1-Pneumonie Extra-hospitalière: définition, étiologie, pathogenèse, tableau

clinique, critères de diagnostic, diagnostic différentiel. Échelles d'évaluation du

degré
le pronostic défavorable et l'algorithme de sélection des tactiques de gestion du
patient. Indications pour hospitalisations. Antibiothérapie empirique en
ambulatoire.
Caractéristiques de la nomination de médicaments antibactériens chez les
femmes enceintes.

La pneumonie est une maladie infectieuse aiguë qui survient avec la formation d'un exsudat
inflammatoire dans le parenchyme pulmonaire et d'un black-out aux rayons X,

caractérisées par des lésions focales des sections respiratoires des poumons avec la présence obligatoire
d'une exsudation intraalvéolaire [1, 2]. La pneumonie se distingue clairement des autres maladies
inflammatoires focales des poumons d'origine non infectieuse, causées par des facteurs physiques (p.
ex., pneumopathie radique) ou chimiques d'origine allergique (p. ex., pneumonie à éosinophiles) ou
vasculaire (p. ex., infarctus pulmonaire).

La pneumonie communautaire est considérée comme se développant en dehors de l'hôpital, ou

diagnostiquée dans les 48 premières heures après l'hospitalisation [1, 2].

Selon cette classification, la pneumonie est divisée en:

 par étiologie - bactérienne (indiquant le type d'agent pathogène), virale,

mycoplasmique, nature mixte (virale-bactérienne), allergique (infiltrat
éosinophile aigu, syndrome de Leffler), due à des facteurs
physicochimiques ;

 selon la pathogenèse - primaire (chez des individus auparavant en bonne

santé), secondaire, en tant que complication d'autres maladies (par
exemple, chez un patient atteint de MPOC, d'aspiration, etc.);

 en aval - aigu, prolongé (plus de 4 semaines);

 selon les données cliniques et radiologiques - parenchymateux (lobaire,

focal), interstitiel (avec une lésion prédominante du tissu péribronchique) ;
  selon les complications - compliquées et simples

Causes et mécanisme de développement de la pneumonie

Parmi les facteurs étiologiques à l'origine de la pneumonie, l'infection
bactérienne occupe la première place. Les agents responsables les plus
courants de la pneumonie sont :

 microorganismes à Gram positif : pneumocoques (de 40 à 60%),

staphylocoques (de 2 à 5%), streptocoques (2,5%) ;
 Microorganismes à Gram négatif : Bacille de Friedlander (de 3 à 8%),
Haemophilus influenzae (7%), Enterobacteriaceae (6%), Proteus,
Escherichia coli, Legionella, etc. (de 1,5 à 4,5%) ;
 mycoplasmes (6%);
 infections virales ( herpès , virus grippaux et parainfluenza , adénovirus,
etc.);
 infections fongiques .

Les agents pathogènes bactériens les plus courants dans les pneumonies
communautaires sont traditionnellement les pneumocoques et Haemophilus
influenzae

Pathogenèse
Pathogénèse.La voie la plus courante de pénétration des micro-organismes dans
le tissu pulmonaire est bronchogénique - et ceci est facilité par: aspiration,
inhalation de microbes de l'environnement, déplacement de la flore pathogène
du système respiratoire supérieur (nez, pharynx) vers le bas, manipulations
médicales - bronchoscopie, intubation trachéale, ventilation artificielle des
poumons , inhalation de substances médicamenteuses provenant d'inhalateurs
contaminés, etc. La voie d'infection hématogène (avec circulation sanguine) est
moins fréquente - avec infection intra-utérine, processus septiques et
toxicomanie avec administration intraveineuse de médicaments. La voie de
pénétration lymphogène est très rare. De plus, avec une pneumonie de toute
étiologie, la fixation et la reproduction de l'agent infectieux dans l'épithélium des
bronchioles respiratoires se produisent - une bronchite aiguë ou une bronchiolite
de divers types se développe - du catarrhal léger au nécrotique. La propagation de
micro-organismes à l'extérieur des bronchioles respiratoires provoque une
inflammation du tissu pulmonaire - une pneumonie.

Classification
1. Sur la base des données épidémiologiques, la pneumonie se distingue:
 hors de l'hôpital (hors de l'hôpital)
 nosocomiale (hôpital)
 causés par des conditions d'immunodéficience
 parcours atypique .
2. Selon le facteur étiologique, avec la spécification de l'agent pathogène, la
pneumonie peut être :
 bactérien
 viral
 mycoplasme
 fongique
 mixte.
3. Selon le mécanisme de développement, la pneumonie est isolée:
 primaire, se développant comme une pathologie indépendante
 secondaire, se développant comme une complication de maladies
concomitantes (par exemple, pneumonie congestive )
 aspiration , se développant lorsque des corps étrangers pénètrent dans les
bronches (particules alimentaires, vomissements, etc.)
  post-traumatique
 postopératoire
 infarctus de pneumoniedéveloppant à la suite d'une thromboembolie
de petites branches vasculaires de l'artère pulmonaire.
4. Selon le degré d'intérêt du tissu pulmonaire, une pneumonie survient :
 unilatéral (avec atteinte du poumon droit ou gauche)
 bilatéral
 totale, lobaire , segmentaire , sublobulaire, basale (centrale).
5. Par la nature de l'évolution de la pneumonie peut être:
 tranchant
 aigu persistant
 chronique
 en aval - aigu, prolongé (plus de 4 semaines);
 selon les données cliniques et radiologiques - parenchymateux (lobaire,
focal), interstitiel (avec une lésion prédominante du tissu péribronchique) ;
 selon les complications - compliquées et simples.

Les complications de la pneumonie sont divisées en pulmonaires

et extrapulmonaires.
Complications pulmonaires :
+
 pleurésie réactionnelle (due à l'obstruction des voies lymphatiques et du
drainage veineux) parapneumonique (au plus fort de la pneumonie) et
métapneumonique ;
 empyème de la plèvre (pénétration d'une infection pyogénique dans
l'espace pleural);
 pneumonie nécrosante avec formation d'abcès (destruction du tissu
pulmonaire avec accumulation de «débris» dans la zone d'inflammation)
causée par une infection anaérobie ou GR;
 syndrome broncho-obstructif;
  collapsus massif ou œdème pulmonaire;
 syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte (ARDSV);
 hypoxémie avec insuffisance respiratoire aiguë (violation aiguë de la
fonction de respiration externe, caractérisée par un apport insuffisant
1d'oxygène au corps et l'élimination du dioxyde de carbone).

Complications extrapulmonaires (bactériennes dues à la libération de bactéries

dans la circulation sanguine et au dépistage de microbes dans d'autres organes) :
+
 septicémie avec choc infectieux-toxique (dû à la libération d'endotoxines et
de lipopolysaccharides de la cellule bactérienne), plus fréquente dans les
infections à Gr et à pneumocoques ;
 CID ;
 myocardite infectieuse-allergique;
 endocardite bactérienne;
 péricardite;
 néphrite focale et insuffisance rénale aiguë;
 méningite purulente secondaire;
 hépatite;
 arthrite;
 thrombophlébite;
 otite;
 résolution lente de la pneumonie,
 ainsi que le cœur pulmonaire aigu et subaigu
image clinique
 une toux aiguë
 un essoufflement,
 une production d'expectorations et/ou des douleurs thoraciques
associées à la respiration
 accompagnées de fièvre
 faiblesse non motivée
 de fatigue
 de frissons
 de fortes transpirations nocturnes
 . Le développement de la pneumonie communutaire peut être
précédé de lésions des voies respiratoires supérieures ou d'une
bronchite aiguë.

Pneumonie croupeuse
Caractérisé par un début aigu avec fièvre supérieure à 39 ° C, frissons,
douleurs thoraciques, essoufflement, faiblesse. Inquiet de la toux: d'abord
sec, improductif, puis pendant 3-4 jours - avec des crachats "rouillés". La
température corporelle est constamment élevée. Avec la pneumonie
lobaire, la fièvre, la toux et les expectorations durent jusqu'à 10 jours.
Pneumonie focale
Elle se caractérise par une apparition progressive et discrète, le plus
souvent après des infections virales respiratoires aiguës ou une
trachéobronchite aiguë . La température corporelle est fébrile (38-38,5 ° C)
avec des fluctuations quotidiennes, la toux s'accompagne d'un écoulement
d' expectorations mucopurulentes , de transpiration, de faiblesse, lors de la
respiration - douleur dans la poitrine à l'inspiration et à la toux,
acrocyanose. Avec la pneumonie focale confluente, l'état du patient
s'aggrave: un essoufflement sévère, une cyanose apparaissent. Pendant
l'auscultation, une respiration difficile se fait entendre, l'expiration est
allongée, des râles bouillonnants secs petits et moyens, des crépitements
sur le foyer de l'inflammation.
 DIAGNOSTIQUE

PLAN D'ENQUÊTE

+Le diagnostic de pneumonie communautaire doit être envisagé en

présence de fièvre, de toux, de dyspnée, de production d'expectorations
et/ou de douleurs thoraciques
Critères de diagnostic de la pneumonie communautaire
Le diagnostic de pneumonie communautaire est basé sur une combinaison
de changements sur la radiographie (infiltration lobaire ou focale) avec
deux des signes suivants
+
 Début fébrile aigu de la maladie (température supérieure à 38 ° C).
 Toux avec flegme.
 Essoufflement (fréquence respiratoire supérieure à 20/min)
 Signes auscultatoires de pneumonie (râles bouillonnants fins humides et/ou
crépitants).
9
 Hyperleucocytose supérieure à 10*10 /l et/ou stab shift supérieur à 10 %
9
 Leucopénie moins de 4*10 /l

Pour vérifier le diagnostic, il est nécessaire d'effectuer:

1-Recherche physique.

 Le compactage du tissu pulmonaire est déterminé (basé sur la matité

de percussion du son pulmonaire et l'augmentation de la

bronchophonie ; des râles ou des crépitations sonores à

 l'inspiration, une augmentation de la bronchophonie et des

tremblements de la voix.

 une image auscultatoire caractéristique - focale, humide, finement

bouillonnante, râles sonores ou crépitant.

 une radiographie des poumons (obscurcissement infiltrant,

généralement unilatéral du tissu pulmonaire), les changements

suivants peuvent être détectés: parenchymateux (assombrissement

focal ou diffus de diverses localisations et étendues); interstitiel (le

schéma pulmonaire est renforcé par l'infiltration périvasculaire et

péribronchique).

 un noircissement infiltrant, généralement unilatéral, du tissu

pulmonaire, qui peut être focal, confluent, segmentaire

(polysegmentaire), lobaire (généralement homogène) ou total

 une numération globulaire complète (leucocytose).

2-Diagnostic de laboratoire

 une hyperleucocytose

 une augmentation de la VS à 30-50 mm / h.

 tests sanguins biochimiques (étude de la protéine C-réactive, tests

fonctionnels du foie, des reins, du taux de glycémie, etc.).

  Examen des expectorations : bactérioscopie d'un frottis coloré au Gram ;

recherche culturelle; détermination de la sensibilité aux médicaments

antibactériens.

 Examen microbiologique d'échantillons de sang avec des milieux pour la

culture d'aérobies et d'anaérobies (chez les patients nécessitant une

hospitalisation en USI) ;

o Examen microscopique des crachats

L'examen microscopique des crachats avec la coloration de Gram peut servir de ligne
directrice pour déterminer l'agent pathogène et choisir les médicaments
antibactériens. La valeur diagnostique des résultats des études d'expectorations peut
être évaluée comme élevée lorsqu'un agent pathogène potentiel est isolé à une
concentration supérieure à 10 5 UFC/ml.
Hémoculture veineuse
Des hémocultures veineuses sont réalisées dans les pneumonies sévères avant de
commencer deux fois l'antibiothérapie (le sang est prélevé dans différentes veines avec
un intervalle de 10 minutes ou plus). Les résultats de test positifs sont rares, même
avec une pneumonie à pneumocoque.
Fibrobronchoscopie
+La fibrobronchoscopie est utilisée pour obtenir du matériel pour l'examen
microbiologique chez les patients souffrant de troubles immunitaires graves et pour le
diagnostic différentiel.

 Diagnostic microbiologique _ _

Le diagnostic microbiologique de la PAC comprend l'examen

microbiologique (culturel) des crachats ou d'autres échantillons

respiratoires - aspiration trachéale (TA), etc., sang veineux, tests rapides

pour détecter l'antigénurie pneumococcique et légionellose, études de

biologie moléculaire par PCR pour identifier les non cultivables

 Dans l'analyse générale de l'urine, une protéinurie peut être déterminée

  Méthodes de diagnostic radiologique de la pneumonie:

 Radiographie standard du thorax en projections antérieure directe et

latérale.

 Tomodensitométrie (TDM) des poumons (en cas d'examen radiographique

non informatif, si un diagnostic différentiel est nécessaire, en cas de

pneumonie à résolution retardée).

 Examen échographique (échographie) pour évaluer l'état de la plèvre et des

cavités pleurales dans le développement de la pleurésie exsudative

parapneumonique : un épanchement pleural est parfois déterminé.

Chez les patients présentant des symptômes d'insuffisance respiratoire en

ambulatoire, il est nécessaire de mener une étude supplémentaire - l'oxymétrie
de pouls (afin de déterminer la saturation en oxygène du sang). Une saturation en
oxygène inférieure à 88% est un signe pronostique défavorable, indiquant la
nécessité de placer le patient en unité de soins intensifs.

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC
Le diagnostic de pneumonie communautaire peut être définitif,
imprécis/incertain et improbable.
■ Le diagnostic de pneumonie communautaire est considéré comme certain si le
patient présente une infiltration pulmonaire du tissu pulmonaire
radiologiquement confirmée et au moins 2 des signes cliniques suivants : début
aigu de la maladie avec élévation de la température corporelle supérieure à
38°C ; toux avec expectoration, éventuellement improductive ; signes de
pneumonie détectés lors de l'examen physique (crépitations et/ou râles
bouillonnants fins, respiration dure et/ou bronchique, raccourcissement du son
de percussion) ; hyperleucocytose (plus de 10·10 9 /l) et/ou stab shift (plus de 10
%).
■ En l'absence ou l'impossibilité de confirmation radiologique d'une infiltration
focale dans les poumons (radiographie ou fluorographie grand format), le
diagnostic de pneumonie est imprécis (indéterminé).
■ Si, lors de l'examen d'un patient présentant de la fièvre, des plaintes de toux,
d'essoufflement, de production d'expectorations et/ou de douleurs thoraciques,
un examen radiographique des organes thoraciques n'est pas disponible et qu'il
n'y a pas de symptômes locaux correspondants (raccourcissement ou matité des
le son de percussion sur la zone touchée du poumon, une respiration bronchique
localement auscultée, des râles bouillonnants fins résonnants ou un crépitement
inspiratoire, une bronchophonie accrue et un tremblement de la voix), le
diagnostic de pneumonie communautaire est peu probable.
Le diagnostic de la pneumonie ne fait pas partie des tâches médicales complexes,
si vous suivez certaines règles. Il existe un concept de "gold standard" dans
l'établissement du diagnostic de pneumonie, il se compose de 5 signes :
• début aigu de la maladie avec fièvre ;
• apparition de toux, expectorations purulentes ;
• raccourcissement du son de percussion et apparition de signes auscultatoires de
pneumonie sur la zone touchée du poumon;
• hyperleucocytose ou (plus rarement) leucopénie avec déplacement des
neutrophiles ;
+• Examen aux rayons X - infiltrer dans les poumons, ce qui n'a pas été déterminé
auparavant.

Algorithme d'évaluation du risque de pronostic défavorable

et de sélection
lieux de traitement pour la VP sur l'échelle CURB-65.
L'échelle CURB-65 comprend l'analyse de 5 traits:
1) troubles de la conscience dus à une pneumonie (C);
2) augmentation de l'azote uréique > 7 mmol / l (U);
3) tachypnée-fréquence des mouvements respiratoires ≥ 30 / min (R);
4) diminution de la pression artérielle systolique < 90 mmHg.art.
ou diastolique ≤ 60 mm HG.art.;
5) l'âge du patient ≥ 65 ans (65).
La présence de chaque caractéristique est évaluée à 1 point, le montant total
peut
variant de 0 à 5 points, le risque de décès augmente à mesure que
augmentation du nombre de points:
* Groupe I (0-1 point) - létalité 1,5%;
* Groupe II (2 points) - létalité 9,2%;
* Groupe III (>3 points) - létalité 22%.
Tactiques de conduite:
* Groupe I (0-1 point) - traitement ambulatoire;
groupe(2score)hospitalisation(momentanément)ou
traitement ambulatoire sous la supervision d'un médecin;
* Groupe III (>3 points) - hospitalisation d'urgence à l'hôpital.

Algorithme d'évaluation des risques d'effets indésirables et de

choix
sites de traitement pour BP sur l'échelle CRB-65
L'échelle CRB-65 se distingue par l'absence de critères d'évaluation de l'azote
urée et comprend l'analyse de 4 caractéristiques:
1) troubles de la conscience dus à une pneumonie (C);
2) tachypnée-fréquence des mouvements respiratoires ≥ 30 / min (R);
3) diminution de la pression artérielle systolique < 90 mm HG.art.
ou diastolique ≤ 60 mm HG.art.;
4) l'âge du patient ≥ 65 ans (65).
La présence de chaque caractéristique est évaluée à 1 point, le montant total
peut
variant de 0 à 4 points, le risque de décès augmente à mesure que
augmentation du nombre de points:
* Groupe I (0 points) - létalité 1,2%;
* Groupe II (1-2 points) - létalité 8,15%;
* Groupe III (points 3-4) - létalité 31%.
Tactiques de conduite:
* Groupe I (0 point) - traitement ambulatoire;
• Groupe II (1-2 points) - observation et évaluation à l'hôpital;
* Groupe III (points 3-4) - hospitalisation d'urgence à l'hôpital.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
La pneumonie communautaire doit être différenciée des maladies suivantes.
■ La tuberculose pulmonaire doit être suspectée en cas d'apparition « effacée »
de la maladie et des symptômes cliniques, absence d'effet de l'antibiothérapie
pendant 7 à 10 jours. Il est nécessaire de prendre en compte le statut social du
patient, le contact avec un patient atteint de tuberculose, les caractéristiques des
modifications radiographiques des poumons. En cas de traitement antibactérien,
les patients au stade du diagnostic différentiel excluent les médicaments à activité
antimycobactérienne (fluoroquinolones, rifampicine, aminoglycosides).
■ Tous les fumeurs de plus de 40 ans, ainsi que les patients d'autres groupes à
risque de développer un processus oncologique, avec une lente régression de la
pneumonie, doivent effectuer une bronchoscopie avec biopsie et, si nécessaire,
une TDM pour exclure une tumeur.
■ L'EP doit être exclue chez les patients souffrant de thrombophlébite veineuse
profonde des membres inférieurs.
+■ Pour le diagnostic différentiel avec l'insuffisance cardiaque congestive, un ECG,
une échocardiographie, une consultation avec un cardiologue doivent être
réalisés.
Traitement :
La pneumonie communautaire est conditionnellement divisée en 3 groupes :
1) pneumonie ne nécessitant pas d'hospitalisation,
2) pneumonie nécessitant une hospitalisation à l'hôpital,
3) pneumonie nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs.

OBJECTIFS DU TRAITEMENT
■ Éradication de l'agent pathogène, soulagement des symptômes de la maladie,
normalisation des paramètres de laboratoire et troubles fonctionnels.
■ Résolution des changements infiltrants dans le tissu pulmonaire et prévention
des complications de la maladie.

INDICATIONS D'HOSPITALISATION//admission
Le traitement est également effectué de préférence à l'hôpital dans les situations
suivantes :
 si le patient a plus de 60 ans
 en présence de maladies concomitantes
 avec l'inefficacité de l'antibiothérapie initiale
En cas de pneumonie sévère, qui peut être mortelle, le patient doit être
hospitalisé en unité de soins intensifs ou en unité de soins intensifs.
+
 Indications d'admission en unité de soins intensifs
o fréquence respiratoire supérieure à 30/min.
o insuffisance respiratoire sévère et signes de fatigue des muscles
respiratoires
o tension artérielle systolique < 90 mm Hg.
o pneumonie bilatérale ou multilobaire
 o progression rapide des changements infiltrants focaux dans les
poumons
o choc septique
o la nécessité d'administrer des médicaments vasopresseurs pour
maintenir la pression artérielle pendant plus de 4 heures
o insuffisance rénale aiguë.

Les patients sont sujets à hospitalisation pour les indications suivantes:

■ En présence d'infiltration pulmonaire dans le tissu pulmonaire et d'au moins 2
des signes cliniques suivants :
✧ début aigu de la maladie avec une élévation de la température corporelle
supérieure à 38°C ;
✧ toux avec expectoration, éventuellement improductive ;

✧ Fréquence respiratoire ≥20 par minute ;

✧ crépitations et/ou petits râles bouillonnants, respiration difficile ou bronchique,

raccourcissement du son de percussion ;
✧ leucocytose (plus de 10 10 9 /l) et/ou stab shift (plus de 10%).
■ Avec l'inefficacité de l'antibiothérapie pendant 3 jours ou plus.
■ Un traitement hospitalier doit être envisagé dans les cas suivants.
✧ Le patient a plus de 60 ans.

✧ Le patient souffre de maladies concomitantes (bronchite chronique ou BPCO,

bronchectasie, tumeurs malignes, diabète sucré, insuffisance rénale chronique,
insuffisance cardiaque chronique, alcoolisme chronique, toxicomanie, insuffisance
pondérale sévère, maladie cérébrovasculaire).
✧ Préférences du patient et/ou des membres de sa famille.
+■ Dans les cas où le patient présente des signes de pneumonie communautaire
sévère (RR ≥ 30 par minute ; pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg,
infiltration pulmonaire bilatérale ou multilobaire, progression rapide de
changements infiltrants focaux dans les poumons, choc septique ou la nécessité
d'administrer des vasopresseurs pendant 4 heures ou plus, insuffisance rénale
aiguë), une hospitalisation urgente en ambulance dans l'unité / le service de soins
intensifs est indiquée Critères de pneumonie communautaire nécessitant une
hospitalisation dans l'unité de soins intensifs : insuffisance respiratoire aiguë :
hypoxémie ( PaO2 / FiO2 _ < 250 mmHg < 200 mmHg chez les patients atteints de
BPCO); signes de fatigue du diaphragme; besoin de ventilation mécanique
Hémodynamique instable : choc (pression artérielle systolique < 90 mm Hg ou
pression artérielle diastolique < 60 mm Hg) ; le besoin de vasopresseurs pendant
plus de 4 heures; débit urinaire < 20 ml/heure (en l'absence d'hypovolémie)
Insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse DIC Méningite Coma .

Echelle d’evaluation de gravité de la maladie :

L'une des échelles les plus courantes pour évaluer la gravité et le pronostic de la
pneumonie communautaire est l'échelle proposé par M. Fine en 1997 [13]. 20
paramètres sont soumis à évaluation, dont 3 sont démographiques, 5 sont la
nature et la sévérité des comorbidités, 5 sont des données d'essais cliniques et 7
sont des paramètres de laboratoire.
L'échelle de sévérité de la pneumonie ci-dessus, dite échelle pronostique PORT
(Pneumonia Patient Outcomes Research Team), prend en compte les facteurs de
risque d'évolution défavorable et peut servir de guide dans la décision
d'hospitalisation

. Critères de pneumonie communautaire nécessitant une hospitalisation : Âge >

70 ans ; La présence d'une maladie chronique invalidante (BPCO, insuffisance
cardiaque congestive, insuffisance hépatique ou rénale chronique, diabète sucré,
alcoolisme ou toxicomanie, états d'immunodéficience, y compris le VIH) ; Aucune
réponse à une antibiothérapie antérieure dans les 3 jours ; Diminution du niveau
de conscience ; Aspiration possible ; Fréquence respiratoire > 30 par
minute ; Hémodynamique instable ; Septicémie ou infection
métastatique ; Implication dans le processus de plusieurs lobes du
poumon; Épanchement pleural important ; Formation de cavité ; Leucopénie
(<4 000 cellules/mm3) ou hyperleucocytose sévère (>20 000
cellules/mm3) ; Anémie (hémoglobine < 90 g/l) ; Insuffisance rénale aiguë (urée
sanguine > 7 mmol/l). Critères de pneumonie communautaire nécessitant une
hospitalisation en réanimation : Insuffisance respiratoire aiguë : hypoxémie
(pao 2 / fio 2 < 250 mm Hg < 200 mm Hg chez les patients atteints de
BPCO) ; signes de fatigue du diaphragme; besoin de ventilation mécanique
Hémodynamiquement instable : choc (TA systolique < 90 mmHg ou TA diastolique
< 60 mmHg) ; le besoin de vasopresseurs pendant plus de 4 heures; débit urinaire
< 20 ml/heure (en l'absence d'hypovolémie) Insuffisance rénale aiguë nécessitant
une dialyse DIC Méningite Coma .

L'évaluation des patients atteints de pneumonie selon l'échelle fine est réalisée
en deux étapes. Au premier stade, les patients à très faible risque de mortalité
(classe I) sont identifiés : l'âge des patients est inférieur à 50 ans, l'absence de
maladies concomitantes, l'absence de troubles vitaux. À la deuxième étape, la
somme des points est calculée sur la base des données sur l'âge, la présence de
maladies concomitantes, les troubles fonctionnels vitaux, ainsi que les données
épidémiologiques, de laboratoire, gazométriques et radiographiques, les patients
sont stratifiés en classes II-V (Fig. 1, tableau 1)

1-Antibiothérapie. Le principal traitement de la pneumonie est

l'antibiothérapie. Les antibiotiques doivent être prescrits le plus tôt possible, sans
attendre l'identification de l'agent pathogène. La sélection d'un antibiotique est
effectuée par un médecinAvec la pneumonie communautaire, les pénicillines
(amoxicilline avec acide clavulanique, ampicilline, etc.), les macrolides, les
céphalosporines sont plus souvent prescrits.

Pour le traitement de la pneumonie nosocomiale , les pénicillines, les

céphalosporines, les fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine, etc.), les
carbapénèmes, les aminoglycosides sont utilisés. Avec un agent pathogène
inconnu, une antibiothérapie combinée de 2-3 médicaments est prescrite. Le
cours du traitement peut durer de 7-10 à 14 jours, il est possible de changer
l'antibiotique.

2-Thérapie symptomatique. Avec la pneumonie, la thérapie de

désintoxication, l'immunostimulation, la nomination d'antipyrétiques,
d'expectorants et de mucolytiques, les antihistaminiques sont indiqués.
Mucolytiques ; acétylcystéine
La normalisation de l'homéostasie endobronchique est une tâche extrêmement
importante de la thérapie pathogénique. En pratique clinique, les médicaments
suivants sont le plus souvent utilisés dans le traitement de la pneumonie:
bromhexine (bisolvon), ambroxol (lazolvan, ambrobene), acétylcystéine
(mukomist, mucobene), carbocystéine (bronkatar, mucodin, mucopront). Les
préparations du groupe acétylcystéine contiennent des groupes réactifs qui
rompent les liaisons sulfhydryle des mucopolysaccharides des
expectorations. L'acétylcystéine augmente la synthèse du glutathion, qui
intervient dans les processus de détoxification, possède des propriétés
protectrices contre les radicaux libres, métabolites réactifs responsables de la
formation d'un processus inflammatoire chronique,

3- Thérapie anti-inflammatoire
La limitation de la zone d'infiltration pulmonaire, la réduction de l'œdème,
l'élimination de la douleur pleurale sont obtenues par la nomination

erespal (fespiride) occupe une place particulière. Ce médicament anti-

inflammatoire ne provoque pas de complications inhérentes aux médicaments
stéroïdiens et non stéroïdiens. Utilisé principalement en pneumologie, le
fenspiride a la capacité de stopper efficacement l'inflammation des poumons et
de la plèvre, de réduire la production d'expectorations et de prévenir la
bronchoconstriction, rétablissant ainsi un drainage adéquat de l'arbre
bronchique.

3-Physiothérapie. Après l'arrêt de la fièvre et de l'intoxication, le régime est

élargi et une physiothérapie est prescrite ( électrophorèse avec chlorure de
calcium, iodure de potassium, hyaluronidase, UHF , massage , inhalation) et une
thérapie par l'exercice pour stimuler la résolution du foyer inflammatoire.
Traitement de choix des médicaments contre la pneumonie légère à
modérée :
Amoxicilline/acide clavulanique IV 1,2 g 3 fois/jour pendant 3-4 jours ou

Ampicilline IV ou IM 1-2 g 4 r/jour 3-4 jours ou

Benzylpénicilline IV 2 000 UI 4–6 r/jour 3–4 jours ou

Céfotaxime IV ou IM 1-2g. 2-3 r / jour 3-4 jours ou

Ceftriaxone IV ou IM 1–2 g 1 r/jour 3–4 jours ou

Céfuroxime IV ou IM 0,75 g 3 fois/jour 3-4 jours

Médecines alternatives :

Lévofloxacine IV 0,5 g 1 r/jour 3-4 jours ou

Moxifloxacine IV 0,4 g 1 p/ 3-4 jours

Après 3-4 jours de traitement, lorsqu'un effet clinique est obtenu (normalisation de la température
corporelle, diminution de la gravité de l'intoxication et des autres symptômes de la maladie), il est
possible de passer de l'utilisation parentérale à l'utilisation orale d'antibiotiques. La durée totale du
traitement est de 7 à 10 jours. L'utilisation initiale d'antimicrobiens oraux est autorisée

Traitement de la pneumonie communautaire grave , médicaments de

choix :
Clarithromycine IV 0,5 g deux fois par jour pendant 10 jours ou

Spiramycine 1 500 000 UI 3 fois par jour ou

Érythromycine 0,5-1 g 4 r / jour

Amoxicilline/acide clavulanique IV 1,2 g 3 fois/jour pendant 10 jours ou

Céfépime IV 1-2 g 2 r/jour 10 jours ou

Céfotaxime IV 1-2 g 2-3 r/jour pendant 10 jours ou

Ceftriaxone IV 1-2 g 1 r / jour 10 jours

Agents antibactériens alternatifs dans le traitement des pneumonies communautaires sévères :

Lévofloxacine IV 0,5 g 1-2 tr/jour 10 jours ou

Moxifloxacine IV 0,4 g 1 r / jour

OU

Ofloxacine IV 0,4 g 2 r/jour pendant 10 jours ou

Ciprofloxacine 0,2-0,4 g 2 r / jour

Céfotaxime IV 1-2 g 2-3 r/jour pendant 10 jours ou

+Ceftriaxone IV 1-2 g 1 r / jour 10 jours

Pneumonie communautaire de gravité modérée avec une dynamique

négative croissante (l'hospitalisation est recommandée)
Pneumonie communautaire grave (hospitalisation requise)
o Médicaments de première ligne
Le traitement est effectué simultanément avec des médicaments de deux groupes: antibiotique bêta-
lactame + macrolide.

Bêta-lactamines

 Amoxicilline / clavulanate (Amoxiclav, Augmentin) IV 1,2 g 3 fois par jour

pendant 10 jours ou

 Ceftriaxone (Rocephin) IV ou IM 1-2g 1r/jour 10 jours ou

  Céfépime (Maxipim) IV 1-2g 2 fois par jour pendant 10 jours ou

 Céfotaxime (Klaforan) IV 1-2g 2-3r/jour 10 jours

En association avec des macrolides.

macrolides

 Clarithromycine (Klacid) IV 0,5 g 2 fois par jour pendant 10 jours ou

 Spiramycine (Rovamycine) 1 500 000 UI 3 fois par jour pendant 10 jours

Médecines alternatives
Le traitement est effectué simultanément avec des médicaments de deux groupes: les fluoroquinolones
respiratoires et les céphalosporines.

Fluoroquinolones respiratoires

 Lévofloxacine (Tavanic) IV 0,5 g 1 à 2 fois par jour pendant 10 jours ou

 Moxifloxacine (Avelox) IV 0,4 g 1 r/jour pendant 10 jours.

En association avec les céphalosporines

Céphalosporines

 Ceftriaxone (Rocephin) IV ou IM 1-2g 1r/jour 10 jours ou

 Céfotaxime (Klaforan) IV 1-2g 2-3r/jour 10 jours

 Critères de suffisance de l'antibiothérapie

o La température est inférieure à 37,5°C.
o Pas d'ivresse.
o Absence d'essoufflement (fréquence respiratoire inférieure à
20/min).
o Normalisation du niveau de protéine C - réactive.
9
o Le nombre de leucocytes dans le sang est inférieur à 10 x 10 /l, les
neutrophiles sont inférieurs à 80 %, les formes jeunes sont
inférieures à 6 %.
o Amélioration de l'image radiographique (l'examen radiographique de
contrôle est effectué 2 à 3 semaines après le début de la maladie).
+Dans la plupart des cas, avec un traitement réussi, le bien-être du patient
s'améliore dans les 4 à 5 jours suivant le début de l'antibiothérapie. La persistance
de signes cliniques et/ou radiologiques individuels de la maladie n'est pas une
indication de poursuite du traitement antibiotique au-delà des délais établis
(selon la situation clinique). En règle générale, une normalisation supplémentaire
de l'image radiographique se produit indépendamment. Cependant, si, malgré
l'amélioration clinique, des modifications focales infiltrantes persistent sur la
radiographie pendant 4 semaines, il est nécessaire de procéder à un examen pour
clarifier la cause de la lente régression des symptômes.

Le pronostic
dépend de la pathogenèse de la pneumonie, du type d'agent pathogène (par
exemple, la mortalité est plus élevée avec la pneumonie à Klebsiella, la
pneumonie staphylococcique après la grippe et plus faible avec le SRAS), la
présence d'une hémoculture positive (il s'agit d'un signe de mauvais pronostic qui
augmente mortalité de 3 fois), l'âge du patient (chez les personnes âgées, la
mortalité est également plus élevée), la gravité des maladies concomitantes, la
réactivité immunitaire, les complications existantes (abcès pulmonaire, empyème
pleural). Il est important que le médecin identifie immédiatement les patients
atteints de pneumonie grave, la présence d'un certain nombre de signes de
mauvais pronostic et ceux qui nécessitent un traitement et une observation
intensifs. Le pronostic de la pneumonie est déterminé par l' interaction de tous
ces facteurs .

les médicaments de choix dans le traitement de la

pneumonie chez la femme enceinte sont :
- pour la pneumonie bactérienne non sévère (présence d'expectorations
purulentes, douleur thoracique) );
- avec pneumonie atypique (toux improductive, prévalence des symptômes
d'intoxication et d'essoufflement en clinique) - macrolides (principalement
spiramycine, une grande expérience a été acquise dans son utilisation sûre chez
les femmes enceintes);
- avec pneumonie sévère ou présence de facteurs de risque (alcoolisme,
mucoviscidose, bronchectasie) - pénicillines protégées, céphalosporines de 3ème
génération, vancomycine, méropénème.
traitement antibactérien
La plupart des médicaments antibactériens traversent le placenta, de sorte que le
risque associé à d'éventuels effets embryotoxiques est typique pour presque tous
les médicaments de ce groupe [16], de tous les antibiotiques, les macrolides ont
le moins de degré de pénétration à travers le placenta.
D'autre part, l'effet toxique des médicaments antibactériens dépend de la durée
de la grossesse. Pendant la période d'implantation, les effets toxiques se réalisent
selon la loi du « tout ou rien », c'est-à-dire, soit provoquent la mort de l'embryon
dans les 3 premières semaines, soit par la suite, les dommages sont
complètement restaurés.
Dans la période d'organogenèse précoce (3 à 8 semaines), les tétracyclines, les
antituberculeux (isoniazide) et les fluoroquinolones représentent le plus grand
danger. Pendant la période fœtale, un risque élevé de lésions fœtales et le
développement d'une pathologie congénitale sont associés à l'utilisation
d'isoniazide (effets oncogènes), de sulfamides (cataractes), de tétracyclines
(destruction de l'émail des dents) et d'aminoglycosides (néphrotoxicité).
Une partie des effets indésirables survient lorsque des médicaments
antibactériens sont utilisés en fin de grossesse et peu avant l'accouchement
(sulfamides - ictère hémolytique, aminoglycosides - ototoxicité, chloramphénicol -
anémie).
Les médicaments appartenant à la catégorie D ont un effet thérapeutique, mais la
préférence doit être donnée à d'autres médicaments ayant des propriétés
pharmacologiques similaires, et ce n'est que dans de rares cas d'urgence que les
médicaments de cette catégorie peuvent être prescrits aux femmes enceinte

2- Pneumonie nosocomiale: définition, étiologie,

pathogenèse, tableau clinique,
diagnostic, traitement. Complications de la pneumonie.

La pneumonie nosocomiale (nosocomiale, nosocomiale) est une infection des voies respiratoires
inférieures acquise à l'hôpital, dont les signes se développent au plus tôt 48 heures après l'admission du
patient dans un établissement médical. La pneumonie nosocomiale est l'une des trois infections
nosocomiales les plus courantes , juste derrière les infections des plaies et les infections des voies
urinaires

Etiologie
étiologie de la pneumonie bactérienne nosocomialeappartient à la flore gram-négative (Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, dentelures, etc.) - ces bactéries se retrouvent dans la
sécrétion des voies respiratoires dans 50 à 70% des cas.

agents pathogènes

 Staph.aureus : SARM > MSSA

  Bactéries à Gram
négatif : Klebsiella, Enterobacter spp, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, S. maltophilia, Acineto
bacter spp

 La plupart de ces derniers sont terribles car Klebsiella peut être un producteur de
carbopenemase, et d'autres pathogènes gram-négatifs sont difficiles à identifier et difficiles à
guérir.

 Legionella spp.

 Anaérobies (avec aspiration)

 Virus : influenza, respiratoire syncytial, parainfluenza.

Classification
selon le moment de l'apparition de l'infection nosocomiale est divisée
 en précoce
 tardive
 En règle générale, elle est causée par des agents pathogènes présents dans
le corps du patient avant même l'hospitalisation (St. aureus, St.
pneumoniae, H. influenzae et autres représentants de la microflore des
voies respiratoires supérieures).
 La pneumonie nosocomiale tardive se manifeste après 5 jours ou plus de
traitement hospitalier. Son développement est dû aux souches
hospitalières proprement dites (St. aureus résistant à la méthicilline,
Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae…), qui présentent
des propriétés très virulentes et une multirésistance aux
antimicrobiens. L'évolution et le pronostic de la pneumonie nosocomiale
tardive sont très graves.
 PNOSOC précoce (se développe dans les 4 premiers jours à
partir du moment de l'hospitalisation;
 causée par des agents pathogènes sensibles aux AB
traditionnels; a un pronostic plus favorable);
 PNOSOC tardif (se développe après 5 jours ou plus à partir du
moment de l'hospitalisation; un risque élevé d'infection est
caractéristique
 agents pathogènes polyrésistants (PRV)et un pronostic moins
favorable).
on distingue 3 formes d'infection nosocomiale des voies respiratoires :
 pneumonie associée à la ventilation
 pneumonie postopératoire ou congestive
 pneumonie par aspiration

Symptômes de la pneumonie nosocomiale

Une pneumonie nosocomiale peut être suspectée sur la base de signes cliniques :
un nouvel épisode de fièvre
 une augmentation de la quantité de crachats/aspirations trachéales
 ou une modification de leur nature (viscosité, couleur, odeur, etc. ).
 Les patients peuvent se plaindre de l'apparition ou de l'intensification de la
toux, d'un essoufflement
 de douleurs thoraciques.
Chez les patients dans un état grave ou inconscient, il convient de prêter
attention à :
 l'hyperthermie
 à l'accélération du rythme cardiaque
 à la tachycardie
 aux signes d'hypoxémie.
Les critères d'un processus infectieux sévère dans les poumons sont
des signes d'insuffisance respiratoire sévère (RR > 30/min.)
et cardiovasculaire (HR > 125/min., TA < 100/60 mm Hg), une altération de la
conscience, des lésions pulmonaires bilatérales ou multilobaires , etc.

Le tableau clinique de pnscom

est caractérisé par l'apparition de

modifications focales-infiltrantes fraîches sur la radiographie thoracique (

1) l'apparition de foyers frais sur la radiographie-tout d'abord, les changements infiltrants dans les
poumons; Apparition de nouveaux infiltrats dans les poumons,leur consolidation ou cavitation

 la fièvre >38,3 OS;

 la décharge de crachats Purulents// hypersécrétion bronchique
 toux
 tachypnée, localement entendue
 crepitation inspiratoire, respiration sifflante humide, respiration bronchique;
 * leucopénie (<4,0×109/l) ou leucocytose

Un examen diagnostique complet d'une suspicion de pneumonie nosocomiale repose sur une
combinaison de méthodes cliniques, physiques, instrumentales ( radiographie pulmonaire , scanner
thoracique ), de laboratoire (OAC, composition biochimique et gazeuse du sang, culture
d'expectoration).

 fièvre supérieure à 38,3°C

 augmentation des sécrétions bronchiques,
 nature purulente des crachats ou des sécrétions bronchiques
 toux, tachypnée
 respiration bronchique,
 râles humides
 crépitations inspiratoires.

Le fait d'une pneumonie nosocomiale est confirmé par des signes radiologiques (apparition
d'infiltrats frais dans le tissu pulmonaire)

I. critères Radiologiques

L'un des signes sur deux radiographies thoraciques:

1. Infiltrats nouveaux ou progressifs et persistants.

2. Consolidation.

3. Cavitation.

 Le complexe de mesures diagnostiques pour la NP comprend des tests sanguins

générauxet l'urine ;
 un test sanguin biochimique (ne donne pas des informations spécifiques, mais peut
indiquer une lésion des organes et des systèmes
 des données de laboratoire (leucocytose> 12,0x10 9 /l, stab shift> 10%,
 hypoxémie artérielle Pa02 < 60 mm Hg, Sa02 < 90 %.).
  l'étude de la protéine C-réactive (CRP) et de la procalcitonine dans la dynamique (jouer un rôle
limité dans le diagnostic de NP, car il peut augmenter en cas de traumatisme, y compris
opératoire, accident vasculaire cérébral, cancer du poumon, infections d'une autre localisation)

Afin de vérifier les agents pathogènes probables de la pneumonie nosocomiale et de déterminer la

sensibilité aux antibiotiques, une étude microbiologique du secret de l'arbre trachéobronchique est
réalisée. Pour cela, non seulement des échantillons de crachats librement crachés sont utilisés, mais
également des aspirations trachéales, des lavages bronchiques. Parallèlement à l'isolement culturel de
l'agent pathogène, la recherche par PCR est largement utilisée.

 Microbiologiques(données numériques critère d'évaluation

étiologique importance des agents pathogènes CFU / ml)

Aspiration endotrachéale ≥ 1 × 105

Lavage bronchoalvéolaire ≥ 1 × 104

Biopsie de bras protégée ≥ 1 × 103

Présence de leucocytes polymorphonucléaires dans les échantillons augmente considérablement leur

importance diagnostique

 microscopie du frottis d'expectoration coloré au gramme (contribue au

choix de l'ABT empirique et augmente la valeur diagnostique de l'échelle
CPIS
 examen bactériologique des expectorations
 test sanguin de culture
 radiographie pulmonaire
 tomodensitométrie des organes thoraciques
 diagnostic échographique des lésions poumons et de la plèvre,
 étude de la plèvre liquides (en présence d'épanchement pleural),
fibrobronchoscopie avec biopsie

Diagnostic différentiel pn
 réalisée avec thromboembolie pulmonaire
 artères
 infarctus du poumon
 syndrome de détresse respiratoire aiguë
 œdèmepoumons
 atélectasie
 et chez les patients immunodéprimés également atteints de mycoses
  Pneumocystis, pneumonies virales, tuberculose pulmonaire,
 pneumonie à légionellose

traitement
Dans la plupart des cas, le traitement commence par une thérapie empirique,
après identification de l'agent pathogène, le traitement est ajusté en tenant
compte de la sensibilité d'un agent pathogène particulier aux médicaments
antimicrobiens. Le traitement empirique doit être débuté dès que possible
après la confirmation du diagnostic de pneumonie nosocomiale.

l'antibiothérapie initiale est empirique, c'est-à-dire qu'elle commence avant

même l'identification microbiologique de l'agent pathogène
Les médicaments de choix pour la pneumonie nosocomiale causée par E. Coli
et K. pneumoniae sont
 les céphalosporines de génération III-IV
 les pénicillines protégées par un inhibiteur
 les fluoroquinolones.

chez les patients sans facteurs de risque d'infection par des agents pathogènes
polyrésistants (Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus
influenzae Энтеробактерии: – Escherichia coli – Klebsiella pneumoniae –
Enterobacter spp. – Proteus spp. – Serratia marcescens) ::
 Aminopénicillines inhibitrices (ampicilline /
sulbactam, amoxicilline / clavulanate,
amoxicilline / sulbactam)
 ou
 carbapénème sans activité antisinégative
(ertapénème)
 ou
 céphalosporine de génération III sans
activité antisinégative
  (ceftriaxone, Cefotaxime)
 ou
 fluoroquinolone respiratoire (lévofloxacine,
moxifloxacine)

NP tardif (≥ 5 jours) chez les patients présentant des facteurs de risque

d'infection polyrésistants excitateurs (Enterobacteriaceae (БЛРС+)2
Acinetobacter spp.3 Pseudomonas aeruginosa MRSA4)
Carbapénème à activité antisinégative
(méropénème,
imipenem, doripenem)
ou
bêta-Lactame inhibiteur avec antisine
activité (céfopérazone / sulbactam,
pipéracilline / Tazobactam)
plus (en présence de facteurs de risque de SARM
5)
linézolide ou vancomycine ou télavancine
± S'il y a lieu à n'importe lequel des régimes de
thérapie peut
être attaché amikacin en tenant compte des
données locales sensibilité des agents pathogènes.

Pseudomonas aeruginosa est sensible à l'association des céphalosporines (ou

carbapénèmes) de génération III-IV avec les aminoglycosides. Si les souches
hospitalières sont représentées par St. aureus, céfazoline, oxacilline,
amoxicilline avec acide clavulanique, etc..
Pour le traitement de l'aspergillose pulmonaire, on utilise le voriconazole ou la
caspofungine.
Dans la période initiale, la voie intraveineuse d'administration du médicament
est préférable; à l'avenir, avec une dynamique positive, il est possible de
passer aux injections intramusculaires ou à l'administration orale. La durée de
l'antibiothérapie chez les patients atteints de pneumonie nosocomiale est de
14 à 21 jours. L'évaluation de l'efficacité de la thérapie étiotrope est réalisée
en fonction de la dynamique des paramètres cliniques, de laboratoire et
radiologiques.
En plus de l'antibiothérapie systémique, en cas de pneumonie nosocomiale,
une attention importante est portée à l'assainissement des voies
respiratoires : lavage bronchoalvéolaire, inhalothérapie, aspiration
trachéale . On montre aux patients un régime moteur actif: changement
fréquent de position et s'asseoir dans le lit, thérapie par l'exercice, exercices
de respiration, etc. De plus, une désintoxication et une thérapie
symptomatique sont effectuées (perfusion de solutions, administration et
administration de bronchodilatateurs, mucolytiques, antipyrétiques ). Pour
prévenir la thrombose veineuse profonde, l'héparine ou le port de bas de
contention est prescrit ; afin de prévenir les ulcères de stress de l'estomac, des
anti-H2, des inhibiteurs de la pompe à protons sont utilisés. Chez les patients
présentant des manifestations septiques sévères, des immunoglobulines
intraveineuses peuvent être indiquées.

Complication :
Épanchement pleural (non compliqué et
compliqué)
Empyème pleural
ABCÈS du tissu pulmonaire
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Insuffisance respiratoire aiguë
Choc septique
Bactériémie secondaire
Péricardite, myocardite
2-Maladie pulmonaire obstructive chronique( bpco):
définition, étiologie,pathogenèse, classification, phénotypes
de MPOC, tableau clinique, diagnostic,
diagnostic différentiel. Objectifs du traitement de la MPOC,
non médicamenteux et
traitement médicamenteux de la maladie pulmonaire
obstructive chronique stable,
traitement des exacerbations de la MPOC. Complications de
la MPOC. Indications d'hospitalisation.
Observation dispensaire des patients atteints de HOB

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie

inflammatoire chronique qui survient sous l'influence de divers facteurs
d'agression environnementale (principalement le tabagisme), survenant avec
une lésion prédominante des voies respiratoires distales et du parenchyme
pulmonaire, caractérisée par une limitation partiellement réversible des débits
d'air.
La BPCO se caractérise par une limitation partiellement réversible et
irréversible du débit d'air. La maladie est causée par une réponse
inflammatoire différente de l'inflammation dans l'asthme bronchique et existe
quelle que soit la gravité de la maladie.

Etiologie

 tabagisme actif et passif (le facteur le plus important dans le

développement de la MPOC (90 % de tous les facteurs étiologiques).

  exposition prolongée à des polluants sur les voies respiratoires

(poussières, polluants chimiques, vapeurs acides et alcalines)

et polluants industriels (SO 2 , NO 2 ).

 la pollution de l'air dans l'atmosphère et à l'intérieur (fumée de cuisine,

combustibles fossiles) .

 +d) prédisposition héréditaire (déficit en 1-antitrypsine, principal

inhibiteur de l'élastase des neutrophiles, et autres défauts héréditaires

(défaut en -antichymotrypsine, protéine de liaison à la vitamine D,

certains cytochromes).

Pathogenèse de la MPOC.

1. Le tabagisme et les gaz toxiques irritent les récepteurs irritants du nerf vague

dans l'épithélium bronchique, ce qui entraîne l'activation du système nerveux

parasympathique avec des réactions de bronchospasme ultérieures.

2. Les facteurs de risque perturbent le mouvement des cils de l'épithélium cilié

des bronches jusqu'à leur arrêt complet, provoquent une métaplasie de

l'épithélium, une augmentation du nombre de cellules caliciformes, augmentent

la viscosité et les propriétés adhésives des sécrétions bronchiques. Tout cela

conduit à une violation de la clairance mucociliaire, de la mucostase, du blocage

des petites voies respiratoires et crée des conditions propices à la colonisation

des micro-organismes.

+3. Les facteurs de risque conduisent au développement d'une inflammation

chronique particulière des voies respiratoires, dans la mise en œuvre de laquelle

les neutrophiles, ainsi que les macrophages et les lymphocytes T, jouent le rôle

principal. Les neutrophiles sécrètent de nombreuses enzymes (myéloperoxydase,

élastase des neutrophiles, métalloprotéases, TNF, interleukines, etc.), ce qui

entraîne un déséquilibre des systèmes « protéolyse-antiprotéolyse » et «

oxydant-antioxydant », un stress oxydatif, une déplétion des inhibiteurs locaux de

protéases et destruction du stroma élastique des alvéoles.

2 principaux mécanismes physiopathologiques de la BPCO se développent :

violation de la perméabilité bronchique - se forme en raison de composants
réversibles (spasme des muscles lisses, œdème muqueux, hypersécrétion de
mucus) et irréversibles (formation d'un collapsus expiratoire des petites
bronches et bronchioles, fibrose péribronchique et emphysème avec
modification de la mécanique respiratoire)
b) le développement de l'emphysème , qui entraîne une réduction du réseau
vasculaire dans les zones du tissu pulmonaire qui ne sont pas capables
d'échanges gazeux avec d'autres troubles de ventilation-perfusion, une
augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, la formation
d'hypertension pulmonaire et cor pulmonaire.

Classification de la BPCO par gravité:

Stade I-LEGER : exhalation forcée pour la première seconde de la manœuvre
expiratoire forcée/ capacité pulmonaire vitale forcée <70 exhalation forcée
 pour la première seconde de la manœuvre expiratoire forcée > 80% des
valeurs appropriées

 Stade II - modéré exhalation forcée pour la première seconde de la

manœuvre expiratoire forcée / capacité pulmonaire vitale forcée <
70% ,
- 50% < modéré exhalation forcée pour la première seconde de la
manœuvre expiratoire forcée < 80% des valeurs attendues

 Stade III – sévère exhalation forcée pour la première seconde de la

manœuvre expiratoire forcée/ capacité pulmonaire vitale forcée <
70% ;
 30 % < modéré exhalation forcée pour la première seconde de la
manœuvre expiratoire forcée < 50% des valeurs attendues

 Stade IV - extrêmement sévère : modéré exhalation forcée pour la

première seconde de la manœuvre expiratoire forcée / capacité
pulmonaire vitale forcée < 70% ; : exhalation forcée pour la première
seconde de la manœuvre expiratoire forcée < 30% des valeurs
prédites ou FEV 1 < 50% des valeurs prédites en association avec une
insuffisance respiratoire chronique ou ventriculaire droite.

Classification selon la base de l'analyse des symptômes

cliniques :

Stade I. BPOC légère : le patient peut ne pas remarquer qu'il a une fonction
pulmonaire altérée ; il y a généralement (mais pas toujours) une toux chronique
et une production d'expectorations.

Stade II. Évolution modérée de la BPOC : à ce stade, les patients consultent un

médecin en raison d'un essoufflement et d'une exacerbation de la maladie. Il y a
une augmentation des symptômes d'essoufflement qui survient pendant
l'exercice. La présence d'exacerbations répétées affecte la qualité de vie des
patients et nécessite des tactiques de traitement appropriées.
Stade III. BPOC sévère: caractérisée par une nouvelle augmentation de la
limitation du débit d'air, une augmentation de la dyspnée, la fréquence des
exacerbations de la maladie, ce qui affecte la qualité de vie des patients.

Stade IV BPCO extrêmement sévère : à ce stade, la qualité de vie des patients se

détériore nettement et les exacerbations peuvent engager le pronostic vital. La
maladie acquiert un cours invalidant. Une obstruction bronchique extrêmement
sévère en présence d'une insuffisance respiratoire est
caractéristique. Typiquement, la pression partielle artérielle en oxygène (PaO 2 )
est inférieure à 8,0 kPa (60 mm Hg) avec ou sans augmentation de la
PaCO 2 supérieure à 6,7 kPa (50 mm Hg). Évolution possible cœur pulmonaire.

PHENOTYPE DE BPCO
Le phénotype de la MPOC est une caractéristique spécifique ou un ensemble de
caractéristiques qui caractérisent les symptômes cliniques et les résultats
significatifs de la maladie (symptômes, exacerbations, réponse au traitement,
taux de progression de la maladie ou décès)

Les patients atteints de BPCO sont divisés en groupes en fonction du phénotype

de la maladie (emphysémateux et bronchite). En outre, il existe un type mixte de
maladie (emphysémateuse + bronchite), un phénotype de chevauchement (une
combinaison de BPCO et BA), un phénotype avec des exacerbations fréquentes
(plus de deux dans l'année écoulée), la BPCO chez la femme (hyperréactivité
sévère des voies respiratoires , essoufflement plus prononcé), BPCO avec
manifestations concomitantes et systémiques
4 phénotypes principaux:
 emphysémateux et bronchique avec rare exacerbations;
 emphysémateux avec fréquentes exacerbation;
 bronchique avec exacerbation fréquente;
 intersection de la MPOC et de l'asthme bronchique

Image clinique
  un. la toux chronique est l'un des principaux et des premiers
symptômes de la maladie; dérange le patient constamment ou
périodiquement; improductif; plus souvent observé le jour, moins
souvent la nuit.
 +b. production chronique d'expectorations - au début de la maladie, la
quantité d'expectorations est faible, elle est muqueuse et est excrétée
principalement le matin; avec une exacerbation de la maladie, la
quantité de crachats augmente, elle devient plus visqueuse, verdâtre,
une odeur désagréable peut apparaître
 dans. essoufflement - progressif (augmente avec le temps), persistant
(quotidien); aggravé par l'effort et lors d'infections respiratoires.

les traits caractéristiques de l'essoufflement sont :

- progression (augmentation constante) ;
- constance (tous les jours);
- renforcement pendant l'activité physique ;
- augmentation des infections respiratoires.

 la dyspnée peut varier considérablement, allant d'un essoufflement lors

d'un effort physique normal à une détresse respiratoire sévère.

Outre les principales plaintes, les patients peuvent être préoccupés par
les manifestations extrapulmonaires suivantes de la MPOC :
- mal de tête du matin ;
- somnolence diurne et insomnie nocturne (conséquence de l'hypoxie et de
l'hypercapnie) ;
- la perte de poids et la perte de poids.

Données d'examen clinique :

Un « portrait » typique d'un patient atteint de MPOC :
- fumeur;
- âge moyen ou avancé ;
- souffrant d'essoufflement;
- avoir une toux chronique avec mucosités, surtout le matin ;
- se plaindre d'exacerbations régulières de bronchite ;
- ayant une obstruction partiellement (faiblement) réversible.

Examen du patient

1. Évaluation de l'apparence du patient , de son comportement, de la

réaction du système respiratoire à une conversation, des déplacements dans le
cabinet. Signes d'une évolution sévère de la MPOC - lèvres collectées par un
"tube" et une position forcée.

2. Évaluation de la couleur de la peau , qui est déterminée par une

combinaison d'hypoxie, d'hypercapnie et d'érythrocytose. La cyanose grise
centrale est généralement une manifestation d'hypoxémie; s'il est combiné
avec acrocyanose, cela indique généralement la présence d'une insuffisance
cardiaque.

3. Examen du thorax . Signes de BPCO sévère :

- déformation du thorax, forme en « tonneau » ;
- inactif lors de la respiration;
- rétraction paradoxale (rétraction) des espaces intercostaux inférieurs à
l'inspiration (signe de Hoover) ;
- participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires de la poitrine,
presse abdominale;
- élargissement important de la poitrine dans les parties inférieures.

4. Percussion de la poitrine. Les signes d'emphysème sont des sons de

percussion en boîte et des bords inférieurs des poumons abaissés.

5. Image auscultatoire :
- signes d'emphysème : respiration vésiculaire dure ou affaiblie associée à un
diaphragme bas ;
- syndrome d'obstruction : râles sifflants secs, qui augmentent avec l'expiration
forcée, en combinaison avec une expiration accrue.

Selon les signes cliniques, on distingue deux phases principales de l'évolution

de la BPCO : stabilité et exacerbation de la maladie.

État stable - la progression de la maladie ne peut être détectée qu'avec une

surveillance dynamique à long terme du patient, et la gravité des symptômes
ne change pas de manière significative pendant des semaines, voire des mois.

Une exacerbation est une détérioration de l'état du patient, qui

s'accompagne d'une augmentation des symptômes et des troubles
fonctionnels et dure au moins 5 jours. Les exacerbations peuvent apparaître
progressivement ou se manifester par une détérioration rapide de l'état du
patient avec le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë et
ventriculaire droite.

Le principal symptôme d'une exacerbation de la MPOC est un essoufflement

accru. En règle générale, ce symptôme s'accompagne d'une diminution de la
tolérance à l'exercice, d'une sensation de pression dans la poitrine, de
l'apparition ou de l'intensification d'une respiration sifflante à distance, d'une
augmentation de l'intensité de la toux et de la quantité de crachats, d'un
changement de sa couleur et de sa viscosité. Chez les patients, les indicateurs
de la fonction de la respiration externe et des gaz sanguins se détériorent
considérablement: les indicateurs de vitesse (FEV1, etc.) diminuent, une
hypoxémie et une hypercapnie peuvent survenir.

Diagnostics de laboratoire et instrumentaux :

 analyse cytologique des crachats (pour rechercher des cellules
atypiques pour l'oncologie, ainsi que pour étudier la nature du
processus inflammatoire),
 examen microbiologique culturel des crachats (pour la sélection d'une
antibiothérapie rationnelle). L'examen culturel des expectorations est
effectué pour identifier les micro-organismes et sélectionner une
antibiothérapie rationnelle en présence d'expectorations persistantes
ou purulentes.

 b) numération globulaire complète (leucocytose neutrophile avec un
déplacement vers la gauche, une augmentation de la RSE lors d'une
exacerbation du processus; avec le développement de l'hypoxie, un
syndrome polycythémique avec une augmentation du nombre
d'érythrocytes, un taux élevé d'hémoglobine, une augmentation de
l'hématocrite, une diminution de la VS).
- avec le développement de l'hypoxémie, on observe un syndrome
polycythémique (augmentation du nombre de globules rouges, taux
élevé d'Hb, faible VS, augmentation de l'hématocrite > 47 % chez la
femme et > 52 % chez l'homme, augmentation du taux sanguin
viscosité);
- L'anémie identifiée peut provoquer ou augmenter l'essoufflement.

 c) radiographie pulmonaire - pour exclure le cancer du poumon, la

tuberculose, le pneumothorax spontané, la pneumonie ; évaluer l'état
de l'arbre bronchique (densification accrue des parois des bronches;
déformation des bronches); détecter et évaluer l'emphysème
pulmonaire (aplatissement et localisation basse du diaphragme ; une
augmentation significative de l'espace rétrosternal dans la projection
latérale - signe de Sokolov ; un angle obtus formé par les lignes du
diaphragme et de la partie antérieure du thorax ; appauvrissement de la
schéma vasculaire des poumons); pour le diagnostic du cœur
pulmonaire.
 En cas d'exacerbation de la MPOC, un examen radiographique est
effectué pour exclure le développement de complications (pneumonie,
pneumothorax spontané, épanchement pleural).
La radiographie pulmonaire révèle un emphysème. Une augmentation
du volume pulmonaire est indiquée par:
- sur une radiographie directe - un diaphragme plat et une ombre étroite
ducœur;
- sur la radiographie de profil - aplatissement du contour
diaphragmatique et augmentation de l'espace rétrosternal.
La confirmation de la présence d'emphysème peut être la présence sur
 la radiographietaureau- sont définis comme des espaces
radiotransparents de plus de 1 cm de diamètre avec une bordure arquée
très fine.


 +d) étude des gaz du sang (détermination de PaO 2 et PaCO 2 )

Recherche instrumentale

L'étude de la fonction de la respiration externe est la méthode
principale et la plus importante pour diagnostiquer la MPOC. Effectué
pour détecter la limitation du débit d'air chez les patients souffrant de
toux productive chronique, même en l'absence de dyspnée.

Les principaux syndromes fonctionnels de la

BPCO :
- violation de la perméabilité bronchique ;
- modification de la structure des volumes
statiques, violation des propriétés élastiques et de
la capacité de diffusion des poumons ;
- Baisse des performances physiques.

 LA Spirométrie
spirométrie ou pneumotachymétrie est une méthode courante
d'enregistrement de l'obstruction bronchique. Lors de la recherche,
l'expiration forcée dans la première seconde (FEV1) et la capacité vitale
forcée (FVC) sont évaluées.

 Un test bronchodilatateur est réalisé :
- avec des β2-agonistes à courte durée d'action (inhalation de 400 µg de
salbutamol ou 400 µg de fénotérol), l'évaluation est réalisée après 30
minutes ;
- avec les M-anticholinergiques (inhalation de bromure d'ipratropium 80
mcg), l'évaluation est réalisée après 45 minutes ;
- il est possible de réaliser un test avec une association de
 bronchodilatateurs (fénotérol 50 mcg + bromure d'ipratropium 20 mcg -
4 doses).

 L'examen bronchoscopique est utilisé dans le diagnostic différentiel de

la MPOC avec d'autres maladies (cancer, tuberculose, etc.), se
manifestant par des symptômes respiratoires similaires. L'étude
comprend l'examen de la muqueuse bronchique et l'évaluation de son
état, en prenant le contenu bronchique pour des études ultérieures
(microbiologiques, mycologiques, cytologiques).
Si nécessaire, il est possible de procéder à une biopsie de la muqueuse
bronchique et d'effectuer la technique du lavage bronchoalvéolaire avec
détermination de la composition cellulaire et microbienne afin de
clarifier la nature de l'inflammation.

DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIELLE
La principale maladie avec laquelle il faut différencier la BPCO est l'asthme
bronchique .

Les principaux critères de diagnostic différentiel de la BPCO et de l'asthme

bronchique
Autres maladies

1. Insuffisance cardiaque . Signes :

- respiration sifflante dans les parties inférieures des poumons - à l'auscultation ;
- une diminution significative de la fraction d'éjection du ventricule gauche ;
-dilatationdépartements du cœur;
- expansion des contours du cœur, congestion (jusqu'à l'œdème pulmonaire) - sur
la radiographie ;
- violations de type restrictif sans limitation du débit d'air - dans l'étude de la
fonction pulmonaire.

2. Bronchiectasie. Signes :
- grands volumes de crachats purulents ;
- association fréquente avec une infection bactérienne ;
- râles humides rugueux de différentes tailles - lors de l'auscultation;
- un symptôme de "pilons" (épaississement en forme de flacon des phalanges
terminales des doigts et des orteils) ;
- expansion des bronches et épaississement de leurs parois - sur une radiographie
ou un scanner.

3. Tuberculose . Signes :
- débute à tout âge ;
- infiltrer dans les poumons ou lésions focales - avec radiographie ;
- incidence élevée dans la région.

En cas de suspicion de tuberculose pulmonaire, il faut :

- tomographie et/ou scanner des poumons ;
- microscopie et culture des crachats de Mycobacterium tuberculosis, y compris la
méthode de flottation ;
- étude de l'exsudat pleural ;
- bronchoscopie diagnostique avec biopsie en cas de suspicion de tuberculose
bronchique ;
- Essai de Mantoux.

4. Bronchiolite oblitérante . Signes :

- développement à un jeune âge ;
- aucun lien avec le tabagisme n'a été établi ;
- contact avec vapeurs, fumées ;
- foyers de faible densité pendant l'expiration - au scanner ;
la polyarthrite rhumatoïde est souvent présente.

Complications

- insuffisance respiratoire aiguë ou chronique ;

- polycythémie secondaire ;
- cœur pulmonaire chronique ;
- pneumonie;
- spontanépneumothorax;
-pneumomédiastin.
Pneumothorax
 pneumonie secondaire,
abcès pulmonaire
bronchite pneumosclérose
cœur pulmonaire,
apnée du sommeil

Traitement des patients atteints de BPOC.

Objectifs du traitement :
- prévention de la progression de la maladie ;
- soulagement des symptômes;
- augmenter la tolérance à l'activité physique;
- améliorer la qualité de vie ;
- prévention et traitement des complications ;
- prévention des exacerbations ;
- Baisse de la mortalité.

Les principales orientations du traitement :

- réduire l'influence des facteurs de risque ;
- programmes éducatifs;
- traitement de la BPCO dans un état stable ;
- traitement de l'exacerbation de la maladie.

Tabagisme
L'arrêt du tabac est la première étape obligatoire d'un programme de traitement
de la MPOC et le moyen le plus efficace de réduire le risque de développer une
MPOC et de prévenir la progression de la maladie.

Traitement de la BPOC dans un état stable.

a) bronchodilatateurs inhalation régulière à long terme;

Médicaments de 1ère intention - M-anticholinergiques (courte durée d'action -

bromure d'ipratropium sous forme d'aérosol-doseur de 40 mcg (2 doses) 4
fois/jour, longue durée d'action - bromure de tiotropium sous forme de gélules
avec poudre pour inhalation en utilisant un inhalateur de poudre HandiHaler, 18
chaque mcg 1 fois/jour);

avec une légère gravité de la MPOC

- bêta-agonistes en mode "à la demande" (courte durée d'action - salbutamol 2-

4 respirations toutes les 20-30 minutes pendant la première heure, puis toutes
les 1-4 heures "à la demande", fénotérol et long -agissant - salmétérol,
formotérol); les combinaisons de bronchodilatateurs (bêta-agoniste inhalé + M-
anticholinergique améliorent la perméabilité bronchique dans une plus large
mesure que l'utilisation de l'un de ces médicaments en monothérapie);

b) corticostéroïdes inhalés (propionate de fluticasone) - prescrits en plus d'un

traitement bronchodilatateur chez les patients atteints d'une maladie grave et
extrêmement grave avec des exacerbations annuelles ou plus fréquentes au cours
des trois dernières années)

c) vaccins contre la grippe et le pneumocoque (pour prévenir les exacerbations

de la MPOC)

d) thérapie mucolytique : N-acétylcystéine (fluimucil) à la dose de 600 mg/jour

pendant 3 à 6 mois en présence d'expectorations visqueuses .

+e) traitement non médicamenteux : oxygénothérapie au long cours,

 traitement chirurgical (bullectomie ; transplantation

pulmonaire) ; réadaptation (programmes d'entraînement physique qui
augmentent la tolérance à l'effort)

Traitement des exacerbations de la maladie.

a) intensification du traitement bronchodilatateur (augmentation des doses et
modification des modes d'administration du médicament ; la nomination de berodual est
indiquée)
b) glucocorticostéroïdes - dans l'exacerbation de la MPOC avec une diminution du
CVF 1 inférieure à 50% des valeurs dues, ils sont prescrits en parallèle avec un
traitement bronchodilatateur par voie systémique (voie orale ou parentérale) à une dose
de 30 à 40 mg de prednisolone pendant 10- 14 jours.
c) antibiothérapie - est indiquée pour une dyspnée accrue, une augmentation du
volume des expectorations, des expectorations purulentes; médicaments de choix :
amoxicilline, fluoroquinolones respiratoires (lévofloxacine, moxifloxacine), amoxiclav,
macrolides (azithromycine, clarithromycine), céphalosporines générations II-III.
+d) oxygénothérapie en milieu hospitalier par cathéters nasaux ou masque Venturi,
ventilation à pression positive non invasive (assistée) ou ventilation invasive

Traitement de l'exacerbation de la MPOC en ambulatoire.

En cas d'exacerbation légère, une augmentation de la dose et / ou de la

fréquence de prise de médicaments bronchodilatateurs est indiquée:

1.1 Des médicaments anticholinergiques sont ajoutés (s'ils n'ont pas été
utilisés auparavant). La préférence est donnée aux bronchodilatateurs
combinés inhalés (anticholinergiques + β2-agonistes à courte durée
d'action).

o 1.2 Théophylline - s'il est impossible d'utiliser des formes inhalées de

médicaments ou si leur efficacité est insuffisante.
o
1.3 Amoxicilline ou macrolides (azithromycine, clarithromycine) - avec
une nature bactérienne de l'exacerbation de la MPOC.

Dans les exacerbations modérées,

parallèlement à un traitement bronchodilatateur accru, l'amoxicilline/acide
clavulanique ou les céphalosporines de deuxième génération (céfuroxime axétil)
ou les fluoroquinolones respiratoires (lévofloxacine, moxifloxacine) sont
prescrits pendant au moins 10 jours.
En parallèle du traitement bronchodilatateur, les corticoïdes systémiques sont
prescrits à la dose quotidienne de 0,5 mg/kg/jour, mais pas moins de 30 mg de
prednisolone par jour ou d'un autre corticoïde systémique à dose équivalente pendant
10 jours, suivi d'une annulation.

2. Traitement de l'exacerbation de la MPOC dans des

conditions stationnaires.
2.1 Oxygénothérapie 2-5 l/min, au moins 18 heures/jour. avec le contrôle de la
composition gazeuse du sang après 30 minutes.

2.2 Thérapie bronchodilatatrice :

- augmentation de la posologie et de la fréquence d'administration
; solutions de bromure d'ipratropium - 0,5 mg (2 ml : 40 gouttes) via un nébuliseur
d'oxygène en association avec des solutions de salbutamol (2,5-5,0 mg) ou de
fénotérol - 0,5-1,0 mg (0,5- 1,0 ml : 10-20 gouttes) - " à la demande"
Ou

- une combinaison fixe de fénotérol et d'un agent anticholinergique - 2 ml (40

gouttes) à travers un nébuliseur d'oxygène - "à la demande".

- administration intraveineuse de méthylxanthines (avec inefficacité) : eufillin 240

mg/h à 960 mg/jour. in/in avec un débit d'injection de 0,5 mg/kg/h. sous contrôle ECG.

2.3 Corticostéroïdes systémiques par voie intraveineuse ou

orale. À l'intérieur de 0,5 mg / kg / jour. (40 mg / jour. Prednisolone ou autre SCS à
dose équivalente pendant 10 jours), si l'administration orale n'est pas possible - par voie
parentérale jusqu'à 3 mg / kg / jour.

2.4 Traitement antibactérien (pour les signes d'infection bactérienne

par voie orale ou intraveineuse) :

2.4.1 Exacerbation simple (sans complication): médicament de choix (l'un des

suivants) par voie orale (7-14 jours):

- amoxicilline (0,5-1,0 g) 3 r. / jour

Médicaments alternatifs (l'un des énumérés) à l'intérieur:
- azithromycine (500 mg) 1 p./jour. selon le régime;
- amoxicilline/acide clavulanique (625) mg 3 fois par jour. ou (1000 mg) 2 r./jour ;
- céfuroxime axétil (750 mg) 2 fois par jour ;
- clarithromycine SR (500 mg) 1 frottement/jour ;
- clarithromycine (500 mg) 2 fois par jour ;
- lévofloxacine (500 mg) 1 frottement/jour ;
- moxifloxacine (400 mg) 1 rub/jour.

2.4.2 Exacerbation compliquée : médicament de choix et médicaments alternatifs

(l'un des suivants) IV :
- amoxicilline/acide clavulanique 1200 mg 3 fois/jour ;
- lévofloxacine (500 mg) 1 frottement/jour ;
- moxifloxacine (400 mg) 1 rub./jour
Si vous suspectez la présence de Ps. aeruginosa pendant 10-14 jours :
- ciprofloxacine (500 mg) 3 r./jour. ou
- ceftazidime (2,0 g) 3 fois par jour.

Après une antibiothérapie intraveineuse, l'un des médicaments suivants est

administré par voie orale pendant 10 à 14 jours :
- amoxicilline/clavulanate (625 mg) 3 roubles/jour ;
- lévofloxacine (500 mg) 1 frottement/jour ;
- moxifloxacine (400 mg) 1 frottement/jour ;
- ciprofloxacine (400 mg) 2-3 roubles / jour.

Protocole de prise en charge des patients présentant une exacerbation de BPCO

en unité de soins intensifs.
1. Évaluation de la gravité de l'état, radiographie des organes respiratoires, gaz du
sang.
2. Oxygénothérapie 2-5 l/min., au moins 18 heures/jour. et/ou ventilation non
invasive.
3. Contrôle répété de la composition du gaz après 30 minutes.
4. Thérapie bronchodilatatrice :
4.1 Augmentation de la posologie et de la fréquence d'administration. Une
solution de bromure d'ipratropium 0,5 mg (2,0 ml) via un nébuliseur d'oxygène en
association avec des solutions de β2-agonistes à courte durée d'action :
salbutamol 5 mg ou fénotérol 1,0 mg (1,0 ml) toutes les 2 à 4 heures.
4.2 Association de fénotérol et de bromure d'ipratropium (berodual). Solution
Berodual 2 ml à travers un nébuliseur d'oxygène toutes les 2-4 heures.
4.3 Administration intraveineuse de méthylxanthines (si inefficace). Eufillin 240
mg/h. jusqu'à 960 mg / jour. in/in avec un débit d'injection de 0,5 mg/kg/h. sous
contrôle ECG. La dose quotidienne d'aminophylline ne doit pas dépasser 10 mg/kg
de poids corporel du patient.
5. Corticostéroïdes systémiques par voie intraveineuse ou orale. À l'intérieur - 0,5
mg / kg / jour. (40 mg/jour pendant 10 jours), si l'administration orale n'est pas
possible - par voie parentérale jusqu'à 3 mg/kg/jour. Une méthode combinée de
prescription d'administration intraveineuse et orale est possible.
6. Traitement antibactérien (pour les signes d'une infection bactérienne par voie
orale ou intraveineuse).
7. Anticoagulants sous-cutanés pour la polycythémie.
8. Traitement des maladies concomitantes (insuffisance cardiaque, arythmies
cardiaques).
9. Ventilation non invasive des poumons.
10. Ventilation pulmonaire invasive (IVL).

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation :
- inefficacité du traitement ambulatoire ;
- augmentation de l'hypoxémie ;
- apparition ou augmentation de l'hypercapnie ;
- la survenue ou la décompensation d'un cœur pulmonaire, non justiciable d'un
traitement ambulatoire.

Observation au dispensaire et modification du mode de vie

Observation au dispensaire
Les patients atteints de MPOC sont observés dans le groupe III d'observation du
dispensaire à vie.
Dans la BPCO avec obstruction bronchique du 1er au 2ème degré de gravité
(symptômes inexprimés, exacerbations rares), la fréquence des examens par un
médecin généraliste avec oxymétrie de pouls est de 1 fois sur 6 mois, il est
recommandé de consulter un pneumologue 1 fois sur 6 mois.
Dans la BPCO avec obstruction bronchique du 3ème au 4ème degré de gravité
(symptômes sévères, exacerbations fréquentes), la fréquence des examens par un
médecin généraliste est de 1 fois en 3 mois, il est recommandé de consulter un
pneumologue 1 fois en 3 mois. Si indiqué, un scanner thoracique peut être
réalisé. Une radiographie pulmonaire, une numération globulaire complète
(clinique) et une analyse des expectorations sont effectuées chaque année chez
tous les patients atteints de MPOC. La spirométrie avec un test d'obstruction
bronchique est réalisée 2 fois par an en présence d'exacerbations fréquentes de
BPCO, 1 fois par an - dans de rares exacerbations de BPCO. Les consultations d'un
oto-rhino-laryngologiste, d'un dentiste, d'un psychothérapeute, d'un phthisiatre
sont effectuées selon les indications.
Modification du mode de vie
Le traitement des patients atteints de MPOC consiste en des interventions sur le
mode de vie, un régime alimentaire, des méthodes d'intervention non
pharmacologiques et l'utilisation de médicaments.
La présence d'un essoufflement augmente considérablement les besoins
énergétiques de l'organisme, afin d'éviter les effets néfastes de la malnutrition,
un régime alimentaire comprenant des aliments riches en énergie et une quantité
suffisante de vitamines, de minéraux et de fibres est recommandé dans le
traitement de la MPOC. .
L'exercice joue un rôle important dans le traitement de la MPOC. La formation
aidera :
•augmenter le niveau d'absorption d'oxygène par le sang et les organes ;
• réduire les manifestations de la maladie ;
• renforcer les organes circulatoires qui souffrent chez les patients atteints de
MPOC après les poumons;
• conserver la capacité de travail ;
• améliorer le sommeil et l'état émotionnel ;
• maintenir un poids corporel optimal.

.4-Asthme bronchique: définition, étiologie, pathogenèse,

classification, phénotypes,
tableau clinique, diagnostic, diagnostic différentiel.
Exacerbation de l'asthme bronchique: causes, évaluation de la gravité.
Évaluation du contrôle bronchique
asthmes. Les objectifs de la thérapie de l'asthme bronchique, la
thérapie par étapes. Non pharmacologiques
méthodes de thérapie. Tactiques de prise en charge des patients
souffrant d'exacerbation de l'asthme bronchique et
les soins d'urgence. Indications pour l'hospitalisation.
Observation dispensaire des patients souffrant d'asthme bronchique.
L'asthme est une maladie inflammatoire chronique persistante des voies
respiratoires, caractérisée par des exacerbations sous forme de toux, de
respiration sifflante, d'oppression thoracique et de difficultés respiratoires. Ces
symptômes sont généralement réversibles, mais peuvent parfois être mortels.
Cest une maladie chronique non infectieuse des voies respiratoires à caractère
inflammatoire. Une crise d'asthme bronchique se développe souvent après les
précurseurs et se caractérise par une courte inspiration aiguë et une longue
expiration bruyante. Elle s'accompagne généralement d'une toux accompagnée
d'expectorations visqueuses et d'une forte respiration sifflante

ÉTIOLOGIE .
tous les facteurs étiologiques de la MA sont appelés facteurs déclencheurs, c'est-
à-dire déclencheurs.
Ils sont divisés en 2 groupes:
 les inducteurs - c'est-à-dire les déclencheurs qui provoquent une
inflammation.
 Stimulants - c'est-à-dire facteurs qui accélèrent le bronchospasme
aigu chez les personnes sensibles.
Les inducteurs comprennent : ATONIE - une prédisposition génétique à former
une réponse sous forme de mastocytes Ig E et d'éosinophiles aux allergènes
environnementaux courants. Les plus courants d'entre eux sont : les poussières,
les pollens de plantes, certaines denrées alimentaires, les médicaments, les
composés organiques d'origine animale et végétale, les pollens de l'air et de
l'eau ..............., les infections virales.
+Les facteurs stimulants comprennent principalement les modifications de l'état
physique : modifications de l'activité physique, course à pied, air froid, fort
surmenage émotionnel.
 Les facteurs provoquants les plus dangereux pour le développement de
l'asthme bronchique sont les allergènes exogènes, pour lesquels les tests de
laboratoire confirment un niveau élevé de sensibilité chez les patients
asthmatiques et chez les personnes à risque.
 Les facteurs infectieux sont également un maillon important dans
l'étiopathogénie de l'asthme bronchique, puisque les micro-organismes, leurs
produits métaboliques peuvent agir comme des allergènes, provoquant une
sensibilisation de l'organisme.

Pathogénèse
 Les processus inflammatoires chroniques dans les organes respiratoires
entraînent leur hyperactivité, à la suite de quoi, au contact d'allergènes ou
d'irritants
 une obstruction bronchique se développe instantanément,
 ce qui limite le débit d'air et provoque la suffocation.
 Des crises d'asphyxie sont observées à différents intervalles, mais même au
stade de la rémission, le processus inflammatoire des voies respiratoires
persiste
 obstruction des voies respiratoires due à des spasmes des muscles lisses
des bronches ou à un gonflement de leur membrane muqueuse; blocage
des bronches par le secret des glandes sous-muqueuses des voies
respiratoires en raison de leur hyperfonctionnement
 L'entrée répétée du déclencheur (allergène) dans l'organisme provoque la
libération d'un certain nombre de médiateurs inflammatoires (histamine,
PG (en particulier F2 A), leucotriènes, neuropeptides), qui entraînent une
inflammation, un œdème, une hypersécrétion, un bronchospasme, c'est-à-
dire un crise d'asthme.
 Les lymphocytes sensibilisés sécrètent plus de 30 types de lymphokines
(cytokines), qui provoquent de nombreux effets à partir des mastocytes et
conduisent à la libération de médiateurs inflammatoires qui provoquent les
changementS

Classification de la MA par phénotype

La détermination des caractéristiques phénotypiques de la maladie est une
exigence de l'époque, car la médecine personnalisée basée sur la sélection des
patients (identification de sous-populations/clusters/phénotypes de la MA)
implique l'utilisation d'un certain nombre de tests diagnostiques et, lors de la
confirmation des résultats attendus phénotype, thérapie ciblée et méthodes de
prévention personnalisées [9-11].
DA allergique : Le phénotype le plus facilement reconnaissable, dans lequel la DA
débute généralement dans l'enfance, est associé à la présence d'autres maladies
allergiques (dermatite atopique, rhinite allergique, allergie alimentaire) chez le
patient ou ses proches. Ce phénotype est caractérisé par une inflammation
éosinophile des voies respiratoires. Les patients souffrant d'asthme allergique
répondent généralement bien au traitement par glucocorticostéroïdes inhalés
CSI.

Asthme non allergique : survient chez l'adulte, n'est pas associé à des allergies. Le
profil de l'inflammation des voies respiratoires chez les patients présentant ce
phénotype peut être éosinophile, neutrophile, mixte ou peu granulocytaire. Selon
la nature de l'inflammation, les patients souffrant d'asthme non allergique
peuvent ne pas répondre au traitement par CSI.

Asthme à début tardif : Certains patients, en particulier les femmes, développent

un asthme pour la première fois à l'âge adulte. Ces patients sont plus susceptibles
d'être allergiques et généralement relativement réfractaires à la corticothérapie
ou nécessitent des doses plus élevées de CSI.

Asthme avec obstruction fixe des voies respiratoires : certains patients ayant une
longue histoire d'asthme semblent développer une obstruction fixe des voies
respiratoires en raison du remodelage de la paroi bronchique.

Asthme chez les patients obèses : les patients obèses et asthmatiques présentent
souvent des symptômes respiratoires sévères non liés à une inflammation
éosinophile.

L'asthme difficile à traiter est un asthme qui n'est pas contrôlé malgré un
traitement au niveau GINA 4 ou 5 (p. ex., CSI à dose moyenne ou élevée avec un
deuxième contrôleur (LABA ou ALTR) ; traitement d'entretien du SCA)), ou
qui nécessite un Dans de nombreux cas, l'asthme peut être difficile à traiter en
raison de facteurs modifiables tels qu'une mauvaise technique d'inhalation, une
mauvaise observance du traitement, le tabagisme ou des comorbidités, ou des
maladies de diagnostic erroné).

asthme sévèreest un sous-groupe d'asthme difficile à traiter et signifie un asthme

qui reste incontrôlé malgré l'adhésion à la thérapie la plus optimisée et au
traitement des comorbidités, ou qui s'aggrave lorsque de fortes doses de
corticostéroïdes sont réduites. La plupart des patients souffrant d'asthme sévère
appartiennent à l'endotype T2 de l'asthme et présentent une inflammation
éosinophile de la membrane muqueuse des voies respiratoires inférieures, qui est
formée de lymphocytes Th2 et de cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2), qui
génèrent des cytokines de profil T2. : IL-4, IL-5, IL-13.

Selon la gravité, on distingue les formes suivantes de BA :

1. Intermittent (épisodique). Les symptômes surviennent moins d'une fois par
semaine, les exacerbations sont rares et courtes.
2. Persistant (flux constant). Il est divisé en 3 degrés :
 léger - les symptômes surviennent de 1 fois par semaine à 1 fois par mois
 moyenne - fréquence des attaques quotidiennes
 sévère - les symptômes persistent presque constamment.
Au cours de l'asthme, on distingue les exacerbations et les rémissions (instables
ou stables). Lorsque cela est possible, le contrôle de l'asthme peut être contrôlé,
partiellement contrôlé et non contrôlé
Image Clinique de l'asthme
+La clinique de l'asthme bronchique comprend les symptômes d'une crise
d'asthme et une période intercritique
.Une crise d'asthme typique comprend trois périodes :
 I – précurseurs
 , II - pic,
 III - développement inverse
. La période des précurseurs
 survient plusieurs minutesheures, parfois jours avant la crise
 se manifeste par: réactions vasomotrices de la muqueuse
nasale sécrétion aqueuse abondant
 , éternuements
 , démangeaisons)
 , toux paroxystique
 , rétention d'expectoration
 , essoufflement,
  agitation,
 pâleur
 , sueurs froides
 , augmentation de la miction,
 démangeaisons cutanées dans la partie supérieure de la
poitrine et du cou, dans le dos.

La période de pointe
 commence par
 une suffocation expiratoire avec une sensation de constriction
derrière le sternum
 L'inspiration est courte,
 l'expiration est lente, convulsive, trois à quatre fois plus longue
que l'inspiration, accompagnée de forts râles lointains et
sifflants
 L'état du patient est grave
 la situation est forcée
 avec le torse incliné vers l'avant
 le visage est pâle bouffi, avec une teinte cyanosée, une
expression de peur.
 Les muscles accessoires participent à la respiration.
 S'enregistre tachycardie , l'accent du deuxième ton sur l'artère
pulmonaire.
 Les bords inférieurs des poumons sont abaissés
 le son de percussion sur les poumons a un ton t-panique.
 Lors de l'auscultation des poumons, un grand nombre de
sifflements secs de différentes nuances sont entendus,
principalement lors de l'expiration

La période de régression d'une crise a une durée différente selon la sévérité de

l'asthme bronchique :
 d'évolution légère, elle se termine au bout de quelques minutes
 d'évolution sévère, elle se transforme souvent en état asthmatique
(surtout en présence d'un processus infectieux-inflammatoire dans
les poumons).
  Caractéristique - un symptôme précoce avant le développement des
crises d'asthme - une sensation de compression de la poitrine.

Manifestations dans lesquelles on peut soupçonner la présence d'asthme

bronchique.
 respiration sifflante aiguë à l'expiration, en particulier chez les enfants.
 épisodes récurrents de respiration sifflante, difficulté à respirer, oppression
thoracique et toux qui s'aggrave la nuit.
 saisonnalité de la détérioration de la santé du système respiratoire
 la présence d'eczéma, les maladies allergiques dans l'histoire.
 détérioration ou apparition de symptômes au contact d'allergènes, de la
prise de médicaments, au contact de la fumée, avec des changements
brusques de la température ambiante, des infections respiratoires aiguës,
un effort physique et un stress émotionnel.
 rhumes fréquents "descendant" aux voies respiratoires inférieures.
 amélioration après la prise d'antihistaminiques et d'anti-asthmatiques.

Diagnostic de l'asthme bronchique

Examen physique
Pendant la percussion, le son est clair en raison de l'hyperaération des poumons,
la mobilité des poumons est fortement limitée et leurs bords sont décalés vers le
bas. Lors de l'auscultation des poumons, on entend une respiration vésiculaire,
affaiblie avec une expiration prolongée et avec un grand nombre de sifflements
secs. En raison de l'augmentation du volume des poumons, le point de matité
absolue du cœur diminue, les bruits cardiaques sont étouffés avec un accent du
deuxième ton sur l'artère pulmonaire

Le plus souvent, une respiration sifflante est détectée dans l'asthme, qui, chez
certains patients, n'est entendue que lors d'une expiration forcée.
recherche instrumentale est effectuée:
 Spirométrie . La spirométrie permet d'évaluer le degré d'obstruction
bronchique, de déterminer la variabilité et la réversibilité de l'obstruction,
ainsi que de confirmer le diagnostic. Dans BA, l'expiration forcée après
inhalation avec un bronchodilatateur augmente de 12% (200 ml) ou plus en
1 seconde. Mais pour obtenir des informations plus précises, la spirométrie
doit être effectuée plusieurs fois.
 Débitmétrie de pointe . La mesure de l'activité expiratoire maximale (PSV)
vous permet de surveiller l'état du patient en comparant les indicateurs
avec ceux obtenus précédemment. Une augmentation de 20 % ou plus du
PSV après inhalation d'un bronchodilatateur par rapport au PSV avant
inhalation indique clairement la présence d'asthme bronchique.
Les diagnostics supplémentaires comprennent les tests d'allergènes, l'ECG,
la bronchoscopie et les radiographies pulmonaires . Les tests sanguins de
laboratoire sont d'une grande importance pour confirmer la nature allergique de
l'asthme bronchique, ainsi que pour surveiller l'efficacité du traitement.
Les modifications radiologiques les plus caractéristiques de l'asthme bronchique
sont l'emphysème, la lourdeur des racines, l'augmentation du schéma
pulmonaire, les amarres, les adhérences dans les sinus et d'autres modifications
de la plèvre. Le schéma pulmonaire normal est rare.

 Prise de sang . - éosinophilie et une légère augmentation de VSS - ne sont

déterminés que lors d'une exacerbation. L'évaluation des gaz sanguins est
nécessaire lors d'une attaque pour évaluer la gravité de Linsuffisance
respiratoire. Un test sanguin biochimique n'est pas la principale méthode
de diagnostic, car les changements sont de nature générale et de telles
études sont prescrites pour surveiller l'état du patient lors d'une
exacerbation.
 Lors des crises, le nombre de globules rouges et d'hémoglobine
augmente ; le nombre de leucocytes dépend de l'activité de
l'inflammation; on note une éosinophilie (éosinophilie médullaire plus
prononcée et constante), une lymphocytose. Protéinogramme, protéine C-
réactive, glycoprotéines sériques, a2-globulinémie,
hypergammaglobulinémie ont une valeur diagnostique. L'éosinophilie est
détectée dans les crachats, il peut y avoir des spirales de Kurshman, des
cristaux de Charcot-Leiden (ils peuvent être absents dans les crachats
 fraîchement isolés et apparaître lorsqu'ils sont défendus); augmentation de
l'activité de la phosphatase acide (des dizaines de fois supérieure à celle du
sérum), ce qui indique une atteinte profonde des membranes lysosomales
des neutrophiles et des macrophages. L'examen histologique révèle des
éléments cellulaires non mucoïdes et dégénérés, ainsi que des détritus
éosinophiles.
 Analyse générale des crachats . Avec la microscopie dans les expectorations,
un grand nombre d'éosinophiles, les cristaux de Charcot-Leyden (cristaux
transparents brillants qui se forment après la destruction des éosinophiles et ont
la forme de losanges ou d'octaèdres), les spirales de Kurschmann (se forment
en raison de petites contractions spastiques des bronches et ressemblent à des
moulages de mucus transparent en forme de spirales). Les leucocytes neutres
peuvent être détectés chez les patients atteints d'asthme bronchique infectieux
dépendant au stade d'un processus inflammatoire actif. La libération de corps
créoles lors d'une attaque a également été notée - ce sont des formations
arrondies constituées de cellules épithéliales.
 Étude du statut immunitaire . Dans l'asthme bronchique, le nombre et l'activité
des suppresseurs de T diminuent fortement et la quantité d'immunoglobulines
dans le sang augmente. L'utilisation de tests pour déterminer la quantité
d'immunoglobuline E est importante s'il n'est pas possible d'effectuer des tests
allergologiques.

Tests d'allergie. Il s'agit de réaliser des tests d'allergie sur la peau, des
tests provocateurs avec certains types d'allergènes, des tests de laboratoire
pour détecter des anticorps IgE spécifiques. Les plus courants sont les tests
cutanés, car ce sont des méthodes simples en termes de technique, fiables,
précises et sûres pour les patients.

La portée des études supplémentaires sur les indications dans le

diagnostic primaire de l'asthme bronchique:
1 Consultation d'un médecin ORL
2 Étude de la sueur sur les niveaux de sodium et de chlorure
3 Fluoroscopie du tube digestif supérieur avec eau-
lavement siphon
4 ECG
5 échographie cardiaque
6 tomodensitométrie du thorax d'organe
 7 Immunogramme pour l'asthme induit par le virus et multi-déclenchement
(taux d'immunoglobulines, complément, activité phagocytaire
neutrophiles, nombre total et sous-populations de lymphocytes T et B

Complications
5.1. Pulmonaire : emphysème, atélectasie, pneumothorax, insuffisance
pulmonaire, etc.
5.2. Extrapulmonaire : cœur pulmonaire, insuffisance cardiaque, etc.
1. cœur pulmonaire, pouvant aller jusqu'à l'insuffisance cardiaque aiguë ;
2. emphysème et pneumosclérose des poumons, insuffisance respiratoire;
3. atélectasie pulmonaire;
4. emphysème interstitiel sous-cutané;
5. pneumothorax spontané;
6. Troubles endocriniens;
7. troubles neurologiques.

Diagnostic différentiel

un diagnostic différentiel doit être posé dépend de la présence ou de l'absence

d'obstruction bronchique, définie par un VEMS/CVF < 0,7 (CVF - capacité vitale
forcée) avant l'utilisation d'un bronchodilatateur (Annexe D5).
Les patients asthmatiques peuvent avoir d'autres maladies qui provoquent une
obstruction bronchique, ce qui complique l'interprétation des études. L'asthme et
la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) peuvent être
particulièrement fréquents.

Diagnostic différentiel de la MA chez l'adulte

Réalisé avec les maladies et affections suivantes, en fonction de la présence ou de
l'absence d'obstruction bronchique, définie comme FEV1 / FVC <0,7 avant
l'utilisation d'un bronchodilatateur.

Absence d'obstruction bronchique :

Syndrome de toux chronique
Syndrome d'hyperventilation Syndrome de
dysfonctionnement des cordes vocales
RGO (reflux gastro-oesophagien)
Rhinite
Cardiopathie
Fibrose pulmonaire

Présence d'obstruction bronchique :

BPCO
Bronchectasie
Corps étranger Bronchiolite
oblitérante
Sténose majeure des voies respiratoires
· Cancer du poumon
Sarcoïdose

Traitement de l'asthme bronchique

Pour arrêter les crises d'asthme
 les bêta-agonistes sont utilisés sous forme d'aérosol afin d'augmenter
rapidement la lumière des bronches et d'améliorer l'écoulement des
expectorations :
Bronchodilatateurs à courte durée d'action B2-agonistes
 le bromhydrate de fénotérol

 le salbutamol

 l'orciprénaline.
  Les médicaments du groupe m-anticholinergique –

 les aérosols de bromure d'ipratropium et son association avec le

fénotérol - arrêtent également bien les crises.

Les dérivés de la xanthine (-Méthylxanthines d'action courte : eufillin,

théophylline d'action prolongée : retafil, eufilong )sont très populaires chez les

patients souffrant d'asthme bronchique. Ils sont prescrits pour prévenir les

crises d'asthme sous forme de comprimés à action prolongée.

 Kétotifène

 le cromoglycate de sodium

 les antagonistes des ions calcium.

Dans le traitement des formes sévères d'asthme, l'hormonothérapie

 glucocorticoïdes, 15 à 20 mg de prednisolone sont pris le matin

 avec

 des antiacides qui protègent la muqueuse gastrique.

On pense que les corticostéroïdes sont mieux utilisés sous forme d'aérosol

(dipropionate de beclaméthasone) ou sous forme d'inhalation de poudre sèche

(woodésonite). Si les inhalations n'aident pas, les corticostéroïdes oraux sont

prescrits en cures courtes de 5 à 7 jours, afin d'éviter de contracter une forme

d'asthme hormono-dépendante
pour un meilleur écoulement des expectorations, des médicaments

expectorants et mucolytiques sont indiqués. la bromhyxine et ses dérivés.

 5. Reflux gastro-œsophagien: définition,
classification, clinique
image, manifestations Extra-alimentaires et
complications. Diagnostic et différentiel
diagnostic. Traitement non médicamenteux et
médicamenteux du RGO.
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une maladie chronique récurrente de
l'œsophage, causée par une violation de la fonction d'évacuation motrice des
organes de la zone gastro-œsophagienne et caractérisée par un rejet spontané ou
régulièrement répété de contenu gastrique et/ou duodénal dans l'œsophage. ,
entraînant des lésions de l'œsophage distal avec le développement de troubles
érosifs et ulcératifs , catarrhaux et / ou fonctionnels.

. Classification
Il existe deux formes de RGO :
1-Reflux gastro-œsophagien endoscopiquement négatif (reflux non érosif,
NERD), dans lequel il n'y a aucun signe d'œsophagite. Il survient chez 60 à 65 %
des patients atteints de RGO
2. Reflux gastro-oesophagien endoscopiquement positif (oesophagite par
reflux). Il survient chez 30 à 35 % des patients atteints de RGO.

la classification adoptée par le 10th World Congress of Gastroenterology

 Grade A. Une ou plusieurs lésions de la muqueuse œsophagienne (érosion
ou ulcération) de moins de 5 mm de longueur, limitées à un seul pli
muqueux.
 Grade B. Une ou plusieurs lésions de la muqueuse œsophagienne de plus
de 5 mm de longueur, limitées au pli muqueux.
 Grade C. Une ou plusieurs lésions de la muqueuse œsophagienne
s'étendant sur 2 plis ou plus mais couvrant moins de 75 % de la
circonférence de l'œsophage.
 +Grade D. Lésion muqueuse s'étendant sur 75 % ou plus de la circonférence
de l'œsophage.

Étiologie et pathogenèse
Le RGO est traditionnellement considéré comme une maladie acido-dépendante,
car l'acide chlorhydrique, agissant sur la muqueuse de l'œsophage, provoque
l'apparition de symptômes cliniques et des changements
morphologiques. Cependant, le reflux d'acide chlorhydrique dans l'œsophage est
associé à une insuffisance du sphincter inférieur de l'œsophage (LES)
Les raisons suivantes contribuent au développement du reflux gastro-
œsophagien
I. Diminution du tonus du sphincter inférieur de l'œsophage (LES
II. Diminution de la capacité de l'œsophage à s'auto-nettoyer.
La prolongation de la clairance œsophagienne (le temps nécessaire pour dégager
l'œsophage de l'acide) entraîne une exposition accrue à l'acide chlorhydrique, à la
pepsine et à d'autres facteurs agressifs, ce qui augmente le risque d'œsophagite.

La clairance œsophagienne est déterminée par deux mécanismes protecteurs :

- le péristaltisme normal de l'œsophage (libération de l'environnement agressif
piégé) ;
- fonctionnement normal des glandes salivaires (dilution du contenu de
l'œsophage et neutralisation de l'acide chlorhydrique).

Propriétés nocives du reflux, c'est-à-dire du contenu de l'estomac et/ou du

duodénum rejeté dans l'œsophage :
- résistance muqueuse (incapacité de la muqueuse à résister à l'effet nocif du
reflux) ;
- violation de la vidange gastrique;
- augmentation de la pression intra-abdominale ;
- dommages médicamenteux à l'œsophage.

Facteurs et groupes de risque

Il convient de rappeler que les facteurs suivants et les facteurs liés au mode de vie
influencent le développement du reflux gastro-œsophagien :
- stress ;
- travail lié à la position inclinée du corps ;
- obésité;
- grossesse;
- fumer;
- facteurs nutritionnels (aliments gras, chocolat, café, jus de fruits, alcool,
aliments épicés) ;
- prise de médicaments augmentant la concentration périphérique de dopamine
(phénamine, pervitine, autres dérivés de la phényléthylamine).

image clinique
Critères cliniques pour le diagnostic
brûlures d'estomac, éructations, dysphagie, odynophagie, régurgitation,
régurgitation, toux, enrouement, cyphose

Le tableau clinique du RGO comprend des manifestations œsophagiennes et

extra-œsophagiennes.

ALes manifestations œsophagiennes comprennent

 les brûlures d' estomac

 les éructations
 la régurgitation de nourriture (régurgitation)
 la dysphagie
 l'odynophagie
 la douleur dans la région épigastrique et derrière le sternum.
Ces symptômes surviennent souvent après des erreurs d'alimentation, d'alcool
et de boissons gazeuses, de stress physique, de flexion et également dans la
position horizontale du patient. La dysphagie chez les patients atteints de RGO
est associée à une dyskinésie oesophagienne hypermotrice transitoire et est
intermittente. L'apparition d'une dysphagie persistante doit alerter sur le
développement de sténoses peptiques et d'un cancer de l'œsophage.

La douleur dans le RGO

peut être localisée dans la région épigastrique et derrière le sternum. Souvent, la
douleur peut irradier vers la région interscapulaire, la moitié gauche de la poitrine
et la mâchoire inférieure, simulant une angine de poitrine. La douleur
oesophagienne est également souvent provoquée par la prise de nourriture et la
flexion du torse, et est stoppée, comme le symptôme des brûlures d'estomac, par
la prise d'antiacides et de médicaments antisécrétoires.
Le reflux gastro-oesophagien peut servir de déclencheur au développement de
l'asthme bronchique, de la toux chronique, de l'apnée du sommeil et de la
pneumonie. Les symptômes cardiaques du RGO peuvent se manifester par une
douleur derrière le sternum de nature lancinante ou compressive, une cardialgie,
un essoufflement, des palpitations et des interruptions du travail du cœur. Le
"masque" oto-rhino-laryngologique du RGO peut être représenté par la
dysphonie, la laryngite chronique, la pharyngite, la rhinite, la sinusite, l'otite
moyenne et les néoplasmes laryngés.
Symptômes extra-oesophagiens du RGO

1. Broncho-pulmonaire : toux, crises d'asthme. Des épisodes d'étouffement

nocturne ou d'inconfort respiratoire peuvent indiquer la survenue d'une forme
particulière d'asthme bronchique pathogéniquement associée à un reflux gastro-
oesophagien.

2. Oto-rhino-laryngologique : enrouement de la voix, symptômes de pharyngite.

3. Dentaire : caries, amincissement et/ou érosion de l'émail des dents.

4. prononcécyphose, surtout si vous devez porter un corset (souvent associé à

une hernie hiatale et un RGO).

Diagnostic différentiel

En présence de symptômes extra-oesophagiens, le RGO doit être différencié de la

cardiopathie ischémique, de la pathologie broncho-pulmonaire (asthme
bronchique, etc.), du cancer de l'oesophage, de l'ulcère gastrique, des maladies
des voies biliaires et des troubles de la motricité oesophagienne.

Pour un diagnostic différentiel avec une oesophagite d'étiologie différente

(brûlures infectieuses, médicamenteuses, chimiques), une endoscopie, un
examen histologique de spécimens de biopsie et d'autres méthodes de recherche
(manométrie, impédancemétrie, surveillance du pH, etc.) sont effectués, ainsi que
le diagnostic de agents pathogènes infectieux présumés par les méthodes
adoptées à cet effet.
Diagnostique
 . Oesophagoscopie (oesophagogastroduodénoscopie, examen
endoscopique).
Nécessaire pour déterminer le degré de développementoesophagite par
reflux; la présence de complications du RGO (ulcère peptique de
l'œsophage, rétrécissement de l'œsophage, œsophage de Barrett, anneaux
de Shatzky); exclusion d'une tumeur de l'oesophage.

 Examen radiographique du thorax, de l'œsophage, de l'estomac.
Nécessaire pour détecter les signesoesophagite par reflux, d'autres
complications du RGO, accompagnées de modifications organiques
importantes de l'œsophage (ulcère peptique, rétrécissement, hernie hiatale
et autres).

 pH-métrie intra -oesophagienne sur 24 heures (pH-métrie intra-
oesophagienne).
L'une des méthodes les plus informatives pour diagnostiquer le
RGO. Permet d'évaluer la dynamique du niveau de pH dans l'œsophage, la
relation avec les symptômes subjectifs (manger, position horizontale), le
nombre et la durée des épisodes avec un pH inférieur à 4,0 (épisodes de
reflux de plus de 5 minutes), le rapport du temps de reflux (avec RGO pH
<4,0 plus de 5 % pendant la journée).

 (Remarque : le pH normal de l'œsophage est de 7,0 à 8,0. Au moment du
reflux du contenu gastrique acide dans l'œsophage, le pH chute en dessous
de 4,0)
 Manométrie intra -oesophagienne (oesophagomanométrie).
Permet d'identifier les changements dans le tonus du sphincter inférieur de
l'œsophage (LES), la fonction motrice de l'œsophage (péristaltisme du
corps, pression au repos et relâchement des sphincters inférieur et
supérieur de l'œsophage).
 Normalement, la pression du LES est de 10 à 30 mm Hg. Pouroesophagite
par refluxcaractérisée par une diminution à moins de 10 m Hg.
 Il est également utilisé pour le diagnostic différentiel avec les lésions
primaires (achalasie) et secondaires (sclérodermie) de l'œsophage. La
 manométrie aide à positionner correctement la sonde pour la surveillance
du pH de l'œsophage (5 cm au-dessus du bord proximal du SOI).

 Examen radiographique avec contraste de l'œsophage

Tests de provocation

1. Test standard pour la présence de RGO utilisant de l'acide.

Le test est effectué en plaçant l'électrode de pH à 5 cm au-dessus du bord supérieur du
LES. À l'aide d'un cathéter, 300 ml sont injectés dans l'estomac. Solution de HCl 0,1 N,
après quoi le pH de l'œsophage est surveillé. Le patient est invité à respirer
profondément, à tousser, à effectuer des manœuvres de Valsalva et de Müller. La
recherche est effectuée en changeant la position du corps (couché sur le dos, à droite,
sur le côté gauche, couché avec la tête en bas).
Les patients atteints de RGO ont un pH inférieur à 4,0. Chez les patients atteints de
gravesrefluxet péristaltisme altéré de l'œsophage, la diminution du pH persiste
longtemps.
La sensibilité de ce test est de 60%, la spécificité est de 98%.

2. Test de perfusion acide Bernstein.

Utilisé pour déterminer indirectement la sensibilité de la muqueuse œsophagienne à
l'acide. Une diminution du seuil de sensibilité à l'acide est typique des patients atteints
de RGO compliqué d'une œsophagite par reflux. À l'aide d'une fine sonde, une solution
d'acide chlorhydrique 0,1 N est injectée dans l'œsophage à un débit de 6 à 8 ml par
minute.
Le test est considéré comme positif et indique la présence d'une œsophagite si, 10 à 20
minutes après la fin de l'administration de HCl, le patient développe des symptômes
caractéristiques du RGO (brûlures d'estomac, douleurs thoraciques, etc.), qui
disparaissent après perfusion dans l'œsophage de solution isotonique de chlorure de
sodium ou prise d'antiacides.
Le test est très sensible et spécifique (de 50 à 90%) et en présence d'œsophagite peut
être positif même avec des résultats négatifs d'endoscopie et de pH-métrie.

3. Essai au ballon.
Le ballon gonflable est placé à 10 cm au-dessus du SOI et gonflé progressivement à
l'air, par portions de 1 ml. Le test est considéré comme positif lorsque les symptômes
typiques du RGO apparaissent simultanément avec la distension progressive du
ballon. Les tests induisent une activité motrice spastique de l'œsophage et reproduisent
des douleurs thoraciques.

4. Test thérapeutique avec l'un des inhibiteurs de la pompe à protons à des doses
standard, pendant 5 à 10 jours.

 les méthodes suivantes sont utilisées comme diagnostic :
1. La scintigraphie oesophagienne est une méthode d'imagerie fonctionnelle qui
consiste à introduire des isotopes radioactifs dans l'organisme et à obtenir une
image en déterminant le rayonnement émis par ceux-ci. Permet d'évaluer la
clairance œsophagienne (temps nécessaire pour dégager l'œsophage).

2. Impédancemétrie de l'œsophage - permet d'explorer le péristaltisme normal et

rétrograde de l'œsophage et les reflux d'origines diverses (acide, alcalin, gaz).

3. Selon les indications - évaluation des violations de la fonction d'évacuation de

l'estomac (électrogastrographie et autres méthodes).

Diagnostic de laboratoire

Il n'y a pas de signes de laboratoire pathognomiques pour le RGO.

Tests recommandés :
- formule sanguine complète ;
- groupe sanguin;
- Facteur Rh.

Traitement

Traitement non médicamenteux

Il est recommandé aux patients souffrant de RGO :

- une perte de poids ;
- sevrage tabagique;
- refus de porter des ceintures serrées, des corsets;
- dormir avec la tête de lit relevée ;
- exclusion de la charge excessive sur la presse abdominale et le travail (exercices)
associés à la flexion avant du torse ;
- s'abstenir de prendre des médicaments qui causentreflux(sédatifs et
tranquillisants, inhibiteurs calciques, alpha ou bêta-bloquants, théophylline,
prostaglandines, nitrates).

Recommandations diététiques :

- réduire ou éviter les aliments qui affaiblissent le tonus des LES : aliments épicés
et gras (dont lait entier, crème, gâteaux, pâtisseries, poissons gras, oie, canard,
porc, agneau, bœuf gras), café, thé fort, orange et jus de tomate, boissons
gazeuses, alcool, chocolat, oignons, ail, épices, aliments trop chauds ou trop
froids.
- repas fractionnés en petites portions et refus de manger au moins 3 heures
avant le coucher.

Cependant, en règle générale, la mise en œuvre de ces recommandations ne

suffit pas pour un soulagement complet des symptômes et une guérison complète
des érosions et des ulcères de la muqueuse œsophagienne.

Traitement médicamenteux

Le but du traitement médicamenteux est le soulagement rapide des principaux

symptômes, la guérisonoesophagite, prévention des rechutes de la maladie et de
ses complications.
LE TRAITEMENT COMPRENDS
 agents antisécrétoires (inhibiteurs de la pompe à
protons, bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2)
 procinétiques
 antiacides

1-Thérapie antisécrétoire
les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).
Attribuer une fois par jour :
- oméprazole : 20 mg (dans certains cas, jusqu'à 60 mg/jour) ;
- soit lansoprazole : 30 mg ;
- soit pantoprazole : 40 mg ;
- soit rabéprazole : 20 mg ;
- soit ésoméprazole : 20 mg avant le petit déjeuner.
Le traitement est poursuivi pendant 4 à 6 semaines avec un reflux non
érosif. Dans les formes érosives de RGO, le traitement est prescrit pour une durée
de 4 semaines (érosions simples) à 8 semaines (érosions multiples).
En cas de dynamique de cicatrisation par érosion insuffisamment rapide ou en
présence de manifestations extra-oesophagiennes de RGO, une double dose
d'inhibiteurs de la pompe à protons doit être prescrite et la durée du traitement
doit être portée à 12 semaines ou plus.
Le critère d'efficacité du traitement est l'élimination persistante des symptômes.
Le traitement d'entretien ultérieur est effectué en dose standard ou en demi-dose
sur une base "à la demande" lorsque les symptômes apparaissent (en moyenne 1
fois sur 3 jours).
2-Antiacides. L'association d'IPP avec des antiacides est recommandée au début
du traitement du RGO jusqu'à l'obtention d'un contrôle stable des symptômes
(brûlures d'estomac et régurgitation).
Les antiacides peuvent être utilisés comme remède symptomatique des
brûlures d'estomac peu fréquentes, mais la préférence doit être donnée à la
prise d'inhibiteurs de la pompe à protons, incl. "à la demande". Les antiacides
sont prescrits 3 fois par jour 40 à 60 minutes après les repas, lorsque les
brûlures d'estomac et les douleurs thoraciques surviennent le plus souvent,
ainsi que la nuit.
3. Les procinétiques améliorent la fonction LES, stimulent la vidange
gastrique, mais ne sont plus efficaces que dans le cadre d'une thérapie
combinée.
Il est préférable d'utiliser :
- dompéridone : 10 mg 3 à 4 fois/jour ;
- métoclopramide 10 mg 3 fois par jour ou au coucher - moins préféré, car il
a plus d'effets secondaires ;
- le béthanéchol 10-25 mg 4 fois/jour et le césapride 10-20 mg 3 fois/jour
sont également moins appréciés en raison d'effets secondaires, bien qu'ils
soient utilisés dans certains cas.

4. Quandoesophagite par refluxen raison du reflux du contenu duodénal

(principalement des acides biliaires) dans l'œsophage, un bon effet est
obtenu en prenant de l'acide ursodésoxycholique à une dose de 250 à 350
mg par jour. Dans ce cas, il est conseillé de combiner le médicament avec
des procinétiques à la dose habituelle.
 Traitement chirurgical
Indications de la chirurgie antireflux du RGO :
- jeune âge ;
- absence d'autres maladies chroniques graves ;
- échec d'un traitement médicamenteux adéquat ou nécessité d'un
traitement par IPP à vie ;
- complications du RGO (sténose oesophagienne, saignement) ;
- Oesophage de Barrett avecdysplasieépithélium de haut degré -
précancéreux obligatoire;
- RGO avec manifestations extra-oesophagiennes (asthme bronchique,
enrouement, toux)

6. Gastrite chronique: définition, étiologie, pathogenèse, classification, clinique

image, diagnostic, diagnostic différentiel. Critères de diagnostic:
l'importance de l'EFGS et de l'étude morphologique dans le diagnostic de la
gastrite.
Traitement médicamenteux et non médicamenteux. Cancéroprévention
La gastrite chronique est une lésion inflammatoire récurrente à long terme de la
muqueuse gastrique, survenant avec sa réorganisation structurelle et son
dysfonctionnement de l'estomac. La gastrite chronique se développe souvent de
manière asymptomatique.
Il existe deux formes principales de l'évolution chronique de la maladie: gastrite
superficielle (non atrophique) et atrophique.

est une inflammation de la muqueuse gastrique qui survient sous l'influence de

facteurs bactériens, chimiques, thermiques et mécaniques. La conséquence de la
gastrite est une violation du processus digestif (diminution de l'appétit, brûlures
d'estomac, éructations, nausées, sensation de lourdeur et douleur sourde à
l'estomac après avoir mangé), une détérioration de l'état général, de la fatigue,
une sensation de fatigue.

ETIOLOGIE
La théorie moderne du développement de la gastrite chronique de type B la plus
courante (gastrite bactérienne antrale) indique que la bactérie Helicobacter
pylori, qui habite l'estomac et le duodénum humains, est la cause de son
apparition. Helicobacter pylori affecte plus de quatre-vingt pour cent des adultes
dans le monde

Selon l'étiologie , la gastrite chronique se divise en trois formes principales :

+
 type A (auto-immun) - gastrite fundique; l'inflammation est causée par des
anticorps dirigés contre les cellules de la muqueuse de
l'estomac. Habituellement accompagné du développement d'une anémie
pernicieuse;
 type B (bactérien) - gastrite antrale associée à une contamination de la
muqueuse gastrique par la bactérie Helicobacter pylori - jusqu'à 90% de
tous les cas de gastrite chronique;
 type C (chimique) - se développe à la suite du reflux de bile ou
d'isolecithine dans l'estomac pendant le reflux duodénogastrique ou à la
suite de la prise de certaines classes de médicaments (AINS et autres)

Les principaux facteurs étiologiques externes (exogènes) qui contribuent à la

survenue d'une gastrite chronique sont :
 la plus importante est l'infection de l'estomac par Helicobacter pylori et,
dans une moindre mesure, par d'autres bactéries ou champignons ;
 troubles de l'alimentation;
 mauvaises habitudes : alcool et tabac
 utilisation à long terme de médicaments irritant la muqueuse gastrique, en
particulier les hormones glucocorticoïdes et les anti-inflammatoires non
stéroïdiens, l'acide acétylsalicylique;
 exposition à la membrane muqueuse des radiations et des produits
chimiques;
 infestations parasitaires;
 stress chronique
Les facteurs internes (endogènes) contribuant à la survenue d'une gastrite
chronique sont :
+
 prédisposition génétique;
 reflux duodénogastrique;
 processus auto-immuns qui endommagent les cellules de l'estomac
 les intoxications endogènes ;
 hypoxémie;
 maladies infectieuses chroniques;
 Troubles métaboliques;
 dysfonctionnements endocriniens;
 manque de vitamines;
 effets réflexes sur l'estomac d'autres organes affectés

Classification
La gastrite chronique est classée en termes de :
 la localisation anatomique de la zone inflammatoire (gastrite antrale ou
fundique) ;
 origine (bactérienne, auto-immune, endogène, iatrogène, gastrite par
reflux) ;
 tableau histologique ( superficiel, atrophique , hyperplasique );
 états de la fonction sécrétoire ( hypoacide - sécrétion réduite, hyperacide -
sécrétion accrue, avec fonction sécrétoire normale).
Classement clinique :
 gastrite chronique de type A - gastrite auto-immune primaire du fond de
l'estomac (fundic);
 gastrite de type B - gastrite antrale d'origine bactérienne;
 type C - gastrite par reflux.

Symptômes de la gastrite chronique//CLINIQUE
 Les troubles locaux sont caractérisés par des symptômes de dyspepsie
 une sensation de lourdeur
 une pression dans l'épigastre après avoir mangé
 des nausées
 des brûlures d' estomac
 une douleur sourde et douloureuse.
 Il y a souvent un arrière-goût désagréable dans la bouche
 un trouble de l'appétit.
 Au cours de l'étude - douleur modérée dans la paroi abdominale antérieure
dans la zone de projection de l'estomac.
 Les troubles généraux peuvent se manifester par les syndromes suivants :
faiblesse, irritabilité, troubles du système cardiovasculaire - cardialgies,
arythmies, instabilité artérielle
AVEC La gastrite chronique hyperacide
 La douleur est souvent prononcée, semblable à une crise d'ulcère peptique,
lourdeur dans l'estomac après avoir mangé
 de brûlures d'estomac
 d'éructations acides
 Il y a aussi une augmentation de la production de suc gastrique la nuit.

Avec la gastrite d'étiologie auto-immune,
 Les symptômes d'anémie macrocytaire associée à une carence en vitamine
B12
 Les symptômes hématologiques (faiblesse, tachycardie , acouphènes,
vertiges) de manifestations du tractus gastro-intestinal (perte d'appétit,
perte de poids, troubles intestinaux, douleur de la langue peuvent être
notées)
 deS troubles neurologiques (faiblesse, assombrissement des yeux,
engourdissement des membres, labilité mentale)

Complications
En règle générale, la gastrite chronique est aggravée au fil du temps par un ulcère
peptique (la muqueuse s'ulcère, il existe un risque de saignement, la pénétration
de la paroi de l'estomac). En outre, le foyer de l'inflammation chronique peut
devenir malin, et le résultat peut être un cancer gastrique ou une tumeur du tissu
lymphoïde.
 saignement;
 carence en vitamines B;
 anémie ferriprive (avec diminution de la synthèse du facteur interne de
Castle) ;
 troubles digestifs (malabsorption et dyspepsie);
 atrophie de la muqueuse gastrique;
 cancer de l'estomac.

Diagnostique
Le diagnostic de la gastrite chronique comprend les étapes
suivantes :
 anamnèse et examen externe
Au cours de l'enquête, une attention est portée
au mode de vie, aux habitudes alimentaires, à la
consommation d'alcool et au tabagisme du
patient.
 examen physique
Une pâleur de la peau peut être notée
(particulièrement caractéristique de la gastrite
auto-immune avec anémie), plaque sur la
langue, mauvaise haleine , palpation - douleur de
la paroi abdominale dans l'épigastre.

men • en cas de gastrite

physique chronique antrale
 superficielle associée à
H.pylori, il peut y avoir
des douleurs modérées
dans la région
épigastrique et pylorico-
duodénale, des
flatulences à la palpation
de l'abdomen;
• avec gastrite
multifocale atrophique
chronique - langue
"polie", ou tapissée d'un
enduit blanc épais.À la
palpation de l'abdomen,
douleur diffuse modérée
dans la région
épigastrique;
• avec gastrite
atrophique auto-
immune - signes de
béribéri, glossite,
myélose funiculaire,
symptômes d'anémie,
hépatomégalie, moins
souvent - splénomégalie.

 diagnostic endoscopique ( gastroscopie )

 tests de laboratoire sur le sang et le suc gastrique.
 OESOGASTRODUODENOSCOPIE . L'image endoscopique donne une idée de la
localisation de l'inflammation, de sa gravité et de sa profondeur. Pour clarifier le
diagnostic et exclure la malignité , une biopsie de la muqueuse est prélevée dans
différentes parties de l'estomac. Déterminer le niveau d'acidité du suc gastrique ( pH-
métrie ).
  Diagnostic endoscopique avec biopsie obligatoire - la présence
de Helicobacter pylori , la nature et la localisation des modifications de la
muqueuse gastrique, la présence de modifications précancéreuses de la
muqueuse gastrique sont précisées. Pour une biopsie, au moins 5 fragments
sont prélevés (2 de l'antre, 2 du corps de l'estomac, 1 de l'angle de l'estomac).
 Diagnostic respiratoire - la présence d' Helicobacter pylori est précisée . Cette
méthode implique que le patient prélève de l'urée d'une composition isotopique
normale, puis mesure la concentration d'ammoniac à l'aide d'un analyseur de
gaz.
 pH-métrie intragastrique - détermination de l'état de sécrétion et diagnostic
des troubles fonctionnels dans les maladies acido-dépendantes du tractus
gastro-intestinal.
 L'électrogastroentérographie est une étude de la fonction d'évacuation
motrice du tractus gastro-intestinal afin de déterminer le reflux duodénogastrique.
 Manométrie du tractus gastro-intestinal supérieur , qui détermine la présence
ou l'absence de gastrite par reflux (la pression normale dans le duodénum est de
80-130 mm de colonne d'eau, chez les patients souffrant de gastrite par reflux,
elle est augmentée à 200-240 mm de colonne d'eau .)
 Diagnostic de laboratoire. Lors de l'examen du sang, des signes d'anémie peuvent
être notés, ce qui peut être un signe de gastrite auto-immune. Dans ce cas, le sang est
examiné pour la présence d'auto-anticorps. Le niveau de gastrine, de pepsinogène (le
rapport du pepsinogène I et du pepsinogène II) dans le sang, la teneur en vitamine B12
dans le sérum, est également important dans le diagnostic de la gastrite chronique. Pour
établir une infection à H.Pylori, un examen bactériologique, un test respiratoire et un
diagnostic PCR sont effectués.


Etudes de laboratoire - test pour H. pylori :

L'échantillon de biopsie prélevé lors de

test rapide l'endoscopie est placé dans une solution
d'uréase dans des spéciale contenant de l'urée, et
échantillons de lorsqu'un indicateur est ajouté, la
biopsie muqueuse couleur passe du légèrement rose au
rouge foncé en présence de H. pylori

Liste des mesures diagnostiques supplémentaires :

1. Détermination du fer sérique dans le sang - avec anémie;

2. test de sang occulte fécal - pour l'anémie;
 3. Échographie du foie, des voies biliaires et du pancréas - selon les
indications (avec gastrite atrophique auto-immune chronique / ou avec
pathologie concomitante du système hapatobiliaire);
4. tests sanguins biochimiques: bilirubine totale et ses fractions, protéines
totales, albumine, cholestérol, ALT, AST, glucose, amylase - (avec gastrite
atrophique auto-immune chronique et / ou avec pathologie concomitante
du système hapatobiliaire);
5. Détermination des anticorps dirigés contre les cellules pariétales dans la
gastrite atrophique auto-immune chronique ;
6. Détermination des taux sanguins de gastrine-17 et de pepsinogène I (PG I)
et de pepsinogène II (PG II) - avec gastrite atrophique multifocale ;
pH-métrie intragastrique - avec un degré sévère de gastrite atrophique;
7. Examen radiologique du tractus gastro-intestinal supérieur avec baryum -
selon les indications (avec sténose pylorique, présence de contre-
indications aux études endoscopiques et refus du patient de FEGDS).

Diagnostic différentiel
+En plus de la gastrite chronique, on distingue en outre les soi-disant troubles
fonctionnels de l'estomac, dont le diagnostic différentiel est extrêmement
difficile, car cela nécessite une biopsie, qui est rarement réalisée dans la gastrite
chronique. La gastrite atrophique chronique doit être différenciée de l'ulcère
gastrique à fonction sécrétoire réduite, des tumeurs bénignes et malignes de
l'estomac. La tâche la plus responsable est le diagnostic différentiel du cancer
gastrique. Des difficultés surviennent avec la croissance tumorale
endophyte. Pour un diagnostic correct, un examen endoscopique complexe aux
rayons X avec plusieurs biopsies ciblées des sections les plus altérées de la
membrane muqueuse est utilisé. Dans les cas peu clairs, une observation
dynamique est effectuée avec des FEGDS répétés avec une biopsie.

Traitement

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE But du

traitement :
· obtention d'une rémission complète de la maladie
· prévention de la progression ultérieure de l'atrophie et du développement de
complications

Principaux objectifs du traitement :

· diminution de l'activité du facteur acido-peptique ;
normalisation de la fonction sécrétoire-motrice de l'estomac;
· augmentation des propriétés protectrices du liquide de refroidissement et de la
muqueuse duodénale ;
Éradication de H. pylori.

Les traitements non médicamenteux et les mesures générales comprennent :

Alimentation :
· la nutrition est complète et variée ;
régime fractionné, jusqu'à 6 fois par jour, en petites portions;
Limitation des irritants mécaniques et chimiques du tractus gastro-intestinal,
stimulants de la sécrétion gastrique, substances qui persistent longtemps dans
l'estomac;
exclusion des plats très chauds et très froids ;
La gastrite chronique est traitée en ambulatoire, le cours du
traitement, y compris le diagnostic, est conçu pour 14 jours
Principes de pharmacothérapie de la gastrite atrophique :
Thérapie d'éradication anti-Helicobacter chez les patients HP positifs ;
Surveillance obligatoire de l'efficacité du traitement anti-Helicobacter après 4 à 6
semaines ;

L'utilisation de la vitamine B12 pour la prévention et le traitement de l'anémie

pernicieuse.
Parmi les médicaments pour le traitement de la gastrite chronique, on utilise des
inhibiteurs de la pompe à protons, des bloqueurs des récepteurs de l'histamine
H2, des procinétiques, des M - anticholinergiques sélectifs, des antiacides

*Inhibiteurs de la pompe à protons

- Les IPP sont les médicaments antisécrétoires les plus puissants, ils sont prescrits
pour soulager la douleur et les troubles dyspeptiques, ainsi que pour obtenir une
rémission rapide [1, 2].

*Les bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 sont des médicaments de 2e

ligne qui peuvent être utilisés en cas d'intolérance ou de contre-indication aux
IPP. En outre, les bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 peuvent être utilisés
comme traitement d'appoint en conjonction avec les IPP.

*Les antiacides le phosphate d'aluminium, un médicament combiné qui

comprend de l'hydroxyde d'aluminium, de l'hydroxyde de magnésium et du
sorbitol.
sont capables de maintenir le niveau de pH intragastrique> 3 pendant 4 à 6
heures pendant la journée, ce qui détermine leur efficacité insuffisamment élevée
lorsqu'ils sont utilisés en monothérapie. Cependant, les patients atteints
d'hépatite chronique chronique prennent des antiacides pour soulager la douleur
et les plaintes dyspeptiques, ce qui est en grande partie dû à la rapidité de leur
action et à leur distribution en vente libre [2].
Médicaments gastroprotecteurs . Celles-ci comprennent des préparations de
bismuth aux propriétés enveloppantes et astringentes,
ainsi qu'une préparation d'hydroxyde d'aluminium en association avec de
l'octasulfite de saccharose, qui est utilisée dans le traitement de la gastrite
érosive et, en plus de la principale propriété gastroprotectrice, a la capacité
d'adsorber, effet antiacide et action antiulcéreuse.

*Les antimicrobiens sont utilisés pour HCG associé à H. pylori. Dans un but
d'éradication, en association avec les IPP, les aminopénicillines (amoxicilline), les
macrolides (clathrimycine) sont utilisés comme médicaments de ligne et
médicaments de réserve lorsque le traitement standard est inefficace :
fluoroquinolones (lévofloxacine), nitroimidazoles (métronidazole), tétracyclines et
médicaments à base de bismuth.

Pour certaines formes de gastrite associée à Helicobacter pylori , l'éradication

(destruction) d' Helicobacter pylori est recommandée . comme traitement de
première intention, un triple schéma d'éradication est recommandé ,
comprenant l'un des inhibiteurs de la pompe à protons et deux agents
antibactériens : la clarithromycine et l'amoxicilline. En cas d'échec de
l'éradication, un traitement de deuxième intention est proposé, comprenant
quatre médicaments : un inhibiteur de la pompe à protons, le dicitrate
tripotassique de bismuth , le métronidazole et la tétracycline .
*des préparations enzymatiques, des gastroprotecteurs sont prescrits en
thérapie, des probiotiques sont utilisés pour améliorer la digestion (médicaments
et produits contenant des cultures de lacto- et bifidobactéries). Avec la gastrite
auto-immune, la vitamine B12 doit être incluse dans la thérapie pour le
traitement de l'anémie mégablastique concomitante.

Traitement de première ligne (10-14 jours) :

Schéma à 3 composants : IPP + amoxicilline + clarithromycine ;
Quadrothérapie sans bismuth : IPP + amoxicilline + clarithromycine +
nitroimidazole.

Méthodes non médicamenteuses : Kinésithérapie (Pour arrêter le syndrome

douloureux, des applications d'électrophorèse de procaïne, de platifilline, de
paraffine, d'ozocérite et de boue sont utilisées. Pour stimuler l'appareil
glandulaire dans les gastrites chroniques avec insuffisance sécrétoire modérée,
des courants modulés sinusoïdaux et des ondes électromagnétiques
décimétriques sont utilisés),

La prévention
La prévention primaire de la gastrite chronique est un mode de vie qui favorise la
santé globale. Alimentation régulière appropriée, arrêt du tabac et de l'abus
d'alcool, utilisation prudente des AINS. Les mesures de prévention secondaire
sont l'éradication de Helicobacter pylori et un traitement rapide pour prévenir le
développement de complications.

Cancéroprévention
Il convient de distinguer les tactiques de prise en charge des patients atteints de
RGO non compliqué et de RGO compliqué par l'œsophage de Barrett, qui est le
principal
facteur de risque d'adénocarcinome de l'œsophage. L'utilisation de l'IPP entraîne
une diminution de la prolifération cellulaire dans l'épithélium de Barrett, guérit
l'œsophagite par reflux, réduit la gravité
l'inflammation, qui a un effet préventif.
IPP, réduisant l'agression de l'acide et d'autres facteurs d'agression du contenu
duodénogastrique,
prévenir les dommages à l'ADN et la perturbation
la prolifération cellulaire dans l'épithélium de Barrett. Méta-analyse de
l'application de l'IPP dans l'œsophage de Barrett
pour évaluer la réduction du risque d'adénocarcinome a révélé que l'utilisation de
l'IPP réduit de 71 %
le risque de développer un degré élevé de dysplasie et d'adéno carcinomes. Dans
ce cas, une utilisation plus longue des IPP (>2-3 ans) est plus efficace que moins
longue durée [86]. On suppose que chez les patients
avec l'œsophage de Barrett, IPP déclenche l'expression
des gènes antioxydants potentiellement réducteurs
dommages oxydatifs à l'ADN [87].
Un complément important du point de vue de la cancéroprévalence au
traitement à long terme des IPP est des activités visant à changer le mode de vie.
En premier
c'est la lutte contre l'obésité et le passage à un stéréotype alimentaire sain. Vous
devez, pour
le patient atteint de l'œsophage de Barrett a cessé de fumer,
parce que les fumeurs risquent de développer un adénocarcinome
augmenté de 2,3 fois par rapport aux non-fumeurs.

7. Ulcère gastrique et ulcère duodénal: définition, étiologie,

pathogenèse,
classification, tableau clinique, diagnostic, critères
d'établissement du diagnostic.
Méthodes d'identification de N. pylori. Diagnostic différentiel.
Diétothérapie,
traitement médicamenteux et non médicamenteux.
Complications de l'ulcère peptique.

L'ulcère gastro-duodénal du duodénum est une maladie chronique caractérisée par la survenue
d'anomalies ulcéreuses de la muqueuse duodénale. Elle évolue longtemps, alternant des
périodes de rémission avec des exacerbations. Contrairement aux lésions érosives de la
muqueuse, les ulcères sont des défauts plus profonds pénétrant la couche sous-muqueuse de la
paroi intestinale
la principale manifestation est la formation d'un défaut (ulcère) dans la paroi de l'estomac et du
duodénum.

ETOILOGIE
LE développement de l'ulcère peptique considère une lésion infectieuse de l'estomac et du
duodénum par la bactérie Helicobacter pylori comme un facteur clé de sa survenue . Cette
culture bactérienne est ensemencée lors de l'examen bactériologique du contenu gastrique
chez 95 % des patients ayant un ulcère duodénal et chez 87 % des patients ayant un ulcère
gastrique.
Cependant, l'infection par Helicobacter pylori ne conduit pas toujours au développement de la
maladie, dans la plupart des cas, il existe un portage asymptomatique.
La pathogenèse de l'ULCERE GASTRODUOD en termes généraux est réduite à un déséquilibre
entre les facteurs d'agression acido-peptique du contenu gastrique et les éléments protecteurs
de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum
Le renforcement des facteurs d'agression ou l'affaiblissement des facteurs de protection
amènent à la violation de cet équilibre et à l'apparition de l'ulcère.

Facteurs contribuant au développement de l'ulcère duodénal:

 troubles alimentaires - nutrition inappropriée et irrégulière;
 stress fréquent;
 augmentation de la sécrétion du suc gastrique et réduction de l'activité des facteurs
gastroprotecteurs (mucoprotéines gastriques et bicarbonates);
 fumer, surtout à jeun;
 utilisation à long terme de médicaments ayant un effet ulcérogène (ulcérogène) (il s'agit
le plus souvent de médicaments du groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens -
analgine, aspirine, diclofénac, etc.);
 tumeur productrice de gastrine ( gastrinome ).
Les ulcères duodénaux résultant de médicaments ou d'un gastrinome concomitant sont
symptomatiques et ne sont pas inclus dans le concept d'ulcère peptique.

Classification
L'ulcère peptique diffère par sa localisation:
 Ulcère peptique de l'estomac (cardia, service sous-cardiaque, corps de l'estomac);
 ulcère peptique post-résection du canal pylorique (paroi antérieure, postérieure, petite
ou grande courbure) ;
 ulcère duodénal (bulbeux et postbulbaire);
 ulcère de localisation non précisée.
Selon la forme clinique, on distingue l'ulcère peptique aigu (pour la première fois détecté) et
chronique. Selon la phase, on distingue les périodes de rémission, d'exacerbation (rechute) et
de rémission incomplète ou d'exacerbation décroissante. L'ulcère gastro-duodénal peut
survenir :
 latente (sans clinique prononcée),
 facile (avec de rares rechutes),
  modéré (1-2 exacerbations au cours de l'année)
 sévère (avec des exacerbations régulières jusqu'à 3 fois ou plus par an).
L'ulcère directement duodénal est différent:
1. Selon le tableau morphologique : ulcère aigu ou chronique.
2. En taille: petite (jusqu'à un demi-centimètre), moyenne (jusqu'à un centimètre), grande
(de un à trois centimètres) et géante (plus de trois centimètres).
Stades de développement de l'ulcère : actif, cicatriciel, cicatrice "rouge" et cicatrice
"blanche". Avec des troubles fonctionnels concomitants du système gastroduodénal, leur
nature est également notée: violations de la fonction motrice, d'évacuation ou de sécrétion.

Les symptômes // IMAGE CLINIQUE

 un syndrome douloureux caractéristique // dyspeptique
 La douleur est généralement légère et sourde// Localisation, en règle générale, de
l'épigastre, sous le sternum // douleur peut être diffuse dans la moitié supérieure de
l'abdomen.
 Se produit souvent la nuit (1-2 heures) et après de longues périodes sans nourriture,
lorsque l'estomac est vide
 la douleur reprend après l'évacuation du contenu de l'estomac.
 La douleur peut survenir plusieurs fois par jour pendant plusieurs jours (semaines),
 troubles dyspeptiques
 brûlures d' estomac et d' éructations acides
 La nausée
 les vomissements
 selles instables avec une alternance de diarrhée et de constipation est typique


complications graves
telles que la perforation de la paroi duodénale avec péritonite ultérieure , saignement occulte
et anémie.

Des saignements ulcéreux :

 Les facteurs de risque de sa survenue sont l'utilisation d'acide
acétylsalicylique et d'AINS
 Les saignements ulcéreux se manifestent par des vomissements de marc de
café (hématémèse) ou des selles noires et goudronneuses (méléna).
 Avec des saignements massifs et une faible sécrétion d'acide chlorhydrique,
ainsi qu'une localisation d'un ulcère dans la partie cardiale de l'estomac, un
mélange de sang inchangé peut être noté dans le vomi Parfois, des plaintes
générales (faiblesse, perte de conscience, baisse de la pression artérielle ,
 tachycardie) viennent en premier dans le tableau clinique de l'hémorragie
ulcérative. , alors que le méléna peut n'apparaître qu'après quelques
heures.

La perforation (perforation) de l'ulcère

. La perforation de l'ulcère se manifeste cliniquement par des douleurs aiguës
("dague") dans la région épigastrique, le développement d'un état collaptoïde.
L'examen du patient révèle une tension "en planche" des muscles de la paroi
abdominale antérieure et une douleur aiguë à la palpation de l'abdomen, un
symptôme positif de Shchetkin-Blumberg. À l'avenir, parfois après une période
d'amélioration imaginaire, le tableau de la péritonite diffuse progresse.

Par pénétration
on entend la pénétration d'un ulcère gastrique ou duodénal dans les tissus
environnants : le pancréas, le petit omentum, la vésicule biliaire et la voie
cholédoque. Lorsque l'ulcère pénètre, des douleurs persistantes apparaissent, qui
perdent leur ancien lien avec l'apport alimentaire, la température corporelle
augmente, une augmentation de la RSE est détectée dans les tests sanguins. La
présence d'une pénétration de l'ulcère est confirmée radiologiquement et
endoscopiquement.

La sténose pylorique
se forme généralement après la cicatrisation d'ulcères situés dans le canal
pylorique ou la partie initiale du duodénum. Souvent, le développement de cette
complication est facilité par l'opération de suture d'un ulcère perforé dans cette
zone. Les symptômes cliniques les plus caractéristiques de la sténose pylorique
sont les vomissements des aliments consommés la veille, ainsi que les éructations
avec l'odeur d'œufs "pourris". À la palpation de l'abdomen dans la région
épigastrique, un "bruit d'éclaboussure tardif" (symptôme de Vasilenko) peut être
détecté ; chez les patients minces, le péristaltisme gastrique devient parfois
visible. Avec une sténose pylorique décompensée, l'épuisement des patients peut
progresser, des perturbations électrolytiques se joignent.

La malignité (malignité)
d'un ulcère gastrique bénin n'est pas une complication aussi courante qu'on le
pensait auparavant. Pour la malignité de l'ulcère, les cas de cancer de l'estomac
infiltrant-ulcératif non reconnu en temps opportun sont souvent confondus. Le
diagnostic d'ulcère malin n'est pas toujours facile. Cliniquement, il est parfois
possible de noter une modification de la nature de l'évolution des escarres avec
perte de périodicité et de saisonnalité des exacerbations. Des tests sanguins
révèlent une anémie, une augmentation de la VS. La conclusion finale est faite par
l'examen histologique de spécimens de biopsie prélevés dans diverses parties de
l'ulcère.

Diagnostic différentiel . Le diagnostic différentiel de l'exacerbation de l'ulcère

peptique est difficile, il doit être réalisé avec une gastroduodénite érosive, une
pancréatite, des maladies des voies biliaires, une appendicite aiguë et une
toxicose précoce - vomissements. Un ulcère sténosant de l'antre de l'estomac
peut simuler des vomissements excessifs chez les femmes enceintes. Pour la
toxicose précoce, des nausées douloureuses, presque constantes, aggravées par
diverses odeurs et une salivation sont caractéristiques. Dans ce cas, les
vomissements surviennent indépendamment de la nourriture, en particulier le
matin, les douleurs abdominales sont généralement absentes. Les saignements
dus à un ulcère peptique doivent être différenciés de la gastrite érosive, du
syndrome de Mallory-Weiss, des saignements des voies respiratoires, du cancer
de l'estomac.

Diagnostique
Examen physique
Examen clinique
Le principal symptôme d'exacerbation de l'escarre est une douleur dans la région
épigastrique, qui peut irradier vers la moitié gauche de la poitrine et l'omoplate
gauche, la colonne thoracique ou lombaire (avec des ulcères du corps de
l'estomac). Avec les ulcères du canal pylorique et du bulbe duodénal, on observe
généralement des douleurs tardives (2-3 heures après avoir mangé), des douleurs
"affamées" qui surviennent à jeun et disparaissent après avoir mangé, ainsi que
des douleurs nocturnes. et les médicaments antiacides [3 ].
Les méthodes de diagnostic les plus informatives sont:
 Gastroscopie révèle des saignements et des changements cicatriciels. Avec
FGDS, il est possible de biopsier les tissus de l'estomac et du duodénum
pour un examen histologique.L'examen endoscopique confirme la
présence d'un défaut ulcéreux, clarifie sa localisation, sa profondeur, sa
forme, sa taille, vous permet d'évaluer l'état du fond et des bords de
l'ulcère, d'identifier les modifications concomitantes de la membrane
muqueuse et les violations de la motilité gastroduodénale. Lorsque l'ulcère
est localisé dans l'estomac, une biopsie est réalisée, suivie d'un examen
histologique, qui permet d'exclure le caractère malin de l'ulcère.
 Radiographie de l'estomac . Lors d'un examen radiologique avec un agent
de contraste, l'ulcère duodénal se manifeste par un défaut de la paroi (le
mélange de baryum pénètre dans l'ulcère et cela se voit sur la
radiographie), une sténose intestinale, une perforation et une pénétration
des ulcères sont détectées.

 Un examen radiographique révèle un signe direct d'escarre - une

"niche" sur le contour ou sur le relief de la muqueuse et des signes
indirects de la maladie (spasme circulaire local des fibres musculaires sur
la paroi opposée de l'estomac par rapport à l'ulcère en forme de "doigt
pointé", convergence des plis muqueux vers la "niche", déformation
cicatricielle et ulcéreuse de l'estomac et du bulbe duodénal, hypersécrétion
à jeun, troubles de la motilité gastroduodénale.
 détection de l'infection à Helicobacter pylori. Pour détecter une infection à
Helicobacter pylori, des diagnostics PCR et un test respiratoire à
l'uréase sont utilisés .
 Méthodes de laboratoire. Lors d'un test sanguin en laboratoire, des signes
d'anémie peuvent être détectés, ce qui indique la présence d'une
hémorragie interne. Les masses fécales sont également examinées pour le
sang occulte. Avec le sondage duodénal , des données sont obtenues sur
l'état de l'environnement du duodénum. le plus souvent sans changements
significatifs. Parfois, il y a une légère augmentation de l'hémoglobine et des
globules rouges, mais une anémie peut également être détectée, indiquant
un saignement manifeste ou caché. Une hyperleucocytose et une
augmentation de la VS surviennent dans les formes compliquées d'ulcère
peptique (p. ex., pénétration de l'ulcère).
 La méthode sérologique de détection des anticorps contre H. pylori est
utilisée dans la recherche scientifique principalement pour évaluer
l'infection à H. pylori dans divers groupes de population, car elle ne
 nécessite pas d'endoscopie, la disponibilité d'instruments complexes, de
personnel spécialement formé, mais elle peut aussi être utilisé pour le
diagnostic primaire de l'infection à H. pylori. pylori dans une large pratique
clinique. Les inconvénients de la méthode sérologique incluent qu'elle ne
fait pas la distinction entre l'infection actuelle et passée (c'est-à-dire qu'elle
ne peut pas être utilisée pour contrôler l'éradication) et qu'elle a également
une sensibilité plus faible chez les enfants.

Traitement de l'ulcère duodénal

Diète
dans la plupart des cas, la nomination du régime n ° 1
De l'alimentation, il faut exclure les produits qui irritent la muqueuse gastrique et
stimulent la sécrétion d'acide chlorhydrique: bouillons de viande et de poisson
forts, aliments frits et poivrés, viandes fumées et conserves, assaisonnements et
épices (oignon, ail, poivre, moutarde), cornichons et marinades, eaux de fruits
gazéifiées, bière, vin blanc sec, champagne, café, agrumes.

Le traitement médicamenteux de l'ulcère duodénal

comprend des mesures visant à éradiquer Helicobacter et à guérir les ulcères (ce
qui est facilité par une diminution de l'acidité du suc gastrique).
 , des antibiotiques à large spectre (métronidazole, amoxicilline,
clarithromycine) sont utilisés, une antibiothérapie est effectuée pendant
10 à 14 jours Pour supprimer l'infection à Helicobacter pylori
 les inhibiteurs de la pompe à protons - oméprazole, ésoméprazole,
lansoprazole, rabéprazole our réduire l'activité sécrétoire de l'estomac, l
 les médicaments bloquant les récepteurs H2-histamine de la muqueuse
gastrique sont utilisés: ranitidine, famotidine (dans le meme but que ipp ) ;
(cimétidine, ranitidine, famotidine, nizatidine, roxatidine)
 Les antiacides en gel avec anesthésiques sont également efficaces comme
médicaments symptomatiques - ils soulagent la douleur en enveloppant la paroi
intestinale.

 Pour protéger la muqueuse, des agents gastroprotecteurs sont utilisés:
sucralfate, préparations de bismuth, misoprostol.
 Avec l'inefficacité du traitement conservateur ou en cas de développement
de complications dangereuses, on a recours à un traitement
 chirurgical. L'opération consiste en l' excision ou la suture de l'ulcère
duodénal. Si nécessaire, pour réduire la sécrétion, une vagotomie est
réalisée .

le schéma thérapeutique standard de triple éradication pour H

pylori

le schéma thérapeutique de première intention est le

schéma thérapeutique standard de triple éradication, qui comprend
des IPP (à une dose standard 2 fois par jour), de la
clarithromycine (500 mg 2 fois par jour) amoxicilline (1000 mg
2 fois par jour). Actuellement, des mesures ont été
développées pour augmenter l'efficacité de la trithérapie
standard

1. Administrez une dose élevée d'IPP deux fois par jour (le double de la dose
standard).
2. Augmentation de la durée de la trithérapie avec IPP et clarithromycine de 7 à
10-14 jours.
3. Ajout de dicitrate de bismuth tripotassique à la dose de 240 mg 2 fois par jour à
la trithérapie standard.
4. Ajout à la trithérapie standard du probiotique Saccharomyces boulardii (250 mg
2 fois par jour).
5. Instruction détaillée du patient et contrôle du respect exact du régime prescrit
pour la prise de médicaments.

8. Cholécystite non calculeuse chronique: étiologie,

pathogenèse, tableau clinique,
diagnostic, méthodes d'examen pour confirmer la maladie.
Diétothérapie,
traitement médicamenteux et non médicamenteux.
Prévention.
Indications pour le traitement de sanatorium.

La cholécystite chronique non calculeuse (calculeuse) est une maladie

inflammatoire polyétiologique chronique de la vésicule biliaire, associée à des
troubles moteurs-toniques (dyskinésies) des voies biliaires et à des modifications
des propriétés physicochimiques et de la composition biochimique de la bile
(dyscholie). La durée de la maladie est supérieure à 6 mois.
est une lésion inflammatoire de la vésicule biliaire qui survient sans formation de
calculs biliaires et s'accompagne d'un dysfonctionnement moteur-tonique des
voies biliaires de type dyskinésie et dyscholie. La cholécystite acalculeuse
chronique survient avec des douleurs dans l'hypochondre droit, des troubles
dyspeptiques, un état subfébrile.

Chez les femmes, la maladie se développe 3 à 4 fois plus que chez les hommes.

Étiologie
1-infection bactérienne essentiellement e-coli
L'infection bactérienne est l'un des facteurs étiologiques les plus importants
du CCD.
Les sources d'infection peuvent être des maladies du nasopharynx et des sinus
paranasaux (amygdalite chronique, sinusite); cavité buccale (stomatite, gingivite,
maladie parodontale);
+système urinaire (cystite, pyélonéphrite); système reproducteur (prostatite,
urétrite); maladies gynécologiques (annexite, endométrite); maladies infectieuses
de l'intestin; lésions virales du foie.
L'infection pénètre dans la vésicule biliaire de trois manières :
• hématogène (de la circulation systémique à travers l'artère
hépatique, d'où part l'artère cystique) ;
 • ascendant (des intestins) ; la pénétration de l'infection est ainsi
facilitée par l'insuffisance du sphincter d'Oddi, les syndromes
d'hyposécrétion gastrique, de maldigestion et de malabsorption) ;
+• lymphogène (par les voies lymphatiques depuis les intestins, la
région génitale, les voies hépatiques et intrahépatiques).

Les agents pathogènes les plus courants qui causent la cholécystite chronique
 Escherichia coli et Enterococcus (principalement dans la voie ascendante
de l'infection de la vésicule biliaire);
 staphylocoques et streptocoques (avec voies d'infection hématogène et
lymphatique);
 très rarement, proteus, fièvre typhoïde et fièvre paratyphoïde,
champignons de levure.

2- Changements dans la composition de la bile.

La bile change ses propriétés et sa rhéologie (devient moins fluide), irrite la paroi
de la vésicule biliaire (GB), provoquant une desquamation de l'épithélium,
pénétration de la bile dans l'épaisseur de la paroi jusqu'à la couche musculaire.
Les modifications de la composition de la bile sont principalement associées à une
augmentation de la concentration de bilirubine, de cholestérol, d'acides biliaires
et d'enzymes.
Reflux duodénobiliaire
+Le reflux duodénobiliaire se développe dans la stase duodénale chronique avec
augmentation de la pression dans le duodénum, insuffisance du sphincter d'Oddi
et pancréatite chronique. Avec le développement du reflux duodénobiliaire, le
contenu duodénal avec des enzymes pancréatiques activées est jeté, ce qui
conduit au développement d'une cholécystite "enzymatique", "chimique" non
bactérienne (T. V. Shaak, 1974).
De plus, le reflux duodénobiliaire contribue à la stagnation de la bile et à la
pénétration de l'infection dans la vésicule biliaire.
3 . Dyskinésie des voies biliaires et des sphincters.

Cela conduit à une désynchronisation du travail de la vésicule biliaire et à une

augmentation de la pression intravésicale avec le développement d'une ischémie
de la paroi de la vésicule biliaire.
est possible que le dysfonctionnement de la vésicule biliaire soit associé à de
faibles concentrations de lipides biliaires dans le contenu du duodénum
4 . Augmentation de la résistance des voies biliaires ,
ce qui rend difficile l'écoulement de la bile.
5-Maladies inflammatoires chroniques du système digestif
+L'hépatite chronique, la cirrhose du foie, les maladies chroniques des intestins, le
pancréas sont très souvent compliqués par le développement d'une cholécystite
chronique, car ils contribuent, d'une part, à la pénétration de l'infection dans la
vésicule biliaire, et d'autre part, à l'inclusion de facteurs pathogéniques de
cholécystite chronique (voir ci-dessous). Les maladies de la zone
cholédochoduodénopancréatique jouent un rôle particulièrement important.

Pathogénèse
Dans la cholécystite acalculeuse chronique, il se produit un épaississement et une
déformation des parois de la vésicule biliaire, la muqueuse acquiert une structure
maillée en raison de l'alternance de zones d'atrophie et d'épaississement
polypoïde des plis. L'hypertrophie de la membrane musculaire est notée avec le
développement de tissu fibreux cicatriciel dans son épaisseur. Avec la transition
de l'inflammation vers la couche sous-séreuse et séreuse, une péricholécystite,
des adhérences avec les organes voisins, des microabcès et des
pseudodiverticules peuvent se développer .

Facteurs de risque
Les facteurs prédisposants contre lesquels les agents infectieux peuvent s'activer
et provoquer une inflammation de la vésicule biliaire comprennent :
 cholestase ;
  dyskinésie biliaire hypotonique-hypokinétique ;
 infestations parasitaires
( giardiase , amibiase , ascaridiase , opisthorchiase );
 dysfonctionnement des sphincters des voies biliaires, endocrinopathie
( obésité , dysménorrhée ) ;
 alimentation déséquilibrée et irrégulière;
 inactivité physique ;
 surcharge neuropsychique, etc.

Classification
. Par étiologie et pathogenèse.
1.1. Bactérien.
1.2. Viral.
1-Z. Parasite.
1.4-Non microbien ("aseptique", immunogène).
1.5. Allergique.
1.6. "Enzymatique".
+1.7 Étiologie inexpliquée.

selon la gravité, on distingue les formes

1. légères,
2. modérées
3. sévères de cholécystite alithiasique chronique.


Image clinique
Critères cliniques pour le diagnostic
 douleur dans l'hypochondre droit
 ; douleur épigastrique;
 douleur postprandiale( la douleur survient après avoir mangé )
  plus de douleurrayonnedans l'omoplate droite, la clavicule, l'articulation de
l'épaule et l'épaule, moins souvent dans l'hypochondre gauche;
 signe de Murphy positif ;
 intolérance aux aliments gras et épicés et à l'alcool;
 dyspepsie;
 éructations ;
 ballonnements;
 sensation de lourdeur dans le haut de l'abdomen; douleur dans la région
épigastrique
 nausées
 des éructations
 un goût amer persistant dans la bouche
 des flatulences
 une alternance de diarrhée et de constipation
 se caractérise par une longue évolution progressive avec des exacerbations
périodiques.
 une exacerbation d'une crise douloureuse s'accompagne généralement de
fièvre, de nausées, de vomissements, d'éructations, de diarrhée ou
d'alternance diarrhée et constipation, de ballonnements, d'une sensation
d'amertume dans la bouche, et de troubles névrotiques généraux.
L'image de la maladie est dominée par le syndrome douloureux , qui
survient dans la région de l'hypochondre droit, moins souvent -
simultanément (ou même principalement) dans la région
épigastrique. Souvent, dans ce contexte, il existe une douleur crampe aiguë
due à une exacerbation de l'inflammation dans la vésicule biliaire.

Complications

L'évolution de la cholécystite alithiasique chronique peut être compliquée

par une hépatite réactive , une cholangite chronique , une cholécystite
calculeuse , un empyème de la vésicule biliaire. Avec les processus
destructeurs, il existe une forte probabilité de perforation de la paroi de la
vésicule biliaire avec le développement d' une péritonite .

Diagnostique
Lors de l'examen physique, la palpation de l'abdomen dans la projection de
la vésicule biliaire est douloureuse ; la douleur augmente à l'inspiration
(symptôme de Kera) et en tapotant le long de l'arc costal droit avec un
bord de paume (symptôme d'Ortner), etc.

Études instrumentales

1. La scintigraphie hépatobiliaire (HIDA) est la principale méthode

d'évaluation de la fonction de la vésicule biliaire (GB), sa valeur est
particulièrement élevée lors de la réalisation de tests supplémentaires avec
de la cholécystokinine ou des aliments gras.
Une diminution de la fraction d'éjection de la vésicule biliaire inférieure à
35% est un signe diagnostique de son dysfonctionnement.
La sensibilité et la spécificité de la méthode sont supérieures à 70 %, la
valeur prédictive positive est supérieure à 90 %. I

2. Échographiela vésicule biliaire peut parfois révéler un épaississement de

la paroi de la vésicule biliaire, l'absencedes pierresdans la vésicule biliaire et
les voies biliaires, bile hyperéchogène.
L'échographie est également utile dans le diagnostic différentiel. Les
résultats de l'échographie, en règle générale, avec HNKH sont tout à fait
normaux.
L'échographie du carré supérieur droit de l'abdomen révèle des anomalies
de la vésicule biliaire, la présence ou l'absence de calculs, un épaississement
de la paroi, la présence de liquide autour de la vésicule biliaire
(péricholécystite), la formation de foie.

3-sondage duodénal . Sur la base du sondage duodénal, il est possible de juger

du degré de lésions inflammatoires de la vésicule biliaire. Les changements
macroscopiques typiques de la portion B (bile kystique) sont sa turbidité, la
présence de flocons et de mucus ;
la microscopie de la bile révèle un grand nombre de leucocytes et d'épithélium
desquamé, une teneur accrue en bilirubine, protéines, cristaux de cholestérol,
etc. La culture biliaire révèle une flore microbienne.

La sonde duodénale est insérée dans le duodénum le matin à jeun. Il est

préférable d'utiliser une sonde à deux canaux N. A. Skuya pour l'extraction
séparée des contenus gastrique et duodénal. Un canal de la sonde est situé
dans l'estomac, l'autre - dans le duodénum 12. Le suc gastrique doit être
extrait en continu avec une seringue ou un aspirateur

4 La tomodensitométrie est rarement utile dans le diagnostic des

cholécystopathies alithiasiques. Cependant, cette méthode permet
d'exclure (si indiqué) d'autres maladies et est principalement utilisée à des
fins de diagnostic différentiel.

5. Cholescintigraphie avec aliments gras. La méthode est utilisée

relativement rarement. La fraction d'éjection est estimée. Normalement,
c'est plus de 50 %. => Etude radio-isotopique des voies biliaires

+La plus optimale est l'hépatobiliscintigraphie utilisant La méthode

permet d'identifier, tout d'abord, les violations de la fonction motrice de la
vésicule biliaire. La cholécystite chronique non calculeuse se manifeste sur
les scintigrammes par les signes suivants :

Recherche complémentaire :
1.ECG.
2.FGDS.
3.CPRE.
4. Cholécystographie de diverses manières.
5. Sondage duodénal aveugle (avec le développement de méthodes de
diagnostic par rayonnement, les indications de cette méthode de
diagnostic ont considérablement diminué).
Examen laboratoire
test sanguin périphérique
+Les modifications de l'analyse du sang périphérique dépendent de la gravité du
processus inflammatoire, des maladies concomitantes et des complications. Dans
la période d'exacerbation de la cholécystite chronique, les changements suivants
peuvent être observés:
leucocytose modérée; déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche
avec une augmentation du nombre de leucocytes stab; augmentation de la vs

bioChimie sanguine
Avec une exacerbation de la cholécystite chronique, la teneur en acides sialiques,
séromucoïde, fibrine, globulines augmente dans le sang, et avec une évolution
fréquemment récurrente, une augmentation du taux de globulines est possible.
Tests sanguins immunologiques
+Avec un long cours de cholécystite chronique avec des rechutes fréquentes et
persistantes, des changements modérément prononcés du statut immunologique
peuvent être observés: une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle
des lymphocytes B et T, une diminution du niveau des immunoglobulines de
classe A.

Plan d'arpentage
1. Analyse générale du sang, de l'urine.
2. BAC : taux sanguins de bilirubinate, aminotransférases, phosphatase alcaline,
gamma-glutamyl transpeptidase, protéines totales et fractions protéiques,
cholestérol, glucose, fractions lipoprotéiques.
3. Test sanguin immunologique: taux sanguins et activité fonctionnelle des
lymphocytes B et T, classes d'immunoglobulines.
4. FEGDS.
5. Échographie de la vésicule biliaire, du foie, du pancréas, des reins.
6. Sondage duodénal fractionnaire.
7. Étude de la bile : l'étude des propriétés physiques ; recherche microscopique,
bactériologique, biochimique.
+8. ECG.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la cholécystite chronique non calculeuse (CNC) doit

être réalisé avec de nombreuses maladies caractérisées par
: douleur et douleur postprandiale de diverses localisations ;
- dyspepsie (ballonnements, éructations, nausées, selles irrégulières) ;
- signes de violation du passage de la bile;
- positifSymptôme de Murphy;
- modifications de la vésicule biliaire, détectées par imagerie.

Maladies avec lesquelles HNKH est le plus souvent à différencier :

- cholécystite calculeuse chronique avec et sans occlusion ;
- cholangite ;
- exacerbation de HNKH ;
- tumeurs de la zone hépatobiliaire ;
- pancréatite chronique ;
- gastrite et duodénite;
- syndrome de l'intestin irritable;
- hernie interne sans gangrène.

Traitement

Le traitement de la cholécystite chronique non calculeuse

comprend :
1. Régime de traitement.
²2. Nutrition médicale.
Avec une exacerbation de la cholécystite chronique, la nutrition thérapeutique
devrait aider à réduire l'inflammation de la vésicule biliaire, à prévenir la stase
biliaire dans les voies biliaires et à prévenir la formation de calculs biliaires.
Dans la phase d'exacerbation aiguë, au cours des 1-2 premiers jours, seuls des
liquides chauds sont prescrits (thé sucré faible, jus de fruits et de baies dilués avec
de l'eau, décoctions d'églantier, eau minérale Borjomi) en petites portions jusqu'à
3-6 verres par jour, quelques craquelins. Puis, au fur et à mesure que l'état
s'améliore et que la douleur diminue, des aliments en purée sont prescrits en
quantité limitée: soupes mucus et en purée (gruau, riz, semoule), céréales
(semoule, flocons d'avoine, riz), kissels, gelée, mousses. Ensuite, du fromage
cottage faible en gras, du poisson bouilli faible en gras, de la viande en purée, des
craquelins blancs sont inclus. La nourriture est prise 5 à 6 fois par jour.

 En cas de douleurs abdominales, des antispasmodiques

sont prescrits (platifilline, drotavérine, papavérine, etc.).
 Avec l'exacerbation de la cholécystite acalculeuse
chronique et son association avec la cholangite, une
antibiothérapie avec des médicaments à large spectre
(céfazoline, amoxicilline, érythromycine, ampicilline,
furazolidone, etc.) est indiquée, en tenant compte de la
microflore semée à partir de la bile.
 Pour normaliser la digestion, il est recommandé de
prendre des préparations enzymatiques
(pancréatine). Afin d'augmenter la sécrétion de bile, il
peut être nécessaire de prendre des cholérétiques (bile
sèche, remèdes à base de plantes); pour stimuler la
contraction de la vésicule biliaire - cholécystocinétique
(sulfate de magnésium, sorbitol).
 Pendant les périodes d'exacerbation et de rémission de la
cholécystite chronique alithiasique, des cours de
phytothérapie sont conseillés - en prenant des décoctions
de camomille, de menthe, de fleurs de calendula,
d'églantier, de réglisse, etc. sont recommandés.
3. Soulagement de la douleur pendant la période
d'exacerbation :
+Avec une douleur intense dans l'hypochondre droit, des
nausées atroces et des vomissements répétés qui n'apportent
pas de soulagement, des M-cholinolytiques périphériques son
 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine ou
de métacine, 1 ml d'une solution à 0,2% d' hydrotartrate
de platifilline par voie sous- cutanée , 1 ml d'une solution
de givre à 0,1% par voie sous-cutanée ou
intramusculaire. Les M-cholinolytiques périphériques ont
une activité antispasmodique

Pour les douleurs intenses et persistantes,
des analgésiques non narcotiques peuvent être
utilisés: analgin 1 ml d'une solution à 50% par voie
intramusculaire ou intraveineuse en association avec de
la papavérine, du no-shpa et de la
diphenhydramine; baralgin 5 ml par voie
intramusculaire.

4. Thérapie antibactérienne en période d'exacerbation.

Le traitement antibactérien de la cholécystite chronique est prescrit lorsqu'il y a
des raisons de supposer la nature bactérienne de la maladie, il existe des données
cliniques et de laboratoire confirmant l'activité du processus inflammatoire dans
la vésicule biliaire
5. Thérapie de désintoxication en période d'exacerbation
sévère.
6. Utilisation rationnelle des agents cholérétiques.
7. Normalisation des fonctions du système nerveux
autonome.
8. Thérapie immunomodulatrice et augmentation de la
réactivité globale du corps.
9. Traitement de physiothérapie.
10. Traitement avec des eaux minérales.
+11. Traitement en sanatorium.

Les antibiotiques du groupe des céphalosporines sont des antibiotiques

bactéricides semi-synthétiques à large spectre d'action. Les céphalosporines de
première génération sont utilisées - céphaloridine (céporine), céphalothine
(keflin), céfazoline (kefzol); Génération II - céphalexine (ceporex), céfuroxime
(ketocef), céfamandol (lekacef); Génération III - céfotaxime (Claforan).
+Les préparations de première génération inhibent la plupart des staphylocoques,
streptocoques, de nombreuses souches d'Escherichia coli, Proteus.

Thérapie immunomodulatrice et augmentation de la réactivité globale

du corps
+Dans la cholécystite chronique à évolution persistante, souvent récurrente,
surtout lorsqu'elle est associée à une gastrite chronique avec insuffisance
sécrétoire, une colite chronique, une pancréatite chronique, une hépatite, il y a
souvent suppression des facteurs cellulaires et humoraux de la défense
immunitaire. En particulier, on observe une diminution de la concentration
sérique d'immunoglobuline A, dont la déficience joue un rôle important dans la
pathologie du système digestif. De plus, l'utilisation d'antibiotiques peut
exacerber le déficit immunitaire.
Les médicaments dérivés du thymus peuvent être utilisés pour stimuler la
fonction des lymphocytes T et d'autres marqueurs de la fonction du système
immunitaire.
T-activine - nommer 100 mcg par voie sous-cutanée 1 fois par jour pendant 5 à
10 jours.
Timoptin - est utilisé de la même manière.
+Timolin - injecté 20 mg par voie intramusculaire 1 fois par jour pendant 5 à 10
jours.

Opération
Les indications du traitement chirurgical de la cholécystite
alithiasique chronique sont l'évolution persistante de la
maladie, une déformation sévère de la vésicule biliaire, une
péricholécystite, une vésicule biliaire "handicapée", l'ajout
d'une cholangite et d'une pancréatite qui ne peuvent être
traitées. Dans ces cas,
une cholécystectomie ( ouverte , laparoscopique ou mini-
accès ) est réalisée.

9. Pancréatite chronique: définition, étiologie et facteurs de

risque, pathogenèse,
classification, manifestations cliniques, diagnostic. Critères
d'établissement du diagnostic.
Complications de la pancréatite chronique. Diététique, non
médicamenteuse et
traitement médicamenteux de la pancréatite chronique.
Indications pour l'hospitalisation
La pancréatite chronique est une lésion inflammatoire et destructrice progressive
du pancréas, entraînant une violation de sa fonction externe et intrasécrétoire.
se manifestant par des modifications morphologiques irréversibles qui
provoquent des douleurs et/ou une diminution permanente de la fonction. Dans
la PC, les modifications morphologiques du pancréas persistent après l'arrêt de
l'exposition au facteur étiologique.

Etiologie
Comme dans le cas de la pancréatite aiguë , les principales causes d'inflammation
chronique du pancréas sont l'abus d'alcool et la lithiase biliaire . L'alcool est
directement toxique pour le facteur du parenchyme glandulaire. Dans la lithiase
biliaire, l'inflammation résulte du passage de l'infection des voies biliaires à la
glande par les vaisseaux du système lymphatique, du développement d'une
hypertension des voies biliaires ou du reflux direct de la bile dans le pancréas.

La cause la plus fréquente de la maladie est la consommation d'alcool (jusqu'à 90

% des patients adultes) ; les personnes qui consomment 150 à 200 ml d'alcool
pur par jour pendant une moyenne de 10 ans ou plus tombent généralement
malades, mais le moment de la pancréatite chez différentes personnes peut varier
considérablement.
De plus, une pancréatite héréditaire est possible, une maladie héréditaire de
manière autosomique dominante avec une pénétrance de 80 %. La pancréatite
héréditaire est associée à une mutation du gène codant pour la synthèse de la
trypsine, ce qui entraîne une violation du mécanisme de protection contre
l'activation de la trypsine intracellulaire.

Autres facteurs contribuant au développement de la pancréatite chronique :

 augmentation persistante de la teneur en ions calcium dans le sang;
 fibrose kystique ;
 hypertriglycérinémie;
 l'utilisation de médicaments (corticostéroïdes, œstrogènes, diurétiques
thiazidiques, azathioprine);
  stase prolongée de la sécrétion pancréatique (obstruction du sphincter
d'Oddi due à des modifications cicatricielles de la papille duodénale);
 pancréatite auto-immune ;
 pancréatite génétiquement déterminée;
 pancréatite idiopathique (d'étiologie inconnue).

Plusieurs facteurs jouent un rôle dans la pathogenèse de la pancréatite

chronique. L'un des principaux est l'obstruction du canal pancréatique principal
par des calculs, une sténose inflammatoire ou des tumeurs.

Classification
1. Variantes de pancréatite chronique par étiologie
 toxicomane biliaire
 Alcoolique
• Dysmétabolique
 Infectieux
 Médicament
 idiopathique
2. Variantes de pancréatite chronique selon la nature de l'évolution clinique
 Rarement récurrent
 Souvent récurrent
 Avec des symptômes persistants
3. Variantes de pancréatite chronique selon les caractéristiques morphologiques
 Oedémateux interstitiel
 Parenchymateux
 Fibroscléreux (induratif)
 Hyperplasique (pseudotumoral)
  cystique
4. Variantes de pancréatite chronique selon les manifestations cliniques
 douloureux
 hyposécrétoire
 Asthénonévrotique
 Latent
 Combiné

Image clinique:
+
 La plainte principale lors de l'exacerbation d'une pancréatite chronique
est le plus souvent une douleur dans la partie supérieure de la veine dans
l'hypochondre gauche
 Douleur dans la région épigastrique après avoir mangé, irradiant vers le
dos, pouvant durer plusieurs heures ou plusieurs jours.
 La douleur est prononcée constante ou paroxystique. La douleur peut
irradier vers la zone de projection du cœur. La douleur peut être
accompagnée de dyspepsie (nausées, vomissements, brûlures d'estomac,
ballonnements, flatulences).
 Nausées Vomissements.
 Perte de poids corporel (chez 30 à 52% des patients).
 Jaunisse (chez 16 à 33 % des patients). L'œdème et le développement de la
fibrose du pancréas peuvent provoquer une compression des voies biliaires
et des vaisseaux environnants. L'ictère transitoire survient en raison d'un
œdème pancréatique lors d'exacerbations de pancréatite chronique,
l'ictère permanent est associé à une obstruction du canal cholédoque due à
 une fibrose de la tête pancréatique. Avec une obstruction plus légère, une
augmentation du seul niveau de phosphatase alcaline est observée.
 Lors d'une crise de pancréatite chronique, une nécrose graisseuse peut
survenir, le plus souvent le tissu sous-cutané des jambes est touché, ce qui
se manifeste par des nodules douloureux pouvant être confondus avec un
érythème noueux.
 À la palpation, l'abdomen est modérément gonflé dans l'épigastre, dans la
projection du pancréas, une atrophie du tissu adipeux sous-cutané peut
être notée. À la palpation de l'abdomen - douleur dans la moitié
supérieure, autour du nombril, dans l'hypochondre gauche, dans l'angle
costo-vertébral. Parfois, la pancréatite chronique s'accompagne d'une
hépato- et d' une splénomégalie modérée
 Syndrome d'insuffisance de la fonction exocrine . Avec une longue
évolution de la maladie, à mesure que le parenchyme pancréatique est
détruit, l'intensité des crises de douleur diminue (cependant, la
consommation continue d'alcool peut faire persister la douleur), et avec
une diminution du volume du parenchyme fonctionnel à 10% de la norme,
des signes de malabsorption apparaissent - matières polyfécales, selles
grasses, perte de poids.
 L'inflammation et la fibrose du tissu péripancréatique peuvent entraîner
une compression et une thrombose des veines splénique, mésentérique
supérieure et porte, mais l'hypertension portale à part entière est rare.
 Formation de pseudokystes dus à des ruptures des canaux pancréatiques,
sur le site de la nécrose tissulaire précédente et de l'accumulation
ultérieure de sécrétions. Les kystes peuvent être asymptomatiques ou
provoquer des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen, se
manifestant souvent par une compression des organes adjacents.

Complications
Les complications précoces sont :
 ictère obstructif dû à une violation de l'écoulement de la bile
 hypertension portale
 hémorragie interne due à une ulcération ou à une perforation des organes
creux du tractus gastro-intestinal
 infections et complications infectieuses (abcès, parapancreatite, cellulite
rétropéritonéale, inflammation de la voie biliaire).

Complications d'ordre systémique :

 pathologies multiviscérales
 insuffisance fonctionnelle d'organes et de systèmes ( rénal , pulmonaire ,
hépatique)
 encéphalopathie
 coagulation intravasculaire disséminée
 Avec le développement de la maladie, des saignements de l'œsophage, une
perte de poids, un diabète sucré, des néoplasmes malins du pancréas
peuvent survenir.


Diagnostic
Pour clarifier le diagnostic , le gastro-entérologue prescrit des tests de laboratoire
sur le sang, les matières fécales, les méthodes de diagnostic fonctionnel:

en laboratoire.
En règle générale, un test sanguin général lors d'une exacerbation montre une
image d'inflammation non spécifique.
 Pour le diagnostic différentiel, des échantillons sont prélevés pour l'activité
des enzymes pancréatiques dans le sang (amylase, lipase).
 Le dosage radioimmunologique révèle une augmentation de l'activité de
l'élastase et de la trypsine. Le coprogramme révèle un excès de graisse, ce
qui suggère un déficit en enzymes pancréatiques.
  Un taux constamment élevé d'amylase dans le sang suggère une
macroamylasémie (dans ce cas, l'amylase forme de grands complexes avec
des protéines plasmatiques qui ne sont pas filtrées par les reins et une
activité normale de l'amylase est observée dans l'urine) ou la présence de
sources extrapancréatiques d'hyperamylasémie.

Méthodes instrumentales.
 une échographie abdominale : vous permet d'évaluer la taille de l'organe,

l'expansion et l'irrégularité du contour des conduits, des pseudokystes.

 La radiographie simple révèle dans 30 à 40 % des cas une calcification du

pancréas ou des calculs intracanalaires, surtout lorsqu'elle est examinée en

projection oblique. Cela élimine le besoin de tests supplémentaires pour

confirmer le diagnostic de CP.

 TDM ou d IRM du pancréas .

 La combinaison de la méthode par ultrasons avec l'endoscopie

- l'échographie endoscopique (EUS) vous permet d'examiner en détail le

tissu de la glande et les parois du tractus gastro-intestinal de l'intérieur.

 Dans la pancréatite, la cholangiopancréatographie rétrograde

endoscopique est utilisée - une substance radio-opaque est injectée par

voie endoscopique dans la papille duodénale.

 L'examen coprologique est la principale méthode d'évaluation de la

fonction exocrine du pancréas. Avec une insuffisance pancréatique sévère,

les selles acquièrent une teinte grise, une odeur fétide et un aspect gras.
  Une teneur accrue en graisse neutre dans les matières fécales - stéatorrhée

- est un indicateur d'insuffisance pancréatique exocrine sévère

 Les tests fonctionnels peuvent être divisés en trois groupes :

 tests directs de la sécrétion pancréatique. Réaliser le prélèvement et l'étude
du suc pancréatique ou du contenu duodénal après stimulation de la
sécrétion pancréatique par des hormones exogènes ou des peptides de type
hormonal ( test sécrétine-cholécystokinine ) ;
 tests indirects - recherche. contenu duodénal après stimulation alimentaire
(test de Lund);
 tests oraux - effectués sans canulation du canal pancréatique ni insertion
d'une sonde (test avec l'acide N-benzoyl-L-tyrosyl-para-aminobenzoïque -
BT-PABA ; test au fluoresceindilaurate ou au pancréatolauryle ; tests
respiratoires avec un substrat marqué avec des radio-isotopes) .
 Le test de sécrétine-pan créosimine est le "gold standard" pour

diagnostiquer les troubles de la fonction exocrine du pancréas. Dans le

secret résultant, la concentration de bicarbonates et d'enzymes est

déterminée: amylase, trypsine, chymotrypsine et lipase.

Complications.
+La cholestase la plus fréquente, les complications infectieuses (infiltrats
inflammatoires, angiocholite purulente, états septiques). Forme sous-hépatique possible
d'hypertension portale, d'oesophagite érosive, de syndrome de Mallory-Weiss, d'ulcères
gastro-duodénaux (ils sont dus à une diminution importante de la production de
bicarbonates du pancréas), d'obstruction duodénale chronique, de cancer du pancréas
et de syndrome ischémique abdominal.

Traitement de la pancréatite chronique

Le traitement est effectué de manière conservatrice ou chirurgicale, en fonction de la
gravité de l'évolution de la maladie, ainsi que de la présence ou du développement de
complications.

Thérapie conservatrice
 Thérapie diététique. Il est conseillé aux patients atteints de pancréatite chronique
pendant une période d'exacerbation sévère de s'abstenir de nutrition entérale et,
en cas de retard de croissance, le régime n ° 5B est prescrit. Dans la pancréatite
chronique, la consommation d'alcool est strictement interdite, les aliments
épicés, gras et acides, les cornichons sont retirés de l'alimentation. Dans les
 pancréatites compliquées de diabète sucré, contrôle des produits contenant du
sucre.
 comprend l'évitement de l'alcool, un régime pauvre en graisses (jusqu'à 50-75
g/jour) et de petits repas fréquents, le soulagement de la douleur,
l'enzymothérapie substitutive, la carence en vitamines, le traitement des troubles
endocriniens.

Le traitement d' une crise de pancréatite chronique

 'administration intraveineuse de solutions d'électrolytes et de
colloïdes
 un régime à jeun et une analgésie (par exemple mépéridine)
 L'administration de plasma frais congelé ou d'albumine est
recommandée.

 Le soulagement de la douleur chronique chez les patients atteints

de pancréatite est une tâche extrêmement difficile.Des antalgiques
non narcotiques sont indiqués : paracétamol, tramadol. Des
études modernes montrent que seules des doses élevées de
médicaments analgésiques sont efficaces dans la PC, par exemple,
le tramadol doit être prescrit à 800 mg / jour ou plus.

 La douleur peut être soulagée par de fortes doses d'enzymes

pancréatiques. L'entrée d'enzymes pancréatiques
(principalement la trypsine) dans le duodénum par un mécanisme
de rétroaction négative entraîne une diminution de la sécrétion
pancréatique,

 Lors de la thérapie enzymatique de la pancréatite, Une dose unique

d'enzymes, recommandée pour le traitement de l'insuffisance
pancréatique exocrine, doit contenir au moins 20 000 à 40 000
unités. Lipases

Des interventions chirurgicales sont également possibles, dont les

indications sont :
+
 syndrome douloureux qui n'est pas soulagé par d'autres moyens;
 dilatation et déformation croissantes de la tête pancréatique;
  rétrécissement ou obstruction des voies biliaires avec développement
d'un ictère obstructif;
 kystes;
 l'apparition d'une fistule du pancréas avec le développement d'une
ascite ou d'un épanchement pleural;
 abcès intrapancréatique;
 calculose;
 compression des tissus environnants;
 hypertension portale segmentaire ;
 suspicion de développement d'un cancer du pancréas.
Operations chirurgicales
 sphinctérotomie à l'occlusion du sphincter Oddi ;
 excision de calculs dans les conduits du pancréas avec obturation du
calcul;
 ouverture et assainissement des foyers purulents (abcès, phlegmon,
kystes);
 pancréectomie (complète ou partielle);
 vasectomie, splanchectomie (opérations d'excision des nerfs qui
régulent la sécrétion de la glande), excision partielle de l'estomac
( résection ) ;
 ablation de la vésicule biliaire en cas de complications du gros canal
biliaire et de la vésicule biliaire;

 techniques de création d'écoulements biliaires circonférentiels pour

soulager la charge des principaux canaux pancréatiques
( virsungoduodénostomie , etc.).

10. Maladie de Crohn: définition, étiologie,

pathogenèse, classification, clinique critères de
diagnostic, diagnostic de laboratoire et instrumental.
Diagnostic différentiel. Traitement conservateur.
Indications pour la chirurgie /traitement
La maladie de Crohn (MC) est une maladie chronique récurrente
caractérisée par une inflammation granulomateuse transmurale de
diverses parties du tractus gastro-intestinal.
Dans la maladie de Crohn, le processus inflammatoire se développe dans
la muqueuse interne et les couches sous-muqueuses de la paroi du tractus
gastro-intestinal. , caractérisée par une inflammation transmurale,
segmentaire et granulomateuse avec le développement de complications
locales et systémiques.

La maladie est chronique, avec une alternance de crises aiguës et de

rémissions
Etiologie
Selon la théorie la plus courante, le rôle principal dans l'apparition de la
maladie est joué par la réaction pathologique du système immunitaire à la
flore intestinale, à l'écriture, à la pénétration dans les intestins et à d'autres
substances. Le système immunitaire marque ces facteurs comme
étrangers et sature la paroi intestinale de leucocytes, entraînant une
réaction inflammatoire, une érosion et une ulcération de la
muqueuse. Cependant, il n'y a aucune preuve fiable pour cette théorie.
Facteurs contribuant au développement de la maladie de Crohn :
 prédisposition génétique;
 sujets aux allergies et aux réactions auto-immunes;
 tabagisme, abus d'alcool, drogues;
 facteurs environnementaux.

la pathologie survient d'abord dans l'iléon, puis se propage à d'autres

parties du tractus gastro-intestinal. La région iléo-colique est la plus
fréquemment touchée. Le tableau clinique de l'iléite aiguë est très similaire
à celui de l'appendicite aiguë et, par conséquent, les patients subissent
généralement une laparotomie. Dans le tableau clinique de la maladie de
Crohn, on distingue les symptômes locaux et généraux, ainsi que les
manifestations extra-intestinales de la maladie.

Symptômes de la maladie de Crohn

Manifestations intestinales de la maladie :
 diarrhée (dans les cas graves, la fréquence des selles peut interférer

avec les activités normales et le sommeil)

 douleurs abdominales (sévérité en fonction de la gravité de la

maladie), anorexie et perte de poids. La douleur abdominale est un

symptôme classique de la maladie de Crohn et survient chez 85 à 90

% des patients.

 Avec une ulcération sévère de la paroi intestinale

 des saignements et la détection de sang dans les selles

 Il y a souvent une hémorragie interne cachée , dans les cas

graves, la perte de sang peut être très importante.

 Une augmentation de la température corporelle est l'une des

principales manifestations de la maladie de Crohn et est enregistrée

lors d'une exacerbation de la maladie chez un tiers des patients

 les lésions anales et périanales (fistules du rectum, abcès du tissu

pararectal, fissures anales)

 les rétrécissements de diverses parties de l'intestin

 les infiltrats et les abcès de la cavité abdominale, les fistules

externes et internes sont considérées

 Manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn :

 maladies inflammatoires des articulations, des yeux

( épisclérite , uvéite ), de la peau ( pyodermite , érythème noueux ),

du foie et des voies biliaires. Avec le développement précoce de la

maladie de Crohn chez les enfants , on note un retard du

développement physique et sexuel.

 Complications
Les complications de la maladie de Crohn peuvent inclure les
conditions suivantes.
 Ulcération de la muqueuse, perforation de la paroi intestinale,

saignement, sortie des matières fécales dans la cavité abdominale.

 Le développement de fistules dans les organes voisins, la cavité

abdominale, à la surface de la peau. Développement d'abcès dans la

paroi intestinale, lumières de la fistule.

 Infiltrats et abcès dans la cavité abdominale sont souvent

observés dans la maladie de Crohn avec une localisation

prédominante du processus dans la région iliaque droite.

 L'occlusion intestinale est un signe pathognomonique de la

maladie de Crohn, en particulier lorsque les modifications sont

localisées dans l'intestin grêle.

 Fissure anale .

 Cancer du côlon .

 Perte de poids jusqu'à l'épuisement, troubles métaboliques dus à

une absorption insuffisante desnutriments.

 Dysbactériose , hypovitaminose .

Diagnostique

Données de laboratoire :

1. Formule sanguine complète : augmentation de la VS, signes d'anémie,

leucocytose neutrophile.
  Analyse générale du sang, de l'urine, des matières
fécales. Coprocytogramme. Examen des matières fécales pour le sang
occulte.
 BAC : protéines totales et fractions protéiques, transaminases,
aldolase, séromucoïde, fibrine, glucose, calcium, sodium, potassium,
chlore, fer, prothrombine.
1. Analyse d'urine : possible protéinurie.

2. BAK : diminution de la teneur en albumine, augmentation de l'alpha2 et de la

gammaglobuline, de la fibrine, du séromucoïde.

3. une anémie est possible, à la suite d'une hémorragie interne

régulière; coprogramme, examen des matières fécales pour le sang occulte.

Méthodes instrumentales

 Les méthodes les plus informatives sont la tomodensitométrie et la coloscopie .

 Sigmoïdoscopie: le degré d'activité minimal est caractérisé par une hyperémie

de la membrane muqueuse, un œdème avec préservation du pliage, l'absence

de schéma vasculaire et un léger saignement de contact de nature pétéchiale.

 La coloscopie n'est réalisée qu'après la disparition des phénomènes aigus. Les

signes de la maladie sont les mêmes qu'avec la sigmoïdoscopie, mais dans tout

ou presque tout le gros intestin.

 Examen radiographique: avec un mélange de baryum. Vous pouvez obtenir

des images de l'intestin grêle et du gros intestin - un mélange de baryum
contrastant remplit la cavité intestinale et révèle un rétrécissement de la lumière
et des défauts de la paroi ulcéreuse, des fistules. zones de remplissage irrégulier
de l'intestin et de rétrécissement avec une masse de contraste, pénétration du
contraste au-delà du contour de l'intestin (spicules) et remplissage de divers
passages fistuleux avec celui-ci, alternance de zones non affectées de l'intestin
avec des haustra et les affectés.
Programme d'examen
+
1. Examen au doigt du rectum.
2. Analyse générale du sang, de l'urine, des matières
fécales. Coprocytogramme. Examen des matières fécales pour le sang occulte.
 3. BAC : protéines totales et fractions protéiques, transaminases, aldolase,
séromucoïde, fibrine, glucose, calcium, sodium, potassium, chlore, fer,
prothrombine.
4. Sigmoïdoscopie.
5. Coloscopie et irrigoscopie (après l'affaissement des phénomènes aigus). Biopsie
de la muqueuse du côlon.
Diagnostique différentielle

Autres diagnostics

Des études instrumentales et de laboratoire supplémentaires sont réalisées

principalement à des fins de diagnostic différentiel avec un certain nombre de maladies
[22].
Ceux-ci comprennent : la colite ulcéreuse, les infections intestinales aiguës (dysenterie,
salmonellose, campylobactériose, yersiniose, amibiase, parasitose), les lésions
intestinales associées aux antibiotiques (y compris l'infection à C. difficile) [23], la
tuberculose intestinale, la vascularite systémique, la néoplasie du côlon et intestin grêle,
diverticulite, appendicite, endométriose, ulcère rectal solitaire, colite ischémique,
actinomycose, lésion radique de l'intestin et syndrome du côlon irritable.
Traitement
1. Traitement conservateur
1-Tous les patients se sont vu prescrire une thérapie diététique. Le régime n ° 4 et ses
modifications sont prescrits en fonction de la phase de la maladie.
 Le régime alimentaire aide à réduire la gravité des symptômes -
diarrhée, douleur et corrige également les processus digestifs.
 Le régime limite l'utilisation d'aliments irritants pour les muqueuses du
tube digestif (aliments épicés, fumés, frits, forte acidité des aliments),
d'alcool, de boissons gazeuses, d'abus de café. Arrêt du tabac
recommandé. La nutrition fractionnée est utilisée - repas fréquents en
petites portions selon le régime. Dans les cas graves, ils passent à la
nutrition parentérale.

2-Le traitement pharmacologique de la maladie de Crohn consiste en des mesures anti-

inflammatoires, la normalisation de l'immunité, la restauration d'une digestion normale
et un traitement symptomatique.
 Le groupe principal de médicaments est celui des anti-inflammatoires.

 les 5-aminosalicylates (sulfazaline, mésazaline) et les préparations

du groupe des hormones corticostéroïdes (prednisolone,

hydrocortisone) sont utilisés ; Les corticostéroïdes sont utilisés pour

soulager les symptômes aigus et ne sont pas prescrits pour une

utilisation à long terme.

 Les immunosuppresseurs (azathioprine, cyclosporine,

méthotrexate) sont utilisés pour supprimer les réactions immunitaires

pathologiques.

 . L'infliximab est utilisé comme agent anti-cytokine dans la maladie

de Crohn. Ce médicament neutralise les protéines cytokines - facteurs

de nécrose tumorale, qui contribuent souvent à l'érosion et aux ulcères

de la paroi intestinale.

 Avec le développement des abcès, une thérapie antibactérienne

générale est utilisée - antibiotiques à large spectre (métronidazole,

ciprofloxacine).
  le traitement symptomatique est effectué avec des médicaments

antidiarrhéiques, laxatifs, analgésiques, hémostatiques, en

fonction de la gravité des symptômes et de leur gravité.

Traitement chirurgical de la maladie de Crohn

La plupart des patients atteints de MC subissent au moins une intervention chirurgicale
sur le tractus gastro-intestinal au cours de leur vie. L'impossibilité d'une guérison
radicale chez les patients atteints de MC conduit souvent à des résections répétées,
augmentant le risque de syndrome de l'intestin court. La tactique moderne de
traitement chirurgical de la MC vise à réaliser des résections limitées et, si possible, à
réaliser des interventions conservatrices d'organes (sténose plastie, dilatation des
sténoses) [52].

2.1 Indications du traitement chirurgical de la MC

Les indications d'intervention chirurgicale dans la MC sont les complications aiguës et
chroniques, ainsi que l'inefficacité du traitement conservateur et le développement
physique retardé [53].

Complications aiguës de la MC
Ceux-ci comprennent les saignements intestinaux, la perforation intestinale et la
dilatation toxique du côlon.
Le traitement chirurgical est indiqué pour le développement de fistules et d'abcès

( ouverture des abcès et leur assainissement, élimination des fistules ), la formation de

défauts de la paroi profonde avec saignements abondants et prolongés, une évolution

sévère de la maladie qui ne se prête pas à un traitement conservateur ( résection de la

zone touchée de l'intestin).

11. Colite ulcéreuse: définition, étiologie, pathogenèse, classification, clinique

critères diagnostiques. Diagnostic de laboratoire et instrumental.
Diagnostic différentiel. Traitement conservateur, objectifs de la thérapie.
Complications
colite ulcéreuse. Indications pour le traitement chirurgical

La colite ulcéreuse est une maladie chronique du côlon, caractérisée par

une inflammation immunitaire de sa membrane muqueuse
La colite ulcéreuse non spécifique (NUC) est une maladie d'étiologie
inconnue, caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire
nécrosant de la membrane muqueuse du gros intestin avec formation
d'ulcères, d'hémorragies et de pus.
Etiologie
la maladie se développe à la suite d'une combinaison de plusieurs
facteurs, dont une prédisposition génétique, des défauts de l'immunité
innée et adaptative, de la microflore intestinale et de divers facteurs
environnementaux.
Une théorie de l'apparition de la colite ulcéreuse suggère que la cause peut
être des virus ou des bactéries qui activent le système immunitaire, ou des
troubles auto-immuns (sensibilisation de l'immunité contre ses propres
cellules).
Les facteurs étiologiques présumés sont les infections (virus, bactéries), la
dénutrition (régime pauvre en fibres alimentaires). Beaucoup considèrent
ce dernier facteur comme prédisposant au développement de la maladie.
Les principaux facteurs pathogènes sont :
• dysbactériose intestinale - une violation de la composition normale de la
microflore dans le gros intestin, qui a un effet toxique et allergène local, et
contribue également au développement d'une inflammation non
immunitaire du côlon;
• violation de la régulation neurohumorale de la fonction intestinale due à
un dysfonctionnement du système endocrinien autonome et gastro-
intestinal;
• une augmentation significative de la perméabilité de la muqueuse colique
aux molécules protéiques et aux antigènes bactériens ;
• atteinte de la paroi intestinale et formation d'auto-antigènes, suivie de la
formation d'auto-anticorps contre la paroi intestinale. Les antigènes de
certaines souches d' E. Coli induisent la synthèse d'anticorps dirigés contre
le tissu du côlon ;
• la formation de complexes immuns localisés dans la paroi du côlon, avec
le développement d'une inflammation immunitaire dans celle-ci ;
+• développement de manifestations extra-intestinales de la maladie dues
à une pathologie auto-immune multiforme.
Symptômes
Les premiers signes de la maladie : sang et mucus dans les selles,
diarrhée, douleurs abdominales, fièvre.
Les principaux symptômes de NUC sont les suivants.
 saignement intestinal;
 diarrhée;
 constipation;
 douleur abdominale;
 ténesme (sensation constante de coupure, de tiraillement, de brûlure
dans le gros intestin - envie de déféquer, mais il n'y a pas d'excrétion
fécale);
 fièvre;
 perte de poids;
 nausées Vomissements;
 la faiblesse;
 symptômes extra-intestinaux (arthrite, érythème noueux, uvéite et
autres).

 +1. Diarrhée avec sang, mucus et pus


 des selles molles fréquentes mélangées à du sang, du
mucus et du pus sont caractéristiques. Selles jusqu'à 20 fois
par jour,


 Douleur dans l'abdomen. Symptôme constant de
NUC. Les douleurs sont de nature crampoïde et se localisent
principalement dans la projection du côlon,

 Douleur abdominale à la palpation. Un signe
caractéristique de NUC. À la palpation, une douleur
prononcée dans la région du sigmoïde, du côlon transverse
et du caecum est déterminée. Plus le processus
inflammatoire dans le gros intestin est prononcé, plus la
douleur lors de la palpation de ses départements est
grande. En règle générale, les symptômes d'irritation
péritonéale, la tension musculaire dans l'évolution simple de
la maladie ne sont pas observés, cependant, dans les cas
graves, la résistance des muscles de la paroi abdominale
antérieure peut apparaître.

 Le syndrome d'intoxication se manifeste par une

faiblesse sévère, une faiblesse, de la fièvre (souvent à
des chiffres élevés), une perte de poids, une diminution
ou même un manque complet d'appétit, des nausées, une
 dépression, une labilité émotionnelle sévère, des
larmoiements, une irritabilité.

 6. Syndrome dystrophique. Le développement du

syndrome dystrophique est caractéristique de la forme
chronique, ainsi que de l'évolution aiguë de la CU. Le
syndrome dystrophique se manifeste par une perte de poids
importante, une peau pâle et sèche, des carences en
vitamines, une perte de cheveux et des modifications des
ongles.

Complications
 le mégacôlon toxique - une expansion du côlon résultant
de la paralysie des muscles de la paroi intestinale dans la
zone touchée.
 Perforation du côlon
 Dilatation toxique du côlon
 des saignements intestinaux massifs
 , une rupture intestinale
 un rétrécissement du côlon
 une déshydratation due à une perte importante de liquide
accompagnée de diarrhée et un cancer du côlon.
 Polypes inflammatoires.
 Cancer du côlon
Diagnostique
Examen physique
L'examen physique doit comprendre l'examen de la région périanale,
l'examen digital du rectum et la sigmoïdoscopie (URD - 5, LUR -
D). L'examen physique peut révéler diverses manifestations de la RCH,
notamment de la fièvre, un œdème périphérique, une malnutrition, des
signes de perforation ou de dilatation toxique du côlon et des
manifestations extra-intestinales.
Diagnostic de laboratoire
 un test sanguin (numération sanguine générale,
hématocrite, vitesse de sédimentation des érythrocytes
(VS), protéine C-réactive, hémocoagulogramme, protéines
totales, albumines, tests hépatiques, électrolytes (UDD - 2b,
UUR - B). En cas d'évolution aiguë de la CU (la première
attaque de la maladie), il est nécessaire d'effectuer un
examen bactériologique et microscopique des matières
fécales pour exclure une infection intestinale aiguë.

  . Avec des saignements intestinaux massifs, une anémie
posthémorragique aiguë se développe.

 l'anémie (carence en fer, anémie des maladies
chroniques), la leucocytose (sur fond d'inflammation
chronique ou sur fond de corticothérapie) et la
thrombocytose peuvent être diagnostiquées. L'examen
biochimique révèle des troubles électrolytiques, une
hypoprotéinémie (en particulier une hypoalbuminémie),
ainsi qu'une augmentation de la phosphatase alcaline, qui
est une manifestation possible de la cholangite sclérosante
primitive associée à la RCH.

 Dans l'évolution sévère de la maladie et de ses
manifestations systémiques, une protéinurie, une
microhématurie sont détectées.

Examen instrumentales
pour confirmer le diagnostic, les mesures suivantes sont nécessaires:
 Inspection de la région périanale, examen digital du rectum, sigmoïdoscopie (UDD -
5, UR - D) ;

 Examen radiographique de la cavité abdominale (avec crise grave) (UDD - 5, LL - D)
pour exclure une dilatation toxique et une perforation du côlon ;

 Coloscopie avec iléoscopie : Il s'agit d'une procédure obligatoire pour établir le
diagnostic de CU, ainsi que pour résoudre le problème de la colectomie ; 'examen
coloscopique révèle également la rigidité de la paroi intestinale, le rétrécissement
du côlon.

 Examen radiographique du côlon (irrigoscopie). Le NUC se caractérise par un
œdème, des modifications du relief (granularité) de la muqueuse du côlon, une
pseudopolypose, un manque d'haustration, une rigidité, un rétrécissement, un
raccourcissement et un épaississement de l'intestin ; défauts ulcéreux. La
granularité muqueuse est considérée comme un signe radiologique précoce de
RCH. En raison de l'œdème, la surface de la membrane muqueuse devient inégale. .

 L'examen histologique des échantillons de biopsie révèle la présence d'infiltrats
inflammatoires uniquement dans la membrane muqueuse et la couche sous-
muqueuse. Au stade précoce et dans la période d'exacerbation de la colite
ulcéreuse, les lymphocytes prédominent dans l'infiltrat inflammatoire, avec un long
parcours
 Imagerie par résonance magnétique (IRM) avec contraste intestinal ;

tomodensitométrie (TDM) avec contraste intestinal ;


 Diagnostic différentiel
 +1. Dysenterie.
 Amibiase.
 Colite granulomateuse (maladie de Crohn du côlon).
 Colite ischémique.
 +5. Colite pseudomembraneuse.
Programme d'enquête
1. Analyse générale du sang, de l'urine.
2. Analyse coprologique : coprocytogramme, analyse bactériologique, examen des
matières fécales à la recherche de dysenterie et d'infection protozoaire (amibiase,
balantidiase).
3. BAC : teneur en protéines totales, fractions protéiques, bilirubine, aminotransférases,
glucose, sodium, potassium, calcium, chlorures.
4. Examen endoscopique : sigmoïdoscopie (avec les formes distales de la maladie),
fibrocoloscopie (de préférence) avec une biopsie de la muqueuse du côlon.
5. Enquête radiographie de la cavité abdominale : uniquement dans la forme sévère de
la maladie pour détecter les signes de dilatation toxique du côlon.
6. Irrigoscopie : réalisée après disparition des manifestations aiguës de la maladie s'il
est impossible de réaliser une coloscopie (en l'absence de suspicion de dilatation
toxique du côlon).
+7. Échographie des organes abdominaux.

Traitement
Thérapie conservatrice
La thérapie conservatrice comprend :
1. aminosalicylates, préparations d'acide 5-aminosalicylique (5-
ASA, mésalazine);
2. corticoïdes;
3. immunosuppresseurs;
4. thérapie biologique.

Les recommandations diététiques pour la colite ulcéreuse visent à

arrêter la diarrhée et à réduire l'irritation des composants alimentaires de la
muqueuse intestinale. Les aliments contenant des fibres alimentaires, des
fibres, des aliments épicés et acides, des boissons alcoolisées et du
fourrage grossier sont retirés de l'alimentation. De plus, il est recommandé
aux patients souffrant d'inflammation intestinale chronique d'augmenter la
teneur en protéines de leur alimentation (à raison de 1,5 à 2 grammes par
kilogramme de corps et par jour).
Diète
Les régimes n ° 4, 4B, 4B selon Pevzner sont prescrits. Le but du régime
est de réduire l'inflammation, la fermentation et les processus de
putréfaction dans les intestins, de normaliser les fonctions des intestins et
des autres organes digestifs. Les plats sont liquides, semi-liquides, en
purée, bouillis à l'eau ou cuits à la vapeur. Hors plats très chauds et froids.

Le traitement médicamenteux de la colite ulcéreuse comprend

 des anti-inflammatoires ( l'acide 5-aminosalicylique
(sulfasalazine, mésalazine)
 des immunosuppresseurs (azathioprine, méthotrexate,
cyclosporine, mercaptopurine)
 des anticytokines (infliximab).
 De plus, des agents symptomatiques sont prescrits:
antidiarrhéiques, analgésiques, préparations à base de
fer présentant des signes d'anémie.
 Les corticoïdes sont utilisés en période d'exacerbation
sévère en cas d'évolution sévère et modérée (ou avec
l'inefficacité des 5-aminosalicylates) et ne sont pas prescrits
au-delà de quelques mois.
Programme de traitement de la colite ulcéreuse non spécifique
1. Nutrition médicale.
+2. Thérapie de base (traitement avec des médicaments contenant de l'acide 5-amino-
salicylique, des glucocorticoïdes, des cytostatiques).
Traitement chirurgical
+Le traitement chirurgical est effectué selon des indications strictes:
perforation des ulcères du gros intestin; dilatation toxique du côlon (en
l'absence d'effet du traitement dans les 24 heures); suspicion de malignité
du processus; détection de changements dysplasiques prononcés dans
plusieurs biopsies prélevées à divers endroits du côlon; évolution sévère
de la maladie avec saignements sévères, ne se prêtant pas à un traitement
vigoureux complexe utilisant des agents de base (une colectomie est
réalisée).
les indications du traitement chirurgical sont l'inefficacité du régime
alimentaire et du traitement conservateur, le développement de
complications (saignements massifs, perforation du côlon , si une tumeur
maligne est suspectée, etc.). La résection du gros intestin suivie de la
création d'une anastomose iléo -rectale (raccordement de l'extrémité libre
de l'iléon au canal anal) est la technique chirurgicale la plus courante pour
le traitement de la rectocolite hémorragique. Dans certains cas, une section
de l'intestin affecté, limitée aux tissus sains, est retirée ( résection
segmentaire ).

12. Hépatite chronique: définition, étiologie,

pathogenèse, classification, clinique. Diagnostic de
laboratoire et instrumental. Diagnostic différentiel.
Traitement médicamenteux et non médicamenteux.
Prévention.
L'hépatite chronique est une maladie inflammatoire caractérisée par des modifications
fibreuses et nécrotiques du tissu et des cellules hépatiques sans perturbation de la
structure des lobules et des signes d'hypertension portale.
est une maladie hépatique diffuse polyétiologique causée par une lésion primaire de
ses cellules, durant au moins 6 mois sans amélioration et caractérisée par des
modifications inflammatoires-dystrophiques, ainsi que des modifications dégénératives
du parenchyme et de l'interstitium de l'organe sans perturber le architectonique
lobulaire du foie, qui a un débit hépatique stationnaire ou progressif dans la cirrhose.
Etilogie
La cause de l'hépatite chronique est le plus souvent une hépatite virale B, C, D,
parfois A, préalablement transmise. Chaque agent pathogène affecte différemment le
foie : le virus de l'hépatite B ne provoque pas la destruction des hépatocytes, le
mécanisme de développement de la pathologie est associé à une réponse à un micro-
organisme qui se multiplie activement dans les cellules du foie et d'autres tissus. Les
virus de l'hépatite C et D ont un effet toxique direct sur les hépatocytes, provoquant leur
mort.
La deuxième cause fréquente de pathologie est considérée comme l'intoxication de
l'organisme causée par l'exposition à l'alcool, aux médicaments (antibiotiques,
hormonaux, antituberculeux, etc.), aux métaux lourds et aux produits chimiques.
Facteurs de risque
Provoquer le développement d'une pathologie peut:
 nutrition irrationnelle;
 l'abus d'alcool;
 mauvais mode de vie;
 maladies infectieuses;
 paludisme ;
 endocardite;
 diverses maladies du foie qui provoquent des troubles métaboliques dans
les hépatocytes.
Pathogénèse
La pathogenèse de diverses formes d'hépatite chronique est associée à des
lésions des tissus et des cellules hépatiques, à la formation d'une réponse
immunitaire et à l'inclusion de mécanismes auto-immuns agressifs qui
contribuent au développement de l'inflammation chronique et la maintiennent
pendant une longue période.
on peut noter qu'au départ, l'inflammation du parenchyme hépatique est le
résultat de l'activation médiée par les cytokines des cellules sinusoïdales, de leur
expression de molécules d'adhésion, de la libération locale supplémentaire de
cytokines pro-inflammatoires et de la mobilisation des leucocytes
circulants. . Les cellules de Kupffer jouent un rôle clé dans la propagation de
l'inflammation parenchymateuse • Cellules endothéliales sinusoïdales, cellules
étoilées périsinusoïdales. Ito et les cellules tueuses résidentes (pit cells)
élargissent le microenvironnement pro-inflammatoire. Les hépatocytes expriment
indépendamment des molécules d'adhésion et sécrètent des cytokines pro-
inflammatoires.
• Les leucocytes exogènes (neutrophiles), les lymphocytes T et les macrophages
circulants "margent", "collent" à l'épithélium sinusoïdal et peuvent pénétrer dans
l'espace parenchymateux.
• Ces cellules libèrent en outre des cytokines pro-inflammatoires et des radicaux
chimiques nocifs, provoquant une accumulation locale d'agents pathogènes
potentiels.
+• La cible de « l'attaque des cytokines » sont majoritairement les hépatocytes. Le
mécanisme de formation hépatocellulaire de la bile est perturbé par le
développement de la cholestase. Dans les cas graves, les cytokines provoquent
l'apoptose des hépatocytes.

Classification
L'hépatite chronique est classée selon plusieurs critères : étiologie, degré
d'activité pathologique, données de biopsie. Selon les causes de survenue,
on distingue les hépatites virales chroniques B, C, D,
A, médicamenteuses , auto- immunes et cryptogéniques (d'étiologie
incertaine). Le degré d'activité des processus pathologiques peut être
différent:
 minime - AST et ALT 3 fois plus élevés que la normale, une
augmentation du test au thymol jusqu'à 5 U, une augmentation des
gamma globulines jusqu'à 30%;
 modéré - la concentration d'ALT et d'AST augmente de 3 à 10 fois,
test au thymol 8 U, gamma globulines 30 à 35%;
 prononcé - AST et ALT sont plus de 10 fois plus élevés que la
normale, le test au thymol est supérieur à 8 U, les gamma globulines
sont supérieures à 35%.
Sur la base de l'examen histologique et de la biopsie, on distingue 4 stades
de l'hépatite chronique :
 Stade 0 - pas de fibrose
 Stade 1 - légère fibrose périportale (croissance du tissu conjonctif
autour des cellules du foie et des voies biliaires)
 Stade 2 - fibrose modérée avec septa porto-portaux : le tissu
conjonctif, en croissance, forme des cloisons (septa) qui unissent les
voies portes adjacentes formées par les branches de la veine porte,
l'artère hépatique, les voies biliaires, les vaisseaux lymphatiques et
les nerfs. Les voies portes sont situées aux coins du lobule
hépatique, qui a la forme d'un hexagone
  Stade 3 - fibrose sévère avec septa porto-portaux
 Stade 4 - signes d'une violation de l'architectonique: une prolifération
importante du tissu conjonctif avec une modification de la structure
du foie.

Symptômes
Les syndromes les plus importants de l'hépatite chronique :
-cytolytique,
- hépatoprivé,
-immuno-inflammatoire,
- cholestatique,
- asthénovégétatif,
-hémorragique,
- insuffisance hépatocellulaire,
- dyspeptique,
+- Syndrome de troubles endocriniens.
Au stade 1, les démangeaisons sont également détectées comme un signe
de cholestase, polyarthralgie - douleur principalement dans les grosses
articulations.

1. Les signes d'un processus inactif (persistant) sont faiblement

exprimés ou complètement absents.
L'état général du patient ne change pas,
 une détérioration est probable après un abus d'alcool
 une intoxication
 une carence en vitamines.
 une légère douleur dans l'hypochondre droit
 Au cours de l'examen, une hypertrophie modérée du foie est
constatée.

2. Les signes cliniques de la forme active (progressive) de l'hépatite

chronique sont prononcés
 un syndrome dyspeptique (flatulences, nausées,
vomissements
 perte d'appétit
 ballonnements, modifications des selles)
 un syndrome asthénovégétatif (faiblesse sévère,
fatigue, diminution des performances
 perte de poids
  insomnie
 maux de tête,
 un syndrome d' insuffisance hépatique (jaunisse,
fièvre, apparition de liquide dans la cavité
abdominale, saignement des tissus), douleur
prolongée ou récurrente dans l'abdomen à droite.
la taille de la rate et des ganglions lymphatiques régionaux
augmente. En raison d'une violation de l'écoulement de la bile, la
jaunisse et les démangeaisons se développent. Aussi sur la peau
peuvent être trouvés des varicosités . Au cours de l'examen, une
augmentation de la taille du foie (un lobe diffus ou excitant) est
détectée. Le foie est dense, douloureux à la palpation.
Hépatite virale chronique
L' hépatite virale chronique D est particulièrement difficile, elle se
caractérise par une insuffisance hépatique prononcée. La plupart
des patients se plaignent de jaunisse, de démangeaisons de la
peau. En plus des signes hépatiques, des signes extrahépatiques
sont diagnostiqués : atteinte des reins, des muscles, des
articulations, des poumons, etc.
Une caractéristique de l'hépatite C chronique est une longue
évolution persistante. Plus de 90 % des hépatites C aiguës se
terminent par une chronicité. Les patients ont un syndrome
asthénique et une légère augmentation du foie. L'évolution de la
pathologie est ondulante, après quelques décennies elle se
termine par une cirrhose dans 20 à 40% des cas.
Hépatite chronique non infectieuse
L'hépatite auto-immune survient chez les femmes âgées de 30
ans et plus. La pathologie se caractérise par une faiblesse, une
fatigue, un jaunissement de la peau et des muqueuses, des
douleurs au côté droit. Chez 25% des patients, la pathologie
mime une hépatite aiguë avec syndrome dyspeptique et
asthénovégétatif, fièvre. Des signes extrahépatiques surviennent
chez un patient sur deux, ils sont associés à des lésions des
poumons, des reins, des vaisseaux sanguins, du cœur, de la
glande thyroïde et d'autres tissus et organes.
L'hépatite chronique d'origine médicamenteuse se caractérise par
de multiples signes, l'absence de symptômes spécifiques, parfois
la pathologie est déguisée en processus aigu ou en ictère
obstructif .
Diagnostic
Recherche diagnostique étape 3. Diagnostics de
laboratoire et instrumentaux.
Plaintes et anamnèse: douleur dans l'hypochondre droit, hypertrophie du
foie et épaississement de son bord, nausées en mangeant, faiblesse,
saignements de nez et autres, jaunisse transitoire, ascite, signes
hépatiques, manifestations extrahépatiques.
Examen physique: foie dense hypertrophié, stigmates extrahépatiques -
télangiectasies, érythème palmaire, langue "vernie", il peut y avoir un
syndrome hémorragique - épistaxis et autres saignements, jaunisse, signes
hépatiques, manifestations extrahépatiques - encéphalopathie hépatique,
coma, complications infectieuses.
 +Le syndrome cytolytique est caractérisé par une
augmentation des concentrations plasmatiques d'AST,
d'ALT, de GLDH (glutamate déshydrogénase), d'ADH 5 , de
ferritine et de fer sérique.

 une importance particulière est accordée au contenu de
AsAT, AlAT. Une augmentation de la concentration sérique
inférieure à 5 fois par rapport à la limite supérieure de la
normale
 la détection de marqueurs spécifiques :
 Pour les hépatites virales A et E , un seul type de marqueur est
caractéristique - IgM anti-VHA ou IgM anti-VHE.
 Avec l'hépatite virale B, plusieurs groupes de marqueurs peuvent être
détectés, antigène de surface B (HBsAg), anticorps dirigés contre
l'antigène nucléaire Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (il
n'apparaît qu'après la fin du processus), Anti-HBs (formé lorsque le
système immunitaire s'adapte au micro-organisme).
 Le virus de l'hépatite D est identifié sur la base des Anti-HDIgM, des
Anti-HD totaux et de l'ARN de ce virus. Le principal marqueur de
l'hépatite C est l'anti-VHC, le second est l'ARN du virus de l'hépatite C.

 détermination de la concentration d' ALT et

d' AST (aminotransférase), de bilirubine (pigment biliaire), de
 phosphatase alcaline. Dans le contexte de l'hépatite
chronique, leur nombre augmente fortement
 . une forte diminution de la concentration d'albumine dans le
sang et une augmentation significative des globulines.
 une augmentation modérée de l'activité des
transaminases, une augmentation du test au thymol, une
hypergammaglobulinémie, une hypoalbuminémie, une
diminution de l'indice de prothrombine, une anémie, une
leucopénie, une thrombocytopénie, une augmentation
de la bilirubine principalement indirecte, du cholestérol,
de la glutamate déshydrogénase, des signes de
réplication virale (positif marqueurs sérologiques des
hépatites B, C, D), augmentation de l'activité de la
phosphatase alcaline.

Diagnostic instrumental
L'échographie des organes abdominaux

Tomodensitométrie - un changement dans la structure du foie, une augmentation du

foie.
Liste des principales mesures de diagnostic :
 Échographie des organes abdominaux;
 . Numération sanguine complète (6 paramètres).
 Détermination de la coagulation du sang capillaire.
 Détermination de la gammaglutamyl transpeptidase.
 Détermination de la phosphatase alcaline.
 Détermination de la bilirubine.
 Détermination du cholestérol.
- ALT, AST, bilirubine ;
- matières fécales sur les œufs d'helminthes;
 - grattage pour entérobiose.
 Examen histologique du tissu hépatique.
 Test au thymol.
 Analyse générale de l'urine.
 13. Oesophagogastroduodénoscopie.
 14. Indice de prothrombine.
 15. Détermination des protéines totales.
 16. Détermination des fractions protéiques.
 17. Détermination du fer.
 18. AgHBs.
  19. CVtotal.
 20. IFA HDV IG M.
 21. Définition de l'ALT.
 22. Définition de l'ACT.
 23. Détermination de la créatinine.
 24. Définition de ost. azote.
 25. Détermination des lipoprotéines B.

Traitement de l'hépatite chronique

Tous les patients atteints d'hépatite chronique doivent réduire leur
activité physique, on leur montre un mode de vie inactif, un demi-
repos au lit, la quantité minimale de médicaments, ainsi qu'un régime
complet enrichi en protéines, vitamines, minéraux (régime n ° 5). Il est
nécessaire d'exclure les aliments gras, frits, fumés, en conserve, les
épices, les boissons fortes (thé et café), ainsi que l'alcool.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'hépatite chronique nécessite l'exclusion

d'un certain nombre de maladies accompagnées d'hépatomégalie et
d'ictère.

Traitement de l'hépatite chronique

Tous les patients atteints d'hépatite chronique doivent réduire leur
activité physique, on leur montre un mode de vie inactif, un demi-
repos au lit, la quantité minimale de médicaments, ainsi qu'un régime
complet enrichi en protéines, vitamines, minéraux (régime n ° 5). Il est
nécessaire d'exclure les aliments gras, frits, fumés, en conserve, les
épices, les boissons fortes (thé et café), ainsi que l'alcool.
Le régime alimentaire de l'hépatite chronique doit être complet et
contenir 100 à 120 g de protéines, 80 à 100 g de matières grasses, 400
à 500 g de glucides.

Traitement médical
Selon le type et l'étiologie, le traitement implique une thérapie
hépatoprotectrice, immunosuppressive, de désintoxication, antivirale
dans le cadre d'un régime alimentaire.
En cas d'étiologie virale
 un traitement antiviral est effectué, dont les schémas
correspondent au traitement de l'hépatite virale correspondante
 (B, C et D) et comprennent l'interféron alpha, les analogues
nucléosidiques, la lamivudine et les hépatoprotecteurs.
 le seul traitement éprouvé est l'utilisation de l'interféron (IF). L'IF
supprime la réplication du virus, stimule la formation d'IF
endogène et améliore la reconnaissance du virus par les
cellules immunitaires.
En cas de lésions hépatiques d'origine virale avec une faible activité
réplécative
 le traitement pathogénique et symptomatique est limité :
- hépatoprotecteurs (acide ursodésoxycholique 250-500
mg/j, adémétionine 400-800 mg/j ou phospholipides
essentiels) ;
- préparations enzymatiques 50-150 000 unités / jour. en
termes d'activité lipasique.

Hépatite auto-immune (avec un degré d'activité modéré et supérieur) :

 Prednisolone jusqu'à 30 mg / jour. dans un délai
d'un mois, suivie d'une réduction de dose de 5
mg/mois à une dose d'entretien de 10-15 mg
pendant au moins 2 ans ou de prednisolone
jusqu'à 20 mg/jour + azathioprine jusqu'à 50
mg/jour.
 avec une réduction de dose ultérieure, après
avoir atteint l'effet clinique - jusqu'à 5-10 et 25
mg / jour. respectivement depuis au moins 2
ans.
 Acide ursodésoxycholique 250-500 mg/jour. ou
adémétionine 400-800 mg/jour. en présence de
cholestase.
 Préparations de calcium (calcium-D3 nycomed,
calcid, etc. pour la prévention de l'ostéoporose).
 Thérapie symptomatique (médicaments
enzymatiques et autres selon les indications)

 Pour améliorer la digestion, des préparations enzymatiques ne

contenant pas d'acides biliaires sont prescrites
 : pancréatine, pankurmen, mezim forte, créon,
trienzyme pancitrate, pepsine - pancréolan, polyzyme.

Dans la thérapie de base des patients atteints d'hépatite chronique, des

mesures thérapeutiques sont utilisées pour normaliser les processus
d'hydrolyse et d'absorption, éliminer la dysbactériose, principalement dans
la partie supérieure de l'intestin.
  A cet effet, des agents non résorbables et non hépatotoxiques
sont prescrits : monosulfate de kanamycine 0,5 X 4 fois par jour,
sulfate de streptomycine 0,25 X 4 fois par jour, stéarate de
lévomycétine 1 g 3 fois par jour, sulgin ou fthalazol 1 g 4 fois. un
jour. Intestopan est contre-indiqué chez les CG présentant un
dysfonctionnement hépatique important.

Prévention et pronostic
Le pronostic de l'hépatite chronique dépend du type de maladie. Les
formes posologiques sont presque complètement guéries, les formes
auto-immunes répondent également bien au traitement, les formes
virales sont rarement résolues, le plus souvent elles se transforment
en cirrhose du foie. La combinaison de plusieurs agents pathogènes,
par exemple les virus de l'hépatite B et D, provoque le développement
de la forme la plus sévère de la maladie, qui progresse
rapidement. L'absence de traitement adéquat dans 70% des cas
entraîne une cirrhose du foie.
Les patients et les porteurs de virus de l'hépatite ne représentent pas
un grand danger pour les autres, car l'infection par les gouttelettes en
suspension dans l'air et les voies domestiques est exclue. Vous ne
pouvez être infecté qu'après un contact avec du sang ou d'autres
liquides organiques. Pour réduire le risque de développer une
pathologie, vous devez utiliser une contraception barrière pendant les
rapports sexuels, ne prenez pas les articles d'hygiène des
autres. Pour la prévention d'urgence de l'hépatite B le premier jour
après une éventuelle infection, l'immunoglobuline humaine est
utilisée . La vaccination contre l'hépatite B est également
indiquée . La prévention spécifique des autres formes de cette
pathologie n'a pas été développée.
13. Cirrhose du foie: définition, étiologie, pathogenèse, classification.
Syndrome
hypertension portale, encéphalopathie hépatique et ascite comme
critères de décompensation
hépatocirrhose. Recherche instrumentale en laboratoire et différentiel
diagnostic. Thérapie conservatrice, indications pour le traitement
chirurgical.
Prévention de l'infection du liquide ascite, des saignements
variqueux,encéphalopathie hépatique
La cirrhose du foie est une maladie polyétiologique chronique diffuse
progressive du foie, caractérisée par une dystrophie, une nécrose de son
parenchyme, une diminution de la masse des cellules hépatiques
fonctionnelles, une régénération nodulaire, une fibrose prononcée, une
restructuration de la structure lobulaire du parenchyme et de la système
vasculaire du foie et hypertension portale.
La cirrhose du foie est un processus diffus caractérisé par une fibrose et
une transformation de la structure normale du foie avec la formation de
nœuds de régénération. La cirrhose du foie est l'étape finale d'un certain
nombre de maladies chroniques du foie (définition de l'OMS)
Étiologie
Dans la grande majorité des cas, la cause de la cirrhose du foie est l'abus
d'alcool et les hépatites virales B et C, moins souvent la fermentopathie :
1. Dépendance à l'alcool. La consommation régulière d'alcool à des
doses de 80 à 160 ml d'éthanol entraîne le développement d'une
maladie alcoolique du foie , qui à son tour progresse avec l'apparition
d'une cirrhose. Parmi ceux qui abusent de l'alcool depuis 5 à 10 ans,
35 % souffrent de cirrhose.
2. Maladies du système hépatobiliaire. L'hépatite chronique entraîne
également souvent une dégénérescence fibreuse du tissu
hépatique. En premier lieu en termes de fréquence de diagnostic, on
trouve les hépatites virales B et C (l'hépatite C est sujette à une
évolution plus destructrice et évolue plus souvent vers la
cirrhose). En outre, la cirrhose peut être le résultat d' une hépatite
chronique auto-immune , d' une cholangite sclérosante , d'une
hépatite cholestatique primaire, d'un rétrécissement des voies
biliaires, d'une stase biliaire. La cirrhose qui se développe à la suite
de perturbations de la circulation de la bile est appelée biliaire . Ils
sont divisés en primaire et secondaire .
3. Troubles métaboliques. La cause du développement de la cirrhose
du foie peut être une pathologie métabolique ou un déficit
enzymatique : mucoviscidose , galactosémie , glycogénose ,
hémochromatose.
 4- malnutrition ou de carence alimentaire en protéines et en
vitamines est d'une grande importance dans le développement
de la maladie. Le facteur alimentaire est principalement une
carence en protéines et en vitamines (surtout B, Be et acide
folique). Dans certains cas, la dénutrition est d'origine endogène,
associée à un trouble de l'absorption des protéines et des
vitamines au niveau du tractus gastro-intestinal. se produit
rarement dans le contexte de lésions parasitaires et helminthiques
chroniques du foie.

Facteurs de risque
Les facteurs de risque de dégénérescence des tissus hépatiques comprennent :
 dégénérescence hépatolenticulaire ( maladie de Wilson ) ;
 prise de médicaments hépatotoxiques (méthotrexate, isoniazide, amiodarone,
méthyldopa);
  insuffisance cardiaque chronique ;
 syndrome de Bud-Chiari ;
 interventions chirurgicales sur les intestins;
 lésions parasitaires de l'intestin et du foie.
Dans 20 à 30% des cas, la cause du développement de la cirrhose du foie ne peut être
établie, une telle cirrhose est appelée cryptogénique.
Pathogénèse
Le principal facteur pathogénique dans le développement de la cirrhose du foie est une
violation chronique du trophisme des hépatocytes, leur destruction. Le résultat est la
formation progressive d'un nodule - une section de tissu conjonctif. Les nœuds formés
compriment les vaisseaux dans les lobules et l'insuffisance circulatoire progresse. Dans
le même temps, le mouvement du sang dans le système de la veine porte ralentit, les
vaisseaux débordent et s'étirent.
Le sang commence à chercher des détours et se déplace principalement à travers les
vaisseaux de la circulation collatérale, en contournant le foie. Les vaisseaux qui
absorbent l'essentiel du flux sanguin hépatique - les veines de l'œsophage et de
l'estomac, les hémorroïdes, la paroi abdominale antérieure - sont considérablement
surchargés, leur expansion variqueuse se produit, l'amincissement des parois, ce qui
provoque des saignements.

Classification.
I. Selon l'étiologie, il existe : 1) viral (B, C, D) ; 2) alcoolique ; 3) auto-immune ; 4)
toxique ; 5) génétique ; 6) cardiaque ; 7) biliaire ; 8) cryptogénique.
II. Selon la variante morphologique, il y a : 1) micronodulaire ; 2) macronodulaire ; 3)
mixte.
III. Stades de l'insuffisance hépatique : 1) compensé (initial) ; 2) sous-compensé ; 3)
décompensé.
IV . Stade de l'hypertension portale : 1) compensé ; 2) décompensation initiale ; 3)
décompensé.
+V. Stades d'activité, phases : 1) exacerbation (phase active et degré d'activité) ; 2)
rémission (phase inactive).
Image clinique
 Syndrôme douloureux. La douleur dans l'hypochondre

 une satiété rapide (sensation de plénitude de l'estomac) et des

démangeaisons cutanées peuvent se joindre.

 Syndrome asthénovégétatif : plaintes de fatigue accrue, diminution

de la capacité de travail, faiblesse générale, irritabilité, troubles

mentaux. droit est souvent gênante

 Syndrome dyspeptique : perte d'appétit, ballonnements, nausées,

vomissements, selles instables (diarrhée).

 Syndrome fébrile ": une augmentation de la température corporelle

jusqu'à des nombres subfébriles (en particulier avec la cirrhose

biliaire). Les patients se plaignent souvent de saignements des

gencives, de saignements de nez (syndrome hémorragique).

 l'examen physique, jaunissement de la peau, manifestations du syndrome

hémorragique, "veines araignées" , « palmes hépatiques », troubles trophiques
cutanés, syndrome oedémateux. Examen de la cavité buccale : « langue pourpre
», atrophie de la couche papillaire, stomatite angulaire, gingivite.
 L'examen physique révèle :

des télangiectasies sur la moitié supérieure du tronc et du visage ;
érythème palmaire;
· jaunisse ;
gynécomastie;
Atrophie testiculaire
gonflement des jambes (avec ascite);
Souffle de Cruvelier-Baumgarten (souffle vasculaire sur l'abdomen associé au
fonctionnement des collatérales veineuses) ;
la maladie de Dupuytren, plus typique de la genèse alcoolique de la cirrhose du
foie ;
modifications des phalanges terminales des doigts selon le type de baguettes;
atrophie des muscles squelettiques, absence de pilosis sur le pubis et sous les
aisselles (chez l'homme);
Hypertrophie des glandes salivaires parotides (typique chez les patients souffrant
d'alcoolisme);
une odeur hépatique se produit (avec décompensation de la fonction hépatique,
précède le développement du coma hépatique et l'accompagne);
tremblement de battement
ecchymoses et autres manifestations du syndrome hémorragique;
aphtes, ulcères de la cavité buccale;
Hépatomégalie ou réduction du foie, splénomégalie.

 Examen de l'abdomen : signes d'hypertension portale (renforcement du réseau

veineux de la paroi abdominale jusqu'au symptôme de "tête de Méduse"), dans
une période ultérieure - ascite. À la palpation, le foie est dense, le bord est
pointu, souvent irrégulier, souvent indolore . Rate hypertrophiée palpable.

  Symptômes caractéristiques chez les patients atteints de cirrhose du foie :
" pilon " (épaississement spécifique des phalanges des doigts), " sablier "
(modification caractéristique des ongles), érythème palmaire (rougeur des
paumes), télangiectasies (" araignée veines ", protrusion de minces vaisseaux
sous-cutanés sur le visage et le corps). Chez l'homme, il peut y avoir une
augmentation des glandes mammaires ( gynécomastie ) et une diminution des
testicules. En règle générale, la cirrhose progressive du foie entraîne une perte
de poids, une dystrophie.
Diagnostic
 Formule Sanguine Complete avec détermination du taux de plaquettes
( L'anémie, la leucocytopénie, la thrombocytopénie (cela indique
généralement le développement d'un hypersplénisme) peuvent être notées
dans un test sanguin général avec une cirrhose du foie , les données du
coagulogramme montrent une diminution de l'indice de prothrombine)

-Test sanguin biochimique (AST, ALT, GGTP, phosphatase alcaline,
bilirubine totale, bilirubine directe, bilirubine indirecte, albumine, fer
sérique, cholestérol total, créatinine, glucose, sodium, potassium, ferritine,
céruloplasmine); Elle révèle une augmentation de l'activité des enzymes
hépatiques (Alt, AST, phosphatase alcaline), une augmentation des taux
sanguins de bilirubine (les deux fractions), de potassium et de sodium, une
diminution de l'urée et de la créatinine, et des taux d'albumine. Ils
effectuent également des tests pour détecter les anticorps dirigés contre
les virus de l'hépatite et déterminer la teneur en alpha-foetoprotéine.
 Immunoglobuline G ;
Immunoglobuline A ;
Immunoglobuline M ;
Immunoglobuline E ;
-Coagulogramme (INR, PV);
-Alpha-foetoprotéine (AFP);
-· Marqueurs de l'hépatite B, C, D : HBsAg ; anti-VHC; anti-HDV ;
-· Lorsque des marqueurs SH sont détectés : études virologiques
appropriées : PCR : ARN-VHC - analyse qualitative ; ADN-VHB - analyse
qualitative ; HDV-ARN - analyse qualitative ; ADN-VHB - détermination de la
charge virale ; ARN-VHC - détermination de la charge virale ; détermination
du génotype du VHC ; HDV-ARN - détermination de la charge virale ;
marqueur VIH;
 Échographie des organes abdominaux . Selon l'échographie, des modifications de la
taille et de la forme du foie, sa perméabilité au son sont notées, des signes
d'hypertension portale, des modifications de la rate sont également visibles.

 étude Doppler des vaisseaux du foie et de la rate;


  Tomographie. La tomodensitométrie abdominale permet une visualisation encore plus
détaillée du foie, des vaisseaux sanguins et des voies biliaires. Si nécessaire, une IRM
du foie et une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques sont réalisées.

 Biopsie hépatique . Permet d'évaluer la nature des changements morphologiques et de
faire une hypothèse sur les causes de la cirrhose).

Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de la cirrhose (autres causes d'hypertension portale)
1-Obstruction extrahépatique de la veine porte
 Thrombose de la veine porte (
 Thrombose de la veine splénique
 Maladies myéloprolifératives
2-Intrahépatique
 Hypertension portale présinusoïdale
2. Hypertension portale sinusoïdale
3. Hypertension portale post- sinusoïdale

3-Anomalies du développement
 Maladie polykystique chez l'adulte
 Maladies hémorragiques héréditaires

4-Maladies du système
biliaire Cholangite biliaire primitive

5-Occlusion néoplasique de la veine porte

6-Maladie veino-occlusive
7-Sous-hépatique :
 · Insuffisance cardiaque ventriculaire droite
 Péricardite constrictive (EchoCG);
 Régurgitation tricuspide (EchoCG) ;
Cardiomyopathie restrictive (échocardiographie)

Complications
 L'insuffisance hépatique (aigue /chronique)
 coma hépatique(enabscence de traitement de linsuff.hep)
 ascite
  hypertension portale ( stagnation du sang dans le système de la veine
porte, caractérisée par une augmentation de l'écoulement veineux de
pontage (collatéral).
 des varices de l'œsophage , de l'estomac, du rectum se forment, des
ruptures de leurs parois et des saignements se produisent.
 L'hypersplénisme est un syndrome hématologique caractérisé par une
diminution du nombre de cellules sanguines (leucopénie,
thrombocytopénie, anémie) chez les patients atteints de maladies du foie,
généralement dans le contexte d'une splénomégalie.

 néoplasme malin ( carcinome hépatocellulaire ) dans le foie

 une insuffisance rénale .
Thrombose des veines porte (TVV) et splénique (TSV) ;
 Péritonite bactérienne spontanée (SBP)
encéphalopathie hépatique (EP);=> un spectre de changements
neuropsychiques potentiellement réversibles chez les patients atteints de
dysfonctionnements hépatiques.( L'EP est diagnostiquée sur la base des
données suivantes :
Manifestations cliniques caractéristiques :
- Troubles du sommeil (insomnie, hypersomnie) (précédés de symptômes
neurologiques évidents) ;
- bradykinésie ;
- Astérixis ;
- Augmentation des réflexes tendineux profonds ;
- Symptômes neurologiques focaux (souvent hémiplégie);
- Tests psychométriques positifs ;
- Atteintes à la conscience ;

Traitement de la cirrhose du foie.

Traitement de la cirrhose du foie :
+1) limitation du stress physique et mental, exclusion des médicaments
hépatotoxiques et de l'alcool, tableau numéro 5 (restriction des graisses animales,
sel, liquides), jours de jeûne (citrouille, baies, fruits, fromage cottage)
Recommandations pour le régime: repas réguliers, 3 à 5 fois par jour, exercice,
évitement de l' hypodynamie (marche, natation, thérapie par l'exercice).
2-Hépatoprotecteurs (adémétionine, ornithine, acide ursodésoxycholique, :
vitamines Undevit, Decamevit, Duovit, vitamine B12 ; l'acide
lipoïque; hépatoprotecteurs (Essentiale, Liv-52, Karsil))
3- thérapie antivirale à l'interféron, hormonothérapie pour les maladies auto-
immunes, pour lutter contre la pathologie à l'origine de la dégénérescence du
tissu hépatique
4-Glucocorticoïdes thérapie immunosuppressive: GCS est utilisé avec un degré
élevé d'activité du processus pathologique (40-60 mg / jour avec une diminution
progressive de la dose, un cours pouvant aller jusqu'à 6 mois)
5-La normalisation de la flore intestinale (lactulose), les entéroseptiques.
6- traitement du syndrome œdémateux-ascitique (lasix jusqu'à 80 mg/jour,
hypothiazide jusqu'à 100 mg/jour, veroshpiron jusqu'à 200 mg/jour); si
inefficace - paracentèse
6) thérapie de désintoxication: in / in 200-300 ml de solution de glucose à 5-10%
avec l'ajout de 10-20 ml d'Essentiale ou 4 ml de solution à 0,5% d'acide
lipoïque; Gemodez IV 200 ml 2-3 perfusions
7) traitement de l'encéphalopathie hépatique : lactulose 30 mg 3 à 5 fois/jour
après les repas, hepa-Merz, urosan, ursofalk, etc.
8) en cas de saignement des varices de l'oesophage ou de l'estomac : alitement
strict, froid sur la région épigastrique, infusions de polyglucine, glucose 5% IV,
vasopressine 20 UI dans 100-200 ml de glucose 5% pendant 15-20 minutes IV en
perfusion + nitroglycérine sublinguale, thérapie hémostatique générale,
hémostase locale (thérapie au laser, sclérothérapie endoscopique),
tamponnement par ballonnet
+9) transplantation hépatique - est indiquée pour : 1) le stade terminal des
maladies hépatiques diffuses chroniques, y compris la cirrhose alcoolique 2) les
troubles métaboliques dans le contexte d'anomalies congénitales dans le
développement des hépatocytes 3) l'insuffisance hépatique aiguë 4) les maladies
hépatiques focales non résécables
Prévention et pronostic
La cirrhose est une maladie incurable, mais avec une détection précoce, une
éradication réussie du facteur causal et le respect des recommandations
alimentaires et de style de vie, le pronostic de survie est relativement
favorable. La cirrhose alcoolique avec abus d'alcool continu est sujette à une
décompensation rapide et au développement de complications dangereuses.
Les patients présentant une ascite développée ont un pronostic de survie
d'environ 3 à 5 ans. Si le saignement se produit à partir de varices du flux sanguin
collatéral, la mortalité dans le premier épisode est d'environ 30 à 50 %. Le
développement du coma hépatique entraîne la mort dans la grande majorité des
cas (80-100%).
La prévention de la cirrhose du foie consiste à limiter la consommation d'alcool,
un traitement rapide et adéquat de l'hépatite virale et d'autres maladies qui
contribuent au développement de la cirrhose. Une alimentation saine et
équilibrée et un mode de vie actif sont également recommandés.

14-Glomérulonéphrite aiguë et chronique: définition, étiologie, pathogenèse,

classification, principaux syndromes cliniques et variantes de l'évolution.
Laboratoire et
examen instrumental, diagnostic différentiel. Non médicamenteux et
pharmacothérapie. Résultats de la maladie

Glomérulonéphrite aiguë
La glomérulonéphrite (GN) est une maladie immuno-inflammatoire des reins,
affectant principalement les glomérules, mais impliquant à la fois les tubules et le
tissu interstitiel. Les GN sont des formes nosologiques indépendantes, mais
peuvent également survenir dans de nombreuses maladies systémiques : lupus
érythémateux disséminé, vascularite hémorragique, endocardite bactérienne
subaiguë, etc.
La glomérulonéphrite est une maladie rénale immuno-inflammatoire. Elle affecte
principalement les glomérules rénaux.
Etiologie
Causes de la glomérulonéphrite
La cause de la maladie est généralement une infection streptococcique aiguë ou
chronique ( amygdalite , pneumonie , amygdalite, scarlatine , streptodermie ). La
maladie peut se développer à la suite de la rougeole, de la varicelle ou du SRAS
1. infections
bactérien (streptocoque hémolytique du groupe A, pneumocoques, méningocoques,
brucelles, mycobactéries, tréponème pâle, etc.)
virales (hépatites B et C, herpès, cytomégalovirus, entérovirus Coxsackie, Echo,
adénovirus, oreillons, varicelle, mononucléose infectieuse, varicelle, VIH)
parasitaire (paludisme, schistosomiase, toxoplasmose, filariose, strongyloïdose,
etc.)
2. substances toxiques (solvants organiques, alcool, médicaments, mercure, plomb,
lithium, etc.)
3. les antigènes exogènes qui agissent avec l'implication des mécanismes
immunitaires, y compris dans le cadre d'une hypersensibilité de type immédiat
(vaccins, sérums, médicaments, piqûres d'insectes, etc.)
4. troubles métaboliques, incl. métabolisme de l'acide urique, diabète sucré,
amylose
5. Tumeurs
6. rayonnement ionisant
Le facteur étiologique peut être établi chez 80 à 70 % des patients atteints de GN
aiguë et chez 5 à 10 % des patients atteints de GN chronique. Chez les autres
patients, la cause de la maladie reste inconnue.
Pathogénèse
Des complexes antigène-anticorps se déposent dans les capillaires des glomérules
rénaux, altérant la circulation sanguine, à la suite de quoi le processus de
production d'urine primaire est perturbé, l'eau, le sel et les produits métaboliques
sont retenus dans le corps et le niveau de facteurs antihypertenseurs diminue. Tout
cela conduit à l' hypertension artérielle et au développement d'une insuffisance
rénale.
1) la formation de complexes immuns circulants qui, interagissant avec le
complément, se déposent sur la surface externe des membranes basales des
glomérules sous la forme de "touffes" séparées;
2) lorsque la membrane basale est endommagée par des toxines streptococciques,
des auto-antigènes spécifiques se forment, en réponse desquels des anticorps anti-
rénaux se forment. Sous l'influence de facteurs non spécifiques (le plus souvent
l'hypothermie), une réaction violente de formation de complexes immuns se
produit, qui se fixe à travers les membranes basales des capillaires glomérulaires.
Le glomérule rénal répond aux dommages immunitaires par deux types de
pathologies
réactions icales : prolifération des cellules du glomérule rénal (mésangial,
endothélial
lial, épithélial) et la production de substance intercellulaire par ces cellules . Les
deux processus stimulent les cytokines (principalement l'interleukine-1, le facteur
de nécrose tumorale, le facteur de croissance dérivé des plaquettes, le facteur de
croissance transformant bêta), qui sont sécrétées par les cellules qui infiltrent le
glomérule rénal.
Classification
La glomérulonéphrite peut être aiguë ou chronique. Il existe deux options
principales pour le déroulement d'un processus aigu:
1. Typique (cyclique) . Un début rapide et une sévérité significative des
symptômes cliniques sont caractéristiques;
2. Latente (acyclique) . Forme effacée, caractérisée par une apparition
progressive et des symptômes bénins. Représente un danger important en
raison d'un diagnostic tardif et d'une tendance à la transition vers la
glomérulonéphrite chronique .
Dans la glomérulonéphrite chronique, les options de cours suivantes sont
possibles :
 Néphrotique . Les symptômes urinaires prédominent.
 Hypertonique . Il y a une augmentation de la pression artérielle,
le syndrome urinaire est léger.
 Mixte . C'est une combinaison de syndromes hypertensifs et néphrotiques .
 Latente . Une forme assez fréquente, caractérisée par l'absence d'œdème et
d'hypertension artérielle avec syndrome néphrotique léger.
 Hématurique . La présence d'érythrocytes dans l'urine est notée, les autres
symptômes sont absents ou légers.
Symptômes de la glomérulonéphrite
Trois principaux groupes de symptômes sont caractéristiques de la
glomérulonéphrite aiguë :
 urinaires ( oligurie , micro- ou macrohématurie)
 œdémateux,
 hypertoniques.
Signes cliniques de GN :

La maladie commence par

 une augmentation de la température (une hyperthermie importante est
possible), des frissons
 une faiblesse générale
 des nausées
 une perte d'appétit
 des maux de tête
 des douleurs dans la région lombaire
  Le patient devient pâle
 ses paupières gonflent.
 l'apparition d'œdèmes
 Protéinurie isolée (avec une sévérité élevée qui développe un syndrome
néphrotique)
 83 à 85% des cas, une microhématurie se développ
 Hématurie isolée (souvent hématurie macroscopique)
 le syndrome néphrotique
 Syndrome néphritique aigu
 Hypertension (associée à l'hypervolémie)
 Insuffisance rénale rapidement progressive
 L'insuffisance rénale chronique
 Violations possibles de la fonction du système nerveux central et
élargissement du foie

Cliniquement

1) une diminution de la filtration glomérulaire due à des dommages aux

glomérules ; une diminution de la charge de filtration du sodium et une
augmentation de sa réabsorption ;
2) rétention d'eau due à la rétention de sodium dans le corps ;
3) une augmentation du volume de sang circulant, ce qui peut contribuer
au développement d'une insuffisance cardiaque aiguë ;
4) hyperaldostéronisme secondaire ;
+
5
5) une augmentation de la perméabilité des parois capillaires, qui contribue
à la libération de la partie liquide du sang dans les tissus ;
6) une diminution de la pression oncotique plasmatique avec une
protéinurie massive.

Complications

 une insuffisance rénale aiguë ,

 une insuffisance cardiaque aiguë
 une encéphalopathie hypertensive rénale aiguë
 une hémorragie intracérébrale
 une perte de vision transitoire.
 éclampsie - crises convulsives avec perte de conscience.
 Un facteur qui augmente la probabilité d'une transition d'une forme
aiguë à une forme chronique est la dysplasie rénale hypoplasique
 Pour un processus diffus chronique caractérisé par une évolution
progressive et une résistance au traitement immunosuppresseur
actif, le rein ridé secondaire devient le résultat. La glomérulonéphrite
occupe l'une des premières places parmi les maladies rénales,
entraînant le développement d' une insuffisance rénale chez les
enfants et une invalidité précoce des patients.

Diagnostique
Le diagnostic est posé sur la base de l'anamnèse (maladie
infectieuse récemment transférée), des manifestations cliniques
(œdème, hypertension artérielle) et des données de
laboratoire. Selon les résultats des analyses, les changements
suivants sont caractéristiques :
 micro- ou macrohématurie. Avec une hématurie macroscopique,
l'urine devient noire, brun foncé ou acquiert la couleur de "slops de
viande". Avec la microhématurie, il n'y a pas de changement dans la
couleur de l'urine. Dans les premiers jours de la maladie, l'urine
contient principalement des érythrocytes frais, puis alcalins.
 albuminurie modérée (généralement entre 3 et 6 %) en 2 à
3 semaines ;
 cylindres granuleux et hyalins avec microhématurie, érythrocyte -
avec macrohématurie selon les résultats de la microscopie du
sédiment urinaire;
 nycturie , diminution de la diurèse au cours du test de Zimnitsky. La
préservation de la capacité de concentration des reins est confirmée
par la densité relative élevée de l'urine;
 une diminution de la capacité de filtration des reins selon les résultats
d'une étude de clairance endogène de la créatinine ;
  test sanguin général dans la glomérulonéphrite aiguë : une
leucocytose et une augmentation de la VS sont détectées.
 Un test sanguin biochimique confirme une augmentation de la
teneur en urée, en cholestérol et en créatinine, une augmentation du
titre d'AST et d'ASL-O. Caractérisé par une azotémie aiguë
(augmentation de la teneur en azote résiduel)( - hypoprotéinémie,
hypoalbuminémie, dysprotéinémie, augmentation de l'alpha-2-
globuline, de la gammaglobuline, de la créatinine et des déchets
azotés, taux de sucre et spectre lipidique, hypercholestérolémie,
dyslipidémie, hyperuricémie)

 Échographie des reins - augmentation ou diminution de la taille des

reins, amincissement et hyperéchogénicité du parenchyme, altération de
la différenciation cortico-médullaire;

 CT et IRM avec contraste pour exclure les problèmes urologiques.

 Indications pour une biopsie :
 la présence d'un syndrome néphrotique résistant aux stéroïdes ;
 signes de syndrome néphritique aigu avec insuffisance rénale;
 suspicion de glomérulonéphrite rapidement progressive ou de néphrite
interstitielle chronique ;
 maladies avec violation simultanée de divers systèmes corporels, y compris
les reins (lupus érythémateux disséminé, vascularite hémorragique);
 protéinurie isolée prolongée ou hématurie.

Traitement
 Le traitement de la pathologie est effectué dans un hôpital. Régime n ° 7, le
repos au lit est prescrit. (réduire l'apport en sodium (pas plus de 3 g par jour)
- les aliments sont préparés sans sel de table, du pain sans sel est consommé,
tous les aliments salés sont exclus; la consommation de sel doit être réduite
progressivement afin que les sensations gustatives et la fonction rénale
s'adaptent;
 vous devez boire autant de liquide que la veille avec de l'urine ou plus de 0,3
à 0,5 litre;
 s'il n'y a pas d'insuffisance rénale, la teneur en protéines de l'alimentation ne
doit pas dépasser 0,9 g pour 1 kg de poids corporel normal, jusqu'à une
moyenne de 60 g par jour (50 % doivent être des protéines animales) ;
 limitez les bouillons et sauces fortes, les viandes et poissons sans bouillir, les
épices, le thé fort, le café et le cacao.))
 une antibiothérapie antistreptococciques (ampicilline + oxacilline,
pénicilline, érythromycine)

 des médicaments non hormonaux (cyclophosphamide, azathioprine)

 hormonaux (prednisolone)

 Le complexe de mesures thérapeutiques comprend un traitement anti-

inflammatoire (diclofénac) et une thérapie symptomatique visant à réduire
l'œdème et à normaliser la pression artérielle.

 les diurétiques ne sont prescrits que pour la rétention d'eau,

l'augmentation de la pression artérielle et l'apparition d'une insuffisance
cardiaque. Le plus efficace est le furosémide (40-80 mg). Les salurétiques
sont pris jusqu'à l'élimination de l'œdème et de l'hypertension
artérielle. Habituellement, il n'est pas nécessaire de prescrire ces
médicaments pendant une longue période, 3 à 4 doses suffisent;

 c) en l'absence d'œdème, mais d'hypertension persistante ou d'effet

antihypertenseur insuffisant des salurétiques, des médicaments
antihypertenseurs (antagonistes du calcium, β-bloquants, inhibiteurs de
l'ECA) sont prescrits

 d) un traitement immunosuppresseur (corticostéroïdes) n'est prescrit que

pour la forme néphrotique de l'AGN avec une évolution prolongée - plus
 de 2 semaines. (prednisolone 40 - 60 mg / jour, suivi d'une diminution
progressive de la dose ; durée d'utilisation 4 - 8 semaines) ;

 Cytostatiques . Actuellement, un agent cytostatique tel que

la cyclosporine A est une méthode reconnue pour le traitement des
variantes néphrotiques de la glomérulonéphrite, qui sont basées sur des
dommages aux podocytes.

 anticorps monoclonaux . L'utilisation de médicaments sur cette base est

une nouvelle direction dans le traitement de la glomérulonéphrite
chronique.

 La plasmaphérèse (une méthode de purification du sang) est utilisée pour

traiter la glomérulonéphrite rapidement progressive, ainsi que la néphrite
survenant dans le contexte de maladies systémiques.
 L'hémosorption et l'hémodialyse (méthodes de purification extrarénale du
sang) sont des méthodes de thérapie de remplacement rénal. Ils sont
utilisés pendant une période aiguë d'insuffisance rénale.
 La thérapie posyndromique avec des diurétiques, des anticoagulants, des
agents antiplaquettaires, des antihypertenseurs, des statines, des
hyperlipidémiques et d'autres médicaments est effectuée selon les
indications. Une attention est également accordée à l'élimination des
foyers d'infection chronique, au traitement des caries, à la prévention des
infections virales, qui provoquent le plus souvent des exacerbations de la
maladie.
 Prévention de la glomérulonéphrite
Il est important que tous les patients atteints de glomérulonéphrite
chronique se souviennent des mesures suivantes pour prévenir
l'aggravation de la maladie :
 contrôle de l'équilibre hydrique;
 respect du régime alimentaire;
 arrêter de fumer;
 mesure régulière de la pression artérielle;
 prévention de l'hypothermie, des situations stressantes, des efforts
physiques excessifs

La glomérulonéphrite chronique
La glomérulonéphrite chronique comprend un groupe de différentes
maladies rénales, différentes dans leur cause, leur structure morphologique
et leurs approches thérapeutiques, mais unies par la lésion primaire des
glomérules
se manifestent par une hématurie récurrente et persistante, une
protéinurie isolée, des syndromes néphrotiques et néphritiques
chroniques.

o Le syndrome néphrotique se caractérise par une protéinurie

sévère (> 3,5 g/j), une hypoalbuminémie (albumine sérique <
25 g/l), une hyperlipidémie et un œdème [1].
o Le syndrome néphritique chronique comprend une protéinurie
(< 2,5 g/jour), une hématurie (acanthocytes > 5 %), un œdème
modéré/ou une hypertension de longue durée.
o

Pathogenèse
Dans la pathogenèse, le rôle principal est joué par les mécanismes
immunitaires, cependant, des facteurs de progression non
immunitaires s'activent rapidement, parmi lesquels l'effet néfaste de la
protéinurie sur les glomérules et les tubules, une diminution de la
synthèse des prostaglandines (aggravation de l'hémodynamique
rénale) , hypertension artérielle (accélérant le développement de
 l'insuffisance rénale), effet néphrotoxique de
l'hyperlipidémie. L'évolution chronique du processus est due à la
production constante d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes de
la membrane basale capillaire. Un processus inflammatoire de longue
durée, s'écoulant par vagues (avec des périodes de rémissions et
d'exacerbations), conduit finalement à la sclérose, à l'hyalinose, à la
désolation des glomérules et au développement d'une insuffisance
rénale chronique.
Symptômes de la glomérulonéphrite chronique
 maux de tête
 fatigue
 douleurs dans le bas du dos.
 syndrome hypertensif (maux de tête, étourdissements, douleurs dans les
 cardiaque, essoufflement à l'effort, diminution de la vision)
apparition de protéines dans celle-ci (protéinurie) et modification du sédiment
urinaire - apparition d'érythrocytes et de leucocytes dans l'urine
 syndrome oedémateux (diminution du débit urinaire, apparition d'un
oedème plus ou moins sévère).

il se manifeste par plusieurs syndromes :

 syndrome néphritique - associé à une inflammation des reins et
se manifeste par une hématurie (présence de sang dans les urines),
une protéinurie supérieure à 3 g/jour, une hypertension artérielle
résultant d'une rétention sodée, une oligurie (diminution du volume
d'urine) et une diminution du taux de filtration glomérulaire ;
 syndrome néphrotique - une combinaison de symptômes de
lésions rénales tels qu'une protéinurie massive supérieure à 3,5 g /
jour, un œdème, une dyslipidémie, une hypoprotéinémie et une
hypoalbuminémie;
 syndrome urinaire - comprend des modifications des tests d'urine
qui ne rentrent pas dans le cadre des principaux syndromes.
En plus de ces manifestations, les symptômes suivants sont
caractéristiques de la glomérulonéphrite :
 douleur dans la région lombaire;
 augmentation de la pression artérielle;
 œdème;
 douleur articulaire;
  la faiblesse;
 démangeaison de la peau.

Classification et stades de développement de la

glomérulonéphrite chronique
Selon les causes de la glomérulonéphrite, elles sont divisées en deux
groupes :
1. Primaire (idiopathique) - lorsque les causes de l'apparition sont
inconnues.
2. Secondaire - lorsque les causes du développement de la maladie
sont dues à:
3. maladies auto-immunes systémiques (lupus érythémateux
disséminé, vascularite associée aux ANCA et hémorragique,
polyarthrite rhumatoïde) ;
4. lésions rénales dans le syndrome paranéoplasique (tumeurs et
lymphomes) - ces glomérulonéphrites sont résistantes au traitement
standard, de sorte que le pronostic peut être amélioré (jusqu'à la
guérison complète) avec l'ablation complète de la tumeur ;
5. infections (endocardite infectieuse, virus de l'hépatite B et C,
infection par le VIH, virus d'Epstein-Barr et autres);
6. maladies médicamenteuses (réaction auto-immune aux
médicaments pharmacologiques et biologiques).

Diagnostique
Plaintes et anamnèse:
Une augmentation de la protéinurie et/ou l'ajout d'une hypertension
artérielle, d'un œdème, d'une diminution de la diurèse, éventuellement
d'une insuffisance rénale. Dans l'anamnèse, les sujets suivants:
insolation solaire, apparition et disparition spontanées d'éruption
cutanée, érythème, arthralgie, chute de cheveux, sinusite, rhinite avec
écoulement sanglant, pneumonie fréquente, asthme bronchique, épisodes
d'hématurie macroscopique
Examen physique :
Évaluation de la présence et de la gravité de l'œdème (du périphérique
minime au cavitaire et anasarque), détection des éruptions cutanées, du
syndrome articulaire, mesure quotidienne du poids, du volume de
liquide prélevé (par voie orale et parentérale) et du débit
urinaire. Identification des foyers d'infection.

Bilan sanguin
. Numération sanguine complète : Hb, Er, MCV, MCH, Lake avec
formule, Tr, ESR, érythrocytes fragmentés.
2. Bandelettes de test pour protéinurie + hématurie
3. Microscopie du sédiment urinaire : examen morphologique des
érythrocytes urinaires (acanthocytes), lipidurie (« croix de Malte »),
cylindre érythrocytaire
4. Électrophorèse des protéines urinaires : alpha-2-macroglobuline, Ig-
G, transferrine, albumine, alpha-1-microglobuline, protéine de liaison au
rétinol, bêta-2-microglobuline.
5. Protéine / créatinine, rapport albumine / créatinine (analogue de la
protéinurie quotidienne)
6. Détermination de la créatinine, de l'urée, du K, du Na, du Ca, du P, du
cholestérol, du sucre dans le sérum sanguin
7. Détermination des protéines totales, de l'albumine, de la protéine C-
réactive (quantitativement) dans le sang
8. Échographie des organes abdominaux, des reins
9-Créatinine, urée sérique
10. Détermination du temps de coagulation,

Instrumentale
 Échographie de l'abdomen et des reins.
 TDM
 biopsie par ponction percutanée du rein suivie d'un examen
morphologique (microscopie optique, immunofluorescente et
électronique) avec diagnostic morphologique

Liste des mesures diagnostiques supplémentaires :

1. Détermination de l'ALT, de l'AST, de la bilirubine totale et directe
2. Procalcitonine, IL-18, hémoculture
3. Ferritine sérique, pourcentage d'érythrocytes hypochromes, capacité de liaison à
la transferrine sérique
4. ECG, échocardiographie, échographie des vaisseaux rénaux
5. Équilibre acido-basique sanguin artériel/veineux
6. Consultation avec un oto-rhino-laryngologiste
7. Examen du fond d'œil
8. Radiographie, TDM de la tête, segment thoracique
9. Examen par un rhumatologue, spécialiste des maladies infectieuses

Traitement
La thérapie immunosuppressive comprend l'utilisation des médicaments
suivants :
 Glucocorticostéroïdes (GCS) . prednisolone à doses élevées (1-2
mg / kg par jour) L'une des premières indications de leur
utilisation était le syndrome néphrotique isolé chez les enfants
atteints d'une maladie à changement minime. Ces médicaments ont
de puissants effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs,
notamment pour le traitement des maladies rénales auto-
immunes. Ces dernières années, des effets fondamentalement
nouveaux des corticostéroïdes ont été élucidés, en particulier leur
effet protecteur sur les cellules glomérulaires - les podocytes. [9]
Cependant, les corticostéroïdes ont de nombreux effets secondaires. Par
conséquent, ils essaient de prescrire un traitement de courte durée à
fortes doses, passant progressivement à un traitement d'entretien avec
des doses minimales.
 Cytostatiques . cyclophosphamide (à une dose de 1,5 à 2 mg/kg
par jour) Actuellement, un agent cytostatique tel que
la cyclosporine A est une méthode reconnue pour le traitement des
variantes néphrotiques de la glomérulonéphrite, qui sont basées sur
des dommages aux podocytes. Dans la maladie à changement
minime, la glomérulosclérose segmentaire focale et la
glomérulonéphrite membraneuse, ce médicament est le plus
souvent utilisé en association avec des corticostéroïdes. [7] [8]
Chez les patients atteints de glomérulosclérose segmentaire focale
résistante aux stéroïdes et d'intolérance à la cyclosporine, l'utilisation
d'un autre cytostatique, le mycophénolate mofétil, en association avec de
fortes doses de dexaméthasone est suggérée. [2]
thérapie néphroprotectrice, dont l'effet sur la progression de la GN a
été prouvé ou est à l'étude. Ce:
• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les
bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ;
• héparine ;
• dipyridamole ;
• les hypolipémiants, principalement les statines.
Un œdème sévère peut être contrôlé avec des diurétiques (de
préférence des diurétiques puissants de l'anse, des diurétiques
épargneurs de potassium peuvent être ajoutés au furosémide, mais
eux-mêmes

 anticorps monoclonaux . L'utilisation de médicaments sur cette

base est une nouvelle direction dans le traitement de la
glomérulonéphrite chronique. Par exemple, le rituximab est
considéré comme un médicament efficace. Il a moins d'effets
secondaires toxiques et peut entraîner une rémission dans certaines
formes de la maladie
 Avec une protéinurie élevée (NS), le risque de thrombose est
élevé, par conséquent, de petites doses de médicaments qui
inhibent l'agrégation plaquettaire (aspirine 100 mg / jour) sont
nécessaires, et s'il y a des antécédents de thrombose et d'embolie,
l'utilisation prophylactique d'anticoagulants indirects .


15-Pyélonéphrite aiguë et chronique: définition, étiologie,

pathogenèse,
classification, tableau clinique, diagnostic de laboratoire
et instrumental.
Diagnostic différentiel. Principes de traitement de la
pyélonéphrite, non médicamenteuse et
pharmacothérapie. Indications d'hospitalisation.
Prévention.
Pronostic et résultats de la maladie
La pyélonéphrite aiguë est une lésion inflammatoire non spécifique du
parenchyme rénal.
C’est une maladie inflammatoire des reins d'origine bactérienne avec une lésion
primitive du bassin, des calices et du tissu interstitiel du parenchyme rénal. La
Classification internationale des maladies a abandonné le terme « pyélonéphrite
aiguë », le remplaçant par « néphrite interstitielle aiguë

Etiologie
Les raisons
La pyélonéphrite aiguë se développe avec une pénétration endogène ou exogène
de micro-organismes pathogènes dans le rein, a cause de la pyélonéphrite est une
infection bactérienne. Parmi les agents responsables de la maladie, E. coli
(Escherichia coli) est en tête
pathologie est causée par Escherichia coli (dans 50% des cas), Proteus,
Pseudomonas aeruginosa, moins souvent par des staphylocoques ou des
streptocoques

pathogenèse
Au cours de la pyélonéphrite aiguë, on distingue deux stades : l'inflammation
séreuse et purulente. Des formes purulentes de pyélonéphrite se développent
chez 25 à 30 % des patients. Les processus inflammatoires purulents graves du
rein comprennent la pyélonéphrite apostémateuse (pustuleuse), l'anthrax et
l'abcès rénal.
La pyélonéphrite aiguë primaire survient sans maladie antérieure du rein ou des
voies urinaires, bien que dans la plupart des cas, la pyélonéphrite primaire soit
précédée au moins à court terme et insaisissable par les méthodes
conventionnelles de recherche de violations de l'urodynamique. Dans la
pyélonéphrite primaire, les micro-organismes pénètrent dans le rein par voie
hématogène à partir de foyers d'infection distants.
La pyélonéphrite aiguë secondaire est associée à une violation du passage de
l'urine sur fond de sténoses urétérales , obstruction de l'uretère par une pierre,
sténoses et valves de l'urètre, adénome de la prostate , cancer de la prostate,
phimosis, vessie neurogène . Les facteurs prédisposant au développement de
cette forme de la maladie sont l'hypothermie , la déshydratation ,
l'hypovitaminose, le surmenage, les infections respiratoires, la grossesse, le
diabète sucré.

Classification
Classification
La pyélonéphrite aiguë peut être
 primaire (non obstructive)
 secondaire (obstructive).

il existe plusieurs formes de pyélonéphrite purulente :

 pyélonéphrite apostémateuse;
 abcès rénal;
 anthrax rénal;
 papillite nécrotique;
 pyélonéphrite emphysémateuse.


Symptômes et évolution clinique.

+La pyélonéphrite aiguë primaire se caractérise par une triade de symptômes –
o température corporelle élevée,
o douleur dans la région lombaire
o modifications de l'urine
o caractéristiques du processus inflammatoire (leucocyturie, bactériurie)

La clinique de la pyélonéphrite aiguë non obstructive se développe

 une faiblesse
 des frissons incroyables avec une augmentation significative de
la température jusqu'à 39-40 ° C
 une transpiration abondante.
 Aggravation significative de l'état de santé maux de tête
 tachycardie
 arthralgies
 myalgies, nausées, constipation ou diarrhée, flatulences.
  des douleurs dans le bas du dos , se propageant le long de
l'uretère jusqu'à la région de la cuisse, parfois jusqu'à l'abdomen
et le dos. La nature de la douleur peut être constante, sourde ou
intense. La miction, en règle générale, n'est pas perturbée; la
diurèse quotidienne diminue en raison de la perte abondante de
liquide avec la sue
 Le symptôme de Pasternatsky est positif.

La pyélonéphrite secondaire causée par

 une obstruction des voies urinaires se manifeste généralement
par des coliques néphrétiques
 Au plus fort de la crise de douleur,
 fièvre accompagnée de frissons
 de maux de tête
 de vomissements de soif.
 Après une transpiration abondante, la température chute de
manière critique à des valeurs inférieures à la normale ou
normales, ce qui s'accompagne d'une certaine amélioration du
bien-être. Cependant, si le facteur d'obstruction des voies
urinaires n'est pas éliminé dans les heures qui viennent, alors
une crise de colique et une élévation de température se
reproduiront à nouveau.

Diagnostique
 À la palpation de la région lombaire et de l'hypochondre, la taille
du rein, sa consistance, sa structure de surface, sa mobilité et sa
douleur sont évaluées.
 Le rein est généralement hypertrophié, les muscles du bas du
dos et de l'abdomen sont tendus, tapoter le bord de la paume le
long de la côte XII est douloureux, le symptôme de Pasternatsky
est positif.
Volume d'enquête minimum :
 analyse d'urine générale;
 culture d'urine pour la flore avec détermination de
la sensibilité aux antibiotiques;
 test sanguin clinique;
 test sanguin pour la créatinine;
 Échographie des reins et de la vessie.
 Diagnostic de laboratoire .
 Dans l'urine, il y a une bactériurie totale
 une légère protéinurie(Une protéinurie est observée chez la
plupart des patients, mais la quantité de protéines dans les
urines ne dépasse pas 1 g/l.)
 une leucocyturie ,
 avec une lésion secondaire - l'érythrocyturie.
 La culture bactérienne de l'urine vous permet de déterminer le
type d'agent pathogène et sa sensibilité aux médicaments
antimicrobiens.

 Les paramètres sanguins sont caractérisés
 par une anémie
 une leucocytose
 une augmentation de la VS
 une granularité toxique des neutrophiles.
 Un signe non spécifique de pyélonéphrite est une
augmentation du taux de leucocytes avec un déplacement de
la formule leucocytaire vers la gauche
 Test sanguin pour la créatinine
 Cette analyse est obligatoire pour tous les patients atteints de
pyélonéphrite, principalement parce que dans certains cas, la
pyélonéphrite aiguë peut être compliquée par le développement d'une
insuffisance rénale aiguë. De plus, un test sanguin de créatinine est
nécessaire pour résoudre le problème d'un examen radiographique des
reins à l'aide d'un contraste.
Analyses instrumentales
  Échographie rénale . Il est utilisé non seulement pour le diagnostic, mais
également pour le contrôle dynamique du processus de
traitement. L'intérêt des données échographiques réside dans la possibilité
de visualiser les foyers destructeurs dans le parenchyme, l'état du tissu
périrénal et d'identifier la cause de l'obstruction des voies urinaires hautes
 Examen radiographique des reins: urographie intraveineuse ou
tomodensitométrie des reins avec contraste intraveineux.
 La tomodensitométrie rénale (tomodensitométrie) est beaucoup plus
largement utilisée. La tomodensitométrie fait référence aux méthodes de
recherche par rayons X, mais son contenu en informations est beaucoup
plus élevé que celui des rayons X conventionnels. La question de
l'introduction d'un contraste intraveineux contenant de l'iode est décidée
par l'urologue traitant individuellement avec chaque patient.
Diagnostic différentiel.
+La pyélonéphrite aiguë doit le plus souvent être différenciée des maladies infectieuses
courantes (septicémie, grippe, etc.), ainsi que de l'appendicite aiguë et de la
cholécystite aiguë. Les difficultés de diagnostic différentiel surviennent généralement
dans les premiers jours de la maladie, lorsque ses symptômes cliniques
caractéristiques sont absents.
Complications de la pyélonéphrite aiguë
Les complications locales de la pyélonéphrite aiguë comprennent l'apostématose,
l'abcès rénal, la pyélonéphrite emphysémateuse et la thrombose vasculaire rénale,
sous forme d'anthrax rénal ou de papillite nécrosante.
Traitement
le traitement est conservateur, le patient doit être hospitalisé à l'hôpital, le patient
est alité. Ils recommandent de boire beaucoup d'eau (jus, boissons aux fruits) de 2 à
2,5 litres par jour, des aliments riches en glucides (poudings, plats légers à base de
farine, fruits crus et bouillis, etc.) et des produits laitiers fermentés (fromage
cottage, kéfir, etc.).
La principale mesure thérapeutique est l'impact sur l'agent causal de la maladie
avec des antibiotiques et des médicaments antibactériens chimiques conformément
aux données de l'antibiogramme, de la désintoxication et de la thérapie
immunostimulante en présence d'immunodéficience
 antibiotiques actifs contre la flore gram-négative - céphalosporines,
aminoglycosides, fluoroquinolones ; antibiothérapie doit être poursuivie
en continu pendant au moins 6 semaines.
  Lors du choix d'un médicament antimicrobien, les résultats de
l'antibiogramme sont également pris en compte. De plus, des AINS, des
nitrofuranes, des immunocorrecteurs, une thérapie de désintoxication
sont prescrits.
 en règle générale, les céphalosporines sont associées à des
fluoroquinolones ou à des aminoglycosides. Les aminoglycosides sous
forme d'amikacine ont un effet néphrotoxique clair, de sorte que leur
utilisation pour un traitement empirique n'est justifiée que dans les cas
graves

Les indications de traitement chirurgical surviennent avec une

forme purulente d'inflammation et une pyélonéphrite secondaire aiguë. Dans
la pyélonéphrite secondaire, l'objectif principal de la chirurgie est de drainer
l'urine. , une tentative de restauration de l'écoulement de l'urine peut être
faite à l'aide d'un cathétérisme urétéral. S'il est possible de faire passer le
cathéter au-delà de la pierre dans le bassin, l'évacuation de son contenu entraîne un
soulagement rapide de l'attaque de pyélonéphrite. phrostomie par ponction
percutanée.
puis une intervention chirurgicale d'urgence est réalisée - urétérolithotomie,
ou drainage du rein par une méthode de ponction percutanée peu
traumatique sous contrôle échographique (néphrostomie par ponction
percutanée).
+L'utilisation d'un cathéter urétéral auto-rétentif (stent) permet non seulement
d'arrêter l'attaque de la pyélonéphrite, mais également de produire un écrasement
extracorporel de la pierre dans le bassin rénal par l'énergie de l'onde de choc. De
plus, la pierre peut être retirée du rein à l'aide d'une néphrostomie par ponction
percutanée (mécaniquement, avec un instrument spécial) ou écrasée dans le bassin
par des ondes de choc (par néphrostomie percutanée). Ce cathéter (stent) permet un
écoulement libre de l'urine du rein après écrasement de la pierre, exclut l'occlusion
de l'uretère par des fragments de pierre et aide à prévenir la pyélonéphrite
secondaire aiguë.
Prévision et prévention
Une thérapie adéquate en temps opportun permet de guérir la pyélonéphrite aiguë
chez la plupart des patients en 2-3 semaines. Dans un tiers des cas, on observe une
transition vers une forme chronique (pyélonéphrite chronique ), suivie d'une
sclérose du rein et du développement d'une hypertension artérielle
néphrogénique. Parmi les complications, paranéphrite,
rétropéritonite, urosepsie , insuffisance rénale , choc bactériotoxique, pneumonie
interstitielle, méningite peuvent survenir. Les complications septiques sévères
aggravent le pronostic et entraînent souvent la mort.
La prévention est la réhabilitation des foyers d'inflammation chronique, qui
peuvent servir de sources d'introduction hématogène potentielle d'agents
pathogènes dans les reins; élimination des causes d'obstruction possible des voies
urinaires; respect de l'hygiène des organes génito-urinaires pour prévenir la
propagation ascendante de l'infection; respect des conditions d'asepsie et
d'antisepsie lors des manipulations urologiques.

La pyélonéphrite chronique
est une inflammation bactérienne chronique non spécifique qui survient
principalement avec l'implication du tissu interstitiel des reins et des complexes
pyélocaliciaux.
la pyélonéphrite chronique représente 60 à 65 % de toutes les pathologies
inflammatoires des organes génito-urinaires
L'évolution de la pyélonéphrite chronique est caractérisée par une alternance de
périodes d'exacerbation et d'affaissement (rémission) du processus pathologique.
Par conséquent, des modifications polymorphes sont simultanément détectées dans
les reins - foyers d'inflammation à différents stades, zones cicatricielles, zones de
parenchyme inchangé. L'implication dans l'inflammation de toutes les nouvelles
zones du tissu rénal fonctionnel provoque sa mort et le développement d' une
insuffisance rénale chronique (IRC).

Etilogie
Les raisons
 Le facteur étiologique à l'origine de la pyélonéphrite chronique est la flore
microbienne. Il s'agit le plus souvent de bactéries colibacillaires (para-
Escherichia et Escherichia coli), d'entérocoques, de Proteus, de
staphylocoques, de Pseudomonas aeruginosa, de streptocoques et de leurs
associations microbiennes.
 Dans 50 à 80 % des épisodes d'infection urinaire sont causés par E. coli
vivant dans l'intestin. Chez les personnes âgées, la flore coccique est plus
souvent retrouvée, avec obstruction des voies urinaires par une tumeur -
anaérobies, car les tumeurs réduisent la teneur en oxygène des tissus.
 Les formes L de bactéries, qui se forment à la suite d'une thérapie
antimicrobienne inefficace et de modifications du pH de
l'environnement, jouent un rôle particulier dans le développement de la
maladie. De tels micro-organismes sont résistants à la thérapie, difficiles à
identifier, capables de persister longtemps dans le tissu interstitiel et de
s'activer sous l'influence de certaines conditions.
L'inflammation chronique est favorisée par :

 troubles de l'écoulement urinaire non résolus causés par des calculs rénaux , une

sténose urétérale, un reflux vésico -urétéral , une néphroptose, un adénome de la

prostate ;

 autres processus bactériens dans le corps ( urétrite , prostatite, cystite, cholécystite,

appendicite, entérocolite, amygdalite, otite, sinusite, etc.);

 maladies somatiques générales (diabète sucré, obésité), immunodéficience chronique et

intoxication.
 Classification
La pyélonéphrite chronique est caractérisée par trois stades d'inflammation
du tissu rénal.
1. Au stade I, une infiltration leucocytaire du tissu interstitiel de la moelle et
une atrophie des canaux collecteurs sont détectées; les glomérules rénaux
sont intacts.
2. Au stade II du processus inflammatoire, on note des lésions cicatricio-
sclérotiques de l'interstitium et des tubules, qui s'accompagnent de la mort
des sections terminales des néphrons et de la compression des tubules. Dans
le même temps, une hyalinisation et une désolation des glomérules, un
rétrécissement ou une oblitération des vaisseaux se développent.
3. Au stade final III, le tissu rénal est remplacé par du tissu cicatriciel, le rein
est de taille réduite, semble ridée avec une surface bosselée.

Pathogénèse
Dans la pyélonéphrite, comme dans toute maladie infectieuse-inflammatoire, les
principaux liens pathogéniques sont la pénétration des bactéries dans l'organe atteint et l'état de
protection anti-infectieuse du macro-organisme.
La principale voie d'infection du tissu rénal est l'infection ascendante. La voie ascendante
se produit lorsque le bas appareil urinaire est infecté ou en raison de l'activation de la flore
saprophyte, généralement présente dans l'urètre distal. De plus, une condition importante pour le
développement de l'inflammation est le reflux inverse de l'urine - reflux, qui par niveaux peut
être divisé en:
1. vésico-urétéral
2. urétéropelvien
3. coupe pelvienne (pyélorénale)
tubulaire (dans les conduits collecteurs)
pyélolymphatique
pyélovène.
Symptômes de la pyélonéphrite chronique
o malaise général
o de la fatigue
o d'un état subfébrile
o maux de tête
 o Les manifestations de cette forme clinique sont des lourdeurs et
des douleurs lombaires douloureuses, des troubles dysuriques, des
états fébriles périodiques. Dans la phase aiguë, une clinique de
pyélonéphrite aiguë typique se développe.
o 1. Syndromes fébriles et toxiques : avec une évolution récurrente,
une augmentation de la température corporelle à des nombres
fébriles, des frissons, une augmentation des symptômes
d'intoxication générale - faiblesse, léthargie, faiblesse, nausées,
vomissements, etc. sont caractéristiques. La fièvre est
généralement permanente, parfois récurrente.
o 2. Syndrome douloureux : douleur dans la région lombaire,
parfois sourde, atteignant parfois une intensité considérable, il
peut y avoir des douleurs abdominales irradiant vers le dos. Le
plus souvent, il existe une nature asymétrique de la douleur, mais
il peut y avoir une lésion symétrique.

 Syndrome dysurique : très souvent, à la suite d'une cystite en cours, il

existe une gêne lors de la miction, une pollakiurie ou une dysurie.
 Syndrome urinaire :
 Leucocyturie - d'insignifiant à massif, principalement des neutrophiles, les
leucocytes actifs sont déterminés (cellules de Sternheimer-
Malbin - l'apparition de leucocytes pâles mal colorés).
 Protéinurie - minime (moins de 1 g / jour), tubulaire - en raison d'une
réabsorption altérée, une protéine inflammatoire spéciale - Tamm-Horsfall
est déterminée.
 Hématurie - nulle ou insignifiante en raison de la pénétration des
érythrocytes dans l'urine avec une augmentation de la porosité
capillaire. Mais il peut même y avoir une hématurie macroscopique en
présence de néphrolithiase, néphroptose, cystite.
 Cylindres - avec de graves dommages aux tubules.

 Bactériurie - un titre diagnostique est considéré comme étant de 10 5 UFC /

ml.
o Complication

o
 L'hypertension artérielle est une compagne et une complication de la pyélonéphrite
chronique. Le développement de l'hypertension artérielle chez les jeunes, en particulier ceux qui
n'en ont pas dans les antécédents familiaux, en association avec d'autres symptômes de
pyélonéphrite doit alerter et inciter à une recherche diagnostique dans la bonne direction.
Pendant la période de rémission, la seule manifestation de la pyélonéphrite chronique peut
être une anémie normochrome due à une violation de la production d'érythropoïétine.

diagnostic différentiel
l' amylose rénale , la glomérulonéphrite chronique, l' hypertension , la glomérulosclérose
diabétique sont exclues.
Diagnostic
Pour le diagnostic de la pyélonéphrite chronique, la collecte correcte de
l'anamnèse, les données d'examen objectives (fièvre, syndrome
d'intoxication, maux de dos avec signes de lésions rénales) et les données de
laboratoire sont d'une grande importance.

 Analyse d'urine. Dans l'analyse générale de l'urine, on détecte une

 Leucocyturie
 une protéinurie
 une cylindrurie.
 L'étude de l'urine selon la méthode d'Addis-Kakovsky se caractérise par la
prédominance des leucocytes sur les autres éléments du sédiment urinaire.
 La culture bactériologique de l'urine contribue à la détection de la
bactériurie, à l'identification des agents pathogènes de la pyélonéphrite
chronique et à leur sensibilité aux médicaments antimicrobiens. Pour évaluer
l'état fonctionnel des reins,
 les tests de Zimnitsky et Reberg, une étude biochimique du sang et de l'urine
sont utilisés => - hypostenurie Souvent, le seul signe de PC est un
syndrome urinaire isolé (leucocyturie, bactériurie, protéinurie pas plus de 1 g
/ jour.) ou une association de syndrome urinaire avec anémie en l'absence
d'insuffisance rénale et d'hypertension.


 Analyse sanguine générale.

  L'anémie hypochrome,
 Vss accélérée,
 la leucocytose neutrophile se retrouvent dans le sang.

Biochimie
 modifications pathologiques de la morphologie des érythrocytes

(anisocytose, poïkilocytose, etc.).

 , une hypergammaglobulinémie
 une augmentation du taux de phosphatase alcaline
 d'urée, de créatinine et d'azote résiduel sont possibles.

Methodes instrumentales
 Le degré d'insuffisance rénale est spécifié à l'aide de la
chromocystoscopie
 la néphroscintigraphie
 par l'urographie excrétrice et rétrograde intraveineuse, qui révèle une
diminution du tonus des voies urinaires supérieures, une déformation des
cupules et une pyélectasie.
o échographie,
o IRM rénale
o scanner des reins
 Biopsie rénale. Dans les cas cliniquement peu clairs de
pyélonéphrite chronique, une biopsie rénale est indiquée . Pendant
ce temps, le prélèvement lors d'une biopsie de tissu rénal sain peut
donner un résultat faussement négatif dans l'étude morphologique de
la biopsie.

Traitement
Diète
Les recommandations pour le régime alimentaire incluent le rejet des
aliments épicés, des épices, du café, des boissons alcoolisées, des
bouillons de poisson et de viande. Le régime alimentaire doit être enrichi et
contenir des produits laitiers, des plats de légumes, des fruits, du poisson
bouilli et de la viande. Il est nécessaire de consommer au moins 1,5 à 2
litres de liquide par jour pour éviter une concentration excessive d'urine et
assurer le lavage des voies urinaires. Avec les exacerbations de la
pyélonéphrite chronique et avec sa forme hypertonique, des restrictions
sont imposées à la consommation de sel de table. Le jus de canneberge,
les pastèques, la citrouille, les melons sont utiles.

Thérapie conservatrice

Antibiothérapie

pénicillines, céphalosporines, aminoglycosides,

fluoroquinolones) en association avec des préparations de
nitrofuranes (furazolidone, nitrofurantoïne) ou d'acide
nalidixique.

Médicaments de choix : fluoroquinolones orales

(lévofloxacine, norfloxacine, ofloxacine, péfloxacine,
ciprofloxacine), amoxicilline/acide clavulanique.
Médicaments alternatifs : céphalosporines orales de
génération II-III (céfuroxime axétil, céfaclor, céfixime,
ceftibuten), co-trimoxazole.
Durée du traitement : 10-14 jours.

Dans la pharmacothérapie complexe, les vitamines B, A, C sont

utilisées; antihistaminiques (mébhydroline, prométhazine,
chloropyramine).

Dans la forme hypertensive, des médicaments antihypertenseurs et

antispasmodiques sont prescrits; avec anémiques - préparations de fer,
vitamine B12, acide folique.

Parmi les méthodes physiothérapeutiques, la thérapie SMT , la

galvanisation, l'électrophorèse, les ultrasons , les bains de chlorure de
sodium, etc. ont fait leurs preuves particulièrement bien Dans le cas du
développement de l'urémie, une hémodialyse est nécessaire .

Dans les pyélonéphrites sévères et compliquées, une hospitalisation est

nécessaire. En règle générale, le traitement commence par des préparations
parentérales, puis, après normalisation de la température corporelle, ils
passent aux antibiotiques oraux.
Médicaments de choix : fluoroquinolones parentérales (lévofloxacine,
ofloxacine, péfloxacine, ciprofloxacine), amoxicilline/clavulanate,
ampicilline/sulbactam.
Alternatives médicamenteuses : céphalosporines parentérales génération II-
IV (céfuroxime, céfotaxime, ceftriaxone, céfopérazone, céfépime),
céfopérazone/sulbactam, ticarcilline/acide clavulanique, ampicilline +
aminoglycosides (gentamicine, nétilmicine, amikacine), carbapénèmes
(imipénème, méropénème).
Durée du traitement : administration parentérale d'antibiotiques jusqu'à
disparition de la fièvre, puis passage aux antibiotiques oraux, comme dans
les pyélonéphrites légères à modérées. La durée totale de l'antimicrobien

Opération
La pyélonéphrite chronique très avancée, ne se prêtant pas à un traitement
conservateur et accompagnée d'un plissement unilatéral du rein,
l'hypertension artérielle, est à la base de la néphrectomie .

Prévision et prévention
Avec une variante chronique latente de l'inflammation, les patients restent
capables de travailler pendant longtemps. Sous d'autres formes, la capacité
de travail est fortement réduite ou perdue. Le moment du développement de
l'insuffisance rénale chronique est variable et dépend de la variante clinique
de la pyélonéphrite chronique, de la fréquence des exacerbations, du degré
d'altération de la fonction rénale. Le décès d'un patient peut survenir à la
suite d'une urémie, de troubles aigus de la circulation cérébrale ( accident
vasculaire cérébral hémorragique et ischémique ), d' une insuffisance
cardiaque .
La prévention consiste en un traitement rapide et actif des infections
urinaires aiguës (urétrite, cystite, pyélonéphrite aiguë), l'assainissement des
foyers d'infection (amygdalite chronique, sinusite , cholécystite,
etc.); élimination des troubles locaux de l'urodynamique ( élimination des
calculs , dissection des sténoses, etc.); correction immunitaire.

16. Maladie rénale chronique: définition, étiologie,

pathogenèse, classification.
Les principaux signes qui permettent de supposer la présence
d'une néphropathie chronique. Laboratoires et
études instrumentales. Approches thérapeutiques générales,
non médicamenteuses et
pharmacothérapie. Indications pour le traitement rénal de
remplacement. Prévention
progression de la néphropathie chronique
La maladie rénale chronique ( MRC ) est un ensemble de symptômes qui se
développent avec une maladie rénale progressive et sont présents pendant au
moins trois mois. De tels symptômes surviennent dans le contexte de la mort
progressive et irréversible des néphrons - les unités structurelles du rein [
L'insuffisance rénale chronique est une diminution progressive de la
fonction rénale due à la mort des néphrons due à une maladie rénale
chronique. Aux stades initiaux, il est asymptomatique, plus tard, des troubles
de l'état général et de la miction, de l'œdème et du prurit se joignent. La
détérioration progressive de la fonction rénale entraîne une perturbation des
fonctions vitales du corps, l'apparition de complications de divers organes et
systèmes.
L'insuffisance rénale chronique (IRC) est une violation irréversible des fonctions
de filtration et d'excrétion des reins, jusqu'à leur arrêt complet, en raison de la
mort du tissu rénal.

Etiologie
Causes de l'IRC
 L'insuffisance rénale chronique peut être le résultat d' une glomérulonéphrite
chronique , d'une néphrite dans les maladies systémiques, d' une néphrite
héréditaire , d'une pyélonéphrite chronique, d'une glomérulosclérose diabétique,
d' une amylose rénale , d'une polykystose rénale , d'une néphroangiosclérose et
d'autres maladies qui affectent les deux reins ou un seul rein.
Pathogénèse
La pathogenèse est basée sur la mort progressive des néphrons. Au départ, les
processus rénaux deviennent moins efficaces, puis la fonction rénale est
altérée. L'image morphologique est déterminée par la maladie sous-
jacente. L'examen histologique indique la mort du parenchyme, qui est remplacé
par du tissu conjonctif. Le développement de l'IRC est précédé d'une période de
souffrance d'insuffisance rénale chronique d'une durée de 2 à 10 ans ou
plus. L'évolution de la maladie rénale avant l'apparition de l'IRC peut être divisée
en plusieurs étapes. La définition de ces étapes présente un intérêt pratique, car
elle conditionne le choix des tactiques thérapeutiques.

Classification
On distingue les stades suivants de l'insuffisance rénale chronique :
1. Latente . Se produit sans symptômes significatifs. Habituellement détecté
uniquement par les résultats d'études cliniques approfondies. La filtration
glomérulaire est réduite à 50-60 ml / min, une protéinurie périodique est notée .
2. Compensé . Le patient s'inquiète d'une fatigue accrue, d'une sensation de
bouche sèche. Une augmentation du volume d'urine avec une diminution de sa
densité relative. Diminution de la filtration glomérulaire à 49-30
ml/min. Augmentation des niveaux de créatinine et d'urée.
3. Intermittent . La sévérité des symptômes cliniques augmente. Il y a des
complications dues à l'augmentation du CRF. L'état du patient change par
vagues. Diminution de la filtration glomérulaire à 29-15 ml/min, acidose,
augmentation persistante de la créatinine.
4. Borne . Il se caractérise par une diminution progressive de la diurèse, une
augmentation de l'œdème, des violations flagrantes du métabolisme acide-base
et eau-sel. Il existe des phénomènes d'insuffisance cardiaque, de congestion du
foie et des poumons, de dystrophie hépatique, de polysérite.

Stades de l'IRC selon le tableau clinique :

  Stade I - initial (ou latent). La formation d'urine augmente, la pression artérielle
augmente chez la moitié des patients , une légère anémie peut être
observée . Le débit de filtration glomérulaire est de 40 à 80 ml/min. Ce stade
correspond à peu près au stade II–IIIa de la classification précédente [6] .
 Le stade II est conservateur. Les patients continuent à former intensément de
l'urine, une pression accrue, il y a des envies nocturnes d'uriner. L'anémie
augmente à modérée, le taux de créatinine dans le sang atteint 145–700 μmol /
l. Le débit de filtration glomérulaire est de 10 à 40 ml/min. Le stade conservateur
correspond à peu près aux stades IIIb–IV de l'IRC selon le DFG.
 Stade III - terminal. La formation accrue d'urine est remplacée par une forte
diminution. L'anémie est exprimée, le niveau de phosphates, de potassium, de
sodium et de magnésium est augmenté. La teneur en créatinine dépasse 700–
800 µmol/l. Le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 10
ml/min. Correspond au stade V de la classification GFR [

Symptômes de la maladie rénale chronique

initialement, l'IRC ne peut être diagnostiquée que
par la présence de protéines dans l'urine, plus souvent
d'albumine.
Des signes de la maladie sous-jacente sont
observés : hypertension artérielle , glycémie élevée, etc.
EN STADE AVANCEE
La polyurie et la nycturie, en particulier en association
avec l'anémie , doivent alerter sur une éventuelle MRC
œdème apparaît sur le visage, les mains ou les pieds,
une soif constante, une faiblesse générale, un manque
d'appétit et une hypertension artérielle.
Dans les derniers stades de la maladie, la production d'urine
est fortement réduite, jusqu'à une absence complète au
stade final
Les patients deviennent léthargiques et léthargiques. Se
faiblesse sévère
de nausées
de sécheresse
de goût désagréable dans la bouche
d'aversion pour la nourriture, en particulier la viande, de
jaunissement
de pâleur et de teint grisâtre
de démangeaisons cutanées
de frissons de crampes dans les muscles du mollet.
Ils surviennent dans les maladies qui conduisent au développement de l'IRC, telles que
l'hypertension ou le diabète sucré . Des lésions rénales en présence de tels symptômes
peuvent être suspectées en cas de douleur et d'inconfort dans le bas du dos, la couleur
de l'urine change - elle devient rouge, brune, mousseuse, contient des flocons et des
sédiments.

COMPLICATION
allongement du temps de saignement
thrombocytopénie
diminution de la quantité de prothrombine.
Du côté du cœur et des poumons, on observe
une hypertension artérielle (chez plus de la moitié des
patients)
une insuffisance cardiaque congestive
une péricardite
 une myocardite.
Aux stades ultérieurs, une pneumonite urémique se
développe .
Les changements neurologiques dans les premiers stades
comprennent la distraction et les troubles du sommeil, dans
les stades ultérieurs - léthargie, confusion, dans certains
cas, délire et hallucinations. Du côté du système nerveux
périphérique, une polyneuropathie périphérique est détectée
. De la part du tractus gastro-intestinal dans les premiers
stades, une détérioration de l'appétit, une bouche sèche est
détectée. Plus tard, il y a une éructation, des nausées, des
vomissements, une stomatite.

Diagnostique
effectuer des tests de laboratoire: une analyse
biochimique du sang et de l'urine, un test de Reberg.
La base du diagnostic est une diminution du niveau de
filtration glomérulaire, une augmentation du niveau de
créatinine et d'urée.
le taux de potassium dans le sang diminue, dans les
stades ultérieurs, il augmente.
Une anémie normocytaire, normochrome,
La teneur en sodium dans le sang peut rester normale
pendant longtemps, jusqu'au développement des stades
terminaux. Avec la détérioration de la fonction rénale
chez certains patients, le taux de sodium dans le sang
 diminue, chez d'autres, au contraire, il persiste dans le
corps. Dans le premier cas, une faiblesse survient et la
pression diminue , dans le second, une hypertension
dépendante du sodium se développe
Lors du test de Zimnitsky, une isohyposthénurie est
détectée.
Analyse d'urine
Si une IRC est suspectée, le taux de protéines, d'albumine et d'érythrocytes dans
l'urine quotidienne ou matinale doit être surveillé [2] .
Marqueurs d'atteinte rénale par analyse d'urine :
 l'apparition de protéines;
 excès d'albumine;
 la présence de leucocytes et d'érythrocytes.

microalbuminurie

insturmentale
 L'échographie des reins indique une
diminution de l'épaisseur du parenchyme et
une diminution de la taille des reins.
 . L'urographie par radiocontraste doit être
utilisée avec prudence en raison de la
néphrotoxicité de nombreux agents de
contraste.
 Biopsie
 À l'aide d'une biopsie, il est possible de déterminer les
causes des lésions rénales et leur gravité, ainsi que de choisir
un traitement. Ce test est indiqué si un patient atteint d'IRC
subit plus de 2 tests d'urine dans les 3 mois suivant la
détection de protéines et de sang. D
Diagnostic différentiel
Il faut distinguer l'insuffisance rénale chronique de l'insuffisance rénale aiguë. Les deux
affections s'accompagnent d'une augmentation de la créatinine et d'une diminution du taux de
filtration glomérulaire, mais en cas d'insuffisance rénale aiguë, des changements se produisent
rapidement et dans la forme chronique de la maladie – progressivement
Traitement
les thérapies médicamenteuses et non médicamenteuses, la
diététique, le soulagement de la douleur, les indications médicales et
les contre-indications à l'utilisation des traitements

Diète
Les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique se voient
prescrire un régime riche en calories (environ 3000 calories) et
pauvre en protéines qui comprend des acides aminés essentiels. Il est
nécessaire de réduire la quantité de sel (jusqu'à 2-3 g / jour) et, avec
le développement d'une hypertension sévère, de transférer le patient
vers un régime sans sel. La teneur en protéines de l'alimentation
dépend du degré d'insuffisance rénale, avec une filtration
glomérulaire inférieure à 50 ml / min, la quantité de protéines
diminue à 30-40 g / jour, avec une diminution en dessous de 20 ml /
min - à 20-24 g/jour
Thérapie symptomatique
 Avec le développement de l'ostéodystrophie rénale, la vitamine
D et le gluconate de calcium sont prescrits

 Pour éliminer l'hyperphosphatémie, le sorbitol + hydroxyde
d'aluminium est prescrit.

 La correction de la composition acido-basique est réalisée avec
une solution à 5% de bicarbonate de sodium par voie
intraveineuse.

 Diurétiques.
 ur réduire la pression, des salurétiques sont utilisés
(un type de diurétique ou diurétique): Furosémide ,
 Pour normaliser la pression artérielle, des
médicaments antihypertenseurs standard sont
utilisés en association avec le furosémide.

Avec l'anémie, des préparations de fer, des androgènes et de l'acide
folique sont prescrits, avec une diminution de l'hématocrite à 25%,
des transfusions fractionnées de masse érythrocytaire sont
effectuées
Médicaments qui bloquent l'activité du SRAA (système rénine-
angiotensine-aldostérone). Compte tenu de l'activation de la rénine
et d'une augmentation de l'aldostérone plasmatique, les
médicaments suivants sont utilisés:
 β-bloquants ( Propranolol , Metoprolol , Pindolol , etc.) ;
 Inhibiteurs de l'ECA ( énalapril , ramipril , fosinopril , etc.);
 bloqueurs des récepteurs AT 1 de l'angiotensine
( Valsartan , Losartan , etc.);
 les inhibiteurs calciques ( vérapamil , nifédipine , diltiazem ,
etc.) sont de plus en plus utilisés pour traiter l'hypertension
artérielle rénale ; ils n'altèrent pas le flux sanguin rénal et,
dans certains cas, peuvent augmenter la filtration
glomérulaire
 des antibiotiques est déterminée en fonction de la méthode
d'excrétion. Les doses de sulfamides, de céphaloridine, de
méthicilline, d'ampicilline et de pénicilline sont réduites de 2 à
3 fois. Lors de la prise de polymyxine, néomycine, monomycine
et streptomycine, même à petites doses, des complications
peuvent survenir (névrite du nerf auditif, etc.). Les patients
atteints de CRF sont contre-indiqués dans les dérivés de
nitrofuranes.

 L'utilisation de glycosides dans le traitement de l'insuffisance

cardiaque doit être faite avec prudence.

Méthodes de détoxification extracorporelle

La nomination de cycles répétés de plasmaphérèse est efficace . Avec l'apparition de la
phase terminale et l'absence de l'effet de la thérapie symptomatique,
une hémodialyse régulière est prescrite au patient (2 à 3 fois par semaine). Le passage
en hémodialyse est recommandé lorsque la clairance de la créatinine descend en
dessous de 10 ml/min et que son taux plasmatique remonte à 0,1 g/l. Lors du choix de
la tactique thérapeutique, il convient de tenir compte du fait que le développement de
complications dans l'insuffisance rénale chronique réduit l'effet de l'hémodialyse et
exclut la possibilité d' une transplantation rénale .
Traitement CKD en phase terminale
L'IRC de stade V nécessitera une thérapie de remplacement rénal : hémodialyse ou dialyse
péritonéale. Pour GFR ≤ 6 ml/min. la dialyse est obligatoire quelle que soit la présence de
symptômes. À GFR 10–15 ml/min. la dialyse peut être prescrite pour les patients plus âgés et les
enfants de moins de 18 ans.

La prévention

5. Prévention et observation en dispensaire, indications médicales et

contre-indications à l'utilisation des méthodes de prévention
Pour prévenir l'IRC, les facteurs de risque doivent être éliminés ou réduits. Cela comprend l'arrêt
du tabac , la réduction de l'excès de poids, la correction des taux de glucose élevés et le
traitement de l'hypertension .
Pour ralentir le développement de l'IRC, vous devez :
 traiter les maladies rénales telles que la pyélonéphrite et la glomérulonéphrite ;
 ablation chirurgicale rapide de l'obstruction des voies urinaires et de la sténose de l'artère rénale ;
 effectuer un traitement adéquat de l' amygdalite , de l' amygdalite , de la bronchite , de la
parodontite , de l' érysipèle et des infections cutanées au site de grattage.
Les patients qui développent une IRC en association avec d'autres maladies, telles que le diabète
sucré et l'hypertension, doivent être suivis conjointement par un endocrinologue ou un
cardiologue avec un néphrologue. La fréquence des examens dépend du stade de l'IRC et du taux
de protéines dans les urines. Le médecin doit être consulté une fois par an pour le stade I CKD et
au moins une fois toutes les six semaines pour les stades IV-V. Afin d'initier rapidement une
thérapie de remplacement rénal, les patients aux stades IV-V doivent être observés par un
néphrologue dans un centre de dialyse

17. Syndrome néphrotique: définition, critères de

diagnostic, classification,
manifestations cliniques, complications. Diagnostic
différentiel.
Traitement non médicamenteux et médicamenteux.
Le syndrome néphrotique est un complexe de symptômes qui se développe dans le contexte de
lésions rénales, notamment une protéinurie massive, des troubles du métabolisme des protéines
et des lipides et un œdème.
Il existe une tétrade classique de signes : protéinurie (plus de 3,5 g/j), hypoalbuminémie
et hypoprotéinémie (moins de 60-50 g/l), hyperlipidémie (cholestérol supérieur à 6,5 mmol/l),
œdème. En l'absence d'une ou deux manifestations, ils parlent d'un syndrome néphrotique
incomplet (réduit).
Etiologie
Le syndrome néphrotique est divisé en :
Syndrome néphrotique primaire. Le syndrome néphrotique primaire se
développe dans les maladies des reins proprement dits - avec toutes les variantes
morphologiques de la glomérulonéphrite, de la pyélonéphrite, de la néphropathie
pendant la grossesse, des tumeurs rénales (hypernéphrome).
+Syndrome néphrotique secondaire. Le syndrome néphrotique secondaire se
développe avec des lésions rénales de nature différente (pathologie rénale non
primaire). Les principales causes du syndrome néphrotique secondaire: maladie
diffuse du tissu conjonctif, polyarthrite rhumatoïde, vascularite systémique,
endocardite septique, maladies suppurées chroniques des bronches, des poumons,
du système ostéoarticulaire, tuberculose rénale, syphilis, paludisme, hémoblastose,
lymphogranulomatose, diabète sucré, maladies allergiques avec un tableau clinique
sévère et sévère, prenant de la D-pénicillamine, des préparations d'or, des
médicaments antiépileptiques.
Pathogenèse
+Le développement du syndrome néphrotique repose sur des troubles immunitaires
similaires à ceux survenant dans la glomérulonéphrite. De plus, les mécanismes
pathogéniques sous-jacents à la maladie qui ont conduit au développement du
syndrome néphrotique sont importants.
le dépôt de complexes immuns dans les tissus des reins provoque une réaction
inflammatoire, une altération de la microcirculation dans les capillaires
glomérulaires et le développement d'une coagulation intravasculaire accrue. Une
modification de la perméabilité du filtre glomérulaire dans le syndrome
néphrotique entraîne une violation de l'absorption des protéines et de son entrée
dans l'urine (protéinurie) => la perte massive de protéines dans le sang, une
hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie et une hyperlipidémie (augmentation du
cholestérol, des triglycérides et des phospholipides) étroitement associées à un
métabolisme protéique altéré se développent. L'apparition d'un œdème est due à
une hypoalbuminémie, une diminution de la pression osmotique, une hypovolémie,
une diminution du débit sanguin rénal, une augmentation de la production
d'aldostérone et de rénine et une réabsorption du sodium.

Les symptômes
 La principale manifestation est la protéinurie, atteignant 3,5 à 5 g / jour ou
plus, et jusqu'à 90% de la protéine excrétée dans l'urine est l'albumine.
  Une perte massive de protéines dans l'urine entraîne une diminution du
niveau de protéines de lactosérum totales à 60-40 g/L ou moins.
 un œdème périphérique
 une ascite
 une anasarque (gonflement généralisé du tissu sous-cutané)
 un hydrothorax , un hydropéricarde.
 une faiblesse générale, bouche sèche, soif, perte d'appétit, maux de tête,
lourdeur dans le bas du dos
 vomissements, ballonnements, diarrhée .
 Un signe caractéristique du syndrome néphrotique est l'oligurie avec une
diurèse quotidienne inférieure à 1 litre.
 aresthésies, myalgies, convulsions
 Les patients sont léthargiques, inactifs, pâles ; a noté une desquamation
accrue et une sécheresse de la peau, une fragilité des cheveux et des ongles.
 Selon l'évolution clinique , on distingue 2 variantes du syndrome
néphrotique - pure et mixte. Dans le premier cas, le syndrome néphrotique
évolue sans hématurie ni hypertension ; dans le second, il peut prendre une
forme néphrotique-hématurique ou néphrotique-hypertonique.
Les complications du syndrome néphrotique peuvent être
 une phlébothrombose périphérique
 des infections virales, bactériennes, fongiques
 un gonflement du cerveau ou de la rétine
 une crise néphrotique (choc hypovolémique)
 une insuffisance rénale chronique.

Diagnostic
Un examen objectif révèle
 une peau pâle ("perlée"),
 froide et sèche au toucher
 une langue poilue,
 une augmentation de la taille de l'abdomen, une hépatomégalie
 un œdème.
  avec l'hydropéricarde,

 il y a une expansion des limites du cœur et des tons étouffés;

 avec hydrothorax

 raccourcissement du son de percussion,

 respiration affaiblie,

 râles bouillonnants congestifs.

ECG enregistré bradycardie , signes de dystrophie myocardique.

Dans l' analyse générale de l'urine dans le syndrome néphrotique,
 une densité relative accrue (1030-1040),
 une leucocyturie,
 une cylindrurie,
 la présence de cristaux de cholestérol et de gouttes de graisse neutre dans les
sédiments,
 rarement une microhématurie sont déterminées.

Dans le sang périphérique –

 augmentation de la vss (jusqu'à 60-80 mm / h),

 éosinophilie transitoire
 augmentation du nombre de plaquettes (jusqu'à 500-600 000)
 légère diminution du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes.
 Les troubles de la coagulation, détectés à l'aide d'une étude
de coagulogramme , peuvent se traduire par une légère augmentation ou le
développement de signes de DIC.
Une étude d' un test sanguin biochimique
 Dans le syndrome néphrotique révèle
 une hypoalbuminémie
 une hypoprotéinémie caractéristiques (moins de 60-50 g / l),
 une hypercholestérolémie (cholestérol supérieur à 6,5 mmol / l);

Dans l'analyse biochimique de l'urine, la protéinurie est déterminée sur 3,5 g par
jour.
Pour déterminer la gravité des modifications du tissu rénal dans le syndrome
néphrotique,
 une échographie des reins
 une échographie des vaisseaux rénaux
 une néphroscintigraphie peuvent être nécessaires .
 réalisation d'études immunologiques, angiographiques, ainsi
qu'une biopsie du rein , gencive ou rectum avec une étude
morphologique des pièces de biopsie .

Traitement du syndrome néphrotique

Syndrome néphrotique. Tactiques thérapeutiques.
+
 Alimentation - en cas d'insuffisance rénale, restriction de l'apport hydrique,

sans sel, quantité optimale de protéines pour l'âge

 Thérapie par perfusion (albumine, réopoliglyukine, etc.)
 Diurétiques
Pour le traitement de l'œdème néphrotique,

 le furosémide est généralement utilisé - 20 à 400 mg par voie orale, 20 à

1200 mg par voie intraveineuse),
 la lutte contre l'œdème est joué par les diurétiques épargneurs de
potassium - triamtérène, amiloride, en particulier les spironolactones
(aldactone, veroshpiron).
 Les glucocorticoïdes (GC) - la prednisolone (PZ) (medopred,
prednisol, prednisolone) et la méthylprednisolone (MP) (metipred, solu-
medrol) –
 antihistaminiques, vitamines, médicaments cardiaques,
antibiotiques, héparine ),
 administration par perfusion d'albumine, rhéopolyglucine .


 Cytostatiques

 +Médicaments cytostatiques (cytotoxiques) (CS). Agents alkylants:
cyclophosphamide (cyclophosphamide, cytoxan) et chlorambucil
(chlorbutine, leukeran)


L'évolution et le pronostic sont étroitement liés à la nature du

développement de la maladie sous-jacente. En général, l'élimination des
facteurs étiologiques, un traitement rapide et correct vous permet de
restaurer la fonction rénale et d'obtenir une rémission complète et
stable. Avec des causes non résolues, le syndrome peut prendre une
évolution persistante ou récurrente avec une issue en insuffisance rénale
chronique .
La prévention comprend un traitement précoce et approfondi de la
pathologie rénale et extrarénale, qui peut être compliquée par le
développement d'un syndrome néphrotique, l'utilisation prudente et
contrôlée de médicaments ayant des effets néphrotoxiques et allergiques.

19. Hypertension artérielle: cibles de pression

artérielle, approches
traitement: changement de mode de vie,
traitement médicamenteux. Algorithmes d'action
du médecin
 selon le stade de l'hypertension et la présence de
comorbidités
maladies. Caractéristiques du traitement de
l'hypertension chez les patients atteints de
comorbidité. Hypertension artérielle résistante.
Artérielle
hypertension pendant la grossesse. Correction des
facteurs de risque cardiovasculaires concomitants.
Indications pour l'hospitalisation de routine
L'hypertension artérielle (AH) est un syndrome d'augmentation de la pression
artérielle systolique (ci-après dénommée PAS) ≥ 140 mm Hg. Art. et / ou pression
artérielle diastolique (ci-après - DBP) ≥90 mm Hg. Art.

L'hypertension secondaire (symptomatique) est une hypertension due à

une cause connue qui peut être corrigée par une intervention appropriée.

La crise hypertensive est une affection causée par une augmentation

significative de la pression artérielle, associée à des lésions aiguës des
organes cibles, souvent mortelles, nécessitant une action qualifiée
immédiate visant à abaisser la pression artérielle, généralement à l'aide
d'une thérapie intraveineuse.

Etiologie

Étiologie et pathogenèse d'une maladie ou d'un état (groupes

de maladies, d'états)

Facteurs prédisposants L'étiologie de l'hypertension reste mal connue, mais un certain

nombre de facteurs ont été identifiés qui sont étroitement et indépendamment associés
à une augmentation de la pression artérielle :
• l'âge — une augmentation de l'âge est associée à une augmentation de la fréquence
de l'hypertension et du niveau de la pression artérielle (principalement systolique) [10] ;
• le surpoids et l'obésité contribuent à l'augmentation de la tension artérielle ;
• prédisposition héréditaire - une augmentation de la pression artérielle survient environ
2 fois plus souvent chez les personnes dont un ou les deux parents souffraient
d'hypertension. Des études épidémiologiques ont montré qu'environ 30 % des
variations de PA dans différentes populations sont dues à des facteurs génétiques [11].
• un apport excessif en sodium (>5 g/jour) [12] ;
• l'abus d'alcool;
• hypodynamie.

Pathogenese
Des facteurs tels que la prédisposition génétique, l'obésité, l'inactivité, la consommation excessive
de sel, l'alcool, le stress chronique, le tabagisme et un certain nombre d'autres, principalement
associés aux caractéristiques du mode de vie, entraînent au fil du temps une perturbation du
fonctionnement de l'endothélium - la couche interne de l'artère vaisseaux d'une épaisseur d'une
couche cellulaire, qui participe activement à la régulation du tonus, et donc de la lumière des
vaisseaux. Le tonus vasculaire de la microvascularisation, et donc le volume du flux sanguin local
dans les organes et les tissus, est régulé de manière autonome par l'endothélium, et non
directement par le système nerveux central [6]. Il s'agit d'un système de régulation locale de la
pression artérielle. Cependant, il existe d'autres niveaux de régulation de la pression artérielle - le
système nerveux central, le système endocrinien et les reins (qui réalisent leur rôle régulateur
également en grande partie grâce à la capacité de participer à la régulation hormonale au niveau
de l'organisme entier). Les violations de ces mécanismes de régulation complexes entraînent, en
général, une diminution de la capacité de l'ensemble du système à s'adapter aux besoins en
constante évolution des organes et des tissus de l'approvisionnement en sang.

Classification
Le diagnostic de l'hypertension et l'examen comprennent les étapes
suivantes :
 Clarification des réclamations et recueil des anamnèses ;
 mesures répétées de la tension artérielle ;
 examen physique;
 Méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales

L'anamnèse comprend la collecte d'informations sur la présence de RF, les

symptômes infracliniques de MOP, la présence d'antécédents de MCV, de
MCV, d'IRC et de formes secondaires d'hypertension, ainsi que l'expérience
antérieure dans le traitement de l'hypertension.
L'examen physique d' un patient hypertendu vise, mais à l'identification des
facteurs de risque, des signes de formes secondaires d'hypertension et de lésions
organiques. Mesurer l'IMC en kg/m 2 et le tour de taille. Une auscultation des
artères cardiaque, carotidienne, rénale et fémorale est réalisée (la présence de
bruit évoque un ECHOCG, échodoppler des artères
brachycéphaliques/rénales/iliaque-fémorales).
Méthodes d'examen de laboratoire et instrumentales Essais de routine
• Hémoglobine et/ou hématocrite.
• Glycémie à jeun.
• Cholestérol total, cholestérol à lipoprotéines de basse densité, cholestérol à
lipoprotéines de haute densité sérique.
4
+
• Triglycérides sériques à jeun.
• Potassium et sodium sériques.
• Acide urique sérique.
• Créatinine sérique (avec calcul du DFG).
• Analyse d'urine avec microscopie des sédiments, protéines dans les urines
par bandelette réactive, analyse de la microalbuminurie.
• ECG en 12 dérivations.

Méthodes d'examen supplémentaires, tenant compte de l'anamnèse, des

données de l'examen physique et des résultats des tests de laboratoire de
routine
• Hémoglobine glyquée (HbA1c) si glycémie à jeun > 5,6 mmol/L (102 mg/dL) ou en
cas de diagnostic antérieur de diabète.
• Quantification de la protéinurie (avec un résultat positif pour les protéines sur
la bandelette réactive) ; potassium et sodium dans l'urine, et leur rapport.
• Surveillance de la pression artérielle à domicile et ambulatoire quotidienne.
•Эхокардиография.
 • Holter - Surveillance ECG (en cas d'arythmie ou de suspicion d'ischémie
myocardique).
• Examen échographique des artères carotides.
• Examen échographique des artères périphériques/cavité abdominale.
• Mesure de la vitesse de l'onde de pouls.
• Index cheville-bras .

Examen approfondi (généralement effectué par des spécialistes compétents)

• Une recherche approfondie des signes d'atteinte du cerveau, du cœur, des
reins et des vaisseaux sanguins est nécessaire dans l'hypertension artérielle
résistante et compliquée.
• Rechercher les causes de l'hypertension secondaire, si cela est indiqué par les
antécédents, l'examen physique ou les méthodes de recherche de routine et
supplémentaires.

Symptômes, cours
Tableau clinique d'une maladie ou d'un état (groupes de maladies, états)

Dans la plupart des cas, la pression artérielle augmente de manière asymptomatique et

l'hypertension n'est détectée que lors d'un examen objectif du patient. Dans les cas où il
y a des plaintes, elles sont non spécifiques (maux de tête, vertiges, palpitations,
etc.). Avec l'hypertension symptomatique, les plaintes sont dues à la maladie sous-
jacente :
 Syndrome d'apnée obstructive du sommeil : ronflements, maux de tête le matin,
somnolence diurne, troubles de la mémoire, de l'attention, mauvais sommeil nocturne ;
 Hyperaldostéronisme primaire : faiblesse musculaire, polyurie, polydipsie,
constipation ;
 Phéochromocytome : hypertension paroxystique, céphalées, transpiration abondante,
palpitations, augmentation labile de la tension artérielle, hypotension orthostatique ;
 Syndrome d'Itsenko-Cushing : visage lunaire, pléthore, bosse graisseuse, hirsutisme,
obésité centrale, atrophie cutanée, stries violettes, ecchymoses, troubles du
métabolisme glucidique ;
 Maladies de la glande thyroïde : symptômes de thyrotoxicose ou d'hypothyroïdie ;
 Coarctation de l'aorte : maux de tête, extrémités froides, douleurs dans les jambes lors
d'un effort physique, saignements de nez.

Les stades
  Le stade I implique qu'il n'y a toujours pas de dommages évidents aux organes les plus
souvent touchés par cette maladie : il n'y a pas d'augmentation (hypertrophie) du
ventricule gauche du cœur, il n'y a pas de diminution significative du taux de filtration
dans les reins, qui est déterminé en tenant compte du niveau de créatinine dans le sang,
dans l'urine il n'y a pas d'albumine protéique révélée, l'épaississement des parois des
artères carotides ou des plaques athérosclérotiques n'est pas découvert, etc. Une telle
défaite des internes généralement se déroule de manière asymptomatique.
 S'il y a au moins un des signes énumérés, une hypertension de stade II est
diagnostiquée.
 Enfin, on parle d'hypertension de stade III lorsqu'il existe au moins une maladie
cardiovasculaire avec des manifestations cliniques associées à l'athérosclérose (infarctus
du myocarde, accident vasculaire cérébral, angine de poitrine, lésions athérosclérotiques
des artères des membres inférieurs), ou, par exemple, une atteinte rénale sévère , se
manifestant par une diminution prononcée de la filtration et/ou une perte importante de
protéines dans les urines.

l'atteinte de la TA cible ou la présence

de maladies concomitantes avec des indications appropriées,
l'ajout/l'administration de diurétiques thiazidiques ou de type
thiazidique et de BB hautement sélectifs peuvent être envisagés
pour la plupart des patients, le traitement doit commencer par une association
d'un inhibiteur du système rénine-angiotensine (inhibiteur de l'ECA ou
ARA) avec un antagoniste du calcium et/ou un diurétique.

3. La nomination de β-bloquants ne peut être envisagée qu'en présence d'indications

particulières (insuffisance cardiaque, angine de poitrine, infarctus du myocarde,
fibrillation auriculaire, grossesse), ainsi qu'en cas d'hypertension résistante.

4. La spironolactone pourrait être un médicament de quatrième ligne pour

l'hypertension résistante, ce qui est lié aux résultats de l'étude PATHWAY-2.
(Fig. 3)

Chez les patients à risque modéré et élevé, ainsi qu'avec des maladies
cardiovasculaires existantes, le traitement antihypertenseur seul ne réduit pas
suffisamment le risque. Ces patients sont indiqués pour la prise de statines, qui
réduisent en outre le risque d'infarctus du myocarde (IM) de 1/3 et réduisent le
risque d'accident vasculaire cérébral de 1/4, même lorsque la pression artérielle
cible est atteinte. Parallèlement, les antiagrégants plaquettaires (aspirine) sont
déconseillés en prévention primaire.
20. Hypertension artérielle secondaire:
définition, causes, classification.
Symptômes et signes possibles. Diagnostic et
diagnostic différentiel.
Traitement de l'hypertension symptomatique.
L'hypertension secondaire (symptomatique) est une hypertension due à
une cause connue qui peut être corrigée par une intervention appropriée.

La crise hypertensive est une affection causée par une augmentation

significative de la pression artérielle, associée à des lésions aiguës des
organes cibles, souvent mortelles, nécessitant une action qualifiée
immédiate visant à abaisser la pression artérielle, généralement à l'aide
d'une thérapie intraveineuse.
L'hypertension artérielle symptomatique est une affection hypertensive
secondaire qui se développe à la suite d'une pathologie des organes qui
régulent la pression artérielle

l'hypertension artérielle secondaire sont des symptômes des maladies qui

les ont provoquées. Le syndrome d'hypertension accompagne plus de 50
maladies. Parmi le nombre total de conditions hypertensives, la
proportion d'hypertension artérielle symptomatique est d'environ 10 %.

Les raisons etilogique

Selon le lien étiologique primaire, l'hypertension artérielle
symptomatique se divise en neurogène, néphrogénique, endocrinienne,
hémodynamique et médicamenteuse :
1. Hypertension neurogène - due à des maladies et des lésions du système
nerveux central :
  centrale (traumatisme, tumeurs cérébrales, méningite , encéphalite ,
accident vasculaire cérébral, etc.) ;
 périphériques ( polyneuropathies ).
2. Hypertension néphrogénique - sont d'origine rénale :
 interstitiel et parenchymateux (pyélonéphrite
chronique, glomérulonéphrite , amylose, néphrosclérose ,
hydronéphrose, lupus érythémateux disséminé , polykystique);
 rénovasculaire ( athérosclérose , dysplasie vasculaire des
reins, vascularite , thrombose, anévrismes de l'artère rénale , tumeurs qui
compriment les vaisseaux rénaux);
 mixte ( néphroptose , anomalies congénitales des reins et des vaisseaux
sanguins);
 rénoprine (état après l'ablation du rein ).
3. Endocrine - causée par une pathologie des glandes endocrines :
 surrénale ( phéochromocytome , syndrome de Conn, hyperplasie du
cortex surrénalien);
 thyroïde ( hypothyroïdie , thyrotoxicose) et parathyroïde;
 hypophyse (acromégalie, maladie d'Itsenko-Cushing );
 ménopause.
4. Hémodynamique - en raison de lésions des vaisseaux principaux et du
cœur :
 aorthosclérose;
 sténose des artères vertébrobasilaires et carotides;
 coarctation de l'aorte ;
 insuffisance valvulaire aortique .
5. Formes posologiques :
 lors de la prise de minéraux et de glucocorticoïdes;
 contraceptifs contenant de la progestérone et des œstrogènes;
 lévothyroxine;
 sels de métaux lourds;
 l'indométhacine;
 poudre de réglisse, etc.

Classification
Selon l'ampleur et la persistance de la pression artérielle, la gravité de
l'hypertrophie ventriculaire gauche, la nature des modifications du fond
d'œil, on distingue 4 formes d'hypertension artérielle symptomatique:
 transitoire - caractérisé par une augmentation instable de la pression
artérielle; les changements dans les vaisseaux du fond d'œil sont absents,
l'hypertrophie ventriculaire gauche n'est pratiquement pas déterminée;
  labile - il y a une augmentation modérée et instable de la pression artérielle , qui
ne diminue pas d'elle-même, une légère hypertrophie ventriculaire gauche et une
vasoconstriction de la rétine;
 stable - il se caractérise par une pression artérielle persistante et élevée, une
hypertrophie du myocarde et des modifications vasculaires prononcées du fond
d'œil ( angiorétinopathie I - II degré).
 malin - il se distingue par une pression artérielle fortement augmentée et
stable (en particulier diastolique> 120-130 mm Hg), une apparition soudaine,
un développement rapide, le risque de complications vasculaires graves du
cœur, du cerveau, du fond d'œil, qui déterminent un pronostic défavorable.

Il y a 3 stades d'hypertension.
- absence de POM et de SCA, présence possible de facteurs de risque
Facteurs de risque CV chez les patients hypertendus :
- Genre (hommes > femmes) ;
- Âge ≥55 ans chez les hommes, ≥65 ans chez les femmes ;
- Tabagisme (actuel ou passé ; le tabagisme passé doit être considéré comme un facteur
de risque d'arrêt du tabac au cours de la dernière année) ;
- Dyslipidémie (chacun des indicateurs présentés du métabolisme lipidique est pris en
compte) : cholestérol total > 4,9 mmol/l et/ou cholestérol LDL > 3,0 mmol/l et/ou
cholestérol HDL chez l'homme - < 1,0 mmol/l ( 40 mg /dl), chez la femme <1,2 mmol/l
(46 mg/dl) et/ou triglycérides >1,7 mmol/l ;
- Acide urique (≥360 µmol/l chez la femme, ≥420 µmol/l chez l'homme) ;
- Violation de la glycémie à jeun : glycémie à jeun 5,6–6,9 mmol/l ;
- Intolérance au glucose ;
- Surpoids (IMC 25-29,9 kg/m2) ou obésité (IMC ≥ 30 kg/m2) ;
- Antécédents familiaux de MCV à un jeune âge (<55 ans pour les hommes et <65 ans
pour les femmes) ;
- Le développement de l'hypertension en bas âge chez les parents ou dans la famille ;
- Ménopause précoce ;
- Mode de vie sédentaire;
— facteurs psychologiques et socio-économiques ;
- Fréquence cardiaque au repos> 80 battements par minute.

Le stade II implique la présence de lésions asymptomatiques des organes cibles

associées à une hypertension et/ou une IRC C3 (GFR 30-59 ml/min) et/ou un diabète
sans lésion des organes cibles et suggère l'absence de SCA.

MPO asymptomatique :
• Raideur artérielle :
Pression différentielle (PP) (chez les patients âgés) ≥60 mm Hg. Art.
VOP carotido-fémorale > 10 m/s
• Preuve électrocardiographique (ECG) d'HVG sur (indice de Sokolov-Lyon > 35 mm, ou
amplitude de l'onde R dans la dérivation aVL ≥ 11 mm, produit Cornell > 2 440 mm x
ms, ou indice de tension Cornell > 28 mm pour les hommes et > 20 mm pour les
femmes);
• Signes échocardiographiques d'HVG (indice de masse VG (masse LV, g/taille, m)
Formule ASE pour les patients en surpoids et obèses : pour les hommes > 50 g/m2,7,
pour les femmes >47 g/m2,7 ; indexation sur le corps surface (masse/taille VG, m2) pour
les patients de poids corporel normal : > 115 g/m2 (hommes) et > 95 g/m2 (femmes) ;
• Albuminurie 30-300 mg/24 heures ou rapport albumine-créatinine 30-300 mg/g ou
3,4-34 mg/mmol (de préférence dans les urines du matin) ;
• CKD stade C3 avec GFR > 30 à 59 ml/min/1,73 m2 ;
• Indice cheville-bras <0,9 ;
• Rétinopathie sévère : présence d'hémorragies, d'exsudats ou de tuméfaction de la
papille du nerf optique.

Le stade III est défini par la présence d'un SCA, y compris d'une MRC de stade C4-C5
et/ou d'un DM avec atteinte des organes cibles.
DM (considéré comme une condition supplémentaire aggravant le risque) [31] :
glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/l sur deux mesures consécutives et/ou HbA1c ≥ 6,5 %,
et/ou glycémie après effort ou lors d'une détection aléatoire ≥ 11,1 mmol /l.
Les stades de l'hypertension sont de nature clarifiante par des lésions des organes cibles
et une pathologie concomitante.
En fonction du niveau de tension artérielle, de la présence de FR, MOP, SCA, DM, on
distingue 4 catégories de risque de complications CV : faible (risque 1), modéré (risque
2), élevé (risque 3) et très élevé ( risque 4) (annexe D2, tableau A12 ). Le plus important
est la définition de la catégorie de risque chez les patients souffrant d'hypertension
stades I et II

Image clinique
Dans la plupart des cas, la pression artérielle augmente de manière asymptomatique
et l'hypertension n'est détectée que lors d'un examen objectif du patient. Dans les cas
où il y a des plaintes, elles sont non spécifiques
(maux de tête, vertiges, palpitations, etc.)
. Avec l'hypertension symptomatique, les plaintes sont dues à la maladie
sous-jacente :
 Syndrome d'apnée obstructive du sommeil : ronflements, maux de tête le matin,
somnolence diurne, troubles de la mémoire, de l'attention, mauvais sommeil
nocturne ;

 Hyperaldostéronisme primaire :
faiblesse musculaire,
polyurie, polydipsie, constipation ;

 Phéochromocytome :
hypertension paroxystique, céphalées, transpiration abondante, palpitations,
augmentation labile de la tension artérielle, hypotension orthostatique ;

 Syndrome d'Itsenko-Cushing : visage lunaire, pléthore, bosse graisseuse,

hirsutisme, obésité centrale, atrophie cutanée, stries violettes, ecchymoses,
troubles du métabolisme glucidique ;

 Maladies de la glande thyroïde : symptômes de thyrotoxicose ou d'hypothyroïdie

;
 Coarctation de l'aorte : maux de tête, extrémités froides, douleurs dans les
jambes lors d'un effort physique, saignements de nez.

Diagnostique
Le diagnostic de l'hypertension comprend les étapes suivantes :
• clarification des plaintes et recueil des anamnèses ;
• mesures répétées de la tension artérielle ;
• examen objectif ;
• méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales:
routinières au premier stade et complexes - au deuxième stade de
l'examen (selon les indications);
• exclusion de l'hypertension secondaire (symptomatique), si
nécessaire ;
• évaluation du risque cardiovasculaire globa

Plaintes et anamnèse
De nombreux patients souffrant d'hypertension peuvent ne pas se plaindre. Les
symptômes (maux de tête, essoufflement, douleurs thoraciques, saignements de nez,
étourdissements subjectifs, œdème, vision floue, sensation de chaleur, transpiration,
bouffées de chaleur) survenant dans l'hypertension ne sont pas spécifiques et peuvent
être observés dans d'autres maladies.
En présence de ces symptômes chez tout patient, il est nécessaire de prendre en
compte la possibilité d'une hypertension diagnostiquée au cours de son examen.

 Il est recommandé de recueillir des antécédents médicaux et familiaux complets

pour évaluer la prédisposition familiale à l'hypertension et aux maladies
cardiovasculaire
Examen physique

 Il est recommandé à tous les patients souffrant d'hypertension de déterminer les

données anthropométriques pour détecter le surpoids/l'obésité, d'évaluer l'état
neurologique et la fonction cognitive, d'étudier le fond d'œil pour détecter la
rétinopathie hypertensive, la palpation et l'auscultation du cœur et des artères
carotides, la palpation et l'auscultation des artères périphériques pour détecter
les pathologies. bruits, comparaison PA entre les bras au moins une fois
Diagnostic de laboratoire
Pour établir le diagnostic d'hypertension, les diagnostics de laboratoire ne sont pas
requis, cependant, il est nécessaire d'exclure les formes secondaires d'hypertension,
d'identifier le POM, d'évaluer le risque CV et les comorbidités qui affectent l'efficacité du
traitement et la qualité de vie du patient.

 Pour tous les patients hypertendus, afin d'exclure une hypertension secondaire, il
est recommandé d'effectuer un test sanguin général (clinique)
(hémoglobine/hématocrite, leucocytes, plaquettes)
 Pour tous les patients hypertendus, afin d'identifier une insuffisance rénale et
d'évaluer le risque cardiovasculaire, il est recommandé d'étudier le taux de
créatinine dans le sérum sanguin et de calculer le débit de filtration
glomérulaire (DFG) en ml/min/1,73 m2 à l'aide du Formule d'épidémiologie
des maladies rénales
 Pour tous les patients hypertendus, afin de détecter une maladie rénale et
d'évaluer le risque CV, il est recommandé d'effectuer une analyse d'urine
générale (clinique) avec examen microscopique du sédiment urinaire, évaluation
quantitative de l'albuminurie ou du rapport albumine/créatinine (optimal)
Une excrétion urinaire quotidienne d'albumine ≥ 30 mg/jour est
associée à un risque accru de complications de l'IRC

 Pour tous les patients hypertendus, pour la stratification du risque et la détection des
troubles lipidiques, il est recommandé d'étudier le taux de cholestérol total (TC), de
cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C), de cholestérol à lipoprotéines de
basse densité (LDL-C) (mesure directe ou calculée) et des triglycérides (TG) dans le sang [
 Il est recommandé à tous les patients hypertendus d'étudier le taux de potassium et de
sodium dans le sang pour détecter les troubles électrolytiques et le diagnostic
différentiel avec l'hypertension secondaire

Chez tous les patients hypertendus, un test d'acide urique sanguin est recommandé
pour détecter une hyperuricémie

Chez les patients hypertendus présentant des modifications de l'ECG ou des

symptômes/signes de dysfonctionnement ventriculaire gauche,
l'échocardiographie est recommandée pour détecter le degré d'HVG
 pour clarifier la catégorie de risque chez les patients présentant des symptômes
d'athérosclérose importante des membres inférieurs ou chez les patients à risque
modéré, chez qui un résultat positif de cette étude entraînerait un changement de
catégorie de risque

Chez tous les patients présentant une insuffisance rénale, une albuminurie et une
hypertension secondaire suspectée, une échographie (échographie) des reins et
une échographie-Doppler des artères rénales sont recommandées pour évaluer la
taille, la structure et la présence d'anomalies congénitales des reins ou de sténose
de l'artère rénale.

. La rétinopathie hypertensive détectée par le fond d'œil (examen du fond d'œil) a

une haute valeur pronostique dans l'AH [88–90]. La détection d'hémorragies
rétiniennes, de microanévrismes, d'exsudats solides, d'œdème papillaire indique
une rétinopathie hypertensive sévère

traitement médicamenteux de l'hypertension

Principes généraux de la pharmacothérapie
La base du traitement antihypertenseur pour abaisser la tension artérielle et réduire le
nombre d'événements CV repose sur 5 classes d'antihypertenseurs :
les inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'ECA),
les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA),
les bêta-bloquants (BB),besoprolol
les inhibiteurs calciques (AK ) nifedipine // verapamil
des diurétiques (thiazide - hydrochlorothiazide et analogues
thiazidiques - chlorthalidone et indapamide).
chlorthiazide (gynothiazide), furosémide, triamtérène ou triampur compositum)
Les contre-indications à la prescription des principaux antihypertenseurs sont résumées
dans le tableau A4, annexe D4.

 Il est recommandé à tous les patients hypertendus (à l'exception des patients à

faible risque avec une TA < 150/90 mm Hg, des patients âgés de ≥ 80 ans et des
patients présentant un syndrome de fragilité) de commencer le traitement par
une association d'antihypertenseurs, de préférence fixes, afin d'améliorer
l'observance du traitement. . Les associations privilégiées doivent inclure un
antagoniste du système rénine-angiotensine (SRAA) (inhibiteur de l'ECA ou ARA)
et un dihydropyridine AA ou diurétique
Traitement matériel de l'hypertension artérielle

 La dénervation de l'artère rénale (dénervation rénale) n'est pas recommandée

pour le traitement de l'hypertension en pratique courante jusqu'à ce que
davantage de données soient disponibles concernant leur efficacité et leur
innocuité

Diagnostic différentiel
L'évolution de l'hypertension artérielle symptomatique se caractérise par des signes qui
permettent de les différencier de l'hypertension essentielle ( hypertension ) :
 Âge des patients jusqu'à 20 ans et plus de 60 ans ;
 Développement soudain d'une hypertension artérielle avec une tension artérielle
constamment élevée ;
 Évolution maligne, rapidement progressive ;
 Développement de crises sympathosurrénales ;
 Une histoire des maladies étiologiques;
 Faible réponse au traitement standard ;
 Augmentation de la pression diastolique dans l'hypertension artérielle rénale.

21. Crise hypertensive: définition, conditions

prédisposantes et déclencheurs
facteurs, classification, manifestations cliniques et
tactiques de prise en charge à différents stades
l'assistance médicale. Application parentérale
différenciée médicaments. Le moment et la gravité
de la diminution de la pression artérielle.
Indications pour
hospitalisation d'urgence.
Une crise hypertensive est une affection accompagnée d'une
augmentation soudaine et critique de la pression artérielle, contre
laquelle des troubles neurovégétatifs, des troubles de l'hémodynamique
cérébrale et le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë sont
possibles.

est un syndrome clinique caractérisé par une augmentation brutale de la

pression artérielle, l'apparition de symptômes de dysfonctionnement des
organes vitaux ou un risque réel de leur développement, ainsi que des
troubles neurovégétatifs

Les crises hypertensives non compliquées (non critiques, urgentes) se

caractérisent par l'absence de lésions des organes cibles et sont des
conditions qui nécessitent une diminution relativement urgente de la
pression artérielle en quelques heures.

Formes de crises hypertensives non compliquées :

neurovégétatives ;
eau-sel;
convulsif.

Etiologie
Les raisons
En règle générale, une crise hypertensive se développe dans le contexte
de maladies associées à l'hypertension artérielle, mais elle peut
également survenir sans augmentation persistante préalable de la
pression artérielle. Les crises hypertensives surviennent chez environ 30 %
des patients hypertendus . On les retrouve le plus souvent :

 chez les femmes en ménopause

 avec des lésions athéroscléreuses de l'aorte et de ses branches,
 avec des maladies rénales ( glomérulonéphrite , pyélonéphrite,
néphroptose ), néphropathie diabétique , néphropathie de la
femme enceinte .
 avec des maladies systémiques: périartérite noueuse, lupus
érythémateux disséminé;
  avec endocrinopathies: phéochromocytome , maladie d'Itsenko-
Cushing, hyperaldostéronisme primaire;
 avec le soi-disant « syndrome de sevrage » - nous arrêtons
rapidement de prendre des médicaments antihypertenseurs.

Les complications (critiques, urgentes) s'accompagnent

de signes de détérioration de la circulation cérébrale,
coronarienne, rénale et nécessitent une diminution de la
pression artérielle pendant les premières minutes et
heures à l'aide de médicaments parentéraux.

Complications des crises hypertensives :

Cérébrovasculaires :
 accident vasculaire cérébral aigu (accident vasculaire
cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne) ;
 Encéphalopathie hypertensive aiguë avec œdème
cérébral.

Cardiaque :
 insuffisance cardiaque aiguë ;
 infarctus du myocarde, syndrome coronarien aigu.
 Dissection aortique aiguë, anévrisme aortique
rompu.
 Insuffisance rénale aiguë.
Rétinopathie aiguë avec hémorragie rétinienne [2, 3].
Pathogenèse
La crise hypertensive du phéochromocytome est causée
par une augmentation du taux de catécholamines dans le
sang. Dans la glomérulonéphrite aiguë , il faut parler de
facteurs rénaux (diminution de la filtration rénale) et
extrarénaux (hypervolémie) qui provoquent le
développement d'une crise. En cas
d'hyperaldostéronisme primaire, l'augmentation de la
sécrétion d'aldostérone s'accompagne d'une
redistribution des électrolytes dans l'organisme :
augmentation de l'excrétion de potassium dans les urines
et hypernatrémie, ce qui entraîne à terme une
augmentation des résistances vasculaires périphériques,
etc.

Classification
on distingue les types de crises hypertensives
hyperkinétiques, hypokinétiques et eukinétiques:

 Les crises hyperkinétiques se caractérisent par une

augmentation du débit cardiaque avec un tonus
vasculaire périphérique normal ou réduit - dans ce
cas, une augmentation de la pression systolique se
produit.
 Le mécanisme de développement d'une crise
hypokinétique est associé à une diminution du débit
cardiaque et à une forte augmentation de la
résistance vasculaire périphérique, ce qui entraîne
une augmentation prédominante de la pression
diastolique.
 Les crises hypertensives eukinétiques se
développent avec un débit cardiaque normal et une
augmentation du tonus vasculaire périphérique, ce
qui entraîne une forte augmentation de la pression
systolique et diastolique.
Image clinique
Symptômes d'une crise hypertensive
Forme neuro-végétative
 un comportement excité, agité et nerveux des patients.
 Il y a augmentation de la transpiration
 rougeur de la peau du visage et du cou
 sécheresse de la bouche , tremblement des mains.
symptômes cérébraux prononcés
 : maux de tête intenses (diffus ou localisés dans la région occipitale ou
temporale),
 sensation de bruit dans la tête,
 vertiges
 nausées et vomissements, vision floue ("voile", " vole " devant les yeux) .
 une tachycardie , une augmentation prédominante de la pression
artérielle systolique et une augmentation de la pression différentielle sont
détectées. Pendant la période de résolution de la crise hypertensive, on
note des mictions fréquentes , au cours desquelles un volume accru
d'urine légère est libéré

forme oedémateuse
Les patients atteints d'une forme oedémateuse d'une crise hypertensive sont
déprimés, apathiques, somnolents, mal orientés dans l'environnement et dans
le temps. À l'examen externe, l'attention est attirée sur la pâleur de la peau, les
poches du visage, le gonflement des paupières et des doigts .

une crise hypertensive est précédée d'une diminution de la diurèse, d'une

faiblesse musculaire, d'interruptions du travail du cœur ( extrasystoles ). Dans la
forme oedémateuse d'une crise hypertensive, il y a une augmentation uniforme
de la pression systolique et diastolique ou une diminution de la pression
différentielle due à une forte augmentation de la pression diastolique.

Forme convulsive
L'évolution la plus sévère est caractéristique de la forme
convulsive d'une crise hypertensive (encéphalopathie
hypertensive aiguë), qui se développe lorsque la
régulation du tonus des artérioles cérébrales est
perturbée en réponse à une forte augmentation de la
pression artérielle systémique
L' œdème cérébral

des convulsions cloniques et toniques, une perte de

connaissance. Quelque temps après la fin de la crise, les
patients peuvent rester inconscients ou être désorientés ;
l' amnésie et l'amaurose transitoire persistent .

Diagnostic (clinique externe)

La forme neurovégétative de la crise hypertensive se caractérise par :
· la survenue brutale ;
Augmentation préférentielle de la pression systolique avec une augmentation de la
pression différentielle ;
des frissons; excitation; sensation de peur, irritabilité;
hyperémie et humidité de la peau;
· la soif;
· mal de tête;
· nausée;
troubles visuels sous forme de "mouches" ou d'un voile devant les yeux;
· tachycardie ;
À la fin de la crise - miction fréquente et abondante avec libération d'urine légère.

Avec une forme eau-sel d'une crise hypertensive, on note les éléments suivants:
début moins aigu;
Augmentation préférentielle de la pression diastolique avec une diminution de la
pression pulsée ;
somnolence, léthargie;
pâleur;
gonflement;
· mal de tête;
· nausées Vomissements;
· paresthésie ;
faiblesse à court terme des membres, hémiparésie, aphasie, diplopie.

Dans la forme convulsive d'une crise hypertensive, on observe :

une forte augmentation de la pression systolique et diastolique ;
agitation psychomotrice;
Maux de tête intenses vertiges;
nausées, vomissements répétés ;
· déficience visuelle sévère
· cécité transitoire, double vision, etc.
· perte de conscience ;
convulsions cloniques-toniques.

Critères diagnostiques de la crise hypertensive compliquée :

début relativement brutal ;
Hypertension artérielle individuelle (la pression artérielle diastolique
dépasse 120-130 mm Hg);
La présence de signes de dysfonctionnement du système nerveux central,
d'encéphalopathie cérébrale (maux de tête intensifs de nature diffuse,
sensation de bruit dans la tête, nausées, vomissements, vision floue.
Convulsions, somnolence, altération grave de la conscience sont
possibles) et focale symptômes (paresthésie du bout des doigts, des
lèvres, des joues, sensation de faiblesse dans les bras, les jambes, vision
double, troubles transitoires de la parole, hémiparésie transitoire) ;
troubles neurovégétatifs (soif, bouche sèche, sensation de tremblement
interne, palpitations, tremblements de type frissons, hyperhidrose) ;
Dysfonctionnement cardiaque de gravité variable avec des manifestations
subjectives et objectives ;
Signes ophtalmologiques prononcés (signes subjectifs et modifications du
fond de l'œil - spasme prononcé des artérioles, expansion veineuse,
gonflement de la papille du nerf optique, hémorragies, décollement de la
rétine);
Insuffisance rénale d'apparition ou aggravée

Algorithme diagnostique :
Evaluation de l'état général et des fonctions vitales :
conscience (excitation, stupeur, inconscience),
respiration (présence de tachypnée) ;
Évaluation visuelle :
a) la position du patient (couché, assis, orthopnée) ; b)
la couleur de la peau (pâleur, hyperémie, cyanose) et
l'humidité c) les vaisseaux du cou (gonflement des
veines, pulsation visible) ; d) la présence d'œdème
périphérique.
· Étude du pouls (correct, incorrect), mesure de la
fréquence cardiaque (tachycardie, bradycardie).
Mesure de la tension artérielle sur les deux bras
toutes les 15 à 30 minutes.
Percussion : la présence d'une augmentation des
limites de la matité cardiaque relative vers la gauche.
· Palpation : évaluation du battement de l'apex, sa
localisation.
· Auscultation du cœur : évaluation des tonalités,
présence de bruit, accent et dédoublement de la
tonalité II au-dessus de l'aorte.
Auscultation de l'aorte (suspicion de dissection
aortique ou de rupture d'anévrisme) et des artères
rénales (suspicion de leur sténose).
· Auscultation des poumons : présence de râles
humides de différentes tailles des deux côtés.
Clarification de la présence de déficience visuelle,
vomissements, convulsions, angine de poitrine,
essoufflement ; évaluation de la diurèse.
· Examen de l'état neurologique : diminution du
niveau de conscience, défauts du champ visuel,
dysphagie, altération des fonctions motrices des
membres, altération de la statique et de la démarche,
incontinence urinaire.
· Enregistrement de l'ECG en 12 dérivations :
évaluation du rythme, de la fréquence cardiaque, de la
conduction, présence de signes d'hypertrophie
ventriculaire gauche, d'ischémie et d'infarctus du
myocarde [1, 2].
Diagnostic (hôpital)
 Un examen objectif peut révéler
 une tachycardie
 ou une bradycardie ,
 des troubles du rythme (plus souvent une
extrasystole),

 une expansion à la percussion des limites de

la matité relative du cœur vers la gauche, des
phénomènes auscultatoires (rythme de galop,
accent ou dédoublement du ton II sur l'aorte,
humidité râles dans les poumons, respiration
difficile, etc.).
 La pression artérielle peut augmenter à des degrés divers, en règle
générale, lors d'une crise hypertensive, elle est supérieure à
170/110-220/120 mm Hg. Art.
 Lors de l'enregistrement d'un ECG , la présence d'arythmies
cardiaques et de troubles de la conduction, d'hypertrophie
ventriculaire gauche, de changements focaux est évaluée .

Tests de laboratoire :
KLA (érythrocytose, hématocrite élevé) ;
indicateurs biochimiques (augmentation des niveaux de lipoprotéines de
haute et basse densité, hypercholestérolémie).

Etudes instrumentales :
ECG en 12 dérivations, présence de signes d'hypertrophie ventriculaire
gauche, ischémie myocardique.

La liste des principales mesures diagnostiques :

• glucométrie ;
UAC ;
· KOS ;
· indicateurs biochimiques
· lipoprotéines VP et NP ;
surveillance quotidienne de la pression artérielle;
ECG.

Liste des mesures diagnostiques supplémentaires :

· EEG ;
TDM/IRM.

Traitement
Crise hypertensive non compliquée :
• position du patient - allongé tête relevée ;
contrôle de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle toutes les 15
minutes ;
diminution progressive de la pression artérielle de 15 à 25 % de la tension
initiale ou ≤ 160\110 mm Hg. dans les 12 à 24 heures ;
utiliser des antihypertenseurs oraux (commencer par un médicament :
nifédipine, captopril, propranolol, bisoprolol, métoprolol) ;
Diminution et stabilisation de la résistance périphérique du lit vasculaire
du cerveau - vincamine 30 mg.

Avec une combinaison de tension artérielle systolique élevée et

de tachycardie :
Propranolol (β-bloquant non sélectif) - à l'intérieur de 10-40 mg
[A];
clonidine (un médicament à action centrale) - sous la langue
0,075-0,150 mg.

Avec une augmentation prédominante de la pression artérielle

diastolique ou une augmentation uniforme de la pression
artérielle systolique et de la pression artérielle diastolique :
captopril (inhibiteur de l'ECA) - par voie sublinguale 25 mg [B] ;
Nifédipine (inhibiteurs calciques de type II, dihydropyridines) - 10-20 mg par voie
sublinguale [A] [3].

Crise hypertensive compliquée :

assainissement des voies respiratoires ;
Oxygénothérapie;
accès veineux
Traitement des complications développées et approche
différenciée du choix des antihypertenseurs ;
Le traitement antihypertenseur est effectué avec des
médicaments parentéraux;
diminution rapide de la pression artérielle (de 15 à 20 % de
l'original en une heure, puis en 2 à 6 heures à 160 et 100 mm Hg
(passage possible aux médicaments oraux).

Crise hypertensive compliquée d'un infarctus aigu du myocarde

ou d'un syndrome coronarien aigu :
nitroglycérine 0,5 mg par voie sublinguale (0,4 mg ou 1 dose), si nécessaire,
répéter toutes les 5 à 10 minutes, ou par voie intraveineuse 10 ml de
solution à 0,1 % pour 100 ml de goutte à goutte de solution de chlorure de
sodium à 0,9 % (2 à 4 gouttes par minute) sous le contrôle de la tension
artérielle et de la fréquence cardiaque [B] ;
propranolol (β-bloquant non sélectif) - 1 ml d'une solution à 0,1% (1 mg)
est injecté lentement par voie intraveineuse, il est possible de répéter la
même dose après 3-5 minutes jusqu'à ce que la fréquence cardiaque
atteigne 60 par minute sous le contrôle de la tension artérielle et de
l'ECG ; dose totale maximale 10 mg; [A]

Si l'hypertension artérielle persiste :

énalaprilate (inhibiteur de l'ECA) 0,625-1,250 mg par voie intraveineuse lente en
5 minutes, pré-dilué dans 20 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % [B] ;
Morphine (analgésique narcotique) 1 ml de solution à 1% dilué avec 20 ml de solution
de chlorure de sodium à 0,9% et administré par voie intraveineuse en doses fractionnées
de 4-10 ml (ou 2-5 mg) toutes les 5-15 minutes jusqu'au syndrome douloureux et
essoufflement d'haleine sont éliminés, ou jusqu'à l'apparition d'effets secondaires
(hypotension, dépression respiratoire, vomissements) [A] ;
warfarine 2,5 mg ou acide acétylsalicylique - mâcher 160-325 mg pour améliorer le
pronostic [A].

Crise hypertensive compliquée d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë :

énalaprilate (inhibiteur de l'ECA) 0,625-1,250 mg par voie intraveineuse lente en 5
minutes, préalablement dilué dans 20 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % [B] ;
furosémide par voie intraveineuse 20-100 mg

22. Maladie coronarienne: définition, étiologie,

pathogenèse, classification.
Angine de tension stable: manifestations
cliniques, laboratoire et
diagnostic instrumental et diagnostic
différentiel non Médicamenteux
thérapie. Traitement médicamenteux pour le
soulagement des symptômes et la prévention
 complications cardiovasculaires. Cure
chirurgicale. Indications pour
hospitalisations
Ischémie cardiaque
+L'IHD est une dysfonction myocardique aiguë ou chronique due à une
diminution relative ou absolue de l'apport de sang artériel au myocarde, le
plus souvent associée à un processus pathologique dans le système de
l'artère coronaire (AC).

. Les modifications fonctionnelles comprennent les spasmes et la

thrombose intravasculaire.

Étiologie de la cardiopathie ischémique :

due à une athérosclérose des artères coronaires de gravité variable : d'un léger
rétrécissement de la lumière par une plaque d'athérosclérose à une occlusion
vasculaire complète. À 75 % de sténose coronarienne, les cellules du muscle
cardiaque réagissent à un manque d'oxygène et les patients développent une
angine d'effort .

1. Athérosclérose de l'Artere Coro - la branche descendante

antérieure de l'AC gauche est plus souvent touchée, moins
souvent - la branche circonflexe de l'AC gauche et de l'AC
droite.

2. Anomalies congénitales de l'ArtCoro (divergence de l'artère

circonflexe du sinus coronaire droit ou de l'artère coronaire
droite, etc.)

3. Dissection de l'artère coronaire (spontanée ou due à la

dissection d'un anévrisme aortique)

4. Lésions inflammatoires de l'AC (avec vascularite

systémique)
 5. Aortite syphilitique avec propagation du processus à
l'artère coronaire

6. Fibrose radique de l'artère coronaire (après irradiation du

médiastin avec lymphogranulomatose et autres tumeurs)

7. Embolie CA (plus souvent avec IE, MA, moins souvent avec

malformations rhumatismales)

+Actuellement, la coronaropathie est considérée comme une ischémie

myocardique provoquée uniquement par un processus athéroscléreux dans
l'artère coronaire.

Facteurs de risque de maladie coronarienne :

un. Modifiable : 1) tabagisme 2) hypertension artérielle 3) diabète sucré 4)

cholestérol HDL bas, cholestérol LDL élevé, cholestérol total supérieur à 6,5
mmol/l 5) obésité

b. Non modifiable : 1) âge : 55 ans et plus pour les hommes, 65 ans et plus
pour les femmes 2) sexe masculin 3) antécédents familiaux de maladie
coronarienne

+On distingue également les principaux (âge supérieur à 65 ans pour les
femmes et supérieur à 55 ans pour les hommes, tabagisme, cholestérol
total > 6,5 mmol/l, antécédents familiaux de maladie coronarienne) et
autres (cholestérol HDL bas, cholestérol LDL élevé, troubles de la glycémie
tolérance, obésité, microalbuminurie chez les DM, mode de vie sédentaire,
taux élevés de fibrinogène) sont des facteurs de risque de maladie
coronarienne.

Pathogenèse
Normalement, il existe une correspondance claire entre l'apport
d'oxygène aux cardiomyocytes et le besoin en oxygène, ce qui assure un
métabolisme et des fonctions normaux des cellules
cardiaques. L'athérosclérose coronarienne provoque :

a) obstruction mécanique de l'AC avec diminution de la perfusion cellulaire

b) obstruction dynamique de l'artère coronaire - spasme coronaire - due à
une réactivité accrue des artères coronaires touchées par l'athérosclérose à
l'action des vasoconstricteurs (catécholamines, sérotonine, endothéline,
thromboxane) et à une réactivité réduite à l'action des vasodilatateurs
(facteur relaxant endothélial, prostacycline)
c) violation de la microcirculation - en raison de la tendance à former des
agrégats plaquettaires instables dans l'AC affectée lors de la libération d'un
certain nombre de substances biologiquement actives (thromboxane A 2 ,
etc.), qui subissent souvent une désagrégation spontanée
d) thrombose coronarienne - dans la zone d'endommagement de la plaque
d'athérosclérose sur le sous-endothélium thrombogène, des thrombi se
forment qui potentialisent l'ischémie
+Tout ce qui précède conduit à un déséquilibre entre la demande en
oxygène du myocarde et son apport, une altération de la perfusion
cardiaque et le développement d'une ischémie avec des manifestations
cliniques ultérieures sous forme de douleurs angineuses, d'infarctus du
myocarde, etc.

Classification
1. Mort coronarienne subite (arrêt circulatoire primaire).

2. Angine :

a) angine de poitrine : (angor)

 pour la première fois (jusqu'à 1 mois) ;
 stable (plus d'un mois) ;
 progressif

b) spontanée (vasospastique, spéciale, variante, angine de

Prinzmetal)

3. Infarctus du myocarde :
  avec une onde Q (grande focale - transmurale et non
transmurale)
 sans onde Q (petite focale)

4. Cardiosclérose post-infarctus (2 mois après l'infarctus du myocarde)

5. Troubles du rythme cardiaque

6. Insuffisance cardiaque

7. Ischémie indolore (« silencieuse »)

8. CAD microvasculaire (distal)

9. Nouveaux syndromes ischémiques (étourdissement myocardique,

hibernation myocardique, préconditionnement ischémique myocardique)

+Certaines formes cliniques de coronaropathie - angine d'apparition

récente, angine progressive, angine de repos et angine post-infarctus
précoce (14 premiers jours après l'infarctus du myocarde) - sont des
formes d'angor instable .

L'angine de poitrine est une maladie caractérisée par des accès de

douleur rétrosternale qui survient en réponse à une augmentation de la demande
métabolique en oxygène du myocarde due à un stress physique ou émotionnel ; il s'agit
d'un concept syndromique caractérisé cliniquement par plusieurs signes :
1) conditions d'apparition de la douleur - effort physique ou stress
émotionnel, exposition à l'air froid
2) la nature de la douleur - presser, brûler, presser
3) localisation de la douleur - région rétrosternale ou région précordiale à
gauche du sternum
4) irradiation de la douleur - à la main gauche le long du bord ulnaire
jusqu'au petit doigt, à l'omoplate gauche, à la mâchoire inférieure
5) la durée de la douleur - 2-3 minutes, mais pas plus de 10-15
minutes; disparaissent après réduction ou arrêt de l'activité physique
+6) la douleur s'arrête rapidement et complètement après la prise de
nitroglycérine après 3-5, mais pas plus de 10 minutes

1. Angine de poitrine :
a) pour la première fois - la durée de la maladie peut aller jusqu'à 1 mois; caractérisée
par une évolution polymorphe - elle peut régresser, évoluer vers une angine stable ou
suivre une évolution progressive, elle nécessite donc une surveillance et un traitement
renforcés
b) stable (indiquant la classe fonctionnelle) - la durée de la maladie est supérieure à 1
mois; douleur stéréotypée typique en réponse à la charge habituelle pour ce patient
c) progressif - se forme plus souvent dans un contexte de stabilité; caractérisé par une
augmentation de la fréquence, de la durée et de l'intensité des crises d'angor avec une
forte diminution de la tolérance du patient à l'activité physique, avec l'élargissement de
la zone de localisation, la voie d'irradiation de la douleur et l'affaiblissement de l'effet de
la prise de nitroglycérine.
2. Angine de poitrine spontanée (spéciale) - caractérisée par des crises de douleur
angineuse qui surviennent sans lien apparent avec des facteurs entraînant une
augmentation de la demande en oxygène du myocarde ; chez la plupart des patients, le
syndrome douloureux se développe à une heure strictement définie de la journée
(généralement la nuit ou au moment du réveil), consiste structurellement en une chaîne
de 3 à 5 épisodes douloureux, alternant avec des pauses indolores
3. L'angine de poitrine indolore (« silencieuse ») est diagnostiquée lorsque des
changements ischémiques clairs sur l'ECG sont détectés lors de la surveillance
quotidienne ou des tests d'effort qui ne manifestent pas de signes cliniques
+4. Angine de poitrine microvasculaire (syndrome X) - tableau clinique typique de
l'angine de poitrine, détection d'ischémie sur l'ECG pendant l'exercice ou tests
pharmacologiques avec CA inchangé selon l'angiographie coronarienne; en raison
d'une vasodilatation dépendante de l'endothélium défectueuse des petites artérioles
myocardiques, ce qui entraîne une diminution de la réserve de flux sanguin coronaire et
une ischémie myocardique

image clinique

Les manifestations courantes de la maladie coronarienn e

comprennent l
 a douleur rétrosternale associée à l'effort physique ou au
stress,
 la douleur dans le dos, le bras, la mâchoire inférieure ;
 essoufflement
 palpitations ou sensation d'interruption ;
 faiblesse,
 nausées
 étourdissements
 troubles de la conscience et évanouissements
  transpiration excessive.
Souvent, la maladie coronarienne est déjà détectée au stade de
développement de l'insuffisance cardiaque chronique avec l'apparition d'un
œdème dans les membres inférieurs, un essoufflement sévère, obligeant le
patient à prendre une position assise forcée.
Les signes avant-coureurs d'un arrêt cardiaque primaire dans les maladies
coronariennes peuvent servir de sensations paroxystiques d'inconfort
derrière le sternum, de peur de la mort, de labilité psycho-émotionnelle.
Avec la mort subite coronarienne, le patient perd connaissance, la
respiration s'arrête, il n'y a pas de pouls sur les artères principales
(fémorale, carotide), les bruits cardiaques ne sont pas audibles, les pupilles
se dilatent, la peau devient grisâtre pâle. Les cas d'arrêt cardiaque primaire
représentent jusqu'à 60 % des décès par maladie coronarienne,
principalement au stade préhospitalier.

Complications
 insuffisance du métabolisme énergétique des cellules myocardiques -
cardiomyocytes;
 myocarde «étourdi» et «endormi» (ou en hibernation) - formes d'altération
de la contractilité du ventricule gauche chez les patients atteints de
maladie coronarienne, qui sont transitoires;
 développement d'une cardiosclérose diffuse athérosclérotique et focale
post-infarctus - diminution du nombre de cardiomyocytes fonctionnels et
développement du tissu conjonctif à leur place;
 violation des fonctions systolique et diastolique du myocarde;
 trouble des fonctions d'excitabilité, de conduction, d'automatisme et de
contractilité du myocarde.
Les changements morphologiques et fonctionnels énumérés dans le myocarde
dans l'IHD conduisent au développement d'une diminution persistante de la
circulation coronarienne, c'est-à-dire une insuffisance cardiaque.

Diagnostic
À l'examen physique
  , la présence d'œdème
 de cyanose de la peau
 de souffles cardiaques,
 de troubles du rythme est déterminée.
 les xanthomes sur les mains, les coudes, les fesses, les genoux et les
tendons, ainsi que des xanthélasmas sur les paupières Chez les patients
atteints de formes familiales d'hypercholestérolémie

Auscultation
 bruit au-dessus des projections du cœur, de l'aorte abdominale, des
artères carotides, rénales et fémorales,
 présence d'une clinique de claudication intermittente,
 froideur des pieds,
 affaiblissement de la pulsation des artères et atrophie des muscles
des membres inférieurs.
Un facteur de risque important de maladie coronarienne, détecté lors d'un
examen physique, est une augmentation de la pression artérielle.

 L'examen physique peut être plus informatif si

des symptômes de complications de la
coronaropathie sont présents,
 principalement l'insuffisance cardiaque :
 Essoufflement
 râles congestifs dans les poumons
 cardiomégalie, arythmie
 gonflement des veines jugulaires
 hépatomégalie, gonflement des jambes,

Signes d'une angine d'effort typique (indubitable):

1) douleur (ou gêne) au niveau du sternum, irradiant
éventuellement vers le bras gauche, le dos ou la
mâchoire inférieure, moins souvent vers la région
épigastrique, durant de 2 à 5 (moins de 20) minutes
un essoufflement
 une sensation de "lourdeur", de "brûlure" ;
2) la douleur survient lors d'un effort physique ou d'un
stress psycho-émotionnel sévère;
3) la douleur décrite ci-dessus disparaît rapidement
après l'arrêt de l'activité physique ou 1 à 3 minutes
après la prise de nitroglycérine.

Pour confirmer le diagnostic d'angine de poitrine typique (indubitable), le

patient doit présenter les trois signes ci-dessus en même temps.
L'équivalent d'une activité physique peut être une augmentation de crise
de la pression artérielle (TA) avec une augmentation de la charge sur le
myocarde, ainsi qu'un repas copieux.

Le diagnostic d'angor atypique est posé si le patient présente deux des trois
signes d'angor typique énumérés ci-dessus.

Signes de douleur thoracique non angineuse (non

angineuse):
1) les douleurs sont localisées alternativement à droite et à
gauche du sternum ;
2) les douleurs sont locales, de caractère "ponctuel" ;
3) la douleur dure plus de 30 minutes après le début (jusqu'à
plusieurs heures ou jours), peut être constante, "tirante" ou
"soudainement perçante" ;
4) la douleur n'est pas associée à la marche ou à une autre
activité physique, mais dépend de la position du corps : elle
survient lors de l'inclinaison et de la rotation du corps, en
position couchée (à l'exception de l'angine de poitrine
"décubitus" - véritable angine qui survient dans la position
couchée en raison d'un retour veineux accru et d'une
précharge accrue sur le cœur avec une augmentation de la
demande en oxygène du myocarde), avec un long séjour du
corps dans une position inconfortable, avec une respiration
profonde à la hauteur de l'inspiration ;
5) la douleur n'est pas stoppée par la prise de nitroglycérine ;
6) la douleur est aggravée par la palpation du sternum et/ou
du thorax le long des espaces intercostaux.
 Etudes sanguines
l'étude d'enzymes spécifiques qui augmentent avec l'angor instable et la crise
cardiaque

l'étude d'enzymes spécifiques qui augmentent avec

l'angor instable et la crise cardiaque
(créatine phosphokinase (au cours des 4 à 8
premières heures),
troponine-I (à 7 à 10 jours),
troponine-T (à 10 à 14 jours ),
aminotransférase ,
lactate déshydrogénase,
myoglobine (le premier jour)).
Dyslipoprotéinémie - une violation du rapport des principales classes
de lipides dans le plasma - le principal facteur de risque d'athérosclérose. Les
lipoprotéines de faible densité et de très faible densité sont considérées comme
pro-athérogènes, tandis que les lipoprotéines de haute densité sont un facteur
anti-athérogène. Avec une teneur très élevée en LDL-C dans le sang,
 Chez les patients atteints de maladie coronarienne et suspectés
d'insuffisance cardiaque, il est recommandé d'étudier le niveau du
fragment N-terminal du propeptide natriurétique cérébral (NT-proBNP)
dans le sang pour exclure la présence d'une insuffisance cardiaque et
évaluer le pronostic
Diagnostic d'angine de poitrine.
1. Données d'anamnèse (conditions d'apparition de la douleur) et tableau

clinique caractéristique.

2. ECG : au repos et lors d'une crise, le Holter monitoring - spécifique

de l'angine de poitrine est la depression du segment ST de 1 mm vers le

bas (ischémie sous-endocardique) ou vers le haut (ischémie transmurale)

par rapport à l'isoligne, le plus souvent enregistrée au moment de une

attaque

+3. Tests d'effort : épreuve d’effort , tapis roulant, stimulation

transœsophagienne (en réponse à une augmentation de la fréquence

cardiaque, des dommages ischémiques se produisent sur l'ECG),

tests pharmacologiques avec la dobutamine et l'isadrine (provoquent une

augmentation de la demande en oxygène du myocarde), le dipyridamole

et l'adénosine (provoquent syndrome de vol, dilatant principalement des

vaisseaux intacts) - permettent de détecter une ischémie myocardique,

non déterminée au repos, pour établir la gravité de l'insuffisance

coronarienne.
Signes d'ischémie myocardique lors des tests
d'effort :

a) une crise d'angine de poitrine

b) dépression ou élévation du segment ST de type

descendant horizontal ou oblique de 1 mm ou plus
pendant au moins 0,8 seconde à partir du point j

c) une augmentation de l'amplitude de l'onde R en

combinaison avec une dépression du segment ST

4. Scintigraphie aux radionucléides du myocarde au

201 Tl (absorbé par le myocarde normal
proportionnellement à la perfusion coronarienne)
ou au 99 m Tc (s'accumule sélectivement dans les
zones de nécrose myocardique)

5. Étude échocardiographique- vous permet

d'évaluer la contractilité myocardique locale et
supérieure (la violation de la contractilité locale
correspond au foyer de l'ischémie)

6. Angiographie coronarienne - "l'étalon-or" pour le

diagnostic de la maladie coronarienne ; effectué
 plus fréquemment pour déterminer la pertinence
du traitement chirurgical

7. Électrocardiotopographie - Cartographie ECG à

60 dérivations

8. Tomographie par émission de positons - vous

permet d'obtenir des informations sur le flux
sanguin coronaire et la viabilité du myocarde
Étude d'imagerie par résonance magnétique (IRM)
du cœur

 9-La réalisation d'une imagerie par résonance

magnétique du cœur et des gros vaisseaux,
l'imagerie par résonance magnétique du cœur avec
contraste au repos pour obtenir des informations
sur la structure et la fonction du cœur est
recommandée pour les patients suspects de
coronaropathie en cas d'échocardiographie non
concluante et en l'absence de contre-indication
 Étude d'imagerie par résonance magnétique (IRM)
du cœur
 Examen échographique des artères carotides le critère d'une
plaque d'athérosclérose est un épaississement local du complexe intima-
média (MI) ≥ 1,5 mm ou l'épaisseur du complexe MI de 50 % ou 0,5 mm
supérieure à l'épaisseur du complexe MI dans les zones adjacentes de l'artère carotide

radiographie pulmonaire
 La radiographie pulmonaire ciblée est recommandée chez les patients
présentant des symptômes atypiques de maladie coronarienne pour
exclure d'autres maladies du cœur et des gros vaisseaux, ainsi qu'une
pathologie non cardiaque (pathologie d'autres organes du médiastin, des
poumons, de la plèvre) [8, 11, 37-39]. EOK I C (UUR C, UDD 5).

 Une radiographie thoracique ciblée est recommandée en cas de

suspicion de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque pour
déterminer la présence et la sévérité de troubles hémodynamiques
intrapulmonaires (stase veineuse, hypertension artérielle pulmonaire), ainsi
que le liquide libre dans les cavités pleurales
Surveillance ECG 24h/24 (Holter)
Une surveillance Holter de la fréquence cardiaque est recommandée chez
les patients atteints de coronaropathie ou de suspicion de coronaropathie
et de troubles concomitants du rythme et/ou de la conduction afin
d'identifier ces derniers et, si nécessaire, de choisir un traitement [37-39].
EOK I C (UUR C, UDD 2).

La surveillance Holter de la fréquence cardiaque est recommandée chez les

patients souffrant de douleurs thoraciques avec suspicion d'angor
vasospastique pour enregistrer les changements caractéristiques de l'ECG

Traitement

principes de traitement de l'angine de poitrine:

1. Recommandations pour les changements de style de vie : perte de poids
dans l'obésité ; abandonner les mauvaises habitudes (tabagisme, abus
d'alcool); stabilisation de l'hypertension et du diabète

alimentation rationnelle (restriction des aliments gras et salés, ne pas

manger avant le coucher) ; exercices de physiothérapie

2. Traitement médicamenteux - les principaux groupes de médicaments :

a) agents anti-angineux (donneurs d'oxyde nitrique)
- nitrates (nitroglycérine, dinitrate d'isosorbide, isosorbide-5-
mononitrate), sydnonimines (molsidomine, corvaton, sydnopharm).

1) préparations de nitroglycérine : formes sublinguales

(nitroglycérine tab. 0,5 mg), aérosols oraux (nitromint), préparations
à effet retard (nitrong-forte : dose unique 6,5 mg, 13,0-26,0 mg par jour,
sustak mite/forte, nitrogranulong : dose unique 5,3 mg , 10,6-15,9 mg par
jour, nitro-temps), pommades et patchs pour application cutanée
(nitroderm, deponit-5.10 : dose unique 1 patch, un jour jusqu'à 3 patchs,
pommade nitro 2 % : dose unique 1 g, 2 g par jour ), formes d'infusion
(perlinganite, nitroglycérine pour infusion)

2) préparations de dinitrate d'isosorbide : formes orales

(kardiket retard : dose unique 20-120 mg, quotidien 60-
120 mg, isosorb retard, isolong, nitrosorbide : dose unique 10-20 mg,
quotidien 40-80 mg), aérosols oraux ( isoket , aerosonite, iso-mic), formes
infusion (isoket, isolong), formes buccales (trinitrolong, dinitrosorbilong)

3) mononitrate d'isosorbide : formes orales (mononite :

dose unique 20-40 mg, 80-120 mg par jour, olicard : dose
unique 40 mg, 40-80 mg par jour, monocinque : dose
unique 50 mg, 50 mg par jour).

b) Bêta-bloquants :
1) sans propriétés vasodilatatrices :

- non sélectif (propranolol/obzidan 120-240 mg/j,

nadolol, oxprénolol, sotalol, timolol)
- β 1 -sélectif (aténolol / ténormine - 100-150 mg / jour,
bisoprolol / concor 2,5-10 mg / jour, métoprolol / egilok
100-200 mg / jour)

2) aux propriétés vasodilatatrices :

- non sélectif (carvédilol/dilatrend 12,5-50 mg/jour, pindolol, labétalol)

- β 1 -sélectif (nébivolol/nébilet 5-10 mg/jour, acébutolol/sektral 200-800

mg/jour).

Contre-indiqué en cas de : a) intervalle PQ supérieur à 0,24 s ; b) fréquence

cardiaque inférieure à 50 en 1 minute ; c) le niveau de pression artérielle
systolique est inférieur à 90 mm. rt. Art.; d) degré bloc AV II-III (sans
stimulateur cardiaque) ; e) BA, MPOC ; e) insuffisance cardiaque sévère.

c) antagonistes calciques (vérapamil, diltiazem,

etc.) : augmentation du pouls (dihydropyridine -
nifédipine 30-60 mg/jour, amlodipine 5-10 mg/jour,
isradipine) et ralentissement du pouls (vérapamil 240-480 mg/jour ,
diltiazem 90 -120 mg/jour); médicament de choix pour l'angine
vasospastique

d) médicaments antiplaquettaires : l'aspirine - réduit

considérablement la mortalité chez les patients atteints
d'IM, par conséquent, avec l'IM, tous les patients qui
n'ont pas pris d'aspirine au cours du dernier jour sont
immédiatement prescrits à une dose de 0,160-0,325 mg par voie orale à
mâcher

e) Inhibiteurs de l'ECA (en présence d'hypertension ou

d'une diminution de la FE ventriculaire gauche inférieure
à 40 %)
f) médicaments anti-athérosclérotiques (lipidémiants)
(simvastatine, pravastatine, etc.)

g) agents métaboliques (trimétazidine, trimétazidine

MB/préductal 40-60 mg/jour).

Prolonger considérablement la vie des patients souffrant

d'angine de poitrine : β-bloquants ; Inhibiteurs de l'ECA (en
présence d'insuffisance LV); aspirine; amiodarone (PAS III, impossible en
même temps que les β-bloquants).

3. Traitements complémentaires :

a) effets psychopharmacologiques

b) entraînement physique

+c) traitement chirurgical : angioplastie

coronarienne (indiquée pour : atteinte d'un ou deux
vaisseaux coronaires ; angine de poitrine réfractaire
au traitement médicamenteux ; ischémie avérée au
repos ou à l'effort ; ischémie avérée à haut risque chirurgical ; angine de
poitrine à répétition après infarctus du myocarde ou tachycardie
ventriculaire) et pontage aorto -coronaire (indiqué pour : angine de
poitrine réfractaire au traitement médicamenteux, angine de poitrine
instable, variante d'angine de poitrine ; sténose critique (plus de 50 %) du
tronc de l'artère coronaire gauche ou 2e, 3e lésion vasculaire (plus de 75 %)
; infarctus aigu du myocarde, syndrome de mort subite ; insuffisance
cardiaque congestive ; arythmies ventriculaires récurrentes, tachycardie
ventriculaire associée à un anévrisme du VG).
23. Syndrome coronarien aigu sans élévation du
segment ST: définition, étiologie,
pathogenèse, classification, manifestations cliniques,
laboratoire et instrumentaldiagnostic, signes
électrocardiographiques, diagnostic différentiel.
Soins d'urgence en ambulatoire. La tactique du
médecin de soins primaires. Dépositionpour
l'hospitalisation. Traitement médicamenteux au
stade stationnaire. Méthodestraitement invasif à
l'hôpital
Le syndrome coronarien aigu est un groupe de signes cliniques et
instrumentaux de laboratoire indiquant la présence d'un angor instable ou
d'un infarctus du myocarde.

Les patients souffrant de douleurs thoraciques aiguës mais sans sus-

décalage du segment ST à l'ECG sont classés comme SCA sans sus-décalage
du segment ST, reflétant la présence d'une occlusion partielle
transitoire de l'artère coronaire ou d'une embolisation distale
par des fragments de thrombus ou une plaque endommagée. Les
modifications de l'ECG peuvent être une élévation transitoire du segment
ST (<20 min), une dépression permanente ou transitoire du segment ST,
une inversion de l'onde T, un nivellement ou une pseudonormalisation, ou
l'ECG peut être normal.

Etiologie

La principale cause de la maladie est la thrombose du vaisseau coronaire,

qui survient lors de l'érosion ou de la rupture d'une plaque
d'athérosclérose ( athérothrombose ).
L'occlusion de l'artère coronaire par un thrombus survient chez
98 % des patients présentant un tableau clinique identifié de
SCA. Avec la thrombose, le développement du syndrome coronarien est
associé à la fois au blocage mécanique de l'artère et à la libération de
facteurs vasoconstricteurs spécifiques.

Une autre étiologie du processus aigu est déterminée extrêmement

rarement (environ 2% des cas). L'apparition d'un SCA est possible avec une
thromboembolie ou une embolie graisseuse de l'artère coronaire. Encore
moins souvent, un spasme transitoire des artères coronaires est
diagnostiqué - la variante de l'angor de Prinzmetal .

Facteurs de risque
Étant donné que la plupart des épisodes sont associés à des complications
athérosclérotiques, les facteurs de risque du syndrome coronarien sont
identiques à ceux de l' athérosclérose . Distinguer:

Facteurs non modifiables : sexe masculin, âge avancé, prédisposition

héréditaire ;
Facteurs corrigeables : surpoids, mauvaises habitudes, sédentarité .
Le plus grand danger des conditions préalables est l' hypertension
artérielle . Une pression artérielle élevée contribue à une apparition plus
précoce et à une progression rapide de l'athérosclérose.

Pathogenese
Dans le syndrome coronarien aigu, il se produit une ischémie transitoire
ou persistante qui, en progressant, provoque des modifications
organiques du myocarde (nécrose, dystrophie).

Lorsque la couverture fibreuse d'une plaque d'athérosclérose est rompue,

des plaquettes et des filaments de fibrine se déposent - un thrombus se
forme qui bloque la lumière du vaisseau. Dans la pathogenèse du
syndrome, les troubles hémostatiques jouent un rôle important, ce qui
provoque la formation de microthrombi dans les vaisseaux qui alimentent
 le myocarde. Des symptômes cliniques sévères sont observés lorsque la
lumière de l'artère coronaire est rétrécie d'au moins 50 à 70 %.

Classification
Syndrome cornarien aigue sans élévation ST (OKSBP ST) . Chez ces patients,
les processus ischémiques commencent dans le myocarde avec un flux
sanguin préservé dans les vaisseaux coronaires. À l'ECG, on constate
souvent des modifications pathologiques de l'onde T.
Ce diagnostic correspond à un angor instable ou à un
infarctus du myocarde à petit foyer sans onde Q.

1. Angine de poitrine instable - ischémie myocardique

aiguë, dont la gravité et la durée sont insuffisantes pour
le développement d'une nécrose myocardique (il n'y a
pas d'augmentation diagnostique significative des taux
de troponine).
 Progressive (progression d'un angor
auparavant stable, au moins vers la classe
fonctionnelle III, survenue au cours des 2
derniers mois)
· Angor post-infarctus précoce (jusqu'à 2
semaines après le développement de l'infarctus
du myocarde)
· Angor vasospastique de Prinzmetal.

3. Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST -

ischémie myocardique aiguë, dont la gravité et la durée
entraînent une nécrose myocardique.
Symptômes du SCA
La principale manifestation du syndrome coronarien aigu est

1- une crise caractéristique de douleur rétrosternale .

· La douleur est localisée au centre ou sur le côté
gauche de la poitrine.
· La douleur survient lors d'un effort physique
(marche rapide, montée d'escaliers) ou après un
stress émotionnel.
· La douleur peut être brûlante, pressante,
comprimante. Irradiation typique du bras gauche, de
la région interscapulaire, du cou. La durée de
l'attaque est de 20 minutes à une demi-heure ou
plus.

2-une pâleur de la peau est typique,

3-parfois des sueurs froides apparaissent .
4-Perturbé par un essoufflement
5- une faiblesse grave et des étourdissements.
6-Chez les patients jeunes (moins de 40 ans) et âgés
(plus de 75 ans), ainsi que chez les patients atteints
de diabète sucré , une évolution atypique du
syndrome coronarien aigu est caractéristique. Dans
de tels cas, une douleur épigastrique sévère est
possible, qui est associée à une indigestion.
Commence rarement une douleur lancinante
unilatérale dans la poitrine. Dans le contexte d'une
détérioration aiguë de l'état, des évanouissements
peuvent survenir .

Complications
 La conséquence la plus courante de la maladie est l
le choc cardiogénique , qui est deux fois plus susceptible d'être
diagnostiqué chez les hommes. Les patients de plus de 50 ans
développent généralement des arythmies sévères et des
troubles de la conduction.
il existe un risque de développer
o une insuffisance cardiaque chronique
o un anévrisme cardiaque .
o Lorsque l'organisme est sensibilisé par des produits
d'autolyse, le syndrome de Dressler survient .

Diagnostic
Examen physique
Douleur thoracique angineuseprolongée ( > 20 min) au repos :
 la douleur typique dans la région du cœur est
caractérisée par une gêne ou une lourdeur
derrière le sternum (angine de poitrine) irradiant
vers le bras, le cou ou la mâchoire gauche, qui
peut être transitoire (durant généralement
quelques minutes) ou plus.
 La douleur peut être accompagnée de
transpiration, de nausées, de douleurs
abdominales, d'essoufflement et
d'évanouissement.
 Des manifestations atypiques sont souvent
notées, telles que des douleurs épigastriques,
une dyspepsie ou une dyspnée isolée. Les
symptômes atypiques sont plus souvent observés
chez les patients âgés, chez les femmes atteintes
de diabète sucré, d'insuffisance rénale chronique
ou de démence.

L'auscultation cardiaque peut révéler

  un souffle systolique dû à une insuffisance mitrale ischémique,
associée à un mauvais pronostic.
 Rarement, un souffle systolique peut indiquer une complication
mécanique (p. ex., avulsion du muscle papillaire ou
communication interventriculaire) d'un IDM subaigu et peut-
être non diagnostiqué.

Dans ce cas, les pathologies suivantes sont possibles :

angine de poitrine instable (NS);

MI sans onde Q. Dans cette variante de la maladie, il n'y a
pas de modifications ECG classiques, cependant, une augmentation de
paramètres sanguins spécifiques indique la mort des cardiomyocytes.

Laboratoire
 la troponine cardiaque T ou I, pour confirmer / exclure IM et
 évaluations des risques d'effets indésirables
 Augmentation transitoire du taux du troponine dans le sang
indique une nécrose des cardiomyocytes, indépendamment de
 causes pouvant être liées à la limitation primaire de la
coronaropathie (se produisent entre 1 et 6 heures après
l'épisode ischémie myocardique en fonction de la sensibilité de
la méthode)
 4. Créatinine sérique, DFG
 5. Spectre lipidique (Cholestérol, LDL, HDL, TG)
 6. Glycémie
 7. Potassium
  il est recommandé d'étudier le taux de créatinine dans le sang
avec le calcul du taux filtrage glomérulaire (rscf) afin d'identifier
les contre-indications et de choisir les dosages pour un certain
nombre de médicaments,
 il est recommendé de
 étude du taux d'hémoglobine totale dans le
sang
 hématocrite, ainsi que l'étude des taux de
globules rouges et de plaquettes dans le but de
identifier les contre-indications pour les
médicaments et stratifier les patients
parhémorragiques
 les globules rouges et les plaquettes dans le sang
sont la preuve d'un risque accru
saignements.
 l'examen de la glycémie, le dépistage du diabète, et
étude répétée de la glycémie dans les
antécédents de diabète ou d'hyperglycémie
en cas d'hospitalisation pour évaluer le risque
d'effets indésirables

Analyses complémentaires de laboratoire (selon les

indications)
1. Sodium, magnésium
2. d-dimères
3. NT-proBNP
4. hémoglobine glycosylée
5. ALT
6. APTT (lors de l'utilisation d'HNF)
7. INR (lors de la prise d'AVK)
marqueurs biochimiques . Pour exclure une crise cardiaque, le contenu
des enzymes cardiospécifiques - troponines I et T, créatine
phosphokinase-MB est analysé. Le marqueur le plus précoce
est la myoglobine, qui augmente déjà dans les premières
heures de la maladie.

ECG
pas d'élévation persistante (plus de 20 minutes) du segment ST à l'ECG pendant
au moins deux dérivations adjacentes et
pas de groupe de bloc de branche gauche aigu de His.
Infractus de myocarde sans onde Q. Dans cette variante de la maladie, il n'y a
pas de modifications ECG classiques, cependant, une augmentation de
paramètres sanguins spécifiques indique la mort des cardiomyocytes.

L'échocardiographie doit être effectuée de préférence avant

l'examen invasif, cependant, s'il existe une indication d'intervention d'urgence,
elle ne doit pas retarder le transfert du patient au CG. Une échocardiographie
urgente est recommandée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque
aiguë si des complications mécaniques de l'IM sont suspectées (insuffisance
mitrale aiguë sur fond de dysfonctionnement du muscle papillaire, avulsion des
muscles papillaires ou des cordes de la valve mitrale, rupture du septum
interventriculaire, rupture de la paroi libre du VG ), dissection de l'aorte
ascendante, tamponnade cardiaque, dysfonctionnement des valves cardiaques
(sténose aortique, insuffisance mitrale

un test d'effort non invasif est recommandé

Pour détecter une ischémie myocardique chez les patients suspectés de NSTE-
ACS, sans crises récurrentes de douleurs thoraciques, sans modifications
ischémiques de l'ECG au fil du temps et sans augmentation diagnostique
significative du taux de troponine cardiaque dans le sang lors de déterminations
répétées (de préférence par un méthode), un test d'effort non invasif est
recommandé (voir Termes et définitions)
Il est préférable d'effectuer des tests d'effort non invasifs dans les 72 premières
heures après l'hospitalisation, s'il n'y a pas de contre-indications

l'imagerie par résonance magnétique du cœur avec

contraste est recommandée comme méthode préférée pour
clarifier l'emplacement et l'étendue des lésions myocardiques, ainsi que la
méthode de diagnostic différentiel des lésions myocardiques
Il permet de confirmer la présence d'un foyer de nécrose dans le myocarde, de
différencier le caractère ischémique ou inflammatoire (myocardite) de la lésion,
de confirmer ou d'infirmer la présence du syndrome de takotsubo,

la scintigraphie myocardique au repos avec 99mTc-

pyrophosphate est recommandée comme méthode supplémentaire
pour vérifier la nécrose myocardique, principalement dans les cas où il existe
des difficultés importantes dans l'interprétation des modifications de l'ECG en
raison de la présence d'un bloc de branche de His, d'un arythmies, ou des signes
de passé dans le passé IM, ainsi que chez les patients avec suspicion clinique de
SCA en l'absence de modifications ischémiques de l'ECG ou de taux élevés de
troponine cardiaque I ou T dans le sang

La coronarographie par tomodensitométrie est recommandée

pour exclure le SCA chez les patients présentant une faible probabilité de
coronaropathie en l'absence de modifications ischémiques de l'ECG et de taux
élevés de troponine cardiaque I ou T dans le sang

Traitement
Algorithme pour le traitement des patients atteints de SCA

1. Oxygénothérapie en cas de saturation en oxygène

inférieure à 90 % ou d'essoufflement sévère (I,A).
2- nitrates organiques à action rapide est recommandée
chez les patients atteints syndrome cor aigu sans st
Nitroglycérine sublinguale (0,4 mg) ou spray de nitroglycérine
toutes les cinq minutes. Après avoir pris trois doses avec des
douleurs thoraciques persistantes et une pression artérielle
systolique d'au moins 90 mm Hg. Art. il est nécessaire de résoudre le
problème de la prescription de nitroglycérine par voie intraveineuse sous forme
de perfusion.

3-Analgésiques narcotiques morphine Le médicament de

choix pour le soulagement de la douleur est le sulfate de, 10 mg par voie
intraveineuse dans un flux dans une solution physiologique de chlorure de
sodium.

5-d'acide acétylsalicylique Nomination précoce à une dose de 160-

325 mg (mâcher). Les patients ayant déjà pris de l'aspirine peuvent recevoir du
clopidogrel 300 mg suivi d'une dose de 75 mg/jour.

6-β-bloquants propranolol à la dose de 20 à 40 mg ou métroprolol (egilok)

25 à 50 mg par voie orale ou sublinguale.La nomination immédiate de est
recommandée pour tous les patients, s'il n'y a pas de contre-indication à leur
utilisation (blocage auriculo-ventriculaire, antécédent d'asthme bronchique,
insuffisance ventriculaire gauche aiguë). Le traitement doit commencer par des
médicaments à action brève

7. Bloqueurs des canaux calciques. Chez les patients suspectés ou

confirmés d'angor vasospastique, les inhibiteurs calciques et les nitrates sont
prescrits et les bêta-bloquants doivent être évités (IIa B).
le vérapamil**, le diltiazem ou des dérivés de dihydropyridine à
action prolongée sont recommandés pour soulager les symptômes et prévenir
l'ischémie myocardique

8-Thérapie hypolipémiante
inhibiteurs 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A
réductase 'atorvastatine** à la dose quotidienne de 40-
80 mg ou la rosuvastatine à la dose quotidienne de 20-
40 mg quel que soit le taux de cholestérol sanguin initial, s'il n'y a pas de
contre-indications et une dose élevée d'HMG-CoA. Les inhibiteurs de la CoA
réductase sont bien tolérés, afin de réduire le risque d'événements ischémiques
récurrents

9-Thérapie antithrombotique
une trithérapie antithrombotique (association d'AAS**,
d'un inhibiteur des récepteurs plaquettaires P2Y et d'un
anticoagulant) est recommandée en début de
traitement, suivie d'un passage à une association
d'AAS** avec un P2Y plaquettaire 12 antiplaquettaire
du groupe ATC (antiplaquettaires du groupe ATC, sauf
l'héparine, B01AC) ou l'association d'apixaban**, de
dabigatran etexilate**, de rivaroxaban** ou
d'anticoagulants indirects (antagonistes de la vitamine
K) avec un ou deux antiagrégants plaquettaires

Liste des médicaments essentiels :

1. Nitroglycérine (solution injectable à 0,1 % en
ampoules de 10 ml, comprimé 0,0005 g ; aérosol).
2. Morphine(solution en ampoule 1% 1 ml)
3. Acide acétylsalicylique (comprimé, 500 mg)
4. Oxygène pour inhalation (gaz médical)
5. β-bloquants : Métoprolol (comprimé 50 mg, ampoule
1% 5,0 ml) ou Anticoagulants : Fondaparinux ( 0,5 ml
seringue de 2,5 mg) ou Enoxaparine sodique (seringue de
0,2 et 0,4 ml) ou NFG (5000 ME, flacons).
6. Ticagrelor (comprimés, 90 mg) ou Clopidogrel
(comprimés, 75 mg)
7. Statines : Atorvastatine (comprimés de 10, 20, 40 mg)
ou Rosuvastatine (comprimés de 5, 10, 20 mg).
8. IECA : Captopril (25, 50 mg) ou Zofenapril (comprimé
7,5, 30 mg) ou Ramipril (comprimé 5, 10 mg), etc.). En cas
d'intolérance aux IEC, des sartans sont prescrits :
Valsartan (comprimé 40, 80, 160 mg).
9. Solution saline physiologique (0,9 % 200 ml, flacon)

24. Infarctus du myocarde: définition,

étiologie, pathogenèse, classification, clinique
image, formes cliniques typiques et atypiques,
laboratoire et instrumental
recherches. Soins d'urgence au stade
préhospitalier. Principes fondamentaux
traitements. Complications précoces de
l'infarctus du myocarde, diagnostic et tactiques
médicales.
Principes de réadaptation, caractéristiques de
l'activité motrice à différentes périodes
cours
L'infarctus du myocarde (IM) est une nécrose ischémique d'une partie du
cœur, résultant d'un écart aigu entre la demande en oxygène du myocarde
et son apport par les artères coronaires.La cause la plus fréquente d'arrêt
du flux sanguin est la thrombose, qui se développe lorsqu'une plaque
d'athérosclérose instable est endommagée. À la suite d'une ischémie
prolongée de la région cardiaque, une nécrose des cardiomyocytes se
développe avec la formation d'un arbre leucocytaire le long de la
périphérie.

Il ya cinq périodes dans l'évolution clinique de

l'infarctus du myocarde :
1 période - pré- infarctus (prodromique) : augmentation de la fréquence et
de l'intensification des crises d'angor, pouvant durer plusieurs heures,
jours, semaines ;
2 période - la plus aiguë: du développement de l'ischémie à l'apparition de
la nécrose myocardique, dure de 20 minutes à 2 heures;
3ème période - aiguë : de la formation de la nécrose à la myomalacie
(fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours ;
4ème période - subaiguë : processus initiaux d'organisation cicatricielle,
développement de tissu de granulation au site de tissu nécrotique, durée 4-
8 semaines ;
5ème période - post-infarctus : maturation de la cicatrice, adaptation du
myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.
Étiologie de l'infarctus du myocarde:
thrombose de l'artère coronaire dans la zone de la plaque d'athérosclérose
(90%), moins souvent - spasme de l'artère coronaire (9%), thromboembolie
et autres causes (embolie des artères coronaires, malformations
congénitales du artères coronaires, coagulopathie - 1 %).

Causes du syndrome d'infarctus du myocarde

1. Anomalies dans le développement des artères coronaires.

2. Embolie (végétations, parties d'un thrombus pariétal ou d'un thrombus

sur valve artificielle, parties d'une tumeur).

3. Coronarite (thrombangéite, sténose, anévrisme, rupture artérielle,

dysfonctionnement endothélial).

4. Dissection de l'aorte ascendante avec formation d'un hématome près de

l'embouchure de l'artère coronaire.

5. DIC avec thrombose de l'artère coronaire (intoxication, infection

généralisée, hypovolémie, choc, néoplasmes malins, érythrémie,
thrombocytose, etc.).

6. Tumeurs primaires du cœur (nécrose tumorale due à une thrombose

vasculaire, embolisation de l'artère coronaire).

7. Germination et métastases des tumeurs extracardiaques.

8. Spasme des artères coronaires (y compris dû à l'usage de cocaïne,

d'amphétamine).

9. Blessure mécanique.

10. Blessure électrique.

11. Iatrogène (cathétérisme de l'artère coronaire, traumatisme lors d'une

greffe de valve aortique).
+Pathogenèse de l'IM :
L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de coronaropathie . Dans 97
à 98% des cas, le développement de l'infarctus du myocarde repose sur
des lésions athérosclérotiques des artères coronaires, provoquant un
rétrécissement de leur lumière. Souvent, la thrombose aiguë de la zone
touchée du vaisseau rejoint l'athérosclérose des artères, provoquant un
arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin à la zone correspondante du
muscle cardiaque. La formation de thrombus est facilitée par
l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints
de maladie coronarienne. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde
survient dans le contexte d'un spasme des branches des artères
coronaires.

violation de l'intégrité de l'endothélium, érosion ou rupture d'une plaque

d'athérosclérose  adhésion des plaquettes, formation d'un "bouchon
plaquettaire"  stratification des érythrocytes, fibrine, plaquettes avec
croissance rapide d'un thrombus pariétal et occlusion complète de la
lumière artérielle  lésion ischémique de la région myocardique alimentée
par cette CA (15-20 min, état réversible)  nécrose myocardique (état
irréversible).

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète

sucré , l'hypertension , l'obésité , le stress neuropsychique, l'alcoolisme, le
tabagisme. Un stress physique ou émotionnel intense sur fond de maladie
coronarienne et d' angine de poitrine peut provoquer le développement
d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, un infarctus du myocarde du
ventricule gauche se développe.

Classification de l'infarctus du myocarde

Conformément à la taille de la lésion focale du muscle cardiaque, on
distingue l'infarctus du myocarde:

 macrofocal
 petite focale
En fonction de la profondeur des lésions nécrotiques du muscle cardiaque,
on distingue l'infarctus du myocarde:
  transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi
musculaire du cœur (généralement macrofocale)
 intramural - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
 sous-endocardique - avec nécrose myocardique dans la
zone adjacente à l'endocarde
 sous-épicardique - avec nécrose myocardique dans la zone
adjacente à l'épicarde
Selon la topographie et selon l'atteinte de certaines branches des artères
coronaires, l'infarctus du myocarde se divise en :

 ventriculaire droit
 ventriculaire gauche : parois antérieure, latérale et
postérieure, septum interventriculaire

Selon la fréquence d'apparition , on distingue l'infarctus du myocarde :

 primaire
 récurrent (se développe dans les 8 semaines après le
primaire)
 répétée (se développe 8 semaines après la précédente)
Selon l'évolution des complications , l'infarctus du myocarde est divisé en :

 compliqué
 simple
Selon la présence et la localisation du syndrome douloureux , on distingue les
formes d'infarctus du myocarde :

 typique - avec localisation de la douleur derrière le

sternum ou dans la région précordiale
 atypique - avec des manifestations douloureuses
atypiques :
  périphérique : scapulaire gauche, gaucher, laryngé-
pharyngien, mandibulaire, maxillaire, gastralgique
(abdominal)
 indolore : collaptoïde, asthmatique, oedémateux,
arythmique, cérébral
 asymptomatique (effacé)
 combiné
Conformément à la période et à la dynamique du développement de l'infarctus
du myocarde, il existe:
 stade de l'ischémie (période aiguë)
 stade de nécrose (période aiguë)
 stade d'organisation (période subaiguë)
 stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Selon les changements enregistrés sur l'ECG , il y a :

 "Q-infarctus" - avec la formation d'une onde Q pathologique, parfois

un complexe QS ventriculaire (plus souvent un infarctus du myocarde
transmural à grande focale)
 "pas d'infarctus Q" - non accompagné de l'apparition d'une onde Q,
se manifestant par des dents en T négatives (plus souvent un
infarctus du myocarde à petite focale)

Vérification de l'infarctus aigu du myocarde

Sur recommandation des experts de l'OMS, le diagnostic d'infarctus du myocarde

est éligible si deux des trois signes sont présents.

• Douleur rétrosternale typique durant plus de 30 minutes,

non soulagée par l'administration répétée de nitroglycérine.
Dans les formes atypiques de la maladie, l'équivalent du
syndrome douloureux peut être une localisation atypique de la
douleur, un essoufflement, etc. (voir variantes cliniques de
l'infarctus du myocarde).
 • Modifications typiques de l'ECG.

• Hyperfermentémie.

Image clinique
Symptômes des variantes cliniques de la phase la plus aiguë de l'infarctus du
myocarde

 Douleur
 (état angineux) Une évolution clinique typique, dont la principale
manifestation est la douleur angineuse, qui ne dépend pas de la posture
et de la position du corps, des mouvements et de la respiration, et qui
résiste aux nitrates. La douleur a un caractère pressant, suffocant, brûlant
ou déchirant avec une localisation derrière le sternum, dans toute la paroi
thoracique antérieure avec une irradiation possible aux épaules, au cou,
aux bras, au dos, à la région épigastrique.
 Une combinaison avec hyperhidrose
 faiblesse générale sévère
 pâleur de la peau,
 agitation, agitation motrice est caractéristique.

douleurs Abdominales
(état gastralgicus) Elle se manifeste par une combinaison de douleurs
épigastriques avec des symptômes dyspeptiques - nausées, qui ne
soulagent pas les vomissements, le hoquet, les éructations et les
ballonnements aigus. Irradiation possible des douleurs dans le dos, tension
de la paroi abdominale et douleur à la palpation dans l'épigastre.

Douleur atypique Le syndrome douloureux a un caractère atypique

en termes de localisation (par exemple, uniquement dans les zones
d'irradiation - la gorge et la mâchoire inférieure, les épaules, les bras, etc.)
et / ou dans la nature

Asthmatique
(statut asthmatique) Le seul signe est une crise d'essoufflement, qui est
une manifestation d'insuffisance cardiaque congestive aiguë (asthme
cardiaque ou œdème pulmonaire).

arythmique
Les troubles du rythme constituent la seule manifestation clinique ou
dominent le tableau clinique.

Cérébrovasculaire
Le tableau clinique est dominé par des signes d'accident vasculaire
cérébral (souvent dynamiques) : évanouissements, vertiges, nausées,
vomissements. Des symptômes neurologiques focaux sont possibles.

Diagnostique
**L'infarctus du myocarde doit être suspecté devant une crise sévère et
prolongée (plus de 30 à 60 minutes) de douleur rétrosternale, une
altération de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance
cardiaque aiguë.

L' électrocardiographie est la méthode la plus importante pour

diagnostiquer l'infarctus du myocarde (IM), qui permet :

Selon les recommandations de l'OMS, le diagnostic d'IM est posé si au

moins deux des trois critères sont remplis :

1. syndrome douloureux caractéristique (état angineux), non

soulagé par la nitroglycérine

+2. Modifications de l'ECG typiques d'une nécrose

myocardique ou d'une ischémie :

Changements typiques caractéristiques de l'infarctus du myocarde Q :

Le principal signe électrocardiographique de l'infarctus du myocarde

formant Q est l'apparition d'une onde Q large (plus de 0,04 s) et profonde
(plus de 25% de l'amplitude de l'onde R).
 1) la période la plus aiguë - d'abord, une onde T
pointue (il n'y a qu'une zone d'ischémie), puis une
élévation en forme de dôme du segment ST
apparaît et sa fusion avec l'onde T (une zone de
dommage apparaît); dans les préventions
caractérisant les zones du myocarde, opposé à
l'infarctus, on peut enregistrer la dépression
réciproque du segment ST.

2) période aiguë - une zone de nécrose apparaît (onde

Q pathologique : durée supérieure à 0,03 s, amplitude
supérieure à ¼ de l'onde R dans les dérivations I, aVL,
V1-V6 ou supérieure à ½ de l'onde R dans les
dérivations II, III, aVF), l'onde R peut diminuer ou
disparaître ; la formation d'une onde T négative
commence.

+3) période subaiguë - le segment ST revient à l'isoligne,

une onde T négative se forme (la présence de seules
zones de nécrose et d'ischémie est typique).

4) cardiosclérose post-infarctus - l'onde Q pathologique persiste,

l'amplitude de l'onde T négative peut diminuer, avec le temps elle peut
devenir lissée voire positive.
 Sang et biochimie
Dans le sang, une augmentation vss
 des leucocytes,
 de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AcAt) 24 à 36 heures
après le début d'une crise cardiaque, un pic d'activité accrue se
produit relativement rapidement ;
 - après 4 à 7 jours, la concentration d'AST revient à son niveau
d'origine.

 et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée.
Au cours des 4 à 6 premières heures après une crise de douleur dans le sang,
 une augmentation de la myoglobine, une protéine qui transporte
l'oxygène dans les cellules, L'augmentation du taux de myoglobine
dans le sang commence même avant l'augmentation de l'activité
CPK. Un niveau diagnostiquement significatif est souvent atteint
après 4 heures et dans la grande majorité des cas, il est observé 6
heures après la crise de douleur.
Une concentration élevée de myoglobine dans le sang n'est observée que
pendant quelques heures, donc si vous ne répétez pas l'analyse toutes les 2-3
heures, la concentration maximale peut être manquée. La mesure de la
concentration de myoglobine ne peut être appliquée qu'en cas d'admission de
patients à l'hôpital moins de 6 à 8 heures après le début d'une crise de douleur.
 Une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK)
dans le sang de plus de 50% est observé 8 à 10 heures après le
développement de l'infarctus du myocarde et redevient normal
après deux jours. - à la fin du premier jour, le niveau de l'enzyme
est 3 à 20 fois plus élevé que la normale ;
 - 3 à 4 jours après le début de la maladie, il revient à ses valeurs
d'origine.
 La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8
heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats
négatifs.
Pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, ils ont
recours à la détermination de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH),
dont l'activité augmente plus tard - 2 à 3 jours après le début d'une crise
cardiaque, un pic d'activité se produit ;
- en 8-14 jours, il y a un retour au niveau initial.

Une augmentation des isoformes de la protéine troponine contractile

myocardique - troponine-T et troponine-1, qui augmente également avec
l'angor instable, est hautement spécifique de l'infarctus du myocarde.
 4 à 5 heures après la mort des cardiomyocytes en raison du
développement de modifications nécrotiques irréversibles, la
troponine pénètre dans la circulation périphérique et est
déterminée dans le sang veineux ;
- dans les 12 à 24 premières heures suivant le début de l'IAM, un
pic de concentration est atteint.
Les isoformes de la troponine cardiaque conservent longtemps leur
présence dans le sang périphérique :
- la troponine I est dosée en 5 à 7 jours ;
- la troponine T est dosée jusqu'à 14 jours.
La présence de ces isoformes de troponine dans le sang du
patient est détectée à l'aideELISAà l'aide d'anticorps
spécifiques.

Diagnostic topique (localisation) de l'IM

Dans le tableau, le signe (+) indique un déplacement vers le haut du
segment RS-T ou une onde T positive, un signe (–) indique un
déplacement du segment RS-T vers le bas à partir de l'isoligne ou une
onde T négative.
Autres méthodes de recherche pour MI:

Angiographie coronarienne
"Gold standard" pour le diagnostic des maladies coronariennes (CHD). Les
patients atteints d'une maladie multivasculaire ou de lésions du tronc de
l'artère coronaire gauche ont un risque plus élevé d'événements
cardiovasculaires. Le rôle de la coronarographie dans l'évaluation de la
criticité de la plaque et d'autres lésions est extrêmement important
sirevascularisation.
Les sténoses complexes, les lésions de bifurcation et la tortuosité des
vaisseaux sténosés sont des indicateurs de risque élevé. Le risque le plus
élevé concerne les défauts de remplissage, car il existe des thrombus
intravasculaires. 10 à 15 % des patients souffrant de douleurs thoraciques
n'ont pas d'atteinte coronarienne et sont exclus du diagnostic de
coronaropathie.

tomodensitométrie
Actuellement, cette étude ne peut pas remplacer l'angiographie
coronarienne dans le syndrome coronarien aigu en raison d'une précision
diagnostique sous-optimale.
La TDM cardiaque n'est pas la méthode optimale de diagnostic chez les
patients atteints d'un syndrome coronarien aigu en raison de la forte
probabilité de devoir réaliser une angioplastie coronarienne avec
stenting. Cela est dû au fait que le temps est perdu pour un scanner, le
patient reçoit un agent de contraste et une dose de rayonnement.

Échocardiographie 2D
La fonction systolique du ventricule gauche est un indicateur pronostique
important pour un patient atteint de maladie coronarienne. Des troubles
régionaux de la contractilité peuvent survenir immédiatement après
l'ischémie, bien avant la nécrose, mais ils ne sont pas spécifiques des
événements aigus et peuvent être la conséquence d'un ancien infarctus
du myocarde.
Une akinésie et une hypokinésie locales transitoires des segments du
ventricule gauche peuvent être déterminées au cours de l'ischémie, avec
la restauration d'une cinétique de paroi normale au cours de l'ischémie.
L'absence de violations de la contractilité locale exclut la présence de MI.
L'échocardiographie est utile pour diagnostiquer d'autres causes de
douleur thoracique - dissection et rupture aortiques,
hypertrophiecardiomyopathie, péricarditeet massifTÉLA.

a)non invasive : scintigraphie au 99mTc-

pyrophosphate (s'accumule dans la zone d'infarctus, formant un
foyer « chaud ») et au 201Tl (s'accumule dans un myocarde viable,
formant un foyer « froid » dans la zone d'infarctus) ; ventriculographie
radionucléide ; échocardiographie bidimensionnelle (révèle des violations
locales de la contractilité myocardique, des ruptures du myocarde des
ventricules et des muscles papillaires, de vrais et faux anévrismes, des
thrombus intracardiaques, du liquide dans le péricarde, etc.)

+b) invasive : ventriculographie (permet de préciser la

présence et la localisation des mouvements pathologiques de la paroi
cardiaque chez les patients atteints de syndrome douloureux réfractaire
et ECG non informatif), coronarographie (permet de détecter une
occlusion de l'artère coronaire et de décider si un pontage coronarien ou
une angioplastie par ballonnet est approprié).

Imagerie par résonance magnétique

L'IRM cardiaque n'est pas encore devenue une procédure de routine pour
visualiser les vaisseaux coronaires, mais elle fournit des informations sur
la contractilité régionale, la perfusion et la viabilité myocardique. Cela
permet d'identifier les patients atteints de SCA et d'IM aigu. De plus, l'IRM
peut exclure ou confirmer d'autres causes de douleurs thoraciques telles
que la myocardite,péricardite, dissection d'un anévrisme de l'aorte
etTÉLA

Diagnostic différentiel

Embolie pulmonaire - caractéristique : données anamnestiques

concernant l'apparition de la maladie (relation entre le développement de
l'EP et des fractures graves, accouchement compliqué, thrombose
veineuse profonde des membres inférieurs) ; cyanose plus prononcée de
la moitié supérieure du corps; hémoptysie et développement d'un
infarctus pulmonaire (bruit de frottement pleural, infiltration de tissu
pulmonaire sur une radiographie des poumons); Signes ECG - déviation de
l'EOS du cœur vers la droite, Ρ élevé non élargi dans les dérivations II, III,
aVF, V1-V2 (surcharge auriculaire droite), QIII profond (mais pas large) en
l'absence de QII ; défaut d'accumulation d'isotopes sur une scintigraphie
pulmonaire ; faibles niveaux de LDH-1 dans le sang, absence de CPK-MB,
troponine dans le sang; la présence d'un site d'illumination du champ
pulmonaire sur la radiographie des poumons du côté de la lésion.

b) anévrisme disséquant de l'aorte - caractéristique : apparition

soudaine d'une douleur thoracique extrêmement intense sans période
d'augmentation préalable ; l'irradiation de la douleur est extensive (les
deux bras, le dos) suivie d'une irradiation de la douleur de haut en bas
(lorsque la paroi aortique se dissèque) ; la disparition du pouls dans les
deux artères radiales ; résistance à la douleur aux injections répétées de
drogue; l'apparition d'anémie; aucun changement d'ECG d'infarctus ;
signes d'anévrisme aortique et sa dissection à l'échographie.

+c) péricardite aiguë - caractéristique: lien entre la douleur

dans la région du cœur et la respiration, les mouvements du corps, la
position du patient (la douleur s'intensifie en position couchée et
s'affaiblit en position assise); augmentation de la douleur au cœur
pendant la toux; frottement du péricarde dans la zone de matité absolue
du cœur qui, contrairement à l'IM, persiste plus longtemps et apparaît
immédiatement au début de la péricardite (avec l'IM, généralement 2 à 3
jours après le début d'une crise angineuse) ; décalage concordant de
l'intervalle ST vers le haut à partir de l'isoligne, l'absence d'onde Q
pathologique.

d) myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler

- caractéristique: développement de la maladie principalement
chez les jeunes; absence de facteurs de risque de maladie coronarienne ;
début moins aigu; l'absence de dynamique ECG caractéristique de MI, en
particulier la montée de l'intervalle ST avec une diminution ultérieure de
l'isoligne; l'onde Q pathologique est rare ; lésion diffuse des deux
ventricules du cœur et violation diffuse, plutôt que segmentaire, de la
cinétique myocardique selon l'échocardiographie ; manque de dynamique
des taux sanguins élevés d'aminotransférase aspartique, de créatine
phosphokinase; la forte activité de ces

enzymes observées pendant une longue période (jusqu'à l'élimination de

l'inflammation du myocarde).
e) pneumothorax spontané - caractéristique: apparition
soudaine d'une douleur aiguë dans la poitrine et essoufflement, cyanose;
absence de mouvements respiratoires de la moitié correspondante de la
poitrine; l'absence de bruits respiratoires et la présence de tympanite sur
la zone touchée ; une image radiographique typique (un site
d'illumination, dépourvu de motif pulmonaire, situé le long de la
périphérie du champ pulmonaire et séparé d'un poumon effondré par une
bordure claire); Déviation EOS vers la droite, ondes P élevées dans les
dérivations II, III, V1-V2, absence de signes ECG typiques d'IDM.

f) pancréatite aiguë - caractéristique: la relation entre le

développement de la maladie et la consommation abondante d'aliments
gras, frits, d'alcool; douleur intense dans l'épigastre, le quadrant
supérieur gauche de l'abdomen (souvent caractère de ceinture), durant
plusieurs heures, accompagnée de vomissements prolongés qui
n'apportent pas de soulagement ; une augmentation significative de la
température corporelle, souvent accompagnée de frissons; douleur
intense dans l'abdomen avec sa palpation profonde dans la projection du
pancréas; l'absence d'onde Q sur l'ECG et une augmentation typique de
l'intervalle ST (généralement, les modifications de l'ECG sont diffuses sous
la forme d'un décalage de l'intervalle ST vers le bas à partir de l'isoligne et
d'une onde T négative) ; niveaux élevés dans le sang et l'urine d'α-
amylase.

+g) ulcère perforé de l'estomac ou du duodénum -

caractéristique: pas d'irradiation de la douleur dans la région
rétrosternale et précordiale (une douleur extrêmement aiguë est localisée
dans l'épigastre); apparition soudaine d'une douleur intense dans
l'épigastre sans période préalable de douleur croissante ; tension en
forme de planche des muscles abdominaux; détection d'air libre entre le
foie et le diaphragme lors d'une radiographie de la cavité abdominale ;
absence de modifications ECG caractéristiques de l'infarctus ; pas
d'augmentation des biomarqueurs sanguins de nécrose du myocarde
(troponines, CPK-MB).
Complications
Très souvent, des complications surviennent déjà dans les premières
heures et les premiers jours de l'infarctus du myocarde, aggravant son
évolution. Chez la plupart des patients, divers types d'arythmies sont
observés au cours des trois premiers jours :
 extrasystole
 tachycardie sinusale ou paroxystique
 fibrillation auriculaire
 blocage intraventriculaire complet.
 La plus dangereuse est la fibrillation ventriculaire , qui peut se
transformer en fibrillation et entraîner la mort du patient.
 L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une
respiration sifflante congestive, un asthme cardiaque, un œdème
pulmonaire et se développe souvent pendant la période la plus
aiguë de l'infarctus du myocarde.
 le choc cardiogénique , qui se développe avec un infarctus étendu
et est généralement mortel. Les signes de choc cardiogénique sont
une chute de la pression artérielle systolique en dessous de 80 mm
Hg. Art., altération de la conscience , tachycardie, cyanose,
diminution de la diurèse.
 'une rupture ventriculaire due à un arrêt aigu de la circulation
sanguine.
 anévrisme aigu du cœur
 'une thromboendocardite pariétale, dangereuse pour la possibilité
d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par
des masses thrombotiques détachées.
 un syndrome post-infarctus peut se développer , se manifestant par
une péricardite, une pleurésie , des arthralgies , une éosinophilie.
 thromboembolie des vaisseaux de la petite et de la grande
circulation ;
 - angine de poitrine post-infarctus précoce ;
 -Syndrome de Dressler.

Traitement
La morphine est le médicament de choix pour le soulagement de la
douleur dans l'infarctus du myocarde au stade préhospitalier. La
morphine a les effets nécessaires et une durée d'action suffisante pour le
transport.
Le médicament est administré par voie intraveineuse de manière
fractionnée: 1 ml d'une solution à 1% est dilué avec une solution
physiologique de chlorure de sodium à 20 ml (1 ml de la solution
résultante contient 0,5 mg de substance active) et 2 à 5 mg sont
administrés tous les 5 à 15 minutes jusqu'à l'élimination complète du
syndrome douloureux ou jusqu'à l'apparition d'effets secondaires
(hypotension, dépression respiratoire, vomissements).
La dose totale ne doit pas dépasser 10-15 mg (1-1,5 ml d'une solution à 1
%) de morphine (au stade préhospitalier, la dose ne doit pas dépasser 20
mg).

Tactiques de prise en charge et de traitement

de l'IM non compliqué.

1. Mesures de réanimation (au moins 30 minutes) : surveillance

cardiaque, compressions thoraciques et ventilation mécanique ;
défibrillation le plus tôt possible (catégorie I - 200 J, II - 300 J; III -
360 J, etc.), en l'absence d'effet - adrénaline (in / in, sous la
langue, intracardiaque), en l'absence de effet - thérapie
antiarythmique (lidocaïne avec défibrillation répétée); 4%
NaHCO3 50-100 ml IV (en raison d'une acidose métabolique).

2. Soulagement de la douleur : neuroleptanalgésie (1-2 ml de

solution de fentanyl à 0,005 % + 2-4 ml de solution de dropéridol
à 0,25 % IV lentement dans 10 ml de solution physique),
ataralgésie (surtout en cas d'excitation sévère, sensation de peur
; 1 ml de Solution à 2% de promedol + 2 ml de diazépam IV
lentement dans 10 ml de solution physique), morphine 2-5 mg
par voie intraveineuse toutes les 5-15 minutes jusqu'à
disparition complète de la douleur (en cas de surdosage :
nalorfin 1-2 ml 0,5 % de solution IV), clonidine 1 ml de solution à
0,01 % IV lentement, protoxyde d'azote, oxybutyrate de sodium.

3. Limitation de la zone de lésion ischémique dans la période

aiguë de l'infarctus du myocarde.

a) restauration du flux sanguin coronaire :

1) oxygénothérapie (à travers des canules nasales, 2-4 l/min).

+2) thérapie thrombolytique :

Médicaments thrombolytiques :
- streptokinase ;
- activateur tissulaire recombinant du
plasminogène (altéplase) et sa modification
- ténectéplase ;
- prourokinase modifiée (recombinante)
(purolase).

La streptokinase la plus couramment utilisée :

- l'introduction du médicament s'effectue uniquement par les
veines périphériques, les tentatives de cathétérisme des veines
centrales sont inacceptables;
 avant la perfusion, l'administration
intraveineuse de 5 à 6 ml de sulfate de
magnésium à 25% ou de 10 ml de
cormagnésine-200 par voie intraveineuse
en flux, lentement (pendant 5 minutes) est
possible
 streptokinase 1,5 millions d'unités dans 100
ml de physique. goutte-à-goutte intraveineux
 ²pendant 30 minutes + aspirine 325 mg croqué
(pour prévenir les réactions allergiques,
 prednisolone 90-120 mg ou hydrocortisone
75-150 mg IV) OU activateur tissulaire du
plasminogène / alteplase bolus IV 10 mg, puis 50
mg pendant la 1ère heure et 20 mg chacun
pendant la 2e et la 3e heure

la restauration du flux sanguin coronaire -

reperfusion coronaire par thrombolyse
systémique :
Indications de la thrombolyse : douleur thoracique
ischémique durant au moins 30 minutes, non soulagée par
l'administration répétée de nitroglycérine ; élévation du
segment ST de 1 à 2 mm ou plus dans au moins deux dérivations
thoraciques adjacentes (si un infarctus du myocarde antérieur
est suspecté) ou dans deux des trois dérivations des membres
"inférieurs" - II, III, aVF (si un infarctus du myocarde inférieur est
suspecté ); l'apparition d'un blocage d'une des jambes du
faisceau de His ou rythme idioventriculaire; la possibilité de
commencer un traitement thrombolytique au plus tard 12
heures après le début de la maladie (mais mieux dans les 6
premières heures !)

Après la livraison du patient à l'hôpital : ECG toutes

les 3 heures (une surveillance cardiaque
permanente est préférable) + une fois une liste complète
de toutes les enzymes cardiospécifiques (point de référence),
suivi d'une étude de ces enzymes qui devraient apparaître au
moment de l'étude (en fonction de la dynamique de MI).
3) thérapie antithrombotique :

- aspirine 160-325 mg une fois mâchée, puis 75-160

mg/jour par jour ou si intolérance et contre-indications
ticlopidine/ticlid 250 mg 2 fois/jour, clopidogrel/plavix 75 mg 1
fois/jour

- héparinothérapie (6-12 heures après la

thrombolyse) : héparine 5 000 UI bolus IV, puis 1 000
UI/heure pendant 48-72 heures IV sous le contrôle de l'APTT
(devrait augmenter de 1,5 à 2 fois par rapport à l'original) OU
héparines de bas poids moléculaire (nadroparine/fraxiparine 85-
100 UI/kg 2 fois/jour, daltéparine/fragmine 100-120 UI/kg 2
fois/jour, énoxaparine/clexan 1 mg/kg 2 fois/jour)

4) manipulations invasives (angioplastie par ballonnet avec stenting,

pontage coronarien)

b) déchargement hémodynamique du
myocarde :

1) Inhibiteurs de l'ECA : captopril 12,5-100 mg/jour,

énalapril/berlipril/renitek 2,5-20 mg/jour,
lisinopril/diroton 5-10 mg/jour

2) bêta-bloquants : bolus IV de propranolol/obzidan

1-2 mg toutes les 5 minutes jusqu'à une dose totale
de 10 mg ou diminution de la fréquence cardiaque à 55 bpm
suivi d'une administration orale de 20-80 mg toutes les 6 heures
3) nitrates : nitroglycérine (2-4 ml de solution à 1%),
perlinganite (20-40 ml de solution à 0,1%) ou
dinitrate d'isosorbide/isoket (20-40 ml de solution
à 0,1%) en/en goutte-à-goutte en physique. solution avec
un débit initial de 10 µg/min suivi d'une augmentation de 5
µg/min toutes les 5-10 minutes pendant 48-72 heures min)

+c) cardioprotection métabolique : alpha-

tocophérol 2 ml solution 20-30 % IM 2 fois/jour les
3 premiers jours et 1 fois/jour les 10-12 jours
suivants + phosphocréatinine/néoton 8 g/jour iv 5 jours
+ trimétazidine / précanalaire 20 mg par voie orale 3 fois / jour +
mélange polarisant (400 ml de solution de glucose à 20 %, 2-3 g
de chlorure de potassium, 4-5 g de sulfate de magnésium, 32 UI
d'insuline) goutte à goutte IV

Rééducation pour MI en 3 étapes :

1) stade stationnaire - physique (activation opportune et

adéquate des patients, nomination précoce d'exercices
thérapeutiques et de thérapie par l'exercice sous la supervision
d'un médecin - sont effectués de manière différenciée en
fonction de la classe de gravité de l'IM) et psychologique (créant
un état psycho-émotionnel favorable environnement autour du
patient, maintenir une humeur optimiste, inspirer confiance
dans un pronostic favorable, etc.)

2) stade du sanatorium - en fonction de la classe de gravité de

l'IM, des exercices thérapeutiques, une marche dosée, un
entraînement à monter les escaliers avec une augmentation
progressive de l'intensité de l'activité physique sont utilisés
 +3) stade dispensaire-polyclinique - la quantité d'activité
physique est déterminée en tenant compte des classes
fonctionnelles de la maladie coronarienne (FC I - exercices
thérapeutiques en mode entraînement, participation à des jeux
sportifs: badminton, volley-ball, tennis de table, natation, ski,
travaux ménagers, etc. , FC II - exercices thérapeutiques en
mode d'entraînement doux, jeux sportifs non compétitifs à court
terme (jusqu'à 10 minutes), travaux ménagers, FC III - thérapie
par l'exercice en mode d'entraînement doux, types légers de
travaux ménagers, sports les jeux sont contre-indiqués, l'activité
sexuelle est limitée, FC IV - la rééducation active est contre-
indiquée)

Les principales méthodes chirurgicales pour le traitement

de l'IM (la question du choix d'une méthode est toujours
décidée individuellement)

1. Pontage coronarien (SCA).

L'angioplastie coronarienne est une méthode invasive pour le traitement des
maladies coronariennes, qui vise à restaurer la lumière rétrécie de l'artère
coronaire avec divers dispositifs mécaniques délivrés par ponction percutanée et
cathétérisme du lit artériel.
Dispositifs et instruments pour angioplastie coronarienne :
- cathéters à ballonnet pour angioplastie à ballonnet ;
- cathéters d'athérectomie ;
- rotablateurs pour ablation rotationnelle finement dispersée ;
- ballons laser pour ablation laser ;
- stents pour le remplacement par endoprothèse des artères coronaires.

La principale méthode d'angioplastie coronarienne est l'angioplastie par ballonnet

. D'autres méthodes sont d'une utilité limitée pour des indications particulières.
Dans l'angioplastie à ballonnet, un cathéter à ballonnet est passé à travers le
système artériel jusqu'aux vaisseaux coronaires. Le ballon est placé sur le site de
rétrécissement de l'artère coronaire et gonflé sous pression, restaurant la lumière
du vaisseau.
2. Chirurgie intravasculaire (angioplastie par ballonnet, stenting).

Le stenting , en tant que méthode dominante de traitement

endovasculaire, est la méthode la plus efficace et la plus sûre pour traiter
l'IAM. L'angioplastie coronaire avec stent vous permet d'influencer non
seulement le thrombus, mais également la plaque d'athérosclérose qui rétrécit la
lumière de l'artère coronaire.
C'est le stenting qui est capable de restaurer l'anatomie native d'origine de
l'artère coronaire, contrairement à la thérapie conservatrice et à la chirurgie
ouverte.

L'indication du stenting chez les patients avec IAM est un infarctus du myocarde
avec des signes d'ischémie en cours dans la région d'une artère cliniquement
dépendante en présence de critères angiographiques pour la possibilité
d'effectuer la procédure.

Le facteur déterminant dans le maintien de l'état fonctionnel du myocarde et la

réduction de la mortalité chez les patients atteints d'IAM est le temps écoulé
entre le début d'une crise angineuse et le début de la procédure de stenting. Pour
améliorer les résultats immédiats et à long terme du stenting, il est nécessaire de
réduire au minimum l'intervalle de temps, à l'aide d'une hospitalisation d'urgence
des patients atteints d'IAM dans une clinique spécialisée avec une salle
d'opération à rayons X.

Les indications de l'angioplastie coronarienne sont en constante expansion. Le

principal principe stratégique est de retarder autant que possible la nécessité
d'un pontage coronarien.
L'angioplastie coronarienne pouvant être compliquée par la survenue de
situations nécessitant une intervention chirurgicale urgente, si le patient refuse
un pontage coronarien, même si les rétrécissements identifiés sont dilatables,
l'angioplastie coronarienne n'est pas réalisée.

Dans l'IAM, l'angioplastie coronarienne (AC) ou CABG est réalisée lorsque la

thérapie thrombolytique est inefficace. La préférence devrait être donnée à CA.
Le PAC n'est pratiqué qu'en présence de contre-indications directes à l'AC.

Prevention
À ce jour, un certain nombre de mesures préventives sont connues qui ont un
effet bénéfique significatif sur le pronostic et le taux de survie de ces patients.
1. Il est fortement conseillé à tous les patients qui ont eu une crise cardiaque
d'arrêter de fumer. Pour l'accompagnement médical d'un patient qui arrête de
fumer, du bupropion et des médicaments contenant de la nicotine, des
antidépresseurs peuvent être utilisés.
2. Une activité physique suffisante et régulière est démontrée - exercice aérobie
d'intensité modérée au moins 5 fois par semaine. Pour les patients à haut
risque, des programmes spéciaux de rééducation sous surveillance médicale
sont recommandés.

3. Si indice de masse corporelle ≥30 kg/ m2 ou un tour de taille supérieur à 102

cm pour les hommes ou à 88 cm pour les femmes, une perte de poids est
requise. La nutrition des patients post-infarctus doit inclure une consommation
régulière de fruits, de légumes, de poisson et être pauvre en sel et en graisses
saturées. Il peut être conseillé d'augmenter l'apport en acides gras
polyinsaturés oméga-3 ; à cette fin, des poissons gras peuvent être inclus dans
l'alimentation ou de l'huile de poisson peut être prise. Il ne faut pas interdire au
patient de boire de l'alcool avec modération.

4. Si le patient est atteint de diabète sucré, des mesures appropriées sont

nécessaires pour modifier son mode de vie, contrôler les facteurs de risque
(hypertension artérielle, obésité,dyslipidémie) et pharmacothérapie
hypoglycémiante pour maintenir l'hémoglobine glyquée < 6,5 %.
5. En cas d'hypertension artérielle, des interventions sur le mode de vie et un
traitement pharmacologique sont nécessaires pour maintenir des niveaux de
pression artérielle <130/80 mm Hg. Art. .

Tous les patients ayant subi un IDM, en l'absence de contre-indications,

doivent se voir prescrire au plus tôt :

1. Traitement antiplaquettaire et/ou anticoagulant :

- AAS 75-100 mg/jour. en permanence;
- clopidogrel 75 mg/jour. dans les 12 mois en complément de l'AAS quelle
que soit la stratégie thérapeutique (IIa, C) ou en permanence à la place de
l'AAS si l'AAS est contre-indiqué ;
- si à la fois l'AAS et le clopidogrel sont contre-indiqués, des
anticoagulants oraux sont recommandés (avec rétentionRNIdans les 2-3);
- anticoagulants oraux (avec maintien des doses recommandéesRNI) sont
spécifiquement indiqués dans un certain nombre de situations cliniques
(présence defibrillation auriculaire, thrombus dans la cavité du ventricule
gauche, valves cardiaques prothétiques mécaniques);
- en cas de risque élevé d'événements thromboemboliques, les
anticoagulants oraux peuvent être associés à de faibles doses d'AAS, de
clopidogrel ou de bithérapie antiplaquettaire (AAS + clopidogrel).

2. β-bloquants (quel que soit le niveau de pression artérielle ou l'état de

la fonction du ventricule gauche).

3. Inhibiteurs de l'ECA (quel que soit le niveau de pression artérielle ou

l'état de la fonction du ventricule gauche); avec intolérance - bloqueurs
des récepteurs de l'angiotensine-II.

4. Thérapie hypolipidémiante :
- les statines sont recommandées chez tous les patients pour atteindre un
taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) < 100 mg/dL
(2,5 mmol/L) (I, A), une diminution de ce taux doit être envisagée chez les
patients à haut risque à un niveau cible encore plus bas de < 80 mg/dL
(2,0 mmol/L) ;
- si les triglycérides dépassent 150 mg/dl (1,7 mmol/l) et/ou le cholestérol
à lipoprotéines de haute densité (HDL) < 40 mg/dl (1,0 mmol/l), des
interventions appropriées sur le mode de vie sont recommandées ;
- chez les patients qui ne tolèrent pas les statines, des préparations de
fibrates et d'acides gras oméga-3 peuvent être utilisées, en particulier si
les triglycérides > 150 mg/dL (1,7 mmol/L) et/ou le cholestérol HDL < 40
mg/dL (1,0 mmol/l) .

5. Vaccins contre la grippe (I, B).

Pour réduire le risque de mort cardiaque subite chez les patients ayant
une fraction d'éjection ≤ 30-40 % et une IC ≥ NYHA classe II (ou classe III
pendant au moins 40 jours après l'IM), l'implantation d'un défibrillateur
automatique est indiquée. Il doit également être envisagé chez les
patients présentant une fraction d'éjection ≤ 30-35 % et une insuffisance
cardiaque de classe I de la NYHA pendant au moins 40 jours après
l'infarctus du myocarde.

25. Myocardite: définition, étiologie,

pathogenèse, classification, clinique
modèle, phénotypes cliniques typiques des
débuts de la myocardite, laboratoire et études
instrumentales, diagnostic différentiel.
Principes fondamentaux traitement de la
myocardite. Pharmacothérapie, réadaptation
physique
La myocardite est une inflammation de la membrane musculaire du cœur
(myocarde), le plus souvent de nature rhumatismale, infectieuse ou
infectieuse-allergique.
est une maladie inflammatoire focale ou diffuse du myocarde avec des
signes morphologiques classiques d'inflammation. Il existe 1) une
myocardite primaire - une forme nosologique indépendante et 2) une
myocardite secondaire - par exemple chez les patients atteints de fièvre
typhoïde,

L'évolution de la myocardite peut être aiguë ou chronique

La myocardite entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque et

d'arythmies cardiaques, qui sont les principales causes de décès. La
myocardite est plus fréquente chez les jeunes (âge moyen 30-40 ans), bien
que la maladie puisse survenir à tout âge. Les hommes contractent une
myocardite un peu moins souvent que les femmes, mais ils développent
souvent des formes graves de la maladie.

Étiologie de la myocardite :
1) agents infectieux (virus : Coxsackie A et B, grippe, ECHO, hépatite B,
CMV, herpès, etc., bactéries : staphylocoque doré, pneumocoque,
spirochètes, chlamydia, myocaplasme, champignons : actinomycètes,
aspergillus, protozoaires : leishmanies, trypanosomes , helminthes :
échinocoques, trichinelles)

 virale ( Coxsackie , grippe , adénovirus,

herpès , hépatite B et C );
 bactérienne (coryneobacterium diphtheria ,
staphylocoque, streptocoque , salmonelle ,
chlamydia , rickettsie );
 fongique (aspergillus, candida ),;
 parasitaire (trichinelle, échinocoque), etc.

2) facteurs allergiques ou immunologiques (lors de traitements avec

divers sérums, vaccins, maladies allergiques - BA, allergies alimentaires,
etc.)

3) substances et effets toxiques (urémie, maladie des brûlures, un certain

nombre de médicaments : cytostatiques, novocaïnamide, antituberculeux
avec plusieurs mois de chimiothérapie, radiothérapie des organes
thoraciques)

4) les maladies systémiques du tissu conjonctif et les vascularites

systémiques (LED, dermatomyosite primaire, polyarthrite rhumatoïde,
aortoartérite non spécifique, etc.)

+5) myocardite idiopathique (Abramov-Fiedler).

Pathogenèse
Les troubles immunitaires observés dans la myocardite se manifestent par
un trouble de toutes les parties de l'immunité (cellulaire, humorale,
phagocytose). L'antigène infectieux déclenche le mécanisme de lésions
auto-immunes des cardiomyocytes, entraînant des modifications
importantes du myocarde : modifications dystrophiques des fibres
musculaires, développement de réactions exsudatives ou prolifératives
dans le tissu interstitiel. La conséquence des processus inflammatoires
dans la myocardite est la prolifération du tissu conjonctif et le
développement de la cardiosclérose. Avec la myocardite, la fonction de
pompage du muscle cardiaque est nettement réduite, ce qui est souvent
irréversible et entraîne un état grave d'insuffisance circulatoire, des
troubles du rythme cardiaque et de la conduction, entraîne une invalidité
et la mort à un jeune âge.
La pathogenèse de la myocardite :

+Effet cytopathique de l'agent pathogène sur le cardiomyocyte,

exposition à ses toxines  dommages infectieux-toxiques du myocarde
(inflammation non immunitaire)  libération d'AG ("démasquage") 
formation d'anticorps antimyocardiques, complexes immuns (HNT),
prolifération de Lymphocytes T, transformation blastique (HRT) 
inflammation myocardique immunitaire.

Classification
Classification des myocardites non rhumatismales :
a) par étiologie : infectieuse, allergique, toxique, radique, idiopathique

b) par prévalence : focale et diffuse

c) par pathogenèse : infectieux-toxique, allergique, toxique-allergique

d) en aval : aiguë, subaiguë, récurrente

+e) selon la gravité : légère (la taille du cœur n'est pas modifiée, les
sensations subjectives chez le patient ne sont pas exprimées, il n'y a pas de
dilatation des cavités et des signes d'insuffisance cardiaque congestive,
récupération après 1 à 2 mois de récupération, un foyer de cardiosclérose
peut restant), moyen (augmentation de la taille du cœur, pas d'IC
congestive au repos, durée de la maladie - 2 mois ou plus, évolution -
cardiosclérose), sévère (augmentation de la taille du cœur, IC congestive,
mauvais pronostic).

Selon la prévalence des lésions inflammatoires, la myocardite est divisée

en diffuse et focale. Au cours de l'évolution, on distingue les myocardites
aiguës, subaiguës, chroniques (progressives, récurrentes). Selon la gravité -
myocardite légère, modérée, sévère.

Selon la nature de l'inflammation, on distingue les myocardites exsudatives-

prolifératives (inflammatoires-infiltrantes, vasculaires, dystrophiques,
mixtes) et alternatives (dystrophiques-nécrobiotiques). Dans le
développement de la myocardite infectieuse (comme la plus courante), on
distingue 4 stades pathogéniques:

 Infectieux-toxique
 Immunologique
 Dystrophique
 Myocardiosclérose
Selon les variantes cliniques (selon les symptômes cliniques prédominants),
la myocardite se distingue :

 oligosymptomatique
 douloureux ou pseudo-coronaire
  décompensatoire (avec troubles
circulatoires)
 arythmique
 thromboembolique
 pseudovalvulaire
 mixte

Symptômes de la myocardite

Les principales plaintes des patients sont

 Fièvre subfébrile ou normale.

 Douleur dans la poitrine, piqûre, douleur ou indéterminée. Parfois,

la douleur est de nature angineuse, ressemblant à celles de l'angine
de poitrine et de l'infarctus du myocarde.
 Une dyspnée et une orthopnée peuvent survenir chez les patients
présentant une dysfonction ventriculaire gauche. Il y a une lourdeur
dans l'hypochondre droit et un œdème périphérique.
 Palpitations, interruptions, vertiges et syncope dus à divers troubles
du rythme et de la conduction.
 Des arythmies ventriculaires sévères et un bloc auriculo-
ventriculaire complet peuvent entraîner une mort subite.
 une faiblesse et une fatigue sévères
 un essoufflement à l'effort
 des douleurs cardiaques (douloureuses ou paroxystiques)
 une transpiration excessive, parfois des douleurs articulaires
 Les manifestations caractéristiques de la myocardite sont une
augmentation de la taille du cœur, une diminution de la pression
artérielle et une insuffisance circulatoire.
 La peau des patients atteints de myocardite est pâle, parfois avec
une teinte bleuâtre.
 Le pouls est accéléré (parfois ralenti), peut être arythmique.

Diagnostique
Critères diagnostiques de la myocardite aiguë

"Grands" critères

1. Cardiomégalie
2. IC 3. Choc cardiogénique
4. Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes
5. Changements pathologiques sur l'ECG, y compris les arythmies cardiaques 6.
Augmentation de l'activité des enzymes cardiospécifiques (isoenzyme creat
phosphatakinase troponine T)
1. Confirmation en laboratoire d'une infection passée (titres élevés d'anticorps
antiviraux)

2. Affaiblissement du ton I

+3. Rythme de galop protodiastolique

Physique
 Examen général : pâleur de la peau, cyanose des lèvres, acrocyanose.
Avec une insuffisance cardiaque sévère, la position de l'orthopnée, un
gonflement des jambes et des pieds.
 Inspection, palpation et percussion du cœur :
 le déplacement vers l'extérieur du battement de l'apex n'est détecté que
dans les myocardites sévères. Il est renversé, bas, non résistant.
 Le pouls est doux, faiblement rempli,
 une tachycardie persistante au repos et un léger effort physique sont
caractéristiques. La sévérité de la tachycardie ne correspond pas au degré
 d'augmentation de la température.
 Le pouls est généralement irrégulier. La pression artérielle systolique
dans la myocardite sévère est réduite.
 Auscultation du cœur:
 affaiblissement du premier ton
  un rythme de galop est caractéristique, qui précède
l'apparition des signes cliniques d'insuffisance cardiaque et
sert de signe diagnostique important de myocardite.
 Avec le développement de l'hypertension pulmonaire, le
tonus II est augmenté au-dessus de l'artère pulmonaire et,
avec le blocage complet de la jambe gauche du faisceau de
His, il peut être divisé.
 Une proportion importante de patients présente un souffle
systolique dû à une insuffisance relative des valves mitrale et
(ou) tricuspide
 . Avec une péricardite concomitante, un frottement
péricardique est déterminé.
 Dans les cas graves, il existe des signes d'insuffisance
cardiaque biventriculaire congestive sévère : gonflement des
veines jugulaires, pouls alternant, cardiomégalie prononcée,
râles congestifs dans les poumons et épanchement dans les
cavités pleurales, hypertrophie du foie, anasarque.

Méthodes instrumentales
ECG :
 Tachycardie sinusale;
 Ondes T aplaties, biphasiques ou inversées, sous-décalage du
segment ST. Dans les cas graves, des ondes T coronaires profondes
et des ondes Q et QS pathologiques sont enregistrées, ce qui rend
souvent difficile la différenciation de l'infarctus du myocarde ;
 Les troubles de la conduction sont des constatations courantes. Le blocus
de la jambe gauche du faisceau de His (20%) et le blocus auriculo-
ventriculaire, y compris complet avec des crises de Morgagni-Adams-
Stokes, sont particulièrement caractéristiques;
Parmi les troubles du rythme, les plus fréquents sont l'extrasystole
ventriculaire, la tachycardie ventriculaire paroxystique.

Radiographie pulmonaire
Chez une proportion importante de patients, il n'y a pas de changement.
Dans les cas graves, il existe une cardiomégalie plus ou moins grave,
des signes de congestion veineuse dans les poumons ;

Avec une péricardite exsudative concomitante, le cœur acquiert une

forme sphérique.

Échocardiographie
Dysfonctionnement ventriculaire gauche (LV) ;

Taille de la chambre VG normale ou agrandie ;

Troubles de la mobilité de la paroi segmentaire ;

Thrombus pariétaux dans les cavités du cœur, plus souvent dans le

ventricule gauche.

Méthodes de laboratoire (prise de sang).

Augmentation de vss (60 %) ;
leucocytose (25%);
une augmentation du niveau de l'isoenzyme créatine phosphokinase de C
(12%);
une augmentation de la concentration de troponine J.
Selon certaines sources, la sensibilité du test avec la troponine J
cardiaque atteint 34%, la spécificité - 89%, la signification diagnostique
positive - 82%.

Biochimie
montrent une augmentation de la teneur en α2 et γ – globulines
une augmentation du titre d'anticorps dirigés contre le muscle cardiaque,
un test positif pour la protéine C-réactive
, une augmentation des acides sialiques

La biopsie endomyocardique utilisant le sondage des cavités

cardiaques, y compris l'examen histologique des biopsies myocardiques,
confirme le diagnostic de myocardite dans pas plus de 37% des cas en
raison du fait que des lésions myocardiques focales peuvent survenir. Les
résultats de biopsies myocardiques répétées permettent d'évaluer la
dynamique et l'issue du processus inflammatoire.
La scintigraphie (étude radio-isotopique) du myocarde
est une étude physiologique (la migration naturelle des leucocytes vers le
foyer d'inflammation et de suppuration est tracée).
L'imagerie par résonance magnétique ( IRM du cœur ) avec contraste
permet de visualiser le processus inflammatoire, l'œdème du myocarde.
La sensibilité de cette méthode est de 70 à 75 %.

Traitement de la myocardite
Principes de traitement de la myocardite:
+1. Seul repos au lit, même avec des formes légères (évolution légère -
jusqu'à 1 mois, évolution modérée - 1,5-2 mois, évolution sévère - 4-6 mois
ou jusqu'à ce que la température revienne à la normale), l'activité physique
est limitée, s'il y a sont des signes d'insuffisance cardiaque congestive -
régime pauvre en sel, apport hydrique restreint

2. Thérapie étiotrope : les médicaments antiviraux ne sont pas

utilisés ; dans les maladies infectieuses - antibiothérapie jusqu'à 2
semaines (selon l'agent visé)

3. Médicaments anti-inflammatoires :

a) AINS (diclofénac 50-150 mg/jour, indométhacine 25

mg 3-4 fois/jour - jusqu'à 4-5 semaines)

b) GlucocorticoCS (prednisolone 20-40 mg/jour) -

indiqué : pour les patients présentant une dilatation
myocardique sévère (évolution sévère et modérée) ;
patients atteints de péricardite exsudative
(myopéricardite), avec des signes auto-immuns
(syndrome cutané, syndrome articulaire); avec
l'inefficacité des AINS
 +c) les préparations d'aminoquinoline (delagil,
plaquenil, 0,5 g chacune pendant 6 à 8 mois) sont
indiquées pour les cas graves; ont des actions anti-
inflammatoires, immunosuppressives faibles,
antiarythmiques

.4-Thérapie symptomatique : glycosides cardiaques

illustré uniquement avec une fibrillation auriculaire et une FE
très faible ; anticoagulants indirects; thérapie métabolique
(mildronate, préductal) - en présence de changements
dystrophiques et à la fin du traitement; médicaments
antiarythmiques; antihistaminiques
5-Pour améliorer le métabolisme du muscle cardiaque dans la
myocardite, des préparations de potassium, de l'inosine, des
vitamines, de l'ATP, de la cocarboxylase sont utilisées.

La prévention
Suivi d'un patient atteint de myocardite aiguë. Dispositions générales.
La myocardite aiguë peut entraîner soit une récupération complète et la
disparition des symptômes d'insuffisance circulatoire, soit la formation
d'une insuffisance circulatoire stable de divers NYHA FC, soit la progression
de l'insuffisance circulatoire et la transition vers le DCMP.
Un état de santé satisfaisant et l'absence de symptômes d'insuffisance
circulatoire n'excluent pas la survenue de rechutes.
La persistance de niveaux élevés de troponine T pendant des
semaines/mois après la résolution des symptômes de myocardite aiguë
nécessite l'exclusion d'une erreur de laboratoire (interaction possible des
auto-anticorps cardiaques avec les kits de laboratoire ; dans cette situation,
la détermination du niveau de troponine I est nécessaire), un réexamen du
des artères coronaires et, en cas d'exclusion définitive de maladie
coronarienne, des décisions de l'EMB en cause.
Tous les patients qui ont eu une myocardite aiguë doivent être sous
observation au dispensaire. La durée d'observation et la fréquence des
visites dépendent de l'évolution de la myocardite. Le rétablissement
complet après une myocardite aiguë nécessite également une observation
au dispensaire pendant au moins 1 an.
La portée de l'examen lors de la visite au dispensaire comprend l'ECG,
l'ECHO-KG, la surveillance Holter, un test avec une activité physique
répétée d'intensité constante (test de 6 minutes), un test sanguin clinique,
le niveau de CRP, le niveau de NT-proBNP. L'examen doit évaluer la
dynamique de l'insuffisance circulatoire et la sévérité du processus de
remodelage cardiaque.
En cas de rechute, le patient doit être hospitalisé. Le volume de traitement
- comme dans le premier épisode de myocardite aiguë. La biopsie
endomyocardique est toujours discutée.
La vaccination contre la rougeole, la rubéole, les oreillons, la grippe et la
poliomyélite est obligatoire.
La vaccination contre le pneumocoque (l'utilisation d'un vaccin pour
prévenir les infections à pneumocoques est obligatoire.

26. Péricardite: définition, étiologie, pathogenèse,

classification, clinique
image, diagnostic clinique et instrumental de laboratoire,
différentiel
diagnostic. Complications de la péricardite. Principes de
traitement de la péricardite,traitement non
médicamenteux et médicamenteux, traitement
chirurgical. Indications pour péricardiocentèse

La péricardite est une maladie inflammatoire du tissu conjonctif qui tapisse

le cœur (couches viscérales et pariétales du péricarde).
une inflammation du sac péricardique (l'enveloppe externe du cœur-
péricarde) le plus souvent de nature infectieuse, rhumatismale ou post-
infarctus.
La péricardite peut se manifester comme un symptôme de toute maladie
(systémique, infectieuse ou cardiaque), être une complication de diverses
pathologies des organes internes ou des blessures.

Etiologie
Causes de la péricardite
L'inflammation du péricarde peut être infectieuse et non infectieuse
(aseptique). Les causes les plus fréquentes de péricardite sont les
rhumatismes et la tuberculose
Avec les rhumatismes, la péricardite s'accompagne généralement de
lésions des autres couches du cœur : l'endocarde et le myocarde. La
péricardite d'étiologie rhumatismale et, dans la plupart des cas,
tuberculeuse est la manifestation d'un processus infectieux-allergique.

I. Péricardite infectieuse ou infectieuse-

allergique :
1. tuberculose

2. autre bactérie :

o non spécifique (streptococcique,

staphylococcique (pyopéricardite),
pneumococcique, méningococcique,
causée par une infection anaérobie,
Escherichia coli et autre flore gram-
négative)

o spécifique (pour la fièvre typhoïde, la

fièvre récurrente, la dysenterie, le choléra,
la peste, le charbon, la brucellose, la
tularémie, la syphilis, la gonorrhée)
3. virale (adénovirus, virus de la grippe, mononucléose
infectieuse‚ Coxsackie, VIH, virus de l'hépatite B)

4. rickettsie (avec typhus, fièvre Q)

5. chlamydia (avec ornithose, pathologie urogénitale)

6. mycoplasme (dans le contexte d'infections respiratoires aiguës,

pneumonie)

7. fongique (dans le contexte de la candidose, de l'actinomycose, de

l'histoplasmose, de la coccidioïdomycose, etc.)

8. causées par des protozoaires (paludéens, amibiens).

II . Péricardite aseptique
 avec des maladies rhumatismales (rhumatismes, DBST, vascularite
systémique, goutte);
 avec infarctus du myocarde (local, fibrineux - avec infarctus du
myocarde transmural, auto-immun - syndrome de Dressler);
 avec anévrisme disséquant de l'aorte
 ; dans les maladies des organes adjacents au cœur (pneumonie,
pleurésie, abcès pulmonaire, médiastinite, perforation de
l'œsophage, fistule pancréatique-péricardique); urémique;
 post-traumatique; postopératoire (installation d'un stimulateur
cardiaque artificiel, procédures diagnostiques invasives en
cardiologie, péricardiotomie) ;
 avec des maladies du sang (leucémie, LGM, lymphome);
 avec des tumeurs malignes (cancer du poumon, du sein)
 ; avec le mal des rayons et à la suite d'une radiothérapie locale ;
 allergique;
 médicinales (hydralazine, procaïnamide, isoniazide, phénylbutazone,
etc.) ; avec sarcoïdose; avec amylose; avec myxoedème.

III. Péricardite idiopathique.

Selon la fréquence des causes de péricardite aiguë : rhumatismes ;
tuberculose; pneumonie; tumeurs; maladie rénale, causes de péricardite
chronique : tuberculose ; tumeurs; DBST.

+b) classification clinique (selon l'évolution, la nature de l'exsudat ou le

processus de production)

Pathogénèse
Avec la péricardite, le processus inflammatoire affecte la membrane
tissulaire séreuse du cœur - le péricarde séreux (pariétal, plaque viscérale
et cavité péricardique). Les modifications du péricarde sont caractérisées
par une perméabilité et une dilatation accrues des vaisseaux sanguins,
une infiltration leucocytaire, un dépôt de fibrine, des adhérences et des
cicatrices, une calcification des couches péricardiques et une compression
cardiaque.
La pathogenèse est due aux mécanismes suivants:

1) impact direct du processus pathologique sur le péricarde

2) propagation hématogène ou lymphogène de l'infection

+3) mécanisme allergique (auto-agression - mécanismes "anticorps" et

immunocomplexes des lésions myocardiques, inflammation immunitaire
selon le mécanisme DTH)

Classification
Selon les caractéristiques cliniques, on
 la péricardite aiguë
 la péricardite chronique.

I-Péricardite aiguë
 La péricardite aiguë se développe rapidement, ne dure pas plus de 6 mois
et comprend :

1. Sec ou fibrineux - résultat d'un remplissage sanguin accru de la membrane

séreuse du cœur avec transpiration dans la cavité péricardique de la fibrine;
l'exsudat liquide est présent en petites quantités.

2. Exsudatif ou exsudatif - la libération et l'accumulation d'exsudat liquide ou

semi-liquide dans la cavité entre les couches pariétales et viscérales du
péricarde. L'exsudat exsudatif peut être de nature différente :

 séreux-fibrineux (un mélange d'exsudat liquide et

plastique, en petites quantités peut être complètement
absorbé)
hémorragique (exsudat sanglant) avec inflammation
tuberculeuse et scorbutique du péricarde.
 avec tamponnade cardiaque - l'accumulation de liquide
en excès dans la cavité péricardique peut provoquer
une augmentation de la pression dans la fissure
péricardique et une perturbation du fonctionnement
normal du cœur
sans tamponnade cardiaque

 purulent (putride)
Des cellules sanguines (leucocytes, lymphocytes,
érythrocytes, etc.) en quantités différentes sont
nécessairement présentes dans l'exsudat dans chaque
cas de péricardite.

Péricardite chronique
La péricardite chronique se développe lentement sur 6 mois et se divise
en :

1. Exsudatif ou exsudatif.

2. Adhésif (adhésif) - représente les effets résiduels de la péricardite de

diverses étiologies. Avec le passage du processus inflammatoire du stade
exsudatif au stade productif, du tissu de granulation se forme dans la
cavité péricardique, puis du tissu cicatriciel, les feuilles du péricarde se
collent avec la formation d'adhérences entre elles ou avec les tissus
voisins ( diaphragme, plèvre, sternum) :

asymptomatique (sans troubles circulatoires

persistants)
avec des troubles fonctionnels du cœur
avec dépôt de sels de calcium dans le péricarde altéré
(cœur "blindé")
avec adhérences extracardiaques (péricardiques et
pleurocardiques)
constrictif - avec germination des feuilles péricardiques
par le tissu fibreux et leur calcification. En raison du
compactage du péricarde, le remplissage des cavités
cardiaques avec du sang pendant la diastole est limité
et une congestion veineuse se développe.
avec dissémination péricardique de granulomes
inflammatoires ("pearl oyster"), par exemple avec
péricardite tuberculeuse
3. Adhésif exsudatif.

Une péricardite non inflammatoire survient également :

Hydropéricarde - accumulation de liquide séreux dans la cavité

péricardique dans les maladies compliquées par une insuffisance
cardiaque chronique .
Hémopéricarde - accumulation de sang dans l'espace péricardique à la
suite d'une rupture d'anévrisme , lésion cardiaque.
Le chylopéricarde est une accumulation de lymphe chyleuse dans la cavité
péricardique.
Pneumopéricarde - la présence de gaz ou d'air dans la cavité péricardique
lorsque la poitrine et le péricarde sont blessés.
Epanchement avec myxoedème , urémie , goutte.

Clinique de péricardite sèche (fibrineuse).

a) douleur dans la région du cœur , qui présente plusieurs caractéristiques
:

- début progressif, s'accumule sur plusieurs heures

- l'intensité est prononcée (bien qu'elle puisse être de

légère à insupportable)

+- la nature de la douleur est douloureuse,

poignardante, brûlante, grattante, moins souvent
pressante, serrant
la localisation de la douleur dépend de la localisation
des superpositions, le plus souvent dans la région
précordiale, moins souvent - dans la région du cœur,
dans l'épigastre, derrière le sternum

Irradie vers le cou, l'hypochondre droit, la région

épigastrique (sans irradiation vers l'épaule et le bras
gauche, comme dans l'IHD)

+- peut être aggravée par la déglutition, la respiration,

la toux, la rotation du torse, le changement de position
du corps, manifestement sans rapport avec l'activité
physique

b) faiblesse, sueurs, fièvre, maux de tête, frissons

( syndrome d'intoxication générale )

+c) hoquet persistant, parfois nausées et vomissements qui ne

soulagent pas ;
sur des douleurs aux points entre les jambes du muscle
sternocléidomastoïdien gauche, entre le processus xiphoïde et les
cartilages costaux (souvent à gauche); pour la tachypnée
, la tachycardie
l'extrasystole et d'autres manifestations réflexes de la péricardite sèche

2. Objectivement lors de l'auscultation :

 +a) frottement péricardique :
localisée dans la région du bord gauche du
sternum, dans sa partie inférieure (dans la zone
de matité absolue du cœur), elle n'est réalisée
nulle part

- synchrone avec les contractions cardiaques, ne

disparaît pas lors de la respiration

- aggravé par la pression avec un stéthoscope,

changeant : peut être entendu pendant plusieurs
heures et disparaître (lorsque du liquide apparaît)

+- de nature douce, rugueuse, grattante (parfois

ressentie à la palpation) ; plus souvent à deux
composants (1 - dû à la systole ventriculaire, 2 -
dû au remplissage rapide du ventricule gauche au
début et au milieu de la diastole), chez 50% des
patients, un souffle Traube à trois membres est
entendu (chez 50% des patients), qui survient lors
de la contraction auriculaire (phase III) - "rythme
locomoteur" ; chez certains patients - un souffle
systolique-diastolique continu et rugueux de
nature grattante.

b) souffle pleuropéricardique : ausculté le long du bord de la matité

cardiaque relative, dans la zone de l'échancrure cardiaque ; due au
bruit de frottement pleural, signe d'une pleurésie limitée.

Diagnostic de péricardite sèche :

1. Echo-KG, radiographie pulmonaire : pour exclure la présence d'un

épanchement
+2. ECG : remontée ST concordante avec une convexité descendante
inférieure à 7 mm, se transformant en T haut dans deux ou trois
dérivations standard (surtout en III), non accompagnée d'un
enfoncement réciproque du segment ST dans les autres dérivations ;
avec péricardite sèche diffuse dans les 1-2 jours, la montée du
segment peut couvrir toutes les dérivations standard avec un
maximum en dérivation standard II; avec une péricardite sèche
limitée, le sus-décalage du segment ST est noté dans deux ou une
dérivation standard ; si une péricardite sèche se développe dans le
contexte de l'infarctus du myocarde, il n'y a pas d'onde Q
pathologique ; avec une péricardite dans la région auriculaire, l'onde
P peut être déformée et décalée vers le bas à partir de l'isoligne PQ.

Clinique de péricardite exsudative

(épanchement).
1. Subjectivement : la douleur est remplacée par un essoufflement
croissant (car la péricardite sèche devient exsudative), qui diminue en
position assise avec une inclinaison vers l'avant, une toux aboyante
persistante, une aphonie, une dysphagie, des vomissements et
d'autres symptômes de compression apparaissent (en raison pour
exsuder la pression sur la trachée, le nerf récurrent, l'œsophage, le
nerf phrénique, la veine cave supérieure et inférieure, etc.)
2. Objectivement :
a) à l'examen : restriction de la mobilité du diaphragme ; l'abdomen
n'est pas impliqué dans l'acte de respirer
b) la percussion peut détecter la présence de liquide dans sa quantité
de 500 ml ou plus ; la percussion est effectuée dans deux positions du
patient (verticale et horizontale), tandis que les contours de la matité
du cœur changent
+c) auscultatoire : bruits cardiaques distincts (le cœur est adjacent à la
paroi thoracique) ; si la maladie dure plus d'un mois, le tonus du
faisceau vasculaire, sur lequel repose le cœur, diminue, le cœur «
coule », les tonalités deviennent sourdes.

Symptômes précoces d'un épanchement hémodynamiquement

significatif : tuméfaction des veines jugulaires, surdité des tonalités
cardiaques, disparition du frottement péricardique.
+Si le volume de liquide atteint 2,5-3 litres, une tamponnade
cardiaque se produit : peur de la mort ; cyanose, sueurs froides; les
veines du cou gonflent et ne s'effondrent pas à l'inspiration, la CVP
augmente fortement (mesurée par l'appareil Waldmann, dont la
canule est insérée dans la veine cubitale, norme = 60-120 mm de
colonne d'eau); gonflement sévère du cou ("collier de Stokes") et du
visage, augmentant en décubitus dorsal, le gonflement peut se
propager à la paroi antérieure de la poitrine ; une augmentation
rapide du foie, une augmentation de l'ascite et de l'œdème (l'ascite
est plus prononcée que l'œdème); essoufflement sévère (plus de 20)
et tachycardie (plus de 100); pouls paradoxal (diminution du
remplissage au plus fort de l'inspiration en raison d'une diminution du
flux sanguin vers le cœur gauche), alterné (+, -) ou
filiforme ; diminution de la pression artérielle jusqu'à l'effondrement

Diagnostic de péricardite exsudative .

1. Radiographie du thorax : dans un premier temps, le cœur est
arrondi, la taille est lissée, la pulsation le long des arcs est conservée,
le faisceau vasculaire n'est pas raccourci ; de plus, la longueur du
faisceau cardiovasculaire diminue, le diamètre augmente par rapport
à la longueur, les pulsations le long des arcs et de l'aorte ne sont pas
visibles, des accrétions sont visibles (contours flous et flous du cœur
aux sites d'adhérences); avec péricardite exsudative chronique - une
forme triangulaire du cœur.
2. Echo-KG : bidimensionnel (accès parasternal) : espace sans écho
entre le péricarde et l'épicarde dans la région de la paroi postérieure
du VG, s'il y a plus de liquide, puis le long du contour antérieur ; 1-
dimensionnel : augmentation de la distance entre les feuillets du
péricarde ; évaluation du volume de liquide dans la cavité
péricardique (seuil de résolution 50-100 ml):
- si la valeur de l'espace sans écho dans la région de la paroi
postérieure du ventricule gauche est inférieure à 1 cm et qu'il n'y a
pas d'espace sans écho au-dessus de la paroi antérieure du ventricule
droit, la quantité de liquide n'est pas supérieure plus de 150 ml
- lorsque la quantité de liquide est de 150 à 400 ml, la taille de
l'espace sans écho dans la région de la paroi postérieure du ventricule
gauche est supérieure à 1 cm, mais il n'y a pas de liquide devant
- avec une quantité de 500 à 2000 ml, la valeur de l'espace sans écho
derrière la paroi postérieure du ventricule gauche est de 2-3 cm,
tandis que l'espace sans écho est également déterminé devant, mais
sa valeur est inférieure.
3. Ponction du péricarde avec examen cytologique, biochimique,
immunologique, bactériologique de l'épanchement.
+4. Méthodes complémentaires de diagnostic de la péricardite : test
cutané à la tuberculine ; hémoculture pour la stérilité; études
virologiques, sérologiques; anticorps antinucléaires; titre ASL-
O ; agglutinines froides; les hormones thyroïdiennes; créatinine et
urée sanguine, etc.
Traitement de la péricardite aiguë.

1. Mode : lit strict pendant 1-2 semaines, puis 2-3 semaines - selon la
dynamique.

2. Régime numéro 10 ou 10a

3. Thérapie étiotropique (si la genèse de la péricardite est établie) :

AB, antiparasitaires, antituberculeux, antifongiques, traitement
chirurgical, etc.

4. Thérapie anti-inflammatoire pathogénique :

a) AINS - anti-inflammatoire, analgésique, effet immunosuppresseur

léger (diclofénac/ortofen/voltarène 0,05 g 3 fois/jour ;
ibuprofène/brufène 0,4 g 3 fois/jour ; méloxicam/movalis 0,015 g 2
fois/jour

b) GLUCOCORTICOCS - un effet anti-inflammatoire, anti-choc,

immunosuppresseur prononcé: avec MCTD, en fonction de l'activité
du processus - 30 à 90 mg par jour pour la prednisolone; avec
pancardite rhumatismale (et ARF) - 25-30 mg / jour; avec le syndrome
de Dressler - 15-30 mg / jour; avec péricardite exsudative persistante
d'étiologie tuberculeuse - 45-60 mg / jour avec des médicaments
antituberculeux; avec péricardite exsudative idiopathique - 30-60
mg / jour; ne sont jamais prescrits pour les péricardites purulentes et
tumorales !

5. Thérapie posyndromique (insuffisance cardiaque, arythmies, etc.)

6. Ponction de la cavité péricardique (péricardiocentèse)
- indications :

un. absolue : 1. menace de tamponnade 2. péricardite purulente

b. relative : péricardite exsudative rapidement progressive d'étiologie

inconnue

La ponction est le plus souvent réalisée au point de Larrey (entre

l'apophyse xiphoïde et l'angle costo-cartilagineux).

+À la suite d'une péricardite purulente, une péricardite tuberculeuse,

une péricardite hémorragique, un hémopéricarde, une péricardite
constrictive avec des phénomènes d'accrétion sévères peuvent se
former, qui se caractérise par la triade diagnostique de Beck :
1. pression veineuse élevée (gonflement des veines cervicales)
2. ascite
3. petite , cœur "silencieux" (en raison du collage des feuilles
péricardiques, la diastole est perturbée et le débit cardiaque
diminue) + battement d'apex négatif + foyers de calcification le
long du contour externe du cœur. Le traitement de la péricardite
constrictive est opératoire (péricardiotomie percutanée par
ballonnet ; péricardectomie partielle (« fenestration ») ;
péricardectomie subtotale).
Technique de péricardiocentèse
La péricardiocentèse guidée par fluoroscopie est réalisée dans un
laboratoire de cathétérisme cardiaque et s'accompagne d'une
surveillance ECG. La surveillance ECG à partir d'une aiguille de ponction ne
suffit pas à assurer la sécurité de l'intervention. Un cathétérisme
cardiaque droit peut être effectué pour surveiller l'amélioration avec le
retrait de l'épanchement. L'accès sous le processus xiphoïde est
utilisé. Dans ce cas, une longue aiguille avec un mandrin (Tu oh ou calibre
18 à paroi mince) se déplace vers l'épaule gauche à un angle de 30 ° par
rapport à la peau. Un tel parcours de l'aiguille est extra-pleural et évite les
traumatismes des artères coronaires, péricardiques et mammaires
internes
 27. Insuffisance cardiaque chronique: définition,
étiologie, pathogenèse,
classification, tableau clinique, symptômes et signes
cliniques, laboratoire et
diagnostic instrumental. Les principales tâches du
traitement des patients atteints de maladie chronique
insuffisance cardiaque. Traitement non médicamenteux
et médicamenteux.
Prévention. Décompensation aiguë de l'insuffisance
cardiaque: définition,

 L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un syndrome de diverses

maladies cardiovasculaires entraînant une diminution de la fonction
de pompage du cœur (altération de la contraction et, dans une
moindre mesure, relaxation), une hyperactivation chronique des
systèmes neurohormonaux
 causée par un affaiblissement de la contractilité myocardique et une
congestion de la circulation pulmonaire ou systémique
 Une diminution de la fonction contractile (pompage) du cœur dans
l'insuffisance cardiaque entraîne le développement d'un déséquilibre
entre les besoins hémodynamiques de l'organisme et la capacité du
cœur à les satisfaire. Ce déséquilibre se manifeste par l'excès d'afflux
veineux vers le cœur et la résistance que doit vaincre le myocarde
pour expulser le sang dans le lit vasculaire, sur la capacité du cœur à
faire passer le sang dans le système artériel.

Etiologie
Causes de l'insuffisance cardiaque
Parmi les causes les plus fréquentes d'insuffisance cardiaque,
survenant chez 60 à 70 % des patients => on appelle

1- l'infarctus du myocarde et la coronaropathie

2- les cardiopathies rhumatismales (14 %)
3- les cardiomyopathies dilatées (11 %)
4- 1. Dommages myocardiques :

a) insuffisance myocardique primaire

(myocardite, cardiomyopathie dilatée
idiopathique)
+b) insuffisance myocardique
secondaire (cardiosclérose post-
infarctus, cardiomyopathie spécifique :
métabolique, avec maladies
systémiques du tissu conjonctif, alcool,
toxique-allergique, etc.)
5-. Surcharge myocardique hémodynamique :
a) surcharge due à une résistance accrue à l'éjection
(surcharge de pression) : hypertension, hypertension
pulmonaire, sténose aortique, sténose de l'artère
pulmonaire
b) surcharge avec remplissage accru des cavités
cardiaques (surcharge volumique) : insuffisance
valvulaire cardiaque, CHD avec shunt sanguin de gauche
à droite (VSD, etc.)
+c) surcharge combinée (en volume et en pression) :
malformations cardiaques combinée
 6-Violation du remplissage diastolique des ventricules : sténose de
l'orifice auriculo-ventriculaire gauche ou droit, péricardite
exsudative et constrictive, cardiomyopathie restrictive)

7-. Augmentation des besoins métaboliques des tissus (HF avec

volume minute élevé) : anémie, thyrotoxicose.

La pathogenèse
1. Le principal déclencheur de l'ICC est une
diminution de la contractilité du myocarde et
une baisse du débit cardiaque , ce qui
entraîne une diminution de la perfusion d'un
certain nombre d'organes et l'activation de
mécanismes compensatoires (système
sympathique-surrénalien, système rénine-
angiotensine-aldostérone,

2. Les catécholamines (norépinéphrine)

provoquent une vasoconstriction
périphérique des artérioles et des veinules,
augmentent le retour veineux vers le cœur et
égalisent le débit cardiaque réduit à la
normale (réponse compensatoire

3. Spasme des artérioles rénales +

hypoperfusion des reins sur fond d'ICC 
activation du SRAA  hyperproduction
d'angiotensine II (puissant vasopresseur ;
potentialise l'hypertrophie et le remodelage
du myocarde) et d'aldostérone (augmente la
réabsorption du sodium et l'osmolalité
 plasmatique, active la production d'ADH, qui
retient l'eau).

4. Un rôle important dans le développement de

l'ICC appartient également au
dysfonctionnement vasculaire endothélial
(diminution de la production de facteur
vasorelaxant endothélial), à
l'hyperproduction d'un certain nombre de
cytokines: IL, TNF- (entrave le transport des
ions calcium dans les cellules, inhibe La PVC
déshydrogénase, entraînant un déficit en
ATP, déclenche l'apoptose des
cardiomyocytes).

Facteurs de risque

 surcharge des capacités physiques et psycho-émotionnelles

 arythmies , EP , crises hypertensives, progression de la maladie
coronarienne ;
 pneumonie , SRAS , anémie, insuffisance rénale , hyperthyroïdie
 prise de médicaments cardiotoxiques, médicaments qui favorisent la
rétention d'eau (AINS, œstrogènes, corticoïdes), qui augmentent la
tension artérielle (isadrine, éphédrine, adrénaline)
 prise de poids sévère et rapidement progressive, alcoolisme
 une forte augmentation du CBC avec une thérapie par perfusion massive
 myocardite , rhumatisme articulaire aigu , endocardite infectieuse
 non-respect des recommandations pour le traitement de l'insuffisance
cardiaque chronique

classification
 1. Par origine : due à une surcharge volumique, due à une surcharge
de pression, myocardique primaire
2. Selon le cycle cardiaque : forme systolique, forme diastolique,
forme mixte
3. Selon la variante clinique : ventriculaire gauche, ventriculaire
droit, biventriculaire (total)
+4. Selon l'amplitude du débit cardiaque : à faible débit cardiaque, à
fort débit cardiaque

Dans le développement de l'insuffisance cardiaque chronique, selon la

classification de Vasilenko-Strajesko, il y a trois étapes :

Stade I (initial) - signes cachés d'insuffisance circulatoire, se

manifestant uniquement lors d'un effort physique par un
essoufflement, des palpitations, une fatigue excessive; au repos les
violations hémodynamiques manquent.

Stade II (exprimé) - les signes d'insuffisance circulatoire prolongée

et de troubles hémodynamiques (stagnation des petits et grands
cercles de circulation sanguine) sont exprimés au repos; handicap
sévère :

Période II A - troubles hémodynamiques modérés dans une partie

du cœur (insuffisance ventriculaire gauche ou droite).
L'essoufflement se développe pendant une activité physique
normale, les performances sont fortement réduites. Signes objectifs
- cyanose, gonflement des jambes, premiers signes d'hépatomégalie
, respiration difficile.
Période II B - troubles hémodynamiques profonds impliquant tout
le système cardiovasculaire (grand et petit cercle). Signes objectifs -
essoufflement au repos, œdème prononcé, cyanose, ascite;
invalidité totale.
 Stade III (dystrophique, final) - insuffisance circulatoire et
métabolique persistante, lésions morphologiquement irréversibles
de la structure des organes (foie, poumons, reins), épuisement.

Les principales manifestations cliniques de l'ICC

biventriculaire :
Les manifestations cliniques de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë
 l'asthme cardiaque : Une attaque de suffocation sévère
survient souvent la nuit,
 l'œdème pulmonaire alvéolaire
 des palpitations
 une toux avec des expectorations difficiles à évacuer,
 une grande faiblesse
 des sueurs froides.
 Le patient prend la position d'orthopnée - assis les jambes
baissées.
 la peau est pâle avec une teinte grisâtre
 sueurs froides,
 Acrocyanose
 essoufflement sévère
 douleur, sensation de lourdeur et de plénitude dans
l'hypochondre droit - apparaissent avec une augmentation du
foie, due à l'étirement de la capsule de Glisson
 iolation de la séparation des urines (oligurie, nycturie - la
prédominance de la diurèse nocturne sur la journée)
Diagnostique
antécédents cliniques,
une attention particulière doit être portée à
 la fatigue et à la dyspnée, en tant que premiers signes
d'insuffisance cardiaque ;
 le patient a une maladie coronarienne, une hypertension, un
infarctus du myocarde et une crise rhumatismale, une
cardiomyopathie.
 2. Manifestations subjectives :
- essoufflement - le symptôme le plus fréquent et le plus précoce de l'ICC, n'apparaît initialement que
pendant l'effort physique, à mesure que la maladie progresse et au repos ; l'essoufflement survient
souvent en position couchée et disparaît en position assise

- fatigue, faiblesse générale et musculaire sévère (due à une diminution de la perfusion musculaire et
à leur manque d'oxygène) ; perte de poids (due à l'activation du TNF-α et au développement du
syndrome de malabsorption)

- palpitations (plus souvent dues à une tachycardie sinusale) - au début, elles dérangent les patients
pendant l'exercice ou avec une augmentation rapide de la pression artérielle, à mesure que l'ICC
progresse - et au repos

- crises d'étouffement nocturnes (asthme cardiaque) - crises d'essoufflement prononcé qui

surviennent la nuit, accompagnées d'une sensation de manque d'air, d'une sensation de peur de la
mort

- toux - généralement sèche, apparaît après ou pendant l'exercice (due à une congestion veineuse
dans les poumons, un gonflement de la muqueuse bronchique et une irritation des récepteurs de la
toux) ; dans les cas graves, il peut y avoir une toux grasse avec une grande quantité d'expectorations
mousseuses et roses (avec le développement d'un œdème pulmonaire)

- œdème périphérique - au début, il y a une légère pâte et un gonflement local des pieds et des
jambes, principalement le soir, le matin l'œdème disparaît ; à mesure que l'ICC progresse, l'œdème se
généralise, localisé non seulement dans les pieds, les chevilles, les jambes, mais aussi dans les cuisses,
le scrotum, la paroi abdominale antérieure, dans la région lombaire ; degré extrême de syndrome
œdémateux - anasarque - œdème massif et étendu avec ascite et hydrothorax

- violation de la séparation des urines (oligurie, nycturie - la prédominance de la diurèse nocturne sur
la journée)

+- douleur, sensation de lourdeur et de plénitude dans l'hypochondre droit - apparaissent avec une
augmentation du foie, due à l'étirement de la capsule de Glisson
examen physique :

1) organes respiratoires : tachypnée inspiratoire ; percussion : matité en arrière

dans les parties inférieures des poumons ; auscultatoire : crépitation et petits
râles bouillonnants humides sur fond de respiration vésiculaire dure ou affaiblie
dans les parties inférieures

2) système cardio-vasculaire : le pouls est accéléré, petit remplissage et tension,

souvent arythmique; BP est réduite (SBP est supérieur à DBP); palpation
impulsion apicale renversée, décalée vers la gauche et vers le bas ; bords de
percussion du cœur élargis vers la gauche ; tachycardie auscultatoire et arythmies
diverses, souvent rythme de galop protodiastolique

+3) organes abdominaux : ballonnements (flatulences), palpation - douleur dans

l'hypochondre droit ; le foie est hypertrophié, douloureux à la palpation, sa
surface est lisse, le bord est arrondi, avec une grande stagnation - pulsation
systolique (gonflée en systole et diminuant en diastole); ascite

Diagnostic d'ICC.
Les données de laboratoire
Hormones natriurétiques
Les hormonesnatriurétiques sont utilisées comme marqueurs
biologiques dans le diagnostic de l'IC et pour surveiller l'efficacité du
traitement chez les patients diagnostiqués avec une IC chronique. Par
le niveau d'hormones natriurétiques dans le plasma sanguin, on peut
juger de la présence / absence d'IC, du stade de la maladie, prendre
des décisions concernant la nécessité d'hospitalisation du patient et
l'heure de sa sortie de l'hôpital.
sang
 peut y avoir des signes d'anémie (en raison d'une diminution de l'appétit
des patients, d'une mauvaise absorption du fer);
 Hyponatrémie (<135 mmol/l) IC chronique, hémodilution, libération
d'hormone antidiurétique, diurétiques
 Élévation de la troponine Nécrose cardiomyocytaire, ischémie
myocardique prolongée, IC sévère, myocardite, septicémie, insuffisance
rénale, thromboembolie pulmonair

urine
 protéinurie, cylindrurie (en tant que manifestation d'un "rein stagnant")

biochimie
 - une diminution des protéines totales, de l'albumine, de la prothrombine,
une augmentation de la bilirubine, de l'ALT et de l'AST, du GGTP, de la LDH
(fonction hépatique altérée); fluctuations des électrolytes (résultat de
processus pathogéniques dans l'IC et d'un traitement diurétique en cours);
augmentation des taux de créatinine et d'urée ("rein congestif"), etc.

Méthodes instrumentales

+1. ECG :
signes d'hypertrophie ventriculaire gauche :
 augmentation de l'onde R V5,V6, I , aVL ,
 signes de blocage de la jambe gauche du faisceau
His,
 augmentation de l'intervalle de déviation interne
(dès le début de la onde Q au sommet de l'onde R)
J > 0,05 sec en V5, V6,
lévogramme, déplacement de la zone de transition en V1/V2,

hypertrophie ventriculaire droite :

  augmentation de R III , aVF , V 1, V 2 ;
 gramme droit ; déplacement de la zone de transition en V 4 /V
5;
 blocus complet / incomplet de la jambe droite du faisceau de
His; augmentation de l'intervalle de déviation interne J>0,03
sec en V 1 , V 2; décalage de l'intervalle ST en dessous de
l'isoligne,
 inversion ou onde T biphasique en III, aVF, V 1 , V 2 , troubles
du rythme divers, etc.

2-Radiographie du thorax :
 cardiomégalie (index cardio-thoracique> 50%) et à la congestion
pulmonaire veineuse.
 augmentation du diamètre des vaisseaux (signe d'une
augmentation de la pression dans les veines pulmonaires) ;
 Lignes de Kerley (dues à la présence de liquide dans les fissures
interlobaires et à l'expansion des vaisseaux lymphatiques des
poumons) ;
 signes d'œdème pulmonaire alvéolaire (ombre se propageant à
partir des racines des poumons), épanchement dans la cavité
pleurale, cardiomégalie, etc.

3-Échocardiographie (y compris avec épreuves d'effort : vélo ergométrie,

6 minutes de marche, vélo ergométrie, etc.)
: permet de déterminer la taille des cavités cardiaques, l'épaisseur myocardique,
le débit sanguin dans les différentes phases du cycle cardiaque, la fraction
d'éjection , etc.
Stress d'effort ou pharmacologique L'échocardiographie est une technique très
informative pour préciser l'étiologie ischémique ou non ischémique de l'IC, ainsi
que pour évaluer l'efficacité des mesures thérapeutiques (revascularisation,
restauration médicale de la réserve contractile). Cependant, malgré la sensibilité
et la spécificité élevées de cette technique pour détecter le myocarde viable chez
les patients atteints de coronaropathie et d'IC systolique, elle ne peut pas être
recommandée comme méthode de diagnostic de routine.
Surveillance ECG 24h/24 (Holter monitoring) La surveillance
Holter ECG standard n'a de signification diagnostique qu'en présence de
symptômes, probablement associés à la présence d'arythmies (sensations
subjectives d'interruptions, accompagnées de vertiges, d'évanouissements,
d'antécédents de syncope, etc. ).

Imagerie par résonance magnétique

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est la méthode la plus précise
avec une reproductibilité maximale des calculs pour calculer le volume du
cœur, son épaisseur de paroi et sa masse VG, surpassant
l'échocardiographie et l'angiographie radio-isotopique (RIA) dans ce
paramètre. De plus, la méthode permet de détecter l'épaississement du
péricarde, d'évaluer l'étendue de la nécrose myocardique, l'état de son
apport sanguin et les caractéristiques de fonctionnement. La réalisation
d'une IRM diagnostique n'est justifiée qu'en cas de contenu insuffisant en
informations des autres techniques d'imagerie.

Méthodes radio-isotopiques
La ventriculographie radionucléidique est considérée comme une méthode
très précise pour déterminer le FE VG et est le plus souvent réalisée lors de
l'étude de la perfusion myocardique pour évaluer sa viabilité et le degré
d'ischémie.

Angiographie coronarienne
La coronarographie doit être réalisée chez les patients ayant des
antécédents d'angor ou d'arrêt cardiaque, ainsi que chez les patients
présentant des indications de revascularisation coronarienne. De plus,
l'angiographie doit être envisagée chez les patients présentant des signes
d'ischémie myocardique réversible détectés par des méthodes non
invasives, en particulier ceux dont la FE est réduite (car un pontage
coronarien peut être nécessaire) (section traitement chirurgical). Une
évaluation non invasive de la viabilité myocardique avant l'angiographie
coronarienne est nécessaire, car il est prouvé que le risque de
l'angiographie l'emporte sur le bénéfice en cas de faible viabilité
myocardique. Dans les cas où il n'y a pas d'information sur l'ischémie, la
 réserve régionale de flux sanguin fournit des informations sur l'importance
hémodynamique de la lésion.
La coronarographie est également indiquée chez les patients atteints de
valvulopathie lorsqu'une correction chirurgicale est prév

Diagnostique differentielle
Les manifestations de l'insuffisance cardiaque chronique et de l'insuffisance
respiratoire chronique sont très similaires, tandis que le diagnostic
différentiel est aidé par des indications anamnestiques de la présence
d'asthme bronchique, de bronchite chronique, de bronchopneumopathie
chronique obstructive ; il y a des signes d'emphysème pulmonaire,
d'hypertrophie ventriculaire droite.
La pneumonie peut également être la cause d'un essoufflement.
Le diagnostic différentiel avec le syndrome de Goodpasture est nécessaire.
Avec une forte décompensation de l'insuffisance cardiaque chronique, le
diagnostic différentiel est réalisé avec le syndrome de détresse respiratoire
aiguë, le choc cardiogénique, l'infarctus du myocarde compliqué d'un
œdème pulmonaire.

Traitement
Objectifs du traitement
Les objectifs du traitement des patients atteints d'ICC établie sont :
1) la réduction des symptômes et des signes d'ICC ;
2) prévention des hospitalisations ;
3) augmentation de la survie.
Lors du diagnostic d'un dysfonctionnement asymptomatique du VG (stade I
CHF), l'objectif principal est de prévenir le développement de symptômes de
décompensation cliniquement significatifs. La tâche principale au stade initial
du traitement de l'ICC est de sauver le patient des symptômes douloureux
(essoufflement, suffocation, œdème): donner la possibilité de simplement
s'allonger, dormir, se reposer. Cependant, si nous nous limitons à cet objectif
initial, par exemple, utiliser des diurétiques efficaces sous forme de cure, alors
dans quelques jours (semaines), un tel patient montrera à nouveau des signes
de décompensation sévère, nécessitant des soins intensifs. Par conséquent, le
ralentissement de la progression de l'ICC, associé à la protection des organes
cibles, principalement le cœur, contre les changements pathologiques
progressifs (remodelage) est d'une importance primordiale.
Tactiques de traitement :
1. Régime alimentaire
2. Mode d'activité physique
3. Rééducation psychologique, organisation de la surveillance médicale, écoles
pour patients atteints d'ICC
4. Thérapie médicamenteuse
5. Méthodes électrophysiologiques de thérapie
6. Méthodes de traitement chirurgicales et mécaniques Traitement

non médicamenteux
il est recommandé de limiter la consommation de sel de table, et plus les symptômes de la
maladie et de la congestion sont prononcés :
- ne pas manger d'aliments salés (restriction de la consommation
Une grande partie du sel dit caché se retrouve dans les aliments transformés, les saucisses et
les sauces (ketchup, mayonnaise). Ces aliments doivent être éliminés de l'alimentation en
. Dans des situations normales, il n'est pas recommandé d'utiliser un volume de liquide
supérieur à 2 litres / jour (l'apport hydrique maximal est de 1,5 litre / jour).
3. Les aliments doivent être riches en calories, faciles à digérer, avec une teneur suffisante en
vitamines et en protéins

- exclusion de la consommation d'alcool (car l'éthanol retient l'eau et est un puissant inducteur
d'apoptose)

- perte de poids chez les patients obèses

- correction de l'hypertension, de l'hyperlipidémie et du diabète

- restriction de l'apport en sel et en liquide (jusqu'à 1-1,5 l / jour)

- pesée quotidienne pour détecter les oedèmes cachés

- exercice modéré régulier (la marche est préférable)

• +- éviter de prendre des AINS (retenir les fluides, augmenter la pression artérielle, réduire
l'activité des inhibiteurs de l'ECA et des β-AB).

Médicamenteuuux
Traitement médicamenteux de l'ICC :
a) les principaux médicaments - 5 groupes, l'efficacité a été
prouvée de manière fiable:

+1) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion - médicaments n °

1 dans le traitement de l'ICC; améliorer l'évolution clinique de
la maladie, réduire le risque de décès, ralentir la progression
de la maladie et l'apparition de la décompensation
2) β-bloquants (BAB)
3) les diurétiques –
4) glycosides cardiaques
5) la spironolactone orale

1- 1) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion - médicaments n ° 1 dans

le traitement de l'ICC; : énalapril (dose initiale 2,5 mg X 1
fois/jour, optimal 10 mg X 2 fois/jour, maximum 40
mg/jour).
 **!!!!Ne pas prescrire si la tension artérielle
initiale est inférieure à 90 mm Hg.
 (en cas d'hypotension initiale , une stabilisation
de la pression artérielle est nécessaire avant de
prescrire un IEC : semi-alitement, petites doses
de corticoïdes, digoxine 0,25 mg par voie orale
ou intraveineuse et/ou dopamine 2-5
mcg/kg/min, albumine/in)
  - éviter l'utilisation concomitante de β-bloquants
et de vasodilatateurs

 - avant d'utiliser des inhibiteurs de l'ECA, éviter
une diurèse importante et une déshydratation
excessive du patient

 +- Le dosage de l'inhibiteur de l'ECA doit être
commencé avec des doses très faibles et des
titres très lents, la première dose le soir
2) β-bloquants (BAB) –métoprolol-SR (dose initiale 5-12,5
mg/jour, optimale - jusqu'à 100 mg/jour) ; bisoprolol (dose
initiale 1,25 mg/jour, optimal - jusqu'à 10 mg/jour); carvédilol
(dose initiale - 3,125 mg / jour, optimale - jusqu'à 50 mg / jour
- la plus optimale, est un - 1 -bloquant non cardiosélectif ,
antioxydant)
avec une administration à long terme, ils réduisent le risque de
décompensation et prolongent considérablement la vie des
patients

Exigences pour la thérapie β-AB

- vous ne pouvez pas commencer si le
patient a un état instable (si l'introduction
de diurétiques, de médicaments à action
inotrope est nécessaire)

- la période de démarrage du traitement

doit durer de 2 à 6 semaines, il doit être
démarré avec de petites doses (1/8 du
 traitement), en titrant les doses
quotidiennes

+- nommé à vie et mieux en complément

des inhibiteurs de l'ECA
3) les diurétiques
diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide per os le matin 25-75
mg), à efficacité insuffisante - diurétiques de l'anse (furosémide per
os le matin 20-500 mg)

sont indiqués uniquement pour les signes cliniques

et les symptômes de rétention d'eau dans le corps
(c'est-à-dire avec une insuffisance cardiaque
congestive) principalement avec les inhibiteurs de
l'ECA ;

4) glycosides cardiaques (uniquement digoxine 0,125 mg 1-2

fois / jour)
- indiqué en présence de fibrillation auriculaire, en
rythme sinusal - le quatrième médicament (après les
inhibiteurs de l'ECA, BAB, diurétiques); l'utilisation
chez les patients présentant des rythmes sinusaux à
faibles doses n'améliore pas le pronostic et ne
ralentit pas la progression de l'ICC, mais améliore la
qualité de vie ;
5) la spironolactone orale 25-50 mg une fois le matin
ou en 2 doses le matin - réduit le risque de mortalité globale
de 30%, est utilisée
b) médicaments supplémentaires
Antagonistes des récepteurs de l' angiotensine II
utilisés en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA (valsartan par voie orale à une dose
initiale de 40 mg 2 fois/jour, augmentant progressivement jusqu'à un maximum de 160 mg 2
fois/jour, losartan, irbésartan)

2) cardioprotecteurs - utilisés en cures courtes pour améliorer la contractilité du

cœur (mildronate - limite le transport des acides gras à longue chaîne à travers les
membranes mitochondriales, tandis que les acides gras à chaîne courte peuvent librement
pénétrer et s'oxyder; trimétazidine / préductal à l'intérieur 20 mg 3 fois / jour - inhibe la bêta
dans les mitochondries -oxydation de tous les acides gras, ce qui contribue à l'accumulation
d'acides gras activés dans les mitochondries).

c) médicaments auxiliaires :

1) vasodilatateurs périphériques (nitrates) - uniquement en

cas d'angine de poitrine et d'œdème pulmonaire
concomitants

2) inhibiteurs calciques (uniquement amlodipine) - "sur le

dessus" sur les inhibiteurs de l'ECA avec régurgitation
valvulaire sévère, hypertension artérielle et / ou pulmonaire
élevée

3) antiarythmiques (uniquement groupe III) - uniquement

pour les arythmies potentiellement mortelles
4) GlucoCortiS (prednisolone, méthylprednisolone) -
avec hypotension persistante et comme "traitement du
désespoir" avec l'inefficacité d'autres médicaments

5) stimulants inotropes non glycosides (dopamine,

dobutamine) - cours courts pendant l'exacerbation et l'ICC
avec hypotension persistante

6) acide acétylsalicylique - utilisé par les patients après

un infarctus du myocarde

7) anticoagulants indirects (uniquement warfarine) - avec

dilatation du cœur, thrombus intracardiaque, fibrillation
auriculaire, après des opérations sur les valves cardiaques.
7. Ivabradine
Il est indiqué chez les patients atteints d'ICC II-III FC avec tachycardie sinusale (FC ≥ 70
battements par minute), non corrigée par les β-bloquants à la dose maximale tolérée ou
thérapeutique maximale. Sa nomination entraîne une diminution de la mortalité
cardiovasculaire et des épisodes nécessitant des hospitalisations répétées dues à
l'aggravation de l'ICC de 18 % (point composite primaire), des réhospitalisations dues à
l'aggravation de l'ICC (de 26 %) et de la mortalité par ICC (de 26 % ) (SHIFT, 2010).

Intervention chirurgicale
Les traitements chirurgicaux de l'ICC comprennent : la revascularisation du myocarde, la
transplantation cardiaque et l'implantation d'un dispositif d'assistance ventriculaire gauche
mécanique (LVAD)
1. Revascularisation myocardique :
Les opérations de revascularisation myocardique sont réalisées après une coronarographie
obligatoire.
.
2-Transplantation cardiaque La transplantation cardiaque (HT) est la procédure de choix pour
les patients atteints d'insuffisance cardiaque en phase terminale. Le critère principal pour
déterminer les indications de l'HT est la prédiction d'une survie à un an sans greffe < 50 %
3-Implantation d'un dispositif d'assistance ventriculaire gauche mécanique :
 Patients présentant une hypotension critique malgré un soutien inotrope et
vasopresseur (choc cardiogénique critique)
4. Implantation d'un cœur artificiel total (TAH) :

4.1 Indications d'utilisation d'un cœur artificiel total (TAH) :

4.1.1. NYHA classe III, IV, INTERMACS niveau I ou II
4.1.2. Insuffisance cardiaque biventriculaire irréversible
4.1.3. Contre-indications du dispositif d'assistance ventriculaire gauche
mécanique (DAVG).

Méthodes électrophysiologiques de
traitement de l'ICC
L'utilisation de toutes les méthodes électrophysiologiques pour le traitement de l'ICC ne
devrait commencer que dans le contexte d'une thérapie active maximale avec son efficacité
insuffisante.

1. Implantation d'un stimulateur cardiaque (EX).

Indications :
- patients atteints de maladie du sinus
- patients avec blocage auriculo-ventriculaire.
En plus de corriger le rythme cardiaque, cela permet une thérapie
médicamenteuse plus efficace et plus sûre pour l'ICC. Dans le même temps, il
est optimal d'utiliser le stimulateur cardiaque non pas avec une fréquence de
stimulation fixe, mais avec une fréquence de stimulation adaptable, et surtout
à deux chambres. Cependant, la stimulation prolongée du ventricule droit en
soi est la cause de la contraction ventriculaire asynchrone et est lourde
d'aggravation de l'ICC, il est donc préférable d'implanter une électrode
ventriculaire avec fixation active dans les sections médianes du septum
interventriculaire à droite.

2. Thérapie de resynchronisation (CRT) :

Pour cela, un schéma de stimulation cardiaque à trois chambres est utilisé - une
électrode dans l'oreillette droite, la seconde dans le ventricule droit et la
troisième (à travers le sinus coronaire) dans le ventricule gauche. Un tel
système vous permet de définir le délai auriculo-ventriculaire optimal pour
chaque patient (une pause entre la contraction imposée des oreillettes et des
ventricules) et d'éliminer l'asynchronisme dans le travail des ventricules (en les
stimulant simultanément).
Indications de SRT :
- indiqué pour les patients atteints d'ICC I-IV FC
- dyssynchronie ventriculaire (QRS > 120 ms et selon l'échocardiographie)
- avec FE VG réduite, qui ne peut être compensée par un traitement
médicamenteux maximal.
- chez les patients atteints d'ICC modérément sévère (FC 1-II), l'utilisation d'une
thérapie de resynchronisation cardiaque peut être indiquée en présence d'une
dyssynchronie ventriculaire, et s'il existe des indications pour un DAI,
l'implantation d'un DAI avec la possibilité d'une thérapie de resynchronisation
cardiaque est recommandé (classe d'indication II a, degré de preuve c).
L'utilisation de la CRT peut améliorer les symptômes des patients (classe
d'indication I, niveau de preuve A), réduire le nombre d'hospitalisations (classe
d'indication I, niveau de preuve A) et réduire la mortalité (classe d'indication I,
niveau de preuve B).

3. Implantation d'un défibrillateur automatique (DCI) chez les patients atteints

d'ICC et d'arythmies ventriculaires potentiellement mortelles - tachycardie
ventriculaire ou fibrillation ventriculaire.
Un DAI implantable est indiqué chez certains patients pour la prévention
primaire et secondaire de la mort subite.
Mesures préventives
Prévention primaire :
1. Dépistage de la population à des fins de détection précoce des facteurs de risque de
maladies cardiovasculaires, de diagnostic précoce de la maladie coronarienne, de
l'hypertension artérielle conduisant au développement de l'ICC (questionnaire, détermination
de la taille, du poids, de l'IMC, tour de taille, mesure de la tension artérielle, détermination
du taux de cholestérol et de la glycémie).
2. Diagnostic précoce des patients atteints de pathologie endocrinienne (détermination de la
glycémie, hormones thyroïdiennes).
3. Prendre des mesures pour éliminer les facteurs de risque (arrêter de fumer, abaisser le
taux de cholestérol, atteindre les niveaux cibles de tension artérielle - inférieurs à 140 et 90
mmHg, perte de poids).
4. Promotion d'un mode de vie sain, d'une bonne nutrition, de l'activité physique.

Prévention secondaire :
1. Élimination des facteurs de risque (arrêt du tabac, consommation d'alcool, perte de poids).
2. Atteinte des niveaux cibles de tension artérielle (moins de 130 et 80 mm Hg).
3. Atteinte des niveaux cibles du profil glycémique (glycémie à jeun <6,0 mmol/l).
4. Prise constante d'un traitement de base (inhibiteurs de l'ECA ou ARAII, bêta-bloquants,
antagonistes de l'aldestérone, diurétiques).
5. Activité physique régulière.
Le tableau 24 résume les principales recommandations européennes pour la prescription
d'exercices et la prise en charge multidisciplinaire des patients atteints d'ICC.

Insuffisance cardiaque aiguë décompensée

L'insuffisance cardiaque aiguë décompensée ( ADHF ) est une aggravation
soudaine des signes et des symptômes de l' insuffisance cardiaque , qui
comprend généralement des difficultés respiratoires ( dyspnée ), un gonflement
des jambes ou des pieds et de la fatigue . [1] L'ADHF est une cause fréquente et
potentiellement grave de détresse respiratoire aiguë . La condition est causée
par une congestion sévère de plusieurs organes par un liquide qui n'est pas
correctement circulé par le cœur défaillant. Une crise de décompensation peut
être causée par une maladie sous-jacente, telle qu'un infarctus du myocarde ,
un rythme cardiaque anormal , une infection ., ou une maladie de la thyroïde .
Causes
L' insuffisance cardiaque stable chronique peut facilement décompenser . Cela
résulte le plus souvent d'une maladie intercurrente (telle qu'une pneumonie ),
d'un infarctus du myocarde (une crise cardiaque), d' un rythme cardiaque
anormal (comme la fibrillation auriculaire ), d'une hypertension artérielle non
contrôlée ou de l'incapacité de la personne à maintenir une restriction
hydrique, un régime alimentaire ou médicament. [3] D'autres facteurs
déclenchants bien connus comprennent l' anémie et l' hyperthyroïdie qui
exercent une pression supplémentaire sur le muscle cardiaque. Consommation
excessive de liquide ou de sel, et médicaments qui provoquent une rétention
d'eau tels que les AINSet les thiazolidinediones , peuvent également précipiter
la décompensation. [4]

L'infarctus aigu du myocarde peut précipiter une insuffisance cardiaque

décompensée aiguë et nécessitera une revascularisation urgente avec des
thrombolytiques , une intervention coronarienne percutanée ou un pontage
aortocoronarien .

Signes et symptômes
La difficulté à respirer, un symptôme cardinal de l'insuffisance ventriculaire
gauche, peut se manifester avec une sévérité progressivement croissante
comme suit :
 Difficulté à respirer lors d'une activité physique (dyspnée d'effort)
 Difficulté à respirer en position couchée ( orthopnée )
 Épisodes de réveil du sommeil à bout de souffle ( dyspnée nocturne
paroxystique )
 Œdème pulmonaire aigu
 D'autres symptômes cardiaques de l'insuffisance cardiaque comprennent
une douleur/pression thoracique et des palpitations .
 Les signes et symptômes non cardiaques courants de l'insuffisance
cardiaque comprennent
1. la perte d'appétit
2. les nausées
3. la perte de poids
4. les ballonnements la fatigue
 5. la faiblesse, un faible débit urinaire , le réveil nocturne
pour uriner et des symptômes cérébraux de gravité
variable, allant de l'anxiété aux troubles de la mémoire
et à la confusion.

Traitement [
Dans l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée, l'objectif immédiat est de rétablir une
perfusion et un apport d'oxygène adéquats aux organes cibles. Cela implique de s'assurer
que les voies respiratoires, la respiration et la circulation sont adéquates.

 La prise en charge consiste à caler la tête du patient, donner de l'oxygène pour

corriger l'hypoxémie, administrer de la morphine, des diurétiques comme le
furosémide, ajouter un inhibiteur de l'ECA, utiliser des nitrates et utiliser de la
digoxine si indiqué pour l'insuffisance cardiaque et si arythmique. [6]
Oxygène
De l'oxygène supplémentaire peut être administré si les taux sanguins d'oxygène sont bas ; la
Heart Failure Society of America, cependant, a recommandé qu'il ne soit pas utilisé
systématiquement. [6]

Médicament
 Le traitement initial de l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë comprend
généralement
 une combinaison d'un vasodilatateur tel que la
nitroglycérine, d'un diurétique de l'anse tel que
le furosémide et d'une ventilation à pression
positive non invasive (NIPPV).
Même si les symptômes d' insuffisance cardiaque ne sont pas présents, des médicaments
peuvent être utilisés pour traiter les symptômes ressentis. Ces médicaments agissent pour
contrôler ces symptômes ainsi que pour traiter d'autres problèmes de santé qui pourraient
être présents. Ils peuvent améliorer la qualité de vie, ralentir la progression de l'insuffisance
cardiaque et réduire le risque d'autres complications pouvant survenir en raison de
l'insuffisance cardiaque. Il est très important de prendre les médicaments appropriés
exactement comme prescrit par le médecin. [ citation nécessaire ]
Les types courants de médicaments prescrits aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque
comprennent les inhibiteurs de

 l' ECA , les vasodilatateurs , les bêta-

bloquants , l'aspirine , les inhibiteurs calciques et les
 hypocholestérolémiants comme les statines . Selon le type
de dommage subi par un patient et la cause sous-jacente de l'insuffisance
cardiaque, l'une de ces classes de médicaments ou une combinaison de
celles-ci peut être prescrite. Les patients ayant des problèmes de
pompage cardiaque utiliseront une combinaison de médicaments
différente de ceux qui ont des problèmes de capacité du cœur à se
remplir correctement pendantdiastole . Des interactions
médicamenteuses potentiellement dangereuses peuvent se produire
lorsque différents médicaments se mélangent et agissent les uns contre
les autres. [sept]

Vasodilatateurs
Les nitrates tels que la nitroglycérine sont souvent utilisés dans le
cadre du traitement initial de l'ADHF.

Une autre option est le nésiritide , bien qu'il ne doive être envisagé que si le
traitement conventionnel a été inefficace ou contre-indiqué car il est beaucoup plus cher que
la nitroglycérine et il n'a pas été démontré qu'il était plus bénéfique.

Diurétiques
L'insuffisance cardiaque est généralement associée à un état de surcharge volémique. Par
conséquent, les personnes présentant des signes de surcharge hydrique doivent être traitées
initialement avec des diurétiques de l'anse intraveineux. En l'absence d'hypotension
artérielle symptomatique, la nitroglycérine intraveineuse est souvent utilisée en plus d'un
traitement diurétique pour améliorer les symptômes congestifs. [6]
L'état du volume doit toujours être évalué de manière adéquate. Certains patients
insuffisants cardiaques sous diurétiques chroniques peuvent subir une diurèse excessive. En
cas de dysfonction diastolique sans dysfonction systolique, la réanimation liquidienne peut,
en effet, améliorer la circulation en diminuant la fréquence cardiaque, ce qui laissera plus de
temps aux ventricules pour se remplir. Même si le patient est oedémateux, la réanimation
liquidienne peut être la première ligne de traitement si la pression artérielle de la personne
est basse. La personne peut, en fait, avoir trop peu de liquide dans ses vaisseaux sanguins,
mais si l'hypotension artérielle est due à un choc cardiogénique, l'administration de liquide
supplémentaire peut aggraver l'insuffisance cardiaque et l'hypotension associée. Si le volume
circulatoire de la personne est adéquat mais qu'il existe des preuves persistantes d'une
perfusion inadéquate des organes cibles, des inotropes peuvent être administrés. Dans
certaines circonstances, un dispositif d'assistance ventriculaire gauche (LVAD) peut être
nécessaire.
Une fois que la personne est stabilisée, l'attention peut être tournée vers le traitement de
l'œdème pulmonaire pour améliorer l'oxygénation. Le furosémide intraveineux
est généralement la première intention. Cependant, les personnes
suivant des régimes diurétiques de longue date peuvent devenir tolérantes et les doses
doivent être progressivement augmentées. Si des doses élevées de furosémide sont
insuffisantes, des bolus ou des perfusions continues de bumétanide peuvent être
préférés. Ces diurétiques de l'anse peuvent être associés à des
diurétiques thiazidiques tels que la métolazone orale ou
le chlorothiazide intraveineux pour un effet synergique. Les préparations intraveineuses sont
physiologiquement préférées en raison d'une absorption plus prévisible due à l'œdème
intestinal, cependant, les préparations orales peuvent être beaucoup plus rentables. [8]

Inhibiteurs de l'ECA et ARA

L'efficacité et l'innocuité des inhibiteurs de l'ECA et des inhibiteurs des récepteurs de
l'angiotensine dans l'ADHF n'ont pas été bien étudiées, mais sont potentiellement
nocives. Une personne doit être stabilisée avant le début d'un traitement avec l'une de ces
classes de médicaments. [9] Les personnes ayant une mauvaise perfusion rénale sont
particulièrement à risque d'insuffisance rénale inhérente à ces médicaments. [dix]

Bêta-bloquants
Les bêta-bloquants sont arrêtés ou diminués chez les personnes souffrant d'insuffisance
cardiaque en décompensation aiguë et d'hypotension artérielle. Cependant, la poursuite des
bêta-bloquants peut être appropriée si la pression artérielle est adéquate. [11]

Agents inotropes
Les inotropes sont indiqués si une pression artérielle basse ( PAS < 90 mmHg) est présente.

Opioïdes
Les opioïdes ont traditionnellement été utilisés dans le traitement de l' œdème pulmonaire
aigu résultant d'une insuffisance cardiaque aiguë décompensée. Un examen de 2006,
cependant, a trouvé peu de preuves à l'appui de cette pratique. [12]
Ventilation [ modifier ]
Une pression positive continue des voies respiratoires peut être appliquée à l'aide d'un
masque facial ; il a été démontré que cela améliore les symptômes plus rapidement que
l'oxygénothérapie seule, [13] et qu'il réduit le risque de décès. [14] [15] Une insuffisance
respiratoire sévère nécessite un traitement par intubation endotrachéale et ventilation
mécanique .

Ultrafiltration
L'ultrafiltration peut être utilisée pour éliminer les fluides chez les personnes atteintes
d'ADHF associées à une insuffisance rénale . Des études ont montré qu'il diminue l'utilisation
des soins de santé à 90 jours. [16]
Chirurgie [ modifier ]
Certains scénarios nécessiteront une consultation urgente en chirurgie
cardiothoracique . L'insuffisance cardiaque par insuffisance aortique aiguë est une urgence
chirurgicale associée à une mortalité élevée. Une insuffisance cardiaque peut survenir après
la rupture d' un anévrisme ventriculaire . Ceux-ci peuvent se former après un infarctus du
myocarde. S'il se rompt sur la paroi libre, il provoquera une tamponnade cardiaque . S'il se
rompt sur le septum intraventriculaire, il peut créer un défaut septal ventriculaire . D'autres
causes de tamponnade cardiaque peuvent également nécessiter une intervention
chirurgicale, bien qu'un traitement d'urgence au chevet du patient puisse être adéquat. Il
convient également de déterminer si le patient avait des antécédents de cardiopathie
congénitale réparéecar ils ont souvent une anatomie cardiaque complexe avec des greffes
artificielles et des shunts qui peuvent subir des dommages, entraînant une insuffisance
cardiaque aiguë décompensée. [ citation nécessaire ]
Dans certains cas, les médecins recommandent une intervention chirurgicale pour traiter le
problème sous-jacent à l'origine de l'insuffisance cardiaque. [17] Différentes procédures sont
disponibles selon le niveau de nécessité et comprennent le pontage aorto -coronarien ,
la réparation ou le remplacement d' une valve cardiaque ou la transplantation cardiaque . Au
cours de ces procédures, des dispositifs tels que des pompes cardiaques, des stimulateurs
cardiaques ou des défibrillateurs peuvent être implantés. Le traitement des maladies
cardiaques évolue rapidement et de nouvelles thérapies pour le traitement de l'insuffisance
cardiaque aiguë sont donc introduites pour sauver davantage de vies de ces attaques
massives. [18]
La chirurgie de pontage est réalisée en retirant une veine du bras ou de la jambe, ou une
artère de la poitrine et en remplaçant l'artère bloquée dans le cœur. Cela permet au sang de
circuler plus librement dans le cœur. La réparation valvulaire est l'endroit où la valve qui
cause l'insuffisance cardiaque est modifiée en enlevant les tissus valvulaires en excès qui les
font se fermer trop étroitement. Dans certains cas, une annuloplastie est nécessaire pour
remplacer l'anneau autour des valves. Si la réparation de la valve n'est pas possible, elle est
remplacée par une valve cardiaque artificielle . La dernière étape est le remplacement du
cœur. Lorsqu'une insuffisance cardiaque grave est présente et que les médicaments ou autres
procédures cardiaques ne sont pas efficaces, le cœur malade doit être remplacé.
Une autre procédure couramment utilisée pour traiter les patients souffrant d'insuffisance
cardiaque est l' angioplastie . Est une procédure utilisée pour améliorer les symptômes de la
maladie coronarienne (CAD), réduire les dommages au muscle cardiaque après une crise
cardiaque et réduire le risque de décès chez certains patients. [19] Cette procédure est réalisée
en plaçant un ballon dans le cœur pour ouvrir une artère bloquée par l' athérosclérose ou une
accumulation de plaque sur les parois des artères. Les personnes souffrant d'insuffisance
cardiaque à cause d'une coronaropathie ou d'une crise cardiaque récente peuvent bénéficier
de cette procédure. [ citation nécessaire ]
Un stimulateur cardiaque est un petit appareil qui est placé dans la poitrine ou l'abdomen
pour aider à contrôler les rythmes cardiaques anormaux. [20] Ils fonctionnent en envoyant des
impulsions électriques au cœur pour l'inciter à battre à un rythme considéré comme normal
et sont utilisés pour traiter les patients souffrant d'arythmie. Ils peuvent être utilisés pour
traiter les cœurs classés soit comme une tachycardie qui bat trop vite, soit comme
une bradycardie qui bat trop lentement

28. Cardiomyopathie: définition, classification,

étiologie, pathogenèse, clinique
image, diagnostic de laboratoire et
instrumental. Diagnostic différentiel.
Traitement médicamenteux, traitement
chirurgical

La cardiomyopathie (CMP) est une maladie du myocarde d'étiologie

inconnue ou peu claire, dont les caractéristiques dominantes sont la
cardiomégalie et / ou l'IC, les processus de lésions des valves, des artères
coronaires, des vaisseaux systémiques et pulmonaires (OMS) sont exclus.

cest une lésion primaire du muscle cardiaque, non associée à une genèse
inflammatoire, tumorale, ischémique, dont les manifestations typiques sont
la cardiomégalie, l'insuffisance cardiaque progressive et les arythmies. Il
existe des cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques, restrictives et
arythmogènes.
le développement est basé sur des processus dystrophiques et
sclérosés dans les cellules cardiaques - les cardiomyocytes

Les lésions myocardiques dans les maladies coronariennes ,

l'hypertension, la vascularite , l'hypertension artérielle
symptomatique , les maladies diffuses du tissu conjonctif, la
myocardite, la dystrophie myocardique et d'autres conditions
pathologiques (effets toxiques, médicamenteux, alcooliques) sont
secondaires et sont considérées comme des cardiomyopathies
secondaires spécifiques causées par la maladie sous-jacente. .
 L'étiologie
L’etiologie des cardiomyopathies primaires n'a pas été
entièrement comprise à ce jour. Les causes possibles de
cardiomyopathie comprennent :

les infections virales causées par les virus coxsackie , l' herpès
simplex , la grippe , etc.;
prédisposition héréditaire (défaut génétiquement héréditaire qui
provoque une formation et un fonctionnement incorrects des
fibres musculaires dans la cardiomyopathie hypertrophique);
myocardite transférée;
dommages aux cardiomyocytes par les toxines et les allergènes;
violations de la régulation endocrinienne (effet néfaste sur les
cardiomyocytes de l'hormone somatotrope et des
catécholamines);
dérégulation immunitaire.

Classification
Selon les modifications anatomiques et fonctionnelles du
myocarde, on distingue plusieurs types de cardiomyopathies :

 dilaté (ou stagnant);

 hypertrophique : asymétrique et symétrique
; obstructive et non obstructive ;
 restrictif : oblitérant et diffus ;
 ventriculaire droit arythmogène ;
 cardiomyopathie takotsubo .
1- Cardiomyopathie dilatée - une maladie caractérisée par une altération de
la fonction systolique du cœur, une insuffisance du débit cardiaque, une dilatation
des ventricules et des arythmies cardiaques.

Tableau clinique du DCMP :

les premiers signes de la maladie sont une fatigue accrue, une faiblesse,
puis un essoufflement (d'abord à l'effort, puis au repos), un asthme
cardiaque, une orthopnée, un œdème périphérique, une
hépatomégalie (clinique de l'IC biventriculaire congestive)
+- souvent il y a cardialgie, moins souvent - angine de poitrine
-2. Cardiomyopathie hypertrophique - une maladie caractérisée par
une augmentation significative de l'épaisseur de la paroi du ventricule
gauche (dans 90% - avec hypertrophie du septum interventriculaire)
sans dilatation de sa cavité.
une sensation de palpitations, des interruptions dans la
région du cœur (syndrome arythmique) - plus souvent des
troubles de la conduction AV, des arythmies ventriculaires
de diverses gradations, moins souvent - MA

+- étourdissements, syncope (à la fois due à des arythmies et

à un syndrome de faible débit cardiaque) de plusieurs fois
par jour à une seule au cours de la vie

- essoufflement, moins souvent œdème périphérique et

hépatomégalie comme signes d'insuffisance cardiaque – rare
3. Cardiomyopathie restrictive - une maladie avec une violation de la fonction
diastolique du cœur à la suite de changements fibrotiques dans l'endocarde, le
sous-endocarde et le myocarde, une taille cardiaque normale ou réduite, le
développement d'une insuffisance cardiaque totale.
 Les premiers signes ne sont pas spécifiques : faiblesse,
essoufflement, diminution de la tolérance à l'exercice,
rarement - douleur dans la région du cœur, progression
de l'IC (mais même avec l'IC biventriculaire, les
symptômes ventriculaires droits prédominent) : ascite
récurrente, épanchement dans les cavités pleurale et
péricardique , hépatomégalie, cyanose sévère du visage
et gonflement des veines jugulaires, moins souvent -
 œdème périphérique. Des troubles du rythme cardiaque
et diverses complications thromboemboliques sont
souvent détectés.

Image clinique
Les plaintes les plus courantes dues au développement d'une
insuffisance cardiaque chronique :
 essoufflement pendant l'exercice, puis au repos ;
 toux;
 hémoptysie;
 crises d'asthme cardiaque;
 douleur et lourdeur dans l'hypochondre droit;
gonflement des membres inférieurs.
 acrocyanose, douleur et hypertrophie du foie, ascite ,
œdème, gonflement des veines du cou ),
 essoufflement , cyanose, crises d'asthme cardiaque et
œdème pulmonaire),
 l'apparition d'un gonflement des veines cervicales, un
pouls veineux positif,
 un syndrome d'angine de poitrine typique se
manifeste, se manifestant par des douleurs derrière le
sternum qui surviennent pendant l'exercice ou au
repos, irradiant vers l'épaule gauche, le bras, la
mâchoire supérieure, avec une nette tendance positive
à la nitroglycérine.

Diagnostic différentiel avec une maladie coronarienne est effectuée si les patients
présentent un syndrome d'angine de poitrine ou des modifications de type crise
cardiaque à l'ECG.
Le DCM se caractérise par un élargissement diffus des cavités cardiaques, avec une
maladie coronarienne, principalement les sections gauches augmentent. Les bruits
d'insuffisance relative des valves mitrale et tricuspide entendus dans le DCM et le
rythme de galop dans l'IHD sont beaucoup moins fréquents. L'IHD s'accompagne
souvent du développement de lésions athérosclérotiques non seulement des
coronaires, mais également d'autres vaisseaux: le plus souvent l'aorte, les vaisseaux
cérébraux, les vaisseaux des membres inférieurs. En présence de modifications de
l'ECG, les résultats d'une échographie du cœur sont importants pour le diagnostic
différentiel, qui permettent d'identifier des zones locales d'hypo ou d'akinésie,
l'amplitude totale des mouvements de la paroi postérieure de la gauche ventricule et le
septum interventriculaire. Avec DKMP, ce chiffre est inférieur ou égal à 1,3 cm, avec
IHD, il est supérieur. Les résultats des épreuves d'effort et de la coronarographie
permettent d'éclaircir le diagnostic.
Si les patients présentent des signes auscultatoires d'insuffisance mitrale, tricuspide,
d'hypertension pulmonaire, il existe des problèmes de diagnostic différentiel avec une
cardiopathie valvulaire décompensée. Significatif pour le diagnostic des données
anamnestiques sur le rhumatisme articulaire aigu, la cardiopathie rhumatismale
chronique. Les caractéristiques importantes de la dilatation des cavités cardiaques dans
les malformations sont la prédominance des changements caractérisant son
hémodynamique, les résultats de la surveillance dynamique des modifications
auscultatoires du cœur et le développement lent de l'insuffisance cardiaque
chronique. Les méthodes de diagnostic instrumentales permettent d'identifier les
dimensions des chambres, les modifications organiques des structures des valves ou
de l'appareil sous-valvulaire.

Diagnostique
Examen physique
les données d'un examen objectif
 une acrocyanose
 une cyanose des lèvres
 une pâleur ou un léger jaunissement de la peau et des
muqueuses visibles
 une pastosité et un gonflement des membres inférieurs
apparaissent
 bjectivement marquée de la poitrine (bosse cardiaque);
cardiomégalie avec expansion des frontières vers la gauche, la
droite et le haut
 . Une impulsion apicale diffuse, déplacée vers la gauche et vers
le bas est déterminée,
 une impulsion cardiaque peut être détectée.
 Peut-être l'apparition d'un gonflement des veines cervicales,
 un pouls veineux positif en raison d'une difficulté à faire circuler
le sang dans l'oreillette droite en raison du développement d'une
insuffisance ventriculaire droite.
La percussion révèle un déplacement des bords du cœur vers la gauche et vers
le bas, vers la droite en combinaison ou isolément.
Le tableau auscultatoire consiste en
  un affaiblissement du ton I sur l'apex du cœur,
 un accent du ton II sur l'artère pulmonaire,
 un tonus III pathologique dû à une diminution de la contractilité
myocardique et un dysfonctionnement des muscles papillaires,
 rythme de galop.
 Chez certains patients, un tonus IV est déterminé, ce qui apparaît à
la suite d'une hypertrophie auriculaire, d'une intensité accrue de
leurs contractions et d'une altération de la fonction diastolique du
ventricule gauche
Avec la cardiomyopathie dilatée, l' hypotension et les formes sévères
d'arythmies ( tachycardie paroxystique , extrasystole, fibrillation auriculaire ,
blocages) sont détectées.

1-une étude électrocardiographique, une hypertrophie du ventricule

principalement gauche, des troubles de la conduction cardiaque et du rythme
sont enregistrés.
 des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou droite, une
hypertrophie ventriculaire combinée, des modifications de type
infarctus sous la forme d'un complexe ventriculaire de type QS
dans les dérivations V1-V3, une diminution de la tension des
ondes ECG, processus de repolarisation altérés, hypertrophie
auriculaire gauche.

2-Un examen radiologique du cœur permet d'identifier le principal

symptôme de la maladie, la cardiomégalie, de déterminer la configuration du
cœur qui prend bien souvent une forme sphérique et occupe l'espace
rétrosternal et rétrocardique. Les signes radiographiques de DCMP sont : une
augmentation de la taille de toutes les cavités du cœur, une rondeur de l'apex,
une planéité de la taille, un renflement de l'arc ventriculaire gauche, une
diminution de l'amplitude de la pulsation le long du contour de la cœur, le plus
fiable détecté par kymographie aux rayons X.

3-L'échoCG montre des lésions myocardiques diffuses, une forte

dilatation des cavités cardiaques et sa prédominance sur
l'hypertrophie, des valves cardiaques intactes, un dysfonctionnement
diastolique du ventricule gauche.
4-les résultats d'une échographie du cœur sont importants pour le
diagnostic différentiel, qui permettent d'identifier des zones locales
d'hypo ou d'akinésie, l'amplitude totale des mouvements de la paroi
postérieure de la gauche ventricule et le septum interventriculaire.
Avec DKMP, ce chiffre est inférieur ou égal à 1,3 cm, avec IHD, il est
supérieur. Les résultats des épreuves d'effort et de la coronarographie
permettent d'éclaircir le diagnostic.

4-Bilan de la fonction pulmonaire : la spirométrie est

nécessaire pour exclure une dyspnée pulmonaire.

5-Le test d'effort est une évaluation de l'état fonctionnel du

patient et de l'efficacité du traitement, ainsi que pour déterminer le
degré de risque, le plus simple est un test de marche de 6 minutes.
Test de marche pendant 6 minutes - FC CHF selon
NYHA :
- 0 - plus de 551 m en 6 minutes ;
- 1 - 426-550 mètres ;
- 2 - 301-425 m ;
- 3 - 151-300 m ;
- 4 - moins de 151 m.

analyse sanguine générale ;

Peptide natriurétique cérébral (BNP) - Hyperactivité du BNP comme norme pour
la détection et la stadification de l'ICC.

Traitement.
+Objectifs du traitement : normalisation de la fonction systolique du cœur,
élimination des signes d'insuffisance circulatoire, prévention des manifestations
thromboemboliques, élimination des troubles du rythme
Liste des médicaments de base et complémentaires :
- traitement de l'ICC (voir ci-dessous) ;
- traitement des arythmies cardiaques (voir Partie II - «
Arythmies cardiaques » du présent protocole) ;
- prévention des complications thromboemboliques ;
- traitement antiviral, en présence d'une infection virale
active avérée ;
- thérapie immunomodulatrice.

Mesures non médicamenteuses :

- diète;
- mode d'activité physique ;
- réhabilitation psychologique, organisation de la
surveillance médicale, écoles pour patients atteints d'ICC.

Thérapie médicale
Dans les cardiomyopathies, il convient de prescrire un traitement
médicamenteux :

 Inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'ECA).

Les inhibiteurs de l'ECA sont des médicaments
de première intention dans le traitement de
l'ICC avec contractilité myocardique réduite
(FEVG < 40-45 %)
 1. Captopril 25-150 mg
2. Enalapril 5-40 mg
3. Quinapril 5-15 mg
4. Périndopril 4-8 mg
5. Ramipril 1,25-10 mg
6. Cilazapril 2,5-10 mg
7. Fosinopril 10-40 mg
8. Trandolapril 1-5 mg
9. Moexipril 7,5-30 mg

 diurétiques (furosémide, spironolactone)

pour réduire la congestion veineuse pulmonaire et
systémique

 glycosides cardiaques (digoxine).
 en violation de la contractilité et de la fonction de
pompage du myocarde
 médicaments antiarythmiques les b-bloquants
(carvédilol, bisoprolol, métoprolol)pour la
correction du rythme cardiaque ; Antiarythmiques
 1. Amiodarone 200-800 mg

 anticoagulants et agents antiplaquettaires pour
prévenir les complications thromboemboliques.

 Anticoagulants :
 1. Nadroparine calcique 0,1
ml/kg
 2. Énoxaparine 0,1 mg/kg
 3. Warfarine 2,5-5 mg
 Agents antiplaquettaires :
  1. Acide acétylsalicylique 50-100
mg
 2. Clopidogrel 75 mg

 Il est conseillé de prendre des nitrates prolongés
(vasodilatateurs veineux - kardiket, nitrosorbide), qui
réduisent le flux sanguin vers le cœur droit.
Vasodilatateurs périphériques
o 1. Nitrates jusqu'à 160 mg
o 2. Hydralazine jusqu'à 300
mg
o 3. Félodipine
o
 Médicaments supplémentaires :
Les hormones
1. Prednisone précoce dose-20-100 mg/kg, entretien-5-
30 mg/kg

Dans les cas exceptionnellement graves, un traitement chirurgical des

cardiomyopathies est réalisé : myotomie septale (résection d'une section
hypertrophiée du septum interventriculaire) avec remplacement valvulaire
mitral ou transplantation cardiaque.

29. Endocardite infectieuse: définition, étiologie,

pathogenèse, classification,
tableau clinique, masques d'endocardite, diagnostic
de laboratoire et instrumental.
Pharmacothérapie. Traitement chirurgical:
indications
L'endocardite est une inflammation de la membrane du tissu
conjonctif (interne) du cœur tapissant ses cavités et ses valves,
souvent de nature infectieuse.

L'endocardite infectieuse survient lorsque les conditions

suivantes sont présentes : bactériémie transitoire, lésions de
l'endocarde et de l'endothélium vasculaire, modifications de
l'hémostase et de l'hémodynamique, altération de l'immunité.
La bactériémie peut se développer avec des foyers d'infection
chronique existants ou des manipulations médicales invasives.

Les endocardites causées par des micro-organismes gram-

négatifs et anaérobies et les infections fongiques sont graves et
ne répondent pas bien à l'antibiothérapie. L'endocardite
fongique survient plus souvent avec un traitement antibiotique
prolongé dans la période postopératoire, avec des cathéters
veineux de longue date.

ÉTIOLOGIE
est causée par des bactéries gram-positives - streptocoques et
staphylocoques, elles sont à l'origine de la maladie dans 71 à
88% des cas.
Agents causaux fréquents d'IE :
- staphylocoques ;
- streptocoques;
- Bactéries Gram-négatives et anaérobies ;
- champignons.

Pathogenèse
Il existe trois phases dans la pathogenèse de l'EI :
- infectieuse-toxique ;
 - immunoinflammatoire (processus de généralisation
immunitaire) ;
- dystrophique (avec des changements dystrophiques dans les
organes internes).

 l'agent pathogène se localise et se multiplie sur les valves du

cœur, y arrivant par la circulation sanguine lors d'une
bactériémie transitoire ou permanente. Les bactériémies
transitoires surviennent souvent avec diverses infections et lors
d'interventions traumatiques, y compris des études invasives
(bronchoscopie, gastroscopie, coloscopie, etc.), des
interventions chirurgicales (amygdalectomie, adénoïdectomie,
manipulations chirurgicales dans la cavité buccale).
Après un traumatisme des tissus de la cavité buccale, les
streptocoques virulents sont le plus souvent détectés dans le
sang. La "porte d'entrée" de l'infection dans la majorité des cas
est la cavité buccale, l'infection odontogène pénètre dans la
circulation sanguine après l'extraction dentaire, l'élimination des
racines dentaires et d'autres manipulations dans la cavité
buccale. La bactériémie transitoire ne conduit généralement pas
au dépôt de bactéries sur l'endocarde des valves intactes,
cependant, dans certaines conditions, les bactéries se fixent sur
l'endocarde valvulaire et pariétal.
 L'invasion de micro-organismes et l'apparition
d'endocardite se produisent principalement dans les
endroits où le gradient de pression est élevé, la
régurgitation valvulaire et le rétrécissement des
communications intercavitaires. À cet égard, l'IE est plus
souvent observée dans les malformations des parties
gauches du cœur, car la pression artérielle y est 5 fois plus
élevée que dans les parties droites.

Classification de l'endocardite infectieuse

Selon l'évolution clinique, on distingue les formes suivantes d'endocardite
infectieuse:

aiguë - durée jusqu'à 2 mois, se développe comme une complication d'une

affection septique aiguë, de blessures graves ou de manipulations médicales sur
les vaisseaux, les cavités cardiaques: septicémie nosocomiale ( nosocomiale )
angiogénique (cathéter) . Elle se caractérise par un agent pathogène hautement
pathogène, des symptômes septiques sévères.
subaigu - durée de plus de 2 mois, se développe avec un traitement insuffisant
de l'endocardite infectieuse aiguë ou de la maladie sous-jacente.
prolongé.

On distingue les formes suivantes d'endocardite infectieuse:

 infectieux-toxique - caractérisé par une bactériémie transitoire,

l'adhésion de l'agent pathogène à l'endocarde altéré, la formation
de végétations microbiennes;
 infectieux-allergiques ou immuno-inflammatoires - les signes
cliniques de lésions des organes internes sont caractéristiques:
myocardite , hépatite , néphrite , splénomégalie;
 dystrophique - se développe avec la progression du processus
septique et de l'insuffisance cardiaque. Le développement de
lésions graves et irréversibles des organes internes est
caractéristique, en particulier la dégénérescence toxique du
myocarde avec de nombreuses nécroses. L'atteinte myocardique
survient dans 92 % des cas d'endocardite infectieuse prolongée.

Symptômes de l'endocardite infectieuse

 la fièvre, qui survient chez 79 à 95 % des patients. Apparition soudaine,
frissons, la température corporelle monte à 39-40 degrés .
faiblesse générale
d' essoufflement, fatigue, manque d'appétit, perte de poids.
Une anémie se développe, se manifestant par
une pâleur de la peau et des muqueuses, acquérant parfois une couleur
"terreuse", gris jaunâtre.
petites hémorragies (pétéchies) sur la peau
par un souffle systolique croissant et un affaiblissement de 1 ton à l'apex
Parfois, il y a une angine de poitrine , parfois il y a un frottement du
péricarde.
une hépato- et une splénomégalie , de la part des reins - le
développement d' une glomérulonéphrite diffuse et extracapillaire ,
moins souvent - une néphrite focale, une arthralgie et une polyarthrite
sont possibles.

Complications de l'endocardite infectieuse

le choc septique
l'embolie cérébrale, cardiaque,
le syndrome de détresse respiratoire
l'insuffisance cardiaque aiguë
la défaillance multiviscérale .
syndrome néphrotique
crise cardiaque
insuffisance rénale ,
glomérulonéphrite diffuse)
, cœur (cardiopathie valvulaire, myocardite, péricardite ),
poumons ( crise cardiaque , pneumonie, hypertension pulmonaire , abcès
),
foie ( abcès, hépatite, cirrhose );
rate (crise cardiaque, abcès, splénomégalie, rupture),
système nerveux ( accident vasculaire cérébral , hémiplégie, méningo -
encéphalite , abcès cérébral ),
vaisseaux sanguins (anévrismes, vascularite hémorragique , thrombose ,
thromboembolie,thrombophlébite ).
MANIFESTATIONS CLINIQUES EXTRACARDIAQUES
 Les lésions cutanées et le syndrome hémorragique (Les pétéchies et le
purpura)
 Les nodules d'Osler sont des nodules rouges, surélevés et douloureux sur
les paumes, les pieds et les doigts, et sont plus susceptibles d'être causés
par des embolies septiques microvasculaires.
 L'arthrite et l'arthralgie
 Lésions oculaires dans IE. Symptôme de Lukin-Libman - hémorragies
localisées sur la conjonctive du pli de transition de la paupière inférieure.
 L'atteinte rénale est considérée comme classique dans l'EI . Options pour
les lésions rénales :

 +
 Glomérulonéphrite (GN)

 Néphrite tubulo-interstitielle

 Thromboembolie des artères rénales

 Anévrisme mycosique des artères rénales

 Infarctus du rein

 abcès du rein

 Amylose secondaire

 la pathologie rénale se manifeste par un syndrome urinaire modéré avec

une grande variabilité dans la sévérité de la protéinurie, de la
microhématurie et de la cylindrurie.
  L'atteinte de la rate survient chez 40 à 50 % des patients atteints d'EI. Les
variantes les plus courantes des lésions spléniques sont la splénite
mésenchymateuse septique, le développement d'un abcès ou d'un
infarctus de la rate, suivi d'une fibrose.
 Les lésions hépatiques dans l'EI se caractérisent par le développement
d'une hépatite, d'un infarctus ou d'un abcès du foie avec des
manifestations cliniques correspondantes. Possiblehépatomégalieen
raison d'une insuffisance cardiaque.


Diagnostic de l'endocardite infectieuse

Les principales directions du diagnostic sont la preuve de la présence de signes
directs de la maladie - bactériémie stable et lésions endocardiques.
 Hémoculture positive : agents pathogènes typiques de l'EI isolés à partir
de deux échantillons de sang distincts (Streptocoques verts,
Streptococcus bovis ou groupe NASEC : Haemophilus spp., Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp.,
Kingella kingae ou Staphylococcus aureus, ou communauté -
entérocoques acquis)
Dans un test sanguin clinique
 une leucocytose importante et une forte augmentation de la
VS sont détectées
 Un prélèvement sanguin pour culture bactériologique est
recommandé au plus fort de la fièvre.
 Une anémie de sévérité variable est typique de la plupart des
patients.
 VSS est sensiblement accélérée - 30-50 mm / h.
 Il peut y avoir une thrombocytopénie.
Les données d'un test sanguin biochimique
Avec l'endocardite infectieuse, il y a des changements dans le spectre protéique
du sang: (augmentation des α-1 et α-2-globulines, plus tard - γ-globulines), du
statut immunitaire (le CEC, l' immunoglobuline M augmente , l'activité
hémolytique totale du complément diminue, le taux d'anticorps anti-tissu
augmente) .
  augmentation précoce des globulines α 1 et α 2 et augmentation
ultérieure du niveau
 gamma globulines jusqu'à 30%
 -protéine C-réactive positive, RF
 avec des dommages au foie, au myocarde, il peut y avoir une
augmentation de l'activité transaminase;
 chez ¼ des patients, une augmentation du taux de bilirubine est
déterminée, due à
 +hémolyse ou apparition d'hépatite ;

Les techniques sérologiques sont efficaces pour diagnostiquer l'EI causée par
Bartonella, Legionella , Chlamydia (immunofluorescence) et Coxiella burnetti
L'utilisation de la PCR à large spectre apporte une amélioration significative
dans le diagnostic des microorganismes difficiles à isoler en culture.

Les modifications immunologiques de l'IE affectent les facteurs

humoraux et cellulaires du système de défense de l'organisme :

- hypergammaglobulinémie avec des titres élevés d'Ig M et d'IgG ;

+- la formation de complexes immuns circulants (CIC), une diminution de la

teneur en T-helpers, une augmentation des T-suppresseurs, une diminution de
l'activité phagocytaire des granulocytes - tout cela contribue à la généralisation
du processus infectieux-inflammatoire.

5. Études des tests d'urine en dynamique, en prêtant attention à

la protéinurie, à l'hématurie, à la cylindurie - signes du développement de
la glomérulonéphrite.
-hématurie;
- protéinurie plus ou moins sévère ;
- cylindres érythrocytaires dans le
syndrome néphritique.

Instrumentale
1-Une étude instrumentale précieuse pour l'endocardite
infectieuse est EchoCG L'échocardiographie
transœsophagienne (PE EchoCG) est une méthode de
recherche plus coûteuse et invasive, mais son utilisation
permet d'augmenter la sensibilité pour détecter les
végétations jusqu'à 75-95 %, tout en maintenant la
spécificité de 85 à 98 %.
Preuve d'atteinte endocardique : échocardiographie transthoracique
positive (transœsophagienne en présence de prothèses valvulaires
chez les patients avec possible EI selon les critères cliniques ou si des
complications sont identifiées sous la forme d'un abcès périvalvulaire)
: végétation fraîche sur la valve ou ses structures de soutien , ou
matériel implanté, ou abcès, ou nouveau dysfonctionnement de la
valve prothétique, ou valve nouvellement
forméerégurgitation(l'augmentation ou la modification du souffle
cardiaque existant n'est pas prise en compte).
Les critères de diagnostic EchoCG pour l' EI comprennent :
 masses denses mobiles attachées à leurs propres valves, prothèses ou
endocarde;
 la présence de fistules ou de fistules;
 reconfiguration de prothèses valvulaires.

2-. Dans la dynamique des rayons X, des ultrasons des organes abdominaux et
des études ECG, qui vous permettent de clarifier les changements dans le
myocarde, la taille du cœur, les changements dans les poumons, le foie et la
rate. Rx : forme de multiples foyers d'infiltration dans les poumons
résultant de complications emboliques. La particularité de ces infiltrats
dans IE est le degré variable de leur résolution.
3. Électrocardiographie. Les changements dans IE ne sont pas spécifiques. En cas
de myocardite (diffuse ou focale), il est possible d'identifier des signes de bloc
AV, de douceur ou d'inversion de l'onde T, de dépression du segment RS-T. La
thromboembolie des artères coronaires s'accompagne de signes ECG
caractéristiques d'infarctus du myocarde (onde Q pathologique, modifications
du segment RS-T, etc.).

4. L' échocardiographie de l'appareil valvulaire dans IE est d'une grande

importance pratique, car dans de nombreux cas, elle peut révéler des signes
directs de la maladie - végétation sur les valves, si leurs dimensions dépassent
2-3 mm. Il existe trois types de végétation : "sessile", "pédonculée",
"filamenteuse".

Signes supplémentaires: abcès du cœur, lésions septiques des organes internes,

décollement des cordes,perforations, rupture des feuillets valvulaires,
épanchement dans la cavité péricardique.

Diagnostique différentielle
Aux premiers stades de l'endocardite infectieuse (EI), il faut la différencier d'une
longue liste de maladies et de syndromes. Les plus importantes d'entre elles
sont :
- la fièvre d'étiologie inconnue ;
- polyarthrite rhumatoïde avec manifestations systémiques ;
- rhumatisme articulaire aigu ;
- le lupus érythémateux disséminé;
- polyartérite nodulaire ;
- aortoartérite non spécifique ;
- syndrome des antiphospholipides ;
- maladies infectieuses se manifestant par de la fièvre, des éruptions cutanées
et une splénomégalie (forme généralisée de salmonellose, brucellose) ;
- néoplasmes malins (lymphomes non hodgkiniens, lymphogranulomatose);
- septicémie.

Complications
Complications fréquentes de l'endocardite infectieuse :
- du côté du cœur : myocardite, péricardite, abcès, troubles du rythme et de la
conduction ;
- du côté des reins : crise cardiaque, glomérulonéphrite diffuse, néphrite focale,
syndrome néphrotique, insuffisance rénale aiguë ;
- du côté des poumons -TÉLA, crise cardiaque-pneumonie, pleurésie, abcès,
hypertension pulmonaire ;
- du foie - hépatite, abcès, cirrhose ;
- du côté de la rate - splénomégalie, crise cardiaque, abcès ;
- du système nerveux - accident vasculaire cérébral aigu, méningite, méningo-
encéphalite, abcès cérébraux ;
- de la part des vaisseaux - vascularite, embolie, anévrismes, thrombose.

Complications mortelles de l'endocardite infectieuse :

- choc septique ;
- syndrome de détresse respiratoire;
- défaillance multiviscérale ;
- insuffisance cardiaque aiguë ;
- embolie dans le cerveau, le cœur.

Traitement

La base du traitement de l'endocardite infectieuse (EI) est

l'antibiothérapie , d'une durée d'au moins 4 à 6 semaines.
traitement est nécessairement hospitalier, jusqu'à ce que l'état général du
patient s'améliore, le repos au lit et le régime sont prescrits. Le rôle principal
dans le traitement de l'endocardite infectieuse est attribué à la
pharmacothérapie, principalement antibactérienne,
1-les antibiotiques à base de pénicilline en association avec
des aminoglycosides ont un bon effet.
2-L'endocardite fongique étant difficile à traiter, l'amphotéricine B est prescrite
de manière prolongée (plusieurs semaines ou mois).

3-les anti-inflammatoires non hormonaux sont ajoutés au

traitement: diclofénac, indométhacine. Avec des maladies
concomitantes (myocardite, polyarthrite , néphrite)

4-des méthodes de traitement non médicamenteuses -

plasmaphérèse , autotransfusion de sang irradié par
rayonnement ultraviolet.
Traitement chirurgical de l'EI impliquant une prothèse
valvulaire

Les indications de la chirurgie de l'EI en présence d'une

prothèse valvulaire sont :

• développement d'EI moins d'un an après prothèses ;

• développement de complications avec dysfonctionnement

de la prothèse - sténose ou régurgitation importante ;

+• bactériémie persistante, formation d'abcès, troubles de la

conduction et grandes végétations, surtout si elles sont
causées par le staphylocoque doré.
Prévention de l'endocardite infectieuse
Les personnes présentant un risque accru de développer une
endocardite infectieuse sont soumises à la surveillance et au
contrôle nécessaires. Ceci s'applique tout d'abord aux patients
porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, de
malformations cardiaques congénitales ou acquises, de
pathologie vasculaire, ayant des antécédents d'endocardite
infectieuse, avec des foyers d'infection chronique ( carie ,
amygdalite chronique , pyélonéphrite chronique ).

Le développement d'une bactériémie peut accompagner

diverses manipulations médicales : interventions
chirurgicales, examens instrumentaux urologiques et
gynécologiques, interventions endoscopiques , extraction
dentaire , etc. Dans un but préventif, une cure
d'antibiothérapie est prescrite pour ces interventions. Il faut
aussi éviter l'hypothermie, les infections virales et
bactériennes ( grippe , amygdalite ). Il est nécessaire de
procéder à l'assainissement des foyers d'infection chronique
au moins 1 fois en 3 à 6 mois.

30. Fièvre rhumatismale aiguë: définition,

classification, tableau clinique,
critères de diagnostic (grands et petits), laboratoire
et instrumental
recherches. Traitement non médicamenteux et
médicamenteux. Prévention.
Le rhumatisme articulaire aigu est une complication post-
infectieuse de l'amygdalite (amygdalite) ou de la pharyngite
causée par le streptocoque β-hémolytique du groupe A, se
manifestant par une maladie inflammatoire systémique du tissu
conjonctif avec une lésion primitive du CCC (cardite), des
articulations (polyarthrite migratrice ), cérébrale (chorée) et
cutanée (érythème annulaire, nodules rhumatismaux).

est une maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif

avec une lésion prédominante du système cardiovasculaire, qui
se développe en rapport avec une infection nasopharyngée
aiguë à streptocoque A chez les personnes qui y sont
prédisposées.
Le rhumatisme articulaire aigu se développe chez les individus
prédisposés, principalement les jeunes (7-15 ans), et est associé
à une réponse auto-immune de l'organisme due à une réactivité
croisée entre l'Ag du streptocoque et l'Ag des tissus humains
atteints (phénomène de mimétisme moléculaire).

Étiologie et pathogenèse

Le facteur étiologique est le streptocoque B-hémolytique du

groupe A. La maladie se développe en relation avec une
infection nasopharyngée aiguë ou chronique. La protéine M, qui
fait partie de la paroi cellulaire du streptocoque, revêt une
importance particulière. Plus de 80 variétés de protéines M sont
connues, dont les M-5, 6, 14, 18, 19, 24 sont considérées comme
rhumatogènes.

ÉTIOLOGIE
- STREEPTOCOCK HÉMOLITIQUE
Le rhumatisme articulaire aigu se développe 2 à 4 semaines
après avoir souffert d'un mal de gorge ou d'une pharyngite
causée par des souches "rhumatogènes" hautement
contagieuses de streptocoques hémolytiques du groupe A
(sérotypes M3, M5, M18, M24).

FACTEURS GÉNÉTIQUES
Le rôle des facteurs génétiques est mis en évidence par la
prévalence plus élevée du rhumatisme articulaire aigu et des
cardiopathies rhumatismales chroniques (y compris les
cardiopathies rhumatismales) dans certaines familles. Chez 75 à
100% des patients et seulement chez 15% des personnes en
bonne santé, les lymphocytes B possèdent un alloantigène
spécifique 883 (D8 / 17), qui est détecté à l'aide d'anticorps
monoclonaux spéciaux.

PATHOGENESE
Dans la pathogenèse des rhumatismes, l'effet néfaste direct ou indirect du
streptocoque sur le corps est important: la streptolysine O, la
hyaluronidase, la streptokinase ont des propriétés antigéniques. En
réponse à l'entrée primaire de ces antigènes dans le sang, l'organisme
produit des anticorps et restructure la réactivité immunologique.
Développement et déficience allergiquesimmunogenèse considérés comme
les principaux facteurs de la pathogenèse des rhumatismes.

ll y a une accumulation de complexes immuns en quantité accrue. En cours

de circulation dans le système vasculaire, ils se fixent dans les parois des
vaisseaux de la microvasculature et les endommagent. Les antigènes
viennent en même temps du sang dans le tissu conjonctif et conduisent à
sa destruction (réaction allergique de type immédiat). L'allergie est
importante dans la pathogenèse des rhumatismes. Ceci est confirmé par le
fait que l'allergie ne commence pas lors d'un mal de gorge, mais 10 à 14
jours ou plus après.
ÉTAPES DU PROCESSUS PATHOLOGIQUE
Dans le rhumatisme articulaire aigu, on distingue quatre étapes du
processus pathologique dans le tissu conjonctif.

• Stade de tuméfaction mucoïde.

• Stade de nécrose fibrinoïde (phase irréversible de

désorganisation du tissu conjonctif).

• Le stade des réactions prolifératives, dans lequel la formation

de granulomes d'Ashoff-Talalaev se produit à la suite de la
nécrose du tissu cardiaque et de la prolifération des cellules du
tissu conjonctif.

• Stade de sclérose.

Facteurs et groupes de risque

- âge 7-20 ans;

- féminin (les femmes tombent malades 2,6 fois plus souvent que les
hommes) ;
- l'hérédité ;
- la prématurité ;
- anomalies congénitales du tissu conjonctif, défaillance des fibres de
collagène ;
- infection streptococcique aiguë transférée et infections nasopharyngées
fréquentes;
- conditions de travail défavorables ou séjour dans une pièce à forte
humidité, basse température de l'air.

Classification
Image clinique
 La maladie, en règle générale, se développe 2-3 semaines après
une infection nasopharyngée d'étiologie streptococcique
Les principales manifestations cliniques de l'IRA :

 cardite ; le principal signe clinique de l'IRA, qui est observée

dans 90 à 95 % des cas
 le principal critère de cardiopathie rhumatismale
est la valvulite. Il se présente comme un souffle
cardiaque organique associé à une myocardite
et/ou une péricardite(est un souffle systolique
prolongé associé au tonus I et est le
refletrégurgitation mitrale)
 polyarthrite ; Polyarthrite rhumatoïde
 Elle est notée chez 75% des patients lors de la première poussée
d'ARF.
 Les principales caractéristiques de l'arthrite :
- courte durée ;
- bonne qualité;
- volatilité de la lésion avec atteinte prédominante des grosses et
moyennes articulations.
- chorée ;
- érythème annulaire;
- nodules rhumatismaux sous-cutanés.
- La myocardite diffuse se caractérise par un
essoufflement sévère, des palpitations, des
interruptions et des douleurs dans la région du
cœur, l'apparition d'une toux pendant l'exercice,
dans les cas graves, un asthme cardiaque et un
œdème pulmonaire
Diagnostic
Laboratoire
 augmentation de la VS, hyperleucocytose,
déplacement de la formule leucocytaire vers la
gauche.
 Sang II: le nombre de lymphocytes T est réduit, la
fonction des suppresseurs de T est réduite, le niveau
d'immunoglobulines et les titres d'anticorps
antistreptococciques sont augmentés, CEC et PSA
apparaissent.
 augmentation des paramètres de la phase aiguë : ESR
et protéine C-réactive ;
 Une augmentation des titres d'anticorps
antistreptococciques, tels que l'antistreptolysine O,
anticorps contre la DNase dans un titre supérieur à
1:250, est observée chez 80 % des patients.
Biochimie
augmentation des taux d'ag- et y-globulines, séromucoïde,
haptoglobine, fibrine, transaminase aspartique.

des urines :
protéinurie normale ou légère, microhématurie.

Indicateurs biochimiques significatifs pour le

diagnostic :
- taux plasmatique de fibrinogène supérieur à 4 g/l ;
- alpha globulines - supérieures à 10 % ;
- gamma globulines - supérieures à 20 % ;
- hexoses - au-dessus de 1,25 g ;
- seromukoid - au-dessus de 0,16 g;
- céruloplasmine - supérieure à 9,25 g ;
- l'apparition de protéine C-réactive dans le sang.
Dans la plupart des cas, les indicateurs biochimiques
d'activité sont parallèles aux valeurs d'ESR.

Recherche instrumentale
ECG : Ralentissement de la conduction AV, diminution de
l'amplitude de l'onde T et de l'intervalle ST dans les
dérivations précordiales, arythmies.

+Échocardiographie : avec une valvulite mitrale, un

épaississement et un signal d'écho "hirsute" des cuspides
et des cordes de la valve, une limitation de la mobilité de
la cuspide postérieure de la valve, une diminution de
l'excursion systolique des cuspides mitrales fermées,
parfois un léger prolapsus des cuspides en fin de systole,
se révèle.
Signes EchoCG d'atteinte valvulaire mitrale :
- épaississement marginal, friabilité, feuillets
valvulaires « hirsutes » ;
- restriction de mobilité de la ceinture
arrière épaissie;
- la présence d'une régurgitation mitrale
dont le degré dépend de la sévérité de la
lésion ;
- petite borneprolapsus(2-4 mm) châssis
avant ou arrière.
 2. La phonocardiographie est utilisée pour clarifier la
nature du bruit détecté lors de l'auscultation. Avec la
myocardite, il y a une diminution de l'amplitude du ton I,
de sa déformation, des tons pathologiques III et IV, du
souffle systolique, qui occupe 1/2 systole.
En présence d'endocardite, souffle systolique à haute
fréquence, souffle protodiastolique ou présystolique à
l'apex lors de la formation d'une sténose mitrale, souffle
protodiastolique sur l'aorte lors de la formation d'une
insuffisance valvulaire aortique, souffle systolique en
forme de losange sur l'aorte lors de la formation de
sténose aortique sont enregistrées.

3. Radiographie pulmonaire permet de détecter la présence

d'encombrement de la circulation pulmonaire (signes
d'insuffisance cardiaque) et cardiomégalie.
Diagnsotique differentielle

1. Myocardite non rhumatismale

(bactérienne, virale).
2. Arthrite post-streptococcique.
3. Endocardite dans le lupus érythémateux
4. disséminé, la polyarthrite rhumatoïde
5. Prolapsus valvulaire mitral idiopathique.
6. 5. Endocardite infectieuse.
7. 6. Érythème migrant transmis par les
tiques.
8. 7. Syndrome du PANDAS.
 Traitement
 une thérapie étiotropique, pathogénique,
symptomatique et des mesures de
rééducation.
 Thérapie étiotrope :
 benzylpénicilline - 1,5 à 4 millions d'UI / jour /
m 4 fois par jour pendant 10 jours

 En cas d'intolérance aux préparations de

pénicilline, les macrolides sont utilisés:
 - azithromycine selon le schéma pour adultes
0,5 g une fois le premier jour, puis 0,25 g une
fois par jour pendant quatre jours;
 - ou clarithromycine 250 mg 2 r. par jour 10
jours ;
 - ou roxithromycine 150 mg 2 r. par jour
pendant 10 jours).

Thérapie pathogénétique
glucocorticoïdes et d'anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS).

prednisolone est actuellement majoritairement

utilisée (notamment en cas de cardiopathie
rhumatismale prononcée et moyennement
prononcée et de polysérite). La dose quotidienne
du médicament est de 20 à 30 mg
Thérapie symptomatique
• aspartate de potassium et de magnésium
(asparcam) - 3-6 comprimés/jour en 3 doses
fractionnées pendant 1 mois ;
• monophosphate d'inosine (riboxine) - 0,6-1,2
g/jour en 3 doses pendant 1 mois ;
• trimétazidine 6 comprimés/jour à diviser en 3
prises pendant 1 mois.

La prévention

L'objectif de la prévention primaire est de prévenir

l'incidence de l'IRA chez les individus en bonne
santé. Il repose sur la lutte contre l'infection
streptococcique : identification des porteurs
(examen bactériologique obligatoire pour les
infections nasopharyngées), antibiothérapie des
infections aiguës et chroniques récurrentes des
voies respiratoires supérieures (amygdalite,
pharyngite) causées par le streptocoque β-
hémolytique du groupe A, ainsi que ainsi que
l'identification et l'élimination des facteurs de
risque contribuant au développement de l'ARF.
Traitement antimicrobien de l'amygdalite aiguë
causée par le streptocoque β-hémolytique du
groupe A : schémas thérapeutiques : benzathine
benzylpénicilline - 2,4 millions d'unités / jour / m
une fois ou amoxicilline - 1,5 g / jour par voie orale
en 3 doses pendant 10 jours

Traitement antimicrobien de l'amygdalite

récurrente causée par le streptocoque b-
hémolytique du groupe A. Schémas
thérapeutiques : Benzathine benzylpénicilline - 2,4
millions d'U / jour / m une fois ou

Dans la prévention primaire de l'IRA, en raison du

niveau élevé de résistance du streptocoque du
groupe A β-hémolytique, les médicaments suivants
ne sont pas efficaces : • les tétracyclines ; • les
fluoroquinolones de seconde génération
(ciprofloxacine, péfloxacine, ofloxacine,
loméfloxacine) ; • sulfamides ; • cotrimoxazole.

Si une amygdalectomie est nécessaire, elle est

réalisée en moyenne 2 à 2,5 mois après le début
d'une attaque ARF.
La prévention primaire comprend également des
mesures visant à augmenter le niveau d'immunité
naturelle.

+La prévention secondaire chez les patients atteints

d'IRA vise à prévenir les crises récurrentes et la
progression de la maladie. La prophylaxie
antibactérienne des attaques récurrentes d'ARF
doit être commencée à l'hôpital immédiatement
après la fin du traitement étiotrope. La base de la
prévention secondaire est l'administration régulière
de pénicilline à action prolongée: benzathine
benzylpénicilline par voie intramusculaire 1 fois en
3 semaines (dose pour adultes et adolescents - 2,4
millions d'unités). La durée de la prévention
secondaire pour chaque patient est fixée
individuellement. Elle est en règle générale : • d'au
moins 5 ans pour les patients ayant eu une IRA sans
cardite (arthrite, chorée) ; • plus de 5 ans (ou à vie)
pour les patients ayant eu une crise primaire ou
répétée d'IRA avec atteinte cardiaque (surtout s'il y
a des signes d'une anomalie émergente ou formée).

31. Sténose valvulaire mitrale: étiologie,

pathogenèse, classification, clinique
peinture, examen physique. Diagnostic
instrumental. Traitement:
 thérapie conservatrice, indications pour le
traitement chirurgical.
La sténose mitrale est un rétrécissement de la zone de l'orifice auriculo-
ventriculaire gauche, entraînant une difficulté dans la circulation
physiologique du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche.

Le rétrécissement de l'orifice mitral peut être isolé (40 % des cas), associé
à une insuffisance valvulaire mitrale (valvulopathie mitrale combinée) ou à
une atteinte d'autres valves cardiaques ( valvulopathie mitrale-aortique ,
maladie mitrale-tricuspide ). L'anomalie mitrale est 2 à 3 fois plus fréquente
chez les femmes, principalement à l'âge de 40 à 60 ans.

Etiologie
Dans 80 % des cas, la sténose auriculo-ventriculaire a une
étiologie rhumatismale.
 Les causes moins courantes de sténose mitrale
comprennent
 l'endocardite infectieuse
 l' athérosclérose ,
 la syphilis les lésions cardiaques.
De rares cas de sténose mitrale de nature non rhumatismale
 une calcification sévère de l'anneau et des feuillets de la valve
mitrale,
 un myxome auriculaire gauche,
 des malformations cardiaques congénitales (syndrome de
Lutembashe),
 des thrombus intracardiaques.

Pathogénèse
normalement, la superficie de l'orifice mitral est de
4 à 6 mètres carrés
 La sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire empêche
l'expulsion du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule.
Dans ces conditions, des mécanismes compensatoires sont
activés :
 la pression dans la cavité auriculaire passe de 5 à 20-
25 mm Hg. Art
 un allongement de la systole de l'oreillette gauche se
produit, une hypertrophie du myocarde de l'oreillette
gauche se développe, ce qui facilite le passage du
sang à travers l'ouverture mitrale sténosée.
 du rétrécissement mitral sur l'hémodynamique
intracardiaque.
 une nouvelle progression du défaut et une
augmentation du gradient de pression transmitral
s'accompagnent d'une augmentation rétrograde de la
pression dans le système vasculaire
pulmonaire,conduisant au développement d' une
hypertension pulmonaire .
Classification
Selon la zone de rétrécissement de l'orifice auriculo-
ventriculaire gauche, on distingue 4 degrés de sténose mitrale:
 Grade I - légère sténose (zone d'ouverture > 3 cm²)
 II degré - sténose modérée (zone d'ouverture 2,3-2,9 cm2)
 Degré III - sténose sévère (zone d'ouverture de 1,7 à 2,2
cm²)
 Degré IV - sténose critique (zone d'ouverture de 1,0 à 1,6
cm2)
 l'évolution de la sténose mitrale passe par 5
étapes :
 I - étape de compensation complète de la sténose mitrale
par l'oreillette gauche. Il n'y a pas de plaintes subjectives,
cependant, des signes directs de sténose sont détectés à
l'auscultation.
 II - stade des troubles circulatoires dans le petit cercle. Les
symptômes subjectifs ne surviennent que pendant l'effort
physique.
 III - le stade des signes prononcés de stagnation dans le
petit cercle et les premiers signes de troubles circulatoires
dans le grand cercle.

• IV - stade de signes prononcés de stagnation dans les

petits et grands cercles de la circulation sanguine. Les patients
développent une fibrillation auriculaire .
• V - stade dystrophique, correspond au stade III de
l'insuffisance cardiaque

Symptômes de la sténose mitrale

 essoufflement
 avec peu d'effort
physique, toux , hémoptysie
 des crises d'asthme cardiaque.
  tachycardie
 arythmies cardiaques selon le type
d' extrasystole et fibrillation auriculaire.

 Avec une sténose sévère,

o une orthopnée se produit,

o des crises nocturnes d'asthme cardiaque

o dans les cas plus graves - un œdème pulmonaire .

l'ischémie sous-endocardique, les crises d' angine de poitrine

sont possibles

L'aspect des patients atteints de sténose mitrale

o par une cyanose des lèvres, de la pointe du nez et des

ongles, la présence d'une coloration violet-bleuâtre limitée
des joues ("mitral blush" ou "doll blush").
o L'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit

provoquent souvent le développement de la bosse

cardiaque.
 l'insuffisance ventriculaire droite se développe,
o une lourdeur abdominale

o une heptomégalie

o un œdème périphérique

o un gonflement des veines cervicales

o une hydropisie des cavités ( hydrothorax droit , ascite )

apparaissent.
La principale cause de décès dans la maladie de la valve mitrale
est l'embolie pulmonaire .
Complications :
 Fibrillation auriculaire
 thrombose auriculaire gauche
 œdème pulmonaire aigu
 hémorragie pulmonaire
 hypertension pulmonaire
 endocardite infectieuse.

Diagnostic
Examen général :
o face mitrale (faciès mitralis)

- cyanose des lèvres,

o des lobes des oreilles, des ailes du nez et rougeur

cyanotique sur les joues (« papillon » mitral).

A l'examen et à la palpation de la région du cœur ,
 une impulsion cardiaque est détectée , l'impulsion apicale
n'est pas modifiée.
 La pulsation épigastrique est révélée.

 Chez les enfants, les jeunes, une « bosse cardiaque » peut

être détectée.

 Dans la région de l'apex du cœur, un tremblement

diastolique de la poitrine est palpé - "ronronnement de
chat", mais le battement de l'apex est faible, limité.

 Le pouls est souvent différent dans les bras, c'est-à-dire sa

taille et son remplissage sont réduits sur la main gauche ( p .
differens ) en raison de la compression de l'artère sous-
clavière gauche par l'oreillette gauche élargie (symptôme de
Savelyev-Popov).
  La pression artérielle systolique est réduite en raison du
faible volume d'éjection systolique.

Percussion de la région du coeur .

En raison d'une augmentation de l'oreillette gauche, le bord gauche
de la matité cardiaque relative se déplace vers le 3e espace intercostal
vers la gauche . De plus, le bord droit de la matité cardiaque relative
se déplace vers la droite en raison d'une augmentation du ventricule
droit. La limite supérieure monte. Le cœur prend une configuration
mitrale avec une taille cardiaque aplatie.

Auscultation
 le ton I au sommet du cœur augmente. Il devient fort
(applaudissements). Après la deuxième tonalité à l'apex, la
tonalité d'ouverture de la valve mitrale est déterminée
 . L'accentuation du ton II sur le tronc pulmonaire est révélée.
 Un souffle diastolique se fait entendre à l'apex , qui peut survenir
en début de diastole (protodiastolique),

Diagnostic instrumental
Étude électrocardiographique
.
L' ECG révèle une hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule
droit, une arythmie cardiaque (fibrillation auriculaire, extrasystole,
tachycardie paroxystique , flutter auriculaire ), un blocage de la jambe
droite du faisceau de His .
image de droite, hypertrophie du ventricule droit et de l'oreillette gauche
(P - "mitrale" - une onde P large et à double bosse dans les dérivations
standard I, II, aVL). La fibrillation auriculaire est souvent observée.

A l'ECHO-KG :
hypertrophie, expansion de la cavité de l'oreillette gauche, du ventricule
droit, diminution de la lumière de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche,
mouvement unidirectionnel des feuillets de la valve mitrale antérieure et
postérieure vers le bas en phase diastolique, diminution de la amplitude
et vitesse de la fermeture diastolique précoce du feuillet antérieur de la
valve mitrale. Le mode Doppler détecte le flux sanguin turbulent de
l'oreillette gauche vers le ventricule gauche pendant la diastole.

L'échocardiographie transoesophagienne dans la sténose

mitrale est nécessaire pour exclure les végétations et les calcifications
valvulaires, la présence de caillots sanguins dans l'oreillette gauche.

Radiographie . Les données des examens radiologiques ( radiographie

pulmonaire , radiographie cardiaque avec contraste de l'œsophage) sont
caractérisées par un renflement de la crosse de l'artère pulmonaire, de
l'oreillette gauche et du ventricule droit, une configuration mitrale du
cœur, une dilatation de les ombres de la veine cave, l'augmentation du
schéma pulmonaire et d'autres signes indirects de sténose mitrale.
L'ombre de l'oreillette gauche est située bien au-dessus de l'ombre du
diaphragme dans la projection antéropostérieure ;
Dans la projection oblique gauche, l'œsophage contrasté dévie le long
d'un arc de petit rayon et l'oreillette gauche occupe 1/3 de la taille du
cœur, dont l'ombre est située au-dessus du diaphragme.
Échocardiographie transœsophagienne : seulement si des images
insuffisamment claires sont obtenues avec un accès transthoracique, une
maladie valvulaire compliquée et une thrombose de l'appendice
auriculaire gauche sont exclues.

Diagnostic invasif . Lors du sondage des cavités du cœur , une

augmentation de la pression est détectée dans l'oreillette gauche et les
parties droites du cœur, une augmentation du gradient de pression
transmitral. La ventriculographie et l'atriographie gauches , ainsi que la
coronarographie , sont indiquées pour tous les candidats à un
remplacement valvulaire mitral.

L'indication chirurgicale chez les patients présentant une sténose mitrale

est une diminution de la surface du MC < 1,5 cm2 et II et plus de la classe
fonctionnelle NYHA.

Traitement de la sténose mitrale

Traitement non médicamenteux :
· Mode – semi-lit, exclusion du stress physique et psycho-
émotionnel ;
Régime numéro 10 - Exclusion de la consommation de grandes
quantités d'aliments liquides, salés, épicés et fumés, limitant la
consommation de sel de table.

prévenir l'endocardite infectieuse (antibiotiques),

 réduire la gravité de l'insuffisance cardiaque
(glycosides cardiaques, diurétiques) ,arrêter les
arythmies (bêta-bloquants).

 En cas d'antécédent thromboembolique,

l'administration sous-cutanée d'héparine sous le
contrôle du TCA, l'administration d'agents
antiplaquettaires est prescrite.

 inhalation avec 100% d'oxygène;

 En cas d'hypertension artérielle, nitroglycérine 1% - 15-30

mg par minute, en augmentant la dose jusqu'à ce que la pression artérielle
systolique diminue de 10-15% par rapport à l'original ;

 Furosémide 40-60 mg bolus IV, en l'absence d'effet,
réintroduction après une heure ;

 Avec tachysystole - métoprolol 2,5-5 mg IV.

 La prévention secondaire du rhumatisme

articulaire aigu
Traitement chirurgicale
Le traitement chirurgical est effectué aux stades II, III, IV de la
perturbation hémodynamique. En l'absence de déformation
des valves, de calcification, de lésion des muscles papillaires et
des cordes, il est possible de réaliser une valvuloplastie par
ballonnet.
une commissurotomie fermée ou ouverte est indiquée , au
cours de laquelle les adhérences sont disséquées, les feuillets
de la valve mitrale sont libérés des calcifications, les caillots
sanguins sont retirés de l'oreillette gauche et une
annuloplastie est réalisée pour une insuffisance mitrale. La
déformation grossière de l'appareil valvulaire est à la base du
remplacement de la valve mitrale.
32-Insuffisance: valvulaire mitrale: étiologie,
pathogenèse, classification,
tableau clinique, examen physique. Diagnostic
instrumental.
Traitement: thérapie conservatrice, indications pour
le traitement chirurgical.
insuffisance mitrale est une cardiopathie valvulaire caractérisée par une
fermeture incomplète ou un prolapsus des feuillets de la valve auriculo-
ventriculaire gauche pendant la systole, qui s'accompagne d'un flux sanguin
pathologique inverse du ventricule gauche vers l'oreillette gauche
cest une maladie cardiaque congénitale ou acquise causée par des lésions
des feuillets valvulaires, des structures sous-valvulaires, des cordes ou un
étirement excessif de l'anneau valvulaire, entraînant une régurgitation
mitrale.

l'insuffisance mitrale acquise est associée à une sténose

mitrale ( cardiopathie mitrale combinée ) et à des malformations aortiques.

Etiologie
1) Échec organique
- rhumatismes (75%)
- le lupus érythémateux disséminé
-sclérodermie
- endocardite infectieuse
éosinophiles de Loeffler .
2) Insuffisance fonctionnelle
+3) Insuffisance relative
 4-en raison de ruptures des muscles papillaires, des
cordes tendineuses, de la déchirure des feuillets de
la valve mitrale lors d'un infarctus aigu du myocarde
5-d'une lésion cardiaque contondante,
6-d'une endocardite infectieuse .
7-La rupture des muscles papillaires due à un
infarctus du myocarde est fatale dans 80 à 90 % des
cas.

Pathogénèse
o La pression aortique dépasse considérablement la pression
de l'oreillette gauche, ce qui contribue à la régurgitation.
o une portion supplémentaire de sang pénètre dans la
diastole. Pendant la diastole ventriculaire, une quantité
importante de sang s'écoule de l'oreillette vers le
ventricule gauche
o une surcharge des parties gauches du cœur se produit, ce
qui contribue à une augmentation de la force des
contractions du muscle cardiaque.

Image Clinique
 +1) Essoufflement et perturbation du rythme cardiaque pendant l'activité
physique (puis au repos)
 des douleurs angineuses
 une toux
 une hémoptysie
 Faciès mitral.
 2. Bosse cardiaque.
 2) Cardialgie ;
 3) Fatigue accrue ;
 4) Asthme cardiaque (crises d'essoufflement sévère) ;
 5) Douleur, gonflement de l'hypochondre droit, due à une hypertrophie du
foie ;
 6 ) Œdème des membres inférieurs ;
  7) Toux sèche avec un petit crachat, dans de rares cas avec des impuretés
du sang ;
 8) Douleur dans la région du cœur de nature lancinante, pressante,
douloureuse, non associée à activité physique
 vec une augmentation de la congestion veineuse des crises d' asthme
cardiaque nocturne

 s’accompagne par essentiellement

 'une acrocyanose
 d'un œdème périphérique,
 d'une hypertrophie du foie
 d'un gonflement des veines cervicales
 d'une ascite .
Diagnostique
 1-Examen objectif - une cyanose des parties périphériques du
corps et des muqueuses visibles est notée, un gonflement des
pieds peut être noté.
 Faciès mitral.
 2. Bosse cardiaque.
 une bosse cardiaque se développe, une impulsion apicale
diffuse accrue apparaît dans l'espace intercostal V-VI à partir
de la ligne médio-claviculaire et une pulsation dans l'épigastre.
 2) A la palpation, un déplacement du battement de l'apex vers
la gauche peut être noté. La percussion révèle un déplacement
de la frontière de la matité cardiaque vers la gauche, car une
hypertrophie ventriculaire gauche se produit.
 +3) Auscultation - il y a un affaiblissement de 1 ton, en
l'écoutant au sommet du cœur. Accent également ausculté 2
tons sur le tronc pulmonaire. Un souffle systolique est
également entendu.
4) L'examen aux rayons X vous permet de juger de la forme
du cœur. Il acquiert une configuration mitrale due à une
hypertrophie ventriculaire gauche. des études notent
l'expansion de l'ombre
coeurs à gauche
un sondage des cavités cardiaques et une
ventriculographie gauche sont utilisés .
électrocardiographie
.
 Dans les cas plus graves, des signes d'hypertrophie sont
détectés
 LP: augmentation et extension onde P dans I, II, AVL, V5
— 6 - «P» mitrale.
 Il y a des signes d'hypertrophie VG:
 augmentation de R et V5,6;
 augmenter S et V1,2;
 dans les compartiments V5,6
(moins souvent I, αvL) - une
modification de la partie finale du
complexe ventriculaire (décalage
vers le bas de l'intervalle S-T et
modification de l'onde T.
 Cela est dû à une surcharge diastolique du VG dans ce
défaut. EOS plus souvent dévié vers la gauche
phonocardiographie
fluoroscopie ,
échocardiographie Une augmentation est visible
a) amplitude de mouvement du feuillet
antérieur de la valve mitrale,
perceptible
b) absence de fermeture systolique,
expansion de la cavité LA et LV.
examen Doppler du cœur.
peut détecter directement
un signe de défaut - flux sanguin systolique
turbulent dans la cavité LP, et sa gravité doit
être en corrélation avec la gravité régurgitation.

7) La dopplerographie permet de détecter un jet de

régurgitation dans l'oreillette gauche. Il existe 4 degrés
de régurgitation
 Traitement
 +Des inhibiteurs de l'Enzyme de conversion , des
bêta-bloquants, des vasodilatateurs, des glycosides
cardiaques, a nitroglycérine des diurétiques sont
prescrits. Avec le développement de la fibrillation
auriculaire, des anticoagulants indirects sont
utilisés.
 ballonnet intra-aortique peut être réalisée Pour
stabiliser l'hémodynamique, une contre-pulsation par
 diurétiques, antagonistes de l'aldoctone
(véroshpiron, aldactone) En cas d'insuffisance
ventriculaire droite,

 la nomination de glycosides cardiaques et de β-
bloquants est indiquée pour transférer la forme
tachysystolique à la forme normosystolique Avec le
développement de la fibrillation auriculaire de forme
constante,

 des anticoagulants et des antiagrégants sont
prescrits Pour la prévention des complications
thromboemboliques,
chirurgicale
Le traitement chirurgical peut être le suivant :
– prothèses valvulaires ;
– reconstruction plastique ou valvulaire.
Réalisé lorsque les feuillets de la valve mitrale ne sont pas
calcifiés et conservent une mobilité suffisante.
La chirurgie plastique est indiquée en cas d'insuffisance
relative,maladie de la valve mitrale, rupture de la corde ou
du feuillet postérieur, etperforation des feuillets dans
l'endocardite infectieuse.

Indications pour le traitement chirurgical:

1. Insuffisance mitrale sévère (degré III, IV) avec volume
régurgitation plus de 30-50% même en présence de modéré
manifestations cliniques de la maladie.
2. Insuffisance mitrale modérée et sévère degré II-IV
s'il y a des signes de dysfonctionnement systolique du VG
(essoufflement au repos,
dégradation des performances, fraction d'éjection inférieure à
60%, indice
volume télédiastolique supérieur à 100–120 ml/m

Prévoir. La prévention
Si les recommandations du médecin sont suivies, le pronostic est
favorable .
Pour prévenir les complications, vous devez :
 subir chaque année un examen par un thérapeute et un

cardiologue et effectuer une échocardiographie du cœur

(Echo-KG);
 prendre des préparations de magnésium et prévenir la

thromboembolie - anticoagulants;
 exclure les efforts physiques intenses, l'hypothermie et la

surchauffe ;
 réduire la surcharge émotionnelle;

 repos pendant la journée;

 pour les troubles anxieux, prendre des sédatifs , maîtriser

les méthodes d'auto-training et de relaxation musculaire ;

 suivre une cure thermale [4] .

Avec les rhumatismes et après avoir souffert d'un mal de gorge,

l'antibiotique "Bicillin-3" est prescrit pour prévenir l'insuffisance
de la valve mitrale . Le médicament inhibe le développement
des infections streptococciques et staphylococciques.
Après 40 ans, tous les patients souffrant d'insuffisance de la
valve mitrale doivent contrôler les niveaux de fibrinogène,
SFMC (complexes monomères de fibrine soluble), D-dimère
(produit de dégradation de la fibrine). Ces tests sont nécessaires
pour prévenir la thromboembolie de l'artère pulmonaire et des
artères des organes internes. Avec une augmentation des
indicateurs ci-dessus, des anticoagulants sont prescrits.
Si une insuffisance de la valve mitrale est détectée chez un
enfant et qu'il s'inquiète de faiblesse, de vertiges, de troubles de
l'attention, il est alors recommandé de passer temporairement à
l'enseignement à domicile. Ces enfants doivent éviter les efforts
physiques excessifs, seuls les exercices de physiothérapie leur
sont autorisés.
Si au cours de l'Echo-KG une forte déviation des feuillets
valvulaires est détectée, une consultation avec un chirurgien
cardiaque est nécessaire. Une réparation ou un remplacement
valvulaire peut être nécessaire en cas d'endocardite,
d'insuffisance cardiaque, de troubles du rythme, de douleurs
thoraciques intenses, de signes de congestion du système
pulmonaire (essoufflement, diminution du volume inspiratoire et
sensation d'essoufflement).

33. Sténose et insuffisance valvulaire aortique: étiologie,

pathogenèse, classification,
tableau clinique, examen physique. Diagnostic
instrumental.
 Traitement: thérapie conservatrice, indications pour le
traitement chirurgical.

La sténose aortique (sténose valvulaire de l'orifice aortique) est un

rétrécissement de l'ouverture de la valve aortique, entraînant une
obstruction de la sortie du sang du ventricule gauche et une forte
augmentation du gradient de pression entre le ventricule gauche et l'aorte.

Étiologie :
+
1. L'endocardite rhumatismale est la cause la plus fréquente du défaut (dans
50 à 80% des cas). Elle conduit à la sclérose et à la fusion des feuillets de la
valve aortique, ce qui provoque un rétrécissement de l'orifice
aortique. Chez la plupart des patients, la sténose aortique est associée à
des défauts de la valve mitrale ou à une insuffisance aortique.
2. L'athérosclérose de l'aorte se manifeste par une sclérose, une calcification
et une raideur des cuspides et de l'anneau valvulaire fibreux, ce qui rend
difficile l'évacuation du sang du ventricule gauche.
3. Endocardite infectieuse (due à la cicatrisation des recouvrements
thrombotiques valvulaires pendant le traitement).
4. La maladie de Menckeberg est une calcification idiopathique de l'orifice
aortique associée à des modifications valvulaires dégénératives primaires
chez les personnes âgées. Ce défaut est établi très rarement à l'exclusion
de la genèse athérosclérotique ou rhumatismale des lésions valvulaires.
5. Sténose valvulaire congénitale associée à un développement anormal des
cuspides de la valve aortique.

 polyarthrite rhumatoïde ;
 insuffisance rénale terminale .
 calcification (calcification) de la valve aortique;
 la maladie de Paget ;
 lupus érythémateux disséminé ;

Pathogénèse
 Avec la sténose aortique, des violations flagrantes de l'hémodynamique
intracardiaque puis générale se développent.
  une augmentation significative du gradient de pression systolique entre
le ventricule gauche et l'aorte
 Le fonctionnement du ventricule gauche dans des conditions de charge
accrue s'accompagne de son hypertrophie
 une violation de la perfusion coronarienne survient assez tôt, associée à
une augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule
gauche

Classification
Par origine,
 une sténose congénitale (3-5,5%)
 acquise de l'orifice aortique

selon localisation
 la sténose aortique sous-valvulaire (25-30%), supravalvulaire (6-10%)
 valvulaire (environ 60%).

Selon le degré de perturbations hémodynamiques,

 compensée
 décompensée (critique)

on distingue 5 stades
 Phase I (indemnisation intégrale). La sténose aortique ne peut être
détectée que par auscultation, le degré de rétrécissement de l'orifice
aortique est insignifiant.
 Stade II ( insuffisance cardiaque cachée ). Les plaintes sont faites de fatigue, d'essoufflement
avec un effort physique modéré, de vertiges. Les signes de sténose aortique sont déterminés
par ECG et radiographie , gradient de pression compris entre 36 et 65 mm Hg. Art., qui sert
d'indication pour la correction chirurgicale du défaut.

 Stade III (insuffisance coronarienne relative). Essoufflement généralement accru, apparition d '
angine de poitrine , évanouissement . Le gradient de pression systolique dépasse 65 mm
Hg. Art. Le traitement chirurgical de la sténose aortique à ce stade est possible et nécessaire.
 Stade IV (insuffisance cardiaque sévère). Préoccupé par l'essoufflement au repos, les crises
nocturnes d'asthme cardiaque . La correction chirurgicale du défaut dans la plupart des cas est
déjà exclue; chez certains patients, la chirurgie cardiaque est potentiellement possible, mais
avec moins d'effet.

 Stade V (terminal). L'insuffisance cardiaque progresse régulièrement, l'essoufflement et le

syndrome œdémateux sont prononcés. Le traitement médicamenteux ne peut apporter qu'une
amélioration à court terme; la correction chirurgicale de la sténose aortique est contre-
indiquée.

Symptômes de la sténose aortique

 un essoufflement à l'effort
 fatigue
 une faiblesse musculaire et des palpitations.
 Etourdissements
 Evanouissements
 Syncope
 Fatigue
 faiblesse à l'effort, crises d'angine de poitrine d'effort ou de
repos
 des crises d'asthme cardiaque
 un œdème pulmonaire
 L'apparition d'une dyspnée à l'effort indique la présence d'un
dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche,
 gonflement des jambes

Diagnostique
L'examen du patient
 une pâleur de la peau associée à un faible débit cardiaque et à un
rétrécissement compensatoire des petits vaisseaux. Avec la congestion de
la circulation pulmonaire, l'acrocyanose apparaît. L'œdème périphérique
est rare.
 La palpation du cœur révèle un battement d'apex concentré ("élevant")
fortement augmenté situé dans l'espace intercostal V-VI vers l'extérieur à
partir de la ligne médio-claviculaire gauche.
  Dans l'espace intercostal II à droite du sternum, un tremblement systolique
(«ronronnement de chat») est déterminé

Auscultation
 Dédoublement paradoxal du ton II.
 Souffle systolique dans la sténose aortique - un souffle d'éjection
caractéristique qui se produit peu de temps après le ton I,
 Un bruit cardiaque pathologique IV peut être entendu en raison d'une
augmentation de la force de contraction du ventricule gauche rigide
hypertrophié et au stade de dysfonctionnement systolique avec dilatation
de la cavité ventriculaire gauche
 Le pouls dans la sténose aortique est lent et petit (pulsus parvus et
tardus). Une diminution de la pression artérielle systolique et surtout
pulsée est caractéristique , qui est associée à une diminution du débit
cardiaque.


Diagnostic instrumental
1-L'électrocardiographie révèle des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche
sévère avec sa surcharge systolique.
 augmente fortement l'amplitude de l'onde R dans la poitrine gauche
conduit V 5,6
 l'amplitude de l'onde S dans la poitrine droite conduit V 1,2
 la dépression du segment RS-T et la formation d'une onde T biphasique ou
négative dans les dérivations V 5.6 , I, aVL.
 Souvent, un blocage de la jambe gauche du faisceau de His ou un blocage
auriculo-ventriculaire à des degrés divers, diverses arythmies cardiaques
sont détectées.

2-Phonocardiographie . Le souffle systolique a une forme caractéristique en

forme de losange ou fusiforme.
un souffle d'éjection systolique en forme de losange avec un épicentre dans
l'espace intercostal II sur le côté droit du sternum, un affaiblissement du tonus
II sur l'aorte.
3. L'échocardiographie révèle un épaississement et une diminution de la
mobilité des feuillets de la valve aortique en raison de la fibrose et de la
calcification et
+ouverture incomplète de la valve aortique pendant la systole ventriculaire
gauche,
4-L'étude électrophysiologique du cœur ( EPS ) L'étude électrophysiologique
du cœur (EPS) est une méthode d'évaluation de l'état fonctionnel du système
de conduction du cœur et d'identification des mécanismes du rythme
cardiaque et des troubles de la conduction.
5- L'échocardiographie Doppler montre un gradient de pression élevé entre le
ventricule gauche et l'aorte.
6. La radiographie thoracique révèle une configuration aortique
caractéristique du cœur (comme un "canard assis"), une expansion de
l'aorte ascendante, des calcifications dans la projection de la valve
aortique.
7. Le cathétérisme des cavités gauches du cœur détermine une
augmentation du gradient de pression entre le ventricule gauche et l'aorte
(jusqu'à 50 - 60 mm Hg avec une surface d'orifice aortique inférieure à 0,75
cm 2 )
8-Le sphygmogramme carotidien montre une montée systolique lente et
une montée et un sommet dentelés (crête de coq) en raison du flux sanguin
pulsé à travers l'orifice aortique rétréci.

Complications
- endocardite infectieuse ;
- arythmies ;
- mort subite coronarienne ;
- insuffisance cardiaque congestive ;
- les troubles mentaux;
- saignement gastro-intestinal.

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel est nécessaire avec les défauts et autres maladies

 du cœur, dans lesquels le souffle systolique et l'hypertrophie du ventricule
gauche du cœur sont déterminés.

Chez l'adulte, le diagnostic différentiel est plus souvent réalisé avec une
sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, une sténose de la
bouche du tronc pulmonaire, moins souvent avec une insuffisance
mitrale. L'examen échocardiographique est essentiel pour poser le bon
diagnostic.

Traitement:
Tactiques conservatrices
une échocardiographie tous les 6 à 12 mois.

Au stade de compensation, accompagné d'un

dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche, ce
qui suit est effectué:
+
 Traitement de l'angine de poitrine (nitrates et β-
bloquants à doses minimes).
 Traitement de la dysfonction diastolique du
ventricule gauche (β-bloquants à doses minimales
sous contrôle de la pression artérielle et de la
fréquence cardiaque).
 Traitement de la fibrillation auriculaire (digoxine à
la dose de 0,25 mg par jour et β-bloquants à doses
minimales).
Au stade de décompensation
des glycosides cardiaques et des diurétiques
Les nitrates peuvent réduire le flux sanguin vers le cerveau
et provoquer des évanouissements, ils doivent donc être
évités ou utilisés avec une extrême prudence.
La digoxine est utilisée comme agent symptomatique dans la
dysfonction systolique ventriculaire gauche et la surcharge
volémique, en particulier dans la fibrillation auriculaire.

Caractéristiques de la pharmacothérapie dans la sténose

aortique (selon les recommandations de la Société
européenne de cardiologie) :
1. La modification des facteurs de risque d'athérosclérose est
nécessaire. Parallèlement, l'analyse d'une série d'études
rétrospectives a montré l'ambiguïté des résultats de l'utilisation
des statines et le bénéfice prédominant des IEC.
2. Aucun médicament ne peut « retarder » la chirurgie de la
sténose aortique chez les patients symptomatiques.
3. En présence d'insuffisance cardiaque et de contre-indications
à la chirurgie, les médicaments suivants peuvent être utilisés :
digitaliques, diurétiques, inhibiteurs de l'ECA ou bloqueurs des
récepteurs de l'angiotensine. Les bêta-bloquants doivent être
évités.
4. Si un œdème pulmonaire se développe chez les patients
présentant une sténose aortique, le nitroprussiate peut être
utilisé (avec une surveillance attentive de l'hémodynamique).
5. En cas d'hypertension artérielle concomitante, les doses de
médicaments antihypertenseurs doivent être soigneusement
titrées et la tension artérielle doit être surveillée plus souvent.
6. Le maintien du rythme sinusal et la prévention de
l'endocardite infectieuse sont des aspects importants de la
prise en charge des patients atteints de sténose aortique.

Opération
 la valvuloplastie par ballonnet peut être utilisée - dilatation
endovasculaire par ballonnet de la sténose aortique
 une chirurgie plastique chirurgicale ouverte de la valve
aortique (valvuloplastie) est utilisée.
 le remplacement valvulaire aortique , dans lequel la valve
affectée est complètement retirée et remplacée par un analogue
mécanique ou une bioprothèse xénogène. Les patients porteurs
d'une prothèse valvulaire nécessitent une anticoagulation à
vie. Ces dernières années, le remplacement valvulaire aortique
percutané a été pratiqué.

Prévision

Avec un traitement chirurgical rapide de la sténose aortique, le taux de

survie à 5 ans est d'environ 85%, le taux de survie à 10 ans est d'environ
70%.
Les mesures de prévention de la sténose aortique se réduisent à la
prévention des rhumatismes , de l'athérosclérose, de l'endocardite
infectieuse et d'autres facteurs contributifs. Les patients atteints de
sténose aortique sont soumis à un examen médical et à une observation
par un cardiologue et un rhumatologue .
La pharmacothérapie vise à prévenir les complications de la maladie et
comprend la prophylaxie antibiotique de l'endocardite infectieuse et des
crises rhumatismales récurrentes. Il convient de s'assurer que les patients
atteints de valvulopathie aortique sont conscients du risque de
développer une endocardite infectieuse et connaissent les principes de la
prophylaxie antibiotique au cours des procédures dentaires et autres
procédures invasives.

33-a-L'insuffisance aortique est la

fermeture incomplète de la valve aortique
pendant la diastole, entraînant un reflux
de sang de l'aorte dans le ventricule
gauche.
L'insuffisance aortique est la fermeture incomplète de la
valve aortique pendant la diastole, entraînant un reflux
de sang de l'aorte dans le ventricule gauche.
est une anomalie valvulaire dans laquelle, pendant la
diastole, les feuillets semi-lunaires de la valve aortique
ne se ferment pas complètement, ce qui entraîne une
 régurgitation diastolique du sang de l'aorte dans le
ventricule gauche.

Étiologie de l'insuffisance aortique :

+
1. Rhumatisme - environ 70% des cas, souvent en association
avec une sténose et des défauts de la valve mitrale. Dans
l'endocardite rhumatismale, on observe un
épaississement, une déformation et un plissement des
feuillets valvulaires semi-lunaires, ce qui perturbe leur
fermeture en diastole.
2. Endocardite infectieuse - dans la plupart des cas, se
caractérise par le développement aigu d'une insuffisance
aortique due à une perforation aiguë des folioles
infectées.
3. Aortite syphilitique (au stade de la syphilis tertiaire).
4. Anévrisme disséquant de l'aorte dans l'athérosclérose
aortique avec lésion des feuillets valvulaires.
5. Le syndrome de Marfan est une lésion dégénérative
myxomateuse des feuillets de la valve aortique et de
l'aorte.
6. Traumatisme thoracique avec rupture de la valve
aortique.
 athérosclérose ;
 syphilis;
 polyarthrite rhumatoïde ;
 lupus érythémateux disséminé ;
 la maladie de Takayasu ;
 lésions valvulaires traumatiques,
 Pathogénèse
Les troubles hémodynamiques de l'insuffisance aortique
sont déterminés par le volume de régurgitation sanguine
diastolique à travers le défaut valvulaire de l'aorte vers le
ventricule gauche (LV). Dans ce cas, le volume de sang
retournant au VG peut atteindre plus de la moitié de la
valeur du débit cardiaque.
la fonction systolique du ventricule gauche diminue, son
volume d'éjection systolique diminue et la pression
télédiastolique augmente, ce qui entraîne une
augmentation de la pression dans l'oreillette gauche,
avec le développement de sa dilatation compensatoire et
de son hypertrophie, puis dans le veines de la circulation
pulmonaire. Ainsi, la conséquence de l'insuffisance
ventriculaire gauche est la stase veineuse du sang dans
les poumons et le développement de l'hypertension
pulmonaire.
+L'hypertension pulmonaire persistante entraîne un
hyperfonctionnement et une hypertrophie du ventricule
droit avec le développement progressif d'une insuffisance
ventriculaire droite.

Classification
5 stades d'insuffisance aortique :
 I - stade d'indemnisation intégrale. Signes initiaux (auscultatoires)
d'insuffisance aortique en l'absence de plaintes subjectives.
 II -stade de l'insuffisance cardiaque latente . Une diminution modérée de
la tolérance à l'effort est caractéristique. L'ECG a révélé des signes
d' hypertrophie et de surcharge volémique du ventricule gauche.
 III - stade de sous-compensation de l'insuffisance aortique. Douleur
angineuse typique, restriction forcée de l'activité physique. Sur l'ECG et les
radiographies - hypertrophie ventriculaire gauche, signes d'insuffisance
coronarienne secondaire.
 IV - stade de décompensation de l'insuffisance aortique. Un essoufflement
sévère et des crises d'asthme cardiaque se produisent au moindre effort,
une hypertrophie du foie est déterminée.
 V — le stade terminal de l'insuffisance aortique. Elle se caractérise par une
insuffisance cardiaque totale progressive, des processus dystrophiques
profonds dans tous les organes vitaux.

Symptômes de l'insuffisance aortique

Les premières plaintes des patients sont:

 une sensation de pulsation accrue dans le cou, la tête, le cœur,
associée à un débit cardiaque élevé et à une pression différentielle
élevée dans le système artériel.
 des palpitations associées à la tachycardie sinusale compensatoire.
 La tachycardie sinusale , caractéristique de l'insuffisance aortique ,
est subjectivement perçue par les patients comme un rythme
cardiaque rapide.
 des symptômes cérébraux sont notés:
 vertiges
 maux de tête
  Acouphènes
 troubles visuels
 évanouissements à court terme (surtout avec un
passage rapide de l'horizontal à la verticale).

À l'avenir, angine de poitrine ,

 arythmie ( extrasystole ),
 essoufflement
 augmentation de la transpiration se joignent.
 Aux premiers stades de l'insuffisance aortique,
ces sensations sont gênantes, principalement à
l'effort, et surviennent plus tard au repos.
 par un gonflement des jambes
 une lourdeur
 une douleur dans l'hypochondre droit.

La période de décompensation est caractérisée par l'apparition de plaintes indiquant une

insuffisance ventriculaire gauche :

 essoufflement (d'abord à l'effort, puis au repos)

 crises d'asthme (asthme cardiaque et œdème
pulmonaire)
 fatigue.

Classification

La sévérité de l'insuffisance aortique est déterminée en fonction du volume de

sang régurgitant.
Selon la longueur du jet de régurgitation dans le ventricule gauche, il existe
quatre degrés d'insuffisance aortique (signe semi-quantitatif):
- I degré - régurgitation dans la voie d'éjection du ventricule gauche;
- II degré - à la valve mitrale antérieure;
- degré III - au niveau des muscles papillaires;
- Degré IV - aux muscles papillaires et plus loin à la paroi du ventricule gauche.
Diagnostique
L'examen du patient révèle une pâleur de la peau, indiquant une perfusion insuffisante
des organes et des tissus périphériques. La pulsation accrue des grosses artères,
causée par la chute de pression systolique-diastolique dans le système circulatoire, et
les symptômes qui y sont associés sont déterminés:
+
 augmentation de la pulsation des artères carotides (« danse de la carotide »),

temporales, brachiales, radiales, etc.

 Symptôme de Musset - secousses rythmiques de la tête d'avant en arrière

conformément aux phases du cycle cardiaque,

 Symptôme de Muller - pulsation du palais mou et des amygdales palatines,

 Symptôme de Landolfi - pulsation des pupilles (constriction systolique et

expansion diastolique),

 Symptôme de Quincke - "pouls pseudocapillaire" - rougeur variable et

blanchiment du lit de l'ongle à la base de la racine avec une pression intense sur

son sommet ou une modification de l'intensité de la couleur de la tache sur le

front lorsque la peau est frottée. Le symptôme de Quincke est associé à la

pulsation de petites artérioles, qui normalement ne pulsent pas.

La palpation de la zone cardiaque révèle un battement d'apex renforcé et diffus ("en forme de
dôme"), décalé vers la gauche et vers le bas (en raison de l'élargissement du ventricule
gauche) vers l'espace intercostal VI le long de la ligne axillaire antérieure.

un tremblement systolique est détecté à la base du cœur au-dessus de

l'aorte , non associé à une sténose aortique concomitante

La percussion est déterminée par un déplacement brusque du bord gauche du cœur

vers la gauche, une configuration aortique caractéristique avec une «taille» soulignée
du cœur. La matité de percussion du faisceau vasculaire peut être étendue vers la
droite en élargissant l'aorte ascendante.
L' auscultation du cœur révèle les traits caractéristiques suivants :
+
 1. L'affaiblissement ou la disparition du ton II au-dessus de l'aorte en raison
d'une fermeture incomplète des feuillets valvulaires, dans certains cas (avec
des lésions syphilitiques de l'aorte) se caractérise par une augmentation
("sonnerie)" du ton II.
2. Affaiblissement du tonus I au sommet du cœur dû à la contraction lente du
ventricule gauche fortement dilaté.
3. L'apparition d'un tonus pathologique III à l'apex en raison de fluctuations des
parois du ventricule gauche avec écoulement simultané de sang de l'aorte et de
l'oreillette gauche.
4. Souffle diastolique de régurgitation sur l'aorte dans l'espace intercostal II à
droite du sternum, conduit au point de Botkin ("you-to") et à l'apex du
cœur. De par sa nature, le bruit est protodiastolique - commençant
immédiatement après le deuxième ton, le bruit s'affaiblit progressivement vers la
fin de la diastole.
5. Souffle de Flint diastolique fonctionnel, qui est souvent entendu au
sommet du cœur à la suite de la compression du feuillet antérieur de la
valve mitrale par une vague de sang régurgitant dans l'aorte, ce qui
entraîne une sténose mitrale relative. Dans le diagnostic différentiel, il faut tenir
compte du fait que ce souffle diastolique fonctionnel ne s'accompagne pas d'un
ton I claquant et d'un « rythme de caille », contrairement à la sténose mitrale
organique. En raison de la dilatation prononcée de la cavité du ventricule gauche
6. en cas d'insuffisance aortique, une expansion de l'anneau de la valve mitrale
( insuffisance mitrale relative ) se produit, ce qui provoque l'apparition d'un
souffle systolique fonctionnel au sommet du cœur. Ces bruits fonctionnels sont
une manifestationmitralisation de la cardiopathie aortique.
Lors de l'auscultation de grosses artères (fémorales, etc.) sans les comprimer avec
un stéthoscope , on entend un double ton de Traube ; lorsque l'artère est comprimée,
on entend un double souffle systolique-distolique de Vinogradov-Durozier. Les deux
phénomènes sont associés à une régurgitation rapide d'un grand volume de sang de
l'aorte dans le ventricule gauche.
Le pouls dans l'insuffisance aortique est rapide, élevé, large et rapide (sautant)
(pulsus, celer, altus, magnus et frequens). Habituellement, la pulsation des artères de
l'avant-bras est clairement visible même sans palpation.
+La pression artérielle se caractérise par une augmentation de la pression artérielle
systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, ce qui entraîne une
augmentation de la pression artérielle pulsée - 160/40 mm Hg. Art. – 180/0 mmHg Le
phénomène vasculaire de Hill est caractéristique - pression systolique dans la fosse
poplitée au-dessus de l'artère fémorale de 80 à 100 mm Hg. plus haut qu'au-dessus de
l'artère brachiale.
Diagnostic instrumental :
1. L'électrocardiographie révèle une
hypertrophie et une surcharge volumique
du ventricule gauche, comme en
témoigne une augmentation de
l'amplitude de l'onde RV 5.6 et de l'onde
SV 1.2 , la déviation de l'axe électrique du
cœur vers la gauche.il n'y a longtemps
pas de déplacement du segment RS-T
 sous l'isoligne et les ondes T négatives
(signes de surcharge systolique du
myocarde ventriculaire gauche). Le blocus
de la jambe gauche du faisceau de His se
développe souvent. L'apparition de
p.mitrale indique la "mitralisation" du
défaut et la surcharge de l'oreillette
gauche.
2. La phonocardiographie révèle un
affaiblissement du tonus II dû à la
composante aortique, un souffle diastolique
décroissant sur l'aorte.
3. 3.L'échocardiographie détecte le
tremblement diastolique du feuillet antérieur
de la valve mitrale sous l'action du flux
sanguin inverse dans l'aorte, l'expansion de la
cavité du ventricule gauche et l'hyperkinésie
de ses parois. L'échocardiographie Doppler
montre un flux sanguin turbulent dans l'aorte.
4. La détermination du gradient de pression
diastolique entre l'aorte et le ventricule
gauche permet de juger du degré
d'insuffisance aortique
5. L'examen radiographique révèle des signes
d'élargissement ventriculaire gauche, de
configuration aortique du cœur, d'expansion
de l'aorte ascendante et de sa pulsation
accrue sous la forme d'un « symptôme de
joug ».
6. À l'avenir, avec la décompensation du défaut,
des signes de stagnation veineuse du sang
dans les poumons apparaissent.
7. +5. Le cathétérisme des cavités
cardiaques révèle une augmentation du débit
cardiaque et une augmentation de la pression
 télédiastolique dans le ventricule gauche,
vous permet d'évaluer le volume de sang
régurgitant.
8. Échocardiographie ( CHEchoCG ). Une étude
échocardiographique révèle un certain
nombre de symptômes caractéristiques de
l'insuffisance aortique - une augmentation de
la taille du ventricule gauche, un défaut
anatomique et une défaillance fonctionnelle
de la valve aortique.
Complication
Complications:
1. Au stade de décompensation du défaut, une insuffisance ventriculaire
gauche se développe avec des crises d'asthme cardiaque et d'œdème
pulmonaire. Du moment de l'apparition de l'insuffisance cardiaque au
décès du patient, il ne s'écoule généralement que 2 à 3 ans (contrairement
à la période plus longue avec des malformations mitrales). Les patients ne
survivent généralement pas à une insuffisance ventriculaire droite.
2. L'adhésion de l'endocardite infectieuse est possible .
3. Les crises d' angine de poitrine et même le développement de l'infarctus
du myocarde sont caractéristiques , non associés, contrairement à la
maladie coronarienne, à une lésion primaire des artères coronaires.
+4. Violations du rythme cardiaque et de la conduction (extrasystole,
blocage de la jambe gauche du faisceau de His, etc.).

Traitement de l'insuffisance aortique

 des vasodilatateurs artériolaires sont utilisés -
antagonistes du calcium, hydralazine, inhibiteurs de l'EHC
 En cas d'insuffisance aortique modérée asymptomatique,
des diurétiques, des inhibiteurs calciques, des inhibiteurs
de l'ECA, des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine
sont prescrits.
  les glycosides cardiaques sont prescrits (si nécessaire,
administration intraveineuse avec passage à la prise de
digoxine à une dose de 0,25 mg par journée)
 Les diurétiques et les vasodilatateurs veineux (nitrates)
sont utilisés pour réduire la stagnation de la circulation
pulmonaire et l'ampleur de la précharge.
 La nomination de β-bloquants, d'antagonistes calciques
du groupe vérapamil, de fortes doses de glycosides
cardiaques afin d'éliminer la tachycardie typique de
l'insuffisance aortique n'est pas pratique


 Traitement chirurgical
Ainsi, les indications du traitement chirurgical de l'insuffisance valvulaire aortique
sont :
+
 Insuffisance aortique sévère (avec régurgitation de plus de 50 % du volume
d'éjection systolique) avec manifestations cliniques de l'anomalie (dyspnée,
évanouissement, angine de poitrine), quelle que soit la fraction d'éjection.
 Insuffisance aortique sévère (le volume de régurgitation est supérieur à 50%)
avec des signes objectifs de dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche,
quelle que soit la gravité des manifestations cliniques de la maladie.

 Les méthodes de choix pour l'insuffisance

valvulaire aortique sont l'opération de Ross, la
plastie ou le remplacement valvulaire. En cas de
dissection de la racine aortique, sa prothèse est
réalisée ; l'anévrisme du sinus de Valsava est
éliminé par plastie ; au tunnel aorto-gauche-
ventriculaire on montre sa fermeture.
 34-Coeur pulmonaire chronique: classification, étiologie,
pathogenèse, clinique
manifestations, examen physique, diagnostic de
laboratoire et instrumental.
Traitement non médicamenteux et médicamenteux.

Coeur pulmonaire chronique (CHP) - hypertrophie et / ou dilatation du ventricule

droit en combinaison avec une hypertension pulmonaire qui survient dans le
contexte de diverses maladies qui perturbent la structure et / ou la fonction des
poumons, à l'exception des cas où des changements dans le les poumons eux-
mêmes sont le résultat d'une lésion primitive du cœur gauche ou de malformations
congénitales du cœur et des gros vaisseaux sanguins.
La formation du cœur pulmonaire est favorisée par des processus pathologiques du
système broncho-pulmonaire, des vaisseaux des poumons et de la poitrine.
ÉTIOLOGIE
Il existe trois formes étiologiques de cœur pulmonaire : broncho-pulmonaire,
thoracophrénique et vasculaire.
Selon la classification étiologique élaborée par le comité OMS (1961), il existe 3
groupes de processus pathologiques conduisant à la formation du SLC :
 maladies entraînant une violation primaire du passage de l'air dans les
bronches et les alvéoles (maladie pulmonaire obstructive chronique, asthme
bronchique, emphysème pulmonaire, bronchectasie, tuberculose pulmonaire,
silicose, fibrose pulmonaire, granulomatose pulmonaire d'étiologies
diverses, résection pulmonaire et autres) ;

 maladies entraînant une restriction des mouvements de la poitrine
(cyphoscoliose, obésité, fibrose pleurale, ossification des articulations
costales, conséquences de la thoracoplastie, myasthénie grave, etc.);

 maladies accompagnées de lésions des vaisseaux pulmonaires (hypertension
pulmonaire primitive, vascularite dans les maladies systémiques, embolie
pulmonaire récurrente, thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire
( EP ), compression du tronc pulmonaire par un anévrisme
aortique, athérosclérose de l'artère pulmonaire , tumeurs du médiastin .
+La principale cause est la maladie pulmonaire obstructive
chronique (MPOC), qui représente 70 à 80 % de tous les cas
de SPC. ,l'embolie pulmonaire massive, les crises sévères
d'asthme bronchique, le pneumothorax valvulaire ,
la pneumonie aiguë
Classification du cœur pulmonaire
Selon l’évolution
 aiguë (se développe en quelques

heures ou quelques jours),



 subaiguë (se développe sur des

semaines et des mois)

  chronique (se produit
progressivement, sur un certain
nombre de mois ou années dans un
contexte d'insuffisance respiratoire
prolongée).

Sur la base de la compensation

 préclinique - se manifestant par une hypertension pulmonaire transitoire et des
signes de travail acharné du ventricule droit; ne sont détectés que lors de
recherches instrumentales ;
 compensé - caractérisé par une hypertrophie ventriculaire droite et une
hypertension pulmonaire stable sans signes d'insuffisance circulatoire;
 décompensé (insuffisance cardiopulmonaire) - des symptômes d'insuffisance
ventriculaire droite apparaissent.

PATHOGENESE DU CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

Il y a 3 étapes dans le développement de HLS :
+
 hypertension précapillaire dans la circulation pulmonaire;
 hypertrophie ventriculaire droite;
 insuffisance cardiaque ventriculaire droite.

Principaux mécanismes pathogéniques :

+
 Maladie pulmonaire, lésions à la poitrine, à la colonne vertébrale, au
diaphragme. Violations de la ventilation et de la mécanique respiratoire. Violation
de la conduction bronchique (obstruction). Réduction de la surface respiratoire
(restriction).
 Vasoconstriction hypoxique généralisée due à une hypoventilation alvéolaire
(réflexe d'Euler-Liljestrand généralisé), c'est-à-dire une augmentation
généralisée du tonus des petits vaisseaux pulmonaires se produit et une
hypertension artérielle pulmonaire se développe.
 Effet hypertensif des facteurs humoraux (leucotriènes, PgF 2 α , thromboxane,
sérotonine, acide lactique).
 Réduction du lit vasculaire, modifications sclérotiques et athérosclérotiques des
branches de l'artère pulmonaire et du tronc pulmonaire.
 Une augmentation de la viscosité du sang due à l'érythrocytose, qui se
développe en réponse à l'hypoxémie chronique.
 Développement d'anastomoses broncho-pulmonaires.
 Augmentation de la pression intra-alvéolaire dans la bronchite obstructive.

Symptômes du cœur pulmonaire

Le tableau clinique comprend des symptômes :
+
  la maladie sous-jacente qui a conduit au développement du CHLS ;
 arrêt respiratoire;
 insuffisance cardiaque (ventriculaire droite);

 une douleur thoracique soudaine,
 Essoufflement, aggravé par l'effort ; L'orthopnée n'est pas typique pour eux
 Tachycardie persistante.
 ne diminution de la pression artérielle, jusqu'au développement
d'un collapsus ,
 d'une cyanose de la peau,
 d'un gonflement des veines cervicales
 hypertrophie progressive du foie avec douleur dans l'hypochondre droit,
 agitation psychomotrice .
 une augmentation des pulsations pathologiques (précordiales et
épigastriques)
 un œdème pulmonaire .
 une expansion du bord du cœur vers la droite,
 un rythme de galop dans la zone du processus xiphoïde
 des signes ECG de surcharge de l'oreillette droite.
 Des symptômes neurologiques (cranialgies, étourdissements, somnolence,
assombrissement et vision double, troubles de la parole, mauvaise concentration
des pensées, perte de conscience) sont associés à des troubles circulatoires
cérébraux.

Diagnostic de cœur pulmonaire

Examen physique
 douleur dans la région du cœur,
 Cyanose "chaude" diffuse (les extrémités distales sont chaudes
 Gonflement des veines cervicales dû à une obstruction de l'écoulement du
sang vers l'oreillette droite
 Épaississement des phalanges terminales ("pilons") et des ongles ("verres de
montre").
 L'œdème des membres inférieurs, en règle générale, est moins prononcé et
n'atteint pas le même degré que dans les maladies cardiaques primaires.
 Hypertrophie du foie, ascite, pouls veineux positif, symptôme positif de
Plesh (symptôme hépatojugulaire - en appuyant sur le bord du foie, un
gonflement des veines du cou devient apparent).
 La percussion est déterminée par l'expansion de la matité cardiaque absolue et
relative du bord droit du cœur; son de percussion sur la poignée du sternum
 avec une nuance tympanique, et sur le processus xiphoïde, il devient carrément
tympanique ou complètement sourd.
 Surdité des bruits cardiaques.
 Accentuation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire (avec une augmentation
de la pression de plus de 2 fois).
 Augmentation du souffle systolique au-dessus du processus xiphoïde ou à
gauche du sternum avec développement d'une insuffisance valvulaire relative.
Données de laboratoire
une érythrocytose
un hématocrite élevé
un ralentissement de la VS

analyse biochimique du sang

avec le développement de la décompensation selon le type
ventriculaire droit :
 des augmentations de l'azote résiduel
 de la bilirubine
 de l'hypoalbuminémie
 de l'hyperglobulinémie sont possibles.

signes aux rayons x

 une augmentation unilatérale de l'ombre de la racine pulmonaire, sa
transparence accrue, la position élevée du dôme du diaphragme du côté de la
lésion, le renflement du tronc de l'artère pulmonaire et une augmentation de
le coeur droit
 Augmentation relative de l'arc du pancréas en position oblique gauche
(deuxième).
 Dilatation du tronc commun de l'artère pulmonaire en position oblique droite
(première).
 Expansion de la branche principale de l'artère pulmonaire supérieure à 15
mm en projection latérale.
 Une augmentation de la différence entre la largeur de l'ombre des principales
branches segmentaires et sous-segmentaires de l'artère pulmonaire.
  Lignes de Kerley (Kerley) - assombrissement étroit horizontal sur le sinus
costophrénique. On pense qu'ils surviennent en raison de l'expansion des
vaisseaux lymphatiques lors de l'épaississement des fissures
 interlobulaires. En présence de la lignée de Kerley, la pression capillaire
pulmonaire dépasse 20 mm Hg. Art. (normale - 5 - 7 mmHg).
Signes électrocardiographiques
les signes d'hypertrophie et de surcharge du cœur droit.
Signes directs d'hypertrophie :
+
 onde R en V1 supérieure à 7 mm ;
 le rapport R/S dans V1 est supérieur à 1 ;
 Amplitudes RV1 + SV5 supérieures à 10,5 (indice Sokolov-Lyon) ;
 propre déviation V1 - 0,03 - 0,05 s;
 forme qR en V1 ;
 blocus incomplet de la jambe droite du faisceau de His, si R est supérieur à
10 mm;
 blocus complet de la jambe droite du faisceau de His, si R est supérieur à 15
mm;
 photo de surcharge ventriculaire droite en V1 - V2.
Signes indirects d'hypertrophie :
 dérivations thoraciques :
- onde R en V5 inférieure à 5 mm ;
- onde S en V5 supérieure à 7 mm ;
- le rapport R/S en V5 est inférieur à 1 ;
- onde S en V1 inférieure à 2 mm ;
- blocus complet de la jambe droite du faisceau de His, si R est inférieur à 15 mm ;
- blocus incomplet de la jambe droite du faisceau de His, si R est inférieur à 10 mm ;
+- Rapport R/S en V5 ; R/S en V1 supérieur à 10 (indice de Salazar) ;

*spirométrie , le type et le degré d'insuffisance respiratoire sont déterminés.

*L'échocardiographie
révèle une hypertrophie cardiaque droite et une hypertension pulmonaire.
  Dilatation du cœur droit (taille diastolique finale du ventricule droit
supérieure à 2,5 cm).
 Mouvement paradoxal du septum interventriculaire en diastole vers les
services gauches.
 Forme en "D" du ventricule droit.
 Régurgitation tricuspide.

L'angiographie pulmonaire

une méthode radio-isotopique pour étudier le système

circulatoire, les modifications du débit cardiaque, de la
vitesse du flux sanguin, du volume sanguin circulant et de la
pression veineuse sont examinées.
Traitement du cœur pulmonaire
1. 'améliorer les paramètres de transport de l'oxygène afin de réduire
le niveau d'hypoxémie et d'améliorer la capacité contractile du
myocarde du cœur droit, ce qui est obtenu en réduisant la
résistance et la vasoconstriction du vaisseaux pulmonaires.
2. une thérapie active de la maladie sous-jacente (pneumothorax,
embolie pulmonaire, asthme bronchique,
3.

0. oxygénothérapie
1. les nitrates
2. vasodilatateurs directs. antagonistes du
calcium
3. inhibiteurs de l'Enzyme de conversion
Le captopril
4. Les prostaglandines
5. Les diurétiques (furosémide, lasix)
6. Les anticoagulants héparine
 7. Les agents antiplaquettaires (acide
acétylsalicylique

'oxygénothérapie
inhalation d'air enrichi en oxygène (30 à 40% d'oxygène) à
travers un cathéter nasal. Le débit d'oxygène est de 2 à 3
litres par minute au repos et de 5 litres par minute pendant
l'effort. Critères pour (PAO2 inférieure à 55 mm Hg. et
saturation en oxygène (saturation en oxygène des
érythrocytes, SAO2) inférieure à 90 %.)
corriger l'hypertension artérielle
0. les nitrates (dinitrate d'isosorbide,
nitroglycérine //nitrosorbide - 20 mg 2
fois par jour.) avec une évolution
décompensée en raison du risque
d'augmentation de l'hypoxémie =>la
dilatation des artères de la circulation
pulmonaire ; réduire la postcharge sur le
ventricule droit en raison de la
cardiodilatation,
0. aminofilline (par voie intraveineuse,
orale, rectale) dans les premiers stades -
la nifédipine,

vasodilatateurs directs.

antagonistes du calcium provoquent une dilatation des

vaisseaux de la petite et de la grande circulation
nifédipine - 20 - 40 mg / jour, adalat - 30 mg / jour, diltiazem
de 30 - 60 mg / jour à 120 - 180 mg / jour, Isradin - 2,5-5,0
mg / jour, vérapamil - de 80 à 120 - 240 mg / jour, etc.
inhibiteurs de l'Enzyme de conversion Le captopril
(Capoten) est prescrit à une dose quotidienne de 75 à 100
mg, le ramipril à 2,5 à 5 mg / jour,
( inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l' angiotensine
(une diminution du tonus artériel et veineux, une diminution
du retour veineux du sang vers le cœur, une diminution de la
pression diastolique dans les artères pulmonaires et
l'oreillette droite,)

Les prostaglandines
administration intraveineuse, car la prostaglandine
E1
sont un groupe de médicaments qui peuvent réduire avec
succès la pression dans l'artère pulmonaire avec un

Les diurétiques sont prescrits en cas d'œdème, en les

associant à une restriction de l'apport en liquide et en sel
(furosémide, lasix, diurétiques épargneurs de potassium -
triamtérène, médicaments combinés).

Les anticoagulants héparine une dose quotidienne de 5 000 à 20 000

UI par voie sous-cutanée sous le contrôle de paramètres de laboratoire (temps de
coagulation sanguine, temps de thromboplastine partielle activée)sont utilisés pour
traiter et prévenir la thrombose, les complications thromboemboliques.
Les agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique, carillons),
La correction de l'hypokaliémie est réalisée avec des préparations potassiques
(asparaginate ou chlorure de potassium).
35-Thromboembolie pulmonaire: définition, facteurs de
risque, tableau clinique.
Diagnostic de laboratoire et instrumental ECG-signes de
tel. Différentiel
diagnostic. Objectifs de la thérapie. Traitement
médicamenteux, traitement chirurgical.Contre-indications
à la thrombolyse. Prévention
Embolie pulmonaire - occlusion de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des

masses thrombotiques, entraînant des troubles potentiellement mortels de

l'hémodynamique pulmonaire et systémique

L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage soudain des branches ou du tronc de

l'artère pulmonaire par un thrombus (embole) formé dans le ventricule droit ou

l'oreillette du cœur, le lit veineux de la circulation systémique et amené avec la

circulation sanguine

Causes de l'EP
Les causes les plus fréquentes d'EP sont :
 thrombose veineuse profonde (TVP) du bas de la jambe (dans 70 à 90 % des
cas), souvent accompagnée d'une thrombophlébite . Une thrombose des veines
profondes et superficielles de la partie inférieure de la jambe peut survenir
 thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
 maladies cardiovasculaires prédisposant à l'apparition de thrombi et d'embolie
dans l'artère pulmonaire (CHD, phase active des rhumatismes avec présence de
sténose mitrale et de fibrillation auriculaire , hypertension , endocardite
infectieuse , cardiomyopathie et myocardite non rhumatismale )
 processus généralisé septique
 maladies oncologiques (plus souvent cancer du pancréas , de l' estomac ,
des poumons )
 thrombophilie (augmentation de la formation de thrombus intravasculaire en
violation du système de régulation de l'hémostase)
 syndrome des antiphospholipides - formation d'anticorps dirigés contre les
phospholipides des plaquettes, des cellules endothéliales et du tissu nerveux
 (réactions auto-immunes); manifesté par une tendance accrue à la thrombose de
diverses localisations.

Facteurs de risque
Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'EP sont :
 un état d'immobilité prolongée (alitement, déplacements aériens fréquents et
prolongés, déplacements, parésie des membres), une insuffisance
cardiovasculaire et respiratoire chronique , accompagnée d'un ralentissement du
flux sanguin et d'une congestion veineuse.
 prendre un grand nombre de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une
déshydratation, une augmentation de l'hématocrite et de la viscosité du sang);
 néoplasmes malins - certains types d' hémoblastoses ,
véritable polycythémie (une teneur élevée en globules rouges et en plaquettes
dans le sang entraîne leur hyperagrégation et la formation de caillots sanguins);
 l'utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux,
hormonothérapie substitutive) augmente la coagulation du sang ;
 varices (avec les varices des membres inférieurs, les conditions sont créées pour
la stagnation du sang veineux et la formation de caillots sanguins);
 troubles métaboliques, hémostase (protéinémie hyperlipidique, obésité , diabète
sucré , thrombophilie);
 chirurgie et procédures invasives intravasculaires (par exemple, un cathéter
central dans une grosse veine);
 hypertension artérielle , insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires
cérébraux, crises cardiaques ;
 lésion de la moelle épinière , fractures de gros os;
 chimiothérapie;
 grossesse, accouchement, période post-partum;
 tabagisme, vieillesse, etc.

Classification
L'évolution clinique de l'EP peut être :
 aiguë (fulminante), lorsqu'il y a un blocage immédiat et complet par un thrombus
du tronc principal ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire. Une
insuffisance respiratoire aiguë se développe , un arrêt respiratoire,
un collapsus , une fibrillation ventriculaire . L'issue fatale survient en quelques
minutes, l' infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.
 aigu , dans lequel il y a une obstruction rapidement croissante des branches
principales de l'artère pulmonaire et d'une partie du lobaire ou segmentaire. Elle
débute brutalement, progresse rapidement, des symptômes d'insuffisance
respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Il dure au maximum 3 à 5
jours et se complique par le développement d'un infarctus pulmonaire.
 subaigu (prolongé) avec thrombose des grandes et moyennes branches de
l'artère pulmonaire et développement d'infarctus pulmonaires multiples. Elle dure
plusieurs semaines, progresse lentement, accompagnée d'une augmentation de
l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Une thromboembolie récurrente
peut survenir avec exacerbation des symptômes, souvent mortelle.
 chronique (récurrente), accompagnée d'une thrombose récurrente des
branches segmentaires lobaires de l'artère pulmonaire. Il se manifeste par des
infarctus pulmonaires répétés ou des pleurésies répétées (généralement
bilatérales), ainsi qu'une augmentation progressive de l'hypertension de la
 circulation pulmonaire et le développement d'une insuffisance ventriculaire
droite. Il se développe souvent dans la période postopératoire, dans le contexte
de maladies oncologiques déjà existantes, de pathologies cardiovasculaires.

Symptômes de l'EP
Les signes d'embolie pulmonaire comprennent

 une douleur semblable à une crise cardiaque rétrosternale,

 un essoufflement
 une toux
 une hémoptysie
 une hypotension artérielle
 une cyanose
 une syncope (évanouissement), qui peut également survenir
avec diverses autres maladies.
 Un trait caractéristique de la dyspnée dans l'EP est son apparition sans
lien avec des causes externes
 des signes d'infarctus pulmonaire apparaissent
 : douleur dans la poitrine ;
 toux; hémoptysie;
 l'apparition d'un épanchement pleural (accumulation de liquide dans la
cavité interne du corps).
 Le syndrome fébrile est observé dans la période de 2 à 12 jours

 Diagnostique
Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse :
Les plaintes dans l'EP sont aspécifiques. L'EP doit être suspectée dans la plupart des cas
lorsque les plaintes suivantes apparaissent :

 Essoufflement de léger transitoire avec PE périphérique à sévère avec EP

centrale. Chez les patients atteints d'IC ou de maladie pulmonaire préexistante,
une augmentation de la dyspnée peut être le seul symptôme évocateur d'EP ;
 la douleur thoracique est généralement causée par une irritation de la plèvre
due à une embolie distale provoquant un infarctus pulmonaire. Dans l'EP
centrale, la douleur thoracique peut être typique d'une angine de poitrine,
 reflétant peut-être une ischémie du VD, et doit être différenciée d'un SCA ou
d'une dissection aortique ;
 présyncope ou évanouissement - avec instabilité hémodynamique,
dysfonctionnement pancréatique.
 hémoptysie .

1. Détermination du taux de D-dimères (en tenant compte des valeurs seuils ajustées
pour l'âge et pour le niveau de probabilité clinique d'EP).
2. Tomodensitométrie de l'artère pulmonaire avec injection de contraste.
3. La scintigraphie pulmonaire est une étude du flux sanguin pulmonaire, dans
laquelle une petite quantité d'une substance radioactive est introduite dans le corps,
après quoi le processus de distribution de cette substance dans les organes et les
tissus est visualisé à l'aide d'une caméra gamma.
4. L'angiographie pulmonaire est une étude invasive de la circulation pulmonaire,
réalisée en injectant une substance radio-opaque dans les artères pulmonaires.
5. Imagerie par résonance magnétique.
6. Échocardiographie (au chevet s'il y a une forte probabilité d'EP).
7. Examen échographique de compression des veines.
Laboratoire
 du taux de D-dimères (
 La troponine plasmatique I ou T est nécessaire pour vérifier les patients à
risque élevé et intermédiaire, incl. lors de l'utilisation du stratificateur de risque
accéléré (annexe 2).
 Le NT-proBNP plasmatique reflète la sévérité du dysfonctionnement du VD et
de l'instabilité hémodynamique dans la période aiguë de l'EP. Pour prédire une
évolution défavorable de l'EP, les valeurs seuils du NT-proBNP sont ≥600 pg/ml.
 Le lactate plasmatique est un marqueur d'EP sévère et d'instabilité
hémodynamique. Des taux élevés de lactate plasmatique ≥ 2 mmol/L prédisent
des événements thromboemboliques même chez les patients normotendus.
 Détermination de la composition gazeuse du sang - pour l'évaluation initiale
et dynamique de la gravité de l'insuffisance respiratoire chez les patients
hémodynamiquement instables.
 Recherche de nathrombophilie (coagulogramme étendu, anticorps
antiphospholipides et anticoagulant lupique) en clinique d'EP chez les patients
<50 ans en l'absence de facteur de risque identifiable, en présence d'antécédents
familiaux de TEV (exclusion de thrombophilie héréditaire - déficit de
l'antithrombine, de la protéine C ou de la protéine S, les patients porteurs d'une
mutation homozygote du facteur V Leiden ou de la prothrombine homozygote
G20210A).

Instrumentale
Recherche instrumentale :
  Électrocardiographie (signes de surcharge du cœur droit) - les signes classiques
d'EP sur l'ECG sont - SI, QIII et TIII (syndrome de McGinn-White), blocage soudain
de la jambe droite du faisceau Hiss (complet, incomplet), P - pulmonaire, droite,
sus-décalage du segment ST (III, aVF, aVR et V1 - V3) ;
 Radiographie du thorax - en l'absence de possibilité de CTA, mais un résultat
négatif n'exclut pas l'EP, d'autres causes de dyspnée peuvent être identifiées ;
 KTA . Le diagnostic est exclu si le CTA est normal chez les patients présentant
une probabilité clinique faible ou modérée d'EP (IA). Il est recommandé
d'accepter le diagnostic d'EP (sans autre examen) si le CTA montre un défaut de
remplissage segmentaire ou plus proximal chez un patient présentant une
probabilité clinique modérée à élevée d'EP (IB) ;
 Échocardiographie transthoracique au chevet d'une suspicion d'EP à haut
risque avec instabilité hémodynamique (LE - IC). En raison de l'absence d'un seul
paramètre échocardiographique qui fournirait des informations rapides et fiables
sur la taille ou la fonction du pancréas, il est nécessaire de respecter les
recommandations pour l'étude de tous les paramètres présentés à l'annexe 1 de
ce protocole.
 L'échocardiographie transoesophagienne peut être envisagée en l'absence de
possibilité de MSCT pour visualiser les caillots sanguins dans le tronc et les
branches principales des artères pulmonaires.
 Oxymétrie de pouls pour déterminer SaO2 ;
 Échographie de compression des vaisseaux des membres inférieurs (examen
en quatre points - aine bilatérale et fosse poplitée).
Utile dans la stratégie diagnostique des patients présentant des contre-indications au
scanner. Le diagnostic d'EP est confirmé si une TVP proximale est détectée chez des
patients présentant une suspicion clinique d'embolie pulmonaire (LE-IA). Le seul critère
diagnostique de TVP est un collapsus incomplet de la veine, indiquant la présence d'un
thrombus Si une TVP distale est détectée sur le SCU, un examen complémentaire du
patient est recommandé (LE : IIaB) (compression des veines tous les 2 cm ; dans la zone
présentant des symptômes, la présence d'une thrombose veineuse superficielle doit être
exclue ; en cas de données douteuses sur le CUS, il est nécessaire de répéter l'étude
dans la période de 3-7 à 10 jours pour identifier tout changement aigu indiquant une
récidive précoce de la TVP).

 Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion - peut être effectuée

lorsqu'il existe une faible probabilité clinique d'EP avec une radiographie
pulmonaire normale chez les jeunes (en particulier les femmes), les femmes
enceintes, les patients ayant des antécédents d'anaphylaxie induite par un agent
de contraste, les patients atteints d'insuffisance rénale sévère ; le diagnostic d'EP
est retiré (sans autre investigation) si la scintigraphie pulmonaire est normale (LE-
IA).
TACTIQUES DE TRAITEMENT AU STADE AMBULATOIRE[2 ; 3] Prise en charge

: un traitement ambulatoire est possible chez les patients atteints d'EP à faible

risque. Les patients atteints d'EP à risque élevé et intermédiaire commencent le

traitement à l'hôpital et le poursuivent en ambulatoire après leur sortie de

l'hôpital. La nécessité de poursuivre et la durée de l'anticoagulothérapie sont

présentées dans les Tableaux 12, 13, 14.

Traitement non médicamenteux :

En phase aiguë d'EP, une assistance respiratoire et hémodynamique est nécessaire chez

les patients à haut risque.

L'oxygénothérapie est indiquée pour SaO2 < 90 %. Si le DN sévère persiste,

le FOP ou le TSA doit être exclu et il faut envisager l'oxygène à haut débit (c'est-à-dire

des lunettes nasales à haut débit) et la ventilation mécanique (non invasive et invasive).
Traitement médicamenteux :

En cas de suspicion d'EP, un traitement anticoagulant doit être instauré (voir Fig. 3, 4),

avec SaO2 < 90 % - oxygénothérapie.

En présence de symptômes d'instabilité hémodynamique, des mesures de soutien

hémodynamique sont nécessaires (voir Fig. 3.4).

Anticoagulants oraux

10mg et 5mg.
Apixaban 10 mg deux fois par jour
pendant 7 jours, puis 5 mg deux fois par jour par voie orale. La durée du
traitement est choisie individuellement, mais pas moins de 3 mois.

Dabigatra
n
150 mg. 2 fois par jour par voie orale. La durée de l'application est sélectionnée
individuellement, mais pas moins de 3 mois.

60 mg par jour ; 30 mg par jour si la clairance de la créatinine est de 30-50

doxaban
ml/min ou poids ˂ 60 kg une fois par jour par voie orale. La durée de
l'application est sélectionnée individuellement, mais pas moins de 3 mois.

ivaroxaban 15 mg pendant 3 semaines avec le passage à 20 mg. 15 mg 2 fois par jour

pendant 3 semaines, puis 20 mg 1 fois par jour, par voie orale. La durée de
 l'application est sélectionnée individuellement, mais pas moins de 3 mois.

Antagoniste de la vitamine K

En association avec HBPM ou fondaparinux une fois par jour par

Antagoniste de warfarin
voie orale sous contrôle de l'INR (≥2). La durée de l'application
la vitamine K e
est sélectionnée individuellement, mais pas moins de 3 mois.

Héparines de bas poids moléculaire ;

Sous-cutanée. Patients non compliqués à faible risque de thromboembolie

veineuse récurrente 150 UI/kg (1,5 mg/kg) une fois par jour ; le reste de la
oxaparine catégorie de patients, ainsi que les patients obèses, atteints d'EP
symptomatique, de néoplasme malin, de thromboembolie veineuse
récurrente ou de thrombose proximale (thrombose de la veine iliaque) 100
UI/kg (1 mg/kg) deux fois par jour. Pas plus de 10 jours

Sous-cutanée. 5 mg (poids corporel inférieur à 50 kg) - 1 fois par jour

Fondaparinux 7,5 mg (poids corporel 50-100 kg) - 1 fois par jour
10 mg (poids corporel supérieur à 100 kg) - 1 fois par jour
Au moins 5 jours

Nadroparine Sous-cutanée. 0,1 ml/10 kg toutes les 12 heures pendant 10 jours maximum.
calcique
Traitement chirurgical : non.

Gestion complémentaire :

1. Des tests de laboratoire de routine (CBC, paramètres biochimiques) sont indiqués

pour tous les patients dans les 3 à 6 premiers mois après l'EP.
2. Si 3 mois après l'EP, les patients restent symptomatiques et qu'il existe un écart
de perfusion pulmonaire selon la scintigraphie, une échocardiographie doit être
réalisée, le taux de NT-proBNP doit être déterminé et le patient doit être adressé
à un centre expert de l'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique.
pour plus d'observation .
3. Pour chaque patient, le risque de rechute doit être évalué (voir tableau 12) et, en
fonction de celui-ci, l'opportunité de poursuivre l'anticoagulothérapie doit être
déterminée individuellement (voir tableau 13).
4. Chez les patients atteints d'oncopathologie, la durée du traitement anticoagulant
doit être déterminée conformément aux recommandations figurant dans les
tableaux 14 et 15.
 5. Chez les patients continuant à recevoir un traitement anticoagulant, les fonctions
hépatique et rénale doivent être évaluées régulièrement, en fonction des besoins.
6. Chez les patients qui continuent à recevoir un traitement anticoagulant, le risque
hémorragique doit être réévalué régulièrement (les échelles de risque sont
présentées en annexe 3).

Traitement (hôpital)
Tableau 15 - Liste des médicaments essentiels (ayant 100% de probabilité
d'utilisation)
Nivea
Dénomination
Groupe Mode u
commune
pharmacothérapeutique d'application, dose, multiplicité, durée de
internationale des
preuve
médicaments

Par voie intraveineuse. 100 mg par voie

intraveineuse sur 2 heures, 10 mg sur 1
Alteplaza à 2 minutes, puis 90 mg par voie
intraveineuse sur 2 heures.
0,6 mg/kg en 15 minutes (dose
maximale 50 mg)ᵃ iv
Par voie intraveineuse. 250 000 UI en
Streptokinase dose de charge sur 30 minutes, puis
100 000 UI/heure pendant 12 à 24
heures, perfusion IV
Mode accéléré : 1,5 million d'UI
pendant 2 heures ; je/v
Médicaments
Voie rapide : 3,0 millions d'UI sur
thrombolytiques
2 heures, IV
Par voie intraveineuse. La dose initiale Je B
d'urokinase est de 2 000 à 4 400 UI
d'urokinase/kg de poids corporel par
voie intraveineuse en 10 à 20
minutes. La dose d'entretien est de
2000 UI d'urokinase/kg de poids
Urokinase
corporel pendant 24 heures avec
administration simultanée d'héparine,
ou de 4400 UI d'urokinase/kg de poids
corporel pendant 12 heures sans
héparine. L'heure de début et la durée
de la perfusion d'héparine dépendent de
l'APTT

Anticoagulants Héparine Sous-cutanée. En fonction du risque

de thrombose, généralement 5000 Je C
UI d'héparine toutes les 8 à 12
heures ou 7500 UI toutes les 12
 heures (contrôlé par APTT)

Sous-cutanée. Patients non

compliqués à faible risque de
thromboembolie veineuse
récurrente 150 UI/kg (1,5 mg/kg)
une fois par jour ; le reste de la
catégorie de patients, ainsi que les
Énoxaparine
patients obèses, atteints d'EP
symptomatique, de néoplasme
malin, de thromboembolie veineuse
récurrente ou de thrombose
proximale (thrombose de la veine
iliaque) 100 UI/kg (1 mg/kg) deux
fois par jour. Pas plus de 10 jours

Sous-cutanée. 5 mg (poids corporel

Fondaparinux
inférieur à 50 kg) - 1 fois par jour je un
7,5 mg (poids corporel 50-100 kg) -
1 fois par jour
10 mg (poids corporel supérieur à
100 kg) - 1 fois par jour
Au moins 5 jours

Sous-cutanée. 0,1 ml/10 kg toutes

Nadroparine
les 12 heures pendant 10 jours
calcique
maximum.

Oralement. En association avec

HBPM ou fondaparinux une fois par
Antagoniste de la
warfarine jour sous contrôle de l'INR (≥2). La je un
vitamine K
durée d'application est sélectionnée
individuellement.

Anticoagulants oraux Par voie orale 10 mg deux fois par

jour pendant 7 jours, puis 5 mg une
Apixaban fois par jour.
La durée du traitement est choisie
individuellement, mais pas moins
de 3 mois

Dabigatran Oralement. 150mg. Chez les

patients > 80 ans
ou sous traitement concomitant par
vérapamil 110 mg après environ 10
jours de traitement par HBPM ou
Fondaparinux 2 fois/jour La durée
 du traitement est choisie
individuellement

Oralement. 60 mg par jour ; 30 mg

par jour si la clairance de la
créatinine est de 30-50 ml/min ou
Édoxaban
poids ˂ 60 kg une fois par jour. La
durée de l'application est
sélectionnée individuellement, mais
pas moins de 3 mois.

Par voie orale 15 mg pendant 3

semaines avec passage à 20 mg. 15
mg 2 fois par jour pendant 3 je un
Rivaroxaban semaines, puis
20 mg 1 fois par jour. La durée de
l'application est sélectionnée
individuellement, mais pas moins
de 3 mois

36- . Fibrillation auriculaire: définition, étiologie,

mécanismes pathogénétiques,
résultats défavorables, classification, tableau clinique,
critères d'établissement
diagnostic. Principes du traitement à long terme de la
fibrillation auriculaire. Antithrombotique
thérapie: stratification du risque d'accident vasculaire
cérébral et de thromboembolie, évaluation du risque
de saignement,
médicaments, contrôle de la coagulation sanguine.
Contrôle
fréquence de contraction ventriculaire et contrôle du
rythme. Soulagement du paroxysme
fibrillation auriculaire. Indications pour une
hospitalisation d'urgence. Chirurgical
traitement.
La fibrillation auriculaire est le type le plus courant de tachyarythmie
supraventriculaire avec une activité électrique auriculaire chaotique à une fréquence de
350 à 700 par minute (sans onde P sur l'ECG), ce qui exclut la possibilité de leur
contraction coordonnée et, en règle générale, un rythme ventriculaire irrégulier.

Etiologie
Dans la plupart des cas, il n'est pas possible de déterminer l'étiologie exacte de la
FA. Parallèlement à cela, il existe un certain nombre de conditions cliniques associées
qui sont des marqueurs d'un risque accru de développer des arythmies
cardiaques. Ceux-ci inclus:

 Pathologies structurelles acquises ou congénitales du myocarde, du

péricarde, de l'appareil valvulaire et/ou des gros vaisseaux [8].
 Hypertension artérielle (AH); augmente le risque de développer non
seulement une FA, mais aussi un accident vasculaire cérébral et des
complications thromboemboliques.
 Cardiopathie ischémique (CHD); est détecté chez 20 % des patients atteints
de FA [9, 10]. Le mécanisme de l'influence pathogénique est également dû à
l'ischémie des cardiomyocytes auriculaires.
 Insuffisance cardiaque cliniquement prononcée classe fonctionnelle II–IV
selon NYHA [9,10]. La FA survient chez 30 à 40 % des patients atteints
d'insuffisance cardiaque III-IV FC. Dans ce cas, à la fois le développement de la FA
dans le contexte d'une insuffisance cardiaque déjà existante (due à une
augmentation de la pression auriculaire et à une surcharge volumique, un
dysfonctionnement secondaire des valves cardiaques et une activation chronique
des systèmes neurohumoraux) et le mécanisme inverse (cardiomyopathie
tachyarythmique ou décompensation de insuffisance cardiaque due à la FA) sont
possibles.
 Fonction thyroïdienne altérée. Dans des études épidémiologiques récentes,
l'hyperthyroïdie ou l'hypothyroïdie chez les patients atteints de FA a été
diagnostiquée assez rarement [9, 10], cependant, non seulement les troubles,
mais aussi un dysfonctionnement thyroïdien subclinique peuvent également
contribuer au développement de l'arythmie.
 Âge. Selon de nombreuses études cliniques, le risque de développer une FA
augmente chez les personnes de plus de 40 ans. L'âge est également l'un des
facteurs clés dans la stratification du risque de développer des complications
thromboemboliques.
 Surpoids et obésité ; observé chez 25 % des patients atteints de FA
[10]. Selon des études récentes, il existe une corrélation directe entre
l'épaisseur et le volume du tissu adipeux épicardique (EAT) et le risque de
développer une FA. Les mécanismes physiopathologiques possibles incluent
l'effet inflammatoire de l'EAT sur le myocarde auriculaire [11,12].
 Le diabète sucré survient chez 20 % des patients atteints de FA et peut
contribuer à des lésions auriculaires.
  Le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS), en particulier en
association avec l'hypertension, le diabète sucré et les cardiopathies
structurelles, peut être un facteur pathogénique dans la FA, car l'apnée
entraîne une augmentation de la pression auriculaire, de la taille ou une
modification de l'état du système autonome .
Classification
Paroxystique - auto-arrêt, dans la plupart des cas dans les 48 heures. Certains
paroxysmes de FA/TA peuvent durer jusqu'à 7 jours. Les épisodes de FA arrêtés par
cardioversion dans les 7 jours doivent être classés comme FA/AFL paroxystique.

Persistant - FA qui dure plus de 7 jours, y compris les épisodes arrêtés par
cardioversion ou médicament après 7 jours ou plus.

Persistant à long terme - un épisode prolongé de FA / AFL pendant plus d'un an, sous
réserve du choix d'une stratégie de contrôle du rythme.

Permanente ─Une forme de FA/AFL, lorsque le patient (et le médecin) décident

conjointement de ne pas tenter de restaurer la SR. En conséquence, les interventions
interventionnelles visant à contrôler le rythme ne sont, par définition, pas
requises. Cependant, si la décision est reconsidérée en faveur d'une stratégie de
contrôle du rythme, alors l'arythmie doit être classée comme FA persistante à long
terme.

Symptômes, cours

Tableau clinique d'une maladie ou d'un état (groupes de maladies ou d'états)

Le tableau diagnostique de la FA peut varier de
 palpitations,
 d'essoufflement,
 de lourdeur dans la poitrine,
 de troubles du sommeil,
 de somnolence,
 de faiblesse,
 de troubles psychosociaux à l'absence totale de
tout symptôme

diagnostique
Plaintes et anamnèse
 palpitations,
  essoufflement,
 lourdeur dans la poitrine,
 troubles du sommeil,
 somnolence, faiblesse,
 troubles psychosociaux.

Laboratoire
Chez certains patients, il y a une absence complète de tout symptôme, et la première
manifestation de la FA peut être un AVC ischémique (IS) ou un AIT.
il est recommandé d'examiner le patient pour
exclure une anémie, déterminer la fonction hépatique et rénale et identifier les sources
potentielles de saignement. Une attention particulière doit être portée à la présence de lésions
érosives et ulcératives du tractus gastro-intestinal (GIT), de maladies du foie, d'urolithiase et de
maladies inflammatoires de l'appareil génito-urinaire, d'hémorroïdes chroniques, de néoplasmes
malins, de fibromes utérins, d'anévrismes de l'aorte et de ses branches, y compris les artères
intracrâniennes

avec détermination du taux d'hémoglobine, du nombre d'érythrocytes, du nombre de

plaquettes) pour exclure l'anémie et la thrombocytopénie

déterminer le taux d'enzymes hépatospécifiques (AST, ALT), de bilirubine totale et de

protéines totales pour exclure une pathologie hépatique


Ecg
La PF se caractérise par :
 Intervalles RR absolument irréguliers (non enregistrés dans les cas de
combinaison de FA et de bloc AV du 3e degré (syndrome de Frederick).
 Absence d'ondes P distinctes sur l'ECG. Dans les préventions séparées — le
plus souvent dans la prévention V1 — on définit parfois une certaine activité
électrique régulière des oreillettes.
 La durée du cycle auriculaire (si elle est déterminée), c'est-à-dire l'intervalle
entre deux excitations auriculaires successives (ondes F) est généralement
variable et inférieur à 200 ms, ce qui correspond à une fréquence auriculaire
supérieure à 300 impulsions par minute.
Pour la TP, les critères ECG caractéristiques sont :
 Rythme auriculaire régulier (ondes F avec un cycle de moins de 240 ms) à une
fréquence de 250 à 350 par minute avec des intervalles RR identiques ou
variables. Dans certains cas, la fréquence du rythme ventriculaire peut varier
 considérablement (il existe généralement une conduction multiple des oreillettes
aux ventricules dans un rapport de 4: 1 à 2: 1, rarement 1: 1).
 La présence d'ondes F, qui dans les TP typiques ont la forme d'une courbe en
"dents de scie", particulièrement clairement visibles dans les dérivations
inférieures (II, III, aVF).
 Le dépistage de la FA est recommandé chez les patients de plus de 65 ans à
l'aide d'un enregistrement ECG de courte durée ou d'une palpation du pouls ou
d'une auscultation cardiaque [26].

une échographie des reinspous les patients atteints d'érythrocyturie

doivent subir une échographie des reins et des voies urinaires pour exclure la lithiase
urinaire, les tumeurs, les maladies inflammatoires, etc. Les femmes ayant des
antécédents d'hémorragie utérine anormale doivent être examinées par un gynécologue
pour exclure les saignements anormaux et les tumeurs comme cause des
saignements. Les patients souffrant d'hypertension artérielle réfractaire ou de diabète
sucré doivent être examinés par un ophtalmologiste. Dans les cas complexes, la décision
de prescrire des anticoagulants doit être prise par un collège d'experts des spécialités
concernées.
 échocardiographie transoesophagienne (exclusion de la
thrombose auriculaire), radiographie pulmonaire,
 spirographie,
 scintigraphie,
 épreuves d'effort,
 TDM cardiaque (anatomie veineuse pulmonaire),
 IRM, CAG (en présence d'autres symptômes de maladie
coronarienne ),
 biopsie myocardique, somographie.
 Tous les patients avant la nomination d'anticoagulants /
agents antiplaquettaires subissent FGDS.
 déterminer le taux de créatinine sanguine avec le calcul de la
clairance de la créatinine à l'aide de la formule de Cockcroft-
Gault pour exclure une maladie rénale chronique

traitement
 les anticoagulants oraux directs (AOD) —
apixaban**, ou dabigatran etexilate**, ou
rivaroxaban**
  Une dose complète d'AOD (apixaban** 5 mg deux fois par jour,
dabigatran etexilate** 150 mg deux fois par jour, rivaroxaban**
20 mg une fois par jour) est recommandée pour une protection
maximale contre les AVC (sauf indications particulières).

 les antiarythmiques de classe I (flécaïnide,

propafénone) ou de classe III (dofétilide ibutilide,
nibentan, amiodarone) à l'efficacité prouvée,

 soit les antiarythmiques de classe I dits "moins
efficaces ou insuffisamment étudiés"
(procaïnamine, quinidine) . Ne pas utiliser de glycosides
cardiaques et de sotalol.

 héparine non fractionnée 4000-5000 UI par voie

intraveineuse ou d'héparines de bas poids moléculaire (nadroparine
calcique 0,6 ou énoxaparine sodique 0,4 s / c Si le
paroxysme de FA dure moins de 48 heures, son soulagement peut être
effectué sans préparation anticoagulante complète, cependant,
l'administration est justifié.

Après la première crise de FA de la vie, les β-bloquants ou le vérapamil,

un inhibiteur calcique, peuvent être prescrits comme traitement anti-
arythmique préventif. Si les épisodes de FA continuent de se produire, passez aux
antiarythmiques de classe IA, IC ou de classe III
Si le paroxysme de FA dure plus de 48 heures, le risque de développer des
complications thromboemboliques augmente considérablement ; dans ce cas, un traitement
anticoagulant complet (warfarine) doit être initié avant le rétablissement du
rythme sinusa

En tant que traitement antiarythmique préventif de la FA, les éléments suivants

sont utilisés :
•quinidine 0,2 g (forme retard) 1 comprimé 2 à 3 fois par jour ;
• disopyramide 0,1 g, 1 comprimé 3 à 4 fois par jour ;
• propafénone 0,15 g 1 comprimé 3-4 fois par jour ou 2 comprimés 3 fois
par jour;
•étacizine 0,05 g 1/2-1 comprimé 3 à 4 fois par jour ;
• allapinine 0,025 g 1/2-1 comprimé 3 à 4 fois par jour ;
• sotalol 0,08–0,32 g par jour (pour 2 ou 3 prises) ;
• amiodarone à une dose d'entretien de 0,2 à 0,4 g par jour
Le procaïnamide (novocaïnamide) est administré par voie
intraveineuse par jet lent à une dose de 1 000 mg en 8 à
10 minutes (10 ml d'une solution à 10 % diluée à 20 ml avec
une solution isotonique de chlorure de sodium) ou par voie
intraveineuse au goutte-à-goutte (s'il y a une tendance à l'hypotension artérielle, à la
première injection) sous contrôle constant de la pression artérielle, de la fréquence
cardiaque et de l'ECG. Au moment de la restauration du rythme sinusal, l'administration
du médicament est arrêtée. En relation avec la possibilité d'abaisser la tension
artérielle, il doit être administré en position horizontale du patient, en ayant une
seringue préparée avec 0,3 à 0,5 ml d'une solution à 1% de phényléphrine (mezaton) à
proximité. L'efficacité du procaïnamide pour soulager la FA paroxystique dans les 30 à
60 premières minutes après l'administration est relativement faible et s'élève à 40 à 50
%. L'administration répétée à une dose de 500-1000 mg n'est possible qu'en milieu
hospitalier.
Le nibentan, antiarythmique
domestique de classe III, n'existe que sous forme de solution. Il est administré par voie
intraveineuse au goutte-à-goutte ou en jet lent à une dose de 0,125 mg/kg (10-15
mg)L'efficacité du nibentan par rapport au soulagement de la FA paroxystique dans les
30 à 60 premières minutes après l'administration est d'environ 80 %.

Propafénone (dans/dans l'introduction de 2 mg/kg pendant 5

minutes, si nécessaire - réintroduction de la moitié de la
dose initiale après 6-8 heures). Chez un certain nombre de patients
sans maladie cardiaque organique grave, une prise en une
seule étape de 300 à 450 mg de propafénone par voie orale peut être utilisée avec
succès pour le soulagement indépendant de la FA paroxystique en ambulatoire.
Thérapie de réduction du rythme pour la FA
persistante . Dans plus de 90 % des cas, la FA survient avec tachysystolie. Une
fréquence cardiaque de 60 à 80 bpm au repos et de 90 à 120 bpm pendant l'exercice
est considérée comme adéquate ; chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque
sévère, une fréquence cardiaque plus élevée peut suffire. L'hémodynamique et la
qualité de vie des patients dépendent également de la variabilité (dispersion) de la
fréquence ventriculaire.
Les principaux médicaments réduisant le rythme dans la FA
comprennent les glycosides cardiaques (digoxine ou
célanide 0,125–0,5 mg/jour), les antagonistes du Ca
(vérapamylidyl thiazem 120–480 mg/jour) et les β-bloquants
(métoprolol, aténolol 25–200 mg/jour, bétaxolol 10–30
mg/jour, nébivolol, bisoprolol 2,5-10 mg/jour). De plus, le
sotalol 40–160 mg/jour et l'amiodarone 100–300 mg/jour
peuvent être utilisés.
Pour contrôler la thérapie de réduction du rythme dans la FA, utilisez :
• ECG standard ;
• Surveillance Holter (évaluer la propagation et la fréquence cardiaque moyenne, la
présence de pauses, les périodes de tachycardie persistante, les arythmies
ventriculaires, etc.) ;
• en outre — fréquence et analyse statistique des ondes ff et du rythme ventriculaire.
Seul le test de marche de 6 minutes peut être utilisé pour évaluer la tolérance à l'effort
chez les patients atteints de FA persistante. Si la thérapie de réduction du rythme est
inefficace, une ablation par radiofréquence du nœud AV peut être effectuée.
OPÉRATION
Malgré les recommandations d'utiliser l'ablation par radiofréquence dès le deuxième
stade du traitement de la FA paroxystique (en alternative à la prise d'amiodarone), il
n'existe pas d'études multicentriques confirmant cette position avec une évaluation des
effets à long terme en comparaison directe avec les effets médicaux. thérapie.
GESTION COMPLÉMENTAIRE
+Dans la FA paroxystique, le traitement antiarythmique est administré pendant au
moins 1,5 à 2 mois après le premier paroxysme de la FA chez les patients sans lésions
cardiaques organiques graves (avec arrêt progressif ultérieur), dans d'autres cas -
indéfiniment. Dans d'autres formes de FA, le traitement est effectué en continu.
37. Polyarthrite rhumatoïde: étiologie, pathogenèse,
classification, tableau clinique,
examen physique. Recherche en laboratoire et instrumentale.
Diagnostic différentiel. Traitement non médicamenteux et
médicamenteux.
Prévention et suivi clinique.
La polyarthrite rhumatoïde est un processus rhumatismal caractérisé par des lésions
érosives-destructrices des petites articulations principalement périphériques.
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie rhumatismale immuno-
inflammatoire (auto-immune) caractérisée par une destruction progressive des
articulations et des lésions des organes internes, dont le développement est déterminé
par l'interaction complexe de facteurs environnementaux et d'une prédisposition
génétique conduisant à des perturbations globales du système humoral et immunité
cellulaire [
étiologie de la PR soit inconnue,
le risque de développer la maladie est associé à un large éventail de facteurs
génétiques, hormonaux et environnementaux (tabagisme, pollution de l'air, agents
infectieux) et métaboliques (carence en vitamine D, obésité, faible apport en acides
gras polyinsaturés ), ainsi que des troubles du microbiote intestinal (cavité buccale,
poumons)
Le caractère héréditaire des réponses immunologiques altérées et le rôle des
étiofacteurs infectieux ( virus d'Epstein-Barr , rétrovirus, cytomégalovirus ,
mycoplasme, virus de l'herpès , rubéole, etc.) ont été déterminés.
Pathogenèse
La base de la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde sont des réactions auto-
immunes qui se développent en réponse à l'action de facteurs étiologiques
inconnus. Ces réactions se manifestent par une chaîne de changements interdépendants
- inflammation de la membrane synoviale ( synovite ), formation de tissu de granulation
(pannus), sa croissance et sa pénétration dans les structures cartilagineuses avec la
destruction de ces dernières. L'évolution de la polyarthrite rhumatoïde est le
développement d' une ankylose , inflammation chronique des tissus paraarticulaires,
contractures, déformations , subluxations des articulations.
L'essence du processus pathologique dans LC est l'inflammation auto-immune
systémique, qui affecte le tissu synovial avec une intensité maximale.
coque des articulations. L'évolution de la PR comprend plusieurs stades évolutifs
séquentiels (ou discrets) : « préclinique », qui se transforme en « symptomatique »,
aboutissant à la formation d'un complexe symptomatique clinique et biologique,
caractéristique de la PR précoce puis avancée. On suppose que le développement de la
synovite "subclinique" est déjà observé au stade "préclinique" de la PR et est associé à
des microtraumatismes locaux, à des lésions des microvaisseaux des articulations, à
l'activation du système du complément et / ou à l'action pathogène des auto-anticorps (
ou complexes immuns) qui provoquent l'activation des ostéoclastes périarticulaires
exprimant des protéines citrullinées, qui provoquent la destruction du tissu osseux, la
synthèse de médiateurs "pro-inflammatoires" qui induisent le développement de la
douleur et de l'inflammation.

La PR est une maladie auto-immune classique des lymphocytes B, dont la

manifestation la plus caractéristique est la synthèse d'une large gamme d'auto-anticorps
de spécificité différente, que l'on retrouve chez plus de 90 % des patients atteints de PR.

Classification
Selon les caractéristiques cliniques et anatomiques, il existe des formes de
polyarthrite rhumatoïde :
 procéder selon le type de polyarthrite, oligo- ou monoarthrite ;
 caractérisé par des symptômes systémiques ;
 combiné avec des maladies diffuses du tissu conjonctif, arthrose
déformante , rhumatismes ;
 formes spéciales ( arthrite juvénile , syndromes de Still et de Felty )
on distingue les variantes séropositives et séronégatives de la polyarthrite
rhumatoïde, qui diffèrent par la présence ou l'absence de facteur
rhumatoïde dans le sérum et le liquide articulaire.
Dans la polyarthrite rhumatoïde, les stades de FN I, FN II et
FN III sont distingués.
1. Troubles fonctionnels I Art. se caractérisent par des
restrictions motrices minimales tout en conservant une
aptitude professionnelle.
 2. Au stade de FN II, la mobilité des articulations est fortement
réduite, le développement de contractures persistantes limite
le libre-service et entraîne une perte de capacité de travail.
3. Le stade de la polyarthrite rhumatoïde FN III est déterminé par
la raideur ou l'immobilité totale des articulations, la perte de la
possibilité de prendre soin de soi et la nécessité de soins
constants pour un tel patient.

Symptômes de la polyarthrite rhumatoïde

Au stade prodromique,
 fatigue,
 arthralgie périodique,
 asthénie ,
 transpiration,
 fièvre légère,
 raideur matinale.

 Les changements objectifs dans la polyarthrite rhumatoïde comprennent
 l'accumulation d'exsudat intra-articulaire
 l'œdème
 une sensibilité à la palpation sévèrs
 des restrictions motrices
 une hyperémie locale et une hyperthermie de la peau.
La progression de la polyarthrite rhumatoïde entraîne une fibrose de la membrane synoviale et

des tissus périarticulaires et, par conséquent, le développement de déformations articulaires,

de contractures et de subluxations

Avec des dommages aux gaines synoviales des tendons de la main - ténosynovite, se

développe souvent le syndrome du canal carpien

 L'atteinte des muscles (interosseux, hypothénar et tenar, extenseurs de

l'avant-bras, fémoral droit, fessier) se manifeste par une atrophie, une
diminution de la force et du tonus musculaire et une myosite focale

L'évolution la plus sévère de la polyarthrite rhumatoïde se caractérise par des
formes survenant avec des adénopathies, des lésions du tractus gastro-
intestinal ( entérite , colite, amylose de la muqueuse rectale), du système
nerveux ( neuropathie , polynévrite, troubles autonomes fonctionnels ), une
atteinte des organes respiratoires ( pleurésie , fibrose diffuse,
pneumonite, alvéolite fibrosante , bronchiolite), reins
( glomérulonéphrite , amylose ), yeux. De la part des vaisseaux principaux et
du cœur dans la polyarthrite rhumatoïde, l' endocardite , la péricardite, la
myocardite , l'artérite des vaisseaux coronaires,aortite granulomateuse .

Complications
Les complications graves causées par la polyarthrite rhumatoïde peuvent être des
atteintes cardiaques ( infarctus du myocarde , insuffisance mitrale et aortique , sténose
aortique), pulmonaires (fistules bronchopleurales), insuffisance rénale chronique ,
polysérite, amylose viscérale.

Diagnostic

Examen physique
 Lors de l'examen physique des articulations chez tous les patients atteints d'AAG
ou de PR, il est recommandé d'évaluer [12] :
- Gonflement des articulations et hyperthermie locale de la peau
- Douleurs des articulations à la palpation et au mouvement
- Le volume des mouvements actifs et passifs dans les articulations
- La présence de déformations articulaires dues à la prolifération tissulaire, aux
subluxations et aux contractures

confirmation par
 Radiographie . Les critères radiologiques de la polyarthrite rhumatoïde
comprennent la détection d'une ostéoporose épiphysaire diffuse ou inégale , le
rétrécissement des espaces articulaires et les érosions marginales. Selon les
indications, une IRM de l'articulation est prescrite.

Biopsies et ponctions de l'articulation. Pour prélever un échantillon de liquide intra-
articulaire, une ponction articulaire est réalisée . L'examen microscopique du liquide
articulaire révèle des signes inflammatoires non spécifiques. L' examen par biopsie
des membranes synoviales dans la polyarthrite rhumatoïde met en évidence une
hypertrophie et une augmentation du nombre de villosités ; prolifération des cellules
plasmatiques, lymphoïdes et tégumentaires (synoviocytes) des membranes
articulaires ; dépôts de fibrine; zones de nécrose
Sang
 L'étude du sang périphérique révèle une anémie ;
  l'augmentation de la leucocytose

 vss

 Détermination de la
teneur en anticorps dirigés contre le
peptide citrulline cyclique (anti-CCP) dans le sang (ACCP), la
détermination de la teneur en RF dans le sang
 les facteurs d'augmentation de la VS sont l'anémie, l'hypercholestérolémie, la
grossesse, l'inflammation, le sexe féminin, la vieillesse ;
 - facteurs réduisant la VS - anémie falciforme, sphérocytose, acanthocytose,
polycythémie, leucocytose, microcytose, hypofibrinogénémie, hyperbilirubinémie,
insuffisance cardiaque congestive, cachexie ;
 - La CRP est une protéine classique de phase aiguë du sérum sanguin, qui est
considérée comme le biomarqueur de laboratoire le plus sensible de
l'inflammation, de l'infection et des lésions tissulaires ;
 - La CRP est un biomarqueur de l'inflammation plus stable et reproductible que la
RSE ;
 - une augmentation de la concentration de la RSE et de la CRP reflète le
processus inflammatoire local et systémique dans la PR. Ces indicateurs sont
inclus dans les critères de classification de la PR [10, 19, 20] ;
 - La VS et la CRP sont des composantes des indices d'activité


Les marqueurs immunologiques
 typiques de la polyarthrite rhumatoïde sont la détection de Facteur
rhumatoïde (FR, facteur rhumatismal)est un ensemble de
protéines complexes (immunoglobulines) ,
 une diminution du nombre de lymphocytes T,
 une augmentation des cryoglobulines et la détection
d'anticorps anti-kératine (AKA). La confirmation
Formes cliniques spéciales
 Le syndrome de Felty est une forme clinique très rare (1 %) de PR séropositive
au long cours [15], plus fréquente chez les femmes (ratio femmes/hommes 3:1)
de plus de 40–50 ans. Le complexe symptomatique comprend une
granulocytopénie persistante (<2000/mm 3 ), une splénomégalie, une
hépatomégalie, des lésions articulaires sévères, des manifestations extra-
articulaires (vascularite, neuropathie, fibrose pulmonaire, syndrome de Sjögren),
une hyperpigmentation de la peau des membres inférieurs, accompagnée d'une
risque élevé de complications infectieuses.

 La maladie de Still de l'adulte est une maladie caractérisée par une fièvre fébrile
récurrente, une arthrite, une leucocytose neutrophile, une éruption
 maculopapuleuse, une activité de laboratoire élevée, une séronégativité RF et une
ACCP [16].
La tomodensitométrie (TDM) de la cavité thoracique est recommandée chez les
patients atteints de PR qui présentent des signes cliniques d'atteinte pulmonaire avec ou sans
modifications radiologiques détectées sur la radiographie pulmonaire, afin de préciser la nature
des modifications (interstitielles ou focales (ganglions rhumatoïdes ) lésions pulmonaires) et
effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres maladies
L'IRM des articulations est recommandée chez les patients atteints de PR débutante
comme méthode complémentaire de détection des synovites en complément de l'examen
clinique afin de confirmer le diagnostic dans les situations cliniques difficiles
L'IRM est une méthode plus sensible de détection des synovites au début de la PR que
la radiographie articulaire standard ;
- Les signes IRM de l'arthrite sont non spécifiques ; Des modifications de type RA de
type IRM peuvent être présentes dans d'autres maladies articulaires inflammatoires et
peuvent être observées chez des personnes sans maladie articulaire ;
L'échocardiographie est recommandée chez les patients atteints de PR avec suspicion de
péricardite, de myocardite, d'hypertension artérielle pulmonaire et de lésions cardiaques
associées à l'athérosclérose

traitement de la polyarthrite
rhumatoïde
les thérapies médicamenteuses et non médicamenteuses, la diététique, le
soulagement de la douleur,
3.1 Traitement conservateur
il est recommandé d'utiliser des AINS, qui ont un effet
symptomatique (analgésique) diclofénac, ibuprofène,
naproxène)
 Avec une probabilité modérée de développer des complications
du tractus gastro-intestinal, il est recommandé d'utiliser des
AINS sélectifs (s-AINS) sans prophylaxie supplémentaire ou des
AINS non sélectifs (n-AINS) dans le contexte de la prophylaxie
médicamenteuse de HP (inhibiteurs de la pompe à protons ( IPP)
[56, 59, 60].

 il est recommandé de prendre de l'acide folique** (au moins 5
mg/semaine),


 la nomination des GlucocorticoST doit être effectuée

individuellement, en tenant compte des facteurs connus
 pour le développement du NLR (développement d'états
d'immunodéficience, maladies érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal,
maladies graves du système cardiovasculaire, dyslipidémie, sucre
diabète, ostéoporose systémique
 L'utilisation de médicaments de base (sulfasalazine,
hydroxychloroquine, méthotrexate, léflunomide) permet d'obtenir une
rémission de la polyarthrite rhumatoïde et de prévenir/ralentir la dégénérescence
articulaire
de prescrire des
médicaments biologiques (TNFα, IL inhibiteurs, anticorps
monoclonaux, immunosuppresseurs sélectifs)
Il est recommandé de poursuivre le traitement par les DMARD standard (analogues
de l'acide folique, anti-inflammatoires intestinaux, acide aminosalicylique et
médicaments similaires, immunosuppresseurs sélectifs, antipaludéens)
La prévention (calcium et vitamine D) et, si nécessaire, le traitement
(bisphosphonates) de l'ostéoporose glucocorticoïde sont recommandés chez tous les
patients atteints de PR sous GC (> 3 mois, à une dose > 5 mg/jour) [41, 95

3.2 Traitement chirurgical

 L'endoprothèse ou l'arthrodèse des articulations est

recommandée en présence de modifications structurelles prononcées,
accompagnées de douleurs persistantes et d'un dysfonctionnement des
articulations

 Chirurgie sanguine gravitationnelle. En plus de la prise de médicaments,

dans la polyarthrite rhumatoïde, une hémocorrection extracorporelle est indiquée -
cryoaphérèse, plasmaphérèse membranaire , pharmacothérapie
extracorporelle, filtration plasma en cascade .


 Physiothérapie. Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont
recommandés thérapie par l'exercice , natation.

 Opérations orthopédiques. Afin de restaurer la fonction et la structure des
articulations, des interventions chirurgicales sont utilisées - arthroscopie , remplacement
par endoprothèse des articulations détruites.

38. Lupus érythémateux systémique: étiologie,

pathogenèse, classification de la maladie,
tableau clinique, examen physique. Laboratoire et
instrumentation
recherches. Méthodes d'examen supplémentaires
(marqueurs immunologiques).
Diagnostic différentiel. Traitement non
médicamenteux et médicamenteux.
Prévention et suivi clinique
Le lupus érythémateux disséminé est une maladie systémique chronique, avec
les manifestations les plus prononcées sur la peau dans laquelle un processus
immuno-inflammatoire se développe dans divers organes et tissus, conduisant à la
formation d'une défaillance multiviscérale au fur et à mesure que la maladie
progresse.
La cause de la maladie reste inconnue. Cependant, les causes possibles
suivantes de SLE sont actuellement discutées :
 +Prédisposition génétique, infection, influence des hormones
sexuelles, facteurs environnementaux.
 Un certain rôle dans le développement de la maladie est attribué aux
facteurs héréditaires et génétiques. Des études montrent une
augmentation de la fréquence d'apparition des antigènes HLA-DR2 et
HLA-DR3 chez les patients atteints de LED

 L'étiologie exacte du lupus érythémateux n'a pas été
établie, mais des anticorps contre le virus d'Epstein-
Barr ont été retrouvés chez la plupart des patients , ce qui
confirme la possible nature virale de la maladie.

 la base des troubles auto-immuns est la stimulation spécifique

de l'antigène de la synthèse des auto-anticorps et
l'hyperréactivité spontanée et incontrôlée des lymphocytes B.

PATHOGENESE
La pathogenèse du lupus érythémateux disséminé est basée sur une immunorégulation altérée,
lorsque les composants protéiques de la cellule, principalement l'ADN, agissent comme des
auto-antigènes et, à la suite de l'adhésion, même les cellules qui étaient à l'origine exemptes de
complexes immuns deviennent des cibles.
CLASSIFICATION
Aigu - développement rapide de manifestations multi-organes, y compris des lésions
rénales et une activité immunologique élevée,
Subaiguë - il y a périodiquement des exacerbations, mais pas aussi prononcées que
dans l'évolution aiguë, et le développement de lésions rénales au cours de la 1ère
année de la maladie,
+Chronique - un ou plusieurs symptômes prévalent longtemps dans le tableau clinique
(lésions cutanées discoïdes, polyarthrite, troubles hématologiques, phénomène de
Raynaud, légère protéinurie, crises épileptiformes, etc.), une évolution chronique est
particulièrement caractéristique du LED avec syndrome secondaire des
antiphospholipides

Formulation du diagnostic
1. Lupus érythémateux disséminé, évolution aiguë, degré d'activité III, érythème de la
peau du visage en forme de "papillon", capillaires sur les phalanges des ongles,
polyarthrite, pleurésie exsudative, péricardite, glomérulonéphrite, cachexie, alopécie.
2. Lupus érythémateux disséminé, évolution subaiguë, degré d'activité II, érythème
papillon, polyarthrite, pleurésie exsudative droite, péricardite, glomérulonéphrite
proliférative membraneuse. CHF I stade, II FC, CKD I stade.
3 . Lupus érythémateux disséminé, évolution chronique, degré d'activité I, lésions
discoïdes du front, polyarthralgie, pneumonie interstitielle.
Image clinique
Les cas les plus typiques sont lorsque la maladie débute

 fièvre avec des frissons associés à de la fièvre, des malaises,

 de la fatigue,
 des douleurs articulaires,
 éventuellement avec gonflement, et l'apparition de diverses
éruptions cutanées, plus souvent sur le visage de la tapez
"papillons"

Dans 20 à 30 % des cas,

le premier signe de LED est une atteinte rénale,
accompagnée d'une augmentation de la pression
artérielle. Si les douleurs articulaires ne précèdent pas
l'apparition de changements dans l'urine,
Avec un début aigu de SLE,
le patient est capable d'indiquer non seulement le jour, mais aussi
l'heure à laquelle il est tombé malade,
 une forte fièvre
 un syndrome articulaire prononcé avec gonflement de
nombreuses articulations
 une faiblesse générale,
 des maux de tête –
 ce sont les premiers symptômes de la maladie.
Un examen objectif des patients atteints de LED révèle des
symptômes et des syndromes causés par l'activité de la
maladie (fièvre, arthrite, cardite, etc.) ou le développement de
modifications irréversibles des organes et des systèmes dues
à des exacerbations de la maladie (insuffisance rénale, fibrose
pulmonaire, changements organiques de l'état mental, etc.),
ainsi que ceux associés aux effets secondaires de la thérapie
(nécrose osseuse aseptique, complications infectieuses
secondaires, athérosclérose précoce)
Dans le lupus érythémateux, une caractéristique de la
photodermatose est la présence d'une corolle hyperémique,
une zone d'atrophie au centre et une dépigmentation de la
zone touchée. Les écailles de pityriasis, qui recouvrent la
surface de l'érythème, sont étroitement soudées à la peau et
les tentatives pour les séparer sont très douloureuses.
Chez certains patients atteints de lupus érythémateux, les lésions
s'étendent jusqu'au cuir chevelu, provoquant une alopécie complète
ou partielle
Dans l'évolution subaiguë du lupus érythémateux, des foyers de type
psoriasis sont observés dans tout le corps, les télangiectasies sont
prononcées un livedio réticulaire (motif en forme d'arbre) apparaît sur
la peau des membres inférieurs. Une alopécie généralisée
ou alopécie , de l' urticaire et du prurit sont observés chez tous les
patients atteints de lupus érythémateux disséminé.
Un plus des manifestations cutanées, les patients souffrent
de maux de tête récurrents , de douleurs articulaires sans aucun lien
avec les blessures et les conditions météorologiques, il y a des
violations du travail du cœur et des reins, alors sur la base de
l'enquêt
le syndrome de Sjögren est plus souvent observé - il s'agit
d'une lésion auto-immune du tissu conjonctif, se manifestant
par une hyposécrétion des glandes salivaires, une
sécheresse et des douleurs dans les yeux, photophobie .

DIAGNSOTIQUE
Critères diagnostiques
Plaintes :
fatigue, faiblesse, fatigue, perte de poids ;
Une augmentation de la température sans raison apparente ;
Douleur ou gonflement des grandes et petites articulations ;
érythème en forme de papillon, photodermatite, éruption discoïde; du
côté des articulations : atteinte symétrique des
articulations, arthralgies , syndrome des « bracelets de perles » aux
poignets dus à la déformation de l'appareil ligamentaire

douleur dans les muscles;

rougeur de la peau des joues et du nez - symptôme d'un "papillon",
rougeur du décolleté, aggravée par l'excitation, l'exposition au soleil,
l'exposition au gel et au vent; éruptions cutanées;
· chute de cheveux;
ulcères sur les muqueuses des lèvres, de la cavité buccale, du
nasopharynx;
essoufflement, toux, douleur dans la poitrine, dans la région du cœur;
· mal de tête;
Convulsions (à l'exception des causes métaboliques, infectieuses et
médicinales);
ecchymoses sur la peau et autres affections diverses
LABORATOIRE
une leucopénie, une thrombocytopénie , une lymphopénie
sérosite de diverses localisations, protéinurie persistante
et cylindrurie à l'analyse des urines
du système nerveux central : convulsions, chorée, psychoses et
sautes d'humeur
INSTUMENTALES
Le test d'immunofluorescence des anticorps antinucléaires est plus
spécifique du LES que le test LE et constitue le meilleur test
diagnostique.
Pour le diagnostic du LES, il convient de déterminer les
antigènes nucléaires qui, contrairement à l'ADN, sont
facilement extraits avec des solutions salines. Les antigènes
nucléaires extractibles comprennent l'antigène Sm (de
Smith, nom du patient atteint de LED chez qui cet antigène a
été détecté pour la première fois), la ribonucléoprotéine
(contrairement à l'antigène Sm, il est clivé par la
ribonucléase et la trypsine), l'antigène Ro/SS-A , et l'antigène
La/SS-B .
 une radiographie des poumons est effectuée
Ce sont des changements dans les poumons que l'on retrouve le plus souvent
sur les radiographies pulmonaires. Lors du diagnostic différentiel avec d'autres
maladies rhumatismales, l'absence de modifications osseuses destructrices dans
les articulations touchées témoigne en faveur du LES.
 et si une pleurésie est suspectée,
 une ponction pleurale est effectuée .
 Pour diagnostiquer l'état du cœur - ECG et
 échocardiographie . es échographes modernes vous permettent de déterminer
la taille des ganglions lymphatiques internes, qui peuvent être légèrement agrandis. Il
est possible de détecter une quantité modérée de liquide dans la cavité de la chemise
cardiaque ou de la cavité pleurale, considérée comme une manifestation de péricardite
et de pleurésie.

 Dans certains cas, il devient nécessaire d'effectuer des
biopsies des organes et des tissus affectés. Le
caractère informatif de la recherche morphologique est
extrêmement élevé, en particulier dans les premiers
stades du développement de la maladie

Traitement du lupus érythémateux

disséminé
Traitement
Utilisé pour traiter le LED :
1. Méthodes de base de la thérapie pathogénique,
2.Méthodes de soins intensifs,
3. Méthodes supplémentaires de thérapie pathogénique,
+4. Moyens auxiliaires.
Les principaux médicaments pour le traitement du LES
Glucocorticostéroïdes pour administration orale et intraveineuse
Immunosuppresseurs
Dérivés d'aminoquinoline

Les glucocorticoïdes sont absolument indiqués pour :

+ La prednisolone, la méthylprednisolone, la
dexaméthasone, la polkortolone.
1. Activité inflammatoire élevée
2. Dommages aux organes internes, principalement néphrite,
3. Dommages au SNC
4. troubles hématologiques.
GLUCOCORTICOSTEROIDES
La dose initiale d'AH doit être d'au moins 40-60-80 mg de
prednisolone par jour - de 0,75 à 2 mg/(kg • jour).

Médicaments aminoquinoléines
+L'hydroxychloroquine (Plaquenil) est le médicament de
choix dans le traitement du LES sans endommager les
organes vitaux. Une dose initiale de 400 mg par jour est bonne pour inverser les
symptômes tels que la fatigue, les arthralgies et les lésions cutanées. Dans le même
temps, l'hydroxychloroquine aide à réduire le taux de triglycérides et de VLDL. Il est
nécessaire de surveiller les patients trimestriellement à l'aide d'une lampe à fente.
Immunosuppresseurs cytotoxiques
ue l'azathioprine ou l' imuran, le cyclophosphamide (1-2,5 mg par kg
de poids corporel par jour) sont utilisés. Le traitement avec ces médicaments
s'améliore chez plus de la moitié des patients atteints de LED. Le traitement par
immunosuppresseurs donne de meilleurs résultats lorsqu'il est associé aux GC.
il est jugé approprié
d'utiliser la méthylprednisolone en association
avec le cyclophosphamide. De plus, le cyclophosphamide doit être
administré mensuellement sous forme de thérapie pulsée à une dose
de 1,0 g par voie intraveineuse pendant les 6 premiers mois. À l'avenir,
lorsque la rémission est atteinte, le cyclophosphamide est administré moins fréquemment (1
fois en 2-3 mois).
mycophénolate mofétil dans le traitement de la néphrite lupique
L'effet principal du médicament est associé au blocage de la synthèse de la guanosine, ce qui
entraîne une inhibition de la prolifération des lymphocytes T et B. Le médicament est prescrit
1000 mg 2 fois par jour.

De fortes doses d'immunoglobulines.

+Typiquement, l'administration intraveineuse de doses élevées d'immunoglobuline est
utilisée pour une thrombocytopénie sévère ou une neutropénie immunitaire, ainsi qu'un
syndrome catastrophique des antiphospholipides. L'efficacité de l'utilisation des
immunoglobulines dans les manifestations « non hématologiques » du LES reste
douteuse.
Traitements extracorporels du LES.
+Ces dernières années, les méthodes thérapeutiques efférentes ont été largement
utilisées dans le traitement complexe du LES : plasmaphérèse,
lymphocytophérèse, hémosorption, etc. Les méthodes de
sorption et d'aphérèse permettent d'éliminer de l'organisme
les produits du métabolisme cellulaire, les anticorps, les complexes immuns, qui
peuvent se déposer sur les parois des vaisseaux sanguins et provoquer une
inflammation. Un facteur important dans les méthodes extracorporelles de purification
du sang est une augmentation de la sensibilité du corps aux médicaments
Thérapie symptomatique
+
 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont un bon complément à la GC en cas

d'arthralgies modérées ou de réduction de dose de ces dernières.

 Les crises isolées sont traitées avec des anticonvulsivants. De plus, dans
certains cas, il n'est pas nécessaire d'augmenter la dose de GCS.
 Si une DIC chronique est détectée, ainsi qu'une tendance à la thrombose
récurrente, un traitement à long terme avec des anticoagulants directs (héparine,
fraxiparine) est indiqué.
 Les thérapies supplémentaires comprennent les antidépresseurs, les
médicaments contre la migraine et les phénothiazines.
 Dans le traitement de la thrombocytopénie auto-immune, la gamma globuline est
utilisée par voie intraveineuse.
 L'efficacité de la splénectomie pour la thrombocytopénie sévère chez les patients
atteints de LED est débattue.
 La prévention
 Mesures préventives visant à prévenir les exacerbations :
 • pour les patients présentant une photosensibilité, il est nécessaire d'éviter la
lumière directe du soleil ;
 • l'exercice régulier peut réduire la faiblesse musculaire ;
 +• éviter de fumer, l'abus d'alcool.
 Les inhibiteurs calciques (nifédipine) sont utilisés dans le traitement du syndrome
de Raynaud.
 Avec le développement d'une ischémie tissulaire sévère, les vasodilatateurs à
potentiel antithrombotique (prostacycline intraveineuse) sont indiqués

39. Sclérodermie systémique: étiologie, pathogenèse,

classification. Formes cliniques,
options pour le cours, le stade, les complications. Recherche
en laboratoire et instrumentale.
Méthodes d'enquête supplémentaires. Diagnostic différentiel.
Non médicamenteux
et traitement médicamenteux
La sclérodermie systémique est une maladie systémique du
tissu conjonctif caractérisée par une inflammation et une fibrose
progressive de la peau et des organes internes.
se caractérise par des modifications fibro-sclérotiques de la peau,
du système musculo-squelettique, des organes internes et des
vaisseaux sanguins.
La sclérodermie systémique est une collagénose avec des manifestations
polysyndromiques, qui est basée sur une fibrosclérose progressive de la
peau, du système musculo-squelettique, des organes viscéraux et des
vaisseaux sanguins.

Étiologie :
 prédisposition génétique à la maladie associée à l'expression
des antigènes HLA : A9, B8, B35, DR1, DR3, DR5, DR11, DR52 et
C4A ; Déséquilibre hormonal.

 la présence d'autres maladies sclérodermiques, les

collagénoses (LED, polyarthrite rhumatoïde , syndrome de Sjögren ), les
microangiopathies, les cardiopathies et les néphropathies d'origine
inconnue dans la famille immédiate, témoignent en faveur du déterminisme
génétique

 Dans le contexte d'une prédisposition endogène à la maladie,

une infection (vraisemblablement virale), des influences
chimiques (industrielles, domestiques), des vibrations, un
refroidissement, un traumatisme, un stress peuvent jouer le rôle
de facteur exogène déclenchant ; conflit immunologique :
réaction chronique « greffon contre hôte » après greffe de
 moelle osseuse, « microchimérisme fœtal » (les cellules fœtales
pénètrent dans le sang d'une femme enceinte).
Pathogenèse
Aux premiers stades de la maladie, une hyperplasie intimale des
petits vaisseaux se développe -> Le rétrécissement de la lumière des
vaisseaux entraîne une ischémie tissulaire -> Les stimuli
vasoconstricteurs physiologiques (froid, émotions, thromboxane A 2 ,
sérotonine) provoquent une vasoconstriction supplémentaire et la
formation de Phénomène de Raynaud dans la peau et les organes
internes.

2. Infiltration de la peau affectée avec des lymphocytes T

activés (exprimant l'antigène DR) -> Synthèse de cytokines
(IL-1, IL-4, IL-6, etc.) -> Prolifération de fibroblastes et
synthèse de type I et III collagène
3. Activation des mastocytes synthétisant la tryptase (active
le facteur de croissance transformant - bêta), la libération
d'histamine (stimule la prolifération des fibroblastes et la
synthèse des composants de la matrice) et la protéine
cationique éosinophile.
+4. Un processus immunitaire non régulé entraîne des
lésions vasculaires chroniques et une fibrose généralisée de
la peau et des organes internes.
CLASSIFIICATION
La sclérodermie systémique (sclérodermie diffuse ou généralisée,
sclérodermie systémique progressive) peut survenir sous
plusieurs formes cliniques :
 La presclérodermie n'a pas de manifestations
dermatologiques et s'accompagne uniquement du
phénomène de Raynaud.
 Pour la sclérodermie diffuse , une évolution rapide, des
atteintes de la peau, des vaisseaux sanguins, de l'appareil
musculo-articulaire et des organes internes au cours de la
première année de la maladie est pathognomonique.
 La forme limitée se poursuit par des modifications fibreuses
à développement lent, des lésions cutanées prédominantes
et une atteinte tardive des organes internes.
  Avec la sclérodermie sans sclérodermie , seuls les
syndromes viscéraux et vasculaires sont notés sans
manifestations cutanées typiques.
 La forme croisée peut se manifester par une association de
sclérodermie systémique avec dermatomyosite ,
polymyosite, LED, PR, vascularite.

1- Caractéristique des variantes aiguës et subaiguës de l'évolution de la

maladie, Lésions cutanées sévères, polysérosite, Température - 37,5-38 ° C et plus,
Données de laboratoire: ESR - 35 mm / h et plus, Fibrinogène - 0,6 et plus, Total
protéine - 9 g% et plus, a 2 -globuline sur 30, CRP - ++++
2. Modéré (II degré): Température - 37,5 - 38 ° C, polyarthrite
exsudative. Pneumonie interstitielle, Œdème cutané, Modifications sclérotiques des
organes internes, Données de laboratoire : ESR - 35 mm-heure, Fibrinogène - 0,5 - 0,6,
Augmentation des protéines totales jusqu'à 9 g %, CRP - ++, +++.
+3. Minimal (I degré): I degré d'activité est principalement caractéristique d'une
évolution chronique, Température - jusqu'à 37 ° C, Atrophie cutanée, Modifications
fibreuses-induratives des articulations, pseudoarthrose, arthralgie, Données de
laboratoire: ESR - 15 mm / heure ou moins : Fibrinogène - jusqu'à 0,5, Protéines
totales - jusqu'à 8 g%, CRP - + ou -

Clinique
 Le signe le plus précoce de la maladie est le syndrome
de Raynaud , caractéristique de 99 % des patients et
survenant avec des paroxysmes transitoires de
vasospasme. Sous l'effet du stress ou du
refroidissement, les doigts pâlissent fortement, puis la
peau devient bleu-violet. Le spasme vasculaire peut
s'accompagner d'une sensation de frissons et
d'engourdissement des mains.

+I. Lésions cutanées. Trouvé chez 95% des patients.

Des changements se produisent souvent sur les
doigts et les mains, se propageant plus tard de
manière proximale au tronc et au visage, le patient
ressent une sensation de compression, comme
par un corset, une coque. Phase précoce
(œdémateuse) de la lésion cutanée : l'œdème
peut être ferme ou laisser un creux de pression ou
 un érythème. La phase indurative est caractérisée
par une synthèse accrue de collagène. Phase
atrophique. : Il y a atrophie de la peau et de ses
phanères, sa sécheresse, "solidité" de la peau
avec les tissus sous-jacents.
 Les télangiectasies surviennent au niveau de la peau
et/ou des muqueuses.

 +calcification sous-cutanée. Des calcifications peuvent
s'ouvrir. Apparaissent plus souvent aux extrémités des
doigts, des coudes, des genoux (R-ki - syndrome de
Tibjerzh-Weissenbach), c'est-à-dire dans les lieux de
traumatismes répétitifs.

 Ulcération cutanée. Au-dessus des proéminences osseuses,
mais survient le plus souvent au bout des doigts en raison de
troubles circulatoires.

 +L'hyperpigmentation de la peau, même en l'absence
d'insolation, alterne avec des zones
d'hypopigmentation. Parfois, la peau acquiert une teinte
bronze. Les cheveux deviennent plus fins, une alopécie est
souvent observée.

II. Affections gastro-intestinales : Dysmotilité et reflux

œsophagiens, rétrécissement de l'œsophage, ulcères de
l'œsophage (à la jonction de l'œsophage avec l'estomac.),
Modifications des intestins - similaires aux modifications de
l'œsophage : duodénite : dysmotilité intestinale, spasmes,
diarrhée, douleur, malabsorption syndrome et croissance
bactérienne, diverticules (côlon transverse et côlon descendant).
III. Lésions des muqueuses Avec le SJS, des lésions des
muqueuses sont souvent observées selon le type de
syndrome de Sjögren. Parallèlement, en raison d'un processus
inflammatoire chronique, leur insuffisance sécrétoire se
développe principalement au niveau des glandes exocrines :
augmentation des glandes salivaires parotides (fibrose),
sécheresse des muqueuses des yeux (xérophtalmie), de la
bouche (xérostomie), sclérodermie maladie parodontale, trachée
et bronches, estomac, vagin, peau.
+IV. Dommages aux glandes endocrines . L'hypothyroïdie se
développe souvent La cause de l'hypothyroïdie peut être non
seulement une thyroïdite lymphocytaire chronique, mais
également une fibrose thyroïdienne. Violation de la fonction du
cortex surrénalien, diminution ou épuisement des réserves
fonctionnelles du cortex surrénalien. Avec le SJS, un diabète
sucré primaire et secondaire peut se développer, qui peut être
basé sur une fibrose interstitielle du pancréas.
V. Articulations et tendons.

1. Syndrome articulaire : polyarthralgies, polyarthrites, périarthrites (parfois indolores)

avec développement de contractures fibreuses. Un processus articulaire fibrisant avec
de fortes restrictions de mobilité est considéré comme typique du SJS.
2. Tendons : contractures de flexion - surviennent en raison de lésions des ligaments et
d'un épaississement progressif de la peau (sclérodactylie et acrosclérose), syndrome
du canal carpien.
VII. Dommages musculaires.
1. Dans le SJS, les lésions musculaires sont généralement légères avec une légère
augmentation de l'activité enzymatique et ne nécessitent généralement pas de
traitement spécial.
+VIII. Nerfs : Le syndrome polynévrotique est le plus caractéristique. Atteinte du
SNC (très rare) : une neuropathie sensorielle trigiminale et d'autres neuropathies
crâniennes sont observées dans le SJS limité.

DIAGNOSTIQUE
LABPRATOIRE
XII. Manifestations générales : Perte de poids, réaction fébrile.
Le sang périphérique dans le SJS est peu modifié : seuls certains patients sont notés
anémie hypochrome,
parfois B 12 - def.- et folic-def.
anémie; leucocytose; moins souvent - leucopénie;
augmentation VSS

Teur accrue :

 fibrinogène ; alpha 2 - globulines, augmentation des

IgG; hyperprotéinémie (hyper gamma globulinémie).
  Détection des FACTEURS RHUMATISMALES(dans 40 à 50% des
cas)
 Kes anticorps antinucléaires et anti-ScL-70 (il s'agit des
anticorps anti-topoisomérase-1), et dans les formes
acrosclérotiques,

Traitement de la SSc.
+Les 3 principaux mécanismes pathogéniques du SJS: fibrose excessive,
microcirculation altérée et immunopathologie - déterminent le complexe de mesures
thérapeutiques. Un certain nombre de médicaments modernes ont la capacité d'agir
simultanément sur 2-3 mécanismes pathogéniques.
Basic_therapy Pénicillamine Les indications pour la
nomination de la pénicillamine sont la sclérodermie progressive
diffuse avec induration diffuse de la peau et fibrose des organes
internes. L'action antifibrotique est réalisée avec un traitement à
long terme (au moins 6 à 12 mois) et se poursuit en l'absence
d'effets indésirables pendant 2 à 5 ans. La pénicillamine est
administrée par voie orale à 125-500 mg tous les deux jours à
jeun.
Médicaments ayant un effet antifibrotique plus
faible Madecassol est un extrait de Centella asiatica. Le
médicament inhibe la synthèse du collagène et d'autres
composants du tissu conjonctif. Il est prescrit 10 mg 3 fois par jour ou sous forme
de pommade sur la zone des ulcères pendant 1-3-6 mois.
Unithiol, étant un donneur de groupes SH, empêche la maturation
du collagène et la fibrose. Ils sont utilisés sous la forme d'une solution à 5% de 5-
10 ml par voie intramusculaire, une cure de 20-25 injections 2 fois par an. Le
diucifon a un effet antifibrotique, anti-inflammatoire et immunocorrecteur
modéré. Appliquer 0,1 0,2 g 3 fois par jour ou 5% - 4,0-5,0 ml par voie
intramusculaire.
Glucocorticostéroïdes Les GCS sont indiqués principalement pour les patients
atteints de SSc subaiguë, chez qui les changements immuno-inflammatoires
(arthrite, myosite, sérosite, alvéolite, VS accélérée) sont les plus prononcés. La
dose est de 15 à 20 mg par jour.
Les immunosuppresseurs sont prescrits en présence de troubles
immunologiques distincts, de l'évolution progressive de la maladie, de
l'absence d'effet ou de la mauvaise tolérance du traitement de
base. L'azathioprine 100-200 mg/jour, le cyclophosphamide 100-200 mg/su-
200 mg/jour, le méthotrexate 7,5-15 mg/jour sont utilisés.
Thérapie vasculaire L'ensemble du complexe de médicaments « vasculaires »
est utilisé : vasodilatateurs, agents antiplaquettaires et angioprotecteurs.
Antagonistes du calcium Nifédipine - à une
dose quotidienne de 30-120 mg / jour ou
amlodipine à une dose quotidienne de 5-10_mg.
nIhibiteurs de l'ECA.. Le captopril est
prescrit pour des raisons de santé à une
 dose permettant de contrôler la tension artérielle
(50-150 mg, jusqu'à un maximum de 450 mg/jour).
L'alprostadil est une préparation stabilisée de
prostaglandine E1 (PgE1). L'alprostadil est utilisé
pour le SJS en cas de développement de lésions
vasculaires sévères avec des modifications
nécrotiques ulcéreuses, y compris une nécrose
ischémique des doigts.
La kétansérine est un bloqueur sélectif des
récepteurs de la sérotonine 5-HT2, qui a un effet
antispastique et désagrégant, augmente la
déformation des globules rouges, améliore la
circulation sanguine.Dans le syndrome de Raynaud,
elle est efficace à la dose de 80-120 mg/jour, avec
hypertension artérielle - 40-80 mg / jour.
Il est conseillé d'associer les
vasodilatateurs aux antiagrégants
plaquettaires : pentoxifylline 300-800 mg/j ou par
voie intraveineuse 200-300 mg/j ; dipyridamole
150-200 mg/jour, clopidogrel 75 mg/jour.

40. Dermatomyosite: étiologie, pathogenèse,

classification, tableau clinique, variantes
lésions cutanées, examen physique. Laboratoire et
instrumentation
recherches. Méthodes d'examen supplémentaires
(marqueurs immunologiques).

Diagnostic différentiel. Traitement non

médicamenteux et médicamenteux.
La dermatomyosite (DM) est une maladie diffuse et progressive du tissu
conjonctif avec une lésion prédominante des muscles striés et de la peau
(si le processus pathologique se déroule sans syndrome cutané, il s'agit
de polymyosite ).
caractérisée par des lésions des fibres musculaires lisses et striées avec
des fonctions motrices altérées, une atteinte de la peau, des petits
vaisseaux et des organes internes.

L'étiologie de la dermatomyosite n'a pas été établie,

les facteurs suivants sont supposés être impliqués :
a) prédisposition héréditaire (souvent associée aux marqueurs HLA
B8, DR3, DRw52, DR3, DR4, le développement de DM chez les
jumeaux monozygotes et les parents de sang des patients est
typique)
b) agents infectieux (viraux - en particulier les groupes ECHO et
Coxsackie, bactériens, parasitaires, etc.)
c) l'utilisation de vaccins, sérums, médicaments
d) hyperinsolation, hypothermie, surchauffe et autres facteurs
physiques
+e) tumeurs (le DM tumoral survient dans 20 à 30 % de tous les cas de
la maladie)

Une relation étiologique de la dermatomyosite avec une

infection virale (picornavirus, Coxsackievirus) et un
conditionnement génétique est supposée.

Pathogenèse de la dermatomyosite :
1. Agents infectieux, médicaments, facteurs physiques  effets toxiques sur les tissus
musculaires et dommages endothéliaux aux myocytes, endothéliocytes  libération
d'auto-antigènes  synthèse d'auto-anticorps spécifiques à la myosite
2. Prédisposition génétique  violation du lien cellulaire de l'immunité avec une
prédominance de l'activité des lymphocytes T cytotoxiques sur les T-suppresseurs 
hyperréactivité immunologique  synthèse d'auto-anticorps spécifiques à la myosite
+3. La synthèse de l'auto-AT spécifique de la myosite conduit à la formation de
complexes immuns circulants, leur dépôt dans les organes cibles (peau, muscles,
endothélium) avec la formation d'une inflammation des complexes immuns.
CLASSIFICATION
Classement DM :
a) par étiologie : primaire (idiopathique) et secondaire (paranéoplasique)
b) en aval :
1) lésions musculaires aiguës - généralisées jusqu'à l'immobilité
complète, la dysphagie, l'érythème, les lésions cardiaques et d'autres
organes avec une issue fatale 2 à 6 mois après le début de la
maladie; avec une thérapie GCS massive, une transition vers une
évolution subaiguë et chronique est possible
2) subaigu - une augmentation lente et graduelle des symptômes; un
tableau clinique détaillé est observé 1 à 2 ans après le début de la
maladie
3) évolution chronique - cyclique avec faiblesse musculaire modérée,
myalgie, érythémateuxéruption; les dommages musculaires sont souvent
locaux
c) par périodes de la maladie : prodromique, manifeste avec peau, muscle,
syndromes généraux, dystrophique (cachectique, terminal)
+d) selon le degré d'activité : I (ESR jusqu'à 20 mm/h), II (ESR 21-40 mm Hg), III
(ESR > 40 mm Hg)
Tableau clinique du DM :
1) généralement un début progressif de la maladie avec des plaintes de
 faiblesse progressivement progressive des muscles proximaux des bras et
des jambes, moins souvent – u
 n début aigu avec des douleurs aiguës et une faiblesse des muscles, de la
fièvre, des éruptions cutanées, des polyarthralgies.
2) les lésions musculaires sont le principal symptôme de la maladie ;
 une faiblesse prononcée des muscles proximaux des membres
supérieurs et inférieurs et des muscles du cou est caractéristique :
 il est difficile pour le patient de sortir du lit, de se laver, de se peigner,
de s'habiller, d'entrer dans le transport ; dans les cas très graves, les
patients ne peuvent pas lever la tête avec
 oreillers et tenez-le (la tête tombe sur la poitrine), ne peut pas marcher
sans aide, tenir même des objets légers dans ses mains;
 avec l'implication des muscles du pharynx, de l'œsophage, du larynx,
 la parole est perturbée,
 des quintes de toux
 , des difficultés à avaler des aliments, des étouffements
apparaissent; objectivement: douleur, gonflement des muscles, avec
un long processus - atrophie musculaire
3) lésion cutanée - peut se manifester sous la forme de :
- éruption cutanée "héliotrope" érythémateuse au niveau des
paupières supérieures (œdème périorbitaire et érythème en
forme de "lunettes"), os zygomatiques, ailes du nez, sillons
nasogéniens, au niveau des les parties supérieures du
sternum, du dos, sur le membre extenseur du coude, du
genou, des articulations métacarpo-phalangiennes et
interphalangiennes proximales
- Signe de Gottron (érythème atrophique squameux rouge-
violet ou taches sur la surface des extenseurs des mains au-
dessus des articulations)
- rougeur et desquamation de la peau des paumes
- érythème péri-unguéal, stries et ongles cassants
- poïkilodermatomyosite (alternance de foyers de pigmentation
et de dépigmentation avec de nombreuses télangiectasies,
amincissement de la peau, sa sécheresse et son
hyperkératose)
- atrophie de la peau avec des zones de dépigmentation (avec
une longue évolution de la maladie)
4) lésions muqueuses :
conjonctivite, stomatite, hyperémie, gonflement dans le ciel, paroi postérieure du
pharynx
5) syndrome articulaire - inhabituel, s'il est présent, principalement de
petites articulations des mains, du poignet, moins souvent des articulations du coude,
de l'épaule, du genou et de la cheville sont affectées de manière réversible; douleur,
gonflement, hyperémie cutanée, limitation de la mobilité articulaire sans déformation
sont caractéristiques
6) calcification - caractéristique de la dermatomyosite
juvénile ; les calcifications sont situées par voie sous-cutanée ou intradermique et
intrafasciale près des muscles affectés et dans les muscles affectés (principalement
dans la région de l'épaule et de la ceinture pelvienne); la calcification sous-cutanée peut
provoquer une ulcération de la peau et la libération de composés calciques sous forme
de masses friables
7) lésions cardiaques sous forme de myocardite, myocardiofibrose
(tachycardie, expansion modérée des bords du cœur, tonalités
étouffées, arythmies, hypotension artérielle, sur l'ECG - blocus AV de divers
degrés, modifications de l'onde T, déplacement du intervalle ST vers le bas à partir de
l'isoligne)
8) lésions pulmonaires sous forme de pneumonie interstitielle,
alvéolite fibrosante, hypoventilation
(dommages aux muscles intercostaux, muscles du diaphragme), aspiration en violation
de la déglutition
9) dommages au tractus gastro-intestinal: perte d'appétit, dysphagie,
douleurs abdominales (dues à un dysfonctionnement des muscles du pharynx, de
l'œsophage, de la vascularite gastro-intestinale), hypertrophie du foie et altération de sa
capacité fonctionnelle
+10) dommages au système endocrinien sous la forme d'une diminution de la fonction
des gonades, des glandes surrénales

Critères de diagnostic du DM
1. Lésions cutanées :
a) éruption héliotrope (éruption érythémateuse rouge-violet sur les paupières)
b) Signe de Gottron (érythème atrophique squameux rouge-violet ou taches sur la
surface des extenseurs des mains au-dessus des articulations)
c) érythème sur la surface des extenseurs des membres au-dessus des articulations du
coude et du genou
2. Faiblesse des groupes musculaires proximaux (membres supérieurs ou inférieurs et
tronc)
3. Taux sériques élevés de CPK et/ou d'aldolase ; ↑AST, ALT, myoglobine
4. Douleur musculaire à la palpation ou myalgie
5. Modifications pathologiques de l'électromyogramme (potentiels multiphases courts,
fibrillations et décharges pseudomyotiques)
6. Détection de AT Jo-1 (AT à l'histidyl-ARNt synthétase)
7. Arthrite ou arthralgies non destructives
8. Signes d'inflammation systémique (fièvre supérieure à 37 ° C, ↑CRP ou VS ≥20)
9. Modifications histologiques (infiltrats inflammatoires dans le muscle squelettique avec
dégénérescence ou nécrose des fibrilles musculaires ; phagocytose active ou signes de
régénération active)
+En présence d'au moins 1 changement cutané et d'au moins 4 critères (des
paragraphes 2 à 9), le DM est fiable.
 Diagnostic du diabète :
1) Données de laboratoire :
a) CHÊNE : signes d'anémie modérée, hyperleucocytose avec déplacement des
neutrophiles vers la gauche, moins souvent leucopénie,
éosinophilie, augmentation de la RSE (selon l'activité du processus)
b) BAC : augmentation de la teneur en  2 - et γ-globulines, séromucoïde, fibrine,
fibrinogène, acides sialiques, myoglobine, haptoglobine, créatine, activité CPK,
transaminases (surtout AsAT), LDH, aldolase
c) immunogramme: diminution du titre du complément, facteur rhumatoïde dans un petit
titre, il peut y avoir une petite quantité de cellules LE, des anticorps contre l'ADN, une
diminution du nombre de lymphocytes T et de leur fonction T-suppresseur, une
augmentation du teneur en IgM et IgG et diminution des IgA ; titres élevés d'anticorps
spécifiques à la myosite
2. Recherche instrumentale :
a) biopsie avec examen histologique de pièces biopsiques du lambeau musculo-
squelettique (prises avant la nomination du GCS !) : myosite sévère, perte de stries
transversales, fragmentation et vacuolisation des muscles, infiltration de cellules
rondes, leur atrophie et leur fibrose ; dans la peau - atrophie des papilles,
dégénérescence des follicules pileux et des glandes sébacées, modifications des fibres
de collagène, infiltration périvasculaire.
b) électromyogramme : ondes courtes avec changements polyphasés, oscillations
fibrillaires au repos.
c) ECG : modifications diffuses, troubles du rythme et de la conduction
d) Examen aux rayons X des tissus mous à l'aide d'un rayonnement doux afin d'étudier
leur structure (au stade aigu, les muscles semblent plus transparents, des
éclaircissements sont notés, dans le DM chronique - calcifications dans les tissus
mous)
e) autres études selon les organes touchés
NB ! Il est toujours nécessaire d'exclure la présence de DM secondaire (tumeur).
+Prévision : survie 5 ans après le diagnostic - 90 % ou plus.
TraitemenT
1. Dans le DM secondaire (paranéoplasique) - traitement chirurgical radical.
2. Dans le DM primaire - thérapie pathogénique :
a) Corticoïdes à courte durée d'action : prednisolone 1-2 mg/kg/jour par voie
orale, méthylprednisolone ; avec DM juvénile, avec progression rapide de la
dysphagie avec risque d'aspiration, développement de lésions systémiques -
traitement pulsé par méthylprednisolone 1000 mg/jour goutte à goutte IV pendant
3 jours consécutifs
b) cytostatiques : méthotrexate 7,5-25 mg/semaine, cyclosporine A 2,5-
3,5 mg/kg/jour, azathioprine 2-3 mg/kg/jour, cyclophosphamide 2 mg/kg/jour
(médicament de choix pour la fibrose pulmonaire interstitielle) par voie orale
c) préparations d'aminoquinoline : hydroxychloroquine 200 mg/jour par voie orale
d) administration intraveineuse d'immunoglobulines pendant 3-4 mois
e) plasmaphérèse et lymphocytophérèse chez les patients atteints de DM sévère,
résistant à d'autres méthodes de traitement
3. Médicaments qui augmentent les processus métaboliques dans les tissus
musculaires (stéroïdes anabolisants, vitamine E, mildronate, etc.) - après l'arrêt
de l'inflammation
4. Traitement de la calcification (Na-EDTA IV, colchicine 0,65 mg 2 à 3 fois/jour
par voie orale, Trilon B par voie topique)
+5. En phase inactive - thérapie par l'exercice, massage, FTL (paraffine,
électrophorèse avec hyaluronidase, etc.), balnéothérapie, cure thermale.

41. Vascularite systémique: définition, étiologie,

pathogenèse, classification.
Caractéristiques de l'évolution clinique. Diagnostic de
laboratoire et instrumental.
Diagnostic différentiel. Traitement médicamenteux et
non médicamenteux.
La vascularite systémique (VS) est un groupe hétérogène de maladies, qui
sont basées sur des lésions vasculaires généralisées avec inflammation et
nécrose de la paroi vasculaire, ce qui entraîne des modifications
systématiques des organes et des tissu
La vascularite systémique est représentée par l'artérite de Takayasu, la
granulomatose de Wegener, la périartérite noueuse, le syndrome de
Behçet, la thromboangéite oblitérante, l'artérite à cellules géantes,

L' étiologie
a) infection virale (VHB et C, virus d'Epstein-Barr, VIH, parvovirus ; le rôle du VHB
dans la survenue de périartérite noueuse et d'aortoartérite non spécifique est
prouvé)
b) infection bactérienne (streptocoques, yersinia, chlamydia, salmonelle et autres
bactéries)
c) allergènes médicamenteux et alimentaires (jouent un rôle dans le
développement du syndrome de Churg-Strauss, vascularite hémorragique)
(antibiotiques, tuberculostatiques, médicaments antiviraux). Souvent, la
vascularite se développe après une vaccination ou une désensibilisation
spécifique.
d) hypersensibilité aux composants du tabac (provoque le développement d'une
thromboangéite oblitérante)
+e) prédisposition héréditaire (pour un certain nombre d'antigènes HLA)
PATHOGÉNÈSE
Les mécanismes immunitaires sont à la base de la pathogenèse des VS. Du point de
vue des mécanismes de développement du processus immunopathologique, le SV peut
être divisé en 3 groupes :
1. VS associées à des complexes immuns : vascularite hémorragique ; vascularite dans
le LES et la PR ; la maladie de Behçet ; vascularite cryoglobulinémique.
2. Vascularite associée à des anticorps spécifiques d'organes : maladie de Kawasaki
(avec production d'anticorps dirigés contre l'endothélium).
3. Vascularite associée aux anticorps cytoplasmiques antineutrophiles : granulomatose
de Wegener ; polyartérite microscopique; angéite granulomateuse allergique
(éosinophile) (syndrome de Churg-Strauss); périartérite noueuse classique.
Principaux facteurs pathogéniques
1) formation sous l'influence d'un facteur étiologique de complexes
immuns circulants avec leur fixation dans la paroi vasculaire  activation
du complément  chimiotaxie des neutrophiles  libération d'enzymes
lysosomales par les neutrophiles  lésion de la paroi vasculaire 
augmentation de la perméabilité vasculaire
2) développement de DTH avec la participation de lymphocytes
cytotoxiques, de macrophages et la formation de granulomes
3) l'apparition d'anticorps cytoplasmiques antineutrophiles - une
population hétérogène d'auto-AT qui réagissent avec diverses enzymes du
cytoplasme des neutrophiles (avec la protéinase-3, la myéloperoxydase,
moins souvent - lactoférine, cathepsine G)  activation des neutrophiles 
libération d'enzymes lysosomales  dommages à la paroi vasculaire, lyse
des cellules endothéliales endothélium des molécules d'adhésion (E-
sélectine, molécules d'adhésion - 1)  adhésion des neutrophiles et des
lymphocytes à l'endothélium et leur pénétration ultérieure dans les tissus
4) l'apparition d'anticorps anti-endothéliaux causant des dommages à
l'endothélium par cytotoxicité dépendante des anticorps
5) l'apparition d'anticorps antiphospholipides qui réagissent de manière
croisée avec les protéines endothéliales (thrombomoduline, protéines C et
S) avec une augmentation des propriétés coagulantes du sang
+6) production de cytokines pro-inflammatoires par l'endothélium et les
plaquettes (IL diverses, endothéline, etc.)
Classification
a) primaire - dommages aux vaisseaux de la genèse immunitaire en tant que maladie
indépendante
+b) secondaire - dommages aux vaisseaux d'origine immunitaire, se développant en
réaction à une infection, exposition à des substances toxiques, avec des maladies
systémiques du tissu conjonctif, etc.

Symptômes de vascularite systémique

non spécifiques :
fièvre
perte d'appétit
asthénie
amaigrissement. L
 e syndrome cutané dans la vascularite systémique
est caractérisé par une éruption hémorragique, une
ulcération, une nécrose cutanée
. Les lésions musculo-articulaires se manifestent par
des myalgies, des arthralgies , des arthrites

Le syndrome de vascularite systémique hyperergique

(vascularite cutanée ou leucocytoclasique ) survient avec
 une inflammation immunocomplexe des capillaires,
 des artérioles et des veinules.
 Les manifestations cutanées (purpura, cloques,
ulcérations) et
 la polyarthrite sont typiques .
 Pour la polyangéite microscopique , le
développement d'une artérite nécrosante, d'une
glomérulonéphrite et d'une capillarite du lit
pulmonaire est spécifique

Dans l'aortoartérite non spécifique (maladie de Takayasu),

l'inflammation granulomateuse implique l'arc aortique avec des branches qui en partent.

 La maladie se manifeste par

 des douleurs généralisées,
 des troubles de la microcirculation des membres
supérieurs,
 une atteinte des vaisseaux du mésentère et des
poumons,
 une angine de poitrine
 une insuffisance cardiaque
La panartérite nodulaire (polyartérite, périartérite) se
caractérise par des modifications nécrosantes des artères de
moyen et petit calibre et des signes de lésions
polysystémiques.
Dans le contexte d'un malaise général, un syndrome rénal se
développe ( glomérulonéphrite , hypertension
maligne, insuffisance rénale ), arthralgie,
polynévrite, pneumonite , coronarite , microcoups.
La maladie d' Henoch-Schonlein désigne une vascularite
systémique affectant les petits vaisseaux à la suite d'
une pharyngite streptococcique . Se produit généralement
chez les enfants; se produit avec des hémorragies à petits
points, des polyarthralgies et des polyarthrites, un syndrome
abdominal, une glomérulonéphrite immunocomplexe.

Diagnostic de vascularite systémique

 Une augmentation de la VS est un signe caractéristique
mais
 de la concentration de CRP, de l'anémie normocytaire
normochrome, de la thrombocytose modérée.
 Une augmentation prononcée de l'ESR (souvent
supérieure à 50 mm / h) et de la CRP est caractéristique.
vascularite nécrosante sans (ou avec une faible quantité) de
dépôts immuns,
Par immunofluorescence indirecte (en utilisant des neutrophiles fixés à
l'éthanol provenant de donneurs sains) ou par dosage
immunoenzymatique avec une spécificité de protéinase-3 (PR-3) ou de
myéloperoxydase (MPO) est d'une importance primordiale

Les indications cliniques pour déterminer les ANCA

comprennent :

 glomérulonéphrite, en particulier rapidement progressive

  hémoptysie/hémorragie pulmonaire, en particulier en association avec une
glomérulonéphrite
 vascularite cutanée avec manifestations systémiques
 lésions pulmonaires multiples à la radiographie
 lésion destructrice chronique des voies respiratoires supérieures
 évolution prolongée de la sinusite ou de l'otite moyenne
 sténose sous-glottique du larynx/trachée
 mononévrite multiple ou autre neuropathie périphérique
 pseudotumeur orbitaire

La biopsie de la muqueuse nasale chez les patients atteints de GPA

révèle une vascularite destructive-productive et des granulomes
nécrosants à cellules géantes. La biopsie tissulaire orbitaire en cas de GPA avec
pseudotumeur orbitaire est nécessaire pour le diagnostic différentiel avec divers
néoplasmes bénins et malins, en particulier avec une maladie associée aux IgG.

Examen histologique en UP.

Chez les patients suspects d'UP, un examen histologique est souhaitable, révélant un
tableau caractéristique d'artérite nécrosante focale avec un infiltrat cellulaire mixte dans
la paroi vasculaire. La biopsie la plus informative du muscle squelettique. Lors de la
réalisation d'une biopsie des organes internes chez les patients atteints d'UP, le risque
de développer une hémorragie interne est élevé.

Méthodes de recherche instrumentale en UP.

L'échographie Doppler révèle des modifications des artères des reins
(principalement une sténose) chez 60 % des patients.

L'angiographie permet de détecter de multiples

microanévrismes et sténoses de sections individuelles
d'artères de taille moyenne, principalement dans les artères des reins, du
mésentère et du foie. Ces changements peuvent disparaître avec un traitement efficace.

Traitement
les principaux groupes de médicaments
Monothérapie avec des glucocorticoïdes(HA) est au cœur du traitement de
l'artérite de Takayasu et de l'ACG, permettant d'obtenir et de maintenir la rémission dans la plupart des
cas. Une réponse très rapide à l'utilisation du GC peut être considérée comme un diagnostic de GCA et
de RPM.
La thérapie pulsée avec la méthylprednisolone (MP) est utilisée lorsque la
monothérapie GC est inefficace, en cas de forte activité de SV, de présence de lésions des
organes vitaux et de signes pronostiques défavorables, en association avec une thérapie par perfusion
avec du cyclophosphamide (CF

La thérapie combinée avec le cyclophosphamide et le GC est indiquée

pour les ANCA-SV, l'HB sévère, l'UP classique, la vascularite
cryoglobulinémique, l'artérite de Takayasu réfractaire et l'ACG.

L'azathioprine en association aux GC est prescrite en traitement

d'induction de l'HB, en cas d'inefficacité ou d'intolérance au méthotrexate (MT)
dans l'artérite de Takayasu et l'ACG, en traitement d'entretien après un
traitement d'induction dans les ANCA-SV, l'UP classique, la vascularite
cryoglobulinémique.
Pendant la période de traitement AZ, les paramètres de laboratoire sont surveillés
mensuellement: le nombre de leucocytes et de plaquettes dans le sang
périphérique, l'activité de l'ALT, de l'AST. Avec une diminution du nombre de
leucocytes inférieure à 2,5·10 9 /l, des plaquettes inférieures à 100·10 9 /l, une
augmentation de la concentration d'ALT / AST de plus de 3 fois par rapport à la
limite supérieure de la norme, le traitement est arrêté jusqu'à ce que les effets
toxiques cessent.

Le léflunomide peut être recommandé s'il existe des contre-indications

(ou une mauvaise tolérance) à l'AZA.

Le méthotrexate est indiqué pour l'évolution réfractaire de l'artérite de

Takayasu et du GCA en association avec le GC.
Pendant la période de traitement par MT, le nombre de leucocytes et de
plaquettes dans le sang périphérique, l'activité de l'ALT, de l'AST sont surveillés
mensuellement. Avec une diminution du nombre de leucocytes inférieure à 2,5
10 9/l, plaquettes inférieures à 100·10 9 /l, une augmentation de la concentration
d'ALT/AST plus de 3 fois par rapport à la limite supérieure de la norme, le
traitement est arrêté jusqu'à l'arrêt des effets toxiques.

Le mycophénolate mofétil est indiqué comme traitement alternatif

pour les patients atteints de SW réfractaire ou récurrent. Depuis que ses
propriétés rénoprotectrices ont été établies, il peut avoir certains avantages dans
le traitement des VS avec atteinte rénale.
Pendant la période de traitement par MMF, le nombre de leucocytes et de
plaquettes dans le sang périphérique, l'activité de l'ALT, de l'AST sont surveillés
mensuellement. Avec une diminution du nombre de leucocytes inférieur à 2,5
10 9 / l, plaquettes inférieures à 100 10 9/l, augmentation de la concentration
d'ALT/AST de plus de 3 fois par rapport à la limite supérieure de la norme, le
traitement est arrêté jusqu'à ce que les effets toxiques cessent.

L'immunoglobuline humaine normale est prescrite par

voie intraveineuse pour les lésions rénales graves, le développement d'alvéolites
hémorragiques, en cas de complications infectieuses graves.

Les antimicrobiens (triméthoprime/sulfaméthoxazole) et

les antiviraux (interféron alfa , vidarabine, lamivudine) peuvent être

particulièrement utiles dans le traitement des patients atteints de VS avec une implication
avérée de facteurs infectieux dans le développement de la maladie. Un problème particulier est
le traitement des SV associés aux virus de l'hépatite, qui est effectué en étroite collaboration
avec les hépatologues.

Étant donné que l'inflammation immunitaire vasculaire systémique s'accompagne

généralement d'hypercoagulabilité et de vasoconstriction, l'utilisation de
médicaments des groupes suivants dans le traitement complexe des patients
atteints de VS est importante :
agents antiplaquettaires (faibles doses d'acide
acétylsalicylique, dipyridamole) ;
anticoagulants (héparine, warfarine);
vasodilatateurs ;
Inhibiteurs de l'ECA .

42. Arthrose: définition, étiologie, pathogenèse,

classification, tableau clinique,
examen physique. Diagnostic de laboratoire et
instrumental.
Diagnostic différentiel. Traitement non médicamenteux
et médicamenteux.
Prévention
L'arthrose (OA) est une maladie chronique progressive non
inflammatoire des articulations, qui est basée sur la
dégénérescence du cartilage articulaire avec des modifications
ultérieures des surfaces articulaires osseuses, le développement
d'ostéophytes marginaux, une déformation articulaire et le
développement d'une synovite modérée.
a) arthrose primaire - se développe dans un cartilage
précédemment sain
+b) arthrose secondaire - se développe dans un cartilage déjà
précédemment altéré en raison d'un certain nombre de maladie
ÉTIOLOGIE
• Ilexiste de nombreuses causes et facteurs de risque pour
l'arthrose. Ils sont conditionnellement divisés en trois groupes
principaux.
• Non modifiables : femmes, anomalies du gène du
collagène de type II, maladies congénitales des os et des
articulations.
• Potentiellement modifiables : surpoids, carence en
œstrogènes chez les femmes ménopausées, maladies
acquises des os et des articulations, chirurgie articulaire
(par exemple méniscectomie), stress excessif sur les
articulations, lésions articulaires et quelques autres.

les facteurs proposés de l'arthrose primaire sont :

1) décalage entre la charge mécanique sur le cartilage articulaire et sa capacité à
résister à cet effet
2) prédisposition héréditaire à une capacité réduite du cartilage à supporter des
charges accrues (le type de transmission est autosomique dominant, une
mutation du gène COL2A1 est souvent retrouvée)
Dans le développement de l'arthrose, un rôle important est joué par l'interaction
de facteurs prédisposants :
a) endogène : âge avancé ; femelle; Troubles endocriniens; en
surpoids; malformations des os et des articulations (pieds plats,
dysplasie de la tête fémorale) ; chirurgie (méniscectomie)
+b) exogènes : activités professionnelles (mineurs, danseurs), sports
professionnels (football, athlétisme, boxe, judo) ; blessures et
microtraumatisation de l'articulation; alimentation
déséquilibrée; intoxication et risques professionnels; l'abus d'alcool
 Pathogenèse de l' arthrose :

+Influence des facteurs étiologiques  vieillissement rapide et « précoce » du

cartilage, perturbation de son métabolisme (dépolymérisation et perte des
sulfates de chondroïtine, acide hyaluronique, mort de certains chondrocytes,
synthèse de protéoglycanes et de collagène non caractéristique du cartilage
normal)
 perte d'élasticité du cartilage , rugosité, fibrillation, diminution d'épaisseur,
apparence de fissures, érosion, exposition de l'os sous-jacent (« os nus »)
 manque d'amortissement sous pression sur la surface articulaire des os
 compactage de la surface articulaire des os ( ostéosclérose sous-chondrale)
avec formation de zones d'ischémie, de sclérose, de kystes
 croissance compensatoire du cartilage le long des bords des surfaces
articulaires des épiphyses avec leur ossification ultérieure (ostéophytes
marginaux)
 parties étrangères à l'intérieur de l'articulation ("souris articulaire": fragments
de cartilage,phagocyté par les leucocytes avec libération d'enzymes
lysosomales, cytokines)
 synovite périodique
 modifications fibreuses de la synovie et de la capsule articulaire  perte de
fonction articulaire.

Classification
Il existe deux formes principales d'arthrose: primaire (idiopathique) et secondaire,
survenant dans le contexte de diverses maladies.

Localisée (lésion de moins de 3 articulations)

- Articulations des mains
- Articulations des pieds - Articulations du
genou - Articulations de la
Primaire
hanche
(idiopathique)
- Colonne vertébrale
- Autres articulations
Généralisée (lésion de 3 groupes d'articulations ou plus)
- Érosive
Secondaire - Post-traumatique
- Maladies congénitales, acquises, endémiques (maladie de Perthes,
syndrome d'hypermobilité, etc.)

- Maladies métaboliques (ochronose, hémochromatose, maladie de

Wilson-Konovalov, maladie de Gaucher)
- Endocrinopathie (acromégalie, hyperparathyroïdie, diabète sucré,
 hypothyroïdie)
- Maladie des dépôts de calcium (pyrophosphate de calcium,
hydroxyapatite)
- Neuropathie (maladie de Charcot)
- Autres maladies (ostéonécrose, polyarthrite rhumatoïde, maladie de
Paget, etc.)

Image clinique
Clinique de l'arthrose :
- syndrome douloureux des grosses articulations (genou,
hanche, cheville - c'est-à-dire celles qui supportent une
charge lourde) :
o douleurs de type mécanique -
surviennent avec une charge sur
l'articulation, s'intensifient le soir, s'atténuent
au repos et la nuit

o douleur "démarrante" - apparaît aux premiers pas
du patient, puis disparaît et réapparaît avec une
charge continue
o
o douleurs de "blocage" ("blocage" périodique de
l'articulation) - douleurs
aiguës et
soudaines dans l'articulation au
moindre mouvement (dues à la
violation d'un morceau de cartilage
nécrotique entre les surfaces
articulaires); disparaissent avec un certain
mouvement conduisant à l'élimination de la
"souris articulaire" de la surface du cartilage
o
douleur à la palpation des articulations touchées
- limitation de l'amplitude des mouvements, diminution des capacités
fonctionnelles de l'articulation
- crépitation lors des mouvements articulaires
- déformation persistante des articulations due à des modifications osseuses
- raideurs matinales moins de 30 minutes
+- il peut y avoir des signes légers de synovite (gonflement, hyperémie locale,
augmentation de la douleur)

Caractéristiques cliniques des lésions articulaires individuelles :

+a) coxarthrose - la forme d'arthrose la plus courante et la
plus grave, entraînant une invalidité ; cliniquement, le patient
commence généralement à boiter sur la jambe douloureuse, puis des douleurs
apparaissent et augmentent progressivement dans la région inguinale avec irradiation
au genou, boiterie, limitation de la rotation de la cuisse vers l'intérieur et son abduction,
plus tard - limitation de la rotation de la cuisse vers l'extérieur et son adduction, sa
flexion et son extension, l'atrophie musculaire développe les hanches et les fesses, la
contracture en flexion, le raccourcissement des membres, la démarche et les
changements posturaux
b) gonarthrose - une évolution plus favorable que celle de la
coxarthrose; fréquente chez les femmes (l'obésité se
caractérise par une arthrose bilatérale primaire) ; cliniquement :
douleur à l'intérieur ou à l'avant de l'articulation lors de la marche, notamment dans les
escaliers, en passant au repos ; instabilité articulaire, craquement pendant les
mouvements actifs, raideur matinale dans les 30 minutes
c) OA des petites articulations des mains - les articulations
interphalangiennes distales (70 %) plutôt que proximales (30 %) et
l'articulation carpométacarpienne du pouce sont plus souvent touchées, les
caractéristiques cliniques sont :
- la présence de nodules durs (dus aux ostéophytes) sur les faces latérales des
articulations interphalangiennes distales (nœuds de Heberden) et sur la face dorso-
latérale des articulations interphalangiennes proximales (nœuds de Bouchard) ; lors de
la formation de nodules, il y a une sensation de brûlure, de picotement,
d'engourdissement, disparaissant après leur formation
- douleurs et raideurs des petites articulations de la main,
limitation des mouvements
+- signes de synovite (gonflement, hyperémie locale,
augmentation de la douleur)

Diagnstique
Exmane physique
Le tableau clinique de l'arthrose comprend trois principaux
symptômes : douleur, crépitation et hypertrophie articulaire.
Le principal signe clinique de l'arthrose est une douleur articulaire qui dure la plupart des
jours du mois précédent.
 Les causes des douleurs articulaires sont nombreuses. Ils ne sont pas associés à des dommages
au cartilage lui-même (il est dépourvu de terminaisons nerveuses), mais sont déterminés par des
changements dans :
- os sous-chondral - augmentation de la résorption osseuse dans les premiers stades de la
maladie, œdème de la moelle osseuse, croissance des ostéophytes ;
- membrane synoviale associée à une inflammation ;
- tissus périarticulaires - lésions des ligaments, spasmes musculaires, bursite, étirement de
la capsule articulaire ;
- sphère psycho-émotionnelle, etc.
La douleur est aggravée par l'activité physique et soulagée par le repos. La présence
d'une composante inflammatoire à l'origine de la douleur peut être indiquée par une
intensification brutale de la douleur sans raison apparente, l'apparition de douleurs
nocturnes, une raideur matinale
Crepitus - un symptôme caractéristique de l'arthrose, se manifestant par
des craquements, des crépitements ou des craquements dans les articulations lors d'un
mouvement actif, se produit en raison d'une violation de la congruence des surfaces articulaires,
d'une mobilité limitée dans l'articulation ou d'un blocage de la "souris articulaire" ( un fragment
de cartilage articulaire reposant librement dans la cavité articulaire).
Diagnostic de l'arthrose :
1) examen radiographique des articulations - stades
de l'arthrose selon Kellgren et Lawrence :
rétrécissement de l'espace articulaire, des ostéophytes marginaux et
un affinement des condyles du tibia, une sclérose sous-chondrale.
0 - aucun signe radiologique
 I - restructuration racémeuse de la structure osseuse, ostéosclérose
linéaire minime dans les régions sous-chondrales + apparition de petits
ostéophytes marginaux ; l'espace articulaire n'est pas modifié
 II - ostéosclérose modérée + petits ostéophytes marginaux +
rétrécissement modéré de l'interligne articulaire
 III - ostéosclérose sévère + gros ostéophytes marginaux + rétrécissement
important de l'interligne articulaire
 IV - une forte compaction et déformation des épiphyses des os qui forment
l'articulation + ostéophytes massifs grossiers + l'interligne articulaire est
difficile à tracer ou absent
2) arthroscopie - examen visuel direct de la cavité
articulaire
3) biopsie de la membrane synoviale : les cellules tégumentaires
sont situées sur une rangée, les villosités sont atrophiques, il y a peu de vaisseaux,
champs de fibrose importants, dégénérescence graisseuse
+4) examen du liquide synovial : clair ou légèrement trouble, viscosité
élevée ou moyenne, caillot de mucine dense ; le nombre de cellules dans 1 µl de liquide
synovial est de 500 à 5000, les neutrophiles représentent moins de 50%, des fragments
de tissu cartilagineux peuvent être détectés.
Recherche en laboratoire
Il n'y a pas de signes biologiques pathognomoniques de
l'arthrose. Cependant, des études en laboratoire doivent être
réalisées afin de :
- Diagnostic différentiel (avec l'arthrose, il n'y a pas de
changements inflammatoires dans le test sanguin clinique,
aucun RF n'est détecté, la concentration d'acide urique dans
le sérum sanguin est normale).

- Avant le début du traitement (tests sanguins et urinaires

généraux, créatinine sérique, transaminases sériques) afin
d'identifier d'éventuelles contre-indications à la prescription
de médicaments.

Traitement
Non médicamenteuse
Diminution du La perte de poids réduit la douleur Il est conseillé aux patients
poids corporel et améliore la fonction du genou, souffrant d'arthrose en
avec une réduction de poids de 6,1 surpoids (IMC supérieur à 25
kg, les tailles d'effet sur la douleur kg/m 2 ) de réduire leur poids
et la fonction du genou sont (B, C).
respectivement de 0,20 et 0,23. La
perte de poids a un effet positif sur
 les modifications structurelles du
cartilage et des marqueurs
biochimiques du métabolisme
cartilagineux et osseux.

L'exercice dans l'arthrose réduit la

douleur et préserve la fonction
articulaire, en particulier lorsqu'il est
combiné à des programmes
éducatifs. Les exercices visant à
renforcer la force du quadriceps
fémoral réduisent considérablement Les patients atteints d'arthrose
la douleur et sont d'une efficacité des genoux ont besoin
comparable aux AINS. Dans d'exercices réguliers pour
l'arthrose de la hanche, la améliorer la force du
musculation (isométrique, exercices quadriceps et l'amplitude des
de résistance) réduit les douleurs mouvements, exercice
Physiothérapie
articulaires. Il est nécessaire de aérobique (A). L'arthrose de la
prendre en compte les contre- hanche nécessite également
indications à la thérapie par une thérapie par l'exercice, en
l'exercice chez les patients atteints particulier des exercices de
d'arthrose, à la fois absolues musculation (C).
(arythmie non contrôlée, bloc du
troisième degré, modifications
récentes de l'ECG, angor instable) et
relatives (cardiomyopathie,
malformations cardiaques,
hypertension artérielle mal
contrôlée).

Medicamenteuse
Médicaments Médicaments symptomatiques

Analgésiques
Le paracétamol peut être utilisé à long terme (A). mais pas
supérieure à 3,0 g / jour. (la dose unique maximale ne doit pas dépasser 350 mg)

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Chez les patients atteints d'arthrose avec des facteurs de risque d'hémorragie gastro-
intestinale, ainsi que des AINS, il est nécessaire de recommander la prise d'un inhibiteur
de la pompe à protons en une dose quotidienne complète.
Lors de la prescription d'AINS, il est nécessaire d'évaluer attentivement les facteurs de risque
cardiovasculaire,

Formes transdermiques (locales) d'AINS

Les formes transdermiques (locales) d'AINS sont recommandées
pour réduire la douleur dans l'arthrose du genou

Un analgésique opioïde
Tramadol
Appliqué pendant une courte période pour soulager les douleurs intenses, sous réserve de
l'inefficacité du paracétamol ou des AINS, ainsi que de l'impossibilité de prescrire les doses
optimales de ces médicaments

Glucocorticoïdes intra-articulaires (la gonarthrose avec symptômes

inflammatoires (A).

Dans l'arthrose, le GCS est injecté dans les articulations du genou pour réduire la douleur et les
symptômes d'inflammation, la durée de l'effet est de 1 semaine à 1 mois.

méthylprednisolone (40 mg) ou de triamcinolone

(20 mg ou 40 mg)

opération
Résultats de recherche Recommandations
Endoprothèses Réduit la douleur, améliore la Indiqué dans l'arthrose avec des
articulaires fonction motrice et améliore la douleurs intenses qui ne se prêtent pas
qualité de vie dans l'arthrose de la à un traitement conservateur, en
hanche. La durée de l'effet est présence d'un dysfonctionnement
d'environ 10 ans, la fréquence des grave de l'articulation (avant le
complications infectieuses et des développement de déformations
réopérations est de 0,2 à 2,0% par importantes, d'instabilité articulaire, de
an. Les meilleurs résultats de contractures et d'atrophie musculaire)
l'arthroplastie ont été observés chez (A).
 des patients âgés de 45 à 75 ans,
pesant <70 kg, avec un niveau de vie
social élevé.
Le remplacement par endoprothèse
des articulations du genou entraîne
une diminution de la douleur et une
amélioration de la fonction motrice.

43. Goutte: définition, étiologie, pathogenèse,

classification, tableau clinique,
examen physique. Diagnostic de laboratoire et
instrumental.
Diagnostic différentiel. Traitement non médicamenteux
et médicamenteux.
Prévention.

La goutte est une pathologie rhumatismale causée par le dépôt de cristaux

de sels d'acide urique - urates dans les articulations, puis dans les reins.
se manifestant cliniquement par une arthrite récurrente, la formation de ganglions
goutteux (tophi) et dommages aux organes internes.

étiologie de la goutte :
1) les raisons de la diminution de l'excrétion d'acide urique (90%) :
- hypofonction génétiquement déterminée des systèmes enzymatiques des reins qui
régulent l'excrétion de l'acide urique
- déshydratation, tendance à l'acidocétose
- l'insuffisance rénale chronique
- certains médicaments (salurétiques, cytostatiques)
- hypothyroïdie, etc.
2) les raisons de l'hyperproduction d'acide urique (10%) :
- diminution génétiquement déterminée de l'activité de l'hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransférase et de l'adénine phosphoribosyl pyrophosphate synthétase,
augmentation de l'activité de la 5-phosphoribosyl-1-synthétase
- maladies myéloprolifératives (polycythémie, leucémie)
- psoriasis
- surnutrition avec une prédominance d'aliments carnés monotones
+- consommation de certaines boissons alcoolisées (notamment bière, vins secs)
La pathogenèse de la goutte est basée sur
des troubles métaboliques causés par une dérégulation du métabolisme des
purines dans le corps et conduisant à l'accumulation d'acide urique et de ses dérivés -
les sels d'urate acides. Une concentration accrue d'acide urique ( hyperuricémie )
dans le plasma sanguin et le dépôt d'urates est une conséquence de leur
synthèse accrue et de leur excrétion réduite dans l'urine. Les microcristaux
d'urate s'accumulent dans les cavités articulaires avec le développement d'une
inflammation goutteuse, ainsi que dans les reins, provoquant une néphropathie
goutteuse .
Pathogénie de la goutte :
+Défauts des enzymes du métabolisme de l'acide urique et autres facteurs étiologiques
 hyperproduction d'acide urique et/ou diminution de son excrétion  hyperuricémie 
dépôt d'urate dans les tissus 
a) activation par des cristaux d'urate dans la cavité articulaire du facteur Hageman,
complément, kinines  augmentation de la perméabilité vasculaire, afflux de
neutrophiles libérant des enzymes lysosomales, cytokines  inflammation goutteuse
aiguë
b) accumulation de cristaux d'urate dans l'interstitium des reins et des tubules -
néphropathie goutteuse, etc.

classification de la goutte
Dans la clinique de la goutte, on distingue les formes rénales, métaboliques et mixtes.

) la goutte idiopathique
b) plomb la goutte
c) la goutte médicamenteuse
d) goutte due à une insuffisance rénale
+Il existe une goutte primaire (une maladie indépendante) et une goutte
secondaire (manifestation d'autres maladies - leucémie myéloïde, psoriasis,
insuffisance rénale chronique, prise de cytostatiques, etc.).

clinique de la goutte :
1. clinique d'une crise aiguë de goutte typique :
- débute brutalement à n'importe quel moment de la journée, mais plus souvent la nuit
ou tôt le matin (lorsque la vitesse de diffusion des urates dans le plasma diminue)
- les douleurs les plus vives apparaissent le plus souvent au niveau de l'articulation
métatarso-phalangienne (même le toucher d'un drap est douloureux)
les symptômes locaux d'inflammation augmentent rapidement, atteignant un maximum
après quelques heures :
 gonflement,
  œdème,
 hyperthermie locale ;
 la peau au niveau des articulations est initialement hyperémique, puis devient
bleu-violet, luisante, tendue ; caractérisée par une limitation importante de la
mobilité articulaire
- après 7 à 10 jours, il y a une régression spontanée complète des symptômes
2. manifestations d'hyperuricémie (état goutteux) :
- tophus sous-cutanés (ganglions goutteux) - se forment avec une hyperuricémie
élevée et la durée de la maladie sur 5-6 ans; sont des nodules jaunâtres contenant
des urates entourés de tissu conjonctif ; localisé le plus souvent sur les oreillettes, les
coudes, dans les bourses des articulations du coude, les pieds, sur les doigts, la
surface extenseur de l'avant-bras ; le contenu des tophus est blanc, lors des attaques il
peut se liquéfier et être libéré par les fistules (la suppuration n'est pas typique, car les
urates ont un effet bactéricide)
- lithiase urinaire et néphrolithiase - lithiase urinaire (clinique des coliques néphrétiques
ou pyélonéphrite associée, néphropathie goutteuse (néphrite interstitielle goutteuse)
avec évolution en IRC
+- dommages à l'appareil valvulaire du cœur

Critères diagnostiques de la goutte :

A. Présence de cristaux d'urate monosodique caractéristiques dans le liquide synovial
et/ou
B. Tofus confirmé par analyse chimique ou microscopie polarisante et/ou
C. La présence de 6 signes cliniques, biologiques, radiologiques sur 12 :
1) intensité maximale de l'inflammation le premier jour
2) avoir plus d'une crise d'arthrite
3) monoarthrite
4) rougeur articulaire
5) douleur et inflammation de l'articulation métatarsophalangienne du premier orteil
6) inflammation symétrique de l'articulation métatarso-phalangienne
7) lésion unilatérale des articulations de l'arrière du pied
8) suspicion de tophus
9) hyperuricémie
10) inflammation articulaire asymétrique
11) kystes sous-corticaux sans érosion lors de l'examen radiographique
+12) l'absence de micro-organismes dans la culture du liquide synovial

Diagnostic de la goutte :
1. Données de laboratoire :
a) KLA: lors d'une attaque - leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche,
augmentation de la VS
b) BAC : en période d'exacerbation - une augmentation des séromucoïdes, de la fibrine,
de l'haptoglobine, des acides sialiques,  2 - et des γ-globulines, de l'acide urique
(augmente non pas pendant une crise aiguë, mais pendant la période intercritique ;
normal 0,12-0,24 mmol/l)
c) OAM : dans la néphropathie goutteuse : isosthénurie, microhématurie, protéinurie,
cylindrurie
2. Recherche instrumentale :
a) radiographie des articulations - révèle des changements dans l'arthrite goutteuse
chronique; modifications des articulations et des épiphyses sous la forme de foyers
d'illumination ronds "estampés" de différents diamètres (dus aux tophi osseux); un
symptôme de "gonflement du bord osseux" - la destruction du cortex de l'os par des
nœuds élargis; destruction complète possible des épiphyses et leur remplacement par
des masses d'urate (dans les cas avancés de la maladie)
b) examen du liquide synovial : clair, viscosité inchangée ou réduite, leucocytes 1-
15*10 9 /l, granulocytes 25-75 %, cristaux d'urate de sodium
+c) biopsie par ponction de tophi - détection de cristaux d'urée
Traitement de la goutte :
1. Régime numéro 6 : restriction des purines (sardines, anchois, foie, viande grasse),
des graisses, exclusion des boissons alcoolisées, augmentation de la quantité de
liquide que vous buvez jusqu'à 2-3 l/jour.
2. Soulagement d'une crise de goutte aiguë :
a) reste de l'articulation touchée, compresses froides
b) colchicine 0,5 mg toutes les heures jusqu'à ce que la crise s'arrête, mais pas
plus de 6-8 mg / jour (pas plus de 1 jour)
c) AINS (indométhacine, diclofénac) à fortes doses pendant 3 à 5 jours, avec une
diminution de la douleur, la dose est réduite
d) UVI des articulations, UHF, électrophorèse potassium-lithium sur l'articulation,
applications de dimexide
+NB ! Vous ne pouvez pas utiliser d'uricostatiques et d'uricolytiques, car. les
fluctuations de la concentration d'acide urique peuvent prolonger une crise de goutte.
3. Traitement en période intercritique :
a) uricostatiques - bloquent la formation d'acide urique : allopurinol, une dose
initiale de 100 mg/jour avec une augmentation progressive jusqu'à 300 mg/jour en
3-4 semaines
b) uricolytiques - augmentent l'excrétion d'acide urique : probénécide 250 mg 2
fois/jour pendant 1 semaine, puis 500 mg 2 fois/jour (contre-indiqué dans les CIM,
néphrite goutteuse)
c) médicaments à action combinée (uricostatique + uricolytique) : allomaron 1
comprimé 1 fois/jour
d) phonophorèse avec hydrocortisone, thermothérapie, balnéothérapie
+4. Le traitement en sanatorium et spa n'est indiqué qu'en phase de rémission avec
fonction articulaire préservée (fangothérapie, nutrition thérapeutique, eaux minérales
alcalines, balnéothérapie - radon, bains d'hydrogène sulfuré).

44-Définition de l'amylose. Structure, propriétés physico-

chimiques de l'amyloïde. Méthodes de diagnostic de l'amyloïde,
de la morphogenèse et de la pathogenèse. Principes de
classement. Caractéristique morphologique. Résultats.
L'amylose est un type de dysprotéinose vasculaire-stromale, qui est basée sur la formation de
protéines complexes dans le stroma des organes et des parois des vaisseaux.
L'amylose est une maladie générale et systémique du corps, dans laquelle une glycoprotéine
spécifique (amyloïde) se dépose dans les organes et les tissus dont la fonction est altérée.
se produit avec la formation et l'accumulation dans les tissus d'un composé complexe
protéine-polysaccharide - l'amyloïde.

Causes de l'amylose
L'étiologie de l'amylose primaire n'est pas entièrement comprise.

L'étiologie de l'amylose primaire n'est pas entièrement comprise.

on sait que l'amylose secondaire est généralement associée
 à des maladies infectieuses chroniques ( tuberculose , syphilis , actinomycose )
 des maladies inflammatoires purulentes ( ostéomyélite , bronchectasie , endocardite
bactérienne , etc
 moins souvent - des processus tumoraux ( maladie de Hodgkin maladie , leucémie ,
cancer viscéral ). organes).
 L'amylose réactive peut se développer chez les patients atteints d' athérosclérose ,
de psoriasis , de rhumatologie ( arthrite rhumatoïde , maladie de Bechterew).),
 inflammation chronique ( colite ulcéreuse , maladie de Crohn ), lésions multisystémiques
( maladie de Whipple , sarcoïdose) .

 Parmi les facteurs contribuant au développement de l'amylose, l'hyperglobulinémie,

l'altération du fonctionnement de l'immunité cellulaire, la prédisposition
génétique, etc. revêtent une importance primordiale.

Pathogenèse :
Étapes de la formation de l'amyloïde :
 1-activation des gènes responsables de la synthèse de la protéine amyloïde
fibrillaire dans les cellules parenchymateuses et/ou stromales ;
 2) synthèse de protéines fibrillaires ;
 3) agrégation de fibrilles amyloïdes avec formation d'un échafaudage ;
 4) la formation de substance amyloïde à partir de fibrilles, de protéines
plasmatiques sanguines et de glycosaminoglycanes.

Classification
Selon les causes, on distingue

 l'amylose primaire (idiopathique),

 secondaire (réactive, acquise),

 héréditaire (familiale, génétique)
  néphropathiques (maladie périodique, maladie de

McCle-Wells, maladie de Vinogradova),

neuropathiques

 cardiopathiques.

La plus fréquente est l'amylose néphropathique familiale.

 et sénile.

Image clinique
Avec l'amylose des reins,
le stade actuel à long terme de
o protéinurie modérée est remplacé par le développement d'un syndrome
néphrotique
o une hypothermie
o une exacerbation de la maladie sous-jacente.
o L'œdème augmente progressivement (d'abord sur les jambes, puis sur tout le
corps),
o une hypertension artérielle néphrogénique et une insuffisance rénale se
développent.

o Une thrombose de la veine rénale peut survenir

o d'une hypoprotéinémie, d'une hyperfibrinogénémie, d'une hyperlipidémie

et d'une azotémie.

o Dans les urines, on trouve des micro-, parfois des macrohématuries,

des leucocyturies.

L'amylose cardiaque évolue selon le type de cardiomyopathie restrictive

 Cardiomégalie
 arythmie

 insuffisance cardiaque progressive

 'essoufflement,

 d'enflure,

 de faiblesse qui survient lors d'un effort physique mineur.

  Moins fréquemment, l'amylose cardiaque développe une polysérite ( ascite , pleurésie
exsudative et péricardite ).
 Les lésions du tractus gastro-intestinal dans l'amylose se
caractérisent par une infiltration amyloïde de la langue (macroglassie),
 de l'œsophage (rigidité et péristaltisme altéré),
 de l'estomac (brûlures d'estomac, nausées),
 des intestins (constipation, diarrhée, syndrome de malabsorption , occlusion
intestinale ).
 Des saignements gastro-intestinaux peuvent survenir à différents niveaux.
Avec l'infiltration amyloïde du foie, une hépatomégalie , une cholestase et une hypertension
portale se développent . L'atteinte pancréatique dans l'amylose se fait généralement passer
pour une pancréatite chronique .

L'amylose de la peau survient avec

 l'apparition de multiples plaques cireuses (papules, nodules) au niveau du visage, du
cou, des plis cutanés naturels.
 les lésions cutanées peuvent ressembler à la sclérodermie , à la névrodermite ou
au lichen plan .

Pour les lésions amyloïdes du système musculo-squelettique , le développement

d'une polyarthrite symétrique ,

 d'un syndrome du canal carpien,

 d'une périarthrite huméroscapulaire et d' une myopathie est typique .
Des formes distinctes d'amylose, survenant avec l'implication du système nerveux, peuvent
s'accompagner de polyneuropathie, de paralysie des membres inférieurs, de maux de tête, de
vertiges, d'hypotension orthostatique, de transpiration, de démence , etc.

Diagnostic de l'amylose
Plaintes et anamnèse :
paresthésies, douleurs, faiblesse des membres, fatigue,
amaigrissement, douleurs musculaires. La maladie survient
dans 10 à 40 ans, progressant régulièrement.
Examen physique

Statut neurologique dans la polyneuropathie amyloïde

autonome –
o il existe une combinaison de défauts sensoriels (paresthésie, douleur,

perte de sensibilité à la douleur et à la température) et moteurs

(parésie atrophique distale), les réflexes profonds diminuent
progressivement. En règle générale, les troubles sensoriels dominent.

La polyneuropathie progresse régulièrement.
 la parésie des muscles des jambes se développe, la démarche est perturbée
et les réflexes diminuent.
 Le syndrome du canal carpien est fréquent.


Troubles végétatifs –
 troubles de l'hypotension orthostatique, de la vessie neurogène, de l'anhidrose,
des ulcères trophiques.

Signes somatiques de l'amylose

 : atteinte du tractus gastro-intestinal (diarrhée, constipation, douleurs
abdominales, émaciation), des reins (80 % des patients), insuffisance cardiaque,
hépatohémalia et augmentation de la langue.

Recherche en laboratoire :
1. Numération sanguine complète - l'anémie, la thrombocytose (due à l'hyposplénisme
fonctionnel) sont souvent détectées.
2. L'analyse biochimique du sang - hypogammaglobulémie, activité élevée de la
phosphatase alcaline, tests hépatiques - donne généralement un résultat normal.
3. Analyse d'urine - souvent protéinurie.
4. Créatine phosphokinase dans le sérum sanguin.

Recherche instrumentale :
1. Électroencéphalographie (EEG).
2. Électromyographie (EMG) - dans tous les cas, la vitesse de conduction des impulsions
le long des nerfs affectés diminue.
3. Échographie des organes abdominaux, des reins.
4. Examen du fond d'œil, champs visuels.
5. ECG.
6. Échocardiographie.
en utilisant la réaction de Bernard-Virchow : après traitement de la coupe de tissu
avec des réactifs contenant de l'iode (solution de Lugol) et de l'acide sulfurique à 10 %

Diagnostic différentiel

Caractéristiq
ues cliniques Type de Changements
Manifestations Traitement de
Maladies de la paraproté pathomorpholog
systémiques la neuropathie
polyneuropat ine iques
hie
Insuffisance
cardiaque,
Distal insuffisance Melphalan en
Dégénérescence
douloureux IgM ou rénale, association
Amylose axonale, dépôt
sensori- ou IgA hépatosplénomé avec la
amyloïde
végétatif galie, prednisolone
macroglossie,
perte de poids
Ossalgie,
Sensoriel Dégénérescence
IgM ou fatigue, anémie,
myélome distal ou axonale, parfois
Ig G hypercalcémie, -
multiple sensorimoteu avec dépôt
(>3g/l) insuffisance
r amyloïde.
rénale
Démyélinisation
Sensorimoteu et Résection
Myélome r proximal ou dégénérescence Radiothérapie
IgG ou Syndrome
ostéoskérotiqu distal, imite axonale, parfois Prednisolone
IgA POBEMS
e parfois la accompagnées Melfanalan
CIDP de modifications Cyclofamide
inflammatoires
Fatigue, perte de
Distal Plasmaphérèse
poids,
Macroglobilin sensoriel ou
saignements de Démyélinisation Prednisolone
émie de sensorimoteu IgM
nez, troubles , dépôt d'Ig M Melphalan
Waldenström r, imite
visuels, Chlorambucil
parfois CIDP
encéphalopathie
Cryoglobininé Mononeurop IgM ou Hépatosplénomé Dégénérescence Plasmaphérèse
 galie
, purpura,
arthralgie, Prednisolone
athie distale axonale,
ulcères Cyclophospha
sensorielle ou vaculite,
mie Ig G prophylactiques mide
sensorimotric infiltration
des membres Interféron
e, multifocale inflammatoire.
inférieurs, alpha
phénomène de
Raynaud
Sensoriel,
moteur ou
Lymphadénopat Plasmaphérèse
sensorimoteu Dégénérescence
hie fatigue, perte
r, imite IgM ou axonale avec Prednisolone
Lymphome de poids,
parfois AIDP Ig G infiltration Chimiothérapi
syndrome
ou CIDP, lymphomateuse e
POEMS
neuropathie
motrice

Traitement
Traitement non médicamenteux
Exercices de physiothérapie dosés (LFK) avec des exercices pour renforcer et étirer les
muscles. Dans le même temps, lors des exercices thérapeutiques, il est important
d'éviter une charge excessive qui provoque des douleurs musculaires. L'exercice aérobie
(par exemple, la marche et la natation) a un effet bénéfique.

Le massage aide à maintenir la mobilité des articulations et la capacité de bouger

pendant longtemps.

Dans certains cas, pour maintenir la mobilité, des mesures orthopédiques sont
conseillées, notamment le port de chaussures orthopédiques, d'une attelle.

Les patients doivent éviter l'alcool et les autres substances potentiellement

neurotoxiques (vincristine, lithium, métronidazole, nitrofuranes, phénytoïne, chlorame
fénicol). Vous devez suivre une alimentation complète et équilibrée.

Physiothérapie - applications d'ozocérite, électrophorèse avec prozerin, cocktail

d'oxygène.

Traitement médical : symptomatique.

utilisation de corticostéroïdes. Attribuer la prednisolone à une dose initiale de 2
mg/kg/jour. ou un médicament similaire à une dose parentérale équivalente.
1. Les antidépresseurs (p. ex. amitriptyline) ou les anticonvulsivants (p. ex.
carbamazépine) sont utilisés pour soulager la douleur neuropathique.
2. Vitamines B, acide folique, aevit, acide ascorbique.
3. Thérapie sédative selon les indications : noofen, novo-passit.
4. Analgésiques.
5. Hémodialyse.

la méthode actuellement développée de greffe de cellules souches hématopoïétiques

améliorera les fonctions neurologiques.

Médicaments de base :
1. Comprimés de Ginkgo biloba (Tanakan) 40mg
2. Melphalan
3. Chlorhydrate de pyridoxine, ampoules, 1 ml 5%
4. Prednisolone, ampoules 25 mg et 30 mg
5. Prednisolone, comprimés 5 mg
6. Chlorure de thiamine, ampoules 1 ml 5%
7. Comprimés d'acide folique 0,001
8. Cyanocobalamine, ampoules 500 mcg

Hospitalisation
Indications d'hospitalisation (prévues) : paresthésie, douleur, perte de sensibilité à la
douleur et à la température, parésie atrophique distale, le syndrome du canal carpien
est fréquent. Troubles autonomes - hypotension orthostatique, transpiration altérée,
troubles neurogènes de la vessie.
45. Anémie ferriprive: définition, étiologie, pathogenèse,
classification,
tableau clinique. Diagnostic de laboratoire et instrumental.
Diagnostic différentiel. Traitement non médicamenteux et
médicamenteux. Déposition
pour la nomination de préparations parentérales de fer. Prévention
L'anémie ferriprive est un syndrome causé par une carence en fer et entraînant une altération
de l'hémoglobinopoïèse et une hypoxie tissulaire.

L'anémie est une diminution de l'hématocrite (Ht) ou du taux d'hémoglobine (Hb) par
rapport à la norme d'âge
l'anémie s'accompagne également d'une diminution de la teneur en globules
rouges par unité de volume de sang.
L'anémie ferriprive (microcytaire, hypochrome) est une anémie causée par un
manque de fer, qui est nécessaire à la synthèse normale de l'hémoglobine.
L'anémie microcytaire en hématologie représente 80 à 90% de toutes les anémies
Étiologie et pathogenèse d'une maladie ou d'un état
(groupes de maladies
 Anémie due à une perte de sang aiguë ou chronique.

 Anémie due à une érythropoïèse altérée , ils sont divisés en microcytaire,
normochrome-normocytaire et macrocytaire.
Pour les femmes et les hommes ménopausés, la principale cause de carence en fer est la
perte de sang du tractus gastro-intestinal.

Perte de sang
l'anémie est causée par une perte de sang chronique :
 menstruations abondantes
 saignements utérins anormaux ;
 saignements gastro-intestinaux dus aux érosions de la membrane muqueuse de
l'estomac et des intestins, ulcères gastro-duodénaux , hémorroïdes , fissures anales ,
etc.
Des pertes de sang cachées mais régulières sont observées avec
 helminthiases ,
 hémosidérose des poumons ,
 diathèse exsudative chez les enfants,
 Un groupe spécial est constitué de personnes atteintes de maladies du sang - diathèse
hémorragique ( hémophilie , maladie de von Willebrand ), hémoglobinurie
un groupe spécial est constitué de personnes atteintes de maladies du sang - diathèse
hémorragique ( hémophilie , maladie de von Willebrand ), hémoglobinurie . Peut-être le
développement d' une anémie post-hémorragiquecausée par des saignements simultanés mais
massifs lors de blessures et d'opérations. L'anémie hypochrome peut survenir en raison de
causes iatrogènes - chez les donneurs qui donnent souvent du
sang; Patients IRC sous hémodialyse .
Violation de l'apport, de l'absorption et du transport du fer
Les facteurs nutritionnels comprennent
 l'anorexie ,
 le végétarisme et les régimes suivants avec restriction des produits carnés,
  une mauvaise nutrition ; chez les enfants - alimentation artificielle, introduction tardive
d'aliments complémentaires.
ne diminution de l'absorption du fer est caractéristique des infections
intestinales,
 gastrite hypoacide ,
 entérite chronique ,
 syndrome de malabsorption ,
 conditions après résection de l'estomac ou de l' intestin grêle ,
 gastrectomie .
 Beaucoup moins souvent, l'anémie ferriprive se développe à la suite d'une violation du
transport du fer du dépôt avec une fonction de synthèse protéique insuffisante du foie -
hypotransferrinémie et hypoprotéinémie ( hépatite ,cirrhose du foie ).
Besoin accru en fer
 grossesse, allaitement. À chaque grossesse, accouchement, allaitement, une
femme perd au moins 700 à 800 mg de fer;
 croissance et puberté intensives;
 B 12 - anémie par carence traitée avec de la vitamine B 12;

Pathogénèse
Avec le développement d'un bilan négatif de fer, les réserves du micro-élément
contenues dans les dépôts tissulaires sont mobilisées et consommées.
Au début, cela suffit pour maintenir un niveau adéquat d'Hb, d'Ht et de fer sérique.
Au fur et à mesure que les réserves tissulaires s'épuisent, l'activité érythroïde de
la moelle osseuse augmente de manière compensatoire.
Avec l'épuisement complet du fer tissulaire endogène, sa concentration commence à
diminuer dans le sang, la morphologie des érythrocytes est perturbée et la
synthèse de l'hème dans l'hémoglobine et les enzymes contenant du fer
diminue. La fonction de transport de l'oxygène du sang en souffre, ce qui
s'accompagne d'une hypoxie tissulaire et de processus dégénératifs dans les
organes internes (gastrite atrophique, dystrophie myocardique, etc.).

Classification

tABLEAU CLINIQUE DE L'ANÉMIE

Sévérité de l'anémie (selon le taux d' Hb )
+
 Legere Hb - 90 -110 g / l Se produire sans manifestations cliniques ou avec leur
gravité minimale.
 moyenne Hb - 70 - 90 g / l Accompagné de syndromes circulatoires-hypoxiques,
sidéropéniques, hématologiques de gravité modérée.
 Hb sévère - moins de 70 g / l
Les symptômes
 sensation de faiblesse constante,
 une fatigue accrue,
 une somnolence.
 des acouphènes, des "mouches" clignotantes devant les yeux,
 des étourdissements, se transformant en évanouissements .
 palpitations,
 un essoufflement qui survient pendant l'exercice, une sensibilité accrue aux basses
températures.
 Les troubles circulatoires-hypoxiques peuvent aggraver l'évolution d'une maladie
coronarienne concomitante , d'une insuffisance cardiaque chronique .

 Le développement du syndrome sidéropénique est associé à une déficience en
enzymes tissulaires contenant du fer (catalase, peroxydase, cytochromes
o une peau sèche ;
o ongles striés, cassants et déformés ;
o perte de cheveux accrue
 Du côté des muqueuses
o glossite ,
o stomatite angulaire ,
o dysphagie, gastrite atrophique.
une dépendance aux odeurs âcres (essence, acétone), une distorsion du goût (envie de
manger de l'argile, de la craie, de la poudre dentifrice, etc.)
Les signes de sidéropénie
 des paresthésies,
 une faiblesse musculaire,
 des troubles dyspeptiques et dysuriques.
Les troubles asthénovégétatifs se manifestent par
 une irritabilité ,
 une instabilité émotionnelle,
 une diminution des performances mentales et de la mémoire.

Complications
 les patients deviennent sensibles aux ARVI Infections virales respiratoires
aiguës fréquents , infections intestinales.
 Les patients sont hantés par la fatigue chronique, la perte de force, la
diminution de la mémoire et de la concentration.
 une dystrophie myocardique , econnue par l'inversion des ondes T à l' ECG .
 un précoma anémique se développe (somnolence, essoufflement, pâleur
aiguë de la peau avec une teinte cyanotique, tachycardie, hallucinations),
puis un coma avec perte de conscience et manque de réflexes. Avec une
perte de sang massive et rapide, un choc hypovolémique se produit.
Diagnostique
Physique
les syndromes hypoxiques pâleur, palpitations, acouphènes, céphalées, faiblesse.
 perte d'appétit;
- Diminution de la capacité de travail, de l'attention, de la capacité d'apprentissage ;
- pâleur de la peau et des muqueuses visibles ;
- tachycardie, souffle systolique.

sidéropéniques. des perversions du goût, une peau sèche, des modifications des
ongles, une perte de cheveux, une stomatite angulaire, une langue brûlante et un syndrome
dyspeptique.

 altérations de la peau (pigmentation de la couleur du café au lait) et des muqueuses

(coincement au coin de la bouche) ;
 modifications des ongles (fragilité, douceur, stries transversales, concavité) ;
 modifications des cheveux (fragilité, matité, pointes fourchues, alopécie) ;
 hypotension (musculaire, artérielle) ;
 modifications de l'odeur (dépendance à l'odeur du vernis, de la peinture, de l'acétone, des gaz
d'échappement des voitures) ;
 modifications du goût (addiction à la craie, à l'argile, aux crudités).

L'aspect du patient peut indiquer la présence d'une anémie ferriprive : peau pâle à teinte
albâtre, pastosité du visage, des jambes et des pieds, "poches" oedémateuses sous les
yeux. L'auscultation du cœur révèle une tachycardie , une surdité des tonalités, un souffle
systolique calme et parfois une arythmie

3-Douleurs à l'estomac associées à l'alimentation, plaintes d'indigestion,

perte d'appétit. Perversion du goût (pica chlorotica) - les patients mangent souvent de la
craie, de l'argile, de la poudre dentifrice et ne peuvent souvent pas manger de viande et
de poisson. L'examen endoscopique révèle des signes de gastrite atrophique;
+4. Du côté du système cardiovasculaire, des douleurs apparaissent dans la région
du cœur, une sensation de palpitations, des troubles du rythme sont possibles. Sur
l'ECG, il y a des signes de trouble de repolarisation, d'ischémie - une onde T négative,
une dépression du segment ST.

Études diagnostiques en laboratoire

 diminution de l'hémoglobine
 le contenu des érythrocytes peut être normal ou réduit (le comptage des
érythrocytes par la méthode photométrique donne une très grande erreur en cas
de taille et de forme inhabituelles)
 proportionnellement à la diminution des érythrocytes, le taux d'hématocrite
diminue
 le volume moyen des érythrocytes (MSV) diminue à 60-70 fl (la norme est de 80-
100 fl)
 la concentration moyenne d'hémoglobine dans l'érythrocyte (MCH) diminue
fortement à 20-25 pg / érythrocyte.
+
  faible indice de couleur (CPU). Le CPU est calculé par la formule (cet indicateur
n'est utilisé nulle part dans le monde, il correspond au MSH, mais à un facteur de
conversion différent) :
 le volume moyen de globules rouges (VGM) diminue
 hypochromie érythrocytaire, microcytose (le contrôle de la saturation en
hémoglobine des érythrocytes lors de la visualisation d'un frottis sanguin est un
préalable à l'établissement de ce diagnostic)
 anisocytose des érythrocytes - une valeur inégale avec une tendance à la
microcytose
 poïkilocytose - une forme différente de globules rouges
 la teneur en réticulocytes peut se situer dans la plage normale (jusqu'à 2 %),
mais peut également être élevée (prise de suppléments de fer ou saignement)
 le contenu des leucocytes a tendance à diminuer, une diminution modérée des
neutrophiles
 les plaquettes sont souvent normales (avec une perte de sang, elles peuvent
être élevées)

 Il est recommandé d'effectuer un test sanguin général (clinique), d'évaluer

l'hématocrite (Hct), d'étudier le niveau d'érythrocytes dans le sang et d'étudier le
niveau de réticulocytes dans le sang avec la détermination de la teneur moyenne
et de la concentration moyenne d'Hb dans les érythrocytes , déterminant la taille
des érythrocytes chez les patients atteints du syndrome anémique afin de
diagnostiquer l'IDA
 une diminution du niveau d'hémoglobine, de
l'hématocrite, du contenu moyen et de la
concentration moyenne d'hémoglobine dans les
érythrocytes (MCH et MCHC, respectivement) et
du volume moyen des érythrocytes (MCV). Le
nombre de globules rouges se situe
généralement dans la plage normale.

 Le signe morphologique de l'IDA est
l'hypochromie érythrocytaire et l'anisocytose
avec une tendance à la microcytose
Il est recommandé que tous les patients suspectés d'IDA subissent des tests du métabolisme du
fer sérique - taux sanguins de ferritine, taux sériques de transferrine, capacité sérique de
fixation du fer (IBC), taux sériques de fer et ratio de saturation en fer de la transferrine (ITS)
- pour vérifier la présence d'une concentration absolue de fer. carence en fer
faibles taux de ferritine sérique, reflétant
l'épuisement des réserve
s de fer dans les tissus, et des taux élevés
de TIBC et de transferrine (tableau 2).

test sanguin biochimique thérapeutique général (protéines totales, albumine,

bilirubine totale, bilirubine directe, AST, ALT, créatinine, urée, phosphatase
alcaline, gamma-glutamine transpeptidase);
- analyse d'urine générale
Études diagnostiques instrumentales
Radiographie ou tomodensitométrie du thorax ;
- Échographie de la cavité abdominale, de l'espace rétropéritonéal et du petit bassin ;
- Échographie de la glande thyroïde;
- ECG (électrocardiographie).

 Etude de la moelle osseuse ponctuée . Une microscopie de frottis

(myélogramme) montre une diminution significative du nombre de sidéroblastes,
caractéristique de l'anémie hypochrome. Le diagnostic différentiel vise à exclure
d'autres types de carences en fer - anémie sidéroblastique , thalassémie .

diagno.diff

l est plus difficile de distinguer la carence en fer de l' anémie des maladies
chroniques (ACD). Ces anémies comprennent :
 anémie dans les tumeurs malignes, avec ou sans lésion de la moelle osseuse ;
 anémie de l'inflammation - aiguë et hr. infections (septicémie, pneumonie,
endocardite infectieuse, pyélonéphrite hr.), avec hr. les maladies inflammatoires
avec une prédominance du mécanisme des complexes immuns (polyarthrite
rhumatoïde, hépatite, LED);
 anémie en cas d'insuffisance aiguë et chronique, y compris chez les patients
sous hémodialyse;
 anémie dans l'insuffisance cardiaque chronique;
 anémie dans les endocrinopathies
Un trait caractéristique de l'ACD est la pathogenèse multifactorielle, on distingue les
mécanismes suivants:
+
1. Inhibition de l'érythropoïèse
2. Réduire la durée des globules rouges
3. Trouble du métabolisme du fer
Un frottis sanguin révèle des changements dans la morphologie cellulaire - la taille et

la forme des érythrocytes, la poïkilocytose indique une violation de la maturation des

cellules germinales érythroïdes ou une fragmentation des érythrocytes pendant

l'hémolyse. La polychromasie peut servir de critère pour la réaction normale d'un germe

érythroïde à l'érythropoïétine.

BASES ET PRINCIPES DE TRAITEMENT

Dans les états carencés en fer, un régime alimentaire à part entière est présenté avec
l'inclusion obligatoire dans le régime alimentaire de produits contenant du fer hémique
(veau, bœuf, agneau, viande de lapin, foie, langue). Il convient de rappeler que les
acides ascorbique, citrique et succinique contribuent au renforcement de la
ferrosorption dans le tractus gastro-intestinal.
Les préparations de fer sont prescrites pour une durée d'au moins 1,5 à 2 mois et,
après normalisation du taux d'Hb,


La dose thérapeutique quotidienne de fer ferreux doit être d'au moins 100 mg
(100 mg-300 mg).
L'absorption du fer ferreux est grandement améliorée en présence d'acide
ascorbique, il est donc souhaitable de prescrire des médicaments avec sa teneur
maximale.
Le traitement doit avoir une durée adéquate : 4 à 8 semaines (parfois jusqu'à 4
mois ou plus pour reconstituer les réserves de fer à petites doses). Avec des
menstruations abondantes après un traitement de 2 à 3 mois, des préparations
de fer sont prises à plusieurs reprises dans des cours hebdomadaires chaque
mois.
La durée du traitement nécessite une bonne tolérance du médicament.
La PRÉVENTION est nécessaire pour une carence en fer latente sans anémie, lorsqu'il
existe des conditions pour le développement de l'IDA :
o Donateurs
o Femmes enceintes
o Toutes les femmes avec de nombreuses années de menstruations durant
plus de 5 jours
o Chez les bébés prématurés et les jumeaux
o Chez les filles pendant la puberté, en particulier avec une croissance
rapide, une augmentation des sports
o Avec une perte de sang faible mais constante et difficile à éliminer
+Il est conseillé de prévenir une carence en fer avec de petites doses de préparations
contenant du fer. Il est nécessaire que l'aliment contienne une quantité suffisante de fer
absorbé, contenu principalement dans la viande.

46. B12-anémie déficiente: définition, étiologie, pathogenèse,

classification.
Tableau clinique. Diagnostic de laboratoire et instrumental.
Diagnostic différentiel. Traitement non médicamenteux et
médicamenteux.
Prévention
B-12 - anémie par carence : étiologie, pathogenèse, bilan
sanguin.
+Anémie par carence en B12 et en acide folique - anémie associée à une violation
de la synthèse des acides nucléiques et au remplacement du type
érythroblastique d'hématopoïèse par un mégaloblastique en raison d'un manque
de cyanocobalamine (vitamine B12) et d'acide folique dans le corps (anémie
mégaloblastique ).
est une violation du germe rouge de l'hématopoïèse, due à un manque de
cyanocobalamine (vitamine B12) dans le corps
Étiologie.
ces anémies peuvent être acquises et héréditaires.

Le développement de l'anémie par carence en B12 peut être associé à deux groupes
de facteurs :
 alimentaires
 Les causes nutritionnelles sont dues à un apport insuffisant de
vitamine B12 avec de la nourriture. Cela peut se produire avec le
jeûne, le végétarisme et les régimes qui excluent les protéines
animales.
 endogènes.,

on entend une violation de l'absorption de la cyanocobalamine due

à une déficience du facteur interne de Castle avec son apport
suffisant de l'extérieur.
Un tel mécanisme de développement de l'anémie pernicieuse se produit dans la gastrite
atrophique , une condition après la gastrectomie , la formation d'anticorps dirigés contre
le facteur intrinsèque de Castle ou les cellules pariétales de l'estomac et l'absence
congénitale du facteur.

3-** violation de l'absorption des vitamines dans l'intestin grêle (avec

résection du jéjunum ou lésion de sa tumeur, diverticules multiples, avec sprue
tropicale, diphyllobothriase, alcoolisme);
4-**une déficience génétiquement déterminée en transcorrine (héritée de
manière autosomique récessive) ou un processus auto-immun, La cause
de l'anémie pernicieuse (maligne, anémie d'Addison-Birmer), qui est un
type d'anémie par carence en B12, peut être comme en témoigne la détection
chez les patients dans le sérum et les anticorps du suc gastrique (IgG, IgA)
contre les antigènes du cytoplasme des cellules pariétales, moins souvent -
contre le facteur interne.
5-une carence de ses formes coenzymatiques - méthylcobalamine (participe
au cours normal des processus d'érythropoïèse) et 5-désoxyadénosylcobalamine
(participe aux processus métaboliques se produisant dans le système nerveux
 central et le système nerveux périphérique) ce qui entraîne un trouble de la
formation et de la maturation des globules rouges (hématopoïèse de type
mégaloblastique). Ils se présentent sous la forme de mégaloblastes et de
mégalocytes,
6-une carence en coenzyme 5-désoxyadénosylcobalamine, le métabolisme
des acides gras est perturbé, ce qui entraîne une accumulation d'acides
méthylmaloniques et propioniques toxiques, qui ont un effet néfaste direct sur les
neurones du cerveau et de la moelle épinière. .
Pathogense

Les processus pathologiques suivants peuvent conduire à une malabsorption de

la vitamine B12 :
- production réduite ou absence de « facteur intrinsèque Castle » due à la
présence d'auto-anticorps contre celle-ci ou contre les cellules pariétales de
l'estomac, autre gastrite atrophique, résection gastrique ;
- maladies de l'intestin grêle (entérite chronique avec syndrome de
malabsorption, tumeurs, y compris lymphomes) ;
- absorption compétitive (diverticulose avec modification de la flore,
diphyllobothriase, syndrome de "l'anse aveugle" avec anastomose de l'intestin
grêle) ;
- maladies du pancréas qui augmentent l'acidité du contenu intestinal (tumeur
avec formation de gastrine, syndrome de Zollinger-Ellison),
- utilisation au long cours de certains médicaments (inhibiteurs de la pompe à
protons [groupe A02BC selon la classification ATC], metformine**,

Symptômes de l'anémie pernicieuse

une faiblesse croissante,
une apathie,
une intolérance à l'effort,
une diminution de l'endurance,
une tachycardie
des palpitations,
des douleurs cardiaques,
des troubles dyspeptiques,
ainsi qu'une faiblesse des jambes et des paresthésies,
 des douleurs migrantes, un "engourdissement" des membres et une perte
progressive de sensation dans les doigts.
typique –
 gonflement du visage et amimisme, couleur de peau ictérique pâle,
 douceur des papilles de la langue ("langue de laque de framboise").
 Chez les jeunes - cheveux grisonnants souvent précoces.
 Une température subfébrile et une augmentation de la taille de la rate
sont souvent notées,
une diminution de l'appétit,
une instabilité des selles,
une hépatomégalie (foie gras).
Les phénomènes de stomatite angulaire et de glossite , de brûlure et de douleur dans la langue
un engourdissement et une raideur des membres, une faiblesse musculaire, une perturbation
de la marche . Incontinence possible d'urine et de matières fécales , apparition d'une
paraparésie persistante des membres inférieurs.

Lors de l'auscultation du cœur, un tourbillon ou souffle systolique (anémique) peut

être entendu.

Image du sang
Image de sang .
Pour une numération globulaire complète, une pancytopénie (leucopénie,
anémie, thrombocytopénie) est typique
Les anémies par carence B12 et folique sont des anémies à hématopoïèse de
type mégaloblastique, hyperchromique, macrocytaire.
Diminution de La teneur en érythrocytes et en hémoglobine dans le sang
au cours de ces anémies peut fortement diminuer,
Des cellules de régénération pathologique de la moelle osseuse apparaissent
dans le frottis sanguin –
  des mégalocytes (cellules intensément colorées qui
n'ont pas d'illumination centrale, de forme quelque peu
ovale)
 des mégaloblastes simples
 poïkilocytose,
 anisocytose, mégalo- et macrocytes hyperchromes,
 mégalocytes avec inclusions sous forme de corps de
Jolly, anneaux de Cabot, érythrocytes à granularité
basophile

L'examen des matières fécales (coprogramme, analyse des œufs de vers) peut
révéler une stéatorrhée, des fragments ou des œufs d'un ténia large dans la
diphyllobothriase.
Le test de Schilling permet de déterminer la malabsorption de la cyanocobalamine (par
excrétion urinaire de vitamine B12 radiomarquée prise par voie orale). Les résultats de la
ponction médullaire et du myélogramme reflètent une augmentation du nombre de
mégaloblastes caractéristiques de l'anémie pernicieuse.
Pour déterminer les causes de l'absorption altérée de la vitamine B12 dans le tractus gastro-
intestinal, une FGDS, une radiographie de l'estomac et une irrigographie sont réalisées . Dans
le diagnostic des troubles concomitants, l'ECG, l'échographie abdominale ,
l' électroencéphalographie , l' IRM du cerveau , etc. sont instructifs.L'anémie par carence en
vitamine B12 doit être distinguée de l'anémie par carence en acide
folique , hémolytique et ferriprive .

Traitement de l'anémie pernicieuse

 cyanocobalamine ** à une dose de 100-200 mcg

 des injections intramusculaires de vitamine B12 sont prescrites.
 avec la nature alimentaire de la maladie, un régime à haute teneur en protéines
animales.
 En cas de violation de la production du facteur intrinsèque de Castle, des
glucocorticoïdes sont prescrits
 Les transfusions sanguines ne sont utilisées qu'en cas d'anémie sévère ou de signes de
coma anémique.
  En cas de développement d'une dermatite allergique médicamenteuse,
l'administration de cyanocobalamine** est associée à des glucocorticoïdes
(groupe H02AB selon la classification AHT) et des antihistaminiques systémiques (

5. Prévention et observation au dispensaire, indications médicales et

contre- indications à l'utilisation de méthodes préventives L'
observation au dispensaire est effectuée en tenant compte de la possibilité
d'éliminer la cause de la carence en B12.

Le groupe à risque de développer une anémie par carence en B12 comprend les
patients atteints du syndrome de malabsorption (maladie cœliaque, maladie
inflammatoire chronique de l'intestin), ayant des antécédents de résection de
l'estomac et des intestins, qui sont sous hémodialyse programmée, ainsi que les
femmes enceintes qui suivent un programme végétarien. diète.

47. Maladies lymphoprolifératives (lymphomes, leucémie lymphoïde

chronique,
leucémie myéloïde chronique, myélome multiple): définition, étiologie,
pathogenèse,
classification de la maladie. Tableau clinique. Laboratoire instrumental
diagnostic. Diagnostic différentiel. Routage du patient. Tactique du
médecin primaire
Les lymphomes sont des maladies qui se caractérisent par une croissance tumorale maligne
locale primaire, qui provient principalement du tissu lymphoïde extramédullaire.
Contrairement aux leucémies avec une lésion primaire de la moelle osseuse et des troubles
leucémiques du sang périphérique, les lymphomes apparaissent dans les ganglions lymphatiques
et pénètrent dans les tissus environnants. Dans le même temps, les cellules tumorales ne se
forment pas longtemps dans la moelle osseuse.
Les lymphomes sont divisés en deux grands groupes :
 lymphogranulomatose (maladie de Hodgkin ou lymphomes de Hodgkin); 40%
 les lymphomes non hodgkiniens (lymphosarcomes, LNH) 60%
Il existe deux pics d'incidence du lymphome de Hodgkin chez l'adulte :
1. 20-30 ans.
2. Plus de 60 an
Etiologie
des facteurs contribuant au développement de la maladie.
Ces facteurs comprennent
 les maladies virales antérieures,
 les infections bactériennes,
 l'utilisation d'immunosuppresseurs,
 l'exposition à certains produits chimiques et certains âges et sexes.
Les personnes de plus de 55 ans sont à risque, car l'immunité chez ces patients est affaiblie en
raison de causes naturelles, de maladies accumulées.
Mais les lymphomes sont assez courants, ils surviennent donc également chez les groupes plus
jeunes - jusqu'à 35 ans, dans l'enfance. La dépendance sexuelle est notée dans le cas du
lymphome de Hodgkin - elle est plus fréquente chez les hommes.
Les virus dangereux qui peuvent ensuite conduire à une telle maladie comprennent le virus
d'Epstein-Barr, la mononucléose, l'hépatite, le VIH, certains types d'herpès

Symptômes

les premiers symptômes de la maladie :

 la faiblesse;
 montée en température à 38 ° C et plus;
 transpiration, surtout la nuit.
Les premiers signes de la maladie coïncident avec le tableau clinique des infections virales
respiratoires aiguës ou des infections respiratoires aiguës.
Au cours de quelques semaines, les changements suivants se produisent :
 le poids est réduit;
 ganglions lymphatiques hypertrophiés.
 les ganglions lymphatiques hypertrophiés de nature inflammatoire sont douloureux à la palpation,
densément élastiques, souvent soudés à une peau hyperémique. En revanche, les ganglions
lymphatiques du lymphome sont denses et totalement indolores.
 Il existe des démangeaisons cutanées déraisonnables et une réaction hyperergique à la piqûre
d'insectes (moustiques, etc.),
 des difficultés à respirer et à avaler apparaissent.
 un symptôme de la veine cave supérieure apparaît, qui se manifeste par un gonflement des veines
des membres supérieurs et en particulier de la tête et du cou
Les autres symptômes spécifiques du lymphome comprennent :
  Toux (si la maladie est localisée dans la poitrine). Selon le stade de la maladie, il peut y
avoir des douleurs dans la poitrine, ainsi qu'un essoufflement.
 Gonflement. En règle générale, la localisation de l'œdème dépend de l'emplacement des
ganglions lymphatiques affectés.
 Problèmes avec le tractus gastro-intestinal : diarrhée, constipation, nausées, etc.
Aux premiers stades, la maladie ne s'exprime pas aussi clairement, le patient doit donc être alerté
par des ganglions lymphatiques hypertrophiés et un état de faiblesse - cela suffit déjà pour
demander l'aide de médecins pour un examen.

La pathogenèse du lymphome de Hodgkin
Diverses théories sur l'origine du lymphome de Hodgkin sont avancées, les principales sont :
 génétique - la maladie survient lorsque certains circuits du génotype cellulaire sont violés,
l'hérédité familiale est observée;
 post-infectieux - dans certains cas, des antécédents d'infections passées sont notés, tels que
la mononucléose infectieuse , le cytomégalovirus , etc .;
 transformation blastique spontanée des lymphocytes - la transformation des lymphocytes sous
l'influence de divers stimulants, y compris des antigènes étrangers, en formes blastiques capables
de division [3] [7] .


 Pathogenèse du lymphome
 La pathogenèse du lymphome de Hodgkin et des lymphomes non hodgkiniens
diffère. Dans le lymphome de Hodgkin, un néoplasme lymphoïde apparaît dans un seul
ganglion lymphatique ou dans une chaîne de ganglions lymphatiques et se propage
initialement dans les ganglions lymphatiques adjacents. Les lymphomes non hodgkiniens
commencent généralement à l'extérieur des ganglions et se propagent de manière
imprévisible.
Pathogenèse du lymphome non hodgkinien
Il n'y a pas de théorie prouvée sur l'origine du LNH. Il y a un nombre accru de cas parmi les
patients suivants :
 les personnes dont l'hérédité est aggravée, dont les proches ont été diagnostiqués avec des
maladies sanguines tumorales;
 qui ont eu des maladies infectieuses ;
 après immunosuppression et transplantation hépatique, rénale et cardiaque [8] [9] .
Ainsi, les lymphomes surviennent après une forte secousse du système immunitaire, suivie de
son déséquilibre sous forme de transformation blastique. Au cours de la transformation blastique,
pour des raisons inconnues, les cellules ne se transforment pas en un phénotype adulte. Cela
conduit à une grande formation incontrôlée de blastes, qui est le début de la croissance tumorale.

Classification et stades de développement du lymphome

Stade I. Il se caractérise par la défaite des cellules tumorales dans les ganglions lymphatiques
d'une région (lésion régionale). Il est permis d'affecter un ganglion lymphatique d'un autre
groupe régional, puis la lettre "E" est ajoutée au stade I.
Stade II. La deuxième étape est caractérisée par des dommages à au moins deux zones
lymphatiques au-dessus ou au-dessous du diaphragme - celles-ci peuvent être affectées
ganglions lymphatiques de différentes régions, par exemple, ganglions cervicaux et axillaires,
médiastinaux et cervicaux, etc. L'ajout de la lettre "E " dans la classification se produit lorsque
des tissus extralymphatiques sont touchés (foie, rate, moelle osseuse) et/ou un organe du même
côté du diaphragme.
Stade III. La défaite des ganglions lymphatiques des deux côtés du diaphragme, tels que les
ganglions inguinaux et cervicaux, inguinaux et lymphatiques du médiastin. La nomenclature
tumorale implique une définition claire des lésions extraganglionnaires (dommages par les
cellules tumorales en dehors des ganglions lymphatiques) :
 Stade III S (1) - avec implication de la rate;
 Stade III E(2) - avec une lésion extranodale localisée ;
 Stade III SE : une combinaison de III S et III E.
Stade IV Lésions multiples des ganglions lymphatiques dans différentes zones du corps
humain ou lésions des organes extralymphatiques (un ou plusieurs). Dans ce cas, les
ganglions lymphatiques peuvent ou non être touchés.

Complications du lymphome de Hodgkin :

 obstruction des voies urinaires, des systèmes digestif et respiratoire due à la croissance du
tissu tumoral et à la compression des organes environnants;
 l'apparition d'infiltrats tumoraux dans les poumons et le système nerveux central, qui se
manifestent par des symptômes neurologiques (paralysie, parésie et encéphalopathie) et
une pneumonie ;
 avec la généralisation du processus tumoral, une insuffisance rénale, hépatique et
cardiopulmonaire se produit;
 en raison d'une immunité affaiblie, les maladies infectieuses deviennent plus fréquentes
et des infections opportunistes apparaissent - leur agent causal est un organisme qui ne
provoque pas de pathologies chez les personnes en bonne santé.
Les complications du lymphome non hodgkinien sont similaires, mais il existe certaines
caractéristiques :
 la méningite lymphomateuse survient plus souvent;
 syndrome de la veine cave supérieure ;
 obstruction bilatérale des uretères;
 obstruction intestinale due à la croissance de masses tumorales dans le mésentère de
l'intestin;
  affaiblissement de l'activité musculaire des membres, jusqu'à une immobilisation
complète;
 compression de la moelle épinière;
 fractures pathologiques des os longs.

Diagnostic de lymphome

 la leucémie lymphoïde chronique et la leucémie aiguë selon le test sanguin général ;

 tenir compte du fait que la lymphocytose peut accompagner une pathologie infectieuse,
comme le VIH, le virus d'Epstein-Bar, le cytomégalovirus, l'hépatite virale, la
toxoplasmose, etc. ;
 tumeur du thymus (détectée par tomodensitométrie);
 savoir s'il y avait des vaccins et des médicaments dans un proche avenir.

Le diagnostic n'est posé que par les résultats d'un examen histologique du ganglion lymphatique
affecté. L'analyse est réalisée par la méthode de biopsie par aspiration (prélèvement de suspension
cellulaire). Pour ce faire, sous novocaïne avec une aiguille trépan (une aiguille coupante équipée d'un
pistolet perforateur), une colonne de tissu de l'organe atteint est prélevée, puis colorée et examinée au
microscope.

Les méthodes de radiothérapie sont également utilisées pour diagnostiquer les lymphomes :
 La radiographie du thorax en deux projections est utilisée lorsqu'il est impossible de
réaliser un scanner, une IRM ou une tomographie par émission de positrons ;
 examen échographique (échographie) des ganglions lymphatiques périphériques, intra-
abdominaux et rétropéritonéaux et des organes abdominaux - effectué s'il est impossible
d'effectuer une TDM ou une IRM (manque d'équipement dans la clinique ou d'un
spécialiste et peur du patient d'un espace clos);
 la tomodensitométrie (TDM) du thorax et de l'abdomen est la norme pour l'examen des
patients atteints de lymphomes ;
 l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cou, de la poitrine et de l'abdomen permet
souvent de déterminer clairement le stade de la maladie ;
 tomographie par émission de positrons (TEP) et scanner corps entier au 18F-
fluorodésoxyglucose (FDG).

Traitement

Traitement du lymphome

Avec des ganglions lymphatiques hypertrophiés, il est strictement interdit de se soigner soi-
même. Il est impossible de réchauffer les ganglions lymphatiques, car cela peut entraîner la
propagation de l'infection ou la généralisation du processus tumoral. De plus, vous ne pouvez pas
appliquer de glace - cela ne fera qu'augmenter l'inflammation et aggraver l'état général du
patient.
Le traitement du lymphome de Hodgkin consiste en
une radiothérapie, une pharmacothérapie et une combinaison des deux.
Aux stades I et II de la maladie de Hodgkin, la dacarbazine, la vinblastine, la bléomycine et la
doxorubicine sont prescrites .
Ces médicaments ne provoquent pas de complications graves.
Pour une guérison complète, qui est possible à ces stades chez 95 % des patients cancéreux, au
moins deux cures de ces médicaments sont nécessaires ;
Les stades III et IV du lymphome de Hodgkin nécessitent 6 à 8 cycles de traitement avec un
complexe de médicaments tels que la procarbazine, la vincristine, le cyclophosphamide,
l'adriamycine, l'étoposide et le blendoxane. Ils sont efficaces, mais il existe un risque de
développer un cancer secondaire ou une leucémie lorsqu'ils sont administrés [7] [10] .
Traitement des lymphomes non hodgkiniens.
Dans le traitement des lymphomes non hodgkiniens, la radiothérapie avec / ou la
chimiothérapie est utilisée. Dans certains cas, une chimiothérapie est effectuée suivie d'une
greffe de cellules souches mésenchymateuses ou de moelle osseuse comme source de cellules
souches [8] [9] .
Récemment, des résultats encourageants de traitement ont été obtenus avec l'utilisation
d'anticorps monoclonaux. Il convient de noter que dans chaque cas, le médecin sélectionne le
traitement individuellement, en fonction de l'état général du patient, de la comorbidité et de la
variante tumorale conformément aux normes de chimiothérapie et de radiothérapie. Dans
certains cas (avec un conglomérat local de ganglions plus important, une rate significativement
hypertrophiée, etc.), ils ont recours à l'ablation chirurgicale de l'organe atteinе

leucémie lymphoide chronique,


La leucémie lymphoïde chronique est une maladie oncologique accompagnée d'une
accumulation de lymphocytes B matures atypiques dans le sang périphérique, le foie, la
rate, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse. Au stade initial, elle se manifeste
par une lymphocytose et une lymphadénopathie généralisée.

Etiologie
La leucémie lymphoïde chronique est considérée comme la seule leucémie avec une
relation non confirmée entre le développement de la maladie et des facteurs
environnementaux défavorables (rayonnements ionisants, contact avec des
agents cancérigènes). Les experts estiment que le principal facteur contribuant
au développement de la leucémie lymphoïde chronique est la prédisposition
héréditaire. Les mutations chromosomiques typiques qui endommagent les oncogènes
au stade initial de la maladie n'ont pas encore été identifiées, mais des études
confirment la nature mutagène de la maladie.
 La cause de la lymphocytose est l'apparition d'un grand nombre de lymphocytes
B morphologiquement matures, mais immunologiquement défectueux,
incapables de fournir une immunité humorale. On croyait auparavant que les
lymphocytes B anormaux dans la leucémie lymphoïde chronique sont des
cellules à longue durée de vie et subissent rarement une division.

Pathogense
Pathogénèse.
Les principales caractéristiques de la LLC - leucocytose lymphatique, hypertrophie des
ganglions lymphatiques, de la rate et du foie - sont dues à la prolifération de
lymphocytes matures appartenant à une petite sous-population de lymphocytes CD 5+.
Il existe deux variantes de LLC :
1) provenant de cellules B naïves qui n'ont pas dépassé le stade des mutations des
gènes V n- dans le centre germinal (le centre de reproduction dans le follicule
secondaire de cellules B dans la zone corticale des ganglions lymphatiques +
expression de CD38 - faible pronostic)
2) provenant de cellules B mémoire ayant subi des hypermutations somatiques des
gènes d'immunoglobuline Vn dans le centre germinal.
Des études utilisant la technique de la puce à ADN ont montré que les cellules B-CLL
ont un profil d'expression génique caractéristique, dont le produit est la molécule signal
ZAP-70, qui est en corrélation avec le statut mutationnel des gènes Vn - régions
variables des chaînes lourdes d'immunoglobulines (PCR, immunofluorescence,
cytométrie en flux).
Les causes de la cytopénie dans la leucémie lymphoïde chronique sont la destruction
auto-immune des cellules sanguines et la suppression de la prolifération des cellules
souches en raison d'une augmentation du taux de lymphocytes T dans la rate et le sang
périphérique. De plus, en présence de propriétés tueuses, les lymphocytes B atypiques
peuvent provoquer la destruction des cellules sanguines.

Classification
En tenant compte des symptômes, des caractéristiques morphologiques, du taux de
progression et de la réponse au traitement, on distingue les formes suivantes de la
maladie :
 Leucémie lymphoïde chronique à évolution bénigne . L'état du patient reste
longtemps satisfaisant. Il y a une lente augmentation du nombre de leucocytes
dans le sang. Du moment du diagnostic à une augmentation stable des
ganglions lymphatiques, cela peut prendre plusieurs années, voire des
 décennies. Les patients conservent leur capacité de travail et leur mode de vie
habituel.
 Forme classique (progressive) de leucémie lymphoïde chronique . La
leucocytose s'accumule au fil des mois, pas des années. Il y a une augmentation
parallèle des ganglions lymphatiques.
 Forme tumorale de la leucémie lymphoïde chronique . Une caractéristique
distinctive de cette forme est une leucocytose légèrement prononcée avec une
augmentation prononcée des ganglions lymphatiques.
 Forme médullaire de la leucémie lymphoïde chronique . Une cytopénie
progressive est détectée en l'absence d'hypertrophie des ganglions
lymphatiques, du foie et de la rate.
 Leucémie lymphoïde chronique avec hypertrophie de la rate .
 Leucémie lymphoïde chronique avec paraprotéinémie . Les symptômes de
l'une des formes ci-dessus de la maladie sont notés en association avec la
gammapathie monoclonale G ou M.
 Forme prélymphocytaire de la leucémie lymphoïde chronique . Une
caractéristique distinctive de cette forme est la présence de lymphocytes
contenant des nucléoles dans les frottis sanguins et de moelle osseuse, les
échantillons de tissus de la rate et des ganglions lymphatiques.
 Leucémie à tricholeucocytes . La cytopénie et la splénomégalie sont détectées
en l'absence de ganglions lymphatiques hypertrophiés. L'examen microscopique
révèle des lymphocytes avec un noyau "jeune" caractéristique et un cytoplasme
"inégal" avec des cassures, des bords festonnés et des pousses sous forme de
poils ou de villosités.
 Forme à cellules T de la leucémie lymphoïde chronique . Elle est observée
dans 5% des cas. Accompagné d'une infiltration leucémique du
derme. Progresse généralement rapidement.
Il existe trois stades du stade clinique de la leucémie lymphoïde chronique :
manifestations cliniques initiales, avancées et terminales.

Classification de la leucémie lymphoïde chronique : stade initial, stade avancé,

stade terminal.
Formes de la maladie: rapidement progressives, "figées"
Classement des étapes selon K. Rai.
Faible risque:
0 - lymphocytose : plus de 15 X 10 9 /l dans le sang, plus de 40 % dans la moelle
osseuse. (Durée de vie comme dans la population);
Risque intermédiaire :
I - lymphocytose + ganglions lymphatiques hypertrophiés (espérance de vie 9 ans);
II - lymphocytose + élargissement du foie et / ou de la rate, quel que soit l'élargissement
des ganglions lymphatiques (l / y) (espérance de vie 6 ans);
Risque élevé:
III - lymphocytose + anémie (hémoglobine <110 g / l) quelle que soit l'augmentation de l
/ a et des organes (espérance de vie 1,5 ans).
IV - lymphocytose + thrombocytopénie inférieure à 100 X 10 9 /l, indépendamment de la
présence d'anémie, augmentation de l / y et des organes. (Survie médiane 1,5 ans).
Classification des stades selon J. Binet .
Stade A - la teneur en Hb est supérieure à 100 g / l, les plaquettes sont supérieures à
100 x 10 9 / l, une augmentation des ganglions lymphatiques dans 1 à 2 zones
(espérance de vie comme dans la population).
Stade B - Hb supérieure à 100 g/l, plaquettes supérieures à 100x10 9 /l, ganglions
lymphatiques hypertrophiés dans 3 zones ou plus (survie médiane 7 ans).
Stade C - Hb inférieure à 100 g / l, plaquettes inférieures à 100x10 9 / l avec un nombre
quelconque de zones avec des ganglions lymphatiques hypertrophiés et
indépendamment de l'hypertrophie des organes (survie médiane 2 ans)

Symptomes //image clinique

on se plaint d'
 une fatigue accrue,
 d'une faiblesse,
 d'une transpiration drastique, surtout pendant les saisons chaudes.
 Il n'y a aucun signe d'intoxication. Ganglions lymphatiques élargis de 1,5-2 cm à
10-15 cm de diamètre.
 Les nœuds sont mous, mobiles, de consistance pâteuse, non soudés entre eux
et les tissus environnants (le plus souvent ce sont cervicaux, supraclaviculaires,
axillaires). Il n'y a aucun signe d'intoxication.
 Le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés, parfois au bord de l'arc costal.
 +Dans l'hémogramme - leucocytes jusqu'à 40-50 000, légère thrombocytopénie,
lymphocytose absolue pendant au moins 1 mois, cellules de Botkin-Gumprecht,
le nombre n'a aucune valeur pronostique.
 Hypertrophie généralisée des ganglions lymphatiques (Fig. 1.2). Ils ne sont pas
soudés les uns aux autres, denses, mobiles, indolores - à l'exception des
ganglions lymphatiques situés au niveau des plexus (par exemple, l'épaule)
La taille du foie et de la rate est agrandie à des degrés divers.
+L'attention est attirée chez ces patients sur les poches du visage, les acouphènes, la
cyanose, l'enrouement de la voix, la dilatation des veines de la poitrine,
radiographiquement - l'élargissement des ganglions lymphatiques du médiastin.
Les patients atteints de leucémie lymphoïde chronique se plaignent de faiblesse, de fatigue
déraisonnable et d'une capacité de travail réduite. Selon les tests sanguins, il y a une
augmentation de la lymphocytose jusqu'à 80-90%. Le nombre d'érythrocytes et de plaquettes
reste généralement dans la plage normale, chez certains patients une légère thrombocytopénie
est détectée . Dans les derniers stades de la leucémie lymphoïde chronique, on note une perte
de poids, des sueurs nocturnes et de la fièvre à des chiffres subfébriles. Les troubles
immunitaires sont caractéristiques. Les patients souffrent souvent de rhumes, de cystites et
d' urétrites . Il y a une tendance à la suppuration des plaies et à la formation fréquente d'abcès
dans le tissu adipeux sous-cutané.
Étape terminale (cachectique).
+Syndromes anémiques sévères, hémorragiques, d'intoxication, syndrome de
complications infectieuses. Les ganglions lymphatiques élargis acquièrent une densité
pierreuse, s'infiltrent et compriment les tissus adjacents, provoquant un gonflement et
une douleur (croissance du sarcome). Peut-être le développement d'une
neuroleucémie. Il peut y avoir l'apparition de blastes dans le sang périphérique, une
crise blastique ou une sarcomatisation des ganglions lymphatiques.
Complications
Parmi les complications possibles de la leucémie lymphoïde chronique figure
l'infiltration du nerf vestibulocochléaire, accompagnée de troubles auditifs et
d'acouphènes. Au stade terminal de la leucémie lymphoïde chronique, une infiltration
des méninges, de la moelle et des racines nerveuses peut être observée. Les tests
sanguins révèlent une thrombocytopénie, une anémie hémolytique et une
granulocytopénie.
Il est possible de transformer la leucémie lymphoïde chronique en syndrome de Richter
- lymphome diffus, se manifestant par la croissance rapide des ganglions lymphatiques
et la formation de foyers en dehors du système lymphatique. Environ 5 % des patients
survivent et développent un lymphome. Dans d'autres cas, la mort survient à la suite de
complications infectieuses, de saignements, d'anémie et de cachexie. Certains patients
atteints de leucémie lymphoïde chronique développent une insuffisance rénale sévère
due à une infiltration du parenchyme rénal.
Critères de diagnostique
 Lymphocytose absolue dans le sang supérieure à 5 x 10 9 /l.
 Ponction sternale - au moins 30% des lymphocytes de la moelle osseuse
sont ponctués.
 Confirmation immunologique de la présence d'un caractère B clonal des
lymphocytes.
 L'hypertrophie de la rate et du foie est un symptôme facultatif.
 +Un signe diagnostique auxiliaire de la prolifération tumorale lymphatique
est les cellules de Botkin-Gumprecht dans un frottis sanguin (les cellules
de leucolyse sont un artefact : elles ne sont pas présentes dans le sang liquide,
elles se forment lors de la préparation d'un frottis)
 Fatigue accrue,
 faiblesse,
 transpiration apparaissent,
 la capacité de travail diminue, le poids corporel est perdu,
 des crises cytolytiques apparaissent.
La leucocytose (non liée à l'infection) dépasse 50x10 9 /l et augmente mensuellement.
Analyse biochimique : hypoprotéinémie et hypogammaglobulinémie.
Chez 60% des patients, l'immunoglobuline monoclonale, généralement Ig M, est
déterminée dans le sérum sanguin et l'urine.
Le diagnostic de leucémie lymphoïde chronique à cellules B est éligible en présence des
signes suivants :
1) lymphocytose sanguine périphérique absolue supérieure à 10 • 10 9 /l ;
2) en microscopie optique, les lymphocytes ont une morphologie normale (moins de 10 % de
lymphocytes atypiques) ;
3) immunophénotype caractéristique ;
4) infiltration lymphocytaire de la moelle osseuse (plus de 30% de lymphocytes dans l'étude
du myélogramme, métaplasie lymphoïde de la moelle osseuse dans la biopsie trépanique).

Le diagnostic de leucémie lymphoïde chronique à cellules B est éligible en présence des signes
suivants : 1) lymphocytose sanguine périphérique absolue supérieure à 10 • 10 9 /l ; 2) en
microscopie optique, les lymphocytes ont une morphologie normale (moins de 10 % de lymphocytes
atypiques) ; 3) immunophénotype caractéristique ; 4) infiltration lymphocytaire de la moelle osseuse
(plus de 30% de lymphocytes dans l'étude du myélogramme, métaplasie lymphoïde de la moelle
osseuse dans la biopsie trépanique).
MedUniver
Le diagnostic différentiel est réalisé avec des maladies
accompagnées d'adénopathies et de lymphocytoses.
Il s'agit notamment d'autres maladies lymphoprolifératives (lymphomes
non hodgkiniens, leucémie à tricholeucocytes), virales (rubéole,
rougeole, cytomégalovirus, infection par le VIH, herpès,
mononucléose infectieuse) et certaines infections bactériennes
(toxoplasmose, tuberculose). Le tableau clinique de la lymphadénopathie
réactive et tumorale et de la lymphocytose n'est pas critique pour le
diagnostic, cependant, un certain nombre de paramètres hématologiques
doivent être pris en compte (dans tous les cas, il n'y a pas d'ombres de
Gumprecht, avec des infections virales, un petit nombre de plasmocytes
peut apparaître, les lymphomes non hodgkiniens et la leucémie à
tricholeucocytes se caractérisent par un polymorphisme des lymphocytes
et un immunophénotype différent). Le diagnostic différentiel et le diagnostic
définitif de leucémie lymphoïde chronique reposent sur les résultats d'un
examen histologique de la trépanobiosie ganglionnaire et médullaire,
l'analyse du myélogramme, l'immunophénotype lymphocytaire, les
données sérologiques et culturelles (pour exclure les maladies
infectieuses).

Traitement
Traitement.
Au stade initial :
- observation du dispensaire ;
- l'insolation, l'hypothermie sont interdites ;
- Ne pas utiliser d'analgésiques, de sulfamides, de barbituriques ;
- mode de réserve ;
- limitation de l'activité physique.
Le principal traitement de la leucémie lymphoïde chronique est la
chimiothérapie . L'association rituximab, cyclophosphamide et
fludarabine est généralement la combinaison médicamenteuse la
plus efficace.

Le début de la thérapie cytostatique est décidé individuellement.

Parmi les médicaments de première intention, la place la plus importante est occupée
par un analogue des nucléosides puriques - la fludarabine (fludara) et un représentant
des médicaments alkylants chlorambucil (chlorbutine, leukeran) .
Indications pour le traitement avec des cytostatiques:
- la présence de symptômes « généraux » : fatigue, transpiration,
diminution
4. poids;
- anémie ou thrombocytopénie par infiltration
5. moelle osseuse, cellules leucémiques;
- anémie auto-immune ou thrombocytopénie ;
 - lymphadénopathie massive ou splénomégalie, créant
6. problèmes de compression;
- lymphocytose supérieure à 150 x 10 9 /l ;
- doubler le nombre absolu de lymphocytes dans le sang en moins de 12
7. mois;
- sensibilité accrue aux infections bactériennes ;
- lymphocytose dans la moelle osseuse à plus de 80 % ;
- aberrations chromosomiques complexes ;
8. +- stade de la maladie : C selon Binet, III-IV selon Rai.
Nouvelles stratégies.
1. Anticorps monoclonaux - rituximab (mabthera, anti CD
20-AT), alemtuzumab (anti CD52-AT), leur association
avec la fludarabine (chimio-immunothérapie), ainsi
qu'avec le schéma PCT standard CHOP (R-CHOP).
Campas (alemtuzumab) est le premier anticorps monoclonal
humanisé qui cible sélectivement l'antigène CD52. La liaison
de Campas aux antigènes CD52 à la surface du lymphocyte
provoque la mort cellulaire due à : l'activation du système du
complément, la cytotoxicité à médiation cellulaire
dépendante des anticorps, l'induction de l'apoptose

Le "gold standard" pour le traitement de la LLC est la PCT

selon le protocole COP (cyclophosphamide + vincristine +
prednisolone) (PCT - polychimiothérapie).
Schéma FC P (fludarabine + cyclophosphamide + prednisolone).
CHOP (cyclophosphamide + prednisolone + vincristine + hydroxyadriamycine ou
adriablastine).
Les intervalles entre les cycles sont de 21 à 28 jours, selon la numération globulaire.
Avec des symptômes de compression des organes par les ganglions lymphatiques -
radiothérapie.
+Masse érythrocytaire, thromboconcentré - selon les indications.
Avec syndrome d'intoxication - plasmaphérèse.
En présence d'infection - antibiothérapie le plus tôt possible à des doses thérapeutiques
élevées.
Crises hémolytiques et autres crises cytolytiques - hormones stéroïdes, leur
association avec la vincristine (programme VAMP).
+Indications de la greffe de cellules souches hématopoïétiques chez
les patients atteints de LLC : doublement rapide du nombre de
lymphocytes, taux élevé de B 2 - microglobuline ; la présence d'aberrations
chromosomiques 11q - ou 17p - , obtenant l'effet du traitement par fludarabine au plus
tôt au 3ème cours.

La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une maladie myéloproliférative clonale

résultant des précurseurs précoces de la myélopoïèse, dont le substrat morphologique
est principalement constitué de granulocytes matures et matures, principalement des
neutrophiles.
La leucémie myéloïde chronique est une maladie myéloproliférative maligne
caractérisée par une lésion prédominante du germe granulocytaire. Peut être
asymptomatique pendant longtemps.

Etiologie
Dans 95% des cas, la cause confirmée de la leucémie myéloïde chronique est une
translocation chromosomique connue sous le nom de "chromosome de
Philadelphie". L'essence de la translocation est le remplacement mutuel des sections
des chromosomes 9 et 22. À la suite de ce remplacement, un cadre de lecture ouvert
stable est formé. La formation d'un cadre provoque une accélération de la division
cellulaire et supprime le mécanisme de réparation de l'ADN, ce qui augmente la
probabilité d'autres anomalies génétiques.
Parmi les facteurs possibles contribuant à l'apparition du chromosome de Philadelphie
chez les patients atteints de leucémie myéloïde chronique, les rayonnements ionisants
et le contact avec certains composés chimiques sont appelés.

Aspects pathogéniques de la LMC.

Le principal événement pathogénique est une mutation somatique qui se produit dans
une cellule souche hématopoïétique pluripotente.
La mutation entraîne une prolifération accrue de cellules souches pluripotentes. Dans la
leucémie myéloïde chronique, les granulocytes majoritairement matures prolifèrent,
mais le clone anormal comprend également d'autres cellules sanguines : érythrocytes,
monocytes, mégacaryocytes, moins souvent des lymphocytes B et T. Les cellules
hématopoïétiques ordinaires ne disparaissent pas et, après la suppression du clone
anormal, elles peuvent servir de base à la prolifération normale des cellules
sanguines. La leucémie myéloïde chronique se caractérise par une évolution par
étapes.
1. Dans la première phase, chronique (inactive), il y a une aggravation progressive
des changements pathologiques tout en maintenant un état général satisfaisant.
2. Dans la deuxième phase de la leucémie myéloïde chronique - la phase
d'accélération, les changements deviennent apparents, une anémie progressive
et une thrombocytopénie se développent .
3. Le stade final de la leucémie myéloïde chronique est une crise blastique,
accompagnée d'une prolifération extramédullaire rapide des cellules blastiques.
Les ganglions lymphatiques, les os, la peau, le système nerveux central, etc.
deviennent la source d'explosions.Dans la phase d'une crise blastique, l'état d'un
patient atteint de leucémie myéloïde chronique se détériore fortement, des
complications graves se développent, aboutissant au décès du patient . Chez certains
patients, la phase d'accélération est absente, la phase chronique est immédiatement
remplacée par une crise blastique.

Lorsque le chromosome de Philadelphie (chromosome Ph) apparaît, du matériel

génétique est échangé entre les chromosomes 9 et 22, à la suite de quoi un gène
fusionné BCR-ABL est formé sur le chromosome 22, dont le produit, la protéine p 210,
est un tyrosine kinase avec une activité accrue (les tyrosine kinases sont des enzymes
qui catalysent le transfert du phosphate de l'ATP à la tyrosine sur des protéines
cellulaires spécifiques impliquées dans la transmission des signaux de régulation au
noyau cellulaire).
Symptomes
 "légers" : faiblesse, certains malaises,
 diminution de la capacité de travail et sensation de plénitude dans l'abdomen.
 Un examen objectif d'un patient atteint de leucémie myéloïde chronique peut
révéler une hypertrophie de la rate ,du foie
 de transpiration,
 de température subfébrile,
 de douleur dans l'hypochondre gauche (généralement dues à une
splénomégalie) n'apparaissent qu'avec un tableau clinique détaillé de la maladie,
d'abord uniquement pendant l'effort physique, puis au repos.
Au stade d'accélération ,
il n'y a pas de symptômes cliniques caractéristiques (l'état des patients reste
satisfaisant) –
 petites élévations de température non motivées ;
 fatigue lors d'une activité physique normale;
 perte de poids;
 vous pouvez sentir la rate, qui auparavant ne pouvait pas être palpée; sensibilité
aux rhumes infectieux.
+Au stade terminal (crise blastique) –
 croissance rapide de la rate (infarctus de la rate) –
 douleur aiguë dans l'hypochondre gauche, irradiant souvent vers le dos, fièvre
jusqu'à 37,5-38,5 С, parfois
- nausées,
 vomissements ;
 forte fièvre (à l'exclusion des foyers d'infection);
 douleur intense dans les os, les articulations;
 le développement de foyers denses de croissance de sarcome dans la peau,
 les ganglions lymphatiques (le plus souvent, il y a une augmentation des
ganglions lymphatiques d'un groupe). Des foyers de croissance de sarcome
peuvent survenir dans n'importe quel organe, provoquant des violations de sa
fonction, ainsi que dans le tissu osseux; syndrome hémorragique (Fig. 3).

Selon les tests sanguins, une augmentation du nombre de granulocytes jusqu'à 50-200
000 / μl avec une évolution asymptomatique de la maladie et jusqu'à 200-1 000 000 / μl
avec des signes «légers» est révélée.
diminution du taux d'hémoglobine est possible. Par la suite, une anémie normochrome
normocytaire se développe.
une prédominance de formes jeunes de granulocytes : myélocytes, promyélocytes,
myéloblastes.
Le cytoplasme des cellules est immature, basophile. L'anisocytose est déterminée. En
l'absence de traitement, la phase chronique passe à la phase d'accélération.
Critères diagnostiques de la LMC en phase chronique.
- Hypertrophie combinée ou isolée de la rate et/ou du foie.
- Le contenu des leucocytes dans le sang périphérique est supérieur à 80×10 9 /l.
- Décalage de la formule leucocytaire vers la gauche avec un nombre total de
myéloblastes et de promyélocytes supérieur à 4 %.
- Le nombre total de blastes et de promyélocytes dans la moelle osseuse est supérieur
à 8 %.
- Dans le ponctué sternal : la moelle osseuse est riche en éléments cellulaires, de
nombreux myélo- et mégacaryocytes. Le germe rouge est rétréci, le blanc est élargi. Le
rapport leuco/érythro atteint 10:1, 20:1 ou plus en raison d'une augmentation des
granulocytes. Le nombre de basophiles et d'éosinophiles est généralement augmenté.
Les signes défavorables pour prédire la survie des patients
en phase chronique de LMC sont :
- taille de la rate ≥ 5 cm sous le bord de l'arc costal ;
- le pourcentage de cellules blastiques dans le sang ≥ 3 % et/ou la moelle osseuse ≥ 5
%;
- taux d'hémoglobine ≤ 100 g/l ;
- le pourcentage d'éosinophiles dans le sang ≥ 4 %.
Signes de progression de la maladie (phases d'accélération)
(H. Kantarjian et al) :
-résistant à la thérapie augmentation du nombre de leucocytes ;
- anémie réfractaire ou thrombocytopénie < 100×10 9 /l, non associée au traitement ;
-élargissement lent mais régulier de la rate pendant le traitement (plus de 10 cm) ;
- détection d'anomalies chromosomiques supplémentaires (trisomie 8 paires,
isochromosome 17, chromosome Ph supplémentaire) ;
- le nombre de basophiles dans le sang ≥ 20 % ;
-présence de cellules blastiques dans le sang périphérique, la moelle osseuse jusqu'à
10-29 % ;
- la quantité de blastes et de promyélocytes ≥ 30 % dans le sang périphérique et/ou la
moelle osseuse.
+Le diagnostic de crise blastique est posé lorsqu'il y a plus de 30 % de cellules
blastiques dans le sang périphérique ou dans la moelle osseuse ou lorsque des foyers
d'hématopoïèse extramédullaires apparaissent (sauf pour le foie et la rate).

diagnostic différentiel.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec des maladies accompagnées d'adénopathies et de
lymphocytoses. Il s'agit notamment d'autres maladies lymphoprolifératives (lymphomes non
hodgkiniens, leucémie à tricholeucocytes), virales (rubéole, rougeole, cytomégalovirus, infection par
le VIH, herpès, mononucléose infectieuse) et certaines infections bactériennes (toxoplasmose,
tuberculose).
La myélofibrose idiopathique (IM) (myélose subleucémique) résulte de la prolifération
d'un clone mutant dérivé d'une cellule souche hématopoïétique capable de se
différencier en érythrocytes, granulocytes et plaquettes. Le pic d'incidence survient à
l'âge de plus de 50 ans. La principale manifestation clinique de l'infarctus du myocarde
est la splénomégalie, qui est déterminée chez 100 % des patients. Déjà dans la 1-2
année de la maladie, il y a une augmentation rapide de la taille de la rate, dont le pôle
inférieur est palpé à 10 cm ou plus sous le bord de l'arc costal. Un signe constant
d'infarctus du myocarde est la normoblastose.
La ponction sternale dans l'IM est souvent infructueuse, "sèche" ou donne une ponction
maigre avec une faible teneur en myélocaryocytes.
Les données de la trépanobiopsie sont d'une importance décisive: hyperplasie de trois
germes d'hématopoïèse myéloïde.
Leucémie aiguë. Les points forts du diagnostic différentiel de l'AL et de la phase
chronique de la LMC sont : la présence de « formes intermédiaires » dans le
leucogramme de la LMC, alors que le « béant » leucémique est caractéristique de l'OL,
de plus, les cellules blastiques sont uniques en phase chronique de la LMC ; la
présence d'une association éosinophile-basophile dans la LMC, dans l'OL - dissociation
éosinophile-basophile ; le nombre de plaquettes dans la LMC est soit normal, soit
augmenté, tandis que dans l'OL, la thrombocytopénie est enregistrée dès le début. La
moelle osseuse dans AL montre un nombre élevé de cellules blastiques (> 20%), un
nombre réduit de mégacaryocytes, ou leur absence.
+Réactions leucémiques de type myéloïde (changements sanguins ressemblant à
une leucémie, mais ne se transformant pas en tumeur à laquelle ils ressemblent). Le
développement de réactions est principalement dû à des causes infectieuses et
toxiques, un déplacement "gauche" moins prononcé dans la formule leucocytaire,
l'apparition d'une granularité toxique dans les neutrophiles, après l'arrêt du processus
principal à l'origine des réactions leucémiques, toutes les manifestations disparaissent.
Traitement

Traitement.
Le choix de la méthode de traitement au stade chronique de la LMC.
Traitements sans greffe :
 Gleevec (inhibiteur des voies de transduction du signal) ;
 -α-interféron (restauration de l'adhésion cellulaire dépendante de
l'intégrine);
 -chimiothérapie (hydrée).

 Greffe de moelle osseuse.

L'inhibiteur de la tyrosine kinase Glivec (mésylate d'imatinib,
STI 571) est le médicament le plus efficace et constitue la
norme de soins dans le traitement de la LMC.
Approches thérapeutiques en phase d'accélération.
- Glivec,
6-mercaptopurine, cytosar à faibles doses, méthotrexate,
prednisone.
Tactiques thérapeutiques au stade terminal.
-Protocole "7 + 3", "7 + 3" + vepezid.
-Protocole "5 + 2" (cytosar + rubomycine ou idarubicine).
-COAR (cyclophosphamide, vincristine, cytarabine, prednisolone).
-RACOR (daunorubicine 45 mg/m2 les jours 1 et 2 ; cytarabine
100 mg/m2 une fois par jour pendant les jours 1-5 ; vincristine 2 mg IV
le jour 1 ; dexaméthasone 10 mg/m2 pendant les jours 1-5 par voie
orale).
+-COMP (cyclophosphamide, vincristine, méthotrexate,
prednisolone).

le myélome multiple (MM) –

Le myélome est une prolifération maligne de plasmocytes différenciés matures,
accompagnée d'une production accrue d'immunoglobulines monoclonales, d'une
infiltration de la moelle osseuse, d'une ostéolyse et d'une immunodéficience.
(myélome multiple, maladie de Rustitzky-Kahler) est une maladie lymphoproliférative
maligne caractérisée par une infiltration de la moelle osseuse par des plasmocytes, la
présence d'immunoglobuline monoclonale dans le sérum sanguin et/ou l'urine, et des
lésions osseuses ostéolytiques.
Le myélome multiple (maladie de Rustitzky-Kahler, plasmocytome , myélome multiple) est une
maladie du groupe des leucémies myéloïdes chroniques avec des lésions de la série
lymphoplasmocytaire de l'hématopoïèse, entraînant l'accumulation d'immunoglobulines
identiques anormales dans le sang, une altération de l'immunité humorale et la destruction de le
tissu osseux.

Les raisons du développement du MM restent floues.

Plusieurs facteurs sont évoqués :
-prédisposition génétique, très probablement associée à des défauts de la fonction
suppressive des lymphocytes T ;
-influence de la stimulation antigénique chronique ;
-les impacts radiologiques et chimiques ;
- dommages viraux au génome.

Mécanismes pathogéniques du MM :
MM représente une tumeur apparaissant au niveau des premiers progéniteurs des
lymphocytes B. Le pool monoclonal de descendants de la cellule transformée primaire
conserve la capacité de se différencier jusqu'au stade final - les plasmocytes qui
sécrètent des immunoglobulines.
+La transformation tumorale des lymphocytes B dans le MM se produit au centre
terminal des organes lymphoïdes périphériques après des hypermutations somatiques
de gènes d'immunoglobuline réarrangés et une commutation d'isotype de la synthèse
d'anticorps. Par la suite, les plasmablastes et les cellules mémoire qui ont subi une
transformation tumorale, comme les cellules analogues normales, retournent dans la
moelle osseuse, où, lorsqu'ils interagissent avec des éléments de l'environnement de la
moelle osseuse, ils subissent l'étape finale de maturation en plasmocytes. Dans la
moelle osseuse, ces plasmocytes forment un clone tumoral capable de proliférer et de
se propager davantage.
les données des études caryologiques indiquent une instabilité génomique, se
manifestant par des modifications quantitatives et structurelles des chromosomes. Les
anomalies quantitatives les plus caractéristiques du caryotype dans le MM sont la
monosomie du chromosome 13 et la trisomie des chromosomes 3, 5, 7, 9, 11, 15 et 19.
Les stades
Selon les signes cliniques et biologiques, 3 stades du myélome multiple sont
déterminés :
 I - avec une petite masse de la tumeur;
 II - avec une masse moyenne de la tumeur;
 III - avec une grosse masse tumorale.

Les caractéristiques caractéristiques du MM sont des lésions de la moelle osseuse

(diffuses, diffuses-focales, rarement focales), accompagnées de changements
destructeurs des os (ostéoporose, ostéolyse) et le développement d'une
immunoglobulinopathie monoclonale (composant M sérique et/ou protéine de Bence-
Jones (BJ ) dans les urines). Syndrome d'immunoglobulinopathie monoclonale -
paraprotéinémie.
Les symptômes cliniques du MM sont déterminés, d'une part,
par la plasmacytose des os, l'ostéoporose et l'ostéolyse,
l'immunopathie,
l'insuffisance rénale, les modifications de la qualité et des caractéristiques rhéologiques
du sang.
Typiquement, le myélome multiple commence à se manifester par
des douleurs dans les côtes,
le sternum,
la colonne vertébrale
la clavicule, l'épaule,
le bassin et le fémur,
survenant spontanément pendant le mouvement et la palpation. Des
fractures spontanées , des fractures par compression de la
colonne thoracique et lombaire sont possibles, entraînant un raccourcissement de la
croissance, une compression de la moelle épinière, qui s'accompagne de douleurs
radiculaires , une altération de la sensibilité et de la motilité des intestins, de la vessie,
de la paraplégie.

Une manifestation fréquente de la maladie est la néphropathie myélomateuse avec protéinurie

persistante, la cylindrurie.

une hyperuricémie, des infections fréquentes des voies urinaires, une surproduction de protéine
de Bence-Jones, entraînant des lésions des tubules rénaux

le myélome s'accompagne d'anémie, une diminution de la production d'érythropoïétine.

Le syndrome d'hypocoagulation dans le myélome multiple est caractérisé par une diathèse
hémorragique sous forme d'hémorragies capillaires (purpura) et d'ecchymoses, des
saignements des gencives muqueuses, du nez, du tube digestif et de l'utérus.

 par des lésions de la moelle osseuse et des os (myélodépression, douleur,

fractures pathologiques, tumeurs osseuses, hypercalcémie),
 et d'autre part, par la présence d'Ig-pathie monoclonale (néphropathie , amylose,
polyneuropathie, syndrome d'hyperviscosité, troubles de l'hémostase) et
 déficit immunitaire humoral secondaire dû à une diminution des taux normaux
d'Ig (infections bactériennes récurrentes, syndrome de déficit en anticorps). Les
lésions viscérales sont rares.
 L' amylose myélomateuse se manifeste par des lésions de divers organes (cœur, reins,
langue, tube digestif), de la cornée, des articulations, du derme et s'accompagne
de tachycardie , d' insuffisance cardiaque et rénale , de macroglossie, de dyspepsie, de
dystrophie cornéenne, de déformation articulaire, d'infiltrats cutanés,
de polyneuropathie .

Diagnostic du myélome
a palpation des zones douloureuses des os et des tissus mous, une radiographie thoracique et
squelettique,

image de sang.
Chez tous les patients, à mesure que la maladie progresse, une anémie se développe
(généralement normochrome),
les taux de créatinine, d'électrolytes, de protéine C-réactive, de b2-microglobuline, de
LDH, d'IL-6 et de l'indice de prolifération des plasmacytes sont déterminés dans le
sang. Une étude cytogénétique des plasmocytes, immunophénotypage des cellules
sanguines mononucléaires est réalisée.
 la VS est augmentée chez pas plus de 70% des patients.
 Il n'y a pas de changements caractéristiques dans l'image du sang blanc, parfois
il y a une neutrophilie avec un décalage modéré à gauche dans la formule,
rarement une granulocytopénie,
 dans certains cas une pancytopénie.
une hypercalcémie, une augmentation de la créatinine, une diminution de l'Hb <
100 g/l, un indice de prolifération > 1 % Avec une plasmocytose > 30 %
 l'apparition d'une plasmocytose périphérique élevée au cours de la maladie, en
règle générale, marque une nouvelle phase de progression tumorale et annonce
une issue létale imminente .
 Les formes leucémiques primaires représentent moins de 1 % des cas.
 +Comme pour les autres formes d'hémoblastoses paraprotéinémiques,
 la monocytose absolue est fréquente, moins souvent la lymphocytose. Une
éosinophilie (parfois élevée) est enregistrée chez 2 à 3% des patients.
 Aux premiers stades de la maladie, on observe une hyperthrombocytose et une
augmentation du nombre de mégacaryocytes dans les ponctions médullaires.
Les facteurs de risque élevés comprennent les résultats cliniques et de laboratoire
suivants avant le traitement :
1) myélodépression sévère ;
2) croissance tumorale rapide (en quelques semaines), déterminée par un examen
radiologique dynamique de la destruction osseuse ou (moins souvent) visuellement et
par palpation ;
3) augmentation rapide des taux de paraprotéines sériques et/ou urinaires ;
4) la présence de métastases des tissus mous ;
5) leucémie à plasmocytes;
6) myélémie (changement brutal de la formule leucocytaire, érythrocaryocytose);
7) index marqueur élevé des cellules tumorales (L1 > 1,2 %) ;
8) pourcentage de plasmocytes en phase S > 3 (par cytométrie en flux) ;
9) β2 microglobuline > limite supérieure de la normale ;
10) taux élevés de récepteurs IL-6 et IL-6 ;
11) faible niveau d'IL-2 ;
12) LDH > 300 unités/l ;
13) anomalies cytogénétiques : hypodiploïdie, délétion ou perte du chromosome 13,
etc. ;
14) immunophénotype CD20+++, DM 56(-), CD28++ ;
15) SRB > 6 mg/l ;
+16) albumine 30 g/l et moins
des tests de laboratoire, une biopsie par aspiration de la moelle osseuse avec un myélogramme
et une trépanobiopsie sont effectués.
 Les principaux critères diagnostiques du myélome multiple sont la plasmatisation
atypique de la moelle osseuse > 10-30 % ; signes histologiques de
plasmocytome chez le trépané ; la présence de plasmocytes dans le sang, de
paraprotéines dans les urines et le sérum ; des signes d'ostéolyse ou
d'ostéoporose généralisée.
 La radiographie du thorax, du crâne et du bassin confirme la présence de zones
locales de raréfaction du tissu osseux dans les os plats.

 iagnostic différentiel.
 La macroglobulinémie de Waldenström est une affection rare caractérisée par un
ensemble complet de caractéristiques de gammapathie, une teneur en protéines
monoclonales IgM, mais aucune atteinte osseuse.
 Les maladies des chaînes lourdes sont des maladies lymphoprolifératives
tumorales B, dont la caractéristique est la sécrétion de fragments de chaîne H de
différentes classes d'Ig. Le diagnostic repose sur l'analyse immunochimique des
protéines sériques.
 Les immunoglobulinopathies monoclonales d'origine inconnue (bénignes)
surviennent chez 6 à 63 % des patients. Une diminution des immunoglobulines
normales n'est pas caractéristique de la maladie Ig "bénigne", mais même avec
des hémoblastoses paraprotéinémiques, elle ne se produit généralement pas
avant l'apparition des signes cliniques d'une tumeur.
  Plasmocytomes solitaires (osseux et extraosseux) - le plus souvent trouvés dans
le nasopharynx et les voies respiratoires supérieures, ainsi que le long du tractus
gastro-intestinal. Se produisent le plus souvent chez les hommes, l'âge moyen
est de 10 ans de moins qu'avec MM. Le diagnostic de tumeurs plasmocytaires
solitaires doit être prouvé morphologiquement (biopsie, ponction) ; la quantité de
recherche nécessaire pour identifier une éventuelle généralisation est la même
que pour poser un diagnostic de MM.
 +À l'exclusion des formes véritablement réactives et transitoires de
paraprotéinémie, tous les patients atteints d'une maladie à Ig monoclonale
doivent être considérés comme à risque d'hémoblastose paraprotéinémique
pendant de nombreuses années


Thérapie antitumorale cytostatique.

+Indications : signes d'augmentation de la masse tumorale (baisse du nombre de
globules rouges, augmentation de la paraprotéine sérique et/ou urinaire,
développement d'un syndrome douloureux).
Choix de la méthode de thérapie.
1. chimiothérapie hospitalière.
2. Irradiation locale des foyers de myélome.
3. Chimiothérapie à haute dose avec greffe de moelle osseuse ou de cellules
souches du sang périphérique.
programmes de chimiothérapie.
A. Thérapie programmée à doses modérées avec traitement de soutien à doses
intermittentes.
B. Thérapie intermittente d'impact : MR, SR.
B. Polychimiothérapie.
MR - Alkeran + Prednisolone. Pause de 4 semaines, puis traitement d'entretien.
SR - cyclophosphamide + prednisolone. Pause 3-4 semaines, puis traitement
d'entretien.
Protocole M2 : vincristine, alkeran (melphalan), cyclophosphamide, carmustine (ou
bemostil) et prednisolone.
M2 + adriablastine.
VAD - vincristine, adriablastine, dexaméthasone.
VAMP - vincristine, adriablastine, méthylprednisolone.
Vaincre la résistance à la polychimiothérapie.
Pouls - thérapie à la dexaméthasone.
VID - vincristine, idarubicine, dexaméthasone.
+Cycloplatam (dérivé du platine de 3ème génération) - durée médiane de l'effet 6 mois

Thérapie intensive MM (chimiothérapie à haute dose - HDC) - utilisation précoce de la

chimiothérapie à haute dose avec melphalan avec autotransplantation de cellules
souches du sang périphérique ou de moelle osseuse.
La tendance actuelle dans la thérapie MM est l'utilisation d'un représentant du groupe
des inhibiteurs du protéasome - Velcade . Velcade a une grande affinité pour la coque
protéolytique, ce qui ralentit l'action des protéasomes. L'inhibition du protéasome
entraîne une diminution du niveau de certaines protéines régulatrices qui maintiennent
l'homéostasie des néoplastes, entraînant ainsi la mort des cellules tumorales.
Critères d'efficacité de la thérapie cytostatique pour le MM.
Une amélioration objective est enregistrée si l'un des indicateurs suivants persiste
pendant 2 mois ou plus :
1. Diminution de la concentration sérique en paraprotéines de plus de 50 %
(jusqu'à un niveau < 40 g/l) ;
2. Diminution de l'excrétion de la protéine Bence-Jones de plus de 50 %
(<0,5 g/jour) par rapport à la ligne de base ;
3. Réduire la surface des tumeurs, déterminée par le produit des deux plus grands
diamètres, de 50% ou plus ;
4. L'apparition de signes radiographiques de cicatrisation de la destruction
osseuse.
+Le traitement est considéré comme efficace uniquement chez les patients qui ont des
taux stables ou croissants d'érythrocytes (Hb> 90 g / l), d'albumine sérique (> 30 g / l) et
chez lesquels le nombre et la taille des foyers ostéodestructeurs n'augmentent pas, et
le taux de calcium ne dépasse pas les normes.
Radiothérapie locale.
La radiothérapie locale est indiquée dans tous les cas de menace de fractures
pathologiques des parties de soutien du squelette (colonne vertébrale, région sacro-
iliaque, pubis, os ischiatiques, corps de l'ilium au-dessus de l'acétabulum, fémur, tibia et
humérus), même chez l'absence de douleur. L'irradiation locale est utilisée en présence
de ganglions tumoraux organiques dans les os et les tissus mous, de douleurs
radiculaires associées à la compression des racines médullaires par une tumeur ou de
corps vertébraux comprimés, aux stades initiaux de la compression médullaire.
Les doses d'irradiation des foyers tumoraux individuels doivent être > ou égales à
50 Gy, ce qui donne une faible fréquence (< 8 %) de rechutes dans les zones irradiées
par rapport à celles irradiées à une dose < 50 Gy (57 %).
De petites doses de rayonnement « dans le but de soulager la douleur » ne doivent pas
être utilisées.
+L'association de la chimiothérapie et de la radiothérapie n'est pas
recommandée. Après une cure de chimiothérapie avant irradiation, une pause de 3 à 4
semaines est nécessaire.

48. Hémoblastoses: définition, classification, principaux

syndromes cliniques.
Leucémie aiguë: définition, étiologie, classification,
tableau clinique,
Diagnostic de laboratoire et instrumental. Principes de
base de la thérapie. La notion de
rémission clinique et hématologique
Les hémoblastoses sont des processus néoplasiques de la moelle osseuse et
extramédullaires, représentés par deux groupes de maladies - myéloprolifératives (leucémie) et
lymphoprolifératives (hématosarcomes). Les syndromes hyperplasiques, d'intoxication,
hémorragiques, anémiques et d'immunodéficience sont communs à toutes les formes
d'hémoblastose.
Les hémoblastoses sont des maladies néoplasiques malignes caractérisées par une lésion
primaire des tissus hématopoïétiques et lymphatiques. Au cours des dernières décennies, la
fréquence des hémoblastoses n'a cessé d'augmenter:
Les différences entre la leucémie et les lymphomes ne résident pas seulement dans la
présence ou l'absence de lésions systémiques. On sait qu'au stade terminal, les lymphomes
donnent des métastases étendues, y compris dans la moelle osseuse. Une autre différence
importante entre la leucémie et le lymphome est que dans la leucémie, la tumeur survient
principalement dans le "territoire" de la moelle osseuse, tandis que dans le lymphome, la moelle
osseuse est affectée secondairement à la suite de métastases.

Étiologie.
Comme toutes les tumeurs, les hémoblastoses peuvent être causées par divers facteurs
mutagènes d'origine exogène et endogène, agissant sur les cellules progénitrices souches et
semi-souches. Le facteur héréditaire est d'une grande importance dans la survenue d'un certain
nombre d'hémoblastoses.

Le rôle des cancérigènes chimiques est prouvé par des données expérimentales,
des observations de patients qui travaillaient dans des entreprises dangereuses
utilisant du benzène, ainsi que des patients qui ont reçu un traitement cytostatique pour
d'autres maladies oncologiques. L'utilisation de médicaments cytotoxiques tels que le
melphalan, l'azathioprine, le leukeran, le myélosan, l'antibiotique chloramphénicol peut
entraîner une leucémie myéloïde aiguë et chronique, une leucémie
myélomonoblastique aiguë et une érythromyélose.
Le rôle des virus comme facteur étiologique dans les hémoblastoses est
interprété de manière ambiguë. Dans le développement de l'hémoblastose
humaine, la participation de seulement deux virus a été prouvée : le virus
d'Epstein-Barr (lymphome de Burkitt africain) et le virus de la leucémie humaine
lymphocytaire T du premier type (lymphome à cellules T et leucémie à cellules T) . Il
existe des données expérimentales prouvant l'effet cancérogène direct des virus sur les
cellules hématopoïétiques par l'intermédiaire d'oncogènes viraux. Cependant, dans la
plupart des situations, l'introduction de virus dans une cellule ne provoque qu'une
immortalisation (immortalité) de celle-ci, contre laquelle se produisent des
réarrangements supplémentaires du génome, conduisant à une transformation maligne
(cancérogénèse à plusieurs étapes).
+Le rôle de l'hérédité dans le développement de l'hémoblastose est confirmé par le
développement fréquent de leucémies chez les personnes atteintes de maladies
héréditaires avec cassures chromosomiques spontanées (maladie de Down, maladie
de Bloom, anémie de Fanconi), avec non-disjonction des chromosomes sexuels
(maladie de Klinefelter, maladie de Turner ), ainsi que l'existence de "familles
leucémiques". Souvent, la leucémie se développe chez des patients présentant des
défauts héréditaires de l'immunité (ataxie télagiectasie, ou syndrome de Louis-Bar,
syndrome de Wiskott-Aldridge, maladie de Braton).
Les substances chimiques (benzène), de nombreux médicaments
(chloramphénicol, phénylbutazone...), dont les cytostatiques (méthotrexate,
cyclophosphamide, chlorambucil...) ont un effet mutagène sur les cellules. Ceci
explique le fait que les patients cancéreux recevant une chimioradiothérapie pour une
tumeur maligne primaire développent souvent des hémoblastoses secondaires.
Une probabilité accrue de transformation leucémique des cellules myéloïdes ou
lymphoïdes est prédéterminée par certaines anomalies chromosomiques, en
particulier le syndrome de Down, le syndrome de Louis Bar , l'anémie
de Fanconi , le syndrome de Klinefelter , etc. Le rôle étiologique des facteurs
viraux ( virus d'Epstein-Barr , rétrovirus) et des facteurs métaboliques ont été
prouvés à l'origine des troubles de l'hémoblastose (troubles du métabolisme du
tryptophane et de la tyrosine).

Pathogénèse. De nombreux facteurs étiologiques, agissant sur les cellules

hématopoïétiques souches et semi-souches, conduisent aux mêmes résultats - la
transformation maligne. Par conséquent, il existe ce que l'on appelle un goulot
d'étranglement par lequel les agents peuvent exercer leur influence en distinguant les
agents. Un tel endroit, très probablement, est situé dans le génome cellulaire, où se
trouvent les proto-oncogènes et les anti-oncogènes.
Dans ce cas, il peut y avoir une augmentation de l'expression, une amplification,
une mutation ponctuelle ou d'autres modifications des proto-oncogènes, leur
transformation en oncogènes cellulaires, ce qui conduit au développement d'une
tumeur.
Des réarrangements chromosomiques peuvent entraîner la relocalisation du
proto-oncogène dans la zone d'influence du gène activateur, sa transformation en
un oncogène cellulaire et une expression accrue. Ainsi, avec le lymphome de Burkitt,
une translocation réciproque se produit entre les chromosomes 8 et 14q32. L'oncogène
cellulaire c-myc du chromosome 8 se déplace vers le chromosome 14 et entre dans la
zone d'action des gènes qui régulent la synthèse des chaînes lourdes
d'immunoglobulines. Les changements décrits sont également combinés avec la
mutation ponctuelle N-ras.
Dans la leucémie myéloïde chronique, on trouve souvent le chromosome de
Philadelphie, formé à la suite d'une translocation réciproque entre les chromosomes 9
et 22. Un nouveau gène hybride c-abl-bcr est formé, dont le produit protéique a une
activité tyrosine kinase. Les oncogènes sont généralement intégrés dans les cassures
chromosomiques. Ainsi, avec les lymphomes lymphocytaires B et les leucémies, des
cassures se produisent sur le chromosome 14 au locus 32q, où sont localisés les gènes
des chaînes lourdes d'immunoglobulines. Avec la leucémie lymphocytaire T et les
lymphomes - dans le locus 11q du gène des chaînes a des récepteurs des lymphocytes
T.

Principes de classification des leucémies.

Il existe cinq principes de base de classification : selon la nature de l'évolution de la
leucémie ; selon le degré de différenciation des cellules tumorales ; selon la cytogénèse
; basé sur le phénotype immunitaire des cellules tumorales; selon le nombre total de
leucocytes et la présence de blastes dans le sang périphérique.
Selon la nature de l'évolution,
 les aigus, survenant depuis moins d'un an,
 les chroniques, existant depuis longtemps.
Selon le degré de différenciation des cellules tumorales, on distingue les
leucémies indifférenciées
 dominantes
 cytaires .
selon le degré de différenciation,
dominatrices
indifférenciées.
les leucémies aiguës sont des leucémies blastiques et indifférenciées.
Avec un faible bloc de différenciation, les cellules leucémiques ressemblent aux cellules
progénitrices procytaires et cytaires, les leucémies sont moins malignes, chroniques et
sont dites cytaires.
Selon la cytogenèse, les leucémies aiguës sont divisée
en lymphoblastiques, myéloblastiques, monoblastiques, myélomonoblastiques,
érythromyéloblastiques, mégacaryoblastiques, indifférenciées.
Les leucémies ironiques sont représentées par des leucémies d'origine myéloïde
(leucémie myéloïde chronique, leucémie chronique à neutrophiles, leucémie chronique
à éosinophiles, leucémie basophile chronique, myélosclérose, etc.), d'origine
lymphocytaire (leucémie lymphoïde chronique, leucémies paraprotéinémiques :
myélome multiple, macroglobulinémie primaire de Waldenström, maladie de Franklin
maladie des chaînes lourdes); lymphomatose de la peau - maladie de Cesari, etc.),
monocytaire 0 , origine (leucémie monocytaire chronique, histiocytose X).
Phénotype immunitaire des cellules tumorales Actuellement, il est devenu possible de
réaliser un typage plus précis des cellules tumorales en fonction de leur phénotype
immunitaire par l'expression de CD19, CD20, CD5, chaînes légères
d'immunoglobulines et autres marqueurs antigéniques.
Selon le nombre total de leucocytes dans le sang périphérique et la présence de
cellules leucémiques, leucémiques (plus de 50 - 80 * 10 9 / l de leucocytes, y compris
les blastes), subleucémiques (50 - 80 * 10 9 / l, y compris les blastes) , leucopénie (la
teneur en leucocytes dans le sang périphérique est inférieure à la normale, mais il y a
des blastes), aleucémique (la teneur en leucocytes dans le sang périphérique est
inférieure à la normale, il n'y a pas de blastes)
Symptômes des hémoblastoses
es premiers signes d'hémoblastose sont des symptômes non spécifiques d'intoxication
générale - fièvre non motivée prolongée, fatigue, transpiration, asthénie.
Le syndrome hyperplasique des hémoblastoses est caractérisé par une lymphadénopathie
généralisée (hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux , axillaires , inguinaux), une
hépato- et une splénomégalie .
Ossalgie typique causée par une augmentation du volume de la moelle osseuse.
un gonflement du visage, du cou, des membres supérieurs, un essoufflement (le soi-
disant syndrome de la veine cave supérieure ) apparaît.
Les manifestations hémorragiques des hémoblastoses
des hémorragies sous-cutanées et sous-muqueuses, la survenue de saignements
gingivaux, nasaux , gastro-intestinaux , DIC.

Diagnostic des hémoblastoses

l'hémogramme (nombre de globules rouges et de plaquettes, nombre et morphologie
des leucocytes, lymphocytes)
Au stade diagnostique suivant, pour évaluer l'hématopoïèse et déterminer la nature de
l'hémoblastose, une ponction sternale ou une trépanobiopsie , une ponction ou une biopsie
ouverte des ganglions lymphatiques est réalisée . Le matériel obtenu est soumis à des études
cytochimiques, cytogénétiques et histologiques. Selon les indications, une échographie du
foie et de la rate, une radiographie du thorax, une radiographie du thorax et une MSCT du
thorax, une radiographie du crâne , des côtes , de la colonne vertébrale et des os du bassin
sont réalisées . Le diagnostic différentiel est requis principalement entre les différentes formes
d'hémoblastoses.

Traitement des hémoblastoses

Le traitement des hémoblastoses est effectué pendant une longue période et par
étapes: d'abord dans un service spécialisé de l'hôpital, puis dans la salle d'hématologie
de la polyclinique. Pour différents types d'hémoblastoses, des programmes de
traitement standardisés ont été développés. Les principes généraux incluent le
placement du patient dans des conditions aseptiques (services isolés avec un niveau
de protection accru contre l'infection), la conduite d'une thérapie visant à induire et à
consolider la rémission.
Habituellement, la mono- ou la polychimiothérapie à haute dose avec des médicaments
cytostatiques est choisie comme première ligne de traitement des hémoblastoses . En
atteignant une dynamique positive selon les résultats du myélogramme, la posologie
des médicaments de chimiothérapie est réduite à l'entretien. Afin de corriger l'image
sanguine, une thérapie de transfusion sanguine de substitution est effectuée
(transfusion d'érythro-, thrombomasse). La prévention des complications infectieuses
implique la nomination de médicaments antibactériens et antimycosiques. En plus de la
thérapie cytostatique, une hormonothérapie, une irradiation locale des ganglions
lymphatiques , de la rate et une splénectomie peuvent être indiquées .
Le traitement médicamenteux des hémoblastoses peut être compliqué par une maladie
cytostatique, y compris l' agranulocytose , la septicémie, l'entéropathie
nécrotique ; hépatite sérique , modifications dystrophiques du foie, anémie aplasique ,
etc. Une méthode efficace et prometteuse de traitement des hémoblastoses est la
greffe de moelle osseuse , cependant, la principale difficulté de cette procédure réside
dans la sélection d'un donneur compatible HLA.

49. Diabète sucré: définition, étiologie, facteurs de risque,

pathogenèse, classification,
tableau clinique. Diagnostic de laboratoire et instrumental.
Diagnostiques
critères pour le diabète. Test de tolérance au glucose par voie
orale. Thérapeutique
objectifs du traitement du diabète de type 2. Traitements non
médicamenteux. Primaires
groupes de médicaments hypoglycémiants. Personnalisation du
choix des édulcorants
médicaments. Stratification de la tactique thérapeutique en
fonction du niveau de glycogène
hémoglobine. Insulinothérapie. Hypoglycémie: manifestations
cliniques provoquant
facteurs, soins d'urgence
Le diabète sucré (DM) est un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées
par une hyperglycémie chronique résultant d'une altération de la sécrétion d'insuline, de l'action
de l'insuline ou des deux
caractérisée par des taux élevés de sucre (glucose) dans le sang.

y a une violation de la production ou de l'action sur les tissus de l'insuline, une hormone de
l'appareil des îlots pancréatiques qui favorise l'absorption du glucose. Le sucre peut
s'accumuler dans le sang (hyperglycémie) et dans les urines (glycosurie).

Classement clinique
- Diabète de type 1 (DM 1 ; à médiation immunitaire, idiopathique) ;
- Diabète de type 2 (avec prédominance d'insulino-résistance (IR) et déficit relatif en
insuline ou prédominance d'une altération de la sécrétion d'insuline avec ou sans RI) ;
- d'autres types spécifiques de DM (anomalies génétiques de la fonction des cellules B,
anomalies génétiques de l'action de l'insuline, maladies du pancréas exocrine, etc.) ;
Diabète gestationnel (survient pendant la grossesse, comprend une altération de la
tolérance au glucose et le diabète).

Le diabète sucré de type 1 est une maladie endocrinienne caractérisée par une
production insuffisante d'insuline et une glycémie élevée.
est le diabète sucré insulino-dépendant (DID). La maladie est associée à un dysfonctionnement du
pancréas. C'est le pancréas qui produit l'insuline. Avec une destruction importante (plus de 90%)
des cellules responsables de sa production, la quantité d'insuline dans le sang diminue, le
métabolisme des glucides est perturbé. Le glucose, qui pénètre toujours dans le sang, ne peut pas
être absorbé par le corps.

Etiologie
le diabète sucré de type 1 survient sur la base d'une combinaison de prédisposition
biologique et d'influences indésirables externes. Les causes les plus probables de
dommages au pancréas, une diminution de la production d'insuline comprennent:
 Hérédité. La tendance au diabète insulino-dépendant se transmet en ligne droite
- des parents aux enfants. Plusieurs combinaisons de gènes prédisposant à la
maladie ont été identifiées. Ils sont plus fréquents chez les résidents d'Europe et
 d'Amérique du Nord. En présence d'un parent malade, le risque pour l'enfant
augmente de 4 à 10 % par rapport à la population générale.
 facteurs externes inconnus. Certaines influences environnementales
provoquent le diabète de type 1. Ce fait est confirmé par le fait que des jumeaux
identiques, qui ont exactement le même ensemble de gènes, ne tombent
malades ensemble que dans 30 à 50% des cas. Il a également été constaté que
les personnes qui ont migré d'une zone à faible incidence vers une zone à
épidémiologie plus élevée sont plus susceptibles de développer un diabète que
celles qui ont refusé de migrer.
 Infection virale. Une réponse auto-immune aux cellules pancréatiques peut être
déclenchée par une infection virale. L'influence la plus probable des virus
Coxsackie et de la rubéole .
 Produits chimiques, médicaments. Les cellules bêta de la glande productrice
d'insuline peuvent être affectées par certains produits chimiques. Des exemples
de tels composés sont la mort aux rats et la streptozocine, un médicament pour
les patients cancéreux.

Pathogénèse
La pathologie repose sur l'insuffisance de la production de l'hormone insuline dans les
cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. Les tissus insulino-dépendants
comprennent le foie, la graisse et les muscles. Avec une diminution de la sécrétion
d'insuline, ils arrêtent de prélever du glucose dans le sang. Il y a un état
d'hyperglycémie - un symptôme clé du diabète. Le sang s'épaissit, la circulation
sanguine dans les vaisseaux est perturbée, ce qui se manifeste par une déficience
visuelle, des lésions trophiques des membres.
Le manque d'insuline stimule la dégradation des graisses et des protéines. Ils pénètrent
dans la circulation sanguine et sont ensuite métabolisés par le foie en cétones, qui
deviennent des sources d'énergie pour les tissus insulino-indépendants, y compris les
tissus cérébraux. Lorsque la concentration de sucre dans le sang dépasse 7-10 mmol /
l, la voie secondaire d'excrétion du glucose est activée - par les reins. La glucosurie et
la polyurie se développent , à la suite desquelles le risque de déshydratation du corps
et de carence en électrolytes augmente. Pour compenser la perte d'eau, la sensation
de soif augmente (polydipsie).

Classification
Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé, le diabète sucré de
type I est divisé en auto-immun (provoqué par la production d'anticorps dirigés contre
les cellules glandulaires) et idiopathique (les modifications organiques de la glande sont
absentes, les causes de la pathologie restent inconnues). Le développement de la
maladie se déroule en plusieurs étapes :
1. Identification de la prédisposition. Des examens préventifs sont effectués, la
charge génétique est déterminée. En tenant compte des indicateurs statistiques
moyens du pays, le niveau de risque de développer la maladie à l'avenir est
calculé.
2. Moment initial de démarrage. Les processus auto-immuns sont activés, les
cellules β sont endommagées. Des anticorps sont déjà produits, mais la
production d'insuline reste normale.
3. Insulite chronique auto-immune active. Le titre d'anticorps devient élevé, le
nombre de cellules productrices d'insuline diminue. Un risque élevé de
manifestation de DM dans les 5 prochaines années est déterminé.
 4. Hyperglycémie après chargement glucidique. Une partie importante des
cellules productrices d'insuline subit une destruction. La production d'hormones
est réduite. Les niveaux normaux de glucose à jeun sont maintenus, mais
l'hyperglycémie est déterminée dans les 2 heures après avoir mangé.
5. Manifestation clinique de la maladie. Les symptômes caractéristiques du
diabète sucré apparaissent. La sécrétion de l'hormone est fortement réduite, 80
à 90% des cellules glandulaires sont sujettes à la destruction.
6. Carence absolue en insuline. Toutes les cellules responsables de la synthèse
de l'insuline meurent. L'hormone ne pénètre dans le corps que sous la forme
d'un médicament.

Les facteurs provoquant le développement de maladies auto-immunes peuvent être:

 infections virales;

 malnutrition pendant la grossesse, pendant l'allaitement;

 situation écologique défavorable;
 action du stress.

Symptômes du diabète de type 1

 la polyurie
 la polydipsie et la perte de poids.
 L'envie d'uriner devient plus fréquente,
 le volume d'urine quotidien atteint 3-4 litres, parfois une incontinence nocturne
apparaît. Les soif, ont
 la bouche sèche ,
 L'appétit augmente, mais le poids corporel diminue de 5 à 12 kg en 2 à 3 mois.

 l' insomnie la nuit

 de la somnolence pendant la journée,
 des étourdissements,
 de l'irritabilité,
 de la fatigue.
 Les patients ressentent une fatigue constante, avec des difficultés à faire leur travail
habituel.

 l y a des démangeaisons de la peau et des muqueuses,

 des éruptions cutanées,
 des ulcérations
 . L'état des cheveux et des ongles s'aggrave, les plaies et autres lésions cutanées ne
guérissent pas longtemps.
 Les dommages aux capillaires se manifestent par une diminution de la vision
( rétinopathie diabétique ), une inhibition de la fonction rénale avec œdème, une
hypertension artérielle ( néphropathie diabétique ), une rougeur inégale sur les joues et
le menton
 brûlure et de douleur dans les jambes
 de troubles digestifs, parésie de la vessie, infections urogénitales, dysfonction
érectile , angine de poitrine . Avec la neuropathie focale, des douleurs de localisation et
d'intensité diverses se forment.
Complications
Une violation prolongée du métabolisme des glucides peut entraîner une acidocétose
diabétique - une affection caractérisée par l'accumulation de cétones et de glucose
dans le plasma, une augmentation de l'acidité sanguine. Il se déroule de manière aiguë:
l'appétit disparaît, des nausées et des vomissements apparaissent, des douleurs
abdominales, une odeur d'acétone dans l'air expiré. En l'absence de soins médicaux, la
confusion, le coma et la mort surviennent. Les patients présentant des signes
d'acidocétose nécessitent un traitement urgent. D'autres complications dangereuses du
diabète comprennent le coma hyperosmolaire , le coma hypoglycémique (si l'insuline
n'est pas utilisée correctement), le " pied diabétique " avec risque d'amputation d'un
membre, la rétinopathie sévère avec perte complète de la vision.

Les complications chroniques sont divisées en macroangiopathie (atteinte des gros et moyens vaisseaux,
dont la base morphologique est l'athérosclérose) et en microangiopathie (atteinte des petits vaisseaux
sanguins). L'athérosclérose est exacerbée par le diabète et peut entraîner des troubles circulatoires dans
les jambes ( pied diabétique ), le développement d'accidents vasculaires cérébraux et de crises
cardiaques. Dans la macroangiopathie diabétique, le cœur et les membres inférieurs sont le plus souvent
touchés. En fait, la macroangiopathie est une progression accélérée des processus athérosclérotiques dans
les vaisseaux du cœur et des membres inférieurs.

la rétinopathie diabétique

Diagnostique
Les critères cliniques suffisants de la maladie sont la polydipsie, la polyurie, les changements
de poids et d'appétit - signes d'hyperglycémie.

Le diagnostic présomptif est confirmé par les résultats des tests de laboratoire sur le sang et
l'urine.
 La détection de l'hyperglycémie permet de distinguer le diabète sucré avec polydipsie
psychogène,
 l' hyperparathyroïdie ,
 l'insuffisance rénale chronique ,
 le diabète insipide .
Au deuxième stade du diagnostic, la différenciation des différentes formes de DM est
effectuée. Un examen de laboratoire complet comprend les tests suivants :

 Glycémie (sang). Le dosage du sucre est effectué trois fois : le matin à jeun, 2
heures après une charge de glucides et avant le coucher. L'hyperglycémie est
indiquée par des indicateurs à partir de 7 mmol / l à jeun et à partir de 11,1 mmol
/ l après avoir mangé des aliments glucidiques.
 Glucose (urine). La glycosurie indique une hyperglycémie persistante et
sévère. Valeurs normales pour ce test (en mmol / l) - jusqu'à 1,7, limite - 1,8-2,7,
pathologique - plus de 2,8.
 Hémoglobine glyquée. Contrairement au glucose libre non lié, la quantité
d'hémoglobine glyquée dans le sang reste relativement constante tout au long de
la journée. Le diagnostic de diabète est confirmé à des taux de 6,5 % et plus.
 Tests hormonaux. Des tests pour l'insuline et le peptide C sont effectués. La
concentration normale d'insuline immunoréactive dans le sang à jeun est de 6 à
12,5 mcU / ml. L'indicateur C-peptide permet d'évaluer l'activité des cellules bêta,
le volume de production d'insuline. Le résultat normal est de 0,78 à 1,89 µg/l ;
dans le diabète sucré, la concentration du marqueur est réduite.
  Les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules bêta sont des marqueurs
immunologiques de l'insulite auto-immune.

 Métabolisme des protéines. Des tests de créatinine et d'urée sont
effectués. Les données finales permettent de clarifier la fonctionnalité des reins,
le degré de modification du métabolisme des protéines. Avec des lésions
rénales, les indicateurs sont supérieurs à la norme.
 métabolisme des lipides. Pour la détection précoce de l'acidocétose, le
contenu des corps cétoniques dans le sang et l'urine est examiné. Afin d'évaluer
le risque d'athérosclérose, le taux de cholestérol sanguin (cholestérol total, LDL,
HDL) est déterminé.

Le traitement comprend des consultations, l'utilisation de médicaments, des séances de

formation. Les principales méthodes comprennent:
 l'insulinothérapie. L'utilisation de préparations d'insuline est nécessaire
pour la compensation maximale réalisable des troubles métaboliques, pour
prévenir l'état d'hyperglycémie. Les injections sont vitales. Le schéma
d'administration est compilé individuellement.

Les insulines à courte durée d'action sont toujours de couleur

claire. Ceux-ci incluent Actrapid NM , Humulin R , Rinsulin R , Insuman
Rapid , Biosulin R. L'insuline à action brève commence à agir dans les 20
à 30 minutes suivant l'injection, son action maximale dans le sang se
produit après 2 à 4 heures et se termine après 6 heures.

insulines à action ultracourte : Novorapid, Apidra , Humalog . Ils

diffèrent des insulines à action brève en ce qu'ils agissent immédiatement
après l'administration, après 5 à 15 minutes, ces insulines peuvent être
administrées avant les repas, pendant ou immédiatement après les
repas. Le pic d'action se produit après 1 à 2 heures et la concentration au
pic est supérieure à celle de l'insuline simple à courte durée d'action. La
durée d'action peut aller jusqu'à 4-5 heures.

Les insulines à action intermédiaire comprennent Protafan , Biosulin

N , Insuman Basal , Humulin NPH . Ces insulines se présentent sous
forme de suspension, elles sont troubles, le flacon doit être agité avant
chaque utilisation. Ils commencent à agir 2 heures après le début de
l'administration et atteignent le pic d'action après 6 à 10 heures. Le temps
opératoire de ces insulines est de 12 à 16 heures. La durée d'action de
l'insuline dépend également de la dose.

 Diète. On montre aux patients un régime pauvre en glucides, y compris un

régime cétogène (les cétones servent de source d'énergie au lieu du
glucose). La base du régime alimentaire est constituée de légumes, de viande,
de poisson et de produits laitiers. Avec modération, les sources de glucides
complexes sont autorisées - pain complet, céréales.

 Activité physique individuelle dosée . L'activité physique est utile pour la
plupart des patients qui n'ont pas de complications graves. Les cours sont
sélectionnés individuellement par l'instructeur de thérapie par l'exercice et sont
dispensés systématiquement. Le spécialiste détermine la durée et l'intensité de
l'entraînement, en tenant compte de l'état de santé général du patient, du niveau
 de compensation du diabète. La marche régulière, l'athlétisme, les jeux sportifs
sont prescrits. Les sports de puissance, les marathons sont contre-indiqués.

 Prévention des complications. Des médicaments sont utilisés pour améliorer
la fonction enzymatique des cellules glandulaires. Ceux-ci incluent des agents
qui favorisent l'oxygénation des tissus, des médicaments
immunomodulateurs. Un traitement rapide des infections, une hémodialyse, un
traitement antidote est effectué pour éliminer les composés qui accélèrent le
développement de la pathologie (thiazides, corticostéroïdes).

 Prévision et prévention
 La forme insulino-dépendante du diabète sucré est une maladie chronique, mais
un traitement d'entretien approprié aide à maintenir une qualité de vie élevée
pour les patients. Les mesures préventives n'ont pas encore été développées,
car les causes exactes de la maladie n'ont pas été clarifiées. Actuellement, il est
recommandé à toutes les personnes à risque de subir des examens annuels
pour détecter la maladie à un stade précoce et commencer le traitement en
temps opportun. Cette mesure vous permet de ralentir le processus de formation
d'une hyperglycémie persistante, minimise le risque de complications.

Symptomes
Les premières manifestations du diabète sont assez diverses. Les signes individuels ou
un groupe de symptômes qui peuvent indiquer une maladie comprennent :
 troubles métaboliques spécifiques - modifications du poids corporel, soif,
augmentation de la miction, sensation constante de faim;
 plaintes générales non spécifiques - perte de force, fatigue avec un effort mineur,
somnolence, faiblesse musculaire;
 peau sèche, démangeaisons dans la région génitale, autour de l'anus;
 furoncles souvent récurrents, cicatrisation lente;
 sécheresse douloureuse de la bouche, sensation de gonflement de la muqueuse
buccale ;
 mauvais état des dents, inadapté à l'âge;
 névrite avec sensibilité périphérique altérée;
 modification des fonctions sexuelles et reproductives - perte de désir, infertilité,
naissance de gros bébés;
 dommages aux organes de la vision;
 plaintes du système cardiovasculaire.
Les plaintes métaboliques sont les plus caractéristiques de la pathologie de l'appareil
insulaire:
 Polyurie (miction fréquente). Avec l'hypoinsulinisme, la production d'urine se
produit fréquemment et en grande quantité. Son volume quotidien dépasse 3
litres. La miction diurne prédomine, sans douleur.
  Polydipsie (soif). L'augmentation de la soif est due à la déshydratation. La
quantité de liquide bu dépasse 3 litres. Souvent, les patients préfèrent les
boissons sucrées pour étancher leur soif.
 Changement de poids. La perte de poids est due à la perte de liquide, de
protéines, de graisses, de glucides. L'excès de poids peut précéder la maladie
ou contribuer à son développement.
 Polyphagie (augmentation de l'appétit). La préférence est donnée aux aliments
sucrés riches en glucides. Au stade initial de la maladie, la faim se manifeste
souvent sous la forme d'attaques douloureuses.

Le diabète sucré de type 2 est une maladie endocrinienne chronique qui se

développe en raison de la résistance à l'insuline et du dysfonctionnement des cellules
bêta pancréatiques, caractérisée par un état d'hyperglycémie.
Le diabète sucré de type 2, ou diabète sucré non insulino-dépendant, se développe dans le
contexte d'une augmentation de la résistance des tissus à l'action de l'insuline et d'une
diminution ultérieure des fonctions des cellules des îlots de Langerhans. Contrairement au
diabète de type 1, dans laquelle la carence en insuline est primaire, dans la maladie de type 2,
la carence hormonale est le résultat d'une résistance à l'insuline à long terme
Causes du diabète de type 2
Le développement de la maladie est provoqué par une combinaison de prédispositions
héréditaires et de facteurs affectant l'organisme tout au long de la vie. À l'âge adulte, les
influences exogènes néfastes réduisent la sensibilité des cellules du corps à l'insuline,
ce qui fait qu'elles ne reçoivent plus suffisamment de glucose. Le diabète de type II peut
être causé par :
 Obésité . Le tissu adipeux réduit la capacité des cellules à utiliser l'insuline. Le
surpoids est un facteur de risque clé pour le développement de la maladie,
l'obésité est déterminée chez 80 à 90% des patients.
 Hypodynamie . Le manque d'activité motrice affecte négativement le travail de
la plupart des organes et contribue au ralentissement des processus
métaboliques dans les cellules. Un mode de vie hypodynamique s'accompagne
d'une faible consommation de glucose par les muscles et de son accumulation
dans le sang.
 Mauvaise alimentation. La suralimentation est la principale cause d'obésité
chez les personnes atteintes de diabète. Un autre facteur négatif est la
consommation de grandes quantités de sucre raffiné, qui pénètre rapidement
dans la circulation sanguine, provoquant des "sauts" dans la sécrétion d'insuline.
 Maladies endocriniennes. La manifestation du DM peut être déclenchée par
des pathologies endocriniennes. Il y a eu des cas de morbidité sur fond de
pancréatite, tumeurs pancréatiques , insuffisance hypophysaire, hypo- ou
hyperfonctionnement de la glande thyroïde ou des glandes surrénales.
  maladies infectieuses. Chez les personnes ayant une charge héréditaire, la
principale manifestation du DM est enregistrée comme une complication d'une
maladie virale. Les plus dangereux sont la grippe , l' herpès et l'hépatite .

Pathogénèse
se trouve une violation du métabolisme des glucides due à une résistance accrue des cellules
à l'insuline (résistance à l' insuline ). La capacité des tissus à recevoir et à utiliser le glucose
diminue, un état d'hyperglycémie se développe - un niveau accru de sucre plasmatique et des
moyens alternatifs d'obtenir de l'énergie à partir d'acides gras et d'acides aminés libres sont
activés. Pour compenser l'hyperglycémie, le corps élimine intensivement l'excès de glucose par
les reins. Sa quantité dans l'urine augmente, la glycosurie se développe . Une concentration
élevée de sucre dans les fluides biologiques provoque une augmentation de la pression
osmotique, ce qui provoque une polyurie - miction abondante et fréquente avec perte de liquide
et de sels, entraînant une déshydratationet déséquilibre eau-électrolyte. Ces mécanismes
expliquent la plupart des symptômes du diabète - soif intense, peau sèche ,
faiblesse, arythmies .
'hyperglycémie altère les processus de métabolisme des peptides et des lipides. Les
résidus de sucre se fixent sur les molécules de protéines et de graisses, perturbant
leurs fonctions, une hyperproduction de glucagon se produit dans le pancréas, la
dégradation des graisses en tant que source d'énergie est activée, la réabsorption du
glucose par les reins augmente, la transmission des transmetteurs dans le système
nerveux est perturbée, et les tissus intestinaux deviennent enflammés. Ainsi, les
mécanismes pathogéniques du DM provoquent des pathologies vasculaires
(angiopathie), du système nerveux (neuropathie), du système digestif, des glandes à
sécrétion endocrinienne.
Classification
Selon la gravité des troubles du métabolisme glucidique dans le diabète sucré, on
distingue une phase de compensation (un état de normoglycémie est atteint), une
phase de sous-compensation (avec une augmentation périodique de la glycémie) et
une phase de décompensation (l'hyperglycémie est stable, difficile à corriger). Selon la
gravité, il existe trois formes de la maladie:
1. Leger La compensation est obtenue en ajustant la nutrition ou le régime
alimentaire en combinaison avec une dose minimale d'un médicament
hypoglycémiant. Le risque de complications est faible.
2. Moyen. Pour compenser les troubles métaboliques, la prise régulière d'agents
hypoglycémiants est nécessaire. La probabilité des stades initiaux des
complications vasculaires est élevée.

3. moderee Les patients doivent utiliser constamment des médicaments

hypoglycémiants sous forme de comprimés et de l'insuline, parfois uniquement
une insulinothérapie. De graves complications diabétiques se forment -
angiopathie des petits et gros vaisseaux, neuropathie, encéphalopathie .
Symptômes du diabète de type 2
au stade initial,
 une sensation de soif accrue. Les patients ont la bouche sèche , boivent jusqu'à 3 à 5
litres par jour
 a peau de la région inguinale est irritée, des démangeaisons se produisent et
des rougeurs apparaissent.
 les démangeaisons couvrent l'abdomen, les aisselles, les plis des coudes et des
genoux.
  une augmentation de l'appétit, les patients ont déjà faim 1 à 2 heures après avoir
mangé.
 Malgré l'augmentation de la teneur en calories du régime, le poids reste le même
ou diminue, car le glucose n'est pas absorbé, mais est perdu avec l'urine.
 symptômes supplémentaires
- fatigue,
 sensation constante de fatigue,
 somnolence diurne, faiblesse

 La peau devient sèche, plus fine, sujette aux éruptions cutanées, aux infections
fongiques.
 Les filles et les femmes développent des candidoses génitales, les garçons et les
hommes développent des infections des voies urinaires.
 une sensation de picotement dans les doigts, un engourdissement dans les pieds
 Après avoir mangé, vous pouvez ressentir des nausées et même des
vomissements. Hypertension artérielle, maux de tête fréquents et
étourdissements.
 Complications
 L'évolution décompensée du diabète de type 2 s'accompagne du développement
de complications aiguës et chroniques. Les affections aiguës comprennent les
affections qui surviennent rapidement, soudainement et s'accompagnent d'un
risque de décès - coma hyperglycémique, coma lactique et
coma hypoglycémique . Les complications chroniques se forment
progressivement, notamment les micro- et macroangiopathies diabétiques, se
manifestant par une rétinopathie , une néphropathie , une thrombose et
une athérosclérose vasculaire . Les polyneuropathies diabétiques sont
détectées , à savoir la polynévrite des nerfs périphériques, la parésie, la
paralysie, les troubles autonomes du travail des organes internes. Arthropathie
diabétique observée- des douleurs articulaires, une mobilité limitée, une
diminution du volume de liquide synovial, ainsi qu'une encéphalopathie
diabétique - des troubles mentaux, se manifestant par une dépression , une
instabilité émotionnelle .

Le diagnostic commence par la clarification des plaintes et la collecte de l'anamnèse, le

spécialiste clarifie la présence de facteurs de risque (obésité, inactivité physique,
charge héréditaire), révèle les symptômes de base - polyurie, polydipsie, augmentation
de l'appétit. Le diagnostic est confirmé après avoir reçu les résultats des diagnostics de
laboratoire. Les tests spécifiques comprennent :

 Glycémie à jeun. Le critère de la maladie est un taux de glucose supérieur à 7

mmol/l (pour le sang veineux). Le matériel est pris après 8-12 heures de jeûne.
 Test de tolérance au glucose. Pour diagnostiquer le diabète à un stade
précoce, la concentration de glucose est examinée quelques heures après avoir
mangé des aliments glucidiques. Un indicateur supérieur à 11,1 mmol / l révèle
le diabète, dans la plage de 7,8 à 11,0 mmol / l, le prédiabète est déterminé.
 Hémoglobine glyquée. L'analyse vous permet d'évaluer la valeur moyenne de
la concentration en glucose au cours des trois derniers mois. Le diabète est
 indiqué par une valeur de 6,5 % ou plus (sang veineux). Avec un résultat de 6,0
à 6,4%, le prédiabète est diagnostiqué.

 Le diagnostic différentiel comprend la distinction entre le diabète sucré non

insulino-dépendant et d'autres formes de la maladie, en particulier le diabète
sucré de type 1. Les différences cliniques sont une augmentation lente des
symptômes, une apparition tardive de la maladie (bien que ces dernières
années, la maladie ait également été diagnostiquée chez les jeunes de 20 à 25
ans). Signes différentiels de laboratoire - niveaux élevés ou normaux d'insuline et
de peptide C, absence d'anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques.

Traitement

 Diète. Le principe fondamental de la nutrition est de réduire la quantité

d'aliments riches en graisses et en glucides. Les produits contenant du sucre
raffiné sont particulièrement "dangereux" - confiseries, bonbons, chocolat,
boissons gazeuses sucrées. Le régime alimentaire des patients se compose de
légumes, de produits laitiers, de viande, d'œufs et d'une quantité modérée de
céréales. Nous avons besoin d'un régime fractionné, de petites portions, du rejet
de l'alcool et des épices.
 Activité physique régulière. On montre aux patients sans complications
diabétiques graves des activités sportives qui améliorent les processus
d'oxydation (exercice aérobique). Leur fréquence, durée et intensité sont
déterminées individuellement. La plupart des patients sont autorisés à marcher,
nager et marcher. La durée moyenne d'une leçon est de 30 à 60 minutes, la
fréquence est de 3 à 6 fois par semaine.
 Thérapie médicale. Des médicaments de plusieurs groupes sont
utilisés. L'utilisation de biguanides et de thiazolidinediones, des
médicaments qui réduisent la résistance à l'insuline des cellules,
l'absorption du glucose dans le tractus gastro-intestinal et sa production dans le
foie, est courante. Avec leur efficacité insuffisante, des médicaments sont
prescrits pour améliorer l'activité de l'insuline: inhibiteurs de la DPP-4, dérivés de
sulfonylurée, méglitinides.
Traitement avec des médicaments hypoglycémiants

 les sulfonylurées ( tolbutamide, glibenclamide );

 les biguanides, qui réduisent la gluconéogenèse dans le foie et augmentent la sensibilité
des muscles et du foie à l'insuline ( metformine ) ;
 les thiazolidinediones (glitazones), aux propriétés similaires aux biguanides
( pioglitazone , rosiglitazone );
 les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase qui réduisent le taux d'absorption du glucose dans le
tractus gastro-intestinal ( acarbose ) ;
 agonistes des récepteurs du glucagon-like peptide-1, stimulant la synthèse et la sécrétion
d'insuline, réduisant la production de glucose par le foie, l'appétit et le poids corporel,
ralentissant l'évacuation du bol alimentaire de l'estomac ( exénatide , liraglutide ) ;
 les inhibiteurs de la dépeptidyl-peptidase-4, qui stimulent également la synthèse et la
sécrétion d'insuline, réduisent la production de glucose par le foie, n'affectent pas la
vitesse d'évacuation des aliments de l'estomac et ont un effet neutre sur le poids corporel
( sitagliptine , vildagliptine );
  les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (gliflozines), qui réduisent la
réabsorption (absorption) du glucose dans les reins, ainsi que le poids corporel
( dapagliflozine, empagliflozine ).

Insulinothérapie
En fonction de la gravité de la maladie et des complications qui surviennent, le médecin prescrit
de l'insuline. Cette méthode de traitement est indiquée dans environ 15 à 20% des cas. Les
indications pour l'utilisation de l'insulinothérapie sont:
 perte de poids rapide sans raison apparente ;
 la survenue de complications;
 efficacité insuffisante des autres médicaments hypoglycémiants.

Pontage gastrique Roux-en-Y

Lors du pontage, l'estomac est coupé sous l'œsophage afin que son volume soit réduit à 30 ml. La
grande partie restante de l'estomac n'est pas retirée, mais est étouffée, empêchant les aliments d'y
pénétrer. [5] À la suite de l'intersection, un petit estomac est formé, auquel l'intestin grêle est
ensuite cousu, reculant à 1 m de son extrémité. Ainsi, les aliments entreront directement dans le
gros intestin, tandis que leur traitement avec les sucs digestifs diminuera. Ceci, à son tour,
provoque une irritation des cellules L de l'iléon, ce qui contribue à une diminution de l'appétit et
à une augmentation de la croissance des cellules qui synthétisent l'insuline.
Mini bypass gastrique
a principale différence entre le mini bypass gastrique et le bypass gastrique classique est la
réduction du nombre d'anastomoses (connexions de segments intestinaux). [2] Dans l'opération
traditionnelle, deux anastomoses sont appliquées : la connexion de l'estomac et de l'intestin grêle
et la connexion de différentes parties de l'intestin grêle. Avec le pontage minigastrique, il n'y a
qu'une seule anastomose - entre l'estomac et l'intestin grêle. En raison du petit volume de
l'estomac nouvellement formé et du flux rapide de nourriture dans l'intestin grêle, le patient a une
sensation de satiété même après avoir pris de petites portions de nourriture.
Les autres types de chirurgie bariatrique comprennent :
 gastroplication - suturer l'estomac, empêchant son étirement; [

50. Complications aiguës du diabète sucré (acidocétose

diabétique,

coma hyperosmolaire, hypoglycémique, acidose lactique):

les principales causes,

facteurs provoquant, tableau clinique, diagnostic de

laboratoire, traitement sur

stade préhospitalier. Complications tardives du diabète:

classification,

tableau clinique, diagnostic, prévention

e coma cétoacidotique (diabétique) est une complication grave et aiguë du diabète due
à une carence en insuline, qui se manifeste par une acidocétose, une déshydratation,
un déséquilibre acido-basique vers une acidose et une hypoxie tissulaire sévère.
La principale raison est une carence en insuline absolue ou relative prononcée.
Facteurs provoquants :
1. maladies intercurrentes : processus inflammatoires aigus, exacerbations de
maladies chroniques, maladies infectieuses ;
2. violations du schéma thérapeutique : omission ou annulation non autorisée de
l'insuline par les patients, erreurs de prescription ou d'administration d'insuline,
administration d'insuline périmée ou mal conservée, dysfonctionnements des
systèmes d'administration d'insuline (seringues) ;
3. contrôle et maîtrise de soi insuffisants de la glycémie;
4. interventions chirurgicales et blessures;
5. grossesse;
6. diagnostic intempestif de diabète;
7. non-prescription d'insulinothérapie selon les indications dans le diabète de type 2
au long cours ;
8. thérapie chronique avec des antagonistes de l'insuline (glucocorticoïdes,
diurétiques, hormones sexuelles, etc.).
Image clinique
Dans le tableau clinique de l'acidocétose diabétique, on distingue l'acidocétose légère
(stade 1), le précoma (stade 2) et le coma acidocétose. L'acidocétose se développe
généralement progressivement.
L'acidocétose légère est caractérisée par une hyperglycémie progressive associée à
un manque d'insuline et à une accumulation due au glucose endogène due à la
gluconéogenèse et à la dégradation du glycogène. Les symptômes cliniques de
l'acidocétose légère augmentent lentement, sur plusieurs jours. Dans le même temps, il
y a une diminution de la capacité de travail, de l'appétit, une faiblesse musculaire, des
maux de tête, des troubles dyspeptiques (nausées, diarrhées), une augmentation de la
polyurie et de la polydipsie. La peau, les muqueuses de la bouche deviennent sèches, il
y a une légère odeur d'acétone de la bouche, une hypotension musculaire, un pouls
fréquent, des tonalités cardiaques étouffées, parfois des arythmies, des douleurs
abdominales, m.b. hypertrophie du foie.
L'état précomateux se caractérise par une augmentation des manifestations
métaboliques et cliniques. Une azotémie, une déshydratation, une acidose métabolique
se développent. L'état du patient se détériore fortement, la faiblesse générale
augmente, la somnolence, la bouche sèche, des mictions abondantes fréquentes, des
nausées, des vomissements persistants, parfois avec un mélange de sang, les douleurs
abdominales s'intensifient, ressemblant parfois à une clinique "abdomen aigu", parfois
une parésie hypokaliémique du tube digestif tract se produit. Peau et muqueuses -
sèches, rubéose du visage. La langue est sèche, de couleur framboise ou recouverte
d'un enduit brun, une forte odeur d'acétone de la bouche. Le tonus des muscles et
surtout des globes oculaires est réduit. Tachycardie, hypotension artérielle, respiration
de Kussmaul.
Le coma acidocétotique se caractérise par une perte totale de conscience. Une forte
odeur d'acétone de la bouche, la peau et les muqueuses sont sèches, cyanotiques, les
traits du visage sont pointus, le tonus des globes oculaires est fortement réduit, les
pupilles sont rétrécies, les réflexes tendineux sont absents, l'hypotension artérielle, la
température corporelle est généralement abaissée. Miction involontaire, m.b. oligo- ou
anurie.
Il existe 4 formes de coma diabétique :
+
1. forme gastro-intestinale - se manifestant par des troubles dyspeptiques, des
douleurs abdominales avec tension dans les muscles abdominaux. Parfois les
douleurs sont ceintureuses, accompagnées de vomissements, d'hémorragies
gastriques, d'hyperleucocytose, parfois de diarrhées.
2. forme cardiovasculaire - les phénomènes de collapsus vasculaire se manifestent
(effondrement des veines, les extrémités sont cyanotiques froides), la pression
artérielle et la pression veineuse chutent. La circulation coronaire en souffre et,
par conséquent, une angine de poitrine, un infarctus du myocarde et des troubles
du rythme peuvent survenir.
3. forme rénale - la présence de protéines, d'éléments formés, de cylindres dans
l'urine, d'hypoisostenurie, d'anurie due à une chute de la pression artérielle, une
augmentation de l'azote résiduel, de l'urée dans le sang. Rarement il y a un faux
coma rénal.
4. forme encéphalopathique - ressemble cliniquement à un accident vasculaire
cérébral hémorragique.

Traitement
Les principales composantes du traitement sont l'élimination de la carence en insuline,
la lutte contre la déshydratation et l'hypovolémie, la restauration de l'équilibre
électrolytique et acido-basique, et le traitement des maladies concomitantes.
Au stade préhospitalier ou aux urgences
 1. test de glycémie, test d'urine pour l'acétone;
2. insuline à action brève 20 unités IM;
3. Solution IV de chlorure de sodium à 0,9 % goutte à goutte à un débit de 1 l/h.
Dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs
Contrôle laboratoire
1. analyse express de la glycémie - 1 fois par heure jusqu'à ce que la glycémie
tombe à 13-14 mmol / l, puis 1 fois en 3 heures.
2. analyse d'urine pour l'acétone - 2 fois par jour pendant les 2 premiers jours, puis
1 fois par jour
3. analyse générale du sang et de l'urine - initialement, puis 1 fois en 2-3 jours
4. sodium, potassium dans le plasma - 2 fois par jour
5. créatinine sérique - initialement, puis 1 fois en 3 jours.
6. analyse des gaz et du pH sanguin - 1 à 2 fois par jour jusqu'à normalisation de
l'équilibre acido-basique
7. contrôle horaire de la diurèse jusqu'à ce que la déshydratation soit éliminée ou
jusqu'à ce que la conscience et la miction volontaire soient restaurées
Réhydratation
 Solution de chlorure de sodium à 0,9 % (lorsque sodium plasmatique < 150
mEq/L)
 solution de chlorure de sodium hypotonique (0,45%) (au niveau de sodium - 150
mEq / l)
 avec une glycémie inférieure à 14 mmol / l - solution de glucose à 5-10%,
éventuellement associée à un physique. la solution
 substituts de plasma colloïdal - avec hypovolémie (pression artérielle systolique
<80 mm Hg ou CVP <4 mm de colonne d'eau)
Taux de réhydratation : 1ère heure - 1000 ml fiz. la solution;
2ème et 3ème heure - 500 ml de physique. la solution;
heures suivantes - 300-500 ml de physique. r-ra
Le taux de réhydratation est ajusté en fonction de l'indicateur CVP ou selon la règle: le
volume de liquide administré par heure ne peut dépasser la diurèse horaire de pas plus
de 500-1000 ml.
Insulinothérapie - régime à faible dose
 dans la 1ère heure - 10-14 unités. insuline à action brève par voie intraveineuse
 dans les heures qui suivent (jusqu'à ce que la glycémie tombe à 14 mmol/l) -
insuline à action brève, 4 à 8 unités. par heure in/in en continu avec un perfuseur
ou 1 fois par heure dans la « gomme » du système de perfusion
 si après 2-3 heures après le début de l'insulinothérapie le niveau de glycémie ne
diminue pas, doubler la dose d'insuline dans l'heure suivante
 le taux de diminution de la glycémie - pas plus de 5,5 mmol / l par heure et pas
moins de 13-14 mmol / l le premier jour (avec une diminution plus rapide - le
risque de syndrome de déséquilibre osmotique et d'œdème cérébral)
 avec une glycémie inférieure à 14 mmol / l - 3-4 unités. insuline à courte durée
d'action IV dans la "gencive" pour 20 g de glucose administré (200 ml de solution
de glucose à 10% ou 400 ml de solution de glucose à 5%)
 après stabilisation du niveau de glycémie ne dépassant pas 10-12 mmol / l,
normalisation de l'équilibre acido-basique, restauration de la conscience et
stabilisation de la pression artérielle - transfert vers un traitement par DCI
fractionné sous-cutané (toutes les 4-5 heures, doses en fonction de la niveau de
glycémie); en plus de l'ICD, il est possible d'administrer de l'insuline prolongée à
des doses de 10 à 12 unités. 2 fois par jour.
Correction de l'acidose métabolique
Le traitement étiologique de l'acidose métabolique dans le coma acidocétotique est
l'insulinothérapie. Les indications d'introduction du bicarbonate de sodium sont
strictement limitées à un pH sanguin inférieur à 7,0. Sans déterminer l'équilibre acido-
basique, l'introduction de bicarbonate est contre-indiquée.
Récupération des perturbations électrolytiques
+En raison du risque élevé de développement rapide de l'hypokaliémie, le goutte-à-
goutte intraveineux de préparations potassiques est démarré simultanément avec le
début de l'insulinothérapie sous le contrôle de l'ECG et de la diurèse.

Coma hyperosmolaire non acidocétose.

La pathogenèse du coma hyperosmolaire est basée sur l'hyperosmolarité du sang, une
hyperglycémie élevée (sans acidocétose), une déshydratation intracellulaire
prononcée. Il se développe 10 fois moins fréquemment que le coma acidocétotique.
Les principales raisons sont une carence relative prononcée en insuline + une
déshydratation sévère.
Facteurs provoquants :
+
1. conditions qui provoquent une déshydratation : vomissements, diarrhée,
utilisation de diurétiques, altération de la fonction de concentration des reins,
saignements, brûlures, diabète insipide concomitant, restriction hydrique en cas
de soif ;
2. conditions qui augmentent la carence en insuline : maladies intercurrentes,
interventions chirurgicales et blessures, thérapie chronique avec des
antagonistes de l'insuline, thérapie avec des analogues de la somatostatine
(octréotide) ;
3. âge avancé.
 Traitement
Dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs.
Les principales composantes du traitement sont la lutte contre la déshydratation et
l'hypovolémie, l'élimination de la carence en insuline, la restauration de l'équilibre
électrolytique et le traitement des maladies concomitantes.
Réhydratation
1. A un taux de sodium supérieur à 165 meq/l, l'introduction de solutions salines est
contre-indiquée, la réhydratation est démarrée avec une solution de glucose à
2%.
2. A une teneur en sodium de 145-165 meq / l, la réhydratation est effectuée avec
une solution à 0,45% de chlorure de sodium.
3. Avec une diminution du taux de sodium à des valeurs inférieures à 145 meq / l,
la réhydratation est poursuivie avec une solution de chlorure de sodium à 0,9%.
Taux de réhydratation : 1ère heure - 1000-1500 ml fiz. r-ra ;
2ème et 3ème heure - 500-1000 ml de physique. la solution;
heures suivantes - 250 - 500 ml de physique. r-ra.
Le taux de réhydratation est ajusté en fonction de l'indicateur CVP ou selon la règle: le
volume de liquide administré par heure ne peut dépasser la diurèse horaire de pas plus
de 500-1000 ml.
Insulinothérapie
Elle est réalisée selon les mêmes principes que dans le coma acidocétotique, mais
compte tenu de la forte sensibilité à l'insuline, elle présente un certain nombre de
particularités :
 au début du traitement par perfusion, l'insuline n'est pas administrée ou
administrée à petites doses (environ 2 unités ICD par heure);
  si 4 à 5 heures après le début du traitement par perfusion après une
réhydratation partielle et une diminution du taux de sodium, une hyperglycémie
sévère persiste, ils passent au schéma d'insulinothérapie recommandé pour le
traitement du coma acidocétotique ;
 avec le début simultané de la réhydratation et l'administration erronée de doses
plus élevées d'insuline (6 à 8 unités / heure ou plus), une diminution
catastrophique de l'osmolarité est possible avec le développement d'un œdème
pulmonaire irréversible et d'un œdème cérébral!
Le taux optimal de diminution de l'osmolarité n'est pas supérieur à 10 mosmol/h.
Restauration de la carence en potassium
+Elle est réalisée selon les mêmes principes que dans le coma acidocétotique.

Coma lactique et acidose lactique

Il s'agit d'une complication aiguë rare du DM. Le coma hyperlactacidémique et l'acidose
lactique se développent à la suite d'une acidose métabolique causée par l'accumulation
d'acide lactique dans le corps d'un patient atteint de diabète sucré.
Facteurs provoquant le diabète
1. Formation accrue de lactate (prise de biguanides, décompensation sévère du
diabète, acidocétose diabétique, acidose d'une autre origine) ;
2. diminution de la clairance du lactate (atteinte du parenchyme hépatique, abus
d'alcool);
3. diminution simultanée de la clairance du lactate et des biguanides (fonction
rénale altérée, administration intraveineuse d'agents radio-opaques);
4. hypoxie tissulaire (CHF, cardiopathie ischémique, maladies oblitérantes des
artères périphériques, maladies respiratoires graves, anémie);
5. l'effet combiné de plusieurs facteurs conduisant à l'accumulation de lactate
(stress aigu, complications tardives sévères du diabète, âge supérieur à 65 ans,
état général sévère, tumeurs malignes avancées) ;
6. grossesse.
Le coma d'acide lactique se développe généralement de manière aiguë, en quelques
heures. Les signes cliniques sont dus à une violation de l'équilibre acido-basique. Le
principal syndrome clinique est l'insuffisance cardiovasculaire progressive causée par
l'acidose.
Diagnostic
Douleur musculaire persistante qui n'est pas soulagée par la prise
d'analgésiques
Douleur au cœur, non soulagée par la prise de médicaments anti-
angineux
Maux d'estomac
Image clinique Faiblesse, faiblesse
Mal de tête
Nausées Vomissements
Hypotension artérielle
Somnolence, se transformant en état de stupeur, stupeur et coma
Essoufflement, plus tard - respiration de Kussmaul

Analyse Hyperlactatémie
biochimique du Acidose métabolique décompensée
sang et de "Trou anionique": Na + - (Cl - + HCO 3 - )>16 meq/l, et HCO 3 - <18
 l'équilibre acido-
meq/l
basique

Traitement
Dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs.
Les principales composantes du traitement sont la réduction de la production de lactate,
l'élimination de l'excès de lactate et de biguanides (si utilisé), la lutte contre le choc, la
restauration de l'équilibre acido-basique, l'élimination du facteur provoquant.
Diminution de la production de lactate
Elle est réalisée par l'introduction d'unités CIM 2-5. par heure dans / dans la "gomme"
du système de perfusion ou à l'aide d'un perfuseur avec une solution de glucose à 5%,
100-250 ml par heure.
Élimination de l'excès de lactate et de biguanides
La seule mesure efficace est l'hémodialyse.
La récupération de l'équilibre acido-basique s'effectue de 2 manières :
 l'hyperventilation artificielle (IVL) pour éliminer l'excès de CO 2 ;
 l'introduction d'alcalis (bicarbonate de sodium) avec une extrême prudence à
petites doses (pas plus de 50 ml de solution à 8,5% une fois) - en raison du
risque d'augmentation paradoxale de l'acidose intracellulaire et de la production
accrue de lactate.
Faire face au choc et à l'hypovolémie
Elle est réalisée selon les principes généraux de la réanimation utilisant des substituts
de plasma colloïdal et des vasopresseurs.
Coma hypoglycémique et hypoglycémie
Le coma hypoglycémique est une manifestation extrême de l'hypoglycémie qui se
développe avec une diminution rapide de la concentration de glucose dans le sang
artériel, suivie d'une diminution de celle-ci dans le tissu cérébral. Dans ce cas, la
fonction du cortex cérébral souffre d'abord, puis les structures sous-corticales, le
cervelet, les fonctions de la moelle allongée, ce qui provoque un changement
caractéristique des symptômes cliniques au fur et à mesure que l'état hypoglycémique
progresse.
La raison principale est un excès d'insuline dans l'organisme, associé à un apport
insuffisant de glucides provenant de l'extérieur (avec l'alimentation) ou de sources
endogènes (production de glucose par le foie), ainsi qu'à une utilisation accélérée des
glucides (travail musculaire).
Facteurs provoquants :
1. violation du régime alimentaire (sauter un repas en temps opportun ou teneur
insuffisante en glucides);
2. surdosage d'insuline ou de sulfonylurées, y compris avec une intention
suicidaire ;
3. consommation d'alcool;
4. activité physique (non planifiée ou sans prendre les mesures appropriées pour
prévenir l'hypoglycémie);
5. dysfonctionnement du foie et des reins;
6. l'absence de glucides faciles à digérer pour le soulagement immédiat de
l'hypoglycémie légère.
Diagnostic
 Symptômes adrénergiques :
tachycardie, mydriase, tremblements, pâleur de la peau, augmentation
de la transpiration, nausées, faim intense, agitation, agressivité
Symptômes neuroglucopéniques :
Image clinique faiblesse, diminution de la concentration, maux de tête,
étourdissements, paresthésie, peur, désorientation, troubles de la
parole, de la vue, du comportement, amnésie, troubles de la
coordination des mouvements, confusion, convulsions, parésie et
paralysie transitoires, coma sont possibles

Analyse de Glycémie inférieure à 2,8 mmol/l (avec coma - généralement inférieure

sang à 2,2 mmol/l
Le coma hypoglycémique se développe de manière aiguë. Dans son parcours, 5 étapes
peuvent être distinguées, passant les unes dans les autres sans frontières nettes.
Le stade 1 est dû à une hypoxie principalement du cortex cérébral, manifestations
cliniques : augmentation de l'excitabilité ou dépression, maux de tête, fatigue, faiblesse
musculaire, faim, tachycardie, humidité cutanée, hypotension.
stade 2 - dommages aux parties sous-corticales du cerveau avec implication de
l'hypothalamus dans le processus; clinique : grande faiblesse, pâleur de la peau,
nausées, vertiges, maux de tête, anxiété, faim, sueurs froides, tremblements,
tremblement des doigts, paresthésie, diplopie passagère, palpitations, parfois
vomissements.
Stade 3 - dommage au mésencéphale, il précède le développement du coma; la
sensibilité est émoussée, la désorientation, la "bravade", l'agressivité se développent,
les actions non motivées, le négativisme, le refus des aliments sucrés sont
caractéristiques, le tonus musculaire augmente fortement avec le développement de
convulsions tonico-cloniques ressemblant à une crise d'épilepsie, les troubles visuels, la
déglutition, la parole, la rotation en aphasie.
Stade 4 - dysfonctionnement des parties supérieures du bulbe rachidien, c'est le début
d'un coma; tremblements, l'excitation motrice s'intensifie, les réflexes moteurs et
périostés augmentent, le tonus des globes oculaires augmente, les pupilles se dilatent,
des convulsions toniques et cloniques se développent, la peau est humide, la stupeur
se développe, se transformant rapidement en stupeur profonde.
Stade 5 - dysfonctionnement de la partie inférieure du bulbe rachidien et hyperhidrose
progressive; la clinique du coma progresse - l'aréflexie se développe, le tonus
musculaire diminue, la transpiration abondante s'arrête, la respiration peut être
perturbée, la pression artérielle chute et le rythme cardiaque est perturbé.
Une hypoglycémie sévère peut être compliquée par un œdème cérébral, un accident
vasculaire cérébral, un accident vasculaire cérébral, une hémiplégie, un infarctus du
myocarde. Les hypoglycémies fréquentes, particulièrement profondes, entraînent des
lésions irréversibles des neurones du cortex cérébral, qui se manifestent cliniquement
par une encéphalopathie et une diminution de l'intelligence. Les patients deviennent
indifférents à ce qui se passe, léthargiques, somnolents.
Traitement
Hypoglycémie légère Réception de glucides facilement digestibles (simples) en
(sans perte de quantité de 1-2 XE: sucre (4-5 morceaux, il est préférable de
conscience et ne dissoudre dans de l'eau, du thé) ou du miel, ou de la confiture
nécessitant pas (1-1,5 cuillères à soupe), ou 200 ml de jus de fruit sucré, ou
d'assistance) 100 ml de limonade, ou 4-5 gros comprimés de glucose, ou 2-4
 chocolats. Si l'hypoglycémie est causée par l'insuline à action
prolongée, mangez en plus 1-2 XE glucides lentement
digestibles (un morceau de pain, 2 cuillères à soupe de bouillie)

Hypoglycémie sévère Avant l'arrivée du médecin, allongez le patient inconscient sur

(avec ou sans perte de le côté, libérez la cavité buccale des débris alimentaires. Si le
conscience, mais patient perd connaissance, les solutions sucrées ne doivent
nécessitant l'aide pas être versées dans la cavité buccale (risque d'asphyxie !)
d'une autre personne) Dans / dans le jet d'injection de solution de glucose à 40% dans
une quantité de 20-100 ml - jusqu'à récupération complète de
la conscience
Alternative - administration s/c ou/m de 1 ml de solution de
glucagon
Si le patient ne reprend pas conscience après une injection
intraveineuse de 100 ml de glucose à 40 %, commencez un
goutte-à-goutte intraveineux de solution de glucose à 5-10 % et
emmenez le patient à l'hôpital.
Si le coma hypoglycémique est causé par un surdosage de
médicaments hypoglycémiants oraux à longue durée d'action,
en particulier chez les patients d'âge sénile ou présentant un
dysfonctionnement rénal concomitant, le goutte-à-goutte
intraveineux de 5 à 10 % de glucose peut se poursuivre aussi
longtemps que nécessaire pour normaliser les niveaux
glycémiques.