Cours de résidanat de médecine interne

Dr. F. HAMIDA

Accidents Vasculaires Cérébraux

Diagnostic et Traitement

I. Définition, Classification
II. Intérêt de la question
III. Physiopathologie
IV. Facteurs de risque des AVC
V. Démarche diagnostique
Dc positif
Dc topographique (Syndromes neurovasculaires)
Imagerie cérébrale
Bilan biologique d’urgence
Autres examens complémentaires
DC étiologique
DC différentiel
VI. Diagnostic de gravité des AVC
VII. Prise en charge des AVC
1. Prise en charge pré-hospitalière
2. Prise en charge Hospitalière
3. Prévention secondaire
4. Particularités du traitement de l’AVC hémorragique
VIII. Conclusion
IX. Références

1
 Accidents Vasculaires Cérébraux
Diagnostic-Traitement

I. Définition, Classification
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont des affections aigues graves décrits
pour la première fois au 4éme siècle avant J-C par Hippocrate. On leurs attribuait le
terme grecque Apoplexie « écrasé par un coup violent ». L’association Apoplexie
avec une pathologie vasculaire cérébrale a été décrite en 1658 par Johann Jacob
Wepfer.

Accident vasculaire cérébral (AVC): est un déficit neurologique aigu focal de

survenue soudaine (en moins de 2 mn), en relation avec une lésion du parenchyme
cérébral par infarctus ou hémorragie.

1. Les AVC ischémiques sont les plus fréquents (80 à 85%) , et regroupent :
 Les AVC par infarctus cérébraux
 Les Accidents Ischémiques Transitoires (AIT).

L’AIT est un épisode bref de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie

focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement
moins d’1 heure, sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale.
C’est une urgence absolue car elle signale toujours une pathologie grave, qui peut
être prévenue.
Le diagnostic difficile car c’est un diagnostic d’interrogatoire et d’autres pathologies
peuvent le ressembler. Le plus souvent de diagnostic rétrospectif, ils représentent
10% de l'ensemble des AIC mais sont largement sous-estimés. Ils constituent
pourtant un signe d'alerte d'une récurrence ischémique à court terme. Le risque
d’AVC après un AIT est maximal lors des 48 premières heures et de l’ordre de 10-
20% à 3 mois. Ils nécessitent une prise en charge rapide pour un bilan étiologique
complet et la mise en œuvre d’une prévention secondaire.

Les AVC ischémiques peuvent relever de plusieurs mécanismes :

Artériel:
 Macroangiopathie : Athérosclérose (sténose, thrombose ou embolie à partir
d’une plaque d’athérome), dissection
 Embolie d’origine cardiaque (cardiopathie fonctionnelle type fibrillation
auriculaire ou morphologique type endocardite)
 Maladie des petites artères (microangiopathie ou lacune)
 Causes rares : coagulopathies acquises ou congénitales, hémopathies,
maladies métaboliques (mitochondiropathie)

2
Veineux: plus rarement d’une thrombose veineuse cérébrale (0.5 à 1% des AVC)

2. Les AVC hémorragiques regroupent les hémorragies primitivement

intracérébrales (environ 15% des AVC) et les hémorragies cérébro-méningées
(environ 5% des AVC).
Ils résultent de la rupture d’une malformation vasculaire ou d’une petite artère et sont
favorisés par l’hypertension artérielle et les traitements antithrombotiques.

II. Intérêt de la question

Epidémiologique
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) posent un problème majeur de santé
publique en raison de leur fréquence, de leur mortalité, des handicaps physiques et
cognitifs résiduels qu’ils entraînent, et du risque de récidive auquel ils exposent.
Ils représentent :
 1ère cause neurologique d’hospitalisation 1AVC/4mn
 1re cause de handicap acquis de l’adulte
 2e cause de démence après la maladie d’Alzheimer.
 3e cause de mortalité après le cancer et pathologie vasculaire.

Leur incidence augmente: passerait entre 2005 et 2030 de 16 à 23 millions et la

mortalité de 5,7 à 7,8 millions.

Pathologie du sujet âgé: 75% ont plus de 65 ans mais 10% ont moins de 45 ans
A partir de 55 ans l’incidence X 2 / 10 ans

Diagnostic :
Positif d’AVC : pas toujours facile
Etiologique : le temps essentiel qui conditionne la prise en charge, d’abord identifier
La nature ischémique ou hémorragique de l’AVC, basé sur la TDM.
Ensuite rechercher l’étiologie qui sont multiples.

Thérapeutique : C’est une urgence diagnostique et thérapeutique

Une prise en charge Immédiate et adaptée, afin d’éviter les complications à court
moyen et long terme, les récidives, insister sur la prévention des facteurs de risque.

Pronostic : dépend de l’étiologie et l’importance de l’AVC, tel que l’AVC ischémique

sylvien malin chez le sujet jeune ou la grande hémorragie cérébro-méningée.

III. Physiopathologie des AVC

Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en
glucose. En raison de l’absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction
aiguë du flux artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme

3
cérébral situé dans le territoire de l’artère occluse. L’étendue de la zone ischémiée
dépendra de la mise en jeu de systèmes de suppléances artérielles et de leur
qualité. Ainsi, en cas d’infarctus cérébral, il existe une zone centrale, où la nécrose
s’installe immédiatement une zone périphérique, dite « zone de pénombre » où les
perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli
rapidement (premières heures) : cette zone constitue la cible des traitements
d’urgence de l’ischémie cérébrale

IV. Facteurs de risque des AVC

Facteurs de risque non Facteurs de risque Facteurs de risque
modifiables : modifiables: potentiellement modifiables:
Age. Hypertension artérielle. Syndrome métabolique.
Sexe. Tabac. Alcool.
Génétique. Diabète. Toxicomanie.
Race noire Dyslipidémies. Ronflement et syndrome
Bas poids à la naissance Sténose carotidienne. d'apnée hypopnée du
Athérosclérose sommeil.
intracrânienne. Elévation du taux de
Cardiopathies emboligènes. lipoprotéine A.
Hormonothérapie substitutive Elévation du taux d'acide
post ménopause. urique.
Obésité. Inflammation / Infection:
Régime alimentaire.
La sédentarité et l'inactivité
physique.

V. Démarche diagnostique
1. Diagnostic positif
Repose sur La clinique (déficit neurologique focalisé d’apparition brutale).

4
 La nature de l’AVC repose sur l’imagerie cérébrale.

 L’interrogatoire (patient ou son entourage) précise:

 L’heure de survenue et le mode d’installation du déficit (le plus souvent
brutal, en marche d’escalier, progressive en quelques heures)

 Le ou les déficits initiaux et leur évolution : persistants (constitué), régression

transitoire (AIT)

 Les éventuels signes d’accompagnement ou les symptômes anormaux dans

les jours ou semaines précédents (déficit transitoire, céphalée inhabituelle)
Les signes d’alerte :

 Faiblesse : Perte soudaine de forces ou engourdissement soudain au

visage, à un bras, à une jambe
 Trouble de la parole: difficulté soudaine pour parler ou comprendre,
confusion soudaine
 Trouble de la vision soudain: vue double ou perte d’une partie du
champ visuel
 Mal de tête soudain, intense, inhabituel
 Etourdissement avec instabilité à la marche, perte d’équilibre, surtout
s’il est associé à l’un des signes précédents

 Le contexte : antécédents cardio-vasculaires et facteurs de risque

d’athérosclérose, traitement(s) en cours (en particulier anti-thrombotiques) ;
traumatisme cervical ou crânien ; fièvre, infection ORL ; prise de toxique ; état
général du patient avant l’accident.

 L’examen
L’examen neurologique confirme le déficit, en précise la topographie et cerne
le territoire atteint.

La présence précoce de céphalées, de troubles de la vigilance, de nausées et

vomissements est évocatrice d’un accident hémorragique

L’association de céphalées d’apparition sub aigue, de déficits neurologiques

focaux à bascule et de crise d’épilepsie partielles est évocatrice d’une
thrombose veineuse cérébrale.

L’examen cardio-vasculaire et l’examen général précisent le contexte

étiologique

5
2. Diagnostic topographique : Syndromes neurovasculaires
2.1. Syndromes carotidiens

6
2.2. Syndromes vertébrobasilaires

2.3.Le syndrome neurologique hémorragique

Difficile de le distinguer d’un AVC ischémique.

AVC hémorragique évoqué devant:
 L’installation rapide en quelques heures de céphalées ou de vomissements ou
une perte de vigilance (parfois immédiate)
 Un déficit moteur et sensitif proportionnel (face et membres supérieur et
inférieur)
 Une absence de systématisation des symptômes à un territoire artériel
 Elévation de la PA (90%)
 Présence de facteurs de risque : anticoagulants, fibrinolytiques, troubles de la
crasse sanguine

3. L’imagerie cérébrale
3.1. Scanner cérébral +/- AngioTDM
Réalisé en urgence pour distinguer un AVC
ischémique d’une hémorragie intra-

7
parenchymateuse ou un processus tumoral qui peut être révélé sur un mode pseudo-
vasculaire (brutal).
Cet examen peut être tout à fait normal.
AVC ischémique
AVC
Hémorragique
Hématome

3.2-L’IRM
/ Angio IRM
Quand elle est
possible en
urgence est l’examen de référence, allant du diagnostic au
pronostic en passant par l’étiologie. Elle détécte les lésions ischémiques plus
précocemment que le scanner à partir de 3 heures.
Il s'agit d'un hypersignal dans la séquence pondérée en T2 et d'un hyposignal dans
la séquence pondérée en T1
Elle est plus sensible dans la détection des lacunes et irremplaçable dans l'étude
des infarctus de la fosse postérieure.
Elle ne constitue pas un examen d'urgence
Indications: Présentation clinique inhabituelle
AVC d’étiologie rare (dissection artérielle)
Suspicion de pathologie mimant un AVC
Indication de thrombolyse IA
.4. Bilan biologique d’urgence
 Ionogramme sanguin
 Formule de numération sanguine+ groupage
 Glycémie
 Bilan hépatique
 Bilan rénal
 Enzymes cardiaques : CPK, CPK MB +/- myoglobinémie
 Hémostase standard : TP, TCA, Fibrinogène

5. Autres examens complémentaires

Examens à visé étiologique
 Examens cardiologiques et vasculaires : A la recherche d’une cardiopathie
emboligène.
 ECG : met en évidence :
Des troubles du rythme permanents (FA, Flutter auriculaire)
Un infarctus à la phase aiguë
Des séquelles d'un infarctus du myocarde
Des signes d'une cardiopathie ischémiques latente.
 L'échographie cardiaque trans-thoracique
8
  L'échographie cardiaque trans-oesophagienne
 Echo-doppler des TSAO et transcranien: Permet d'étudier l'échogénicité des
parois, la qualité de la surface endoluminale et de quantifier le degré de
sténose ainsi que le retentissement hémodynamique en aval.

 Examens biologiques selon le contexte

 Une vitesse de sédimentation,
 Un dosage du fibrinogène et de la CRP (maladies inflammatoires et
infectieuses)
 Une sérologie syphilitique (TPHA et VDRL)
 Une électrophorèse des protéines sériques et une sérologie VIH.
 Recherche de thrombophilie congénitale, thrombophilie acquise
 Bilan immunologique….

5. Diagnostic étiologique
A/ Athérosclérose :
- La principale étiologie des AVCI chez les sujets âgés.
- Responsable de 20 à 30% des AVCI.

B/ Cardiopathie emboligène : (25 % des cas) :

Cardiopathies à haut risque Cardiopathies à faible risque embolique
embolique

 Prothèse valvulaire mécanique.  Prolapsus de la valve mitrale.

 Fibrillation auriculaire associée à une  Sténose mitrale sans fibrillation
valvulopathie mitrale. auriculaire.
 Fibrillation auriculaire non isolée.  Turbulences dans l’oreillette gauche.
 Thrombus auriculaire gauche.  Anévrismes du septum
 Maladie de l’oreillette. interauriculaire.
 Infarctus du myocarde récent  Foramen ovale perméable.
(inférieur à quatre semaines).  Fibrillation auriculaire isolée.
 Thrombus ventriculaire gauche.  Flutter auriculaire.
 Cardiomyopathie dilatée.  Bioprothèse valvulaire.
 Akinésie du ventricule gauche.  Endocardite non bactérienne.
 Endocardite infectieuse.  Insuffisance cardiaque congestive.
 Myxome  Hypokynésie ventriculaire gauche.
 Infarctus du myocarde supérieur à
4semaines et inférieur à six mois

9
- La première cause des AVCI chez le sujet jeune

C/ Maladies des petites artères : (lacunes 25 %)

 Lipohyalinose des artères perforantes
 CADASIL responsable de migraines avec aura, dépressions avec suicides,
infarctus sous-corticaux lacunaires récidivants.

D/ Pathologies artérielles:
1-Dissections des artères cervicales:
Elles sont la première cause d’ischémie cérébrale du sujet jeune dans les pays
industrialisés

2-Dissections intra crâniennes: rare

3-Artériopathies radiques

4-Dysplasie fibromusculaire des artères cervicales

5-Syndrome de moya-moya
6-Angéites secondaires au cours de maladies systémiques:
 Périarthrite noueuse ;
 Maladie de Churg et Strauss ;
 Lupus érythémateux aigu disséminé ;
 Syndrome de Gougerot-Sjögren
 Maladie de Behçet ;
 Sarcoïdose

 RCUH et maladie de crohn

 Maladie de takayashu
 Maladie de burger (thromboangeite oblitérante)
 Maladie d’Eales

7-Angéites infectieuses:
 bactériennes (syphilis, tuberculose, borréliose, rickettsioses, mycoplasmes,
méningites purulentes),
 virales (zona ophtalmique, cytomégalovirus, VIH, varicelle),
 Parasitaires (paludisme, cysticercose), ou mycosiques (aspergillose,
candidose, coccidioïdomycose, cryptococcose, histoplasmose, et
mucormycose).

8-Angéites primitives du système nerveux:

Ce sont des angéites inflammatoires granulomateuses, non sarcoïdosiques,

10
  Syndrome de Sneddon
o ischémies cérébrales récidivantes aboutissant parfois par leur
répétition à une démence vasculaire.
o Le livedo racemosa : c’est un livedo violacé touchant le tronc, les
fesses et la racine des membres,
 Angiopathie cérébrale aiguë bénigne du post-partum
 Angiopathies amyloïdes cérébrales
 Éclampsie
 Fistules artérioveineuses pulmonaires
 Anévrismes non rompus des artères intracrâniennes

E/ Pathologies hématologiques :
1-Purpura thrombotique thrombocytopénique (syndrome de Moschcowitz)
2-Drépanocytose
3-Thrombophilies congénitales:
 Les déficits en protéine C, protéine S, et antithrombine III, la résistance
à la protéine C activée et les mutations du gène de la thrombine et du
facteur V (facteur Leiden)
4-Thrombophilies acquises : syndrome des anti phospholipides

5-Autres pathologies hématologiques:

 Bêta thalassémie.
 Hémoglobinurie paroxystique nocturne.
 Polyglobulie et anémie.
 Leucémies.
 Syndrome hyperéosinophilique.
 Lymphome endovasculaire.
 Thrombocytémie essentielle.
 Coagulopathie intra vasculaire disséminée

F/ Causes toxiques :
 Amphétamines, cocaïne, ergotamines et autres vasoconstricteurs (exemple :
décongestionnants nasaux)

G/ Maladies métaboliques :
 Maladie de Fabry: C’est une affection récessive liée à l’X,
 Homocystinurie

H/Maladies mitochondriales : « mitochondrial encephalopathy with lactic

acidosis and stroke-like episodes » (MELAS)
 Mitochondriopathie responsable d’AVCI à répétition, épisodes d’acidose
lactique, de myopathie et d’encéphalopathie

11
I/ Autres :
 Embolies gazeuses
 Embolie amniotique
 Choriocarcinome
 Ischémie cérébrale de cause indéterminée

Etiologie des AVC hémorragiques.

 Fréquentes
 HTA, Malformations vasculaires (malformations artério-veineuses,
anévrysmes, cavernome), Traitement anticoagulant.
 Rares
 Anomalies constitutionnelles ou acquises de l’hémostase, Angiopathie
amyloïde cérébrale du sujet âgé, Tumeurs cérébrales, Endocardites,
Toxiques, Antiagrégants.
 10 à 15% des AVC hémorragiques restent inexpliqués

6. Diagnostic différentiel
 troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques
 désordres toxiques, médicamenteux, alcoolique,
 crises d’épilepsie avec déficit post critique ou sans convulsions
 causes cardiaques ou hypotension, syncope
 maladies dégénératives avec évolution par à-coups
 tumeurs cérébrales et hématomes sous duraux

VI. Diagnostic de gravité et pronostic des AVC

1. Mortalité générale
Les causes de décès :
 Lésion cérébrale massive et engagement temporal (50% des décès),
 complications du décubitus (pneumopathie 20 à 30% et embolie pulmonaire),
maladies associées principalement cardiaques.
La moitié des décès survient dans les 72 premières heures.

2. Facteurs pronostiques des AVC ischémiques :

● Indicateurs cliniques de mauvais pronostic vital :
○ Troubles de la vigilance initiaux ou de survenue rapide,
○ Sévérité du score NIHSS
○ Déviation tonique de la tête et des yeux
○ Déficit moteur des 4 membres (lésion bilatérale ou du tronc cérébral)
signe de Babinski bilatéral (bilatéralité des lésions par atteinte
infratentorielle ou par lésion hémisphérique compressive),
○ Asymétrie des pupilles (engagement temporal)

12
● Indicateurs radiologiques de mauvais pronostic vital :
○ Les infarctus sylviens étendus ont une mortalité élevée (environ 65%).
○ l’occlusion extensive du tronc basilaire est redoutable ,mortalité près100%.

● Infarctus de bon pronostic:

o les infarctus vertébro-basilaires limités après la phase aiguë, les infarctus
profonds de faible volume, les infarctus lacunaires qui ont un bon pronostic
immédiat avec une mortalité inférieure à 5%, mais un risque élevé de
récidive et de décès d’origine cardiaque.

● Les thromboses veineuses cérébrales sont souvent de bon pronostic en cas de

diagnostic et de traitement rapides.

3. Facteurs pronostiques des AVC hémorragiques :

o Cliniques (niveau de vigilance initial plutôt qu’intensité du déficit moteur),
o Radiologiques (volume de l'hématome rapporté à la localisation),
o Et d’autres facteurs (hyperglycémie à l’entrée, traitement anticoagulant)

VII. Prise en charge des AVC

L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique. Il consiste en deux volets, l’un
symptomatique devant tout AVC, et le deuxième étiologique.
Le transfert du patient à l’hôpital, idéalement directement dans une unité neuro-
vasculaire, doit être le plus rapide possible.

VII.1. La prise en charge pré-hospitalière

 Gestes à faire
 S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.
 Évaluer le niveau de vigilance, l’importance du déficit.
 Faire préciser le début des troubles neurologiques (par le patient lui-même
ou par un témoin), ainsi que les traitements antérieurs et actuels et
transmettre ces informations au service d’accueil.
 Mesurer la pression artérielle en décubitus strict.
 Organiser le transfert immédiat vers une unité neurovasculaire.
 Si le patient a une famille, le faire accompagner par un membre de la
famille.

 Gestes à ne pas faire

 Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur, sauf en présence
d’une décompensation cardiaque.
 Ne pas utiliser de corticoïdes, ni d’héparine.
 Ne pas faire d’injection intramusculaire.

13
VII.2. Prise en charge hospitalière:
Les six éléments principaux dans la prise en charge d’un AVC sont :
 Les examens nécessaires pour confirmer le diagnostic et le mécanisme
permettre la prise de décisions thérapeutiques.
 Le traitement de signes généraux qui influencent le pronostic fonctionnel
au long terme.
 Le traitement spécifique visant certains éléments spécifiques de la
pathogenèse de l’AVC.
 La prévention et le traitement de complications, soit:
 Médicales: inhalation, infection, ulcères de décubitus, thrombose
veineuse profonde ou embolie pulmonaire ou
 Neurologiques: transformation hémorragique, œdème avec effet de
masse, comitialité.
 La prévention secondaire précoce, pour réduire l’incidence des récidives
d’AVC précoces.
 La rééducation précoce.

A. Identifier l’AVCI:
 La distinction précoce de l’AVC ischémique d’un AVC hémorragique ou
d’une hémorragie méningée est essentielle pour la prise en charge.
 L’évaluation clinique ne permet pas, à elle seule, de les distinguer
 La réalisation d’une imagerie cérébrale s'avère indispensable.

B. Apprécier le pronostic :
L’évolution de la vigilance et de l’état neurologique doit être surveillée à un rythme
déterminé. Le score de Glasgow, NIHSS est l’échelle de référence en cas de
fibrinolyse.

C. Préciser la cause et le mécanisme

Cette étape repose principalement sur les examens complémentaires, dans le
cadre de l’urgence TDM/IRM, un écho-doppler des artères cervicales, ECG, +/-
Echocoeur, un bilan biologique simple.

D. Prise en charge Thérapeutique

Traitement symptomatique
 Mesures générales
Abord veineux solide au niveau du membre sain, avec un sérum
physiologique en attente.
Prélever les examens biologiques complémentaires.
Poser une 2e voie veineuse si indication de thrombolyse.

14
 Liberté des voies aériennes supérieurs et maintien d’une ventilation
adéquate:

 PEC de la Pression Artérielle:

 La pression artérielle est fréquemment élevée après un AVC ischémique,
elle doit être maintenue élevée afin d’optimiser la perfusion des collatérales
et des vaisseaux sténosés et de permettre un débit suffisant dans la zone
de pénombre.
 L’hypertension peut s’accompagner d’une bradycardie, faisant penser à
l’apparition d’un œdème cérébral.
 L’hypotension artérielle doit être traitée par expansion volémique et/ou par
la noradrénaline.
 Une pression artérielle basse ou normale est inhabituelle à la phase aigue
des AVC : Rechercher infarctus étendu, hypovolémie, décompensation
cardiaque.
Recommandations HAS 2002 et ESO 2008
Il est recommandé de respecter l’hypertension artérielle à la phase aigue des
AVC ischémique sauf si :
 TAS > 220 et/ou TAD > 120 mmHg.
 Thrombolyse : abaisser PA < 185/110 avant et pendant les 24h suivantes.
 Complications menaçantes HTA.
 Surveillance 1/heure pendant 24H puis tous les 4h les jours suivants.
 Rechercher facteur favorisant : globe, douleur, céphalée, anxiété.
 Ne pas arrêter les B-bloquant brutalement.
 Reprendre traitement habituel mais la baisse ne doit pas dépasser 25 %
chiffres initiaux par 24h, de préférence le traitement IVSE (Urapidil,
Nicardipine Labétalol, Eviter les doses de charge.
 Surveillance toutes les 15 min jusqu’à l’objectif puis toutes les 30 min pendant
6 H, puis 1/heure.
 S. neurologique : intensité du déficit, vigilance, pupilles toutes les heures.
 Toute aggravation neurologique impose l’arrêt du traitement.
 En cas de pression artérielle diastolique élevée de façon isolée, l’utilisation de
dérivés nitrés est recommandée.
 Un traitement antihypertenseur immédiat est recommandé en cas d’AVC
associé à une insuffisance cardiaque, une dissection aortique, un infarctus du
myocarde, une insuffisance rénale aiguë, une thrombolyse ou une
héparinothérapie IV.
 En cas d’hémorragie cérébrale, il faut traiter si la PA est > 185/110 mmHg.
Des travaux récents suggèrent d’abaisser la PA jusqu’à 140mm Hg de
systolique.

 Surveillance régulière de la glycémie

 Surtout chez le sujet diabétique.

15
  Traiter l’hyperglycémie > 2g/l par une insuline d’action rapide (4-8 UI s.c.).
 Traiter l’hypoglycémie < 0.5 g/l par un soluté glucosé à 10 % - 20 %.

 Equilibre hydro -électrolytique et alimentation

 L’hyperhydratation (augmentation de l’œdème cérébral) et la
déshydratation (augmentation de l’hématocrite donc de la viscosité
sanguine) doivent être évitées.
 Le contrôle hydro-électrolytique doit être quotidien.
 Les solutés hypotoniques (NaCl à 0.45% ou glucosé à 5%) sont contre-
indiqués en raison du risque de majoration de l’œdème cérébral par
réduction de l’osmolalité plasmatique

 Traitement de l’hyperthermie
 Facteur de mauvais pronostic.
 Température > 37.5 (2 prise à 30mn d’intervalle) impose de la traiter par
Paracétamol IV : 1g toutes les 6h.
 Il faut traiter tout foyer infectieux par des ATB adaptes : toute infection
aggrave l’œdème cérébral et entretient l’ischémieÉtiologies:
 Pneumopathie de déglutition, infection urinaire.
 d’origine centrale: AVC massif.
 AVC fébrile d’emblée: endocardite, thrombophlébite

 Prévention des TV des membres

 Le lever précoce est recommandé. Lorsque la mobilisation précoce est
impossible compte tenu du déficit :
 AVC ischémique: HBPM à faibles doses est recommandée dès les 24
premières heures, en tenant compte du risque hémorragique. En cas de
risque hémorragique élevé, la contention élastique est la seule prévention
utilisable
 AVC hémorragique: contention élastique immédiate ; HBPM à doses
préventives à discuter après 24-48 heures.

 PEC des troubles de la déglutition

 Prévention d’une hémorragie digestive
 Kinésithérapie, orthophonie, nursing
.
Traitement Spécifique ou étiologique
AVC ischémique
1. Revascularisation

16
Traitement antithrombotique de l’AVC ischémique
 Un traitement antiplaquettaire par aspirine (160 à 300 mg/j) est recommandé
dès que possible après un AVC ischémique artériel, sauf si un traitement
fibrinolytique est envisagé et en tous cas avant 48 heures. Le clopidogrel peut
être utilisé en cas de contre-indication à l’aspirine.

 L’utilisation systématique d’héparine (héparine non fractionnée, HBPM ou

héparinoïdes) à dose curative n’est pas recommandée à la phase aiguë de
l’AVC ischémique, y compris dans la fibrillation auriculaire non valvulaire. Elle
peut être utilisée dans des indications sélectives, présumées à haut risque de
récidive ou d’extension des phénomènes thromboemboliques.
 HBPM permet de faciliter la lyse du thrombus,limiter l’extension de la
thrombose, et prévenir les récidives emboliques et les complications
thromboemboliques veineuses.
 Le traitement anticoagulant doit être différé de plusieurs jours en cas de:
 Infarctus volumineux.
 Transformation hémorragique au scanner.
 HTA non contrôlée : PAS > 220 mm Hg, PAD > 120 mm Hg.

Traitement thrombolytique de l’AVC ischémique

 Elle permet la restauration précoce de la circulation dans le territoire de
l’artère intracrânienne occluse, permettant une préservation du tissu neuronal
lésé réversiblement dans la zone de pénombre
 Critères de thrombolyse : Le rt-PA (altéplase°) par voie IV est recommandé en
cas d’AVC ischémique de moins de 3 heures, dont l’heure de début peut être
précisée avec certitude, pas de lésions hémorragiques au scanner et le
patient autonome et lucide..
 Il est recommandé d’utiliser le rt-PA dans une structure spécialisée dans la
prise en charge des AVC, la décision de thrombolyse doit être prise par un
neurologue vasculaire.
 Attelasse (rt-Pa) 0.9 mg/kg, Max 90 mg,. 10% de la dose totale en bolus en 1-
2 min, 90% de la dose totale en 60 minutes
 La réalisation de thrombolyse par voie intra-artérielle ou de thrombectomie
peut-être discutée dans certains cas particuliers.
 traitements contre-indiques pendant 24 h :aspirine, plavix®, asasantine®,
ticlid®, AINS, anticoagulants et héparine.
 gestes contre-indiques pendant 24 h : prélèvement artériel. pose de sonde
nasogastrique, sauf en cas d’urgence. injection intramusculaire.

Contre-indication a l’usage de thrombolytiques

 Traitement AVK ou INR > 1,7.
 Thrombopénie (P <100 000).

17
  Score NIHSS > 22 ou coma profond.
 Déficit neurologique mineur (NIH < 5) ou en voie de régression.
 signes de gravité sur TDM (aspect < 7 ou hémorragie ou effet de masse).
 Heure de début des symptômes incertaine+++.
 HTA avec PA > 185/110 mmHg.
 Glycémie < 0,5 g/l ou > 4 g/l : correction avant thrombolyse.
 Actuels suggérant une hémorragie méningée.
 AVC ou traumatisme crânien sévère < 3 mois.
 Antécédent d’hémorragie intracrânienne ou symptômes.
 Hémorragie digestive ou urinaire < 21 jours.
 Chirurgie importante < 14 jours.
 Ponction récente d’un vaisseau non compressible / PL.
 IDM récent (<1 mois), péricardite récente (< 3 mois).
 Femme enceinte ou post-partum.

2. Neuroprotecteur
 Certains préconisent : la citicoline forme injectable 2g / jour pendant une
semaine, relais per os 1g/j pendant au moins 6 mois.

3. PEC des complications aigues:

1-Œdème cérébral:
 L’œdème cérébral atteint son maximum 3-5 jours après l’infarctus et peut être
responsable d’un décès par engagement cérébral (⅓ des décès précoces).
 Mesures générales:
 Restriction hydrique modérée (éviter les solutions hypo-osmolaires).
 Traiter les facteurs pouvant augmenter la PIC (hypoxie, hypercapnie,
hyperthermie, constipation).
 Surélévation de la position de la tête de 30°.
 Respecter l’élévation de la pression artérielle.
 En cas d’HTA, éviter les médicaments antihypertenseurs provoquant une
vasodilatation artérielle cérébrale (inhibiteurs calciques).
 Traitement anti-œdémateux :
 Mannitol : 0,25-0,5 g/k IV en 20 minutes toutes les 6 heures (ne pas le
prescrire plus de 5j).
 Hyperventilation mécanique : une réduction de la PaCO2 de 5-10 mmHg
diminue la PIC de 25-30 %.
 Chirurgie de décompression (infarctus cérébelleux ; infarctus
hémisphériques ?)
 Les CTC sont inefficaces et peuvent avoir des effets néfastes (déséquilibre
d’un diabète, d’une HTA, ulcérations digestives, complications infectieuses).

2-Transformation hémorragique

18
  La transformation hémorragique spontanée d’un infarctus cérébral est un
phénomène très fréquent, qui survient principalement dans deux premières
semaines.
 Les principaux facteurs de risque : Infarctus volumineux, Signes d’ischémie
au scanner précoce (< 4 h), HTA sévère, Anti-coagulation excessive.
 Dans la grande majorité des cas, la transformation hémorragique reste
asymptomatique, mais certains hématomes peuvent être responsables d’une
détérioration neurologique ou d’un décès.
 La transformation hémorragique sévère est une complication majeure du
traitement thrombolytique.

3. Crises épileptiques
 La fréquence des crises épileptiques à la phase aiguë des AIC est 5 %.
 Les crises surviennent le plus souvent dans les 24 premières heures.
 Les crises épileptiques survenant au cours de la première semaine de l’AVC
ne sont pas considérées comme épilepsie vasculaire proprement dite mais
des crises symptomatiques aiguës.
 Elles sont considérées comme facteur de mauvais pronostic vital à court
terme.
 Elles ne nécessitent pas en général de traitement antiépileptique au long
court.
 Un traitement antiépileptique est indiqué en cas de crise d’épilepsie et non à
visée préventive.
 L’état de mal épileptique est rare.
4. Indications de la PEC chirurgicale
 La craniectomie décompressive (DC):
 Elle constitue dans certains cas, une alternative urgente et salvatrice.
 L’importance de l’effet de masse à l’imagerie cérébrale est le facteur le plus
déterminant.
 Une chirurgie de décompression du lobe temporal peut être aussi envisagée dans
certains cas d’infarctus volumineux avec risque d’engagement.
 Résection du parenchyme cérébrale infarci:
 Certaines formes pseudo-tumorales d’infarctus cérébelleux provoquant une HIC.

5.Prévention secondaire
Elle comporte 3 AXES:
 Correction des FRVC.
 HTA (IEC ou ARA2 +/- Diurétique)
Les IEC trouvent leur place même en absence d’HTA
 Dyslipidemie : Statine stabilisateur de plaque. anti-flammatoire. europrotecteur
 Diabète : équilibre strict de la glycémie
 Contraception hormonale:

19
  Contre indication formelle et définitive à une contraception OP
 Contraception hormonale : microprogestatif, implant, DIU au levonorgestrel
 Contraception non hormonale.
 Tabagisme: l’arrêter de fumer réduit le risque d’AVC de 50 %.
 Consommation d’alcool
 Activite physique: une activité physique régulière est inversement associée au
risque d’AVC.
 Regime alimentaire: régime méditerranéen

 Traitements anti thrombotiques.

 Antiplaquettaires:
 Trois antiplaquettaires (l’aspirine, le clopidogrel et l’association aspirine-
dipyridamole) sont recommandés dans la prévention secondaire des
récidives d’événements cérébro-vasculaires ischémiques.
 Elles sont la base du traitement de prévention secondaire.
 L’Association Aspégic + Plavix non recommandée, sauf si IDM récent.
 Les nouveaux antiplaquettaires :le ticagrélor ou le prasugrel ne sont pas
encore suffisamment documentés dans la prévention secondaire de l’AVC.

 Anticoagulants (avk):
 Le traitement anticoagulant est réservé surtout aux cardiopathies
emboligènes, avec au premier rang l’ACFA.
 Score CHA2DS2‐VASc : ≥ 2 : anticoagulation par AVK ou dabigatran ou les
anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) sauf contre-indication.
 Sous réserve de l’obtention d’un INR entre 2-3.

 Traitement chirurgical des sténoses carotides

 La décision d’un traitement radical de la sténose par Endartériectomie
chirurgicale dépend actuellement de deux paramètres principaux : le caractère
symptomatique ou non et le degré de la sténose.

Traitement de l’AVC hémorragiques (particularités)

 Mesures générales identiques à celles décrites pour les AIC

 Contrôle immédiat et rigoureux de l’HTA (urapidil, nicardipine, labétalol). LHTA
à la phase aiguë entraîne un risque d’extension de l’hémorragie.
 Correction immédiate d’un trouble de l’hémostase (traitement anticoagulant)
 Traitement médical de l’hypertension intracrânienne : identique à celui décrit
pour les AIC
 En cas de trouble de la vigilance : prise en charge en réanimation, intubation
et sédation. Le traitement de l’hypertension intracrânienne peut être guidé par
le monitoring de la pression intracrânienne

20
  Les indications neurochirurgicales à la phase aiguë sont réduites : drainage
d’une hydrocéphalie, évacuation d’un hématome du cervelet ou d’un
hématome cérébral lobaire chez un sujet jeune
 Traitement endovasculaire, neurochirurgical ou radiothérapeutique d’une
malformation vasculaire afin de prévenir une récidive.

VIII. Conclusion
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est l’affection neurologique la plus fréquente.
En raison de sa gravité les efforts doivent se tourner vers leur prévention primaire
par le traitement et contrôle de toute HTA et lutte contre tous les facteurs de risque
modifiables. L’hospitalisation rapide dans une structure adaptée, la mise en œuvre
de traitements et prises en charge précoce sont les éléments clés du pronostic
immédiat et ultérieur des patients.

IX. Références
1. Accidents Vasculaires Cérébraux.Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire &
Collège de Chirurgie Vasculaire Avec la collaboration de T.Moulin (Neuro-Vasculaire
Besançon) et I Sibon (neuro-vasculaire Bordeaux) Texte mis à jour en juin 2010, conforme
aux recommandations.

2. Pr Vincent Larrue Les Accidents Vasculaires Cerebraux.2008-2009

3.HAS Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce (alerte, phase préhospitalière,
phase hospitalière initiale, indications de la thrombolyse) RECOMMANDATIONS
Mai 2009

4. J.-F. Pine Accident ischémique transitoire en 2009 Journal des Maladies Vasculaires
Volume 34, numéro 2pages 119-2147483648 (mars 2009)

5. Deplanque D. Physiopathologie de l’ischémie cérébrale. Encycl Méd Chir (Editions

Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous roits réservés), Neurologie, 17-045-A-
80,2003, 10 p.

6.Leys D et Pruvo JP. Stratégie pratique en urgence face à un accident vasculaire cérébral.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous
droitsréservés), Neurologie, 17-046-A-50, 2002, 10 p.

7.M. Zuber. Place de la thrombolyse dans l’infarctus cérébral La Revue de médecine interne
29 (2008) 529–530

8. Niclot P, Crassard I, Cohen A et Bousser MG. Prévention des accidents vasculaires

cérébraux. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous
droitsréservés), Neurologie, 17-046-A-60, 2003, 20 p.

9. RM.Hamladji : cours de résidanat médecine interne

10. Cours de neurologie DEMS Dr Benyahia 2018.

21