MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE SALAH BOUBNIDER CONSTANTINE « 3 »

FACULTE DE MEDECINE BELKACEM BENSMAIN CONSTANTINE
SERVICE DE CHIRURGIE CARDIOVASCULAIRE
EHS DJEGHRI MOKHTAR CONSTANTINE

C o u r s à l ' u s a g e
d e s é t u d i a n t s e n
4 è m e a n n é e
m é d e c i n e

M o d u l e d e c a r d i o l o g i e

Le rétrécissement mitral
A n n é e u n i v e r s i t a i r e 2 0 2 3 - 2 0 2 4

Elaboré par : Dr. KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences classe A
Chirurgie cardiaque
 I. DEFINITION

II. ETIOLOGIE

III. EPIDEMIOLOGIE

IV. PATHOGENIE

V. ANATOMOPATHOLOGIE

VI. PHYSIOPATHOLOGIE

VII. EXAMEN CLINIQUE

VIII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

IX. EVOLUTION

X. COMPLICATIONS

XI. TRAITEMENT
 Rétrécissement mitral

I. DEFINITION : C’est une diminution de la surface de l’orifice mitral réalisant un obstacle au

remplissage diastolique du ventricule gauche.

La surface mitrale normale est de 4 à 6 cm².

Le RM est défini par une surface mitrale ˂ 2,5 cm².

RM est dit serré si la surface mitrale est ˂ 1,5 cm².

RM est très serré si la surface mitrale est ˂ 1 cm².

II. ETIOLOGIE

1. RAA

 Etiologie la plus fréquente (90% des cas).

 Sa constitution après la cardite rhumatismale est longue.

2. Autre causes

 RM dégénérative : par calcification surtout de l’anneau mitral.

 Endocardites bactériennes avec végétations exubérantes.

 Maladies inflammatoires (LED, polyarthrite rhumatoïde) ;

 Maladies de surcharge (mucco-polysaccharidose, amylose).

 Tumeur carcinoïde.

 RM congénital : exceptionnel et consiste en une malformation de tout l'appareil mitral.

III. EPIDEMIOLOGIE :

 Pathologie fréquente dans les pays en voie de développement : RAA+++.

 Elle est 3 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme.

IV. PATHOGENIE :

 Poussée rhumatismale → Lésions initiales inflammatoires par la réponse immunitaire anti-

streptococcique.

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 Rétrécissement mitral

 Secondairement, les lésions continuent d'évoluer lentement sous l'influence de facteurs non

spécifiques (conditions hémodynamiques anormales avec flux sanguins turbulents)

conduisant à l'épaississement, à la fibrose et à la calcification des valves.

V. ANATOMOPATHOLOGIE

1. Lésions valvulaires et sous valvulaires :

 Soudure des commissures valvulaires.

 Valves épaissies rigides, parfois calcifies.

 Raccourcissement et fusion des cordages, rétraction des piliers réalisant un véritable

barrage sous valvulaires.

2. Retentissement sur les cavités cardiaques :

 L’OG est dilatée.

 Thrombose intra OG.

 Cavité droite dilatée.

 VG petit ou normal.

3. Vaisseaux pulmonaire : Infundibulum, tronc, branches de l'artère pulmonaire sont dilatées

et épaissis.

VI. PHYSIOPATHOLOGIE

 Normalement la surface mitrale est de 4 à 6 cm², la pression dans L'OG est égale à la

pression dans le VG.

 En cas de RM, le barrage mitrale gêne le passage du sang de l'OG vers le VG au cours

de la diastole, créant un gradient de pression auriculo-ventriculaire gauche.

 Il résulte une augmentation de la pression auriculaire gauche, d'où la dilatation de l’OG

favorisant la fibrillation auriculaire, entrainant à son tour une stase sanguine responsable

de la formation de thrombus intra OG.

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 Rétrécissement mitral

 La transmission rétrograde de l'élévation de la pression auriculaire gauche, est

responsable d’une HTAP.

 Cette HTAP d'abord passive, post capillaire, réversible à la levée du barrage mitral.

 A long terme, il y aura une modification artériolaire pulmonaire, réalisant une HTAP

très importante dite active ou pré-capillaire irréversible.

 Cette HTAP sera responsable d’une dilatation des cavités droites d'où une dilatation de

l’anneau tricuspide et la réalisation d'une IT fonctionnelle.

VII. EXAMEN CLINIQUE :

1) Signes fonctionnels :

 Souvent latent.

 Dyspnée d'effort puis de repos.

 Tachycardie, palpitation.

 Parfois révélé par une complication (OAP, hémoptysie, embolie systémique).

 Signes d'insuffisance cardiaque droite dans les formes sévères avec grande HTAP.

2) Signes physiques :

 Inspection : Le classique faciès mitrale érythrosique dans les formes évoluée,

caractérisée par une Erythrose et cyanose des pommettes et des lèvres.

 Palpation :

 Frémissement diastolique de la pointe (frémissement cataire).

 Signe de Harzer si le VD est hypertrophié.

 Auscultation : En décubitus dorsal puis en décubitus latéral gauche

a) La triade de Durozier

 Éclat de B1 due à la fermeture de la valve mitrale, perçu si la valve est souple

et disparaît si elle est calcifiée.

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 Rétrécissement mitral

 Claquement d'ouverture de la valve mitrale (COM) : bruit surajouté, sec, après

le B2, perçu également si la valve est souple.

 Roulement diastolique : élément majeur de diagnostic.

o Maximum à la pointe, irradient à l'aisselle gauche.

o Timbre grave, rude, grondant.

o Intense.

o Holodiastolique, max en protodiastole, puis son intensité diminue pendant

la diastole avec renforcement pré systolique lorsque le rythme est sinusal,

ce renforcement est dû à la contraction auriculaire (systole auriculaire).

b) Signes indirects

 Eclat de B2 au foyer pulmonaire (témoin de l'HTAP).

 Souffle sous xiphoïdien d'insuffisance tricuspide.

 Signes viscéraux

b) Signes pleuro pulmonaire :

o Râles crépitants.

o Epanchements pleuraux.

c) Signes de stase périphérique :

o Signes d’insuffisance cardiaque droite :

 Hépatomégalie

 Reflux hépato-jugulaire

 Les œdèmes des membres inférieurs.

VIII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1) Radiographie thoracique :

 Silhouette mitrales typique : silhouette cardiaque triangulaire avec :

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o Arc moyen gauche rectiligne, convexe, parfois en double bosse correspondant à

la saillie de l'OG.

o Arc inférieur gauche rectiligne avec pointe sus-diaphragmatique en cas d'HVD.

o Arc inférieur droit en double contour due à la dilatation de l'OG dont l'opacité

se superpose à celle de l'OD.

 Poumon mitral

o Redistribution pulmonaire vers les sommets.

o Œdèmes interstitiel (lignes de kerley : opacités linéaires, très fines, horizontales,

au-dessus des culs de sac pleuraux,).

o Œdème alvéolaire : Opacités floues, péri hilaires.

o Parfois épanchement pleural.

2) Electrocardiogramme :

 ECG est parfois normal.

 Peut montrer une hypertrophie auriculaire gauche (HAG) : caractérisé par une onde P

large et bifide en D2, bi phasique en VI V2.

 Une fibrillation auriculaire dans les formes évoluées.

 Une hypertrophie ventriculaire droite : Axe QRS à droite, R/S˃ 1 en VI, BBDI.
3) Echocardiographie-doppler trans-thoracique ETT : Examen clé permettant

 La confirmation du diagnostic : en objectivant un épaississement et/ou calcification

des feuillets et de l'appareille sous valvulaire ainsi qu’une réduction la mobilité de la

valve.

 L'estimation du degré de sténose, par la quantification de la surface mitrale et le calcul

du gradient trans-valvulaire.

 Son retentissement sur les cavités cardiaques par la mesure du diamètre de l'OG, du

VD et de la pression artérielle pulmonaire (PAPS).

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 Rechercher une complication type thrombus intra OG.

 Rechercher des lésions associées, en particulier d'autres atteintes rhumatismales (IM,

valvuloplasties aortique).

4) Echocardiographie doppler par voie Trans œsophagienne(ETO) :

o Intérêts

 Appréciation de l'état de l'appareille valvulaire et sous valvulaire mitrale

 Quantifie une IM associée

o Indication systématique

 Avant tout geste de dilatation percutanée.

 En cas d'accident embolique (à la recherche de thrombus auriculaire gauche).

5) Exploration hémodynamique : son intérêt a nettement diminué avec les progrès de

l’échocardiographie.

En cas d'indication de dilatation mitrale par ballonnet, l'exploration hémodynamique est

réalisée avant et après le geste.
 Cathétérisme gauche

o Réalisé par voie artérielle rétrograde.

o Permet de calculer le gradient mitral.

o Permet de calculer la surface mitrale par la formule de GORLIN.

 Cathétérisme droit

o Mesure de la pression artérielle pulmonaire (PAP), la pression capillaire

pulmonaire (PCP) et du débit cardiaque.

o C'est la seule méthode permettant d'estimer les résistances artériolaires

pulmonaire.

 La coronarographie : fait partie du bilan préopératoire si on envisage une chirurgie,

elle est indiquée si l’âge est supérieur à 40 ans chez les hommes, après ménopause

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chez les femmes, en présence d’un facteur de risque cardio-vasculaire, en cas d’angor

ou de dysfonction VG.

IX. EVOLUTION : elle est progressive

 Le pronostic du RM est bon chez les patients asymptomatiques.

 Evolution est marquée par des accidents évolutifs

 La survie des patients symptomatique est de 10% à 10 ans.

X. COMPLICATIONS :

1) Accident pleuro pulmonaire : OAP, hémoptysie, infarctus pulmonaire.

2) Troubles de rythme auriculaire :

 Extrasystole auriculaire, flutter auriculaire.

 Surtout la fibrillation auriculaire (FA) due à une dilatation de l'OG, sa survenue marque une

étape évolutive (aggravation hémodynamique, insuffisance cardiaque, accident embolique).

3) Accident thromboembolique :

 Surtout cérébrale (60% des cas), mais aussi des membres inférieurs et plus rarement

viscérale.

 Thrombose massive de l'OG.

4) Insuffisance cardiaque droite : tardive.

5) Endocardite infectieuse.

6) Syndrome d'Ortner : compression du nerf récurrent par la dilatation de l’OG

XI. TRAITEMENT :

1) Traitement médicale :

 Traitement symptomatique digitalo-diurétique.

 Traitement des complications.
 Traitement anticoagulant en cas de fibrillation auriculaire.
 Prophylaxie anti-oslérienne (endocardite) et rhumatismale.

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2) Commissurotomie mitrale percutanée :

 C'est une technique de cathétérisme interventionnel percutané, consistant à gonfler un

ballon introduit par ponction veineuse périphérique et positionnée dans l'orifice mitral

par cathétérisme trans-septale qui provoque une ouverture des symphyses

commissural.

 Cette technique a révolutionné le traitement du RM.

 Indication : RM serré à valve souple et appareille sous valvulaire non ou peu remanié.

 Avant la procédure I'ETO est systématique pour éliminer les contre-indication

(thrombus de l'OG, appareille valvulaire très remanie, existence d'une IM ou d'une

valvulopathie associée).

3) Traitement chirurgicale : sous circulation extracorporelle

 Commissurotomie mitrale à cœur ouvert CMCO : indiquée en cas de remaniement

modéré de l’appareil sous valvulaire.

 Remplacement valvulaire :

o Indiqué en cas de valve très remaniée ou calcifiée avec remaniement important

de l’appareil sous valvulaire.

o Types de prothèse valvulaire :

 Mécanique
 Avantage : pas de dégénérescence
 Inconvénients : anticoagulants par AVK à vie
 Indiquée plutôt chez le sujet ≤ 65 ans.
 Biologique
 Avantage : pas de traitement anticoagulant
 Inconvénients : risque de dégénérescence à long terme de la prothèse
 Indiquée par conséquent plutôt chez le patient âgé > 70 ans.

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 Indications opératoires :

XII. Conclusion :

 Le RM reste un problème de santé public.

 Son diagnostic est facile.

 La dilatation mitrale percutanée a révolutionné le traitement de cette pathologie.

 Le meilleur traitement de cette affection reste la prévention du RAA.

Références bibliographiques :

Rétrécissement mitral. EMC - Cardiologie 2014;9(2):1-10 [Article 11-010-A-10].

David Atias. iKB Cardiologie vasculaire 9ème édition 2021

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