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Traitement de la tuberculose JAPDC

Ce document traite de la tuberculose, y compris ses caractéristiques, son diagnostic, son traitement et ses complications. La tuberculose est causée par la bactérie Mycobacterium tuberculosis et reste un problème majeur de santé publique dans le monde, en particulier en Afrique subsaharienne et en Asie du Sud-Est.

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TUBERCULOSE

Tx (chronique) + AEG + Infiltrats lobaires sup = Tuberculose JAPDC


 Bactérie : Mycobact tuberculosis = BAAR (bacille acido-alcolo resist)
Généralités  BAAR indétectables ap colo fuschine / auramine
(3 germes ms le + freq = M. Tuberculosis)

 Imdep : VIH, DBT, IR « Jeune migrant noir »


 OH-tabac « Vieux blanc »
Terrain
 Précarité - Malnutrition
 Migrants (Af subsaharienne)
 3e cause DC pr M+inf ds monde
Epidemio
 Af subsah – Asie SE
 Contagieuse : Tr interhumaine (voie aerienne)
 Grave sans TT
 MDO  enquête autour du cas  mise en pl CLAT (centre lutte anti-
Gravité tuberculeux)
 Prise en charge 100% ALD

 Tte tuberculeuse doit faire rechercher VIH par dépistage

 Lente (pas commes les PAC)


Évolution
(culture longue = croissance lente)

Forme
 Granulome épithéloide gigantocell  cavernes
typique
Histoire nat Primo-infection  Asympto
tuberculeuse

 Mise en evidence par réac° sous-cut :


Infection
- IDR tuberculine (intraDermoReaction)
tuberculeuse
 Positif après vaccina° BCG
latente
- IFN-gamma = IGRA = Quantiféron
Tuberculose  Expression clinique
Maladie - Pulmonaire (75%) = forme contagieuse
(10% en 2 ans = - Extra-pulmo (25%) = nn contag
rare)
 Rares formes contagieuses :
- ORL (epiglottite tuberculeuse)
- Neuro-méningées

+++ methodes :

 ED microscopique (sur lame)  visualiser BAAR ap colo MAIS ne


permet pas de déterminer la nature du BAAR

- VIH (+) = - sensibles = ED - positifs = - contagieux

 Culture  identifier le type de BAAR (culture longue)


Diagnostic
 Antibiogramme

 PCR (rapide)  diagno moléculaire présence BAAR ET gène de


résistance à certains ATB (Rifampicine)

Diagnostic bactériologique = 21 jours


Diagnostic moléculaire = RAPIDE

6 mois : 4 ATB 2 mois  2 ATB 4 mois

 Multithérapie : Izoniazide (INH)- Rifampicine – Ethambutol – Pirilène


TT
(PIRE)  Surveillance : clinique + tolérance + observance
 Possible résistance : INHR et RifamR = MDR (multi) et XDR (ultra)
 Sans TT : mortalité 50% formes pulmo + méningées
 Vaccin BCG : peu efficace sur formes pulmo MS prévention formes méningées

 Nodule calcifié
Complica° Vaccination :
 Lésions fibreuses rétractiles  Adénomégalies axillaires
Complications  BCGite dissiminée
 DDB  Inflamma° locale
 Aspergillome
Tuberculose Maladie
 Installation progressive > 3 sem

 Toux (+/- hémoptysies)


 Fièvre nocturne + sueurs
 AEG : Fatigue, Perte poids
 Dyspnée tardive
Tuberculose Pulmonaire

Diagnostic : Prélèvements respi (tubage) ou Fibroscopie


 ED : MO ou PCR
 Fibroscopie : Biopsie = Granulomes g-e + nécrose caséeuse
Radio miliaire : micro-nodules diffus

Tuberculose Miliaire  Spondylodiscite tuberculeuse dorsale


 Atteinte ganglionnaire cervicale
TRAITEMENTS  VACCIN NON OBLG (Enfants : formes méningées) (j15 ans max)
Immunité vaccinale = 10-15 ans
TT uniquement si
- Signes cliniques
Primo-infection Mm TT que tuberculose M+
- Enfants
- Immunodep
TT uniquement si
- Enfants <2 ans
- Immunodep
Tuberculose latente
- ITL récente < 18 ans (ts) + > 18 ans (si Imdep OU ITL<2ans)
(ITL)

Tuberculose maladie Pluri-thérapie pdt 6 mois PIRE


(pulmo OU extra)
 4 TT 2 mois : INH (5) – RMP (10) – EMB (15) – PZA (20)
puis
 2 TT 4 mois : 2 x 3  RMP + INH

Tuberculose neuro-méningée : 9-12 mois

 (+) Vit B6 : prévenir toxicité INH


 Corticothérapie : tuberculoses neuro-méningées

Hepatite
INH = Isoniazide
Polynévrite sensitivo-motrices (carence B6)
RMP = Rifampicine Inducteur Enzymatique ++
- Pillule oestro-prog ineff
Reac° immuno-allergiques : Hémolyse,
thrombopénie, hépatite cytolytique, Ins.
rénale
colo rouge-orangé urines/larmes/sperme
(lentilles)
Cytolyse Hépatique
PZA = Pyrazinamide Toxicité rénale : hyperuricémie  crise de
goutte

EMB = Ethambutol Névrite optique

Examens pratiques
Créat, DFG, Uricémie  PZA
Transaminases  INH et PZA
- <3N : rien
- 3 à 5N : arrêt PZA (2 mois + 7 mois)
- >5N : arrêt PZA + INH
Hémogramme
dépistages systématiques
- Sero VIH
- HB et HC : Ag HBs, Ac anti-HBs et Ac anti-HBc et anti-VHC
Exam ophtalmologique vision couleurs.chamrps visuels  EMB

SURVEILLANCE TT TM
Clinique (env ts les 2 mois) J15 – M1 – M2 – M4 -M6 – M9 – M12

Radiologique M1 – M2 – M4 -M6 – M9 – M12 – M18

Bactériologique J15 – M1 j négativation


er
Biologie 1 mois BH Hebdomadaire **
Ophtalmique (vision couleurs) Mensuelle au debut (si EMB)
**puis rythme de surveillance dépendant du terrain : Transaminase élevées
• < 3N : surveillance rapprochée jusqu’à normalisation
• [3 et 5N] : arrêt PZA —> 2 mois 3-thérapie + 7 mois bi-thérapie
• > 5N : arrêt INH et PZA, possible essai réintroduction INH à 1/2 dose
—> Si signe gravité / cytolyse majeure : ARRET TOUS antituberculeux + déclaration PV

IDR et IFNG = diagnostic ITL (pas Tuberculose active)


Virage tuberculinique : aug° diam >10 mm en 2-3 mois d’intervalle
Aspergillose : complication principale de la tuberculose et sarcoidose (liée cavernes)
BK MDR : resistant INH + RMP
- TT mal conduit
- Chine – Inde – ex-URSS

Vaccin BCG :
 VV M. bovis
 10-15 ans immunité
 Prévenir TM pulmonaire, T Miliaire, T Neuro-méningée

Granulome tuberculoide = Macrophage (Th1)


Pleurésie tuberculeuse = Exsudat Lymphocytes liq clair

Dépistage systématique ITL


UNIQUEMENT Contact étroits ET rapprochés ds les 3 mois av diagno

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