médicamenteuse
2) Maladies syndromiques, génétiques Bicuspidie aortique Radiothérapie médiastinale
- Maladie de Marfan Endocardite infectieuse
- Maladie de Loeys-Dietz Syndrome de Laubry-Pezzi
- Maladie d'Ehlers-Danlos Déchirure traumatique
3) Maladies inflammatoires (aortite) Dissection aortique
- Maladie deTakayasu
- Maladie de Horton
- Maladie de Behçet
- Spondylarthrite ankylosante
- Syphilis
4) Bicuspidie aortique
188 5) Dissection aortique
Destruction/Perforation valvulaire
1) Endocardite infectieuse
2) Lésion traumatique
3) Fenestration congénitale ou acquise

Mouvement valvulaire
Normal Excessif Restreint
Type 1 Type 2 Type 3
Valve aortique Dilatation anneau et/ou Prolapsus valvulaire Épaississement et
normale de la racine aortique rigidification des
Perforation valvulaire feuillets valvulaires

Aorte

Feuillets valvulaires

Fig. 8.16. © Mécanisme de fuite aortique en fonction de la mobilité des cusps ou sigmoïdes aortiques.
Type 1 : mouvement quasi normal des cusps, type 2 : mouvement excessif en diastole (prolapsus) des cusps
(flèche), type 3 : mouvement restreint des cusps (flèches) par atteinte organique.

A. Insuffisance aortique avec mouvement normal des cusps

• Lorsque le mouvement des cusps est normal, trois types d'anomalies peuvent expliquer l'IA :
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Item 233 Valvulopathies

- la dilatation de l'anneau aortique empêchant la coaptation des cusps malgré un mouve­

ment et une structure valvulaire normaux. En pratique, la dilatation de l'anneau aor­
tique est rarement isolée, associée en général à la dilatation de la racine de l'aorte;
- la dilatation de la racine aortique qui peut prédominer au niveau de l'anneau et des
sinus aortiques (fig. 8.17A : maladie annuloectasiante) ou au niveau de l'aorte initiale.
Cette situation se rencontre dans certaines maladies génétiques telles que la maladie de
Marfan, la maladie de Loeys-Dietz, le syndrome d'Ehlers-Danlos, ou sans cause retrou­
vée (dilatation dite idiopathique). Elle peut également être la conséquence d'une
dilatation de l'aorte initiale sur bicuspidie aortique, ou encore d'une aortite (atteinte
inflammatoire de la paroi aortique) telle que la maladie de Takayasu, la maladie de
Horton, la maladie de Behçet, la spondylarthrite ankylosante, la syphilis;
- la perforation ou destruction partielle d'une cusp. L'étiologie est essentiellement l'EI
(fig. 8.18) qui peut détruire le bord libre ou perforer le corps d'une cusp, plus rarement
des lésions traumatiques (cathétérisme), ou des fenestrations qui sont des petites per­
forations congénitales ou dégénératives des cusps, siégeant au niveau des zones de
coaptation (zones de contact entre 2 cusps).
• La maladie annuloectasiante et la dilatation de l'aorte ascendante exposent au risque de

Connaissances
rupture ou de dissection aortique.

Fig. 8.17.© Mécanisme de fuite aortique de types 1 et 2.

A. Maladie annuloectasiante avec dilatation de l'anneau et des sinus aortiques entraînant un défaut de coapta­
tion des cusps (type 1). B. Aspect de dissection aortique avec désinsertion de la paroi et de la valve (flèche) du
culot aortique entraînant une fuite centrale par prolapsus (type 2). C. Prolapsus de cusp (flèche), D. Flux couleur
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190 j

Fig. 8.18 O Mécanisme de fuite aortique de type 1 : endocardites infectieuses aortiques.

A. Volumineuse végétation (flèche) développée sous la valve aortique dans la chambre de chasse. B, C. Images d'ab­
cès de l'anneau aortique (flèche). D. Insuffisance aortique (flèche indiquant le jet couleur) développée sur l'abcès.

B. Insuffisance aortique avec mouvement excessif des cusps

Lorsque le mouvement d'au moins une cusp est excessif, se fermant non pas sur le plan des
autres cusps mais sous ce plan dans la chambre de chasse du VG, on parle de prolapsus val­
vulaire (fig. 8.17C et 8.17D) :
• le prolapsus valvulaire aortique peut être isolé : la valve aortique est tricuspide mais dystro­
phique (anomalie acquise) voire dysplasique (anomalie de naissance, congénitale). La fuite
est excentrée à partir de la cusp qui prolabe;
• le prolapsus valvulaire aortique peut se rencontrer dans le cadre d'une bicuspidie : la cusp
qui prolabe est en général la plus grande, celle qui est constituée par la fusion de 2 cusps;
• plus rarement, le prolapsus valvulaire peut être la conséquence d'une déchirure trauma­
tique, d'une infection (endocardite infectieuse), ou secondaire à une communication inter­
ventriculaire sous-aortique infundibulaire réalisant le syndrome de Laubry-Pezzi.

C. Insuffisance aortique avec mouvement restreint des cusps

Lorsque le mouvement d'au moins une cusp est restreint, se fermant non pas sur le plan des
autres cusps mais au-dessus de ce plan vers l'aorte, on parle de restriction valvulaire (fig. 8.19) :
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Item 233 Valvulopathies

Connaissances
Fig. 8.19 O Mécanisme de fuite aortique de type 3.
A. Lésions valvulaires rhumatismales (post-rhumatisme articulaire aigu) de la valve aortique avec épaississement
et rétraction du bord libre des cusps (flèches montrant le bord libre des cusps en position ouverte). B. Orifice
central avec insuffisance aortique (flèche montrant le jet couleur). C. Lésions médicamenteuses (benfluorex)
de la valve aortique avec mouvement restreint des cusps (flèche montrant le défaut de fermeture en diastole).
D. Insuffisance aortique centrale (flèche montrant le jet couleur).

• le rhumatisme articulaire aigu (RAA) était la principale cause d'IA restrictive. Il est devenu
rare dans les pays occidentaux, on le rencontre néanmoins dans les populations migrantes
(Maghreb, Asie, Afrique) ; il peut être associé à une sténose (constituant alors une « maladie
aortique»). Les lésions de RAA prédominent en général sur la valve mitrale mais peuvent
également atteindre la valve aortique. Le RAA est responsable de lésions progressives des
feuillets valvulaires avec épaississement et rétraction des bords libres créant un orifice cen­
tral (fig. 8.19A et8.19B);
• les lésions médicamenteuses toxiques peuvent être induites par des dérivés de l'ergot de
seigle (antimigraineux), des anorexigènes qui ont été retirés du marché tels que la fenflura-
mine (Pondéral®), la dexfenfluramine (Isomeride®), le benfluorex (Médiator®). Leur toxicité
est liée à l'action de dérivés de tvoe sérotonine;
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• d'autres causes sont plus rares : tumeur neuroendocrine (carcinoïde) secrétant de la séro­
tonine (l'atteinte des valves gauches est rare dans ce cas car la sérotonine sécrétée dans le
sang veineux est arrêtée par le filtre pulmonaire), radiothérapie médiastinale (lymphome
médiastinal, cancer du sein en particulier gauche).

D. Insuffisance aortique aiguë

Elle peut être secondaire à :
• une El en phase aiguë : IA souvent massive, consécutive à une destruction/perforation
valvulaire et/ou à un abcès de l'anneau aortique (cf. fig. 8.18);
• une dissection aortique aiguë atteignant l'anneau aortique (cf. fig. 8.17B);
• un traumatisme avec lésion valvulaire aortique (traumatisme fermé du thorax, traumatisme
de décélération, cathétérisme cardiaque).

E. Cas particulier des insuffisances aortiques sur prothèse

valvulaire
Il peut s'agir :
• d'une IA paraprothétique par désinsertion partielle septique (El précoce ou tardive pos­
topératoire) ou aseptique de la prothèse (anneau aortique fragilisé par des interventions
multiples ou par des calcifications). L'IA paraprothétique peut parfois exister précocement
après remplacement valvulaire aortique chirurgical ou TAVI (Transcatheter Aortic Valve
192 Implantation) en dehors de tout sepsis. Elle est dans ce cas en général minime mais doit
être signalée et surveillée;
• d'une IA intraprothétique par dysfonction de prothèse (thrombus bloquant le mouvement
d'une ailette, endocardite infectieuse ou dégénérescence d'une bioprothèse). Une IA
minime est normale sur prothèse mécanique ou biologique.

V. Clinique
A. Circonstances de découverte
• La découverte est le plus souvent fortuite en cas d'IA chronique (souffle entendu lors d'une
consultation pour une autre raison).
• Il peut également s'agir d'une découverte dans le cadre du bilan d'une pathologie causale.
• De nos jours, la découverte tardive au stade d'insuffisance cardiaque (IC) est devenue rare.

B. Signes fonctionnels
• L'IA est souvent asymptomatique.
• On peut retrouver :
- une dyspnée d'effort (classification NYHA - New York Heart Association);
- rarement un angor d'effort et parfois de repos (fonctionnel) en cas d'IA massive;
- une asthénie anormale, qui peut être la traduction de l'insuffisance cardiaque due à une IA.
• La présence de signes au repos (rares et tardifs) est de mauvais pronostic.
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Item 233 Valvulopathies

C Signes physiques
1. Auscultation
Elle retrouve :
• un souffle diastolique, de durée variable dans la diastole; il débute avec le 2e bruit, va
decrescendo durant la diastole et se termine avant le 1er bruit, il prédomine au foyer aor­
tique et irradie le long du bord gauche du sternum ; il est mieux perçu lorsque le patient se
penche en avant, assis ou debout. Le souffle est holodiastolique en cas d1 IA importante, ou
proto-mésodiastolique en cas d'IA de moindre importance;
• un souffle systolique éjectionnel d'accompagnement au foyer aortique fréquent, En géné­
ral modéré, secondaire à l'augmentation du flux antérograde transaortique;
• un roulement de Flint apexien (sténose mitrale fonctionnelle quand l'IA gêne l'ouverture
mitrale) ou bruit de galop, témoins d'une IA sévère.

2. Palpation

C n n n n ic s n n rp c
Elle note un choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche en cas de dilatation du ventricule
gauche : choc «en dôme».

3. Signes périphériques
Il s'agit :
• d'une hyperpulsatilité des pouls artériels périphériques;
• de battements artériels parfois apparents au niveau du cou et d'autres signes d'hyperpul-
satilité artérielle périphérique;
• d'un élargissement de la pression artérielle différentielle, avec augmentation de la pression
systolique et surtout abaissement de la pression diastolique traduisant une IA sévère.

VI. Examens complémentaires

A. Électrocardiogramme
. Q il peut être normal.
• Le rythme est en général sinusal.
• La survenue de fibrillation atriale ou d'extrasystoles ventriculaires est un élément de mau­
vais pronostic.
• Typiquement, on note un aspect d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) (de type diasto­
lique) avec onde R très ample dans les dérivations précordiales gauches et ondes T positives.
• On observe parfois une HVG de type systolique avec discret sous-décalage de ST et inver­
sion des ondes T dans les dérivations précordiales gauches.

B. Signes radiologiques (radiographie de thorax)

• Les IA de petit volume n'ont pas de signes radiologiques.
• Les IA volumineuses chroniques entraînent une augmentation du volume cardiaque et
donc de l'index cardiothoracique.
• L'aorte, lorsqu'elle est déroulée, donne un débord aortique au niveau de l'arc moyen droit
(fin 8.20).
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Fig. 8.20. SRadiographie de thorax de face : hypertrophie ventriculaire gauche modérée et débord
de l'arc moyen sur insuffisance aortique.

C Signes échocardiographiques
O L'échodoppler cardiaque permet de :
• confirmer l'IA et d'exclure les autres causes de souffle diastolique dont l'insuffisance pul­
194 monaire avec, au doppler couleur, visualisation d'un reflux diastolique de l'aorte vers le VG
(cf. fig. 8.17D, 8.18D et8.19D);
• quantifier l'importance de la fuite. Il existe de nombreuses méthodes de quantification,
qu'il faut combiner pour éviter les erreurs. L'IA, comme l'IM, est quantifiée en 4 grades :
1, 2, 3, 4 ou minime, minime à modérée, modérée à moyenne et sévère (tableau 8.3).
Certaines recommandations distinguent seulement 3 grades : minime, modérée et sévère,
mais ceci est discutable d'un point de vue physiopathologique car seules les fuites de
grades 3 et 4 entraînent une surcharge volumétrique significative.

Tableau 8.3. V Grades de l'insuffisance aortique.

Grade de la fuite Surface de l'orifice régurgitant - Volume de régurgitation par

SOR (mm2) battement (mL)
Grade 1 : fuite minime < 10 <30
Grade 2 : fuite minime à modérée 10-19 30-44
Grade 3 : fuite modérée à moyenne 20-29 45-59
Grade 4 : fuite sévère 30 >60

La quantification repose sur :

- des critères indirects :
- le débit dans la chambre de chasse : une fuite sévère s'accompagne d'un hyperdébit
en général avec un index >4 L/min/m2 (fig. 8.21),
- la dilatation du VG en diastole : elle signe une surcharge volumétrique significative
au moins de grade 3 (fig. 8.22A),
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Item 233 Valvulopathies

- l'effet doppler télédiastolique isthmique : la vitesse du flux rétrograde mesurée en

fin de diastole dans l'isthme aortique > 20 cm/s chez l'adulte est en faveur d'une IA
sévère ;
- des critères directs :
- le diamètre du jet régurgitant à son origine en doppler couleur, au niveau de la
zone la plus étroite ou « vena contracta » qui est un bon critère semi-quantitatif (cf.
fig. 8.19D),
- la méthode de la zone de convergence ou PISA (Proximal Isovelocity Surface Area),
qui s'intéresse non plus au jet régurgité, mais au flux en amont de l'orifice régur­
gitant; cette méthode peut s'appliquer dans l'IA comme dans l'IM. Elle permet
d'estimer la surface de l'orifice régurgitant et le volume régurgité par battement
(fig. 8.21);
• préciser le retentissement :
- dilatation du VG (fig. 8.22A) :
- par la mesure des diamètres télédiastolique et télésystolique en mode TM (temps -
mouvement) ou 2D, à indexer à la surface corporelle,

Connaissances
- par la mesure des volumes ventriculaires en mode le plus souvent bidimensionnel
(ou tridimensionnel);
- aspect d'hypertrophie excentrique (augmentation de l'épaisseur pariétale associée à la
dilatation VG);
- mesure de la FEVG visuelle ou par la méthode Simpson biplan : le plus souvent normale
(>50 %) dans les IA compensées (fig. 8.22A);
- estimation des pressions de remplissage du VG ;
- mesure de la pression artérielle pulmonaire (PAP).
195
Dans les IA chroniques asymptomatiques, ce sont sur ces données que les indications
de remplacement valvulaire reposent, ainsi que sur la dilatation éventuelle de l'aorte
ascendante;
• déterminer l'étiologie :
- mobilité des cusps ou sigmoïdes : normale, augmentée ou restreinte,
- aspect des valves, fines ou épaissies, calcifiées ou non, tricuspide ou bicuspide
(cf. fig. 8.15 et 8.19),
- présence de végétations ou d'abcès valvulaires est en faveur d'une El (cf. fig. 8.18),
- mesure du diamètre de l'anneau aortique, des sinus de Valsalva et de l'aorte ascendante.
En cas de maladie annuloectasiante, aspect « piriforme » ou « en bulbe d'oignon » de la
racine aortique qui expose à un risque de rupture ou dissection aortique (cf. fig. 8.17A
et 8.17B),
- en cas de bicuspidie, dilatation associée de l'aorte ascendante (50 % des cas envi­
ron) siégeant le plus souvent au niveau de l'aorte ascendante, au-delà de la jonction
sinotubulaire,
- dilatation aortique et présence d'un «flap» en cas de dissection aortique (cf. fig. 8.17B);
• rechercher d'autres atteintes valvulaires associées, notamment mitrale ou tricuspide.
L'échographie transoesophagienne est indiquée lorsque l'échogénicité est insuffisante
en transthoracique pour quantifier la fuite ou déterminer l'étiologie, pour examiner
l'aorte thoracique, ou lorsque certains diagnostics sont évoqués (El, dissection aortique
notamment).
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Fig. 8.21.V Critères de quantification d'une insuffisance aortique (IA).

A. Une IA volumétriquement significative (grade 3 ou 4) s'accompagne d'un hyperdébit dans la chambre de
chasse du ventricule gauche. B. Méthode de la PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) avec mesure de la PISA
ou zone de convergence (hémisphère en jaune). C. Mesure du flux de régurgitation aortique. Ces 2 paramètres
permettent de calculer la surface de l'orifice régurgitant (SOR) et le volume de régurgitation, qui sont ici à 26 mm2
et 65 mL, respectivement, correspondant de facto à une fuite sévère.

196

Fig. 8.22. V Évaluation ventriculaire gauche (VG).

A. Mesure des diamètres VG en télédiastole (63 mm) et télésystole (44 mm) témoignant d'un remodelage excen­
trique dans l'insuffisance aortique. B, C. Mesure de la fraction d'éjection VG selon la méthode Simpson biplan.

D. Test d'effort
• Q Le test d'effort n'est pas systématique mais peut être une aide à la décision thérapeu­
tique en permettant d'apprécier la tolérance fonctionnelle. La limitation de la capacité
fonctionnelle ou l'apparition de symptômes à l'effort orientent vers une prise en charge
chirurgicale de l'IA.
• Le test d'effort peut être de 3 types :
- test d'effort standard sur vélo ou tapis roulant;
- test d'effort avec analyse des gaz expirés (épreuve d'effort métabolique : VO2);
- échocardiographie d'effort qui permet d'étudier l'adaptation cardiaque à l'effort.

• Les critères de mauvaise tolérance sont :

- l'arrêt de l'effort principalement pour dyspnée et non pour épuisement musculaire;
- une capacité d'effort (watts et/ou VO2max) < 80-85 % de la théorique;
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Item 233 Valvulopathies

- un plafonnement du pouls d'O2 en fin d'effort (en V02);

- un défaut de réserve contractile du VG en écho d'effort;
- la survenue de troubles du rythme ventriculaire.

E. Exploration hémodynamique
• La coronarographie préopératoire a des indications larges lorsqu'une chirurgie est envisa­
gée, en particulier chez les hommes de plus de 40 ans et les femmes de plus de 50 ans, ou
en présence de facteurs de risque cardiovasculaire.
• L'angiographie sus-sigmoïdienne est à présent exceptionnellement réalisée pour apprécier
le volume de la fuite en cas de difficulté de quantification en échocardiographie.

F. Imagerie en coupes (scanner et IRM)

• O Le scanner a l'avantage de sa disponibilité mais l'inconvénient d'être irradiant, ce qui

C n n n n K c n n rP Q
doit faire peser ses indications notamment en cas de répétition des examens de
surveillance.
• L'IRM est moins disponible, mais non irradiant. Elle nécessite cependant l'injection de
gadolinium, contre-indiqué en cas d'insuffisance rénale sévère.
• L'imagerie en coupes dans l'IA a surtout pour objectif de préciser les dimensions de l'aorte
ascendante et d'en surveiller l'évolution chez les sujets non opérés d'emblée. La surveil­
lance sera réalisée principalement par échocardiographie du fait de son innocuité, avec un
scanner ou une IRM (fig. 8.23) en cas de dilatation déjà marquée de l'aorte ou en cas de 19
progression vers des valeurs chirurgicales.
• L'IRM permet également de :
- déterminer les volumes VG et la FEVG (intérêt quand l'échogénicité est très mauvaise);
- quantifier le volume de régurgitation par différentes méthodes.
• Le coroscanner (angioscanner coronarien) peut être réalisé à la place de la coronarographie
préopératoire chez les sujets jeunes sans facteur de risque cardiovasculaire.

Fig. 8.23. 13 IRM : aorte thoracique visible dans sa totalité.

Dilatation «en bulbe d'oignon» de la racine aortique correspondant à une maladie annuloectasiante de type
syndrome de Marfan.
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VII. Diagnostic différentiel

• En cas de diagnostic d'un souffle diastolique, la distinction est surtout faite avec l'insuffi­
sance pulmonaire (mais contexte différent, en général cardiopathie congénitale connue).
• Le diagnostic différentiel doit être fait avec :
- un double souffle (rupture d'un sinus aortique);
- un souffle continu (canal artériel persistant, fistule coronarienne);
- un frottement péricardique.
• L'échographie permet habituellement d'établir le bon diagnostic.

VIII. Évolution et complications

Le pronostic de l'IA est lié à son retentissement sur le VG, au risque d'EI et à l'existence éven­
tuelle d'une dilatation de l'aorte présentant un risque de dissection ou de rupture aortique.

A. Insuffisance aortique chronique

• Elle expose au risque d'EI.
• Les caractéristiques de l'IA significative (grades 3-4) sont les suivantes :
- elle peut être longtemps bien tolérée et demeurer asymptomatique;
- l'apparition de symptômes signe un tournant évolutif de la maladie avec une altération
198 [
du pronostic;
- les lésions myocardiques associées au remodelage VG peuvent être irréversibles : l'indi­
cation opératoire est souvent posée chez des patients asymptomatiques devant la dila­
tation VG et/ou l'altération de la FEVG ;
- ceci impose de surveiller étroitement les sujets ayant une IA de grade 3-4.
• Le risque particulier des IA sur dilatation aortique est celui de rupture ou de dissection
aortique, nécessitant de surveiller annuellement l'évolution du diamètre aortique par écho­
graphie, et de temps à autre par IRM ou scanner.
• Dans la bicuspidie aortique, le risque de dissection est un peu augmenté par rapport à la
population générale mais reste faible par rapport à la maladie de Marfan.
• En cas de maladie de Marfan, le dépistage familial est recommandé; il peut aussi être
proposé en cas de bicuspidie.

B. Insuffisance aortique aiguë

• Son évolution est rapide, elle est souvent mal tolérée quand l'IA est sévère.
• Il existe un risque d'OAR voire de mort subite.
• Une chirurgie précoce est habituellement nécessaire.

C. Complications
Il s'agit de :
• l'endocardite infectieuse. Sa prophylaxie (hygiène bucco-dentaire, etc.) est toujours
recommandée, mais l'antibioprophylaxie n'est plus systématique avant des soins
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Item 233 Valvulopathies

dentaires sauf en cas d'antécédent d'EI, de prothèse valvulaire ou de cardiopathie

cyanogène ;
• l'insuffisance cardiaque, gauche ou globale, tardive. Elle s'observe lorsque la dilatation du
VG est majeure et la fonction systolique altérée. Dans l'IA aiguë, au contraire, elle peut
s'observer en l'absence de dilatation VG avec une fonction systolique préservée, par inca­
pacité du cœur à s'adapter à une surcharge volumétrique massive brutale;
• la dissection ou rupture aortique;
• la mort subite, complication rare, par trouble du rythme dans les formes évoluées, ou rup­
ture aortique en cas de pathologie de l'aorte associée.

IX. Surveillance
A. Insuffisance aortique chronique
• La stratégie doit s'attacher à :

Connaissances
- estimer le volume de la régurgitation ;
- surveiller la progression de la dilatation du VG et la FEVG ;
- surveiller la dilatation aortique;
- prévenir une El.
• Le rythme de suivi est de 1 à 2 fois/an s'il s'agit d'une fuite sévère, tous les 2 à 3 ans en cas
de fuite modérée à moyenne, comportant :
- un examen clinique soigneux, avec recherche de symptômes, de signes d'insuffisance
cardiaque;
- un ECG;
- un échodoppler cardiaque transthoracique ;
- éventuellement une IRM ou un scanner en cas d'IA avec dilatation importante ou pro­
gressive de l'aorte ascendante;
- des soins dentaires 1 à 2 fois/an.

B. Insuffisance aortique aiguë

• Il s'agit d'une urgence, le patient doit être hospitalisé dans un service de cardiologie à
proximité d'un service de chirurgie cardiaque.
• L'IA aiguë due à une El, à une dissection aortique ou un traumatisme est souvent très
symptomatique. L'indication chirurgicale urgente ou semi-urgente est souvent nécessaire.
• L'indication chirurgicale est urgente en cas de dissection aortique, et peut être un peu
différée en cas d’IA traumatique ou d'EI, en fonction de la tolérance et du contexte.

X. Traitement
A. Traitement médical
• Aucun traitement médicamenteux spécifique n'a démontré un bénéfice dans l'IA. En parti­
culier, les IEC ne sont pas recommandés dans le traitement de l'IA modérée à sévère.
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• Une IA sévère compliquée d'insuffisance cardiaque congestive nécessite un traitement

médical (diurétiques, éventuellement IEC) dans l'attente de la chirurgie.
• La résolution des signes cliniques d'insuffisance cardiaque sous traitement médical ne doit
pas faire repousser la chirurgie.
• Dans le syndrome de Marfan, et par extension quand existe une dilatation de l'aorte, les
bêtabloquants sont le traitement validé pour protéger l'aorte. Les ARA2 (antagonistes des
récepteurs de type 2 de l'angiotensine) peuvent être utilisés uniquement en cas d'intolé­
rance aux bêtabloquants.
• Le sport de compétition est contre-indiqué en cas d'IA sévère, mais la pratique du sport de
loisir, en particulier en endurance, est encouragée à un niveau modéré.

B. Prophylaxie de l'endocardite infectieuse

La stratégie est la suivante :
• en cas de gestes à risque infectieux, en particulier dentaires :
- pas d'antibioprophylaxie systématique dans l'IA sur valves natives,
- antibioprophylaxie en cas d'antécédent d'EI, présence d'une prothèse valvulaire ou
d'une cardiopathie cyanogène;
• en revanche, une bonne hygiène dentaire et un examen dentaire tous les 6 mois sont
recommandés systématiquement.

200
C. Traitement chirurgical
1. Modalités
• L'IA isolée est traitée par remplacement valvulaire aortique (RVA) simple avec implantation
d'une prothèse mécanique ou biologique. Le choix de la prothèse doit être discuté entre le
patient et le chirurgien, le choix final revenant au patient, sauf en cas de contre-indication
claire à l'un des types de prothèse. La prothèse biologique est généralement implantée
après 60-65 ans ou chez la femme souhaitant une grossesse, mais sa mise en place plus tôt
dans la vie est possible sur demande du patient. Le patient doit être prévenu de la nécessité
d'une réopération en général 10 ans plus tard du fait de la dégénérescence des prothèses
biologiques.
• L'IA avec dilatation aortique est traitée par RVA associé à un remplacement de l'aorte
ascendante par tube prothétique avec réimplantation des coronaires (Bentall), ou parfois
tube sus-coronaire sans avoir à réimplanter les coronaires.
• La réparation valvulaire aortique (plastie chirurgicale conservatrice) n’est pratiquée que par
certains chirurgiens entraînés en cas de normalité des feuillets valvulaires si l'IA est due à
une dilatation de la racine de l'aorte, et dans certains cas de prolapsus. Elle comporte un
remplacement de l'aorte initiale avec réimplantation coronarienne (Tirone David, Yacoub).

2. Indications
Les indications chirurgicales reposent essentiellement sur les données cliniques et échogra­
phiques. Les indications reconnues sont (tableau 8.4) :
• l'IA chronique sévère symptomatique (dyspnée, insuffisance cardiaque congestive);
• l'IA chronique sévère asymptomatique avec :
- un diamètre télésystolique >50 mm ou >25 mm/m2 en échographie,
- ou une FEVG < 50 % ;
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Item 233 Valvulopathies

• l'IA chronique sévère asymptomatique, si la chirurgie est considérée à bas risque chez le
patient, avec :
- un diamètre télésystolique >20 mm/m2 en échographie,
- ou une FEVG < 55 % ;
• l'IA chronique sévère asymptomatique si une chirurgie cardiaque est envisagée pour des
pontages coronariens, pour une dilatation de l'aorte, ou pour une autre valvulopathie;
• l'IA, quel que soit son grade, avec dilatation de l'aorte ascendante lorsque :
- le diamètre de la racine de l'aorte, quelle que soit la zone de mesure, est > 55 mm, ou
> 50 mm dans le cas du syndrome de Marfan,
- le diamètre peut être ramené à 45 mm en cas de syndrome de Marfan avec facteurs de
risque de rupture ou de dissection, ou à 50 mm en cas de bicuspidie avec facteurs de
risque (HTA non maîtrisée, histoire familiale ou personnelle de dissection, progression
rapide de la dilatation >3 mm/an, IM ou IA sévère, désir de grossesse);
• l'IA aiguë sévère : l'indication opératoire est formelle et urgente en cas de signe d'insuffi­
sance cardiaque;
• l'EI, qu'elle soit sur valve native ou sur prothèse. L'indication chirurgicale doit être discutée

Connaissances
notamment en présence d'un sepsis non maîtrisé, d'une insuffisance cardiaque, ou s’il
existe un risque embolique majeur devant de très volumineuses végétations.

Tableau 8.4. S Indications chirurgicales dans l'insuffisance aortique (IA).

Situation Indication
IA sévère (grade 4)
1 201
Patient symptomatique (dyspnée, angor) Formelle
Patient asymptomatique si : Formelle
- diamètre télésystolique du VG > 50 mm ou 25 mm/m2
- ou FEVG < 50 %
Patient asymptomatique si : Devrait être posée si faible risque
- diamètre télésystolique du VG > 20 mm/m2 chirurgical chez le patient
-ou FEVG <55%
Chirurgie cardiaque pour une indication (pontage coronarien, aorte Formelle
ascendante, autre valve)
Chirurgie de l'aorte quel que soit le grade de l'IA
Dilatation de l'aorte ascendante > 50 mm si syndrome de Marfan Formelle
Dilatation de l'aorte ascendante > 55 mm Devrait être posée
Dilatation de l'aorte ascendante > 45 mm si syndrome de Marfan avec Devrait être posée
facteurs de risque 1
Dilatation de l'aorte ascendante > 50 mm si bicuspidie avec facteurs de Devrait être posée
risque 1
Lorsque la valve aortique est opérée pour une IA sévère l'aorte Devrait être posée
ascendante devrait être remplacée si > 45 mm
FEVG : fraction d'éjection ventriculaire gauche; HTA : hypertension artérielle; IM : insuffisance mitrale; VG : ventricule
gauche.
1. Antécédent familial ou personnel de dissection aortique spontanée, IA ou IM sévère, désir de grossesse, HTA systémique non contrôlée,
augmentation du diamètre de l'aorte >3 mm/an lors de mesures comparatives échographiques ou IRM confirmées par scanner
synchronisé.
© Adapté de Lancellotti P, Tribouilloy C,Hagendorff A, Popescu BA, Edvardsen T, Pierard LA, et al. Recommendations
for the échocardiographie assessment of native valvular régurgitation : an executive summary from the European
Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013; 14 : 611-44.
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3. Bilan préopératoire
• Il doit permettre d'évaluer le risque opératoire, et de déterminer précisément le geste
chirurgical à réaliser (geste associé sur les coronaires, sur l'aorte, etc.).
• Il comporte en général :
- une imagerie des coronaires (coronarographie ou coroscanner);
- un scanner ou une IRM de l'aorte en cas de dilatation aortique;
- un échodoppler des troncs supra-aortiques;
- la recherche de foyer infectieux de la sphère ORL (sinusite) ou stomatologique (foyers
infectieux dentaires) avec radiographie des sinus et panoramique dentaire;
• la recherche de comorbidités (fonction rénale, pathologie pulmonaire, etc.);
• un avis gériatrique (patient fragile >75 ans) pour peser le rapport bénéfice/risque de
l'opération.

4. Résultats
• G Les résultats des séries chirurgicales actuelles sont excellents, les patients étant opérés

à un stade moins évolué qu'autrefois.

• La mortalité périopératoire n'excède pas 1 à 3 % en cas de RVA isolé chez les patients
asymptomatiques.
• Elle atteint 3 à 10 % chez les patients symptomatiques, ou en cas de chirurgie de l'aorte
ascendante ou de pontages coronariens associés.

202 j
D. Remplacement valvulaire percutané (TAVI)
. El Un remplacement valvulaire percutané est parfois proposé dans l'IA chez des patients à
très haut risque chirurgical ou pour lesquels la chirurgie est contre-indiquée, en l'absence
d'EI.
• Les prothèses actuelles ne sont pas cependant pas conçues pour cette pathologie (les pro­
thèses TAVI s'accrochent sur les calcifications), avec notamment un risque de migration
après implantation, si bien que cette solution reste actuellement très marginale.

Item 17. Télémédecine, télésanté et téléservices en santé

• El Une téléconsultation téléphonique ou de préférence à l'aide d'un logiciel de visioconférence agréé
peut être réalisée en alternance avec une consultation en présentiel chez les patients asymptomatiques
présentant une IA chronique importante. En cas d’apparition de symptômes identifiés à l'interrogatoire
lors de la téléconsultation, un rendez-vous de consultation en présentiel est nécessaire rapidement.
• La pratique de l'échocardiographie évolue. Cet examen peut être réalisé dans certains centres par un
technicien d'échocardiographie sous la supervision d'un cardiologue (et interprétation à distance par un
cardiologue en télémédecine), ou encore par l’intermédiaire d'un robot contrôlé à distance.

Item 18. Santé et numérique

El Le développement de logiciels en ligne avec interprétation d’examens d’imagerie par intelligence artifi- I
ciel le et guide thérapeutique par algorithme décisionnel pourrait constituer une aide significative à la prise
en charge complexe de l’IA.
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Item 233 Valvulopathies

L'insuffisance aortique est une valvulopathie peu fréquente. Elle est le plus souvent chronique, mais des

r formes aiguës existent, notamment en cas d'endocardite infectieuse.

• L'IA sur dilatation de la racine de l'aorte, notamment dans sa forme annuloectasiante, avec normalité
des valves aortiques est une étiologie fréquente dans les pays occidentaux. La dilatation de la racine de
l'aorte et/ou de l'aorte initiale entraîne une perte de contact des valves aortiques.
• L'IA annuloectasiante comporte un risque de dissection ou de rupture de la paroi aortique. L'indication
opératoire peut donc être portée non pas sur l'importance de la fuite, mais sur le diamètre de l'aorte
ascendante pour prévenir le risque de dissection.
• La bicuspidie aortique (1 à 2 % de la population) est une cause fréquente d'IA par prolapsus de la cusp la
plus grande. La bicuspidie expose au risque de sténose aortique à tout âge, à l'IA et à l’EI. Du fait d'ano­
malies histologiques associées de la paroi de l'aorte ascendante, elle comporte un risque de dilatation
aortique ou rarement de dissection aortique.
• L'IA chronique est une valvulopathie qui peut rester silencieuse, asymptomatique pendant de nom­
breuses années. Lorsque les symptômes apparaissent, la situation est déjà évoluée, le ventricule gauche
est le siège d'un remodelage avec lésions de fibrose, qui peuvent persister après remplacement valvulaire
aortique.

Connaissances
• De ce fait, on est souvent amené à opérer des IA chroniques alors que les patients sont asymptomatiques.
L'indication opératoire est portée essentiellement sur des critères cliniques et échocardiographiques :
présence de symptômes, dilatation du VG > 50 mm en systole (ou 25 mm/m2, indexé à la surface corpo­
relle du patient), fraction d'éjection abaissée < 50%, ou dilatation de l'aorte ascendante importante.
• O La surveillance des patients porteurs d'IA sévère doit être attentive, au moins annuelle. Elle doit
comporter un examen clinique, un ECG, une échocardiographie transthoracique et si besoin un examen
d’imagerie en coupes, IRM, pour surveiller les diamètres aortiques en casde dilatation de l'aorte ascen­
dante. Le scanner est réservé à la confirmation des données de l’échographie ou de l'IRM.
203
• Un dépistage familial est formellement indiqué en cas de syndrome de Marfan, proposé en cas de bicus­
pidie aortique.
• L'IA aiguë est due le plus souvent à une El, plus rarement à une dissection aortique ou à un traumatisme;
elle est généralement très symptomatique et une indication chirurgicale rapide est habituellement
retenue.
• Il n'existe pas de traitement médical dans l'IA sévère.
• La chirurgie de l'IA peut s'appuyer sur une réparation valvulaire avec remplacement de l'aorte initiale,
mais consiste le plus souvent en un remplacement valvulaire, associé ou non au remplacement de l'aorte
ascendante. La désinsertion, puis la réimplantation des coronaires sur la prothèse de l'aorte peuvent être
nécessaires.
• Le remplacement percutané de la valve aortique n'est pas un traitement de l'IA. Il est parfois proposé en
cas de très haut risque chirurgical dans l'IA, en l'absence d'EI, mais cette technique n'est pas adaptée à
cette situation et reste exceptionnelle.
• L'IA expose au risque d'endocardite infectieuse. Alors que l'antibioprophylaxie systématique n'est plus
indiquée, la prophylaxie reste importante (hygiène bucco-dentaire, etc.).

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables
• L'insuffisance aortique est une valvulopathie peu fréquente qui peut rester asymptomatique pendant de
nombreuses années.
• Les principales étiologies d'IA dans les pays occidentaux sont :
- la dystrophie valvulaire aortique;
- la dilatation de l'aorte, notamment sur maladie annuloectasiante (penser au Marfan), avec risque de dissection
ou de rupture de l'aorte;
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Maladies des valves

- la bicuspidie aortique (1 à 2 % de la population), cause fréquente d'IA. La bicuspidie expose au risque de sté­
nose aortique à tout âge, à l'IA et à l'endocardite infectieuse, et peut s'accompagner d'une dilatation aortique ;
- l'El.
• L'IA aiguë est le plus souvent due à une El, plus rarement à une dissection aortique ou à un traumatisme.
• La découverte d'un souffle d'IA requiert un avis cardiologique que le patient soit symptomatique ou
asymptomatique.
• La surveillance des patients porteurs d'IA importante doit être régulière, tous les 6 mois à 1 an, par un
cardiologue.
• Le syndrome de Marfan nécessite un dépistage familial.
• Il n'existe pas de traitement médicamenteux efficace dans l'IA sévère.
• L'indication opératoire de l'IA sévère repose sur des critères cliniques et/ou échocardiographiques.
• L'IA aiguë est souvent très symptomatique et conduit à la chirurgie.
• La chirurgie de l'IA consiste en une réparation ou remplacement chirurgical de la valve aortique. Le
remplacement percutané (TAVI) n'est pas un traitement de l'IA.
• La prophylaxie de l'El est importante dans l'IA (hygiène bucco-dentaire, etc.).

Notions inacceptables
• Ne pas penser à l'endocardite infectieuse devant une IA aiguë fébrile.
• Ne pas penser à la dissection aortique devant une IA aiguë chez un patient ayant présenté une douleur
thoracique ou un AVC sans fièvre.
• Ne pas évoquer la maladie de Marfan devant une IA avec maladie annuloectasiante.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur d'une IA symptomatique.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur d'une IA asymptomatique.
• Traiter une IA symptomatique uniquement par des médicaments de l'insuffisance cardiaque.
• Indiquer à un patient que l'IA se traite par technique percutanée.
• Ne pas indiquer au patient de réaliser une prophylaxie de l'El.
• Prescrire de façon systématique des antibiotiques avant tout soin dentaire chez un patient porteur d'une
IA.
204

Réflexes transversalité
• Item 152 - Endocardite infectieuse
• Item 153 - Surveillance des porteurs de valves et prothèses vasculaires

► Entraînement
Des questions isolées en lien avec cet item sont proposées dans le chapitre 23, page 540.

Pou£ en savoir pjus

Cormier B, Lansac E, Obadia JF, Tribouilloy C.
Cardiopathies valvulaires de l'adulte. Paris: Lavoisier
Médecine Sciences; 2014.

Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA
Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease : Executive Summary : A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on
Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021 ; 143 (5) : e35-e71. [Link]
full/10.1161/CIR.0000000000000932?rfr_dat=cr_pub+-F0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_
id=ori%3Arid%[Link]
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Item 233 Valvulopathies

Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, et al.; ESC/EACTS Scientific

Document Group; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management
of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022; 43 (7) : 561-632. MTEV[Link]
eurheartj/article/43/7/561/63 58470

Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, et al.; ESC Scientific
Document Group. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis : The Task Force
for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed
by : European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear
Medicine (EANM). Eur Heart J. 2015; 36 (44) : 3075-128. [Link]
article/36/44/3075/2293384

Lancellotti P, Pibarot P, Chambers J, Edvardsen T, Delgado V, Dulgheru R, et al. Recommendations

for the imaging assessment of prosthetic heart valves : a report from the European Association
of Cardiovascular Imaging endorsed by the Chinese Society of Echocardiography, the Inter-
American Society of Echocardiography, and the Brazilian Department of Cardiovascular Imaging.
Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016; 17 (6) : 589-90. [Link]
artide/17/6/589/2240571

n n n n lc c n in r o c
20
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Item 152
Endocardite infectieuse
I. Définition
IL Épidémiologie
III. Micro-organismes en cause
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic
VI. Complications et pronostic
VIL Traitement
VIII. Prévention

Cnnnai^nnrp\
Situations de départ

■ 18 Découverte d'anomalies à l'auscultation cardiaque.

■ 20 Découverte d'anomalies à l'auscultation pulmonaire.
■ 21 Asthénie.
■ 44 Hyperthermie/fièvre.
■ 50 Malaise/perte de connaissance.
■ 54 Œdème localisé ou diffus.
20
■ 58 Splénomégalie.
fl 89 Purpura/ecchymose/hématome.
■ 102 Hématurie.
■ 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur.
■ 160 Détresse respiratoire aiguë.
■ 161 Douleur thoracique.
fl 162 Dyspnée.
■ 165 Palpitations.
fl 166 Tachycardie.
■ 178 Demande/prescription raisonnée et choix d'un examen diagnostique.
■ 185 Réalisation et interprétation d'un électrocardiogramme (ECG).
fl 186 Syndrome inflammatoire aigu ou chronique.
■ 187 Bactérie multirésistante à l'antibiogramme.
fl 190 Hémoculture positive.
fl 199 Créatinine augmentée.
fl 203 Élévation de la protéine C-réactive (CRP).
■ 217 Baisse de l'hémoglobine.
■ 226 Découverte d'une anomalie du cerveau à l’examen d'imagerie médicale.
■ 228 Découverte d'une anomalie osseuse et articulaire à l'examen d'imagerie médicale.
fl 232 Demande d'explication d'un patient sur le déroulement, les risques et les béné­
fices attendus d'un examen d'imagerie.
fl 238 Demande et préparation aux examens endoscopiques (bronchiques, digestifs).
fl 239 Explication préopératoire et recueil de consentement d'un geste invasif diagnos­
tique ou thérapeutique.
9 248 Prescription et suivi d'un traitement par anticoagulant et/ou antiagrégant.
fl 253 Prescrire des diurétiques.
fl 255 Prescrire un anti-infectieux.
fl 271 Prescription et surveillance d'une voie d'abord vasculaire.
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■ 285 Consultation de suivi éducation thérapeutique d'un patient avec un antécédent

cardiovasculaire.
■ 311 Prévention des infections liées aux soins.
■ 320 Prévention des maladies cardiovasculaires.
■ 352 Expliquer un traitement au patient (adulte/enfance/adolescent).
■ 354 Évaluation de l'observance thérapeutique.

Hiérarchisation des connaissances

Rang Rubrique Intitulé

© Définition Connaître la définition d'une endocardite infectieuse (El)

© Épidémiologie Connaître l'épidémiologie de l'EI

© Épidémiologie Connaître les situations à risque d'EI (cardiopathie du groupe A, présence de

matériel intracardiaque, bactériémie à cocci Gram positif)

0 Étiologies Connaître les principaux agents infectieux à l'origine d'EI (bactéries, levures)

0 Physiopathologie Connaître les portes d'entrée en fonction de l'agent infectieux

El Physiopathologie Connaître les cardiopathies à risque d'EI du groupe B

0 Diagnostic positif Connaître les signes cliniques évocateurs El

0 Diagnostic positif Connaître la démarche initiale du diagnostic microbiologique

El Diagnostic positif Connaître la démarche du diagnostic microbiologique quand les hémocultures

initiales sont négatives

208 i 0 Diagnostic positif Connaître la démarche initiale du diagnostic échocardiographie en cas de

suspicion d'EI

S Diagnostic positif Connaître les arguments échocardiographiques du diagnostic d'EI

0 Examens complémentaires Savoir hiérarchiser les examens complémentaires en fonction de l'état clinique du
patient (hémocultures, échocardiographie, autres examens complémentaires)

Q Examens complémentaires Connaître les principales localisations emboliques en cas d'EI

0 Identifier une urgence Savoir quand une antibiothérapie probabiliste est indiquée en cas de suspicion d'EI

0 Prise en charge Connaître les principes du traitement antibiotique de l'EI

Q Prise en charge Connaître les modalités de prise en charge la porte d'entrée d'une El

0 Prise en charge Connaître les principes d'éducation à la santé après un épisode d'EI

0 Prise en charge Connaître les principes de l'antibioprophylaxie de l'EI (groupe de cardiopathie à

risque, gestes à risque)

Q Suivi et/ou pronostic Connaître les principales complications des El : complications cardiaques,
complications emboliques, complications infectieuses

I. Définition
O L'endocardite infectieuse (El) est une infection de l'endocarde touchant le plus souvent une
ou plusieurs valves cardiaques natives mais pouvant également intéresser l'endocarde pariétal
ou tout matériel intracardiaque implanté (prothèses valvulaires, sondes de stimulateurs, sondes
de défibrillateurs, assistances ventriculaires, cathéter veineux central). Le micro-organisme
(germe) en cause est une bactérie ou plus rarement un champignon (agent fongique). Il existe
des endocardites non infectieuses beaucoup plus rares qui peuvent être liées à des cancers
(endocardites marastiques) ou des maladies auto-immunes (lupus [lésions de Libman-Sacks],
syndrome des anticorps antiphospholipides).
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Item 152 Endocardite infectieuse

II. Épidémiologie
L'incidence de l'EI n'a pas diminué au cours des dernières décennies mais le profil des patients
atteints ainsi que la répartition des micro-organismes en cause se sont modifiés. En effet, avec
le vieillissement de la population, les progrès médicaux, la modification des modes de vie et
la régression des valvulopathies post-rhumatismales, les patients atteints sont désormais plus
âgés et/ou présentent d'autres situations exposant à l'EI comme :
. El les valvulopathies dégénératives (fibrose, prolapsus mitral);
• l'augmentation des procédures de soins à risque : chirurgie sous circulation extracorporelle,
cathéters veineux, cathétérisme cardiaque, hémodialyse, implantation de stimulateur/défi-
brillateur cardiaque, ponction articulaire, chambre implantable sous-cutanée pour perfu­
sions intraveineuses, etc.;
• la toxicomanie intraveineuse.

III. Micro-organismes en cause

Connni^nnrps
O II s'agit le plus souvent d'une bactérie et plus rarement d'un champignon qui infecte l'endo­
carde à partir d'une porte d'entrée infectieuse (tableau 9.1). Les cocci Gram + en amas
(Staphylococcus aureus et staphylocoques coagulase négative) et en chaînettes (streptocoques
et entérocoques) sont les micro-organismes le plus souvent retrouvés. Les staphylocoques
représentent actuellement la cause la plus fréquente.

Tableau 9.1. OMicro-organismes le plus souvent en cause dans l'endocardite infectieuse avec leurs
portes d'entrée potentielles.

Micro-organisme (germe) Fréquence (%) Porte d'entrée

Staphylococcus aureus 30 Cutanée
(plaies, cathéter veineux, cathéter de dialyse,
toxicomanie IV, peropératoire, stimulateur/
défibrillateur implantables, etc.)
Streptocoques oraux 20 Buccodentaire
(5. sanguis, S. mitis, S. salivarius, 5. muta ns)
Streptocoques du groupe D 13 Digestive
(5. gallolyticus ou bovis) (cancer, polypes, diverticules coliques)
Staphylocoques coagulase négative 10 Cutanée
(S. epidermidis, S. lugdunensis, etc.) (plaies, cathéter veineux, cathéter de dialyse,
toxicomanie IV, peropératoire, stimulateur/
défibrillateur implantables, etc.)
Entérocoques 10 Digestive
(E. faecalis, E. faecium) (cancer, polypes, diverticules coliques)
Urinaire
Bactéries du groupe HACEK 5 Bucco-dentaire
Candida et autres champignons <5 Cutanée
(immunosuppression, cathéter veineux, cathéter de
dialyse, toxicomanie IV, peropératoire, stimulateur/
défibrillateur implantables, etc.)
Autres <5 Spécifique à chaque germe
(Coxiella burnetii, Bartonella, Brucella,
Chlamydia, Tropheryma whipplei, etc.)
Non retrouvé par différentes techniques 5-10 -
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IV. Physiopathologie
La séquence du mécanisme général responsable de l'apparition d'une El est la suivante et
résumée dans la figure 9.1.

Situation à risque
(porte d'entrée)

1 Bactériémie/Fongémie

2 Cardiopathie à risque3

Végétations Destruction Désinsertion de Abcès Inflammation

valvulaire prothèse systémique

3
BAV

V V if

- Embolies systémiques i- Régurgitations (fuite) - Altération de l'état général

(El cœur gauche) | valvulaire ou paraprothétique - Choc septique
- Embolies pulmonaires Fistules intracardiaques - Vascularite
(El cœur droit) !- Insuffisance cardiaque aiguë - Glomérulonéphrite
- Foyers infectieux à distance | (OAP, choc cardiogénique) - Anévrismes infectieux
(abcès spléniques, rénaux, (mycotiques)
210
arthrites, spondylodiscite, - Hémorragies (cérébrale et
méningite, etc.) autres)

Fig. 9.1.0 Résumé de la séquence du mécanisme général responsable de l'apparition d'une endocar­
dite infectieuse (El) et de ses complications.
BAV : bloc atrioventriculaire; OAP : œdème aigu du poumon. A. Certaines El surviennent en l'absence de cardio­
pathie à risque.

• Une bactériémie (ou fongémie) importante et/ou répétée survient à partir d'une porte
d'entrée infectieuse (situation à risque).
• Les micro-organismes qui ont pénétré dans la circulation sanguine peuvent coloniser et
infecter des lésions préexistantes de l&