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 ITf 1\ l '>'". ·\ l'~ 1\l.""":- ._'q

Romain Catman1nlnt
305. Oo<Aeu buccale ORl. stomatologie et Nicolas Leboulanger

306-llo<Aeoxs des - · Rhunatologfe Michaêl Larrar

et des extrâmiths

307. Oo<Aeu el éponchemeot artlcUain>.

Rhunatologie Michoèl La""r
ArtMie d'évolullon récenle

Hé[Link]>entérologle Romain Carmantrant

306. Dysphagto
el Nicolaslei>Wanger

309. ~leclrocan:liogranrne : indications

et irterprétation cardiologie [Link] Sabbah

310. Élévation de la créat\11némle Néplvologle [Link]

31 t . Éosiooplilie Mala<ies infectieuses Emmanuel Gyan

312. Épanchement pleural Pneumologie Benjamin Planquette

Romain Carmantrant
313. Épistaxis (me leltailemenl) Ofll Stomatologie
81 Nicolas [Link]<Aanger

31•. Exanllll!me. Éryihrodennfe Donnalologie ~llanAutler

315. Hl!maturfe Néplvologle [Link]

316. Hémogramme : ildications

et interprétation Hl!matologle Emmanuel Gyan

317. Hl!moptysîe Pneumologie Benjamin Planquette

318. Hépatomégalie et maase

abdominaJe Hépato·gastroentérologie Sop/lle Buyse

3t 9. Hypercalcémie (al'êC leltailemenQ Erodocmologle [Link]

320.1ctère Hé[Link]érologie Sop/lle Buyse

IV
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 -1 ' j
-' SPlCIAUl ( AUE: UR

321.1nconmence urinaire chell'aduMe lkoiQgie l'flilippe Sèbe

Anne Pesk.'ile
322. Mowements anormaux Ne\JroiQgie
ec Olivier Simon

323. Œdème des m<mbres inférieurs Néplvologie Nioolas Lerolle

324. Qs>ac~é et masse intta!horadque Pnamologie Berjamin PlanQUette

32~. Pafp~ations Cardiologie Laurent Sabbah

Romail CannantrMI
~- Parnlysle faciale NOU'Oiogie
et Nicolas Leboutanger

327. Phénomène de Ray!\aiJCI Dermatologie Makoto Miyara

328. Proté[Link] et syndrome népMltlqu&

~hrologie Nic- Larolle
cheZ l'enlant et chez l'a<IJie

329. Pflril (avec le lra~ementl Dermatologie Julien Autler

330. Purpura chez l'enfant et chez Emmaruel Gyan

l'adlite Hématologie
et Nadia Mo\Ail

33t . Souffle catdlaque chez l'enlanl Cardiologie Vassili Valayar~nopoulos

332. Splénomégalie Hépalo-gastroentérologie Sophie BIJY'(!

333. Strabisme de l' enlanl Ophtalmologie Laurent Hayoun

334. Syndrtrne monorucléosique Hématologie EmmeNJel Gyan

3~. Thrombopénio Hématologie Emmanuel Gyan

336. Toux chez l'enfant at dlez l'aciiAte Nadia Moulin

(avec le traitement) PneumoiQgie at Benjamin Planquette

337. Tnllble aigu de la parole. Dysphonie 0111. stomatologie Romail CJarmarmnt

at Nicolas L~

1
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 l[M ~.·~cA1 ·: AL. r ._,;.::

338. [Link] de 1 ' - ~ Plâlippe~

339. [Link] de l'hl!mos1ase

et de la coagulation Héma!ologîe Envnaroel Gyan

340. TI'[Link] de la marche Anne Peskine

et de l'éQvilib<e NOU'Oio9ie et OIM<r Simon

341. T10\ble de la miction Urologie Plâli>Pe~

342. Tumélactlon peMeme

G)'lécologie X8vier Dellieux
che: la femme

[Link]-ouérosïon
des ~ruqueoses omles el/ou génitales Dermatologie Julien Autier

Romain Czwmantrant
344. [Link] (avec: le tra~ement) ORL Stomatologie
et Nicolas Leboularqer

345. Vomissements du llOUTÎSSOn, SophleBuy$0

de l'enfant et del'adu~e Hépato-gastroentérologie
et Nadia Moulh
(avec le traitement)

2
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 SOMMAIRE

ITEM 291 p. 7

ITEM 292 p. 11

ITEM 293 p. 17
Anératlon de la fonction visuelle

ITEM 294 p. 21
AltéraUon de la fonction auditive

ITEM 295 p. 29
AmalgrtSMment

ITEM 296 p. 33

ITEM 297 p. 37

ITEM 298 p. 49
Aaclte

ITEM~ p.~
Boiterie et troubles de la démarct>e chez l'enfant

ITEM~ p.~
ConatfF>Il!lon ctlez l'enfant et chez l'adulte (avec le lrlllte,_,t)

ITEM 301 p. 75
~moteur et/ou oensitif des rnem1>noo

ITEM 302 p. 81
Dllnt1M Ollgui chez l'enfant et chez l'adulte (avec le traitement)

ITEM 303 p. 93

ITEM3~ p.~
Olplople

3
ITEM 305 p. 103
Douleur buccale

ITEM 306 p. 107

Douleurs des membres et des extrémités

ITEM 307 p. 109

Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d'évolution récente

ITEM 308 p. 117

Dysphagie

ITEM 309 p. 121

ÉJectrocan::Uogramme : indtcations et interprétation

ITEM 310 p . 133

Élévation de la créatininémie

ITEM 311 p . 137

Éosinophilie

ITEM 312 p. 141

Épanchement pleural

ITEM 313 p. 157

Epistaxis (avec le traitement)

ITEM 314 p. 161

Exanthème. Érythrodennie

ITEM 315 p. 181

Hématurie

ITEM 316 p. 185

Hémogramme : indications et interprétation

ITEM 317 p. 191

Hémoptysie

ITEM 318 p. 199

Hépatoi'MgaJie et masse abdominale

ITEM 319 p. 205

Hypercalcémie (avec le traitement)
 ITEM 320 p. 213
Ictère

ITEM 321 p. 219

Incontinence urinaire chez l'adulte

ITEM 322 p. 225

ITEM 323 p. 233

ITEM 324 p. 239

ITEM 325 p. 251

ITEM 326 p. 261

Paralyole faciale

ITEM 327 p. 271

f>Mno,...,. de Reynaud

ITEM 328 p. 279

Protéinurie et ayndrome Mphrotlque chez l'enfant et chez l' adu~e

ITEM 329 p. 285

Prurit (avec lo traltomont)

ITEM 330 p. 293

Purpura chez l'entant ot chaz l'aduHe

ITEM 331 p. 305

Souille cardiaque chez l'enfant

ITEM 332 p. 311

ITEM 333 p. 315

Stlablamedel'enfant

ITEM 334 p. 317

s
 ITEM 335 p. 321
Thrombopénla

ITEM 336 p. 327

Toux chez l'enfant at chez l'adulta(avac la traitement)

ITEM 337 p. 335

Trouble aigu de la parole. Dysphonie

ITEM 338 p. 341

Trouble de l'érection

ITEM 339 p. 345

Trouble de l'hémostase et de la coagulation

ITEM 340 p. 351

Troubla de la marche et de l'équilibre

ITEM 341 p. 359

Trouble de la miction

ITEM 342 p. 363

Tuméfaction peMenne chez la lemme

ITEM 343 p. 367

Ulcération ou érosion des muqueuses orales et/ou g6nltales

ITEM 344 p. 377

Verti90 (avec k> tTaltament)

ITEM 345 p. 381

Vomissements du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte (avec le traitement)

D oss1e rs transd 1cipllnmres et transmodulaires p. 393

Annexes aux 1tems de néphrologie p. 407

6
Adénopathie superficielle
Un< lllihr•[Link]< nmrsponJ 4/iz"t"""lll1Ït171 tk wilk Ji,. t•ntfion.
LA quntion dini<JI« pot/< m alk tk l'hi•foti• tk rnr< lllihr•[Link],. En r.J>sm.,
tk tt~ntau diniqw [Link], 14 ponaùm :antli~nMirr. tomplltl~ si ni«S.U~iTr
p4r IR bioJili' :[Link]Ù't. a/IUt exAmm t'Dmpllmmt~tirt qui tloitlm [Link]
[Link],nt. tU 11t11nürt 4 n~ p41 mltonnaltrr un' p4tlx1Joxir mlllitr" ®nt k
dÎIIpostir priro« tf1 tusuptibk d. f>""'<rtTr "'" rulrison.

1. Dl•gnoetlc
1.1 Positif
JI s'agit d'une tumeur paltnble superf'icidlc: localis~ dans le~ aire~ ganglionnaires
ana1omiques: jugulo-caroddiennes. occipit2Jes, sm<laviculairu, $01.J$[Link]-
muillaires, sous-menro11niùes. axillaires, inguinale,, t:piuochl~nna: d: poplir&s. la
t:;a_ille des td~opathia peut être appr&:i« cliniquement. Il est utile <k F...i~ un
tehbna da adcenopuhics wnour ktrsqu'clka: sont muhipla. On cotukl~re qu'une
adblopathie"" significaci"' au-dell de 10 mmd. pJ1d axe.

1.2 Oifl6rentiel
L'un da problmxs fmtucmment «ncontrés en diniquc CA: de diR"trc:ncia les
acU:nopathia ck structures anuomiquo ou patholosiques formant des rumé6aions
Wm ks aires [Link]. On peut ainsi dis:[Link] :
- au nhuu cuvical : .ooduk [Link], anbrismc nJCUbi~ (attention au Cltllctt:K
bananl), tumatr du glomus carotidien, lithiase salivaire ou sous..muillirc:. tumeur
da glanda saliV>il'<$ ;
- au niveau uiUaire : [Link] sébacé, hydrosuUnitc (lcyttc ,:udoripuc) ;
- au nivtau inguinal : hernie, anévrisme [Link] ;
- dan1 tous la tcrritoirt'S : lipome, fibrome.

1.3 Description
Plwicun: car~~ristiques dC$ ad~nopathies doiwm ~rrt1 recueillies l l'uamen:
- conlist:anoe: dure. ferme, moUe ;
- ientibilit~ :
douleur ou non ;
- mobilir~ : Ax<'< [Link] pbns profonds ou mobiles;
- inllunmation, «at d. La peau en «gan!.
Aucun critùc oc permet: ré[Link] d'Uiirmn- b naN~ [Link] ou non d'une:
~thic. Toutefois. k arxt.èn: indolore. fame, non infbmmatoirt et fu:l est
~t<ur d'une: [Link]< nuligJ><. tandis que le conct~r< inlbmmatoirc
doulouma ac plus m. [Link] d'une origiM in/mieux.

7
Adénc

2 . Démarche diagnostique
2.1 Interrogatoire
I.:imerrogatoîre apporre, dan$ la majorît~ deJ [Link] pow adfnopathie, des
~l~ments d~orient<1tion ~riologique sur les a.d~[Link].. Ainsi, l'âge, la profession, la
dur6e d'~lulion des ad~nopathits. l 'clistcnce d'un traumatisme c:utanf
dédenc-hanc, ou l'existence de signes g~ntraux assoc:i~s (fièvre, altération de l'~tat
général ... ) doivcm êttt [Link]és à l'an.:lmnèse.

2.2 Examen clinique

On [Link] soigneusement les aires de drainage des adénopathies concernées, à la.
recherche d'une pone d'entrée infectieuse.
• Ad~nopad1ies cervicales : eiJet drainent la avit~ bu«:a..e, b pc'.au de la face, le cuir
che\•du, la thyroïde. les glandes salivaires.
• Adénopathies sus-daviculaires : notamment à gauche (ganglion de [Link]), le
territoire de drainage est profond, thorncique et digestif. t:examen djnique est
donc le plus $lOUvent oorm:al.
• Adénopathies axillaires : territoire dC' drainage du membre supérieur et de La glande
mammaue.
• Adénopathies inguinales : drainage du membre inl'r:ricur, du pelvis. des org:anes
génitaux ex-ternes et de l'anus.
• Aurres: l'examen clinique recherchera unesplénom~galie [Link]~e ou une
hépatomégalie.

2.3 Synthèse clinique

Il c:st important, au terme de la eonsultacion, d\~mettrt: une hypothm diagnostique
que l'on cherchera à vérifier par d'éventuels examens oompltmtma..ires.

2.3.1 Cas ne nécessitant pas d'examens complémentaires

• Les causes ln: plus fréquentts sont [Link]ériennu : infections rhinopharyngées ou
dentaires pour les [Link] «:rvicales, [Link] pour les adtnopathies axillaires.
infections cucan&s ou de la sphère urogénitale pour les adénopathies: inguinales.
Dans cc cu. le: traitement de la porte d'entrée: doit s'accompagner d'une disparirion
dC' l'adinopathiC'. Dans le cas conrraire, l'étiologie d e l'adénopathie doit être
rc:cherchée à nou,•eau.
• Les infections virales : infections à adénovirus. wna. rub&lle, rougeole, oreiLlons
$accompagnent cLassiquement d 'ad~nopathies cervicales ne n&::essîrant pas d'autres
explorations. Lorsque le contex:rt c:Hnique est évident, il n'en pas n6cessaiœ de
procéder à des examens compl~[Link] .

2.3.2 Examens complémentaires d'orientation

• Numération formule sanguine.
• Vitesse de ~dimentation (VS).
• [Link]èse des protides.
• Sé-rologies : Trrponmlll paUùlum INrnaf(f,fulinarion (TPHA)·Ut'nt'ral dist'ast' "SUI'th
k1borarory (VDRl), mononucléose infecdeus.e (MNJ), C)'10m~ovirus (CMV),
virus d e l'immunodéficiencc humaine (VIH). toxopl:umosc.
• lOR (intra.dem1o réaccion ~la tuberculine).
8
 Adénopa1hie superl1cicl le

. r~~nl bacttrîologiquc d'une pon:e d'emrtt infea:.icwc.

Il a~'C que d'aurra cnmeru complémenWre:s soient n«[Link] pour distingua
<nlrt les clifTtmua niolog;cs. C.U.-0 f<70!1 1 d<ulllts chm k f>U"V>ph< suivanL

3. étiologies des adénopathies superficielles

3.1 Étio logies infectieuses

3 .1.1 Virales
• Mononudfose [Link] : flh-R' avt'c [Link]:uhks ct :uthénic impon::mrc.
anociéc l un syndrome mononudios:ique: ct parfois une .spl~noméplie. La
sbologic pc-rmer le diagnostic.
• Infection • CMV : polyadénop:uhies :avre fih<rc cf cytolyse, souvc.m accompagnée
d'une lymJ,hocytose. U. $érologie pc:m~et le diagnostic.
• ToxoplasmoK : adénopathies ctrvicaln loali~cs, l'<~rrois associée l un syndrome
mononucl6o~iquc. La sérologie pumec le di<~gncmic.
• VIH : l.a primo-inkction à VJH s'accompagne f'mrucmmC"nt d'ad6lOJ»thies
parfois UKICitts ;\des $UC'UI'$. Ccxamen M œcrouve pu de awc loc.a..lc. La
>hoi"8Î< p<rmct le dl.y>ostic.

3 .1.2 Bactériennes
•lnfeaioru • pyopa : l'aimntt d'un fwonck. d'un nysip&, d'une plaie
infm« peu< fm «ptr« i l'mm<n clinique.

conskuti'vc l unt: morsure [Link]. La shol.

• Mabdle da piffa du chat : inf=ion l. R«IJ.G,..,.. hmNI.u (ou Afili• ftûil,
prrmc1 k ~tic:.
• [Link] : la mise en lvidmtt de Trrpont1N1 JNID.ùlum :au nÂvctu d'une lés:ion
~nil'ak usocttt à unc adénopathie sardlitc permenr:a de [Link] le di<18f~ostic.

3.2 Étiologies malignes

• LcudmJ~ lymphoïde chronique (U.C) : l'exisrcncc d'une lymphocytose associée
che<.( un sujet Ag~ fera penser à une lymphoprolif~rntion ; le diagnostic scr.11 dTtctué
sur l'lmmunophénotypc lymphocytaire s:mguin.
• M&[Link] de WaldcnstrOm : vitcs:se de s6dimcnration (VS) tr~s ac«Urtt tt
spltnom~galie, pic de l'immunoglobuline M (lgM) l. J'~l«<roph<"à< »«
immunofwtion.
• Leucimic aiguë ([Link] lymphoblutique) : [Link] de [Link] l la numé[Link].
Le dioan"'tic "' fera sur le [Link]<.
• ~pbomc : k bilm peut à:n:- normal, comme il peut aâJCer un passage àrcubm
de «<lula lympborda a<ypiques. Le dl..y>osti< J'U'< k plus -~• par b biopsie
pnpiomuir<.
• Lfmphom< Hodpinjen : k cliognoo<i<: rtpoo< sur b biopsie ct b .W. en ~den«
d< «<luks de R«[Link].

3.3 Autres étiologies

• M~kamemtuses : h)'J'l't1$mSÎbilitl aux hydmro·,·nes.
• HiniocytO-\cS,
• Adl!nitc nttrosanu: de Kikuchi.
• Lymc, paslc:urcliOK.
9
Adénc

4. Cytologie
La ponction [Link]" ~t un ex:amen simple.. [Link] à [Link] au lit du malade.
EUe peut rtv8er :
- des cellules mé[Link] ;
- des blaSte3 de leudmie aigul ;
- des parasites (leis:hmanjose, toxoplasmose) ;
- du pus ;
-de.( cellules lympho'ldcs :atypiques (lymphome, cdlules d e Reed-Srernbcrg) ;
-coLLagénoses: polyanhrire juvé[Link]-.

5. Biopsie-exérèse
w~ le diagnostic en cu d'orientation
• la biopsie est l'examen q ui permettra de
ven un cancer ou une hémopadlÎe maligne. On ciblera l'adbtopathie La plus
volumineuse panni les plus accessibles. 11 n'est pas nécessaire, dans une ph~
<llilgnostiquc, de procéder à un curage gangJjo nna irc.. Le- gangHon p~levé sera
[Link] au l:aboratoirc d'anatomopathologie qui procidera à une analyse
histologique, [Link]ée le plU$ souvent d'une étude [Link].
Dans le cas oll ie diagnosric de lymphome C$1. envi.s:ag~. du rnatérid sera rmm à
une étude cytogénétique, une congélation d'un fragment de:: la tumeur c::t
évc::mudlc::mem d e:: la biologie moléculaire (IXIir ium 164, 11UN!uk 10, Esrnn, 2004).
• Chistologic permenra de <lisringucr :
- des ganglions normaux ;
- le lymphome n la maladie de Hodgkin ;
- des métastases cancéreu..ses ;
- des lésions mberculo'l'des : tuberculose (:upect classique de nécrQSC cas«[Link] 2ve<:
granulomes épithélio'ides et gig:amocellulaires), ou sarcoYdO$C. Tourcfois, le plus
fréq uemment les adénopathies de la s:arcoïdose sont médiastinales C::l nécessitent
une médititÎn().SC(IpÎe.

10
Algies pelviennes chez la femme

Us c•usn sont multipln (gpri<qlqgùJun tt non onlcolqgiqun), 11Ulis il foudm

absolumtntlvoqun ~n tout prtmin lin~ ft diagnqstit tk xromsst txtril..utlrint.
C~stl'txamtn eliniqut à la rulxrcht dt signn asJ()('Îh 'fUÎ pitk1'11 la ru~rriH
ltiologiqtJt.
Unt doultur ptlvimnt /)nJt surwnir parfoiJ uniqutmtm tl rtrlllins mommts trh
pnrtirolùrs. Par txtmpk. ilprut s'agir th douleurs dlrlmrltltt tmiqrummt lors
dn rapporll sautl.s (tm park aibn dt dyfJJarçunin) tJUtlt dtmkurs surr1t11ant
uniqutmtnt ptnMnt ln piriodn rk mmslnlllrion (on [Link] nlon de
dysmlnorrhle).

1. lbamen clinique d' une femme coneultaont pour

dee douleure pelvlenn-

1.1 Antécédents et fac1eurs de risque

• Un tabagisme, un ant[Link]lrnt de grosses~ cxma-mérine, d'infertilité ou de
Sllpingite fcronc forcement évoquer le diagn05tic de grossesse extra-utérine.
• Un gc:s1e invasif imra• uthin dans les jours pr«édenu oric:1H'c:r.a vc:rs une étiologie
[Link] (aalpingite après hyscbosalping()graphie par exemple).
• Lc:s ant&:&lcnu chirurgicaux $0DC importantS l conn:.hrc (iiJ)pendieectomie).
• CSgc de la J»dcnce ser.a 4aJemenc [Link] dan.s l'[Link]ûon diagnostique.
• La dale des demi~res règles {DDR) doit ltre connue. ainti que le type de
contn~pcion.
• Cabscna: de rcurd des règk:s n'tlimine pas le diagnosdc de &f'O$$tSk +++.

1.2 Examen général, symptomatologie associée

• On r«h=hcn sunout unc: liM< (• ck.s friuo.,) qw orienter& ...., un< <riolosi<
inrcaicwc.
• Symp<6mcs « •ig><S associés à rcchachcr :
- ~rorragia :
- lcucorrh«s potbologiqucs ;
- vomWttncnu. ruu.s&s ;

Il
 chez la fern mc

- consrip:trion, arrêt du mmsit, m~téorismc ;

- douleurs lombaires (spomantes et ;\ l'tbranlemenc de 1:. fosse lombaire) ;
-signes fonctionnt".ls urinaires (pollakiurie:, brûlures mictionndles).

1.3 Examen gynécologique

• Ex:amen vulvai~: recherche d'ulcérations.
• Examen du col de l'utérus sous s~culum : recherche de l e~• oorrbées palhologiq~• es.
de m~[Link] et de signes de CCTVicite.
• Touchers pelviens (toucher vaginal [TV) et toucher rec..J {TRI) : recherche d'une
massC" pelvienne. Volume et sensibilit~ de l'urérus.
• Une recherche des ~-human c!Jorù:mic gonndotrophin (hCG) dans les urinc:s ~r:t
systématiquement réalisée (artention, il existe des faux négatifs ec des faux positifs).
• On Kalisera une banddttte urinaire qui r«herchc:ra dcs leuoocytc:s et nitrites
évocatC'urs d'une infection urinaire.

2. Examens complémentaires è prescrire

2.1 Examens indispensables... ou quasiment

• Dosage pbsm:uiquc: quantitatif de P-hCG + -++.
• Numérarion formu le $[Link] er plaquen:aire (NFS-Piaq) : recherche une
hyperleuoocyt·ose tvocatrîce d•une pathologie infectieuse.
• Protéine C réaccivc (CRP) : son élévation est, die aussi. en faveur d'unc ttiologic
infecd cusc.
• .&hographîe abdomino-pdvienne pa.r voie abdominale et par voie endovaginale.
Cet examcn cst peu coûteux, indolore- ct sans risque. 11 pcrmct aussi dc meure- e n
tvîdenoe la plu~n des pathologies [Link] ec u1~rines ainsi que la piÛencc:
d'un épanchement dans le cul~e-sac de Douglas.

2.2 Selon l'orientation diagnostique

• Prélèvement des leucorrhées et des sécrétions cervico-wginales pour examen
bacr~riologique .
• Examc.n cytobactériologique des urinc:s (ECBU).
• &hographie rénale ct des voies urinaircs.
• [Link] de l'abdomen sans préparation (ASP) debout de face er de profil.

2.3 Place de la coelioscopie

• l,.;:a co:Li()SCC)pie n'est pas un [Link] complémcnt2ire.
• C'est une intervtfldon chirurgicale comportant des risques non n~gllgeables; ces
risques sont [Link]- plw grands quand la co:lioscopie est réalisée- dans le cadre- de
l'urgenoe.
• EUe ne st:r.l rblisée que pour un gene rhérapeudque ou p;trfois quand il existe un
doute diagnostique et que l'état de la [Link] m inquiétant.

12
 Algies pelviennes chez la femme

3 . étiologies
3.1 Étiologies dans le cadre de la grossesse (voir items
correspondants)
• Groue:[Link] o:ua-utbirK ++ : f association doulnm pdvicnna tt mb:rorngics m
cllbut de w-est uù fon<11lCl1t M>couice.
• l'.uuc oouch< (ou mena<:< de &usse couche).

3.2 Étiologies infectieuses

3.2.1 Causes infectieuses gynécologiques

• Salpingite H. L'association douleurs pdviennes, leucorrh«.s puhologique$ cr fièvre
chez une femme a~m des rapporr$ non protég~~ tSt u~ fortement évocarricc du
[Link]îc de [Link] [Link]ë.
• Endométrite.
• P)•osalpinx.

3.2.2 Causes infectieuses non gynécologiques

• Appendicite ...
• Cyftitr:.
• J'r&[Link].
• Si&moldit~.
• Péritonite.

3.3 Causes annexielles non infectieuses

• KYJtc <k l'ovaire non compliqué++.
• Complk"ation d'un kysrc ovarien ++.
• H~mom&ie intnkystique.
• Rupture: d'un kyste de J'~irc~.
• Torsion d'ovaire: (ou toflion d'annexe)+-+.
• Complicalions du corps jaune (hémorragie, rup1Urt) •·
• 'TOrsion d'une hydatide.

3.4 Causes utérines non infectieuses

• N«robiose d'un fibrome utérin (sqnjquc ou ueprique).
• Tol"lion d'un fibrome sous·~rwx pêdicult.
• [Link]~ (conskutivc 1 ~ stblosc œrvialor pu aempk').
• [Link])'OO< (surtout cha la femme de plU$ de JS-40 •no).
• Cancu du ool de l'uthus.
• Cancer du corps utbin..

3.5 Poussée d' endométriose

• Da [Link] bolutivcs occuionndks pawtnt donner un syndromor douloureux
abdominal aigu pouvant mimtt unr appendicite ou une aalpinJPte par cumpk.
• Cda doit rester un dù.gn05Üc d'éliminuton.

3.6 Causes urinaires et digestives non Infectieuses

• Colique nc!phrbiquc.
ISTtM 0 ~ lntWlte 200o4 13
 chez la femme

• Hernie inguinale.
• Constipation.

3.7 Autres
• Phlébite iliaque.
• T hrombophl&irc: ptlvienne.
• Maladie périQdique.

3.8. Causes physiologiques (diagnostics d'élimination)

3.8.1 Menstruations
• U est norn:tal que les règles s'accomp~gnent de douleurs modértts )XIldam 2 ou 3
JOUrs.
• O n ne parlc de dysméno rrhée que quand les douleurs $Ont importantes ou quand
eUes " prolongent.

3.8.2 Ovulation
[Link]:aints femmes ressencem leur ovulation ; dies peuvem m~me indiquer le côté où
l'ovulation a lieu. Cés douleurs sont alors trb modér6u, isolées et [Link] au.r.
alentours du 14c jour du cycle (si eUe a des cycles réguliers de 28 jours).

3.8.3 Rétroversion utérine

• JI s'agit d' une vari-ante anatomique d'orientation de J'utérus.
• Celle-<:i touche 1Svopynghted 1mage
• Une rétroversion en tc« souvent asympt·omacique. [Link] elle peut parfoî.s donner
des dy:sparcunies positionneUcs.
• Cuthus est par aillc:un: souple ec n1obîJe; si ce n'ett pas le cu. il faut rechercher
une aUS<: (c:ndométriose, adhért".nces ...).

• Le caractère chronique est dffin.i par une durit d'évoluûon supérieure l6 mois.
• Il faut là :aussi éliminer c:n pf'C.'mier lieu le diagnostic de grossesse, même si l:a
patiente consulte pour des douJews évoluant depuis des mois, voire des :années.
• Cinterrogatoire devra s'attacher à rechercher un caracthc cydique de la douleur,
ainsi que des symptômes associés,

1. Orientation diagnostique chez la femme jeune en

ige de procréer

1.1 Étiologies à évoquer

1.1.1 Endométriose
• Associe à des degrés variables ct de façon non syStématique des douleurs pelviennes
([Link]~norrhéc.s, dysp:~reunie profonde) et une infertil ité.

14 ESTEM 0 RlpodocbOn l~lltdil• 20(:11

Copyn Jhleu l'la nal
 pelvien nes chez la femme

• Il [Link] Avoir que ccnaines formes d'c:ndomérriosc sont [Link]

[Link].
• La dy>minorrll« lite:~ l'cndomtttiose summc IJ1>iqU<m<n< 213 joun ap<à k
d&uc da qJcs.
• l:c:xamcn diniqUC" ckvra I"C'Cbachcr des nodub d'mdomnriOK au nivau du
petvis. tt tn partic::ulic:r i.U niveau des li:pmmu ut~ s'"tl aistt des
dyspammia profondes.
• Une co:iiœcopic est uès souvm.t ré:&Jistt dès qlK k di<~IJlOitic d'cndométriosc est
ivoq~. Cette imc:rvc:mion dù[Link] ~rmcnn de hire le bilan des ltsions
d'cndom~trÎOS<' pour btalun La sbirit~ de l'aucime, cc awsi pour traiter cert:ùn c:s
lbions (nodules profonds, cndoméuiomc <WJric:n, lbions superficielles) afin
d'obtenir une djminucion de la symptomatologie douloureuse et une optlmU:acion
de la fcnilit~ si n[Link]ssaire.

1.1.2 Kyste de l'ovaire

• Le diagnostic .sera évoqué devant des douleurS ptlvicnnes associtu: l des
mltromgia tt une [Link] pdviennc laté[Link] au 1V,
• La confirmation 5C'1'2 rapidement obtenue par b rbli~ation d'une 6:hographie
abdomino-petvienne.

1.1.3 Cystite interstitielle

• lla'aai< d'un ayndrom< anocianr de façon inconmnct tt l da dtgm ...[Link] da
impbiooitls miaionndks, W>< polbkiurit wou unt nyawit.
• La C)'SlOtCOpâe mt( m bickntt des lisions nocurica.
• Parmi ka femmes ptlsmwn da doukun ptlvîtnna dnoniqua, S i 30 ~
aur.ûcnt une cystite intersritidlc.

1.1.4 Syndrome prémenstruel

Cc syndrome peut comporter des doulcon pdvicnnc• cydiqua pr~mcnstrudlcs.

1.1.5 Autres diagnostics à évoquer

• Constil)ation.
• Cancer de l'àV'.IÎ.n:.
• Clnccr de l'urûus..
• Cancer du col de l'uttnu.
• Mabdit ptriodiquc.

1.2 EJtamens complémentaires à réaliser

• Do..&< plumariquc quan•;wif da ll·hCC.
• ~ abclomino-pdvitnnt par """' abdominak tt par ,..;. cndovaaîn•k
Cn cumctl est peu coûteux. indolott n sans risque. Il pau pcrrlletttt ck mntf'L"
en bicknc. uo kystt mdomluiosiquc de r.,..;, (<ndomitriomc ovarien).
• [Link]:. Cet o:amcn, .tOUVent doulournll. doit &re absolument
accompa,gn~ d'une antibiothttapic prophylactique ct d"unc ptqwation
antiatl<t'fjlque. Il est l réaliser- en première panic ck eyck +++. Il pourra meure en
évidence des signes d'endomét:rÎO$(: ou d'ul~nomyosc au niveau uctrin et tubaire.
• Une ccdioscopic l buu diagnostique et rhtraptutique pourra ftrt rbli..th en cas de
douleurs pelvienn es chronjquc:s inv:alidanrd qu:and on tuapcctc une e:ndométriose

15
 pelviennes chez la femme

ou qlLlnd le diagnostic de kyste de l 'ov:~i rc (cndométriosique o u auer<") a été éo.·oqué

à l'échog~phie pelvienne. IJ faur [Link] que la oxliOKOpie esr normale cha 35%
des femmes ayant des douleurs pdvicnno chroniques.
• Cysroscopie si on évoque une cystÜ'e interstitielle.

2 . Orientation diagnostique chez la femme

ménopausée

2.1 Principaux d iagnostics à évoquer

• [Link] de 1\ntrus (canœr de l'endomètre ou du col de l'ut6'u.s).
• Cancer de l'ov:ÛfC'.
• K~re de l'ovaire.
• Constipation.
• Cystire interstitielle.
• Adénomyosc.
• Fibromes utérins (qui norm:alcmem involuem après la ménopause).
• M:aladie de Hon-on.

2.2 Examens complémentaires à demander

• ~[Link] abdomino-pdvicnnc: IXlr voie abdominaJc c:t endovaginalc -t++ :
aamen à demander en premièrt intention.
• On di$CUtcrn ensuire, selon le as, d'autres exp1or:u:ions (scanner abdomino--pdvieo.
cystoscopi~ cœlioscopic ... ).
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16 ESTEM 0 ~ ioten:lite 200t

Gur:-ynghtcd rT'1 •n 11
Altération de la fonction visuelle
1. Généralités
• Le champ visuel est défini par de$' [Link]~res de mé'me sensîbilü~ rétinienne. 11 es:t
monoculaire ou binoculaire. Il comprend un poîm de fixation (macuJa). la tache
aveugle (papille), un bord nasal abrupt. un bord temporal.
• I:érude du ch.1mp visud explore l-a riline et les voies opdqu(S (nerf optique.
chiasma optique, bandelntes optiques, ndiation.s optiques, conex occipital).
• 11 permet également de localiser précisément un déficit ou une a){ér.~,c_ion de la
foncdon vi$\lelle.

2. Diagnostic

2.1 Interrogatoire précis

fi apprécie les é:l~mena suivants :
- terrain ;
-antécédents personnels et f":amiliaux;
- mode de d&ut;
- caracr~re uni- ou bîlatéral ;
- symptom:uologic associ&.

2.2 Examen clinique bilatéral et comparatif

• ê rude de la rêfraccion.
• ~rude du champ visud.
• Utilisation de dimrc:ntes t«.hniqucs :
- au doigt (déficits tds que les hétnianopsies) ;
- campimétrîe (champ virud centraJ) ;
- périmèttt cinétique de: Goldman (tache :aveugle de M:arione (projeaioo de la
p;apille). ch:amps visuels central et ~ripbtri que jusqu'à 90°);
- périmètre statique de Friedmann ;
- périmètre automatisé (champ visuel cenrral) ;
- rcsr d'Amsler ;
- vision des couleurs ;
- bilan onhoprique;
- ronus oculaire (synématiqut) ;
-fond d'o:il;
- examen biomkroscopiquc du scgmcnr a1tré.ricur ;
-examen neurologique complet.

2.3 Examens complémentaires

Ils som orientés en fonction de l'inrerrogatoirc er de l'cx~men clinique.

17
Altération de la fonction visuelle

3. Dlagnostlç étiologique

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18 ESTEM 0 Ati)I"O(IueciOt\ inlti'Ciite 200'

r ,opyrqh!E'd md! nal
 Altération de la fonce ion auditive

2.2.3 Potentiels évoqués auditifs

• Enn:gisu<mcm obj<crif des porcncids éooqu& audirili du tronc <>lrébrol à panir
d'8cct:rodca de [Link]: ct d'WK" stimulation .sonot'C' R:ancbrd&.&:.
• Non in...U. nuis lâlUabk utùqU<mmt mas de $Utditt inftricw. i 60 dB.
• Rq>omc """ b IOnn< d"un tnin de 5 onda. no<&. de 1 à V. dont on ttucli< ks
d&is d"apparition.

2.2.4 Otoémlssions acoustiques

• Etl~[Link]:nt des sons émis par une cochlée nomu.k vers l'at~rirur en r~ponst: à
un admulus sonore.
• Rblist~bl~ ~ tout igt. ne demande aucune compli:ancc ct sen de d~[Link] cha.
l'[Link].

3. Conduite è tenir devant une alt6n1tlon

de la fonction auditive
3.1 Interrogatoire

3. 1.1 Antécédents
• Chirurgie o1ologlque.
• OtitC$ chroniqU<S.
• M6dicameou Otocoxiques..
• l!pitodc inf«ricwr n!anL
• [Link].ùsma cdnicns ct sonoru.
• &[Link]..[Link].
• Anttttd<nts rbinologiqucs.
• Ant~cntJ ~n~raux (hypcncnsjon an~rtdlc : HTA) (1 familiaux de surditl!.

3.1.2 Histoire de la maladie

• Mode d'app:uition de la surdité.
• Lm~[Link]~.
• C6t~ de pr&lominanee.
• Acouph ~na.
• Otonbtc.
• O,omgie.
• Doulcun..
• Vcnip.
• F~.
• [Link] de pltnitu<k d"on:ilk.

3.2 Examen clinique

• OtotCOpic : m:hachc d'un obstack cbns k conduic auditif CXtcm(, d'UM [Link]
du rympm : d'ww: cause ck surdici ck transmission.
• Acoumâric (,..,;, Sft/f'lll).
• R<ch<rch< d" un< parolysie F.àal<.
• Examc:n vatî[Link]: (wir ium 344).
• Race d'un aame:n O RL ncurologiqu~. ~r somarique complcr.

23
Altération de la fonction auditive

4. Sun:llt6s de transmission
Rappel ' Weber Larénill" du c:6rt malade, Rlnne c:6rt malade ntgarif.

4.1 Oreille externe et conduit auditif

4.1.1 Bouchon de cérumen

• Surdh~ UIÜlarérale. parfois otalgie.
• SuiVÎ('Ot souvem ap~ une exposition ~ l'[Link] (augmentation du ..-olume du
bouchon).
• [Link] : bouchon obnruam le conduit auditif.
• Tt:~.itemenr : extr:acrion du bouchon puis œ nrrôle rympanique par otoscopie. W
[Link] sone c:onrre-indiq~ en cas de pcrlorarîon tympanique.

4.1.2 Otite externe

{VOir ium 98, moduk 7. Estrm, 2004).
• Otalgie douloureuse awec rnobili.s:ation douloure~ du pavillon .
• Obstruction par o:dème du conduit auditif c:xtemt (CAE).
• Traitement : soins locaux.

4.1.3 Corps étranger du conduit auditif externe

Fréquent chet l'[Link], ou après rraumarisme ou chirurgie (calllor de .sang).

4.1.4 Tumeurs du conduit auditif externe

• Binigncs: osréome du conduit auditif externe, pathologie de$ $llrfeurs ct
plo•tgeurs.
• Malignes : carcinome [Link] ou spinoc:ellulaire, mélanome.

4.1.5 Malformations de l'oreille externe

4.2 Oreille moyenne

4.2.1 Otite moyenne aiguê

• ~r t panchement dan$ l'oreille moyen_ne.
• Surdité SOU\'C:nr au second plan deni(re la douleur.
• G uérit aVtt l'infection.

4.2.2 Otite séreuse

• ê)>"ln chemcm dans l'oreille moyenne, :l\'ec inllamrrunion de la muqueuse.
• Très fréquenr cha l'enfant.
• Doit faire évoquer une rumeur du cavum en cas de persistance chez l'aduhe.
• Ocoscopie: cym~n b leuté, mat, rttraccé, laissant voir d~ bulles d 'air dans la
caisse.
• lmp6dan« mérric : courbe:- plate, pic déVié vers les pressions nég:lciVC$.

4.2.3 Catarrhe tubaire

• Dysfonctionnement aigu de la uompe d'Eustache dans un [Link] d'infection
[Link]: ou de [Link].
 Alréralion de la foncrion audiLive

• Surdüé de tranSmission [Link]:rérale, sengtion d'oreille pkinc, oulgic.

• 010f<l0pic:: rympan congestif. tfuaaé, non pwul<nt.
• lmptdanccmttric : cowbc: .pbri<. pic dM<! ..n ks l"""ioru nip<n....
• Tt2iccmcnc : anri-inlù.mnw:oitcS, vuoconnriaatn: m cure c::ounc pu \'Oie [Link].
murolytiqua.

4.2.4 Otites chroniques ou leurs séquelles

• [Link] att'kaasiqueo, fibroadhàivu, rympanoocl<!rosn, choksrt'atomcs ...
• Oiagno.stiqu6et ll"otoscopic et à b. tomocknsitom~ric (TOM).

4.2.5 Traumatismes
• Frncttu·ts du rocher :
- ' ruhcrchcr systêm<~riquemem ~près un traumarisme cr.\nicn ;
- m«anisnu: : lruerruption de la chatnc [Link]·O$$iall~irc :
- rc:chcrcher une paralysie [Link]:alc pt:riphérique. une ocorragic, une ocoliquonhéc. un
vc:n:ige, un hémotympan .. . ;
- TOM qnbn:niquc.
• 8arou-aumuismes et agtnts vulnhanlt :
- hypcrpreaion aiguë: plongée. hltw auriculaire, avù.rion ... :
- agent vulnâant d:inxt : coc:on-cigc. poinrc de ttylo••• :
- diagnostic t'vid<nt par fanamnèse n b clinique.

4.2.6 Otospoogiose
• l'llyoiopatholop< : ankytoo< st:apidooatibuWtt par ClOiiodysuophic <OZ)'D'>UqtK :
""'""" ~iqucs.
• T<rrain : kmm< < 40 ans. patbologi< awa~ par b ~~""'<"< « b l"'i><n<'
([Link] hormona...).
• Clinique: •wdhé de t:nuumission bilatiralc: (75 %) ~ tym~m normaux.
• Am~[Link] du d~Fici1 dans les milieux bruyants : • ~racousie de Wi]Jjs •.
• Audiomi 1rie : surdi1~ de [Link] bil.uérale, I\'C'C encoche sur les 2 000 Hz..
dhe encoche de [Link].
• Réflexe stapédien aboli.
<·
• evolution : vers une [Link] plus profonde, mixfe [Link]:uio n •).
• Ttain·.mcnt : chirurgie

4.2. 7 Tumeurs de l'oreille moyenne

• Nrorioomc du VU.
• Tum<Ul'$ du slomus jugubir<.

4.2.8 Malformations de l'oreille moyenne

5. Surd~ de perception
Toute awdiû de: puaprio.n u.a.i1atirak doit &re aplorû.
Rappâ ' Wc:bu lat&al.i.K du côd s:aia , Rlnnc c6cf malade positi(.

5.1 • Surdité brusque •

• Ph~iopa_t:hologie : virale. vasculaire, ou mixte:. Souvcm contexte infcctic:ux r&:cm.

25
Altération de la foncrion auditive

• Surdité brutale de perception unilatérale, t acouphène ou syndrome \'escibulaire

périphérique.
• Trairernent : conicorh ~[Link] intraveineuse à fo"e dose. v.~~sodilatareurs, agems
osmotiques (mannitol).

5.2 Neurinome de l' acoustique

• C ause d'une surdité de perception [Link]:lle jusqu'à preuve du [Link].
• Physiopamologie, schwanMme du VIII.
• Terrain : adulte jeune.
• Clinique : surdité de pacc:prion unil:ué.1'[Link], p:trfois céphaJécs, syndrome
Vt$1.Î[Link], paralysie &ciale périphérique. aneinte d'au{!($ nerfs criniens. et au
maximum hypertension intracrânienne.
• lmpédanccmétrie : pas de recrutemem : surdhé réuocochléairc.
• Potentiels b-oqu~ auditifs (PEA) : [Link] des latmOC'$1·0 et I·V ~plus de
0.3 s; diagnostic à l'imagerie par résonan« magnttique (IRM).
• [Link]: chjrurgjc:.

5.3 Labyrinthites
• Phy:fiopathologie : infection virale ou bacrbienne qui prut èm :
- otogène: secondaire à la diffusion d'un germe: venant de: l'oreille moyenne ou
d'une érosion rumor:ale (cholescéaromes) ;
- hémat·ogène : arteim alors l'ensemble de l'ort"ille interne.
• TraitemC'nt : celui du foyer lniriaJ, plus antibiothérapie part"ntérale et
vasodiJar:ueurs.

5.4 Maladie de Ménière

• Pré[Link]« féminine., ~riologie inconnue.
• Physiopathologie : hydrops endolympharique avec hypcrpression.
• Clinique : aoouph~nes, surdhé de perception~ vertiges. sensation de plénitude
d'oreille, signes v~gt:tacifs ÎntetUe$.
• Ëvolution paroxystique:, avec une surdité transitoire puis définitive. [Link]éralisarion
dans 25% des cas.
• Audiométrie : surdité de perception prédominant sur les grava.
• Impédaneeméuie : recrutement : $UI'dité tndoooc:h.léaire.
• Traitement mb:lical.
• Traitement chirurgical dc f"ormc invaJidamc.

5.5 Surdité traumatique

5.5.1 Professionnelle
• Surdité de perception bil.:uérale, progressant [Link]:i longtemps que persiste
l'exposition :.u bruü .
• Audiogramme : encoche à 4 000 Hz.
• Traitement: éviction de l'exposition professionnelle, 3 déf-aut prot«rion sonore par
casque ou 2ménagemenr du poste de travail.
• [Link] de maladie professionndle.

26 EST'EM 0 Rlll)r'Od"uction intetlite 2004

 Altération de la fonc1ion auditive

5.5.2 Accidentelle
• ~ du rocher, ,; k uait de &.crun, ~'""< P" b c:ochlic.
• Traücman KJmôquc i cdui d'une: .Jutdit~ brusquc.

5.6 Surdité toxique

• 8ib1balt tc symftrique. proponionnd.k aux dosa n aux dutm d'exposition.
• Su~anca incriminb::s: wllnosides. aspirine, diumiqucs de l'[Link]., quinine. sds de
pbtine.
• Traitement : Mc:tion des orotoxiqun.

5. 7 Presbyacousie
• Surdh~ dt pt'-rttption bilaténlc progrc$$Îvc symétrique. JCCOncbirc: au [Link]
des cellules de la cochlée (> 60 ans).
• Rf!ncxc nap~ditn, [Link]&fanccmétric non modifiés.
• [Link]·cmcnt : appareillage précoce.

5.8 Surdité auto-immune

• Rare.
• Syndroma lupiquc:s, syndrome de Cogan, nubdic de W~ncr, phbrtbite
n~ ...

27
Copyrighted m aterial
Amaigrissement
L4m~~ir;ri~Jmt•nt ttpmmu un m11ti[ftlqumt tb rontUitation.
Il t1t i.m~rtAnl tk tlistinpn '11UlÎK'f'Ur rDnstituriDnMiû tt tiiiUIÎr;riiJmtmL
Un ~ùh stabk tt [Link] ks n•171111in tonstitu• un mttrr m fowur tl'un hat tb
J411tl nOrmlll Jxr. un patimr.

1. Interrogatoire
1.1 An1écédents
• Ant~dcnts personnels m&liaux ct chirurgicaux.
• Ant&«tcnu [Link]:aux de maigreur.
• Trait-cmena: aeluels.

1.2 Évaluation de l'état nutritionnel du patient

• ~volulion du poids du patient :
- poids actuel du patient ;
- pojdJ « habitud • ;
- cstinuôon du poids idbl ct ck !"mdiœ ck rnauc: corpordic (IMQ.
• Enqu&e alimcmaiR: pu une diététicienne avec: Mlua1ion da appons ~-

1.3 Conditions de vie socioéconomiques

• [Link] pour ks su~ :ig.és ov la sujcu ~pcndancs.
• Ucu de- vic : ~ domicile. et1 OUÏ$on de repos. en majson de [Link].
• Emourage: vic sw.l(e). prtscncc d'un conjoint, de la [Link]. voi.sînagt-.
• Aides 1 domicik : [Link] mén:agè:re, inf'irmitrc. rc-p:u apponts 1 domicile.

1.4 Terrain psychologique

1.5 Recherche de signes fonctionnels

• [Link] d'une anorexie~
• l'olyphagic p=doxale (hyperthyroïdie .. .) ?
• Rd'us aaif de l'alimentation (anorexie mmaJc ... )?
• Dqoot des aliments carnés (néoplasie..•) ~
• Sisna fonetionnd.s évocatrun d'un~ pathologie UIOCH!c r

2 . IIJulmen clinique

2.1 évaluation de l'état nutritionnel du patient

• Poôda.
• IMC.
• Mcsu1< ck pli auant (brochial. ciroonfmn« mwculai1< [Link] (CMB)).
• Rtchcrchc des autm: signa de dénutrition (inkctions. nrcncc vitaminjqlk" ...) ct
ck gravi1t (AEC. tochycardic...).

29
2.2 Signes cliniques évocateurs d'une étiologie organique
Examen c linique complet.

3. Biologie
• Ëvaluation de l'état nutritionnel.
• Albuminémie., préalbuminémic (ttlUlsferrinémic si p~albuminémic impossible) .
• ËvennaeUemc:nt, urilis;uion du PJNI.
• E.n tc.-nant compte d'un éventuel syndrome inflammatoire: (protéines
inA~mmatoires: protéine C rbaive (CRP), orosomuool'd e).

Copynghted in''3ge

Copynghted 1mage

4. Troia altuatlona poHiblea

4.1 Maigreur constitutionnelle
• Amécédenu F...mm~ux de maigreur.
• Poids stable dam le temps.
• Pas de diminution d~ apporrs alimentaires.
• Pas d'anomalie à l'c:xamcn d i nique:.

4.2 Perte de poids avec apports alimentaires normaux ou

augmentés
• Recherche d'une pathologie avec [Link] :
- hypenhyroi'd ic ;
- proctssus nb>[Link].
• Recherc:he d'une ptrte :
- pene ~nale : diabète ;
- jX-rtC digestive : rous les syndromes de malabsorption :avec di:arrh&$ chroniques.

4.3 Perte de poids avec diminution des apports

• R.c:chcrchc:r une carena d'apport (par le [Link] soc:iob:onomique de la famille).
• Si l'rovironn emem du patient est " normal .., La [Link] de l'am:[Link] esr un e
anorexie donr l'origine doit h re recherchée:
30 E$1'9.1 0 Repmdud)on lnhln:lll• ~
lor ;riqh ad r1atenal
 Amaigrissement

- ca wcs orpniqU<S l élinllner de principe ;

- Jvanc d'booqua UJlC' anorexie ment:ak ou d'autrc::a syndromo ps)ochiatriques..

5 . ilUologles
5.1 Processus néoplasique
• 1• di'81'0'tic l évoqU<f [Link] un [Link]< isol~.
• Ra::hcrcher ks auues .signes d'AEG : anort:xie, uchénie. sueurs nOC:tumcs.
• Causa d'[Link] lors d'un processus tumoral :
- cytokines an<Ktxigènes sécrétées par b. rumeur;
- pl'OCCMus n~plasique emp&.bam l'[Link] pn 111 (lumcurs des voies
aérodigativa supéric:urc:s [VADSJ);
- df'c:u secondaires de La chimiothérapie: na~s. vombscmcms :
- clTcts secondaires de La radiothérapie: mucirc mdiquc. O:SOI)[Link] radjquc,
irr~diarion abdominale ou petvienne o
- i1UC'UiiC,

5.2 Infections
• Exemple typique : J'infecrion au virus de rlmmunodtlicicncc humaine (VlH)•
• ÛUJtS :
- anoraic ;
- •usmmurioo da baoias ~ucs.

5.3 Affections neurologiques

• MbnUmcs mal connus.
• Accidcm ~ ctr&nl ([Link].
• P:uho&os;cs d~érativc:s type mabdic de P:arkiruon,,,

5.4 Insuffisance organique

• Insuffisance cardiaque.
• l•uuffisancc [Link].
• lnsuffi•ano: h~paciquc.
• lnJuffisancc ~nale.

5.5 Endocrinopathies
• HypcnhyroYdic.
• Di.a.bàcJ.
• Hypcrpanthyroidic.
• Pb6:duomoqtomc.

5.6 Alcoolisme
• Obiquilibr. alimentaire.
• Malnutrition par &isions [Link] ou incatinala.
• Autra : ca(~ et cabac.

1. .Evoquer un~t insulinOftq_\lhanc:e cha IOUI puînu diaWtique non inwli~m (DNlD) ayant
perdu du poicb.
E8T!M 0 A~ lntetdltt 2'00' 31
Amaigrissement

5.7 latrogénicité
• Anorexigène:.
• Dysgueusie.
• Mucitc, stom-atite:.
• Vomissements.
• Diarrhées.
• Douleurs abdominales.

5.8 Affections psychiatriques

• Anorexie menc.:1le..
• Né[Link] h)-[Link]:.
• Nfvrose hy:~térique (~néÛctS .s«[Link]).
• Accès maniaque" (restriction alimentairt lors des phases d'agi talion).
• Dépression, mé1ancolie.
• Dtmence.
• PsychOSC' paranoïaque (délire de: ptrsécution ~type de peur de l'empoison_nemenr
et refus alimentaire).

Les causes psychiatriques doivent M systématiquement tvoquées aprèt: élimination

de coures les causes [Link].

32
Aménorrhée

AmlnqrriJI~: llbsm~~ tk mtnstrf14.1iDns.

AmlnDrrhü primairt: absmç~ dr mlmzrtllt. Mhull'riN : prrmilrn
mtntlrtllltiam.
Ambtorrhü secqm/airt : disparition dt mm1m111rions [Link] norma/n.

1. l!xploration d 'une am6norm6e prf!NIIre

Il faut m priorité [Link] une grossesse t t une maJforma1ion Fnitak.

1.1 Interrogatoire
• Doukun abdo~pdvimnc:s cydiqut"S boqu:ant une imp«[Link] h~néak.
un di:aph~ vasina! ou une sténOSC' CC"tYicak.
• Sigoa d'hypcrprolactin~mic (plactorrhh).
• Anoomic (~u;ont un syndrome de Kali man),

1.2 Examen physique

• JI f:~.ur rechercher:
- des signe:! c.J'impu~rime;
- dcssignc11 d'hypc:[Link] (virilisati<m) ;
- des signa neurologiques pouvam évoquer une mmcur de l:t fosse posrérieurc.
• l'examen gbUW dtvra rechercher unt malformation vaginale, ec:rvicalc ou utérine.

1.3 Examens complémentaires

1.3.1 Examens de première intention

• Ûhopaphic: pd~nt pu voit :[Link] (utérus. uompa).
• Do..&< plumaùque da 1!-bWIWl d>orionic gonadocrophin (hCG).
• Do..&< plumaùque de b follick sùmubùng hocmon< (FSH), de b ta<O<tm...
de l'ou•diol (E2) ct de b prolaainémi< (PRL).

1.3.2 Autres examens selon l'orientation diagnostique

• [Link] des os de la [Link].

33
Aménorrhée

• Caryo<yp<.
• Imagerie: par résonance magnétique ORM) hypophysaire.
• Tesr :tu synact.hènc:.

2. Étiologies dea aménorrfléea primaires

2.1 Avec caractères sexuels secondaires normaux :

malformations génitales

2.1.1 Avec douleurs pelViennes cycliques

• Imperforation hym~néale.
• Diaphragme vaginal (faire bilan [Link]:).
• Atrêsie cervico~isthmiqu e.

2.1.2 Sans douleurs pelviennes

• Syndrome de Rokicansky Ktmer Hauser : a~ntsie des c:[Link] de MoUer:
-vulve normale, mais absacc des 2/3 supé-rieurs du vagin er de l'utérus;
- cœlioscopie: banddtttes fibrçusçs, pas d'utérus, ovaires oonn:au.x;
- fairt bilan urolog_îque (urographie intraveineuse :UIV), car malformations
urologiques fréquemcs.
• Testicule féminis:m r : syndrome de Morris:
- morphotype fiminin (sciru er organes génitaux exremes) tt pllosiré réduite ;
- 2 masses inguinaJes (testicules cryptorchides);
- v:agin prc$que complet, absence de col cr d'utérus;
- caryo<yp< 46XY (mutation SRY).

2.2 Absence des caractères sexuels secondaires

2.2. 1 Retards pubertaires simples : âge osseux < âge réel

• Âge r&l : 16 ans et pas de so!samoYde du pouoe ~ la ,.dio.
• Retard de croissance,
• IJ existe: fréque mment un <1mécédem [Link] comp:anblc.

2.2.2 lmpubérisme pathologique : âge osseux > 13 ans

• Présence du sésamoïdc: à la radio.
• FSH élev6e : cause ovarienne :
- dysgénésies gonadiques: Turner 45XO, 45)()(, 46)()(, 46XY, m=!ques;
-causes iatrogènes (chimiothérapie. [Link]).
• FSH basse : origine hypothalamo-hypophysaire :
- tumeurs hypothalamo-b)"JX>ph)'S:[Link].s ;
- pan ~ hypopi tujtarisrue idiofnthique;
- Kallman Oc Morsic:.r :
- anorexie: mc:male.

34
 Aménorrh~e

2.3 Avec virilisation (voix rauque, hirsutisme, hypertrophie

clitoridienne)

2.3.1 Causes surrénaliennes

• HypapWic COftg6lltak des [Link] (déficit enzymatique}.
• Tumeurs Yiri'[Link]:s..

2.3.2 causes ovariennes

• Tumeurs.
• Oynroptùe ovarienne.

1. llbplonrtlon d 'une am6norm6e secondaire

• U prcmitr [Link] à btoquer est cdui d'une gJ'OQCUC.
• Cette ~nulit~ doit êuc: écan« par un do.a&< plumatique da ll·hCG.

1.1 Interrogatoire
• Âf,< de b minopouse de b mm.
• Anticl&W:tu dt dûmiotbm:pic ou de- [Link]é[Link].
• Antic6icnt ck cu~ utérin ou de conU:uion,,
• Trou bk du comportement alimentai~ (anora~. boulimie. W:kcdvitt [Link]).
• Signa d'hypcrprolactin~mic (phaorrh«).

1.2 Examen physique

Il recherchera :
- un 1>0ids insufruam t
- des signts de cart'rtce estrogtnique ;
- d es slsna de virilisation ;
- une OU$iC [Link] ;
- une anomalie [Link]îrc: galacrorrh&- provoquh lia pression du [Link].

1.3 Examens complémentaires

1.3.1 Premiers examens à demander

• Doosot!< plamutiquc des ~bCG.
• 0ooo&a [Link] bonnoiWllt :
• FSH, loui~i<i~t ~ (LH). El. PRL.
' ~ p<IYÎ<nn<: <MÎt<. UtUw.

1.3.2 Autres examens selon l'orientation diagnostique

• TcstOiftc!ronc!mic, 64-androsrènedjone.
• Hytlc!rOJCOpie.
• Caryolypt.

35
A ménorrhée

2. Étiologies des aménorrhées secondaires

2. 1 Causes utérines
• Synéchies (post-chirurgicales, tuberculeuses).
• Sténose cicnricidle du col (après une conisarion ou une O»gularion laser).

2.2 Causes ovariennes (FSH élevée)

• Ménop2u.s<: précoce (awnt 40 ans) = insuffwmcc ovarienne pr~matutée.
• Iatrogène : chimiochérapie. radiothérapie.

2.3 Causes hypothalamo-hypophysaires (FSH basse)

• Hyperprolaccinémie (association aménorrhéelgalac(Orrhée).
• Tumeurs hypothalam~bypophysaircs.
• Maladies infiltrarives (amyi0$C, s:arcôid0$C .. .).
• Anorexie mentale.
• Traitement par agonistes LHRH ( = agonistes gonadotrophin rrkming homtone
IGnRH]).
Anémie

1. Pr6requla

1.1 Structure de l'hémoglobine

• Une mol~ule d'htmog)obine oomprtnd 4 eh>!net de globine semblables 2 ~ 2 «
4 molttulcs d' b ~me.
• t:hémoglobinc A (HbA) est constiruét- dC" 2 chahtes alpha ct 2 chatna bêta.
• L'hémoglobine A2 (HbA2) esr conniruéc de 2 chatna: alpha c1 2 duines ddta.
• Ch~moglobine F (Hbf) est [Link]~ de 2 ch>fn« [Link] et 2 clufnes gomma.
• Chémogloblnc Fest plus 8~ c:ha. le fere us er diminue tprès la na.îs:sanœ.

1.2 Électrophorèse normale de l'hémoglobine

• Une é&cc:tropboràc nomuk de J'hbnogtobinc monrrt :
- HbA : 97·99%;
- HbA2 : 1·3%:
- HbF : traas.

2 . Anomalie• qualitatives de l 'h6mogloblne

Cc: 10n.t des anomalies [Link] de l'hbnosfobine. Une hém<lllobinc [Link] est
l)'"thc!ül& en q~riu~ normak.

2.1 Drépanocytose

2.1.1 Zone d'endémie

Tomes la rqpons de fréq uence majeure: SQnr des ronn: d'endémie palwtrc::
- Sin~l:
- Golfe du ll<!nin ;
- Afrique &iuatoriak ;
-Golfe penique <t Inde ;
- M~itC':ITanée ;
- Amb;que.

2.1.2 Physiopathologie
• Muucion au oivau du codon 6 de b c:halnc Wu : aâck &tutamiqw: - valine.
• Cette mutation cntnlnc dans c:crtaines circoruonca UM pofyrnlrlation ck
l'hbnosfobine m intr.v:dlubir<. dnnnant une ~f'[Link] da globula rouges. et
probablcmmt l'expression de proc:éincs d'adhhion rcs:ponsabk d'une- obstruCtion
dtt microcapillaira.

ESftM 0 ~ lnterdi!e 2004 37

Anémie

• Ciroonsranw fa.,•orlsam la polymérisalion :

- anoxie;
- [Link] ;
- hypenhermie ;
- dé$hydrat;a6on.
• Circonstances empôchant la polymérisation :
-concentration élevée en oxygène;
- ooncentration [Link] éltvée en Hbf (I'HbF ne copolym6isc pas aV'C'C I'HbS).

2.1.3 Formes cliniques

• Or~panocytose homcnygote SS '
-SC' révHc dès 13 petite e:[Link] :
- rableau cliJlique de thrombose (douleurs articulaires et douleurs abdominales) et
d'hémol)·se (icchc:, spl6tomégalic:) ;
-tableau biologique d'anémie hémolytique macrocyt;~ire rég.énérarive avec hématies
[Link] sur le fronis :
- électrophorW:: de t·'hémoglobîne: HbS tt augmentation variable du taux d'Hbf :
-l'évolution est é[Link]&- de crises d'hémolyse.' rq,.étéa sur un fond d'hémolyse
pcrm:lncnre, ainsi que 12 survenue de crises vasc:HXCiusives :
· du poumon. pouvant emratner une insuffisanet [Link] chronique ;
.. du sys:t~me nerveux œntra.l. avec infarctus cbibraux.. hémiplq;ie, comicialü~ :
- aspMnie fOnaionndlc par infarctus spléniques répétés :avec sensibiliré accrue aux
infecrions :
• i•uuffisance rénale pv infarcru$ rénaux ;
• insuffisance cardiaque plus en rapport avec la surcharge [Link] :
- c:tuses de déclenchement des crises v.u:<>-OCCiusives:
- froid :
• hypoxie ;
- exercices violents en alcitude :
- infections surtout pulmonaires ;
- ane$thésie ;
• grossesse er accouchement.
• Oripanocytose homozygote SA '
- maladie asymptomaciquc avec esp('rancc de vic comp:ar:tblc à cdlc des sujet$ M;
- rares thromboses lors d'hypo-oxygénation.s (avion) ;
- pose le problènle du [Link] ~nétique.

2.2 Autres hémoglobinopathies

• Hémoglobine C: ~ : acide glutam_ique - lysine (Afrique de l'Ouest).
• Hémoglobine SC '
- aussi appc:l~c « hémoglobine AnciJles •, car plus fréquente aux Antilles ;
- tableau d 'hémolyse chronique avec sp16lomtgalie ;
- thromboses osseuses f'réqucmes. n«:roses rétiniennes ou spléniques ;
-diagnostic d'fectué sur l'élec-aophoràe d e I'Hb.
• Hémoglobine E 1 f326 : acide glutamique - lysine (Asie du Sud-&t).
• Mutations sur des liaisons fortes : instabilité. formuion de dim~1'CS a 11}2 ct a21} 1
et préci pitation sous la forme de corps de Hein%.

38
 Anémie

• Mutations Ju.r des liaUons [Link] s [Link] de l'affinit~, augmtntacion de

l'[Link]«! ""pmi ct polrglobuli<.
• Mutatioru • .., le air. <k Gubon du 2,3-c!;phoaphosi,..U..« (DPG) :
- diminution d< l'afliaitt pow l'oxygtn<;
- ÎIUCllbélitt pu h)"iruarion <k b mol&uk ou mb~nbnie o...: cyanooc.

2.3 Prise en charge

• Centres s:[Link]â .....
• Traitement symptomatique :
- Antalgiques ;
- tf'i_Îu:mcnc des inftctions ;
- [Link] :
- rransfiuio•u au w urs de la gtO$$tSSC et ;\ l'[Link] ;
- U'lhement de fond d'une [Link] homozygote:
.. acide folique;
• Hyd!ia• (augmente le taux d 'HbF et diminue le risque de crise vaso«:dusive
chet l'en &nt ct l'adulte) ;
• prbocntion: conseil générique, diagnostic ant~naW p~.

3 . Anomalies quantitatives de l 'h6mogloblne :

syndromes thalassémlques

3.1 Physiopathologie
• La thabsatmi<S comspond<nt i un cUfocit d< [Link] d'un< ciWne d< globin<.
• la forma héc!rozygoccs sont responsables d 'un d~uiJibrc qui mtr.ûnc UM
prhipicuion de la dWnt de globine m o:ds. donnant urw:: h~molyw chronjquc.

3.2 Bêta-thalassémie hétérozygote

• il s'apt de la [Link] la plus frtqueme.
• l~s de .symptomatologie p:aniculiè~.
• Biologiquemcnl, on observe~ l'tleccrophotùe une ~IM1 ion de I'HbA2 modértt
ltUlOUt de 3-5 %,
• JI n'y a p:u de traitement particulier à propo~r. Ra te le probl~mc du conseil
gtn6iquc.

3.3 Bêta-thalassémie homozygote

3.3.1 Ëpidémiologie
• M&iit~
• MO)":n..Orit:nt•
• Aste.
• Al'Tique.
• Antilles.

3.3 .2 Clinique
• Am!mjc JtW,ft',
• H~J»ro-spMnomégalic par hypc:rhémolysc ct éryrhropoYàc mé[Link]:uiquc d e
compcuSôltion.
39
Anémie

• Hyperplasie médullaire c:nrralnam une déformation des os du crâne (aspect en poil

de brosse) « de la face.
• Hém:uopoïêsc active dc:s os longs fragilisés avec fracrures pathologiquC's.

3.3.3 Biologie
• Anémie sévère: 7·8 gldl avec m icrocyrosc:.
• Polkiloc)'ost.
• Rétirulocytose.
• €rythrobi>Srose.
• AugmMtuion de la bilirubine: non conjuguée et du fer s~dque.
• [Link]èsc de: l'hémoglobine : HbA uù diminutt $•) ou absente $0).
augmentation de I'HbF (30·80 %) et HbA2 élevée.

3.3.4 Traitement
• Maladie mortelle avant 20 an.s le plus souvent.
• Traitement dans des cenues [Link]és +-++.
• Transfusions itératives a.s:soci~es à une chélation du feJ'.
• Survenue fréquence d'une hémochromar0$C [Link].
• Importance: du ootucil gtnttiquc :t dtpinage anrtnata! par prél~emem de ccllules
trophoblastiques à 7·8 semaines de grossesse.

3.4 Alpha-thalassémies

3.4. 1 Épidémiologie
• Asie du Sud-Es1.
• Afrique (20-30% des sujeu).
• [Link] m~d.i tc:rran~en.

3.4.2 Délétion d '1 ou 2 gènes a

• M.icrocyt0$C $ôlr\S antmie er sans carence en fer.
• Absence d'anomalie de l'tleetrOphorm de l'htmoglobine.
• Pas de symptomatologie diniquC'.
• Pas de tt3Î[Link].
• Conseil gél~édque éventueL

3.4.3 Délétion de 3 gènes a

• Hémoglobinose H.
• Anémie hémolytique mîcrocytaire.
• 'lilbleau de ~·thalassémie intc:nnédiairc:.
• À la naissance : hémoglobine Barc (y4).
• Plus ~ard : htmoglobône H (1\4).

3.4.4 Délétion de 4 gènes a

• Ne sc voit qu'en Asie du Sud·Est.
• UraJe dans u n obleau d 'anasarque fcrwplacent:lire (hydrops Foeœli.s).

40 ESTtM 0 ~ Interdite 200c

 Anémie

4 . Dl-enotltlc d 'une anémie

l< diagnomc d'uot anbni< est >''>Ill tOUl biologiqut, bu! sur le chif!'rc de
l'hâ[Link].. La signes cliniques sont non sp«:ifiqua n pa.!Yml nunqua..

4.1 Diagnostic biologique

• Une anbni< es< cUfinic pu une diminution du cbifl'rc de I'MmosJobinc :
- en dcuow de 12 sfdL cha b li:mrnc :
- c:n dC$$0us de 13 gldLcha l'homme ;
-en dcuous d< 1~ sfdL cbcz 1< nouvcau·n~.
• Le nombn: des globula rouga (érythrocyta) ne doic p;os hn: cmplo~ f>O"' le
diagnostic d'une anémie.

4.2 Diagnostic cliniq ue

4.2.1 Pêleur
Trà v;~riable d'un p:uient à l'aurrc à chiffrc. d'hémoglobine q-;~.l, die n'at p<lS
[Link]: lla pro(ondcur de l'antmic:. C'est plutôt l;a survenue d'une pileur
inconAue pr6œdcmment qui a UOC' wlcur d'oritnation.

4.2.2 Manifestations de l'hypo)(ie

• Asthbûc.
• Dyspn& d'dl'on ou de n:poo.
• Y<rtiaa-
• Ciphalm.
• Souffk cardi;tquc anorpniq~
• D«.ompcnsuion ou aggravation d'une pathologie pr&:xiswuc : angor, claudication
intermittente des membru inférieurs.. insuffi~na cardi3q~.

4.2 .3 Signes de gravité

• Dépendent du temin, de J'âge, et d e la rapidit~ d'inn..Uation de l'anémie.
• Tachycardie mal supponc5e.
• Dyspnée de repos ou au moind.J'(: d'fon•
• Œd~ l1l ($.
• Angor.

4.2.4 En cas d'hémorragie aiguë

• lnsrallaûon rapide da: I)'IDpCôm<:S ci-<k:ssus.
· a-.
• Soifincauc..

4.3 Diagnostic différentiel

4.3 .1 Fausses anémies

l'u [Link] de b masse plasmatique :
- s:plénom4allC' importante (hémodilution) ;
- grosKUC:
- maladie de [Link]ôm ;
- c;irrhose :ucitiqu«='.
41
Anémie

4.3.2 Anémies masquées

En c:u d hémoconccnrnrion : déshydr.n:uions M>quécs d~t une augmenrncion de
1

Ja proddémie.

5. Description biologique d 'une anémie

L.:orientatlon [Link] n'est pa.s la i'llême si une aut mie est mieroc:[Link],
macrocytUre o u nonnocycairc, et, dans les deux derniers cas, si die est régénérative
ou non.

5.1 Définitions

Copyrighted 1mage

5.2 Descriptior2opynqhted Image

• On décrira d-ans J'ordre :
-1) leVGM:
- 2) la CCMH :
- 3) la présence de réticulocytes.
• On parler.~ donc :
-d'anémie macrocyrnire normochrome arégéné[Link]••e ;
- d'anémje normoc:ytaire normochromc: rtgénér.n:ive ;
-d'anémie microcytairc hypoduome.

6. Orientations diagnostiques

6.1 Anémie microcytaire hypochrome

6.1.1 Physiopathologie
• La [Link]:ytose e&t la conséquence d 'une anomalie de synthè!:c: de l'hé-[Link],
ralentissant la production d'hémoglobine alors que-la division [Link] se fait
[Link]. le résultat est la fOrmation de globules rouges plus petits.
• Il n'csr pas nf:[Link]: de: doser IH réticulocytes dans cene s:illlilrion biologique:.

6.1.2 Etiologies
• Anémie: par [Link] m:utialc: (cause: la plus f~queme d'anémie: microcytairc) :
ferridne basse.
• Ant!mie lnflammaroire : ferritinc éle...ée.
• Thalas8émjes : plus ~"il«:$, con.fim1h:s par l'électrophorèse de l'hémoglobine.
42 ESTEM0 AtP'OCIIICI:bn t'llen:lU. 2004
opïnqh e0 m a!enal
 An~mic

6.2 Anémie nonnocytaire nonnochrome arégénérative (ANNA)

6.2.1 Physiopathologie
• I.e: aroam ·~cl<: l'anbrùe p<nn<t d'affirm<r qu'il s''Ci• d'un< ...arue
central~. Cft ckhoo du cas particulier d~e l'snémie pu hhnorn.&ic :[Link]ë. [Link] b
plwc cl<: ~nbatioo .
. n.·•• d'un~. quantitatif cl<: b production cka cJ<>I>ul<S rouga, qui JOni cl<:
t~Ue normale,

6.2.2 Ëtiologies et raisonnement diagnostique

• Me:me s'il s'23it d'une anémic ttnuale, l'indic:uion d'un myé[Link] ne doit être:
pol& qu'ap~s [Link].o~ùon des causes classiques d'ANNA :
- ané1nie inflammatoire;
- insuffisance r~naJe ;
- insuffisance endocrinienne ;
- hémodilution.
• [Link] d'ANNA [Link]:vées au myélogramme : une fois les: causes ci-dessus
6imin«:s, ct en l'absentt d~cxplicarion, un my~[Link] ac indiqué. U pc'Ut
retrouver :
- syndrome m)-&dyspbsiquc (,.ir ifmf /6/, m.J•k JO, &n.., 201H);
- [Link] maligne :
- m6uwc mldullaiJ-c cl<: canca ;
- bytbrobw•opaùc :
- apbtic mldulbin: (k my&gram""' S<ra pauYT<. jUJcifianl une biopsie médullain:).

6.3 Anémie macrocytaire normochrome &régénérative (AMNA)

6.3. 1 Physiopathologie
Une macrocytosc peut être' entrain&: p<ar ln méc:tnisma suivan ts :
- diminution de la capaàti de réplication de J'acide désoxyribonucléique (ADN),
et donc du nombre de divisions ceiJuJajres, a ndis que la symhàe de l'h~mogloblne
sc: pour1uit normalement, donn:anr ainsi dc:s globules rouge& plus gros ;
- [Link] de la membrane da g!obuJa rouga due rt des uvublcs du
mb'[Link] lipidique (notammcm en cu de maladie h~patique).

6.3.2 étiologies et raisonnement diagnostique

• tlimincr la [Link] classiques d'AMNA t
- fthylismc ;
-dm-.
• Cauta d'AMNA ruroVYées au myélopammc :
- m)ilodyspbsia ct kudmics .iguës ;
- cumca en [Link] 812 ct en f'obto:.

43
Anémie

6.4 Anémie normocytaire (ou macrocytaire) normochrome

régénérative (ANNR ou AMNR)

6.4.1 Physiopathologie
• Le [Link]èrc régéné[Link] de l'anémie esr affirmé dcvanr la présence de rériculocyta; à
plus de 150 000/Jnrn'. D'une dur6e de vit de 24 heures. lu rtticulocytes sont les
témoins d'une production accrue de globules rouges au nivc:au médull~n:. lt:
C31"2ctère régénératif cémoigne indircclemenr de la descrucrion périphérique des
globules rouh>es par hémorragie ou hémolyse.
• La régénération à die seule peut apliqucr la macrocytosc:. a..r les rtticuJocytes o nt
un VGM d'en..,iron 110 fl.

6.4.2 Etiologies
• Himormgie.
• Hén1olyse.
• R4,rinéracion Jné[Link] (par exemple après correction d'une carence) : on parle de
" crise réticulocyt:Urc: •.

1. PhyslopatCopvriqhted lm'lQe

1.1 Destruction des globules rouges

• 11 s'agie d•anémJes par deslrucdon des globules rouges :
- corpuscuJa..irc:-s (globules rouges à rb:istancc mé[Link] diminuée) ;
- W$CUiaires (ahéronion de Ja P'lrQÎ des vaisseaux sanguins) ;
- [Link] (desrruction par le compltmenr ou par C)10toxicirt suite~ la
fucation d'anticorps sur la [Link] des g)obul($ rouges) ;
- infectieusc:s ;
- rraum;~dq u es· ;
- toxique$.
• L:a dC"Struction des globuJcs rouges entraîne :
- libé[Link] de l'hémoglobine inmcellulaire;
- augmenr:arion de l.a bilirubine Jjbre {produic de dtgr:~[Link] de l 'h~m<:) ;.
- dTondremem de l'haproglobine dO~ la [Link] de la bilirublne à l'h:[Link], le
complexe ttam [Link] par IC$ macrophage$;
-augmentation det lactod6hydrogtnases (LDH) ;
-les hfmolyses ÎntT:l\'2Sculaires massives pcu..•em sc compliquer d'hémoglobinurie,
d'insuffisallce rtnale et de choc: (exemple: [Link]ÎSa!Îon ABO en cas de
transfusion incompatible).

1.2 Réponse médullaire

• Ces antmies c:ntratnenc [Link] augmentation du taux d\~rythropoïétine qui provoque
[Link] ~ponse rn&lullaire. On observe ainsi un nombre accru d'tryt:hroblastes, au
ni..•eau m&lullairc, er une production accrue de globules rougt"S, dont Je [Link]
44 ESTEM 0 Reorodudbo ln!C!fl:lite 2004
opvnqhrcu l"la!enal
 Anémie

unguin at l'augmentation du nombre des ricjculocyca [Link]. SW'[Link]

quclquco joull après k débu1 du proccaw de dcmuaion.
• Il s'agit d '[Link] ~rives. t t qui o t dtlini par un uw: de Kticulocytcs
wpbî<vrl 150-IO' IL

2 . Conduite à tenir devant une anémie hémolytique

• [Link] la cuucs mdcntcs (con=<e) :
- intoxiation aiguë [Link] ;
- scptic~mi< ~ Ck>ltriairun P<ifrintms ;
- morsure de serpent •
- ~ccidcnrs d'i,.immunis:nion.
• Rechercher du anomalies &ythrocytaires d'[Link] 1
- [Link]~rocyta: : maladie de MinkOW$kî~Chi!uf'[Link] ;
- <lrit).1JlOCftC:S : d~panocytose ;
- cellules cibles, anisocyro.c, poikilocytose : ~l<etrophoràe de I'Hb (1halas!lim ie 1) ;
- cllii)IOC)'[Link] : clliptocyt0$C ;
- schizocytes : valves [Link],. microangiopathic 1hrombotiquc :
- ind ...ions intrabytluocyt>.ires : élcctrophomc de I'Hb, recherclw: d 'Hb ins!ahle,
plombtmic, toxiques. oxydants ?
• Rlchft"Cher l)'lcé[Link] :
- aut.o-immwtisa.ôon (lat de Coombs) ;
- contexte [Link] ;
-ci"""" :
- p>ludism< :
- S<p<icmics (Mmoculrun:s) ;
- ~mopa1hic lymphoïde :
- ddoc:it en ~PD ;
- s:[Link] ;
- htmoglobinuric ( Marchiafava-Michdi).

3 . Claulflcatlon des anémies hémolytiques

3.1 Anémies hémolytiques corpusculaires
• Anomalies de la membrane de t•bématic.
• Anomalies da -.oia m-zymatiques: intracc:Uulaircl 1

- d~focit en G6PO ;
- d~flci t c:n pyruvate kinase.
• Aoomalla de l'hémopobin< '
- ~ : b plw liiqucnre CR b dr<panocytOk ;
- anomalies de synthèo<: t!Wauémics.
• H&nosfobiou.M parœyniquc [Link]~..

3.2 Anémies hémolytiques ex1racorpusculaires

• Anfmia hfmolytiqua: [Link] :
- AHAJ (:ll1trnic h6nolytiquc auto-immune) ;
- anc!mic hc!molytique: :allo-immune ;
- anc!mic hc!molytiquc immunoalJergiquc.
Anémie

• Anémies hémolytiques [Link] et parasitaires.

• Anémiu hé:molytiquu [Link].
• Anémies hémolytiques toxique. ou en rappon a...u des troubles m&aboliques.

4. Anémies hémolytiques à anticorps chauds

4.1 Épidémiologie
Ce som 1~ plus fréq uemes des anémies hémolytiques auto-immunes.

4.2 Physiopathologie
• Fixation d'un autoamicorps sur la membrane du globule rouge.
• Acc_ivadon du complément (C).
• Destruction cdlulaire.
• U c:xiste des AHAJ ~ anticorps chauds o u à anticorps froids.

4.3 Symptomatologie
• Anémies d'autant moiru bien rolér6es que lew $urvenue est rapide.
• Souvent de début progressif:
- iaèrt ;
- spl<nom6galie ()0 % des cas) ;
- m:mifcsutions de: ha maladie: a.u53Je : ganglions. manifesurions cutanées o u
articulaires pour une collag~nose.

4.4 Biologie
• Anémie: nonnocytairc o u souvent macrocyraj~ avec un chiffre de rét:iculocytes
élevé.
• Anémie SOU\'C:Of rrès profonde : 3-4 gldL d'hémoglobine.
• leucocytose discrèl'C:.
• S'iJ existe une thrombopénic: associée~ il s'agit d'un syndrome d'Evans.
• On peut observer un e: agglutinatio n spont:lnée des globules rouges, rendant
difficile: le: g.I'O\Ip:~ge de [Link] JȆems.
• Stigmates d 'hémolyse.
• En cas d'hémolyse: im porr2nre : hémoglobinurie.
• [Link] du fer sérique.
• Test de Coomb$ positif. Lélutîon pc:rmet de d~l'tnniner s'il $'agit d'une IgG, d'une
lgM avec ou $lll$ complément.

4.5 Étiologies
• lnf«tion.s aiguës : cytomégalovirus (CMV), Epstc:in-&rr virus (EBV),
m)·[Link]. ht [Link]îtes, infection rhînopharyngte cha l'[Link] (b-olut:ion ~[Link]
le plus souvent).
• Hémopathies malignes 1
- leucémie lymphoYde chronique (LLC : AHAI Aautoanticorps chauds IgM ou IgG
anti~Rh ou C') ;
- l)'lllphome non hodgkinic.n (l NH) :
- maladie: de Waldensrrôm ;
- maladjc: de Hodgkin ;
- lymphadénopathic: ang.î[Link]îqut disséminée (LAID).
46
 An~mie

Le trail(:mtnt daru ces cas est une coni<:othb-Jpie.

• [Link] [Link]-<immunes :
- lupw bythbnatruX disséminé (LED) ;
-~ ;
- ~<etoa>licchbnomgiquc (RCH) ;
- tyndromc d'E...,. (associt 1 une duombop6tic auto-immun<) ;
- alf'ections tumorales: kystes ou rumeun c:k I'OY':IIjrc ClgM anci·Rhésw) : [Link] la
C111USC :
- m«liamcnu (Aidom~ :impose l'am~t du [Link] ~
- nubdic des aglutinines froides : lgM anti·f ; souvent :associ« l une h6nopathk
maligne:
- idio~thia.

IS. An6mles h6molytlques à autoantleorps froids

Forme sunout obscrv« au c:oun de maladjcs infmicuses.

5.1 Clinique
• Mue g~nmlcmcm brutal.
• 10 • 1S joursapcù le début de l'ipUodc infccôcux.
. s~ d'a.némic très intmse...
• Tableau d'Mmolyoc •...: :
- iaùc COIIjoactivaJ ;
- •plmomlplic (parfois) ;
- .yndromc de Raynaud ~à l'inccrrogocoir<.

5.2 Biologie
• An~mic autour de 7·8 gfd.L
• AutoaggJutinarion des globuks rouges.
• Scigm•«• d'hlmoly...
• H~moglobinuric rt hbnoglobinémjc (sjgncs d'h~molysc intraruculairc).
•1at de Coombs lgM • Cou C seul.
• Dosage des ~[Link] froides posjôf.
• ~rologie de J'agent infcctîeux causal.

5.3 Étiologies
• [Link].
• Grippe.
• Orcillo..._
• ünâiok.
• CMV.
• Mononuclâ:.c inkaieuse.

5.4 Hémoglobinurie paroxystique a frigore

5.4.1 Clinique
• Hbnolysc survenant 3 l 4 heures apr~ unt aposition au froid.
• Tableau d'h~molpc [Link]" avec :
- dou_lcurs loml»lru :
47
Anémie

- c~phaMes;
- fih-re à 40 °C ;
- frissons ;
- urines rouge brun ;
- subictère ;
- splénomégalie ;
- p;arfois éruption unicarienne des flancs.

5.4.2 Biologie
• Anémie profonde:.
• Signes d'hémolyse [Link].
• Bilirubine libre parfois très élev6e.
• Hémoglobinémic: c:t hémoglobinurie responsable de la [Link] rouge des urines.
• Mî.se en éviden« de l'hémolysine biph;tSique de Don.:nh -landsteincr: il s'agit d'un
anticorps a\'eC une activité hémolytique particulière qui n'~ppa~t qu'après fixa1ion
des hémaries à 15 °C et hémolyse lorsque les hématies sont réchauffées;\ 30~37 oc.
• ~ test de Coombs est posiTif de rypc ~ cxceptionnd lem cnt de: type IgG + C.

5.4.3 Étiologies
• S)l'h;iis.
• Rougeole.
• OreiJJons.
• Varicelle.
• Grippe.
• Mononudéose infectieuse..
• Après vaccination contre: la rougrole.

6. Anémies hémolytiques médicamenteuses

6.1 Mécanisme haptène

• Le globule rouge: est poneur d u médicament et l'anticorps est dirigé contre le
médicament. le test de Coombs rb•èle la présence d 'un e lgG.
• Exemple: pénicilline.

6.2 Mécanisme immun complexe

l'anticorps et le médjcament forment un complexe q ui s'adsorbe sur le globule rouge
de f.tçon non spé[Link]. 0 y a activation du complément ct lyse. Le test de Coombs
m positif pour le oomplémem. Exemple : quinine.

6.3 Production d 'autoanticorps

• Cer~ins médic:amenr.s induisent la production d':tutor:mtioorps, parfois ;après
plliSieurs mois d'[Link]'2tion. Médicaments rype alpha~méthyl -dopa.
• le tableau est identique ;\ CC"lui d'une [Link] à autoantioorps chauds. Le test de
Coombs <'lit positif.

7. AHAI allo-Immunes
• MaJadk hémolytique du nouveaUO'ué (fc:nus Rh· de mhe Rh').
• Accidents posHransfusionnels (en cas d'incompatibilite').
48
Ascite
L'Mu nt Mn lp;tMbmtn11 lùfuiamr inmplritDIIIAI JDnt (, ponni•n
txp/4nuriu m inJi,[Link] au Ji4t;n~i< ltiDIDfÏ'I"'·

1. Dl-enoatic poattlf
1.1 Interrogatoire
• À I'Întc_rrog;noin:., )'ascite est le pfus SOUVC"nt di:agnosriqu« a('occ:uion d'une
augmcnuadon du périmètre abdominal ombilical.
• Elle peut auMi O«asionncr pesantt"ur, mértoris:me, troubles du tr.~mit, dyspnée ou
dyaurie.
• JI esr alors indispensable de pr«istr les ~·Umencs suiv:uus :
- am«:~denu pcnonnds er familiaux, r:~pidiré d'imull:uion de l':ucire ;
- 1node de vie, en part:iculier consomm:uion d'alcool quoeidicnnc, coxiroman_ie
incraveincuse. vaccination ;anti--MpatitC" 8, transfiuKma, tJtouagcs ou [Link].

1.2 Examen clinique

• lrupcaion : l'ucin~ oc::aùonnc uoc augmcnucion du volumt abdomioa.l C1 du
pmmnt. ombilical.
• Pal~tion : m ca5 d'ascire de grande abondance-. l'abdomen peut ârc tendu. voi~
d~pl~. n oc compliquer d'un< débU«n« do gronds droiu. I.e ru>ctèO<
[Link] ck l'[Link] doit [Link]:r-r rrchen;her une infection Jpontan& du liqui<k ou
un tpisodc d·<!mnglcmcm bcrnWn:.
• ~I'C'I.W.ÎOn : l'uciu: occasionne- unc m2titi dt"J: fl~nQ., dil!clive, ~concavité
a:u~rieurc. En décubitus doJUI, cene mathé est loaliKc d<1ns l'hypc:tg:[Link]. le$
(osKS ili;~que!l C1 ln A:tncs. En décubitus lau~ral, elle IC situe d<11U l:trosse
iliaque et
le flanc d&:Li'r'e. Us'y [Link] une $OOOrit~ des quad~nu OJ>J>Osts.
• Cas [Link]: l'ascite cloisonnée (inkccion, n&lJli:~Sic) dont la matité peut ë~
en damier et liaire ~uer une hydmnéphrose. un ky!rc: du mW:mhe, d e l'ovaire
ou du rein.

1.3 Examens complémentaires

1.3.1 ~chographie abdominale

[Link] crù perfomunc pour k diagnostic d'ascite, l'lchographic •bdominak est
non invuiW' n &cik d '*Xà: (pa.u lu-c rhiÎâc' ~u lit du p;&limt). Elk ptnnet de
poocr k <fiaanosUc d·mc:e in&adiniqur n k ~ pliponctioo. O. plus. dk
appone da 8ântnu ftiologiquc:s et r«:[Link] ks complications tdlcs qu'une
hypmt1Uion portale. [Link] [Link] porte" ou unt [Link] :abdominale:.

1.3..2 Scanner abdominal

Examen uù perf'orman1, il est surtout utile d;ans l'éublisxmcnt du diagnostic
étiologique et pcnnn la réalisation de biopJics guidées en au de suspicion de
n&>pl:uie (carcinosc péritoné:ale).

fiiTlM 0 A~ [Link] 2004 49

Ascite

1.3.3 Laparoscopie et cœlioscopie

ElLes imervioment b<entudkmem d.:ans k [Link] du bilan d~cxteM:ion de 1~ mal:adie ((/ou
pour la [Link] de biopsie<.

2. Diagnostic dlff6nmtiel
2.1 Avant la ponction
E.n C1S de matité convccc vers k hau[, il b ut évoquer : kyste ou cana:r [Link], fibrome
(cha le sujet africain en particulier), Nnt(Ur du mésencèrt, rumeur urinaire ~
db•eJoppe:ment anttrieur ou encore ritt:ncion aiguë d'urine. Dans ces di8èremc:s
situ2rions, l'é[Link] C${ l'examen clé.

2.2 Après la ponction

Une ponction blanche n'lUmine pos le diagnostic d'ascite. En elin, en cas d'épanchement
liquidien p6iron611 peu abondant oo de [Link] par adhén:ncc:s intrapériton~
la ponction peut échouer. E1k sera alcn [Link] sous conuôle &:hograph~.

3. Orientation diagnostique
3.1 Ponction d'ascite
• La ponction d'ascife en une ttapc fondamentale pour la confmnation tt l'orientation
diagnostiques.
• Elle se [Link] au lit du patient, non à jeun. La crnse s:mgui~ est sans inci<knœ.. U
désinfection cutanée se fait~ la Bfudine" oo ~ fHibicane" en as d'aUergie.
• La ponction est réalisée: pr.u ttocart au tiers externe de la ligne rdi:ant l'ombilic à l'épine
:amérosup~ric~uœ g2uche.. Lc:s prtlb<cmems sc:rom adressés t'fl biochimie, l»cré:riologic ~
anatomopathologie.
• Une compens:uton par .sttumalbumine [Link] à 20% (1 fbcon par 2 L poncûonnts
si poncdon sujXrieure ~ 3 L) est prescrite: en cas de: cirrh09C.
• En cas d'a9citc: d'abondance mitûmc:.la ponction ser.1 rbLis6e aprts repbage
échographiquc.
• Imcrprécacion du caux de pi'Qricks :
- ll':lNSudat ou ascite pauvre en protides : raux de pro<ides uuéricur ~ 25 gfL, signe le
plus SOU\'mt une origine h~atique ;
- exsudat ou ao;cite riche: c:n protides : taux de pnxides supérieur à 25 giL
• Les termes- cbss:iquernem urilists • [Link]..S$udat • ct • exsudat • doivent ârc: abandon_l'\és.
Désorm.ûs la nomencbrure inc<:rnationak utilise les rumes d'• ascice pauvte • ou
d' • ascite riche- en protides •.
• Néanmoins, un ttanssudat ~ un mécanisme: de: putt" filtration à mtvcrs le: péritoine:
sous !"effet- d'un déséquilibre: des pn:ssions oncotiques a h)'droscuiques. Lc:xsutht quant
3. lui définit un trouble: de: la penn~ili té d'un ptritoine pathologique. Dans ks
pathologies cc:Uc:s que: Le syndrome de Budd-Chiari. l'insuffisanœ [Link]: droite: ou
la péricardite: constrictive, l'ascin- riche-: en protides est li6e à un ~uilibn:
h)'droscuiquc. Oc: même en cas de cirrhose, k taux de: protéines est initialement élevé
du [Link] de la pennéabililé des sinusoYdes h~patiques. C.S demien se capillari.s<rom
parallèle-ment à révolution de- la cirrhose, occasionnant alors UJl( fuite- [Link] donc une
ascite pauvre en protéines.

so ESTEM 0 A~ [Link] 2004

• Ainsi, la~~ du 121tt dt proridcs.., &ible. N&nmoins. cc taux a un imérâ
lonqu'on ruril;,. pour a lotier .. grodicnt '"'"' d>umin< tériquc .. uôtiquc: loaquc
cc grodicnt ... supérieur à 11 g11.. a aaduit l'cxUuooc .r~me hypcncruion pona1c.

3.2 Ascite pauvre en protides

3.2.1 Cii'Those
• Quc:UC' qu'en soir l'ériologi~ la cinh"* ronsricue la pmnlm c:[Link] d'ascite. En
l'absm« de complieuion. le Liquide d'ascite du cirrhotique: esc pauvre ro protidC$,
pauvn:: en c-ellules (20 1200/mm1, principakmcnt da ccUula tpithilialcs) et
srlrilc.
• En cas d'lnfeaion bact~[Link] taux de polynucl~airct neutrophiles ac supérieur
à. 250/mm' ct le [Link] de protidcs s'élève, tout en resr~nt g~J1~[Link]'.nt inférieur i
)OgiL

3 .2.2 Insuffisance cardiaque globale sévère

L:ucitc s'imè&te 11 cWu un tablau d'anasarque aV« œd~mc des membres inférieurs,
~ment da Jé[Link]::s (ascite, pleurésie~ voin:: ~ricarditc} ct ..ignes [Link]
droits cds que: rurgacx:nct: jugulaitt: ~ rdlux h~puojugulai~. [Link].

3.2.3 Syndrome néphrotique

~ liquKk rœueilli at àrrin. dans un con cene d'hn)()proudbnk infbia.u~ à 60 ~
d'hn-Jbuminbnic: ùtfaicun: à )0 rfl ct de pnx6nuri< supbi<urt à 3 r/2~ b.

3.3 Ascite riche en protides

3.3.1 Par augmentation de la pression hydrostatique

• Syndrome de Budd·Ciûari.
• lnauA"w..ncc vcntricuJairt" droite ct piricardü t.
• Cirrhose alcoolique au srade initial.
• Syndrome de Pkk.

3.3.2 Par fistule entre le périt oine et un conduit liquidien

• Panmatitc aiguë ou chronique (dost:r l'amyl* dans le liquidt d'ascite H+).
• Finules biJjo- et urtttroptritontaks.
• Rupture de kp~ mucineux (ovaire, pancréu).
• Rupcuœ de lymph:ariq~K-

3.3.3 Par pathologie péritonéale

• TumNr primjti~ ou~ du pkitoine. carcinoJC" pb;ronâk.
• lnfcetiocu (pbitorutt:, [Link]<. dtbmydiosc, prrfonùon d'un orpn< mus}.
• Conncaivi1< (lupus <rytbimatcwt "'su dissbni~ ILEI\OJ, mabcl;c de Churg ct
Sc ..ws, maladie pbiocliquc).

3.3.4 Autres causes

• Syndrome de Oemon,s.-Mcigs. U associe une ascite riche en protides. une pleurésie
droite, une tumeur bénigne d e l'[Link]".

E81EM 0 Ati)IO(Iuotlon k'ltlf'lb 2004

Ascite

• Maladie gélatineuse du péritoine. EJie se définit par La présence d 'un épanchement

ptritonbl de consisu..nce gélatineuse provenant la ruprure d' un kyste dermoYde
d'origine [Link] ou ovarienne dans la cavité ~riton6tle .

3.4 Classification selon le gradient d 'albumine sérique/ascitique

3.4.1 Supérieur à 11 g/l

• Cirrhose.
• Hépatite alcoolique.
• Hépatite viraJe.
• Sté:nooe [Link]ë gravidique.
• Syndrome de Budd..Chiari.
• Maladie \'C'Îno-occlusive.
• Thrombo~c porule.
• Insuffisance cardiaque er périca_rdjre.

3.4.2 Inférieur à 11 gll

• Carcinosc périroné:ale.
• Tuberculose péritonéale.
• Infection pé:riconéale.
• Ascite p:ancré:arique.
• Ascite chylcuse.
• Eméropathic:s [Link]:ui,•e.s.
• [Link].
• Syndrome néphrotique.

3.5 Aselle chyteuse

• Elle SC' définit par l'aspect Lactescent du Liquide d'épanchement en rapport 2\'C'C une
augmem.:n:ion de la teneur en lipides, supérieure à 1 g/L. dom 75 % au moins som
des triglycérides. La formuJe cdJulaire du liquide est lymphocytaire (plus de 70%
des cellules .sont des lymphocytes).
• L'ascite chylc:[Link] peur être associée à des manifestations secondaires en r:1ppon avec
une perrurbafion de la circulation [Link]. Alnii, on pem connarer dans ce
contexte la prés<moe d'œd~mes des membres i nf~rieurs. uès f~uenu., une
ent~ropathic C'XSudacive \'OÎre même un chylothorax.
• Les étiologies sonr de loin dominb:s par l'oblitération o u la compression des voies
lymph:u-iques (adénop:nhies [Link] primitives ou sccond:tirtS. anc:inrcs tumorales
du m.!semèrc).
• On la retrouve aussi lors de malformations lymphatiques oongénîtales. de rupt'WC
traum:uiquc: chirurgicale du canal thor:1ciquc: ou d'hypertension lymphatique a\'ec
hypcrdéb;t.

4. Complications
Us complications de l'ascite constituent des circorutanœs de diagnostic~
• Ascite symprom2riquc: :
- dy,spnée par compression diaphragmatique;
- météorisme abdominal ;
- troubles du rransit.
 Ascite

• tpanchcmmt pLeural droit par communication anuomiquc [Link]-

plamk droite.
• lnfcroon du liqwde d'uci«. spontm« (sunoot chn k àlll>otiquc. q\Wid le UW<
de pro<ida est infiricw- à 10 gll.. ou ayom da anticidcnu d'inhcûoo spootm«
du liqWdc d'ascite) ou P"""'!uie C"~· k plus aouV<nt aprb pooaK>n
o:plontrkc). Le di.a&nosric est [Link] g:riu à b. ponctK>n d'ascite <1 rtpOSC' sw u.n. taux
de polynuclbim supc!ri<ur à 250/mm'.

5 . lhltement
5.1 Symptomatique
• JI l'agir de la ponction d'ascite cxplor:n ri«, cr Mcuarricc,l compenser JXli
.Krumalbum inc hum:~inc à 20 % cha le cirrhotique.
• En cas d'~panehemcnt p lwra.l droit [Link] ~, .son lfQÎtcmcnt consiste dans u n
premier temps ~ l'b-ac union de l'aKitc.

5.2 Étiologique
C'at l'ascntid. Il peut mc médical ou chirurgical.

5.2.1 Prise en charge de l'ascite du cirrhotique

• ~mc hypooodé, soir inf"malr 2 2 glj.
• Ratriction hydriqU< en cas d'[Link] infbi<u~ l 120 mmol/1.. en l"abs<occ
de dbh)-[Link].
• Oiurftiquo ck: ranK n anri:aldost&onc auf conrre--indiation (• hypon;[Link]émic:.
insu![Link] n!nak, cn«ppulopathi<).
• P!anccntbc: uwcitt à une compensation par [Link] [Link]. [Link]
macromol«ulc:s sont uEilis&s en c:as de [Link] s;aru insuffisance ~tu..lc ni trOubk
de la Cf'Jisc: sa.ngui_ne quand k volume ponaionnt en [Link] ~ 5 L.
• 1'r.~iten,[Link] itiologique (recherche du facteur dklench:ant la d&ompcnsation :
himorragie, infection , c:ucino mc hép:uocdlubire).

5.2.2 Cas de l'ascite réfractaire

• Elle se d~fini1 par La [Link] de l':ucitcmalg~ un régime pauvre en .[Link] ct
un tniccment d.îurttique 1 dose adapt6e. Elle conctrne S 1 10% des pariems
cirrhotiques ct réserve le pronostic vital (20% de d~ à l an).
• Le [Link] proposé est alors k shunt :
- shun1 pi:ritonl6o~jugul:aire ou valve de Le Veen. Il augmcmc le volume pbsmariquc.
k débit cudioquc ct k d&it sanguin n!nal. li diminue ks n!sistmcca Y2SCUiaires
pbipbbiqua ct l1crme la praAon $lnwroicb.k ;
- 11 PS ("".uj"l"16r innJxp./i< pon4S]Slmti< lh11n1) SJ k fC>O~ de Oille! a< inftricur
l C. À rOava- aux patients m anone d~unc rranspbnt;ation btpatique. l...t'
principe ac: ck diminuer ct de ramcnn le gtadicnt [Link]!p;uiquc inférieur à
8 mmHg. seuil en ckça duqud l'ascite ne se forme plus.
• La cransplotntation ~paciquc constitue le mciUrur des ltaÎtcmcnts nuis son a«ès
rl"Jtc difficile. EJic est à évoquer systémuiqucmcm chez. le sujet de moins de 60
an.s, KVr~ depuis plus de 6 mois en cas d 'ttiologic éthylique, en l'absence de
contrc•lndkation psychiatrique ou de comorbidirtl: ASSOCiti:c.
Ascite

5.2.3 Cas de l'infection du liquide d'ascite

• Elle est associée à un pronostic sévère : médiane d e survie à 5 mois de 30 %. s~
définition n:pose sur l.a présence d'un raux de polynucl~ires $u~rieur ~ 250/mml,
iod~pc:ndammcm de l'[Link] qui peut restu srbile. Une Rore
polymicrobienne doit faire suspecter une brèche digestÎ\'C, Le traitement consiste
en une amibiorhérapie double, ~nergique, active conne les bacilles à Gnm négatif
et les anaérobit$.. ?1 bonne diffusion ~rironble. Exemple : amoxicillin~acide
davulanique + ofloxacine.
• Après un premier épisode d'infect-ion du Liquide d'ascite, il est recommandé
d 'établir une prophylaxie secondaire par norflo.x:acine 400 mglj en une prise.
• Chez les patients ayant un t:aux de protides inférieur à 10 gll.., il convient de
presairc une prophylaxie primaire similaire, car k risque relatif d'infoa:ion
spontanée du liquide d'ascile est major~.

5.2.4 Cas de l'ascite tuberculeuse

• Son di~gnos6c: en [Link]é p~r la p~~ œ de gt1;nuladon.s ~rironéales à. type de
granuJome épithélioïde gigantocellulaire et nécrose ~euse.
• Son traitement est symptOill3tique (paracentèse) et surtout étiologjque via
l'[Link] d'une quadrianribiorhérapîe systémique de cype [Link].
[Link], éthambucol cr pynzinamide ~ndanr 2 mois.

5.2.5 Cas de l'ascite de l'insuffisance cardiaque

• Son diagnostic est confirmé par l'é[Link] qui retrouve une dilacttion des
veines sus·hép:uiques et de la veine cave inférieure. Corigine est le plus souvent
l'[Link]:e c:ardiaque droite, l'in$\lffLSanœ tricuspide ou la ~ricardire.
• Le trairemem est étiologique (inotropes cardiaques) en association .avec diu.rétiqucs
de l'anse et amialdonérone.

5.2.6 Cas de l'asc ite néoplasique

• EUe en le plus souvent mixte, liée à une c:arcinose péritonble er aux complications
de L.a dénutrition.
• Le diagnostic histologique est rart"menc confirmé par !"analyse hinologiquc: de
cellules pr8evées, dom la sensibiliré esc [Link].
• la [Link] en charge [Link] en la J'<l.l'ICenrm, l'introduction de diurétiques de l'anse
et la supplémentation protidique orale.

5.2. 7 Cas de l'ascite chyleuse

Le traitement diététique complé[Link] consiste à diminuer l'appon /'" os des
trî[Link] à. chatne longue au profit des crigfycl!rldes à. chaîne moyenne. en
paniculier dans le cas d'une a..scire [Link] chronique idiopathique.

54
Boiterie et troubles de la démarche
chez l'enfant
un, bttitni, tSI un Jlfout tk 14 »>llrtiN IJUÏ l' IJDÏI ttlmtmd. [Link].
3typn wnt Jistinf"h:
- ml<•nique : indinaisan Ju """ homollltlrttf< d Ill pmhoiDfie:
- untuf:i'fu<: indi1111ison Ju ton< rontrollltlraû à Ill puthokiti< (lviummt tir
l'appui}. Clxz l'mfon4 k signe J'appel nt k plussoiiOI!nt 1111 rrfiu Je Ill marriJe;
- lltllromusculairt.
L'ùrt~m>gllloin dimt boitait "clurr:h~ra sysrlmatiqutmmt :
- Il' modt dt dlbu.t, la circonstanrts didenchanrn. l'a11ricnnetl tks troubles;
- b camC't~rr Jqu/ou~. l'intmsitl, la locaiiSiltitm tt l'lvolutivitl tÛ ln dbultur;
- ks sig>~n acrompugn•tNm ;
- unt alt!nrtion Je flt4t glnlral. u1u fihl";
- un' JNltiN>fqgi< rlcmu, notllmment vimk oto·rbino·lllryngofqgique (ORL);
- un trrlunwtimtt rkmJ.. ou obstltrical;
- k ni<>tltu tir Jlwlllppemmt motntr tir l'elf[..t.
Attention, c/>n; lmfuns, une bukur Ju gmou bit '" prtmier lieu foire luoquer
une fNlthol4fie tir Û IJun<he ttu« J11ukur pn>frtk.

• On distingue :
- J)Qthologics inRammatoim (rhume de hanche, ostéochondrite, mais awsi maladie:
de Still, rhunutri$me articulaire aigu rRAAJ ...) ;
- pac_hologie• tumorales (lrod mie aiguii +++, m~t"Ur:ucs osscu1cs des tumeurs solides
telica q ue les ncuroblaStomc:s, rumeurs d'Ewing. ostéosarcomes, lymphomes.
r«inobWtomc: et lc:s rumeurs !Xnignes telles que l'on~mc onbiidc) ;
- boite-ries post·tnumuiques qui ne seront pas trait~ ici :
- boiteries .. piq;a • toujours à. éliminer (chaussul'( rrop pc:titc:. caiiJou dans b
[Link]~ ongle inamé, "oerrue plantaire. injeaion in~[Link] rkcme. et
coo-.îon bysttriquc:).
• On ~rebc:.n. toujours UDC' boiterie pu aneime da sacro-i~uo m exc::rçant
une pression antal~ dinxte sur ks: aile$ lliaqua à b nxhcrchc d'une: douleur.

1. Synovite alguê tnlnsltolre : • rhume de hanche •

• Ancinte [Link].K de b synovie de b hanche.
• Ancint pci~rcnticlkmcm les [Link]$ de 3 à S ans.
• U: motif de [Link] le plus fdquc:m est un ~rus <k b n1~e.
• l'aucintc est ra«ment bilatérak.

E8T1!M 0 A~ lnttn:llle 2004 ;;

Boiterie et rroubles de la démarche chc:zl'c:nfant

1.1 Clinique
• Au décours d'une [Link], app:uirion brutale d'un refus de la marche ou
d'une boiterie [Link].
• [Link] rerrouve un cu&m non f~brile ()Xlrfois un fébricule), une douleur à la
mobiJjsation de la hanche avec une limitario11 douloureuse [Link] en [Link]
interne et en abduction. localement, l'inspectio n ne retrouve aucune anomalie.
[Link] a une anitude [Link] en semi·flexion cr I'Qt:uion cxtc:me.

1.2 Examens complémentaires

• NFS, VS : pas d e signe [Link]. La VS esr nonnalc ou p<'U augment&.
• Radiographie du bassin en incidenoe de LauenStein. Elle retrouve des signes
indirects d'épanchement inrra·aniculaire (rt:fouJnnent du liseri graisseux péri-
:m-icub. ire) er une int~iri des structures osseuses. Elle peut aussi être: normale.
• &hographîe des hanches (bilaré[Link]). EUe ronfirme la présence de liquide imr:a-
articulairc :1: ~paississemem synovial.

1.3 Traitement
Il est symptom:atique :
- mise en décharge de l'anicularion :avec rel»$ :au lit (pas d'anrjcoagul:lrion avant la
pubert~ cha l'[Link]). Le repos srrîct ts1 en hü difficile~ obtenir d'un enfant qui
sc IM-n spontanément lorsque la doulew aura disparu. Si J'immobilisation est
3bSQiumem nécessaire (épanchement important), une hospirali.s:atio n pour mise en
[Link] peut êrre une ahern:nive;
-antalgiques an ti-inf-lammatoires: anci ~ inf1ammatOÎrt$ non St~roidiens (AlNS) ou
:.spirine pc-ncbm 10 jours.

1.4 Évolution
• Elle est [Link] en l Q..l S jours avec: disparition de la douleur tt repritt d e la
m-arche sans boiterie.
• Un contr6le clinique Cl r:adiologique est nécessaire à 6 semaines du début des
troubles, permettant de vérifier l2 nom12li.s:tt:ion de l'e:umen clinique, Cl l':~;bsencc
d 'anomalie radiologique résiduelle. En fait. ct contrôle radiologique permet de
dépister une ostéochondrite prise iniüalement à ton pour un simple rhwne de
luJ\che.
• Une évolution défavorable sous trairemem doit &.ire répéter le$ e:x:[Link]
complémentaires, et [Link] une [Link] osseuse :.u technétium 99m ("""Tc)
permettant d 'éliminer une ostéochondritc (hypcr6xation si rhume de hanche, et
hypof1X:\don si osréocbondrirc).

2 . Ostéochondrtte primitive =apophyslte =6plphysite

(selon la localisation)
• C'tst une aneince [Link]émique de l'épipbf$C [Link]...rtnanr une douleur :tvcx:: évolution
sponr.a.n6t vers la nécrose ischémique du noyau d'OSS"[Link].
• [Link] atteint préférenridlemem les garçons (sc:--rati(l: 5/1) entre 5 et 10 ans.
• Elle csr raremcm bilatérale (10 %cas).

56
 Boiterie et troubles de la démarche chez l'enfant

2.1 Clinique
Apparition d'u.t'IC boiterie avec douleur d'horai~ infbmmuoi~ a"'6"lCtltie en charge
a lb mobilisation. l'irupeaion loaJe nt" monur rien d'tnorn\&1, ct l'c:x;amro
rc:t:rou\"C une limiwion [Link]: douloumuc.. L:boluclon tc dbouk sur plusiro.r.s
mois. • ..., des lUCio ~- CO<'I'<Sf'0<1<b• ~ rM>Iucion nocurdk de b mabdic.

2.2 Examens complémentaires

• [Link] du l».ssin m incidence' ck UlKfUrein :
- stulc 1: image lacun:aire ou en coup d'ongle ;
- SC<ld(" li : densification hi!t~~ne du noyau q>iphysail't' ~v« imagts dt lyse (faux
[Link]:ment de l'espace: épiphysomtt:aphys::.irc). Apl:[Link] supboa-tcmc du
[Link], 3vcc imp!U$ÏOn de pene de haute-ur du [Link] ;
- st.~dc Ill : [Link]îon aVC"c condensation, densif'ic:uion du noy;au ~piphy$aîre;
- .st1dc IV : [Link] n séqudlairc (en coxa pb na si h:mchc).
• Scintigraphie au ""1'c: utile pour éliminer le diagnosric ou pour érayer une
sujpicion 1,.-koce. Nonnalc~ dJe élimine formd ltmcm Je diagnonic. Sinon. elle
l't'UOU\'C

-=
prkottmc:nt (avant l'apparition drs premiers signa ~iologiqua) une
hypol'iurion itchbnique (uou scintigraphiquc).
• Imagerie par

2.3 Traitement
nugn<cique (IRM) : hypofiucion en T2.

• Il a pour buc d'meer l'apparirion de ddomuciona J<[Link]<> de l'ipiphysc (ri>quc

de cou pl= aY« ~ pr6c:oa:).
• Carticubcion at mise m ~d'abord par cnc1ion coll« pcndanc 3.4 mois.
puis ~ simpk plusicun mois.. Unt- ost&nomit- est patfoU nkaA.i.K.

2.4 En fonction des localisations

2.4.1 Ostéochondrite de hanche =maladie de Legg·Perthes-Calvé

• Cest l<1 plw grave des localisations.
• Lcxamcn di nique retrouve un e apparition parfois insidicu3c da troubla, une
boi1<:rie antalgique avec limitarion aniculairc en ronuion interne ec abduction. En
cas de diagnosLic lardif, une amyotrophje quadricipif:tle peut "I'J~U't.
• U radtographie ~trou~ l'un des 4 sudes radiologiqua.. Jv«: aplatissement dC' la
c~e f~moralc en cou plana au [Link] .stqudlaire. Elle prut ~re initialement nomlllle.
• Le tn..itemtnt compone une mise en d«:[Link].e prolong« [Link] la
r&,nlfGcion sms ddormarion. Malpi tour. une on&,comie de rC"Centrage c:sr
pui'oiJ niussain: si b sphérici!é de b léce fhnoraJe 0 né <ompromÏK.

2.4 ..2 Ostéochondrite tibiale antérieure = maladie d'Osgood-

SchlaHer = apophyslte tibiale antérieure
• C"at une maladie fï[Link]" cha ks :tdoksanrs sponili: a~ [Link]:s rq,n-és
wr 11 tub!rositi tibiale antéricuœ.
• Clinique : [Link] antérkurc SOUJ.-VliculaiK augmtnth par refron ('1 diminu«
p:;ar 1< repos. s •ac:œmpagnt- SOUVC'O.t d'un :Up«t infbmrmtOÎn:: looaJ, voiK d•une
tum~F..ction .
• La [Link] de profil rcuou~ un :oupect fr1gmentl! de l'~poph)'1e tibiale
antbicurc.
;7
Boiterie et troubles de la démarche chez l'enfàm

• Le traitement compone des anralgiques. t ami-inflammatOirt$ et une mise au

repos iniriale.
• Cévolution est favorable sans ~queUe en 3 mois à 2 ans. EJie s'd'fcaue par
poussées aboutissant à J'ossification oompltte.

2.4.3 Ostéochondr"e de la rotule

• MémC' terrain que prê«demment, mais douleur rotulienne~
• La radiographie retrouve une conden.s:ation rotulienne avec asp«r fr:agmenté de profil.
• l:é.,.olution est fa,•orable sans ~ udJe.

2.4.4 Ostéochondrlte du condyle fémoral interne

• Rare. Con«rnc sunout les garçons prépubères.
• La radiographie retrouve un aspect condensé. et parfois un s&tuestre dont îl
conviem de faire l'exérèse chjrurgicale.

2.4.5 Ostéochondmes du pied (plus rares)

• Ostéochondrite [Link] postérieure.
• Ostéochondriu.· [Link].
• O.sr6x:hondricc: méat<lnienne.

3. Éplphplolyse fémorale supérieure

• Glissement chronique o u aigu du cartilage de conjugaison fémoraJ supérieur
pouvant aboutir~ un ttiremenr voire une rupture de la [Link] fémorale
supbleurc: enrnû[Link] une [Link].k ischtntique [Link]~ ou chronique.
• Elle est bil:uéralc: dans 20 % cas.
• $co$ terrains de prédilectiott sone dans 3/4 des C2$ le jeune garçon prépubèrc:
souvcnr en surpoids. ct dans 114 des cas la jeune fille péripubcrn..in- longiligne. Un
am~cé[Link] de traunurisme ou une anom:alie de: la densification osseuse pc=uvc:nr
[Link]-.r l'apparition de La maladie.

3.1 Clinique
• Début insidieux dans 80% cas (~piphysiolyse chronjque).
• Attitude spontanée en rotation externe avec raccourcissement du M1 pathologique
et pene: de: la Rexion directe. Douleur modérée souvent irradiée au genou, voi~
simple g~ne 3 la marche. Rarement impotence fonctionnelle totale. Les
mouvements sont limirts. surtout en roudon imeme.
• Révélation brutale dans 20% cas (épiphysiolyse aiguë) : imporenoe fonctiostneUe
tOt<~: l c: :1pparai.s.s:am dans un contexte tnumatiquc:. Douleur importante avec
attiwde spontanée en [Link] externe et raocourcisscment du ML

3.2 Examens complémentaires

La radiographie du bassin de face et profil montre 3 stades radiologiques
correspond:anr ~ La progression naturelle de la maladie chronique :
-stade 1 : altéradon de la srrucrurc m~[Link] avec aspccl fc:ulllecé, élargi. P:as de
dépl-:tCC'JllC'_Ot ;
- stade Il :glissement minime en bas et en arrièn- donnant une impression d~ pene
de haureur du noyau ;

58 EST6M 0 Aeprocluc:tbn in!etdite 2004

 Boiterie et troubles de la démarche chez l'[Link]

-«ade Ill : dqllacmlt:m important en base' en ani~rt: av« m11odel.a&e du col tc

upca en cou vara ;
- otadc IV : q,iphysiolys< :Uguë •=ruprure mnaphysau.-.

3.3 Évolution et traitement

• L:q,iphysiolys< fimonl< 5Upêricut< duoniqU< b-olu< """''~' co 6 moôs l 3 ....
Yers l'OII&ifoOon du canilagc: dt conjugaison m ~tion vicicwc avec défomwion
cUfinitÏYc:. Le [Link]:nt vise à réduirr cr risque de malpotitioo ct ck cox:a vara.
• U prise en charge comprend une ostéosym:hbt de v:algisuion :[Link] rn_isc. m
d&hatgc, ct, du côté controlatéral, une surveillance di nique ct ndiologiquc tous
les 6 mois. t ostéosynthèse: préventive.
• L'~piphysiolyst R:moralc supé-rieure aigu~ nlct$,itc un tri&Îtcmcnt d'urgence
chirurgical (~duction douce puis ostéosynthbc) ;~pr~ [Link] ('_1\ uacrion antalgique.
• 0J1U IOUJ les W, OD pensera au traitement des fitctCUI'S (avorisaJH, nOtamment au
r4ime hypocajorique.

3.4 Complications
• Bila<tralliation (20 %).
• l!piphysiolysc :Uguë sur ipipbysiolys<: cb<Onique.
• O.<tontcrooc ucpùque ipipb)'S2Ït<.
• ~ avec: ooxa pbna ~ coxitc luniruire.
• [Link] prü:ou sur co:u vara ._ cou morsa.
• Cal .;ci<wt aprù b-olutioo :Ugul.
• lniplili de longunu des ~u.

• Une infection osseuse ou aniculairc est sysrémariqu(mc:m ~ koquc.r en ru de

boircric de l'enfant, d'autant plus si dk s'accomJ>agnc de fi~rc:. On distingue les
infections OSSC'U$C$ par dissémination hématog~nc: (onMmyéli1es. anhrires). ct les
CM1éitQ : inf«tion de condgW·r~ à une plai(, dont le dlagnCKùc tsl tvident. Ca
dernihcs ne ~CrOnt pu traitées ici.
• Une dlffwion mttaphysairc/aniculairt: en poo:ible dans le cu puciculier
anatomlque où La mO:aphf$C .sc trouve cWu la capsule anicuWrc:.. C'est k: cas au
nivau de u band><. de l'<paule. et du coude.

1. ~lte algu6

1 .1 Physiopathologie
• Cat une inftttion 05SC"U~ par voie h6tur<>gme dont la prcmi~rc manifestation at
un d&oUemeor pbiocnl. lvohwn en quelques jours vers une autint·c corticale
(risque de n«rosc <lOrûc:alC', de déformation OIUCU#, de t&[Link] osseux).
• Llge moyt"n de survenue est de 6 1lU ; les prçon.s sont plus souvent ancinu que
la r.u.-.

ESTfM 0 RIQIOCIUCtiOn ln~ 2004

Boiterie et troubles de la démarche chez l'enfant

• Les méuphySC$ aneimc:s som, par ordre de fréquence:

- fémoraJe inUrie-u re ct tibiale suptrieure (périarricubires du genou) : 70 % ;
- humt'raJe ;
- fXronière ;
- asrragalienne, calcanéenne ;
- rotulienne.
• les facteurs de risque sont ceux qui alrèrem la mierocirculadon :
- diabète ;
- drépanocytose, et hémoglobinopathies en gtnénl ;
- déficits immunitaires.
• Lts germes an [Link] sont princip:tlement :
- le Staphyi«D«us [Link] +H ;
- les Smpt««cus A. B. pnrumon.ûu ;
- l' Hannophilus ùiflumZtU (Hl) cha le nourrisson incomplètement vacciné ;
- le My<~baturium mbtrculo:sis 1'3rcment, don nam un tableau plus abât:udi.
• Chez le drépanocytairc:, les germes à [Link] sont la Salmonç/IA e1 l'Hl.

1.2 Clinique
• C'est une boit·erie ajgu~ avec douleur intense Cl insomniante. Chez le plus jeune
[Link]. il peut s'agir d'un syndrome fébrile avec refus de la marche Cl de la
mobilisation. Ces signes font parfois suite à un traumatisme. cc qui risque de faire
errer le diagnosric. Cependam, la présence d'un syndro me septique important
rétablit aisémem le diagnostic. mais la titvre CSt souve1tt initialement absente.
• I.:cxamen clinique retrouve, outre les signes gtntraux. une douleur localisée,
augmentée 2 la palpation, av« des signa inflammatoires locaux variables (parfois
absentS au début), et une articulation IJbrc signant l'absence d'anhrite associée.

1.3 Examens complémentaires biologiques

• Hyperleucocytose à polynudéaircs neutrophiles.
• l!lévation de la protéine C~acrive, de la viresse d e $é[Link], d e
l'orosomucoïde.
• Dépister une glycémie él~.
• ~lectrophorèse d e l'hémoglobine et frottis sanguin selon le terrain.
• Bilan î.[Link] à disunce en as de suspicion de déficit immunitaire.

1.4 Examens complémentaires bactériologiques

• IndiS'~'tCI.l$;l,bi C$, ils doiv~ t ~ttc réalisés autant que possible: avant la mise en route
de l'antibiothérapie.
• Ponalon métaphysait< ' ~ &in: dans rous les cas selon la demièr< conftr<nc:e de
consc:n$US (1991). Elle permet un diagnostic ck œnitude si elle est positi,·e ct
d'identifier le germe dans 90 à 100 % des cu. Potr ailleurs, une anal)I$C cytologique
permet parfois de faire la difftrcnoe a'·ec une nuna•t qui f'C:5{e le di:[Link]Î<: diff'érentid
majrur. En pr:ttique. C'Uc n'est que ramnent rblisét (terrain débilirt. rUistance au
traitement de: prcmi~ intention). Une ponctton néptM: n'élimine pas le diagnostic.
• Hémoeuhura : répétc5es. aéro- C't anaérobies. avec antibiogramme.
• Prélèvement cfune éwntudle [Link] d'cnué:e à distance: cutanée', ORL. urinaire
(examen C)'tObacrtriologique des urines [ECBU)), méningée (ponction lombaii"C'
(PL)) sdon l'o rientation clinique.

GO
 Boiterie er croubles de la démarche chez l'enfam

• Antipcs .solubles sanguins ct u..[Link]..

• lntndenno réaction (IDR) ec BK-<radlau ou BK-tub.&a ldon orienu.ûon
clinique.

1.5 Examens complémentaires radiologiques

• lùcliopopbico •W><[Link] (bilattnlcs " comP'nrivcs toujoun !) : elles pcuvmt
tin initùkmcnt nornulcs. Pu ordn: chronolosique, on rarouvc:r.t :
- un ~mmt e1 un Rou des tissus mous :
-ven;;), apparition d':appositions péri06-t6es (()Jt~roduaion) d'une da né
(OJ<ro~kJ mmphys;ti« :
- aprb 2 .[Link], on peut n=uouvc:r des lésions lytiqua a..,cc p:uf'ois Jâ{uc."Stre(s) 05SI:'UX.
• Scintil'aphie au "-Tc t momre une hyp<"rfixation [Link]«. [Link] permet de
rtthercha des formes plurifocales, ec de dépister de1 wnct hypofix:antes
rc![Link] d'une souffrance ischém_iquc.
• lRM 1 retrouve une image en h~njgnal en T2 et hyposignaJ en Tl. I:iJljec:rîon
de: gadolinium purru=t de mettre en évidence un abel" qui ne 5C rdlauue pas, à la
difTércncc des rissw inlkmrrunoires adjaanu. Non urilc c:n pratiquc courante, die
JXrmcc nbrunoiN de pr6:iscr l'[Link] des lûioru en cu de forme Kvùc ou
compliquk. ou en priopéntoirc. C'cn :aussi l'cumcn rad~&ogique de choix en as
de doute :aYtt un in.f'an:tw 05SaiX ou une Nmcur.
• Toa>odauitotMuie (TOM) : pmnn de rteher<her un a~. un ~uatre. Utile
sunout daru les fonnc:s chroniques.
• [Link]-aplùe • pau avoir .. place dam b ~< d"un abàs JOW-pbiostl <n
~ra<oir<. ou b rtalisaùoo d"une ponaion lchosuid«.
• [Link]: thonciqvc: utik à la fois pour b ~d'une porte d'cntdc ct
en priopintoirt:.

1.6 Traitement
C'est une urgence: thtnpcutique.

1.6.1 Médical
• Hospitalisation en chirurgie pédiatrique.
• Bi· ou t:ritntlbîothérapic intravt'incusc anti-sraphylocoque (en l'~})$(n(C d'autre
orientation étio logiqud après les prélè[Link].s bact~riologiquca, s;ns en auen~
la rû[Link]. KCOndairemeru adap{6e 1 l'antibiogramme. (Ex : Bristopcn• ou
fosfo1nycinc • OUoran• + Genca.micine_A). Durff : 10 joun e:n inmvcînotUSC' (IV).
pui.s relais }'t:r rn (PO) pour 6 Sd1'11ines.
• Trahcmcnc de b porte d'e:ntr6c.
• Antal&ïq.....
• Hq,.rino<hbapie pm=U... t<Ukmm< si cnf:uu pubm:.

1.6.2 Orthopédique
Immobilisation plitt6: des [Link] SU$- ct JOus-jxcnte en position de f'onaion.
voire en tnccion ant:aJsique.

1.6.3 Chirurgical
Si abd:s : laV1ogc, drainage:, exérèse des tissus n6::rotés.

61
Boiterie et troubles de la démarche chez l'enfant

1.6.4 Surveillance
• Clinique : apyrexie en 48-72 h. am~Jîoration de l'ha.c g~n~ral. diminucion dt la
douleur.
• Biologique: CR.P, or'050muCQ'ide.
• Radiologîque: radiographies standardsll'entréc, à j4, à la sorde, pu is~ chaque
consultation.
• Une non--:tmélior:nion à 72 h d'antibioth~rapie doit faire 6-oquer une
antibîoth~rapie i.n.adapl6c: ou un abcès sous-périosté.
• Cenfant sera suivi en consultation rousies 10 jours pc:nd:[Link] le traitement PO. puis
tOu$ les 6 mois.

1. 7 Évolution
• Sous traitt'-ment rapide : guérison le plus souvent sans séquelle.
• Complications :
-en cas de traitement inadapté ou tardif. risque d 'évolution "·ers une osréomyélhe
subaiguë puis chtQnique avec signes cliniques abâtardis. sans fièvn:: ; abcès froid de
Broclic (cnkystl}, s6:([Link] o.s:seust chronique, risque: [Link] sur un os
fragilisé~ amyotrophie. fistulisation c:utanét ;
- sq>ricémie, dis~mi [Link] on hénurogè.ne ;
- phlébite ;
- syndrome de loge ;
- destruction du cartilage de croissance (pc:ne de longueur du MJ) ;
- inég21iré de longueur des M I (gain de hauteur du Ml aneint par stimulation de la
croissance pendam la période inflamm:nolrc hypcrbémique) ;
- déformation ~ ;
- fncrure;
- récidive ++ +.
• Il n•y a aucun signe fonnd de gutrison, si oe n'eS( l'abst:noe d e r6::idivt [Link]';\ la
fin de la croissance..

2. Arthrite algui! de l'enfant

• C'est une atteinre h~matog.~ne infectieuse de l'aniculation. Elle survienr plus
fréquemment chez. les garçons que chez. les filles. l'ige moyen est aussi d e 6 ans, en
dehors du cu panicuJjc:r de l'osréoanhrite du nourrisson.
• Elle aneinr par ordre de fréquen« le genou (40 %) ct la hanche (20 %).

2.1 Clinique
• &irerie ajgu~ avec douJeur aniculaire imensc et insomnimte.
• lmpotcncx fonctionndle totale voire attitude pseudopanlytique chet les plus petits.
• Douleur au pli de J'aine dans les atteintes de la hanche.
• Syndrome septique.
• I:examen clinique retrouve une Limhation [Link] douloureuse dans coures les
dirtctions, parfois aœomp:agnte de signes inflammatoires locaux. Par ailleurs. des
signes d '~panchcmt"nt articulaire peuvent être prûenu (choc rotulien).

2.2 Examens complémentaires biologiques et bactériologiques

Cc som les nlemes que dans l'ostéomy~lilc, :tYec pona:ion arri cul;air~ b-~nru~ll~mcn r
sous rcpé[Link]~ échographiqu~ au bloc o)Xnuoirt.
62
 Boi<erie et troubles de la démarche chez l'enfam

2.3 Examens complémentaires radiologiques

• RadlOVOPbia mondards : &rgiu<m<nc d< l'incttliSJ1< arucultU.. gtû;û!l< da
pan~ moUes.. Pas d'atttinœ ~ou déminé[Link].âon pbi..-aniculai~ À un
md< W'llif: pincemœt d<l'incalip uticulai... J>.uc ftr< inicW<m<nt normale.
• [Link]< articulam: conlirn>< l'épmchement •nicuWr< <1 p<Ut m gmda la
ponction.
• la tc:Î.AÙV*Pbie au "'-'Tc prut pamnm dr nc~rc:htt des localisations
[Link]. ct l distance. de virilic:r l':abst:n« de nicrcMC q,Lphyui.R'.
• CI_RM pc:rmtt un d.i2gnosûc: prkocc en cu de forme dotuewc.

2.4 Traitement
• M~dkal : identique.
• Chirurgical : lavage aniculaire aseptique pu ponctions·b,vage~ ~W. ou
anhrotomjc, voire: [Link]: permettant une: biopsie synoviale. Un drainage est
patfoiJ n&e~sairc c:n cas d'q,anchement ancic:n ou impor~1u.
• Orc-hop6fiquc: : immobilisarion plâtrée voire traction.
• [Link]« : idcnûque.

2.5 Évolution
• tvolution rapidement [Link] .sow traitement [Link] [Link]~.
• Complications :
- I<J>'ÎS. diu6ninoùon h<m>c~ ;
- arthtok prkott si atteinte du cartilage :[Link] ;
- tpipbysiolyx "'J'ÙqtK ;
- troubles d< croissanc<, i~ct d< longU<Ur da Ml :
- diminution de: la mobilité [Link].

2.6 Cas particulier de l'ostéoarthrite du nourrisson

• Ancinte m~tlphysaj~ cc ~pîphysairc (m.!mc v:ucul:uis:uion ~ cet ~) de la hanche
da lU plus de b. moitié des C:I.S.
• Survient sunom [Link] nouveau~n~. d<11U le cadre d'une in rection à SJ~tphJioroccu.s
llllrtUIOU SmpttXD«us Bdans le cadre d'une infection rmuernofœrale. Chet le
nourrisson, penser aussi au Strrpt«(I((UJ A, cc ~ l'Hl.
• Fxcwrs favorisants: prbnacurité., hypotrophie, U:jour en rhJ\imaùon, cath~rcr
central (ombilical pow la hanche). ct tOU$ l[Link] F..cceun de ri.»quc d'infection
matcmorœw~
• Le: lnÎtl(ttl(';nt tiendra comptt de b .suspicion d'infmion matcmo(œtale
(Oamotyl•, [Link]•, Amîl:lin.,, ou du c::anctm n010e0mW <k l'infection
(Vancomycin~. Amildin-). le reste du [Link] c:te identique:.
• L'tvolucion est k plus toU\'t'llt fnorabk. mais pcuc hre muquh pu W'K" luxation
aV« dyspbsi< cocyloidjcnne, W>< lyx d< la th< ftmonk d< m•UV>is pronos<ic. ou
un deaut de congucn.a de l'articulation pouvant :~.boutir li une arthrose: prkoc:e.
Copyrighted m aterial
Constipation chez l'enfant
et chez l'adulte (avec le traitement)

• La connipatàon at un probl~mc crts rr&iut:nc en p&liatric de vilJc « aux urgences.

Elle concerne environ 10 % des enfants d'ige SCC>Iairc ct en dana l' immcJt..K
m~joritc! d es cas (onctionneUe.
• ~fln_idon : [Link] trop rare et douloureuse de stlltS indur&s. la rr~ucncc des
selles a scmble--t·il moins d'impomnct. En effet, la dtf&ation est souvent
incomplhc chez f'[Link]. a un nombre de g Jies norm:tl n'élimine en rien une
COIUt:Îpatâon.
• Dnant toutt corutipation ck l'c:nfuu d~[Link] ~ntc, iJ faut réaliJer [Link]
courbe de .............. Si les troubla dm......... .,...uw.... il &.ut p~
[Link] «faopaphit [Link] ila rcch~c d'UM aunau- abdomicak.

1. Signes cllnlqu-
• Cha l'cn&nc, on Cil $0UV'CDt dev2nt un ccrck viciNX: :

Doukut à b .u!iacion
Mention nJ coralc lifkxc
J
(ndur:uio! des xllcs
:t fécalome ou btzo:ard

• l...u dgnu d iniqun sont variés :

- dou_lcun [Link] [Link] [Link]. parfois t~s intenses, spastiques. le
plus souvent phiombilicales. sans signe de gnvité et sans signe d'occlusion ;
- II'Oubla de l'hUJM:w, enfant taeirurnc ;
- hallon_n emaat intestinal ;
- nawétt, doWeun dyspeptiques ;
- ~ de amscipation : l'anw cor <rioi pu I.e ow. <ecroonk <t biuc
_ . da fiku ck ..u.. liqwda :

- coujours rtthcrcher des sipcs 2 uociês. en putkulin une ancipos;it:ion ck l'anus

(r<etum tc """' aJon noo ~ a...: dforu ck pousoi< poocmcun pu rappon à
l'ltluo) :
- enfin. aamc:n clinique complet 2 b r«hctthe d'une caux- orpniquc ;
• Chu 1~ nouw:au.· ni 1 oon..-émist:ion de miconium Al-4 h.~[Link] d~t vi~ (S% de$
[Link]). 11 [Link] penser en prioric~ 13 diagnostics aY.~nt de conclure 1 une
connipacion [Link] : mucoviscido~. hypothyroïdie cong~nitalc-, maladie de
HiriCiuprung.
6S
Consriparion chez l'enfam er chez l'adul re (avec le rrairemem)

• La constipation pwc aus:si &e révtler par l'une de ses complications :

- fécalomc : palpation d'une masse ferme, mobile, pufois douloureuse
[Link]. Souvent complique d'encoprtsic;
- e:ru:opdsie: incontinenc-t Ucale ap~ l'âgt de 4 ans (les encop~sies volontaires
rdhent de la psychiatrie), Elle s'accompagne souvmt de pscudocliarrhéc sur
féa lome qui fom errer le diagnc»ric. Son retentissement psychologique ct sur
l'insertion scolairt t1t souvtnt dramatique. Rechercher une [Link] anale associée:
qui peut orienter ven d es abus sexuds ;
- fùsUJ"C anale : fi$$Ur<: superficidle de: la muqueuse anale due au passage
traumatique de selles dures. EJJc provoque des douleurs trà înrenscs au passage des
sdles (anus rrès innerve'), :tva: souvent des filet$ de sang rouge le long des selles ou
sur le papier loilcm:. Le traitement esc ëciologique e1 local avec anristpciqucs
locaux t crème cicatrisantes. .tvolution pos:sible vers un aspect de [Link] en
• raquette • ;
- fistule anale : rare. il [Link] aJors la meure à plat [Link] ;
- prolapsus anal ou rttcal : rare u+, [Link]é pu des efforrs de pou$$ée violeJl{f.
prolong6s et r~pétés.

2. Examens complémentaires radiologiques

• Le plus souvent, l'examen clinique suffit. E.n cas de doute d inique, les examens
complémentaires auront pour bur d'iliminer une maladie de Hirschsprung, une
hyp<Hhyro'idie ou une mucoviscidose.
• ASP : permet de rechercher une cause. visualise la distension rec:tale et la stase
stcrcorale. Il a un rô le p&Jagogique pour expliquer la situation aux parentS.
• &bographie abdominale s.i constiJ»,dou persiname d'apJ»,rition récente.
Recherche une cause locale (masse?).
• Us aurres examens seront orientés par l'examen clinique :
- transit baryté : recherche unc disparité de calibre, un mq;acôlon :
- manomé:trie anorc:ctale : en cas de suspicion de [Link]ésie du sphinaer anal ou
de maladie de Hirschsprung.

3. étiologies

3.1 Fonctionnelles (les plus fréquentes : 95 %)

3 .1.1 Erreurs de régime

• Très frequent en~ 6 mois et 3 ans.
• Régimes pauvres en fibl'e$, quasi exclusivement lactés. U fau t diversifier le r~n1e,
ajourer d es fibres et des féculents, insister sur les apportS hydriques.

3. 1.2 Hypotonie familiale bénigne du côlon

• T rts fréquence à tous les âges. C'en la • rendauce à la constipation • familiale.
• Les explorations sont nonnaJcs.
• Le traitcment at symptomatique.

3. 1.3 Masse abdominale compressive

• Rare mais toujour$ à boquer d [Link] une conSÛ.)XIlÎOn d'apparition r6ccme de
l'enfant.

66 EST'EM 0 R~ i-llerdite 2004

 che-t l'enfant et chez l'adulte (avec le traitement)

• On rcchc-:rebc-:ra donc roujours un~ cas:su.œ pondmk voire suturale:, une anorttîe.
uncuth~c.
• Un enfant qui coiUUirc: [Link]:s foi$ pour conJtÎp3tion r«mcc doi1 bé:n8lciu
d 'une: ld>oy>plût abclominak si les uoubles p<nistmt.

3.1.4 Idiopathique
• Souvmt ~c ct btni~ cha k jc:unc cnhnc.
• les enfants prélttcnt souvent anmdœ d'ârc ~ntr6: au [Link] pour :aller à b
odk plutÔt que d'y aller dans les tOilettes laies Cl maJodor>ntcs de J'«ole; mm
une fois rtntrû. ll.s oublient leur envie... jusqu'au jour suiv:[Link] ll'kole. le c:crck
vicieux s'[Link] [Link]:mcm. Ces: cnhnu sont soovtnt amc!liorc!s p~u les périodes de
v~tcances.

• Les parenu: trop ob$C$$ionnds pour l'apprencissagc prK-occ de 1~ propreté peuvem

aussi provoquer un refus de la dé[Link] [Link]'l l'cn~m. voire innallcr un trouble de
la rdacion [Link].

3.2 Organiques (5 %)
EIICf .ont rua mais doivt"nt roujours ëtrr ~imin«s.

3.2.1 Maladie de Hirschsprung

• [Link] pttiquc duc l J'absencr c:k pkxw pn&Jionnaira intestinaux.. [Link] b
maîoritl des as .tk at m:rosignloidicnnc (80 ,.), mais ccnaincs fotmcs uà
-...peu..... &n: plus éttrulucs""" ramo.. du rubc cli&<Shf. La <Mlation est k
plw .tOuvent nionattk. U aist~ ck rues formes uhncouna li ~ùon. plus
tttdivt. Y pcnxr devant un retard à l'émission du m«[Link] ou une c-onstipation
lb~rc du nourrisson.
• L'ASP montre UM distension colique: n 1•[Link]œ d'air cbru k rectum. U: [Link]:ment
baryt~ montre une disparité ck caljh~ aV« un côlon distendu au.-dasus de b zone
apngfionnairc. Dlagnonic $ur lôll manométrie [Link] (absence de rénexe r«co-
anal inhJbitew) et sur la biopsie m:tale qui authentifie l'[Link] de plexus
tpnglionnaire.s.
• Le tr'[Link]·cmenc est chirurgical et le pronostic déprnd de l'extension de latone
puhologique.

3.2.2 Mucoviscidose
• A. boquct de principe devant un [Link] à l'émiuion du mkonium et/ou une
COMtipaüon chronique a...·ec sr:Ues plrNKS doukun abdominaks,
.t gJÎJK\.IIa.
troubk de la aoiuance sttturopondhaJc [Link]~ l une qmptomatologie
pulmonaire chronique.
• D~ pu le tcss de b suau.

3.2.3 Hypothyroïdie
• ~ sy1tbnatiquc à b ..W..cc, mm i MlqUCf aussi <Il cu de mard à
l"hnialon du méconium. ~crchet aussi une hypoc:onK. une ronundk b.~. une
bradycardie, da troubla de la succion, une hypothermie.
• Y pcnJtt cha ln [Link] qui ne- sont p;a.s nés en Fran«: donc non [Link]és.

67
 chez l'enfant el chez l'adulte (avec le traitement)

3.2.4 Causes neurologiques

[Link], compressions médullaires, myopathies.

3.2.5 M aladie cœliaq ue

• Lt signe d'appel est souvent une [Link]«. mais parfois au.s:si une C011$cipacion.
Rechercher unt [Link] pondl!ralt t [Link]. des SÎgt\C$ d'an~mÎt ferriprivc.
• D i-agnostic : Ac anticndomysium, anrigliadinc~ antitransglutaminase, biopsie
duodénale.
• Traitement : éviction du gluten (SABO: Stigle. a~·oine, blé. orge).

3 .2.6 Intolérance aux protéines de lait de vache OPLV) ou au lactose

• Mode d e révéJation possible. Diagnostic sur l'anamnèse:, la chrono logie de la
d iversiflc:uion par rapport à la QU.1Urc pondérale (cusurc secondaire au sevngc), les
IgE tot>l" er [Link].
• 1faitcmC"n t :
- IPLV: lait sans protéines de lair de vache (et souvent sans soja car 20% d'allergies
croisées avec le $0ja) rd que dc:s hydrolysars Pregcstimit-, Alfar~ ;
- intolérance au laceose : r~me sans laetosc avec laits tels que OiargaJ• . Al ll o•.

4. Traitement
4.1 Étiologique
En p:aniculjer pour les connip:uions organiques.

4.2 Symptomatique

4.2.1 Tra~ement hygiénodiététique

• Toujours indispt"-nsable.
• Boire beaucoup d'eau (eau H~par- utilisable dà: la naissance pour l:a. preparation
des [Link]). Êviu:r les sod.u. R1gimc riche en fibres (lq;umn. fruits). Limiter les
laitages. ~virer le: riz, les carottes, les bananes, les chewing-gums.
• Passage systématique aux toi1enes deux foi.s par jour, après les repas (réflexe
gastrocolique).

4 .2.2 Prise en charge psychologique

• Pa d 'ois très utile dans les cas d 'aurocnm-tien d e: constipations sb-ères avec:
féc::alomes et encoprésie.
• Conseils aux parenu. meure l'enfant $Ur k pot~ heure flXt, enoourager l'enf:tm ~
aller aux toilettes d~ qu'il en ~nt le besoin, ne pas le ridiculiser ni k gronder si
rencoprésic: persiste.

4.2.3 Laxatifs
• ~vitc.r les laxatifs irriwltS. En rev:anchc:., il faut savoir adapter les doses au résultat
sans avoir peur d'aneindrc des doses impon anres. tl [Link] traiter [Link] quine
à traiter longterups.
• Exemples dt" laxatifs utîlists cha l't"n&nt :
- osmotiques : lmporc:aJ•, Duphala~ ;
- pol)'élhylèncs gi)'COI.s : Fort:u:•, Tr2nsi ~.
68
Constipation che1.l'enfant et chez.l'aduhe (avec le traitemem)

• On p<ut woci<r aux luacifs des bnoUi<nu l ba.. d'hu ii< de .,....n'ln< qw
amélio=• b progression des sdks dures le lons du oubc discsoir (Uruoyl• gd).

4.2.4 Antalgiques
• [Link] indispensables à la pb... aiguë. On pan uoiloo sdon ks cas des
anoispumodiqua (Spasron•, Débrida<") ou des an~ua <Wsiqua.
• tvitcr la [Link]ûqua ou c:od6nb qui cormiptnt.

4.2.5 Suppositoires
• Oc façon gtMraJe, il faut éviter les nîmubtionJ anala ~~,m (lhecrmomèue.
suppositoires~ r~ptricion ... ).
• Cependant, pour déwnorc:tt une [Link] doulourtusc, on peut iltidalcme:nt
ucilisc.r da suppositoires de glycérine (Bé~d,., Gfy«rinc auppo-), voire des
Microlu•.

4.2.6 Lavements évacuateurs

• Trà utlk:a: pour c:assc:r un ct:rck vicieux ou soulagtr une consùpaûon douloureuse.
• On utili~e da lavonents l)1X' Normacol• ou des lavemcnu ~acuatrurs plus
d!lcaca à ba.. de s&um physiologique rilxlc, Vmlin<" <1 Nonn:oool•.

4.2. 7 Traitement des complications

• Fialomc : [Link] au doig< a gric:< 1 dca bY<m<nU.
• F.....,. anal< : oniotm<nt local (if. n<pnt).

4,,3 En pratique : exemples de prescriptions

4.3.1 Constipation douloureuse • aiguê • chez un enfant de 3 ans

• ~ hygi~nodi<t~ciqucs.
• Spasron· Lyoc" : 1 cp 4 rois par jour.
• Normacol• [Link] : 1 bvemcnr par jour pc:nd:am 2 jours.
• lmporual• en(llm (S g) : 1 sachet 3 fois p:ar jour J)Cndant 2 jours puis c.n fonction
des selles.

4.3.2 Constipation chez un nouveau-né nourri au lait artificiel

• 1~ de [Link] • AR • ou eonfon.
• Reconstituc:r 1 bilxron par jour avec de l'eau H~r* puÎJ augmenter le nombrc de
biberons sdon l'dlicac:iot.
• 8&4d• : 1 "'PJ'OÙtoirc par jour p<ndano 2 joun.
4.3.3 Constipation chez un nouveau-né nourri au sein
• Tnitcr la corutipuioo [Link].
• Faire boin: beaucoup la mère..
• Ajo\nu si besoin des biberons d~eau Hq,.a.r* encre la cb.M
• ~ ~ ou suppo ck Glydrin~ : 1 suppositoirr par jour pcncbn.c 3 joun s.i
constip;uion aiguë.

4.3.4 Constipation avec encoprésie

• Prise en charge psychologique..
(ST(M 0 ~ 11\Mrdile 200ol
Consriparion chez l'enlàm cr chez l'adulte {avec le rrnitement)

• R~gime.
• Lavements évacuateurs l/j type Nonnaool• o u prépar~ à. l'hôphal ptJtdant 3 jours.
• t V;lc\lation des fécalom~ si besoin :avec PEC (polyéthylène glycol) ou au doigt.
• Puis idem que cas 1.

Motif fr-équent d e consultation. la constipation correspond à un ralentiskment du

rransit colique ou nxnl ~ a une d~shydraauion acnsive d<"S matières fécales.

1. Diagnostic posiUf
• La définition physiologique de la conscipatio n rt"posc sur le nalentisscmcm du
transit digestif; supérieur à 72 heures:. et 1:. d~[Link] des seUes : poids sec
supérieur à 22 % du pOids tor.a.l.
• La définition clinique de La constipation est pratique à [Link] mais bien impnkisc.
EJ!e repose sur l:a conmu:nion de moins de trois &eUes par .semaine.

2. Physlopa1hologle
• Ralemisscmcm du nansit er obsrrucrion disule sonr les deux principaux
m&aulsrnes [Link] en [Link] d~ns La gcnàe de 1~ connipation.
• Les troubles de Jo Gopyn Jh!ea lmagC»ychologiques on< par :UIIeurs un
retentissement certain sur la morricité colique :
- [Link] du ttansil : hypenpasmodiciré (syndrome de l'imenin irritable),
hypo•notricité (défaut d'acriviré ph~ique, déf:aut d'hydrar2tion, régime d~fi cient
~n fibres alimentaire5) ou trouble moteur primitif (inertie colique) peuvtnt &re
impliqués dans l'aiJongtment du temps de transit ;
- trouble de t•&acuation : le retard à l'évacuation distale (au-delà du sigmoïde)
participe à la survenue de: l:a constipation. La ~tention d~ matières fécal~ ~ut
provoquer une: diminution de la sensibi]jré distale et perpétuer la dyschésie
(trouble de la dd&ation);
- facteurs environntmentaux: des bcteurs psychologiques peuvenr paniciper à l.a
survem•e d'une connipation rebeUe. Ainsi, 3U plan psyc:hanlllydque. des troubles
de la rd:[Link] parenu-c:nfant lors de l'apprtntissage de 1'6nlssion volontaire des
selles pcuvem [Link] une fixation anormale sur le rythme du mnsit.

3. Diagnostic éUologlque
Le djagnostîe étiologique de La eorut:îpation doh permertrt de différencier
schématiquement la • ç[Link]. secondaire • de la « coonipaûoo
idiopathique: • ·

3.1 Démarche diagnostique

• I.:C'Jlquète d jniquc ~pose: sur l'interrogatoire qui doit F.ùre prtciser :
- les ancé«dtntf pel'$0nnds médicochirurgia ux ;
-le nombre: de selle$ par 24 heures et leur :aspect :

70 ESTêM 0 ~ ln~ll• 20()4.

r ,opyrqhtea Mat nal

ConSiipation che-tl'enfanc et chal'aduhe (avec le traitement)

-les signes fonaionnds digestifs <WOCib: dool<un, m~<'orismc. borborygmes.

doukun [Link]::tak:s, rccwrragics. émission de glaira: ;
- ks •isnes a<radigati& usocib: mm~ ahbarion dt J'ml sln<nJ. signes m
,._, d'une: hyporhyroidk ;
- la fUNR" du r4ïme alimcn~ 5Uivi C1 ses modifccions rbxrna s"iJ y a liaa ;
- k prom P')d>c>Josi<!uc: (uoubks anxiaa ou dq....,.if.) :
- le cniccmcm ambulatoire en (li)Ut1 (drecs scconcbim i rypc: de consûpnion) ;
- b ruuurt da: ttaittments anr~rinus conm la COIUtip:nion ct ltur d'ficacitl.
• t:aamcn [Link] compkc est riali~. 2 b. recherche :
- d'une masse abdominale ;
-d'une musc ano~ctalc, d'un probpsus recnl ou vaginal:
-de signes d'hyporhyroTdie;
- de signes de focall$ation nrurologiquc broquam une ncurOJ)athic dlabttîquc, une
maladie de Parlcinson ou ~ncorc une affection m~dullaii'C' :
- de complicario•u: li.$$ure anale. htmorroYdcs, m~lanose ll'anusco)'ie.
• le bilan biologique de prtmièrt- intention rs1 le $Uivant :
- NFS : œchcrchc d'une anémie devant faire redouter une caw;c orgauiquc:
- [Link] [Link] ~ calc6nîe lia r«:hercht d'unC" hypokalihnie ou
h)'l>CtCIIœmic pn!disposanrcs ;
- en cu dt "snes ~reun d'une dysthyroTdi< : prcteri« TSH, H , H .
• Au plaA mocpbolopque : en as de r=o,...;cs. d'olrmoon de l'mt sln<nJ.
d"anri«dcnu pcnonndslfimili>ux de néoplasie c:olor«Uk ou d'ô~ supérieur à
.fO :UU, b SUI'WftliC d'une <OliSÙpation inhabirudk doër Wr< p<>Ùquc:r une:
coloocoplc dt dq.U.. du an= colo=ul.

3.2 Résultats
Au ccrme de cctrc d~m:archc:. il convient de diStinguer la • consciJntion secondaire •
de b. • connipuion fonc:tionndlc •·

3 .2. 1 • Constipation secondaire •

• Obs~:~.cle colique ou l"tctal : can«:r, diveniculose, col he isch~rnique, colite r.~dique.
• Com,,rcui<m colique extrinsèque : carcinosc ~riron~alc, cumc:ur gyné[Link].
• Laion ;male l l'origine d'unc dyschésic : fissure, finulc, abcb.
• Troubl., m~tabotiqu.. : hypokalitmic. hypcrcala'mie, hypothyro!dic.
• Ncuropathic : diabète, maladie de Parkinson, comprmion m&tullai.K,
• M«<icame:nu: panni ceux qui [Link] le cramic colique. àtons
[Link]èmncnc ks mxiolytiqucs, les anticholinetpqucs. les 1nttdq,tusnut
cricycliqucs, Je phosphore d'aluminium.
• Mabdk ck Hindupnmg: ~dai plcxw nc:rvnur pariic:.t~ d'Aucrbxh sur
un ou plusieurs sqmma coliques. dk.,. nmn<nr clicouv<nel l'Ige aduhc. le:
d~ r<pOSC RU b biopsie .....Je profonde (cfuparirion des cdluks
pnsJionn:airc:s do pkxw nt:n'n~X) et la tt'Wlomftrie anoft'Ca.k (disparition du
rfficxc. K'Cloanal inhibiteur).
• Pkudo~obsuuaion incarinak: coliqU<: conni~tion intrruc npporth en cas
d'une [Link] [Link]. diffi..uc de la [Link] digestive. pouvant ét~ usoci« à des
maladies systémiques (sclérodennic).

ESTfiM 0 fl~lon lnterdi:e 2004 i l

 chez l'enfant et chez l'adulte (avec le traitement)

3.2.2 • Constipation fonctionnelle •

• En dehors d'une modification réc~me du rt'gimc alimcnWre, d'un voyage ou d'une
grossesse. la [Link] di2gnostique ne pcm1et pas d'identifier 1Ule cause précise.
• Des examens morphologiques ~emettront alon de préciser le mécanisme en cause :
- le temps de transit colique aux granules radio-opaque$ permet, suite à l'ingestion
de comprimés [Link]-opaqucs, de quantifier le temps de tra.n$Ît et de dépister une
sragnation colique en un segment d onné en cas de constipation proximale~
- la manométrie anorecrale permet de dépiSter la conStipation dinale et de préciser
l'anomalie cawale si cdJe-ci m musculaire. I:électromyographie permettra de
détecter un déficit neurologique ~rinbJ en cause. la défécographie ou
rtaographie dynamique appone plus d'informations sur les sysrèmC'S de soutien et
d'amarrage des org:anes pelviens) d ont la malposition peut êm à l'origine d'une
dyschtsie et d'une constipation.

4. Complications
4.1 Fausse diarrhée du constipé
• Favorisée par l'abus des lantifs, die se [Link] par !'~.mission de selles liquides.
surdigérées.
• Il s'agit d'une entité diagnostiquée chez les [Link] p«scmam un long~ de
conStitntion. des selles du~s ct le plus souvent une mélanose rectale à la
coloscopie.

4.2 Fécalome
• Il s'agit d'une rétention aiguë de &4!l lcs dans l'ampoule rectale obsc'!Yk chez les
patients âgé$, alités au long cou11 ou traités par les neuroleptiques à forte
posologie.
• Le djagnonic doit être évoqué dCVôtnt une lnten$C conniparion :1.$$0CÎêe ?t des
douleurs pdviennes ct une bnission de liquide f6c:[Link]ïdc. U rouchc-I rcaal
confirme le diagnostic ct l'abdomen sans préparation permet d'[Link] son
é[Link].

4.3 Volvulus du côlon pelvien

• li survient le plus souvent chez les sujets igés et sc présente comme une occlusion
intC$tÎna1c ~-
• U .sc traduit sur I'ASP par une image typique dite en ··besace •·
• Son traitement est b dérorsion e-ndoscopique par col~exsufllation ct mise e.n place
d'une sonde de Faucher. En as d'«hec, la prise en charge [Link] s'[Link]$(!.

4.4 Colite aux laxatifs

• [Link] de la J"'l"'i colique consécutive: à l'~ge abusif de substances
laxative$ [Link] et rox:iques tc-Jies que la phtnolphtaléinc, les anthraquinones
d'origine végétale (aloès, séné, bourdaine).
• la coloscopie mer en évide nce: une mélan~ colique (couJcur brun mélanique de
la muqueU$C).

72
 cha l'enfant et chez J'aduhe (avec le traitement)

4.5 Maladie des laxatifs

• la Wta.û& ditJ irritants tircm kur dlicacitl d' une irrit:aùon de la muqllC'USC'
colique. Ils JXU"<"' en cas d 'usogc abwif br< JOUr« de doukun abdomônaks,
IM!io<Umc, (;,....., dianb6e compljqué< de ~ydnn1ôon. voir< d'insuffisance
rbuk f'ooaionndk mlism1 k uhbu d< b nubdôc do lua1ifs.
• À tcm'l<', l'~ abusif nt [Link] qu'ah&tt ks muquaua colique ct r«tak:, dom
lturs pk:rus n.c:rveux [Link]:abla 1 b. fonction motrice d_igniv-t, cc qW n< Wt
qu'agrava la constipation.

5. Tnlltem ent
• Il at tvant tout &iologique dans les as de connip:uion di cc • t«ondairc •·
sympromadquc.
• Ln prise en charge de la constipation fonctionnd le ct de K"S complications rtposc
llVIlJH tout ' ur l'anêt da [Link]& irritanu ou srimulanu.

5.1 En cas de constipation proximale

• MCJura hygté:no~iététiqucs: privilégier l'acrcicc physique. l'hydratation
aboncbntc, la &bres alimem:aira (erudit~. l~umes vern, fruiu cnu ou cuiu, IOn
de bU).
• Maun::a m6:licunmtcusc:s :
- mucibga : lib,..~ prod>es do lib,.. alimcnwra don1 k pouvoir
hypotcOpfque at ~ ; ils cntnlnmt une aupnc:nacion du \'Oiumt a dt
l'hydnuûon do adla. ex qui <n fac:ilil< b props.~ion. L:ut pwcripcion dni1
s'accompagacr de l'ingestion d'tm<" qwntitt d 'c::au [Link]. Us peuvent &n: à
l'origine de .liei'Wcion.s de [Link] en d&ut de craitemcn~ ou en cas
d·inp:stion massive ;
- IU'ltif. lubrifioum : Les huiles ck v:asdine ou de p:anffinc: J"'"Kdent une action
luatiV'C mkanique en rttttdanr b réabsorption colique <k l'c-~u ec en lubrlfiam la
muqucuk roljque. Elles sont bien coMd:es et très peu abtor~a. [Link] aux
huila aliment;~ i rtS;
- [Link] osmotiques : ils agissent en provoquant une hypcrosmolarît~ inu·.aluminalc
l l'originc d'un appel d 'cau [Link] de [Link]« h>•dNuuion ct Mcuation des
1clles. La laxatifs salins rds le [Link] de magn~sium sone l risque de provoquer
une r«:rudescencc de la conStipation :tprèa: lcur effet purs:uir :
- les lantifslucriL'.s cds k lacrul0$'1t sone mtrabolisi:s en acide organiqU< par les
baccûia co)jques qW stimulent Je périmltismc. Des fermentations coliques
imporuntQ peü''mt toutdOis s'accompagner de mtt6orismc acasi( aVtt douleurs
abdomina.k:s ;
- la ~tam 1 b... de PEG oon1 do poJymàu d< poly<thyltn< gl}'col de luu1
poich mollcubir. non obsnrbobk à dft.t nsmo<ôquc d!'ICOC<.

5.2 En cas de constipation distale

• HYJiàl• dHKa10U. : dk repos< sur b pmm•••ôon rqulim 1 b ..U.• .,
1'[Link] de [Link] ou suppo~itoitc:J. il b glycirine utilisés pour lau
action n!flcu.
• RHducatioo de la motricitE aDOrecrale : dJ~ at [Link] sur le r~[Link] du
rtRexc cr..on~[Link] selon la technique componcmemalc du bi1Jfidlm€'k, Ccue

73
 chcr. l'cnfanr et chez l'adulte (avec le traitement)

technique pc:rmtt J'autoévaluation dt la comraaiou sphinctériennt: grâce à un

ballonnet intrarcctal.
• Certaines constipations som mixtes et doivcnr associer [Link] leur prise en charge les
thérapeutiques à vi.séc proximale t t distale..

5.3 Chirurgie
• Si la plac<.' de la chirurgie est indispensable a u uaicement des consripalions dit~
« [Link]"S .,. (cancer colo~ctal, m~adic de Hirschsprung, prolapsus. . . ), d ie <"St
tTès réduire da,ns les consripations fonctionnelles PQUT lcsqudiC$ 1:~. chif'\ltgie n'at
qu'une rq,.,, se d-ptrte.
• EJie est alors [Link] rése-rv~e à dts pa6tnts ayant 6chapp~ à toutes les auues
théra~utiques et pour lesquds une [Link] ps)'Chianique esr indispens:able
av:anr roure chirurgie.

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 Copyrighted 1mage

Déficit moteur et/ou sensitif

des membres
1 • 06n6ralltés
• Un trouble d e la motiJjré d 'un mcmbtc' JXUt avoir des auses neurologique$
(croubles de la mouicité) tt des [Link]$ non neurologiques (ostC:oaniculaires.
vasculaires, P'}'dliques •..).
• l..cs caractéristiques cliniques de l':mcinte de la morriciré v:~_rient selon le niveau
ancim: sysr~me nervtux [Link], système nerveux ,X:ripht'rique. jonction
neuromusculaire, [Link].
• 1...cs rrQubiC$ [Link] doivent é[Link] analysts da.n.s toutes les dimensions de la
St"[Link]!: épîcritique, profonde, thermique, algique, er l'interrogatoire rcc:[Link]
des troubles subjectifs.
• Dam les deux cas, le diagnostic topographique permettra d'oriemer la d em:md c
d'examens compUmenraires.

2. Déficit moteur des membres et 616ments

topographiques

2.1 Syndromes moteurs

Recherche d'un syndrome b'oquant u ne topographie neùtologique.

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75
Copyngilte< pn· nal
Déficit morcur cr/ou sensitif de.< membres

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2.2 Hémiplégie
• Une htmipJé[Link] touchant la face sîg..1e l'andnte supra.médullaire.
• Une hémiplégie pt"Ut ét:rc proportionnelle (atteinte homogène de la [Link] et da
membres ~upirieurs cr inférieurs) en cas de lésion hé-mis:phérique profonde, ou non
proportionnelle (brachiofaciale Je plus souvent, rarement crun1e) en cas de ]~ion
corticale.
• Une hémiplégie motrice pu.n' (52ns tro ublt' srositiO oriente vt:rs une lésion limitée=
à la a .psule interne oonrrolatêrale ou de la procubé[Link] (petit infarctuS profond
di l • lacunaîl't" ,.) .
• Une aneime hémjcorpordlc :usoci& à l'urcinre d'un ou plusieurs nerf{s) crinien($)
comrolat~r>l(aux) Jopynqhted Imagee du tronc «r&rn.

2.3 Tétraplégie. Paraplégie

• Leur prt'sence signc rancintc méduJJairt" t'1l cas d'hypertonie spastique.
• En ca.~ de tétra· [Link]égie [Link], il conviem de r«herther une atteinte
muldradiculaire (polyndiculon~rife. mtningoradiculite) ou de la queue de cht:Yal
(parapMgie fiasque). O.a.n$ dt rares eu. une paraparésic pcuf t~moigner d'une lâion
bihémisphbique ([Link] cérébral antérieur bil:uinJ, h~m2rome frontob:a...al,
méningiome de L.1 faux du cerveau).

2.4 Atteinte bilatérale et distale des membres Inférieurs

: membres supérieurs
Elle sig~>e une polyneuropamie (if, item 265. Makulin "gmntls syndrom<~. Emm, ]()()f).

2.5 Atteinte bilatérale et proximale des membres

U n déficit des ceimures mis en évidence lors de L-a montée d es escaliers o u du
passage de la position assise à la position debout~ panir d'un t:tbouret orieme crès
[Link] \'Cr$ une myopathje.

2.6 Autres signes cliniques orientant vers une topographie

de l'atteinte
• l..C' posicionnemou anormal d'un membre et une atteinte tronculairt' : par ext'-mple,
l::t chute de l.a main en col de cygne el une par:tl)'$ie r2diale.
• Trouble de la marche: sreppage ~ 3tteime du nerf sci.:triquc popliré externe.

76 ESTEM 0 ~ ~ite2004

Copyngt ed m3 mal
 Déficit moteur et/ou sensitif des membres

• l.c dMac:ion d'un mcmbrt suphie:w ven l'a.:tbicur [Link] [Link] externt' à la
[Link] de &rtt. évoque un trouble de b tcmibilic~ profonde~ non un défiCit
moccur.
• Un cUftcit m<Mtur [Link] sur les muscles raccourcùscun (ex : rdevam du
pi<d) aWt rnonbro infttiaus a c:xttrualf1 aux mcmbm supbicours (ex : Clltn5tW'S
ck couck) sip UM andntc [Link].

2.7 Analyse des réflexes

• Syndrome pyramidal : rt6cxe:s osr6xendineux vifs.. dif'fush (awc: ntmsion de b
zone riflaog~nc et rq,c>nsc:s de groupes musculaîra non con«rnâ: à l'Wu normal)
ct polycinéc:iques (piU$inl.l'$ réponses pour une .KuJc nimulation).
• Réflrxc cur.1n~ : IiOncs [Link]:s abdominaw: [Link]. : aigne de [Link]$kj : atcnsion
lente ct majesruc~ du gros oneil lors de la recherche du réflexe cur.~né planraire ;
signe de [Link]: flexion d es oneils en rtponse ~ la 1>t-roussion de la face
pl an~ i rc de leur deuxi~mc phalange; signe d'Hoffmann : Rexinn des doigts et du
pouce induite par le rd:ichcmenr bru$qUC d'une Rcxjon fort~e dt l'index.
• la ~flcxa OISféotendincux sont aboli.s dans le syndrome ncurog~ne ~riphériquC'
et p~Krvft cbru le syndrome myasthéniquc n m~nc.
• Le riflcu Kliomusculain: (c;oouacrion en nwsc suivie d'une dkoncr:[Link] rapide
lon ck b [Link] d'un mwdc) n'est aboli qu'en au <k .,drome myogènc:.

2.8 Recherche d' autres signes associés au déficit moteur

• Des [Link] [Link] orieruau vas une a.n cintc de b come antérieure
mooicc.
• Une myotonit m en favnu ck œn:aines [Link]-îons mwculaircs.

2.9 Troubles de ta motilité d' origine autre q~ neurologique

• [Link] ost&,articulairc : fractUK Ct anhropathie pctiVC01 ane resporwbles
d'une imporencc: FonaionneUc d'un membre.
• Pathologie \'uculalre : l'anériopathie ob)jté[Link] d~ membre$ infériturs (voir
irtm 131, }.{(N/u/~ 9. Esum. 2003)provoquc: un trouble {le l11. mocilit~ apparaissant
:aprb u 1t ccrœin ~rlmhre de marche.
• Toute douleur peut restreindre la motilité d'un mcmbrt.
• Trouble de la motilité ou ft la xnsibilid d'origine psychogène : la troubles
d'origine [Link] ne jODt pou cxctptionnels Ct sont souwm de diagnostic
difficik On .s'intéressera tout .spécialement au contexte d'aptnririon (choc
émocionnc:l), l..c$ discordances anatomocliniqua. l' impon:ance du [Link]:mcnt
pout une cW'iciena difficikmcnt ob;cc:rmhk.. k manque de rc:produa:ibilité d'un
aatn<ft ll'aut~ sont des élémmu cf~wion. M.ût k cli:aro-r~ ck rrouhk
d'oripnc: ~ ne doit ém: pont qu'av.:c prkauti<>n, ct doitltn' consid&t
comme un ~ic d'[Link]. SNI uo uamcn [Link] minutinax pnmn
Plrfoi' de sc passer d' bmtuds aamm.s compli:[Link].
• Trouhlt d 'oripne multilactoridk : il n'est pas rare que pfwicun ausc:s soient
inn'quéa (par cxcmpk, capsulite JÛraee.Î.k: [Link]à [Link] sur membre
su~ri~ur paralysl). Un examen clinique minutieux pcn'nC't g.énéralemem de [Link]:: la
pan des choses.

77
Déficit moteur ctlou sensitif des membres

3. Déficit sensitif des membres et éléments

topographiques
• Les troubles subjectifs spontanément rapportés par 1~ patient sont un mo(Î{
fr&(tKnt de oonsulcadon (douleurs, sensations :~.normales). t:aamc:n des signes
sensitifs nécessite une bonne cosnpr~hension er collaboration du p;[Link]. Il définit
les modalités des sensibilités touchées: superficielle, propriOCC"ptÎvc, thermoalgique-.
Un bon interrogaroî« ne n4;1igeant ~ les amôcédems généraux comme le
d i:abète, associé à un examen dinique complet permet gtntralemenc d'orienter le
diagnostic din_iquc ct par conséqu~nt la réalis:u:ion d'c:x:un<"M complémentaires.
les déficiu neurologiq~s associés som essentiels au diagnostic.
• Certains signes é"oquent d'embl6: des syndromes [Link]îques parr:î[Link] :
hypoenhésie en gaou et ch:aussenes en faveur d'une [Link] ou
polyradiculonévrire où géntralemenr les düTmmes modalités som arœimes de
m:aniè.R: homogène.. Certaines dissociations .sont raù tvocatrices dt topographie
particulière : troubles sensitifs sous-lésionnds du syndrome de Brown-Séquard
(atteinte connolaténle de la sensibilit~ thennoalgique, ct homolacéraJe des
sensibilités tactile et propriocc:privc~ :[Link]:i~e l un syndrome pyramidal), aneinte
suspendue (cenains méramères uniquement sans atteinte sous-jaœnte} ct dissoci~e
(isolée) de la sensibilirt thermoalgique <hns le syndrome syringomyélique,
syndrome alterne sensitif (hypocsthésic croisée de la face et de l'hémioorps
control2téral) du syndrome de W:allcnbc:rg.
• Le niveau de l'arteinte doit b:re précisé.

4. Orientation étiologique devant un déficit moteur

et/ou sensitif des membres
• ~lémems d'imerrog:uoiR: : mode d'apparition, proftl b·olutif:
- une app3rition brutale avec [Link] [Link] ~\•oque d'abord un AVC ou
un trauman$1lle;
- une installation progressive ct d'un seuJ tena.m est :wociéc: à difl'~[Link] ~tiologies,
selon qu'elle est rapide (première pousste de sclérose en plaques,
polyradiculonévrite [Link]ë) ou lente (tumeur drébrale. abd:$, polyneuropathie,
sd~rose latérale amyonophiquc, myopathie} ;
- ~[Link] t'inStallation rapide ave<: régression [Link]: (poussées de sclérose en
plaques).
• Après anal)'$(= de l'évolutivit~ er examen clinique pr&is (voir tupnt). on peut
gât~[Link] formuler de$ hypothèses étiologiques. Il [Link] alors privil~gier les plus
fr~uentes et odles qui nécessitent une prise en charge th~rllpeutique en urgence..

5. Examens complémentaires
• Aucun enmen compl~menraire n'est à rbJiser syném:uiquemcnt devant un déficit
motew ou sensitif d'un membre.
• leur demande er leur ordre dépendent des hypothèses ~[Link] formulées l
partir des données cliniques.

5.1 Imagerie du système nerveux central

Un [Link] ou, mieux, une IRM doiV'f!"nt êrre r6tlis~.l l2 recherche de IUions
[Link], [Link], [Link], infectieuse, inflammatoire expliquant le dtficît.

78
 Déficit moteur erlou sensiti f des membre•

5.2 Électromyogramme
Il a1 rblité d<vant un syndrome neurogène pmph<rique, my>sth<niquc ou
myog~n< clinique.

5.3 Ponction lombaire et analyse du liquide céphalorachidien

En cu ck suspicion d'am~ince [Link] du syst!mc nnvalX phipbiriq~X
polyradiculonb<rit<, m6ûogoradi<:ulit<) ou du systbne n<1'V<Wt eOJ>tnl (KU....., en
pl>qua).

5.4 Examens biologiques sanguins

Multiples ct variés, [Link] som demandés au w par cas, tant pour leur inr~lit
d iagnostique b-t:ntud (enzymes musculaires ~levées er an c:intc: musculaire}
qu'ttiologique (diabète révélé par une polyneurop:uhie).

5.5 Biopsies musculaires et neuromusculalres

• Lanalyse histologique: permet la confimutio n hiJtologjquc: d'un syndrome:
OC\I~nc périphérique ou myogènc: ct peuc appon-c:r des ~émcnu étiologiques.
Elle n'at c:n aucun a$tyStbna.üque mai.s doit ltre r6c:rv&: aw: [Link]
éùolos'qucs dou«ux.
• La b~psic ncuromuscuWre ne sc conçoit qu'en cu d 'anàntC' da flbra: sensitives 1
l'awncn clinique et ll'&cuom)'Ognlnm<.

5.6. Hiérarchisation des examens complémentaires : quelques

exemples

5.6.1 Hémiplégie
lm:atcrie cér&[Link] toujours, puis:
- aspcC~ vasculaire _.. bilan vasculaire ;
- upcct tumoraJ - biJan tumoraJ systémique ;
- aspect inRamm;uoirc ou cnœphalirc: - ponction lombaire.

5.6.2 Tétra-paraplégie spastiq ue

IRM m&Jullaire de niveau cibM (niveau dinique tt au·dtssus) btanucllc:mcnt
compl~t& d'une: ponCtion lombaire en l'abscna de: compi'C:ISion.

5.6.3 Paraplégie flasque

IRM ccn<n< •ur b queue de ch...!.

5.6.4 Atteinte successive de plusieurs troncs nerveux

EMG pour conlinner Un< mononcuropoohie muhipk, ~ d'un diabh<.
disawion d'une biopsi< [Link]..

5.6.5 Atteinte sensitivomotrice symétrique des membres

EMC ct ponaion lornln.i..rc à la recht:rch-t: d'une polyndiculonlvritc aiguë..

ESlEM 0 ~ "-oml!o 20CW 79

Déficit moteur et/ou sensitif des membres

5.6.6 Atteinte sensitive/motrice progressive et symétrique

des membres
• EMG pour cc:u1firmer une polynévrite et examens biologiques 1 vî.$6e étiologique
(diabète, syndrome inflammatoire, gammaparhic monoclonale).
• l:[Link] ne devrait p;u être systématique. Chez un parient diabétique, par exemple,
iJ n'appon-c:ra géM:ralemenr que la confirmation d' un diagnostic Mdtnt pour
lequd, de toute fàçon, aucun aucre traitC'ment que l'équilibration du diabète ne
scr.a pro~.

6. Déficit moteur ou sensitif transitoire

• Tout déficit transitoire est un :tc:Cident ischémique transitoire jusqu'à preuve du
oonrraire et doit btntficier de la mbne prise en [Link] en urgence.
• Le seul a utre: diagnostic pouvant généralement SI! rt:ncontrer C'St la migraine aV«
a ura sensitive, mais la marche: migrainewe permet régulièrement d'[Link]'J' au
di:[Link] dif'fércntid. En pratique clinique. il r<exine que peu d'éléments objectif$
permerwH de différencier ces deux entitb.
• Causes plus rares de déficit transitoire présenté comme td en urgence : crise
comitiale panielle avec: notamment paralysie postcririque dite de Todd
coiTC'[Link] à un d~6cit dC' La paniC' du corps conœrnk par la crise et ddant
génénlement en moins d'une $C11U..Ïne.

80
 C:ooynghted uT' ag

Diarrhée aiguë chez l'enfant

et chez l'adulte (avec le traitement)

• Cm b .,...mm <:aUJC <k morulit~ ct morbidit~ in&nùks ~ l'êchdlc mondiale

(3 millions de dlcà por an).
• Elle r<prilmt< dans la pays ind""rU!isls 12 ~ dco boopitalisarioru. ct 50 à 80
dlcà por an <n Fnnce•
• la prioe m clws< rut awnticlkmont •pp<l ~ b r&ydnurion par voie onk.
• 0... k nourriaon. b dtlinition de b clianM< at • plus <k .odlcs qU< <k tq>OS •, ~
[Link] au transie normal de l'cn&nt.

1. PhploiNitflologle
Usions <k l'intc:s:ti.n pt-le le plw souvmt :anc:
- infumm;uion avec [Link] de la pcrmhbiJh~ digestive entralnant ;
• s«rt<ion di8<5'i"" inoppropritc:
.. augmentai ion des pr:ncs par diminution de r absorpcion :
- alr~r:uion de la moc ricü~ incc:njnaJc.

2. Clinique
2.1 Interrogatoire
• Age de l'[Link].' •r li If g~ d e divcnitiarion, mode de g2rde.
• Durk d'[Link] dn sympt·ô mes.
• Aspccr des id les.
• Fr~ueJlet ct volume des K"lles.
• Fi ~re.
• Vomiutment:s assoc:lb.
• Ûl$ irolé ou cotlcccif, ~pidémic.
• T h(!:r:[Link] d~j1 udli.s&t, mode de r~h)·d rnati on ~trc:pri s, dfet?

2.2 Examen clinique

81
Diarrhée chez l'enfant er chez l'adulœ {avec le traiœmenr)

• On dilïtingue:
- les diarrhk$ sêcKtOÎfC$ =- djarrhée aqueuse a syndrome cholérique. de loin les plus
fréquentes ;
- les diarrh&s lés-jonnelles =syndrome dysentérique.
• taamen rechercher:a p;~r ailleurs d es fact~urs de gravité :
- signes de dé[Link]+++. Le poids a une impOrtance: capitale dans fb>aluacion
d'une diourhée. Si on ne dispose pas de poids récent dans le [Link] de $[Link]é, on
[Link] une courbe de [Link]:c pennettant d•oc:crapoler le poich que l'enfant
devrait avoir aneint à la d3te de: la con$.uharion. Ceci penncr de calculer un
poutC('.ntage de d~[Link] :

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- ~c < 3 mOÎ.Sj
- [Link] [Link] ;
-diarrhée pro~ en j~ [Link] cnindre une déshydrar:uion rapide ;
- vomissetnen" associés, OOJ'l'lpromtttant la réhydratation p~r os;
- aistencc d'un troisi~me secteur: rechercher en tnrriculia un abdomen distendu,
mar, p:u 3· $CCtcur digesrjf;
- «tose de: jdl:.nc ~ rc:chercher 1 Ja bandelette urinaire. l:accumulatîon de corps
cétoniques aggrave la nawées et rt'.ndm plus difficile la ré[Link].

81 ESlEM 0 Rei)I'Oduction i'l!erdlte 2004

'~ur:-ynghtca fT' 1 •n>l
Diarrhée aiguë chez l'enfant et chezl'adul re {avec le traitement)

3. •umens complémentaires
• Aucu.a aamcn complément:airt- n'est [Link]~ chru la majori~ des cu.
• Cas paniailim né:ca:siwn b [Link] d'examen• complimcntaircs :
- ciWThiu a...: dé[Link] > 10 'llo :
• NFS, ~ wtt. créatinine ;
• ionop-ammc UtÛUirt' si uoubks ioniques impon:ana :
- indications de b. coprocul~ :
· '«c<3mois;
• ayndronx dysentérique ;
• diurb« coU<ai~ ;
• di1rrhtt résistant ?t un trait~menr bien conduh pc:ncbnr 48 h ;
• anti bi oth ~'"".pi e r6«-mc: ;
• retour d e pays tropical :
• syndrome hémolytique et urémique ;
• immonodépressîon.

4 . !iUologles
4.1 Infectieuses

4.1.1 Virales (90 %)

• Ro<arinu : couse b plus liiquenrc da r;um><ntàira aip>& hivanales. Vuus ais
conrapaa. a m parfuis raponsabk d'lpidimio •• colkcrivirb. L< m«=ismc de
b d.i:urh« r:sc entho-invuif er: cntérocoxiniq~. Il st manifeste pufoU par un
ubkau clinique de • rru.6 [Link] • avec grande pikur. la C RP peut M ttà ékY«.
• Ad&.ovinu : fm{Ut:nt awsi, il b ut y pc:rtJCr paniculiùcmcnt en c:u ck signes ORL
ou pulmonaires [Link]:i&.

4.1.2 Bactériennes (10 %}

• Elles sont ra.m tt donnent une [Link] plut6t de type la ionnd .
• Salmondle : le plw .souvc:nr d es salmond lc:s mincurn qui ne n~ccssitcnt pas d e
reœllrs aux [Link] (risque d'augmcmcr le porrag~ chronique).
• ShlseUe.
• c,,nJo~>M•..-.
• y,.,;";. (y penser m cas d'érythbne no~ux associé).
• ~ coli: gormc de b Bon, commensale qui dcvicm P"rhologiquc: en
aoqumnr da pWmido d'adhbivit~ ou d'invasion. On dùoi"&U< les <mboroxiniq...._
les m~ucs dont I'ECEHO 157H7 s«rttcurde Wrc>roxinc ct
....-sable d'une colirr ~ou d'un SHU (reir t..Jiw mc..lrr • ~­
~ n .mn~ .k rmfiuu •J. les mréro-invui&n les en~
• v-....-. <IHI..-u : cliantllc aqUCUJ< pcoliu< principakmcnr dans les PVD.
• C/4strûli- Jiffidk : colirr pscudom<mbrutnuc pooranribioriquc:.

4.1.3 Parasitaires
• [Link] ; (Rquœte ct rd>c:Ue chez les immunodlprimâ.
• CUirr/U. "'-•blilt : rtthcrcher un d éficit associé en lg.A.
• ElftiiJIIHH hùtolytkll. : amibe pathog~ne de l'homme. Risq ue de recuxolite :aiguë
douloureuse :tvec perforations intestinalC's C't abc~s h~riqua.
E8TfM 0 AeproclJallon lnt.n::~i'le 2<lC>I 83
Diarrhée aiguë che'l l'enfunt et chez l'adulte (avec Je traitement)

4.1.4 Autres
• M é-dicamenteuses : ne sont généralement pas compliquées de déshydratacion.
Exemple: l':acide [Link] co menu daru I'Augmentin• pour lcqud un
traitement adjuV<[Link] par ultnlcvurt t$1 le plus souvent suffLSant.
• Toxiques : intoxication au plomb. [Link]'"("mCnt aiguë.
• Alimentaire : [Link]& aiguë à l'introduction du lair de vache ou du lacrOSC'
rivi!Laut une intoMrance. Rare.
• Erreur de régime: biberons reconstiru6: avec trop peu d'eau, c:xcès de jus d e &uits
ou diarrhée: de sunlimenmrjon .

5 . Traitement
5.1 Réhydratation

5.1.1 Déshydratation < 5 % du poids du corps

• La déshydratation < >% es:t gtni!ralemem correctement tolérée ct peut permenre
une réhydratation per ()1. On tentera donc ceue voie. sauf en ca.s de vomissements
incoercibles avec cétose [Link] craindre un échec.
• Mhhode:
- arrêt alimentaire pendant 3 à 6 heures;
- on utilisera des solu t~ de réhydrat<ldon orale: SRO (Ges45•. Adiaryl•) ou du
eoca. Cota• pour les plU$ grands en faisant boirt de pecires [Link]îti$ (30 ml
maximum) toutes les 15 minutes pendant 3 à 6 heures. Ceci permet de dimin uer
le débit de selles et lC$ vomissements ;
-après 6 heures, reprise alimrntain=- ± compl~mrmée par du SRO.
• L:t reprisr :alimenr~in= se [Link] JXI.r :
- alJaitement maternel si c'est Ir cas;
- lair $<1.11$ prorilnes de lait de v:tche :avant l'ige de 3 mois, l:tit qui ser:a poursuivi
pendan~ au moiJ~S 1 0~ 1S joun. er ~ u mieux jusq u'~ l'ige de 4 mois afin d'évicer Ir
risque d'intolérance aux protéines dr lait de vache ;
- l~ it h:tbicud sinon, le lait sans [Link] n'ayant pas prouvé son efficacité ;
- rtgime anddiarrh~ique pour les [Link] djvel"$ifiés (carottes, bananes, pommes,
coings, viande blanche, rit, Coca-Cota•).

5.1.2 Déshydratation entre 5 et 10 % du poids du corps

Si absen« de vomissementS incOC"rcibles, on peut tema une ~hydr:n~rion P" os
pendant 3 heures selon les m~mes modalitls puis ~ uer le poids. La quanci ~-~ de
selles et dr vomissements pendant ces 3 heures :
-si le poids ($1 pas.sé en dessous des 5% de pene : on poursuit la réhydratation JNr
os comme préc&lemmem ;
- sinon, o n peut proposer une ré[Link] [Link]\•[Link]:[Link] comme sui.t.

5.1.3 Déshydratation > 10 % du poids du corps

• La ~hydratation est intra~eu~e apr~ prtlh'ement d'un bilai\ biochimique et
b•cntud traitement d'un œUapsw par macromoUcuJes (Plasmion•) ou sérum
physiologique 15 mUkg en 20 min.
• La quantité à [Link]:r sur 24 h est de :
- 1SO mUkg entrc3 et 10 kg;
84 ESTEM 0 ~ interdl!e 2()().4.
Diarrhée · chez l'enfant et chez l'adulte (avec le rraitemem)

-130mUk&emn: !Oct 15"&:

- 100 mUk& poUl les plus de 15 ka;
- • la pc:na j
- • 10 mUk& par clq;rtdc tcmpinx= > j8 OC;
- ..... dipowcr 150 l 200 miJit&.
• On utiliJc wuolut~gluc:oot15"' •-= 2 gfl NaCI, I.S gfl KO, lsfLC..
• En as d'b7J>CID&tt<mie. on peut ajoutct 2 gfl de NaO afin de pro«dc< 1 W>C
corKCtion knrc: évir:ant le risque: d~c:rd.èmc cérébral.
• En cas d'hypollatftmie ~ [Link] ~ l"au purr ou perte de sd [Link].
il F..ut rcsodcr propc:Wvancnt pour bi rer la m~linolysc ccntropontinc. U faut
donc ajouter 2 g1L de NaQ dans la pcrfwion ou commencer celle-ci p-.1r du sérum
physiologique.
• U reprise: alimentaire se fait après 8li 12 heures de pc:[Link] exclusive sd on les
m~1nei modalith que précédemment.
• Daru ces deux cas, on oonrrôlera le ionogl'fl_mmc sanguin ct urln~irt'..

5.2 Autres
• Antitmhique si n«a:sairc (Motilium•, Primpéran•. Vogal~ncA').
• [Link]• ..c:bcu: unt qUC" d~ b diurhée, maximum 7 joun. [Link](UJ' de
l'[Link]" digc:an-e, c'est le .seul médicament .1 avoir prou~ son dlicacit~ sur
la du~ de la clianb&.
• les inbjbit<W1 de la motilio< intcstùulc, ks omidiarrh6ques. ks paruemcnts
digcsti& n'amé[Link] pas ks symptômc:s. ct peuvatl c:ntralncr des romplicarions. Us
I'IC' .tOm donc pu utili:sb en [Link].
• Antibiotiques : on les utilise: uniqiXfnrm [Link] des s:inucioru bim prkùcs:
diarr~ l s.J,..n&d IJPhi ct pmrunh• ct dianMc' •higdle. Il• n'om poo
d'indication [Link] les in&ctions à Gtmpylo!Nutn-, Ymini.a sans manlfesuûon
syst~miqur, EKhmchi• cDii ptoducrwr dr vérorox:ine (risque [Link]é dr SH U).

85
Diarrhée · chez l'enfant er chez l'adulte (avec le traire mene)

Une [Link]œ est d~flnie par l'émission quotidienne de seUes trop abondantes (poids
supérieur à 300 g p:u jour), de: fréquence :accrue (supérieure ou ég:tlc: à trois p2r
24 h) et de: consistance anormaJe (liquide).
Son caractère aigu repose sur un mode d'inStaUadon brusque ec une du~e
d'b-olution infüiturt' à 3 semaines.

1. Diagnostic positif
• I:infcccion dC' J'apparc'il di~tif par des germes figure panni les plus friquentcs des
causes de diarrhée aigua
• l..e .yndcomc dysent&iquc associe diarrhée aiguë et évacuations glairosanglantes,
af&ales pouvam ërrc [Link] de ténesme\ d\~pn::inrè o u de faux lx-soins. Il
correspond à l'invasion de la muqueust coLique par des entérotoxinc-$ invasives,
responsables de lésions pariérales.
• Le syndrome cholérifonnc associe diarrhée aiguë Liquide, non glairosanglantc,
[Link] et vomissements. Il oorTeSpond le plus souvent à une origine virale ou
bactérienne non eméro-invasive.

2. Diagnostic étiologique
• L'aruunnètc nt le temps le plus impore1m de la dém:arche diagnostique face 2 une
diarrhée aigu~. Elle doit [Link]<: préeiser:
- les ant~c~dents pc:rsonnds ou [Link] de maladie de l'appareil digestif;
- les traitements e-n cours depuis les 2 derniers mois., notamment la prise
d"amibioriqucs ;
- la notion d'[Link] ali men caire collective et l:a composition des repas des
demièrt3 72 heures;
-la prése-nce d'une hypc:nhermic;
- la L\Ocion d'un séjour en pays tropical [Link] IC$ 3 semaint3 pr6::biemcs;
- la notion d'elTon physique inrensc r&ent ;
- l:a préscn~ de signes fonctionnels digestifs rel$ que douleurs abdominaJcs.
vomîsse:ments, ténesme, épreinte ou faux besoins ;
- la prisenct de signes fonctionnels e:ttradjgestifs, notamment la recherche de signes
de dé[Link].
• L'examen clinique R:posc sur l'cx.:1men :~.bdomin:a.l, le plus souvent pauvre. 11 est
réalisé à la recherche d'une masse abdominale ou d'un météorisme douloureux
faisant suspecter une dilatation colique aiguë. Les signes cxtradigcstifs signiflc:atifs
dam cc comexre som les :~.dénop:nhies et la prC:sence d~ une êrupdon [Link]éc.
• li convienc alors de rechercher dC$ .signes de pvit~. motifs d'hospitalisation :
- déshydratation : amaigrissement, soif. pH curané pcnistam, sécheresst des
muqueuses, hypotension [Link]érielle;

1. T~neune : tension doulourwsoe du spbinctn ana),

l. Jlpreime: ooliqutf 'f'iolm1ts Pfkidant 1'11.-[Link] da selles..

86
Diarrhée oiguë chez l'enfant et chez l'adulte (avec le croitemenc)

- signes de choc, en panicuJic- .sepciquc: : hypo/hypenhcnn~. nurbturc$, oligurie,

pôlcur. ••eun n froideut des cxutmitb.
• La czamau: paradittiques ne SttOnc [Link]: qu'en p~ d'une [Link]
aigul :
- compliquu d• tJp.. d. grrnti : hypcnhetmi< •upn;...n: l39 •c.
rmnifcst&tions g6lé[Link]. désb)'dnarion, signes ck choc. cC'tt'lin
d'immunodq>rasion (VIH) ;
- compüquu d• syr>dtom. dysa>tUjqu<.
• En pr&[Link]: de sisnes ck p-aflt~ ou d'un .yndromc dfMnciriquc, i.l convient
de pratiqua :
- coproculture ~ oamen [Link] dct JeUct. :avtc recherche de la toxinc
d u CkstriJi"m difficikcn cas d'anlibioth~rnpic ~ccnte;
- [Link] formule sanguine et hémocuhura :
- rutodgmoldoscopie prudente à la rtd1erche de lbions muquctiSCS ct en V\IC de
~aliscr des pr~lèvt'mcnu biopsiques;
- ionogrammc sanguin, u..réc et oiatinlne à la recherche d'UJle h)1>0kaJitmic ou
d'une insuA-"~.Sanct ~na1c Fonaion n d l~
• Rnn•rqw : la [Link] d'abdomen PN prfparatïon CASP) pt"rmet de dépister
une colcaasic en cas <k maéorismc douloureux à l'examen [Link] ut:. La n1Î$( en
lvidt'nct de rùvaUJ: bydroabiquc:s: C$C .saru incidence cbru un con1c:x:cc: <k dial"l'h«
aip!n k dicM d'ASP oc: doit donc ru. present qu'<n cu de: •ipes de: gn.•i té
diniquc.

3 . Fonnes cliniques

3.1 Toxi-infection alimen1aire collec1ive

• Un ro)'t!t d~ coxi-infcaion aJimmr:a.i~ coUrcrivc (T'lAC) ac dtfinit sdon l'OMS par
• l':~pparitioo d'au moins 2 cas groupb,similairu, d'une sympcom.:uologie, en
së"n~nl djgcstivt", dont o n peut [Link] la aWC" à une mlnlC origine
alimentaire •. JI ùgit d'une maladie 2 dédar;uion obligatoire ~auprà de la DDASS.
• les agent$ infectieux en cau$C 30nt :
- 1('1 .[Link] le plu.s souvtnt (2/3 des cas) : leur pr6valenoe a t accrue en période
« livaie. Le Krotypc ~~ [Link].l/4 rnurùùlis daru plus de SO % des cas. Elles se
[Link](eslent par une diarrhée f>OU\?Jll ftre associ6e ~ un tyndrome dyK-mr:rique et
~ des nunifa:tatlons atndigc:scivcs. Le diagnosric repo« sur I'OOkment du germe
daru: les htmocultures ou les coproc:[Link]. voi~ sur le ~rodi~nostk 1 15 jours
d'lvoiucion :
- CM1triJilllff ~r;nu : 1. g<rm< .., rctrouVI! cbru les viandes en ..ua: ct les
alimenu r&.[Link]:s conwnini:s.. 0 ttc i l'origint d'un ayndromc cbolbifortne sans
~~ L< di"'""'ric de: curitudc ,.._>Ut b ptixncc du g<rm< cbru l'alimmt
incrimiM :
- St11p~ •""'" : sa pri:scntt dans les alimcnfs esc coru«utiw l kut
nunipuluion par un individu ponœr de S. IIMMU. Le gamc- n'at l l'origine de
symptômes digestifs que lorsqu'il produif unt foxinc thernlOft:;~ble. t :ïncubarion
est uù courte, mtrt: 1 et 4 hcum, ct le d&ut bru1:1l, l type de syndrome
chol~riforme daJls un comcxte d':..pyrcxie. Le dj~gnoscic repose .sur le d~pistagc du
germe d:1ns l'aJjmenc en cawc;

liSTtM 0 ~Interdite 2004 87

Diarrhée chc-L l' enfant et chez l'adulte (avec le traitement)

- Yeninùt enurocoliticA : s.a présence est généralement due à u ne cuisson

insuffisame pour la viande ou les produits lairkrs non pasrturîMs. Lt syndrome
dysentérique peur s'-:[Link] ~ des nt!lnife$r:uions tx:rr:[Link]..,·es telles qu'un
~rydtètne noueux ou des arthralgies périph~riques. Let douleurs abdominales
peuvent êtrt' violentes et sont le plus souvent loc:[Link]ées en fosse iliaque droite par
:md me ilé:tle dist:tle. L:t coproculture et la sérologie à 15 ;ours d'intervalle
perrnenent d'en [Link] Je diagnosûc~

3.2 Diarrhée du voyageur

• Elle swvîent le plus .SOU\'ent dans la l'" semaine du \'oyage en pays tropical. Quel
que soit le pays visité, [Link] coü cnt~rotoxinogènc. ~~ ragent inFect:ieux le
plus souvem en cause. Cincubation esr de 24 ;\ 48 beutts et Je tableau düùque tst
variable mals le plus $0Uvt"nt bé-nin, à l}'JK' de syndrome cholériforme dans un
œntextc d'apyrcxie.
• Lts shigelks et les uûtwnJks sont le plus souvent isol&s lors de Ja saison des
pluies, [Link].c:te'l' j1j11ni lors de la [Link] sèche. Les diarrhb!$ amibiennes
survicnnem le plus souvent en cas de $êjour de longue dur6e. Lt: mode de
traJU:missioJ~ est oroRcal et leur pr~ntion réside e.n la lune contre le péril fécal, le
lavage fréquent des mains, l'éviction des fruits , légumes crus non épluchés. viande
non c uite et eau non encapsu16:.
• Cas des diurb~ parasitaires : elles som le plus souvent sources de diarrhée
c hronique, mais leur mode de révélarion peut se [Link] S(lU$1:l. forme: d'[Link] dj<~.rrhôc:
aigu~. lt diagnostic est évoqué devant une byperéosioophllie en dehors de la
l:ambliase et de l'aCopyngf ted Jmage: suivants peuvent ~ue alors nûs en
c:<tuse:: lambliase• .ucaridjose, ankylostomose, anguîUose, oxyurose, trichin~ e t
ténia. Le [Link]$liC repose: sur leur mise en évidence dans l'examen [Link]
d<> SCIJC$.

3.3 Diarrhée postantibiothérapie

• La fréquence de l.;t .s urvenue d'une dian:h« ;~;igue ponamibiothtrapîe es.t év.ùute ~
1S% en nlOytnne. Le plus $0uve:nc. ceUe<i est binigne, entrant dans le cadre &•un
déséquilibre transitoire de l:t Aort" imestin:tJe s:tprophyte Plus r:uemem, les
anribiodques altè.rent le métabolisme de la flore colique et [Link] J•trnergenœ
de bactéries résistant à l'antibiotique utilisé. ClostriJj,,. Jifficik et KhhsüU.
oxytoca ~nt les deux bactéries le plus [Link] isolées dam Je adrc de [Link]êe
sévère postantibiothér3pie. Le dlag.n0$1.i<: répose sur la mi.k en évidence de la
toxine. fabriq uét par l'un des genne.s. Clo1tridium difficik est à J'origine d 'une
colite pseudomembraneuse régressant ap~s a rrêt de l'antibiotique respons:thle et l:t
mise en route d'une ancibiothérapie pros de cype mé[Link] ou vancomycine.
• À noter : d'aum:s médicamentS e n dehors des antibiotiques peu'\'ent être sourCC'$ de
[Link]ée iatrogène; en particulier les sds d'or. les digitaliques, la thbJphylline-, la
colchicine, les anti-inAammatoirc:s non sthoïdiens et quinidiniques.

3.4 Diarrhée épidémique

• Diarrhin •irales : sévis.-50lnt en conteXte épidémique, dies sont bénignes et
surviennent sous la forme de syndrome eholtriforme avec. myalgies, cépl1aJécs et
anht:~lgie:s qui oriente•tt ven leur origine [Link]. La p~uvc: de leur origine n'C$t le

88 ESTfM o Ael)f'Odi.IC1!M itltrite 2(IO.t

C op: ngh e< m 3 en al
Diarrhée · chez J'enfant et chez J'adulte (avec le traitemem)

plus aouvmt pas nkcssaire. 11 s'agit friquemmem des Rocavinu, plus nremem ditS
EntUovin&s.. ~ ou eocoœ du virus de NorwJlk. Uur ~'Oiution est
tpontaM:mmt Uvorable SlOUS uaitement qmptomaciquc.
• L< chol&a : malaciK li« au V"~ [Link]. ils''fic d'un< allèaion ~~ 1
l"har ~dbniquc en Inde- n Amériq~ du Sud. La conc:~mination est dUC" à
l'ingestion d'cau ou d'alimcnu souillâ. L'[Link] m de 217 jows. L< tableau
oc cdui du syndromt cholmformc. associant di:arrh« dite • [Link] de rit"' ct
vomi.J&Cmt:nts incoercibles. U d.écl:ar:uion at oblipcoirc. Le [Link] itioiogjquc
nt ila Ns< d'anùbioûqua de cype [Link].

3.5 Diarrhée du sujet âgé

• Si en milieu comn~unautaire la diarrhk aigu~ n'ac p:u plus f~ucnte chtt IC' sujer
igé que d 1a l'adulte, il en va différcmmc:nr en instinnion giri:ttrique ou e:n milieu
hosph<1..1Jer. Le risque de comamination infectieuse esr majoré J>ar l'inoomincncc: er
la Mmenc:t". La f"mtucncc de la prescription da: :~mibioriqua put-icipc aussi à la
plus gr:tndc [Link]: de la djarrhte algué! cha. le sujet de plus de 7S ans. Mais
les causa non [Link] sont au.s:ri plus fr&(uemes.
• Il peut s'agir:
-d'une diarrh~ [Link] (anribioc-iqua: ou aunes):
-d'un< c:olitt Ucbmùqu<;
- d'une [Link] diarrhée: du c:orutipé ;
- d'un flalomc ;
-d'une di~ symptomariquc d'un ancer colorm:al.

3.6 Diarrhée nosocomiale

• U diarrhh aiguë nosocomialc est conrnctô: en milieu [Link], plus de 3 jours
aptù l'admission du ~tient. Les germes en cause sont le plw souvem C/MtrùliJUN
[Link]/icik tt les 111/.mo,,/Ja. les [Link] de risque sone : l'!gt supbicur 160 ans. la
prnc:ription d'antibiotiquo, la chamb~ double ct l:a longue durtt du séjour
[Link];~.licr. La [Link]:ion des agents pathogènes est directe. le plus souvent
manuport~e par le pcnonnd .soignant. U diagnonic K: [Link] grllc:c li'examen
b.-.ct~riologique des selles, dom la recherche dt5 (Oxincs A ct B du Clostrt'dium
dilfirilt.
• La prbcntion reste lt mciJJcur mO)'Ol dt lurrtr conrrc: la survtnuc dt pareille
inf«tJon. dom Je rrairemem consine en l'[Link]:mcnt tt l'antibiotht:rapie adapr« à
l'anribiogramme.

3. 7 Diarrhée du sujet séropositif au VIH

• 0\ft un [Link] port:aa.r du VIH. il convient de ruh«chtt cout [Link]:fcu.l~mcnt, ..u.-
dcl.l des ~ bac:Uricnncs, fungiqua <1 vi.-.ks eounnca, lu infeetions vinlc:s
l CMV ct HSV. 1.. [Link]é< aigu< vink l CMV rdM d'un uaitcm<nc pu
pn<idovir.
• De m&nc, il csc ~de m:hcrd\n <n cas de diarrhk du sujet sâoposirif au
VI H [Link] aHcaion tumorale à ~ de sarcom~ de [Link]:i intestinal aigu (en lic:n
avec le virus HHV8), et un lymphome non~[Link]:n. Le virus du VIH peut
pu ailleurs fttc' llui SC'ul à l'origine d'une entf:ropathJe au VIH .

8?
Diarrhée aiguë chez l'enfante< chez l'adulee (avec le <rai<emenr)

4. Complications
• fJies so•u ~ redoUler chet le nourrisson, le S.\Jjet igé ou en cas dïmmun0$uppression.
• Uur prise en charge nécessite une hospitalisation:
- déshydratation aigui : elle accomp:agnc 1~ perrc:'i fécales majeure.<; en eau ct en
sel Elle se manîfe$tt par la soif, la s&:hem:sc des muqueuses, le pli curan~
persis~m. l'hypotension anérieUe. Elle est à craindre tout panicuJièrt".mcnt chez le
sujet âgé cr le nourrisson ou en C:.1$ de syndrome cholé.rifonne persismnt ;
- bypokali~mi~ : d Jc accol'npagne les pertes fécales en .stJ puisque la ~absorption
rénale du Na est pa,~lèle à l'excrétion du K+. Elle peur se compliquer de rroubles
du rythme cardiaque voirt d'un arrêt circulatoire o
-choc Kptiquc: : iJ peur compliquer la diarrhée aiguë bactérienne à germe enté~
invas-if. ll st traduit par une oligurie, ~eur. sueurs, hypotension antrielle et
tacltyc:ardic dans un «nHextt d'hypo.. ou hyperrhronie. La prisé en charge est
réanimaroirco. EUe consiste en J'expansion volémique et en une antibiothirapie
S)'Stt!.mique :lcdve contre le$ gennes en cause;
- choc hypovolé[Link].e: il peut oompHquer la [Link] majeure. Sa prise et~
charge est réanimaroirc.- ;
- [Link] : elle associe une dil<tt3tion colique supérieure à 6 cm dans le cOlon
transverse, et 2 des s-ignes sui'lantS: tachycardie suptriwrc ~ 120 bpm.
hyperleucocytose supéricurco à 10 250/ml ou hypoalbuminémie inféricurco à
30 g1L La dil;uaüon colique est favorisée par la prise de ralentisseurs du transit et
peut émailler l'évolution de routes les colites infectieuses., mais en particulier cdJe
li& au C/4rrniJium difficile. La dilafation colique ptuf êrre trairéc par coloscopie
(col<><xsuffiarion Gopyngl tea lmagCJtif). En cas de pcrroracion "'condaire,
l'indic:uion [Link] esr urgente:
- cas particulier des .shigdJoses qui peuvtJH [Link] un syndrome ht!.moJydque
et urémique :LSSOCiam dianfl~ .-.iguë, insuffisance rénale :tiguë C"t .-.némie
htmolycique aigt•~ (sdüwcyrose). Cc: syndrome est plus ~[Link] [Link]é
dans un contexte de cox.i ~infea:ion alimemairt ;\ EschrridJia roli
entérohémorragique (souche 0 157H7) respon~le de colites hémorDgiques.

5. Traitement
5.1 Symptomatique
• U repose sur l'association des principes th~rapeutiques suivants:
- repos ec régime s:tns résidu salé, :atTt:t du médicament en cause s'il y :a lieu ;
- ré[Link] onle e1 correction des rroubles h)'droél«trolyriques ([Link] ~lées
ec sucrhs, .solucé de réhydratation de l'OMS) ou [Link] en cas d'întol~rance
hydrique : sérwn salé isotonique enrichi en potassium pour compenser les penes
r~calçs.
• Mtdicaments:
- ralcntissturs du [Link] (lop~ramjde) : ils agisscm sw ltt réctpleun type mu aux
opiact$. S'ils permenent de réduire: le nombre de selles dans les diarrhées vinales, ils
som formdlcment cont~'indiquâ en cu de diarrhée baet~rieame enftro-.
lnWSlVC;
- antisktû[Link]$ (:~.céorph~n) : iJs pe:rmenenc de r:alentir le [Link] en inhibant
l'enképhalinase ec en prot~m les enk~ph:al i n cs- endogènes. Ils ne sont pa..;
contre-indiqub en cas de diarrhte invasive ;
90 e:sTEM 0 ~ lntetdile 2001
C opvngh m 3 en al
Diarrhée aiguë chct l'cnlànt ct cha l'adu lte (avec le traitt~ncnt)

- topiqu.a adsorbants ([Link], 21cupulgice) : Ani contre--indication, kur

cff'lCICit~ rate l prou...n ;
- modWatw.n ck la Aore intaltÏ.I:la.k (S,urJ,.ro,.}Cft it.f41utfii) : ib peu~• avoir
un inttm dans k ad« des dianb«s poswuibio<Mnpic oo b rupture de
l'tquilibn: de b lion: mdogmc est m "'""' ;
- [Link] [Link]â[Link] (rùuofuraocs): ils sont proposâ m [Link]:raûon
empirique: au cours d'un< [Link] aiguE présumk in(ecticwc, m.;Ûs kur [Link]
est touret de complic:u-ioru en cu de diarrh« cnt~ro-inv:uivc [Link] ~ lror
spectre d'action.
• Remarque : oc pas oublia la dtdaradon [Link] •w: 1utorit& sanitaires
du TIAC ct du choléra.

5.2 Étiologique

5.2.1 Diarrhée infectieuse

• La diarrhée aiguë virale: .suJ'V'('lUnt en contcxre épidtmiquc CSt trait:.X
tymptomatiq.x:m~nL
• En cas de cliatth~ baa&ien.n.e. l'antibioth~[Link] ~ra adapch l l'a~c infccdeux
résultat dt: l':anal~ lnahiolosïqu< dei [Link]:s ct des
en [Link] : daru l'.attC'ntc du
[Link]., la ftuoroquinoloncs peuvent éu~ [Link]~ ar dJc:s ont un
•J><Ctn: d'aaioo large. actif...,. b plupan des gmncs en.,...,.daru les toxi-
in([Link] alimentaires mlkctives ou b dWrb& aip du voyageur. Ella kronl
auoci&:. au méuoniduok en Cl$ de Juspkion d"amibWc (voyage m p;ays
uopial).
• Cas [Link]: cbns k contcne ck cl..[Link] [Link] potwuibiotb&apie. b.
meilleure anùblotMnpit préconis« dans l'auentt des rûuh1u bxlériologiqucs
des sclld est le métroniduok actif conn~ ks coxina de Cknm"Ji11m Jiffiâk et de
7

Kldm",/LI IIXJI«IL la vancomycine ier.l rtserv«: aux colites psctJdomembraneuses

Id plu• ~rd risistaru au métroniduole. Ces colites [Link]:s Ont
[Link] l ricidivc.r mais répondent bien 2 l':antibiothérapie initialement mise en
œuvre.

5.2.2 Diarrhée symptomatique

En cas de diarrh~c aiguë secondaire ou • symp1omatique •• le trahcmcm iciologique
est i ndispcru:able :
- cxir* ch irurg~lc d'un ancer colonxta.l ;
- prise en dwge m&[Link]:a d'une colite Udttmiquc : lune contre les
f'aaC'Un de risque ct anticoagubrion ..'[Link] résrcrion ~tain: Întestina.k ;
- traitement de food c:k la ooruripaùon ct\ au de f&:ûomc ou de fa.~.WC clianbtt du
...,..;pL

91
Copyrighted m aterial
Diarrhée chronique
LA J;.,,..J,« <h"'IIÙf"' st c111'1Ufbig f'i''*"'
""t"""'"Jion Ju tllbit jlrAI
(tvplrin.r ~ 300 tfj) lwluitnt tkpuis 4 stm~tinn.
Nombrrum wnt ks f"''[Link] implilfuln ÛJU la turwnuc J'une Jûmh«
rhTDniqur. ~k un~ tibruzrtiN Jûtpostiqur rittJUIY'UU' JH'muttni JDrimtrr k
Jial"'"'ic lti•l4fiq••·

1. D6marche diagnostique
Le di;~.gnos1ic repose: sur une [Link]&e clinique dnaill~c.

1.1 Interrogatoire
• Il tst Fondamental. Il fait prkisc:r :
- IC$ anc««ients personnds de maladie cltronique [Link] imm.in11e~ de
d iabhc, de chirurgie abdominalt- (a.n.K borgne, rbccrion intestinale) ;
- b prix d'antibiotiquo:
- l'alcoolisme chronique ;
- la priS< d< [Link] ;
- la IJ'U&idtnU f:amili:.aw: de mabcfje psuo-incc:airuk ;
- un sijour rkcnt en pays aopiaJ ;
- ranc:imna:~ de b [Link]œ,. too [Link]- continu ou inccnnictft'lt. le~ de- 5dks
pu 24 ~><ures. l'honir. des cxonmrions, r "'P«' des tdlcs (IJ'ÎS!cwt boqu>nt unc
s<btont.l.. prooongia<u ~uant UM atteint< colique O<p>iquc. JjqWdc ~uant
un< dimbh hydro&ctrolyùqU<), bt p - d'alim<nts non dig<!ris ;
- la F..cteurs déckncham, aggr.a~t ou soubgnnt crue di,rrb« ;
- le syndrome de K6nig b'oquant une st~no~ du grlle ;
- l'cfficteit~ da Rlentisscurs du transit ;
- les t ignes Fonctionnel$ digeslifs assoc:i6: douleurs [Link]. douiC"uU
JMrin6Lia , m~lblrismc:;
- lc:s maniresarions systt:miqoc:s : articulaires. oculairu-, ClU~Jim. neurologiques •
- l'ahiration de: l'écar général : vomisscmc:ms, anortxic:, :[Link]:mc:m,
hypc::nhcrmic.
• Il pcrmn d'&anc:r un dc:s dî.:a.gn0$tia dlfftrentids suivanu :
- I}'Ddromt rectal : nombre: accru d'émissions [Link] ~éo c:c de: faibk
[Link] avec JenArion de f:aux besoins :
- &...,. dlanhf< du coturipi ' sdiC$ tiquida alt<mant I V<C do piriodes d<
c:oruciJMtion ;
- locontiDUK>< anal< ; padOis qualifi« d< diant.l. 1 l'int<m>ptOU<.

1.2 Examen clinique

11 ac cene~ sur :
- b mcsutt du poids. caille: n calcuJ dc: l"indjcc: de: musc: c:orporclk (rappon
[Link]: au c:arr~ ;
- les aignes de: carence vitaminique: n de: dénutririon : 1roubld plunéric:ns, alopécie:.
frasïlité cutanée ;

93
Diarrhée

- les sjgnes d'hypcnbyroldî~ : palpation thyro'fdienne ;

- les signes cutanés : urticaire., [Link] hcrvc=liforme, :lphto~ ;
- la rttherche d'un rhumatisme axial ou arthrite périphérique~

1.3 Examens biologiques

Lc:s c:nmens biologiques simples prolongent l'examen clinjquc: et ont pour but de
dépister un e malabsorption :
- numération formule sanguine (NFS) : r«httehc d'une an6nie m:acrocynin::
ferri prive, ou nomHxye:[Link] dimorphe ;
- taux de prothrombine (TP). facteur V : recherche d'une carence en [Link] K ;
- c:aldmit' (corrigét- par l'hypoprotid6nie) : recherche d 'une hypocalcémie j
-glycémie et bilan lipidjque (cholenéroMmie, uiglytc!rid~mie) ;
- élecuophoràe des prot6nes ~riques: hypoalbuminémic~ hypogammagiobulinémic ;
- sérodiagnonk virus de l'imrnunodêficience humaine (VIH) ;
- thy,.ù/ ttimubtting hontUJn< (fSH), T3, T4 ;
- coproparasitologie des sdles si retour d'un voyage en pays exotique.

1.4 Examens morphologiques

• Bien que coûteux, iJs font désormais partie de ta dé[Link] diagnosrique du [Link] de
leur grande te!nt:tbiliré.
• Coloscopie totale avec il~pic n fibroscopie <[Link]-gastrG-duodénak som donc à
[Link],
• Des biopsiu systématiques sont réali$éc$ c:bni l'anne, le fundU$ et le duodtnum.
• Des biopsie$ ttagt:es sont aW$Î [Link].s6ts dans le côlon droit, gauche et tranS\•ersc
même c.n l'absc:ncc de lésion visible.

1.5 Résultats
Au renne de ce bilan inidal.. 3 siruarions sont envisageables.

1.5.1 Lésion colique ou iléale

• C'est par l'intermédiaite! des c:xamcn.s morphologiques (coloscopie: m-aci'O$COpie et
biopsies tcagéu) que le diagnostic est pont :
- tumeur épithéliale ou conjoncrive, bénigne ou maJigne ;
- p:tnsuos.e :
- ntaladie inflammatoire chronique [Link] : maladie de Crohn, rectocolitc
htmor~ique;
- tuberculose-digestive ;
-colite ischémique :
- colite radique ;
- dianbéc chol ~ique par atteinte ou rtsoction ilble (défaut de réabsorption des sels
biliaim) ;
- colite microscopique, colite collagène.
• Dès lors, un trairemem étiologique peut être eJtvisagé.
 D iarrhée

1.5.2 Pas de lésion organique et tableau de troubles fonctionnels

Intestinaux
• Douk-un abdomimJo.
• Troubia: du t:nnSit inœ[Link]:tus.
• MniorÎim<.
• Eumeru biol<lsiqua n mo<pbologiqU<S suictcm<nt nomuux •- parfoite
. uc
co llM'I'"f'abon ' · l''ftSt .......
a~ _.....
, ..
• Oà lorJ. k tr.ûtcmœt symptomatiqut prut ltR ~nvW~. avec une survt:illancc
clinjq uc rapp rochtt.

1.5.3. Pas de lésion organique mals altération de l'état général

et signes de malabsorption
• ~ syndrome de mal:lbsorprion aS$()CÎc :
-signes cliniques de [Link] : maigrtur, syndrome carcndc:l (pl ieur, œd~mc des
membres inUricun. ecchymoses, gloss:irc);
- signes biologiques : carence en folates ct <'-n fer, carence en vitamjnc K. e-n vitamine
B12, hypoalbuminémic, hypocalcémic, n6norrh«.
• D1ru cc cu, l'bospitalisatioo s•impok. EUe pcrmcnn de pratiqua- la ocamm.s
complémcmaira pour orienter le diagnostic dl:finid(.
• Un fkalopu:a_me compiCf sur 3 joun doit être [Link]é en môchisunt le: rqifl"'C
en p>Wa pour mcswtt k poids fnis des sdles, k dibit tipidlquc:
quocidiml..&torrhft (nomul infmeur à 5 r/24 h), k d&ét azoct quocidicn
créu [Link] (nc><m21 inféti<ur o 1,5 rJ24 h), k ~mm< ftal ct b cbinncc de
l'alpha l·anûttypsinc (=herche d'une cnt<'"'J>"thic [Link]<).
- entre 6 g ct 13 &'24 h, la n éarorrb& en liée soir ~ une dtarrhk motrice, soit à
une [Link]ùoo ;
- c:ncrc 1S g ct 30 r/24 h, la n b ro rrbh est li& à une em~ropathie ou pullubtioo
microbien n~ du grêk ~
- &i l:a nbtonhh est suphieure à. 30 g/24 h, il s'agit d'une imuffisance
r»ncrb tiquc exocrine ou d'une cnrérop:uhic trà étendue, j~juno~il~ale.
• [Link] tem d'al:norpdon explorerom ~pcctivemcnt le jéjunum ct l'iléon :
- fttt au 0 -sylote: 2) g dt 0 -xylost sont ingérés d:ms un verre d'cau.
Normalement, la xylosémic dépasse 250 mgll à 2 heures Cl la xylosurit c:W1Sies
urines aneim 4 à 5 gll à 5 heures.
- tc:ft de Shnllng : a près ingestion, la vrille, d'une capsule de vifami.M 8 [Link]&:.
11
plw de 10% de la dose doÎvolt éu-c rcfi'OU'\'és daru: ka: urina: (une injection
intramwcubirc de vÎWXlÎn<' Bu aun p~ablemf'nl u.1u~ ki rb:.cptcurs).
• Le transit baryti du erik pcnnct d'ob<cnir une morpholosic du pile non
cxplorl au coun ck l'endoscopie [Link]- haute n bowc uaditionndk.

2 . Fonnes cliniques

2.1 Diarrhée par malabsorption

• La [Link] étant affinn« t t sa [Link] ê'voqu&:, il rcsk 1 en f.ùl'C' le
di'SI'OOIÎC ttiologiqU< '
- ali'Op hie villositain: partielle ou. totale sur les biopsies d uodlnalcs:
• mal:Wic cadiaquc (cause la plus fr&(ucnte des mal.:lbsorptions +++);

95
D iarrhée chroniq ue

• sprue tropicale ;
- bmbli~ :
- carencx en immunoglobulines g (Ig) ;
- lésions du chorion ct de la 50~muquc:usc: sur les b iopsies duodénales :
• maladie de Whipple ;
- amyiOSC" ;
- &2-Stro-cmérire à iosinophiles;
- lympbomt: méditcrnnéc:n ;
- [Link].~sies du grêle ;
- [Link] [Link] sévères du gr@lc: $Ut le transit du grêle:
• maladie de Crohn étendue;
- lymphome étendu du gr~e;
• rés«tion Large du glile ;
- syndrome de pullulation bactérienne, à broquer en cas de s~ (di•·erticules,
[Link] borgne, noubles de la motilite') ;
- iruu.Œsanc:e [Link] m&ent~rique chronique à boquer sur rc:main
d':nhérom;1rosc, à CQnfirmer par 30rtogr:tphie (recherche d'une sténose du rronc
cc:e]j2que ou de la mésenr~rique supérieure) ;
- [Link]ùance pancr&.tique cxocrin.e : pancré[Link] chroniques (alcool +-u ),
mucoviscidose. le dosage de l'élastase fécal peut permettre de spéc:ifiqucmem
[Link] l'insuffisance p:mcré:ttique exocrine.
• En dehon des diarrh~es chroniques par malabsorption, il convient de distin guer les
diarrhées chroniques hydriques déf2ill«s ci~dcssous.

2.2 Diarrhée motrice

• Le plus [Link] non compliqu~e. non [Link], sans altération de l'~cat
généra.!, elle esc Liée à une accélêrarion du transit intescinal dam l'intestin grêle er
sunout dans le côlon.
• 11 n'y a pas de signe d inicobiologiquc dt malabsorption.
• Les .sdlcs .sont postprandialcs prO:occs. plutôt matinales. impéricu5es ct 5C
c:~;t';lctérisenr j»J la présence d'[Link] non digér6:.
• La [Link] motrÎCC' répond bien à la prescription de ralentisseurs du transit.
• Son di~ostic est évoqué lorsque le test au rouge Cannin (mesure du temps de
transit colique suite à l'ingmion de deux comprimés de Camlin) es-t inftriet~r à 8
heures. Il té.[Link] ainsi de l'aooéJé[Link] du transît.
• ttiologics responsables d'une diarrhée motri~ :
- subsrancx circ:ulante :
• hyp<nhyroidie (doser TSH. FT3. FT4) ;
-carcinome médullaire: de bt thyroïde ([Link] scintigraphie thyroïdienne et d~e de
la thyrocalcitonine sanguine) :
- rumeur arcinoYde (doser les SHlAA urin:ürcs, la strotonlnémje) ;
• $)'Ddrome de Zollinger·[Link] (tubage [Link]îque ec dosage de la bo-aJ'trinémje, test
de scimuJation à la sécrécine) ;
-origine neurologique:
- vagotomie ;
- symparhccromie ;
- neurop:nhie dj2b«iquc ;

ESTEM0 Aeproductlon [Link] 2004

 Diarrhée chro nique

- neuroparhie amyloYdc: (biopsies recr21es ou duodénales) ;

- syndrome: de Shy-Oragc:r (hypotension :~nériellc: onhoscuiquc: primiti\'e).

2.3 Diarrhée sécrétoire

• Elle est ~n~ralement abondante et ne cède pas au jeûne.
• [Link] les débitS réC:lUX $Ont important$, elle SC complique de troubles
hydrod«trolytiques (hypokaliémie, acidose métabolique) avec parfois inruR-isanee
rénale fonctionndle.
• Il n•y a pas de signe clinicobiologique de malabsorption.
• ttiologics responsables d'un e diarrhée sécrétoire :
- l:wtifs (anthr:aquinonC$. pMnolpht>léine) ;
- médicaments (colchicine, biguanides, digitaliques) ;
- polypose adénomateuse &miliale ;
- tumeur vtllcusc ;
-colites lymphocytaire et w llagène ;
-tumeur neuroe:ndocrine (vipomc, glucagonome).

2.4 Diarrhée osmotique

• Elle est consécutive à l'ingestion de solut6: de faible poids moléculaire pe-u ou pas
absorbables, [Link]'n:ant un appel O$ffiOtique d'eau et d'électrolytes.
• Elle es1 sensible au jeOne,
• Le trou anionique élevé peut être mis en b idence dans le ionogramme fécal.
• ttiologies responsables d'une diarrhée osmotique:
- malabsorpcion sp6cifique des hydrates de carbone: déficit en [Link] ;
-laxatifs osmociquo, antiacidc:s (oxydes de magnésie:) :
- consommadon de sucre-alcools ~ l'origine de fermentation {boissons lighrs,
chewing-gums).

2.5 Diarrhée exsudative

• Elle est définie par l'engér:u ion des penes digestives de protéines plasm.:ttiques.
• Le diagnosric doî1 ~trc $uspec1é face~ une hypoprocîdémie lorsque les cau$t$
classiques {insuffisance hépatocdlulaire, hémodilution, syndrome néphrotique,
insuffisance c:ardiaque) o ne été écartées.
• La m($Ure de la dainnoe de l'alpha l ·andrrypsine permet de faire le [Link].. De
plus, la scintigraphie à l'albumine marqutt au technétium 99m {""'Tc) [Link] e à
localiser la fuite des protéines pla.s.ma1iquc:s .
• &iologies à r origine d'une diarrhée exsudacive :
- m:al:adic: de Waldman (pertes lymphatiques primitives) ;
- obsr:acle anatomique ou fonctionnel sur lc:s voies de: [Link] de la lymphe vers le
canal thoracique ou l'orcillene droi1c ;
- érosions ou ulcé[Link] muquelLSe$ {maladies inflammaroires chroniques
imcsrinaiC$, colites virales chroniques à cyromégalovirus (CMV) ou herpès sim pla
virus [HSV]) ;
- affections [Link] sans lésion macroscopique: : maladie ca:Haque, maladie des
lantifs.

?7
D iarrhée

2.6 Diarrhée du VIH

l...:t diarrhée csr rrès fr&(uente au cours du syndrome de l'immunodéficience acquise
(sida). E.n plus des différences étiologies prêcirées, il convienr de rechercher
spécifiquement dans ce c:adrc les maladies infectieuses cc tumoraJcs suivantes :
- parasitoses (lambliase, anguillulose) ;
- sarcome de K2posi (HHV8) :
- germes opporrunist('S : Cryptococcus nroformans, Cryptosporidium, !Jo1pom k/Ji tt
/s()Spora lxmlinis;
- colite à CMV ;
- lymphome du grêle.

2.7 Diarrhée de l'alcoolique

• En plus d'une insuffisance pancréatique exocrine consécutive à une
pancttatopathie chronique d'origine alcoolique, l'alcool peut êuc: à l'origine de
troubles de J'absorption du grêle par toxicité muqueuse. Dt- plw, il accél~re le
rransit imcnin~. source de di:urbée morrice.
• La diarrh6C" chronique" de l•atcoo)jquc CCSS( lors des périodes d'al»tincnce.

2.8 Cas particulier de la diarrhée volumogénlque

Li«-à l'inondation de l'intestin par d es $6cKtions digeStives haures au cours du
gasuinome ou syndrome de Zollinger-Ellison. la diarrhée est généralement peu
abondante. Le: diagn()[Link] doic paniculitremcnt ~(l'( évoqué en cas d'aneinre familiale
(néoplasie endocrine multiple de type: 1). U est con6rmt' par le cubage gastrique er le
rest de srimubnion à la sécrérinc.

En conclusion, l'abord clinique d'une diarrhk chronique rcquien un int'trr<>gatoire

[Link] suivi d'un examto:n clinique complet. En l'absence d'oricnurion, les
examens morphologiques seront rt'.alists afin d'kartc:r une diarrh~e ltsionneUe. En
p résence d 'une altération de l'état général cr/ou de stigmates de malabsorption, les
examens biologiques er coprologiquc:'$ roncrionnd.s permettront d 'établir la
[Link] et le m«anisme de la diarrhtt afin d'aboutir l un diagnostic définirif.

98
 Copyrighted lm'lge

Diplopie
1. Généralités
• La diplopie est l,a vision double d'un objet unique. IC$ deux yeu.x ouv<:rQ:. Ce
symptôme est toujours à prendre en considération.
• D ifféren ts muscles pe-rmettent ln mouvt-ments de chaque globe [Link].

Copynghteo Image

• Cd muscles sont [Link] d~pe:ndance des ner& crinîens W. IV. VI.

Copynghteo Image

• Chaque muscle a un mwde antagoniste homolatéra.l et w 1 mu..sde synergique de

l'œil conrrolatéral permettant la vision binoculaire.

Copynghted 1mage

2. Démarche clinique
2.1 Interrogatoire
[] apprécie les ~lémems suiv:[Link] :
- âgc du patient ;
-antécéden ts ocul-aires (antécédents de troubles visuds à type dC' névriu: optique
rftrob\llb:tire) ct génér:aux ;
?9
Copyngh m .1 enal
Diplopie

- oontexte de survt-nue : progressif ou brutal (tr.-wnatisme crânien ou facial, cas

sim ilaires dans tentouf!lgc, consomnucio n de consuves, :tppuition lors d 'un
eR'orr. en fin de journée) :
- caract~re imcnnirrent ;
- douleurs, céphalée$, vertiges associ6 ;
- ca!:lcréristiques de l01 diplopie : [Link], verticale ou obliqoe ; position du
rq;ard où eUC" est maximale.

2.2 Examen de la diplopie

• L:aamen o phralmologjque complet comprend les élémem s suMms :
- acuité visuelle :avec correcdon ;
-examen des pupilles;
- fond d'œil ~s dilat:ation (œd~me papillaire, atrophie optique. rétinopat:hic);
-champ \•isud (minimwn au doigt);
- ~nsibilité cornéenne.
• Pour une diplopie :
- cowr USI ou ocdusion wtilatérale alternée (d issociation d es mouvem ena- oculaires):
- test au verre rouge (précise le type de diplopie, le nombre et le côtt des [Link]$
touchés) ;
- confi rmation par le tcst d e He,;s-l..ancurer (res:t rouge-ven permenanr de &ire
immédiatemem Je diagnostic de l'œil tt de1 musdes atteints et de reconnaître les
hypt'ractions musculaires secondaires à la paralysie).
• Faire IRM cérébr:ale : localisation ou cause.
• Si IRM nonnale: r,opyn Jhted ur age: et hématologique.
• Po1~ction lombaire tn cas d'aneinte de plusieurs nerfs cdniens. tn cas de suspicion
de m~ningite. de SEP. sysrbnatiquc en cas d'hypertension intracrânienne à IRM
normale.

Devanr w1e diplopie binoculaire. évoqutt d'abord uo anévrisnte fisrurt ou une

maladie de Horton.
UnC' atteime i nrri~ue du Ill est compressive jusqu'~ preuve du contro~ i re.

Copynghteù im'lg '

lOO ESTEM 0 R!lpi'OClJc:lion l~tl 2()0.$

r .opyn Jh!~>c' Mat nat
101
Diplopie

Copynghted irPage

3. Autres étiologies
• [Link]:riniennes : diabète, maladie: de Basedow.
• lnfc:ctic:uses: botulisme:, rétanos, mal:adies éruprives de [Link], diphrérie.
• Mabdic: de Horlon (sujet âgé • .,.., vitesse de sédimentation [VS] en urgence,
biopsie tem porale).
• Aoxidem vosculaire cérébral (AVC) verrébrobasillaire.
• Atteinte oongénitale du IV.
• ldiop:[Link] d:ans 20% dt$ cas.

Copynghteo 1mage

102 ESTEM 0 ~ lntefl:llte 2004

('op: ngh m 3 en al
Douleur buccale
1. Rllppel anatomique : la cavité Ol'llle
• La cavit~ onk compmtd 6 [Link]Ï$ :
- pu.,; antUi<ur< ' 1.. ln... ;
-paroi pos:tbicucc : l'istb..mc du gosiu ouwn sur l'orophatyru (limitl! p;u Le- V
lingu.J en bas ct la piliers antérieurs) ;
- 2 porois lu~nla ; la joua ;
- paroi su~rieure: palais O$KU.X en avant et ~ile du palai• en a_rri ~re ;
- paroi infüirurc : plancher oraL
• Elle contienc aussi : la: dents, la langue, la arcades maxlllairt ct mandJbulaire, les
c»tiums de dr2inagc des glandes saliv:aircs (Whanon ct St~non et des glandes
p Jivtira accessoires).

2 . l!umen clinique
• lnterroptoirc : caractériser la douJaJ.t : imcns:it~. rypc. ~~c. [Link],
b<oludon (appariùoo. horaire. dutœ. ré[Link]), anc:imnc1~. contexte (psy,
[Link], lnfection), &î.gncs associi:s,. dpacutioru sur la vit quoùdienoe, &.acun:
de riJquc (FOl\) (coboc. h)'Bi<ne ...).
• E.l:ansco au mirotr ck Car av« 2 abaiUC'-"bnguts, une ~ ck pnu n u.n pttit
miroir de dentiste.
• l rup«tion ; l'éra< ckn..U., k m<u< occlus.! (ITWMltUms d'ou><ttW< n [Link]<tUt<
de la bouche) , les osùums du [Link] (m n-pnl du colk< da cknu 17 ct 2n
n du
W'[Link] (au nivuu du caroncule. i b base du frti.n de la langue), l'état de l:a
muqueuse buee.!<, des g<ncivcs. de b langue (ne pu oublier le .Won pelvilingu.J
et sa potttic postérieure (zone dC' jonction), siqe fr&(uent de ance:r) , et des lèvres.
• la palpation o-t très imponamc (plancher. lansue mobile et base de langue.,
glandct .u liv:ûrcs, ad~nopathies ccrvicaJes), tenc.r aussi la mobilit~ dc3 dtnu er les
perawions d cntairt"s.

3. étiologies

3.1 Selon le siège de la douleur

3.1.1 Dents
• Carie supuficidk : t • itadc de la mabdie carieuse : dencinite, ~~n limitée lb
cknciM. lrri~acion [Link] ~-enibk. Scruibilic~ (pui.s doukur aip;l ou subaigul)
au dlaud. au li<>id, ll'acidill ct •u sucn!. La douleur cesse apt!> anft da stimuli
(une apœirion des colkts ou des ncinc:s pau avoir la m&nc traduction clinique).
• [Link] : 2" stade : inRammaüon pulpaire inbusibk. duc l une carie profonde.
Ooukur beaucoup plu.s intense, [Link]~iuentc ou continue (ras< de cknu.
inaoutcnable O. spoman& ou provoquée par des V2riations thermiques minima
ou jwu l'air [Link]~; augmente .au d«ubiru.s.. lrradi:uion : ocalgie. Ne cMe pas
après arr!t de.s nimuli. Ne d'de pas non plus aux anttlgiqucs habituels.

103
Douleur buccale

• Oesmodoncit~ : • :mhrite dentaire "· Pulpite qui a évolué vers la nécrose. Gennes
[Link]'robies. Douleur à. la pression ou perCussion axiale den raire. Comact pn!matu~
très doulour~ux et inb-itable. Prut ~voluer vers le granulome apical.
• Ab«:s d(:ntain: : d ernier stade d'évolution. Douleur jX'-tmanentc et lancinante.
Auxion ct fièvre. Amibiothé[Link] et souvent extraction dentaire sont nécessaires.
• Parodontopathie : douleurs conrinues localis«s ~ une ou plu$ieurs denu. Duse
[Link] : tanre. malposition dC"[Link], mauvaise hygi(ne buccale.
• Doulwrs scptaln: : ducs à un bourrage [Link] entre deux dents. Douleur 2 la
maSticadon. ;\ la [Link]. Toltrable. parfois irra&êc. Gencive congesdonnée
(CSJX1CC imcrdentairc), saigne a u contact. Calm& après lev& du bourrage
:tlimem:airc: (fil à dents. hydropulscur).
• Douleurs d'~tuption dentaire: érupdon den raire [Link] enfants mais au.$$1
accident d'6,.olution de ba dent de sagesse inférieure qui rhliK une
• pé[Link] • (18-25 ans). Souvent ot2Jgie pu irradiation, léger trismus,
[Link], gêne~ la masticatîon.
• Soins ct prothèses : la fameuse .: roulette " du dentiste est actuellement moins
douloureuse qu'avant (grande vitesse de rotation). Les soins pcuvcm nécessiter une
anesrhhic locale. Les prothè3es mal adapr&s pcu\•em auss-i C'mratner des doulcurs.
• Fausses douleurs dentaires :
- [Link] maxillairu : peuvent provoquer une douleur qui itT:ldie ven les dentS
maxîllaires (sunout prémolairts et molaires) voire \'CrS la avité buccalC' entière- ;
- névralgies faciales : peuvent être. à tort, imputét's aux dents.

3.1.2 Gencives et muqueuse buccale

G ingivites, stomatites, gingivostomatito: : lésions bactériennes, mycosiques, lésions
é[Link] ou ulcéreuses (herpès zon:t, aphtQse), lésions vésiculeuses ou b ulleU$C$, Lichen
i rosif diAUs ...

3.1.3 Langue
Aphtes, lésiQns traumatiques de ause dem:tire (:tpp:areillage) ou autre, rumeurs et
lésions précancérC'uses ...

3.1 .4 Plancher buccal

Atteintes: des glandes salivaires : [Link].i.I'C' (lidtiase, Whanonite) er
sublinguale.. tumeurs.. . et atteinte muqueuse ou musc:les du plancher (rumeurs).

3.1.5 Lèvres
Cbéléites (herp~). perl~ches (my(.C)$('), lichen plan, plaies, [Link]
(h~matomcs. brûlures), tumeurs.

3.1.6 Glandes salivaires

lnllammatoin:, infcclieux, [Link]:s e1 tumeurs de la parotide, de la glande .sous-
mandibulaire. sublingwJe et d es glandes ~Livaires 3.C«$$0Îre (if. Îlnn 270, Maladies
tt grands 'J""dromn, &um, ZOO•f).

3.1.7 Douleur de l'articulation temporo-mandibulaire (ATM)

SAOAM: syndmme algody$foncrionnd de l'antcul:nion lemporomandjbufaire,
fracrures condyliennes, luxations. anhrites (infec6C\I~ ou inflammatoire
(cadiothé.-apie)).
1()4 ESTEM 0 Aoproduc:«lon lntetdte 2004
 Douleur buccale

3.1 .8 Douleurs osseuses

[Link] (ORN). osr6rc:s (au cours d'infm:ioru denaira), fractures
nwo:illaircs (ai non immobilùées).

3.2 Syndromes algiques de la face

3.2.1 Névralgie essentielle du trijumeau (NET)

• OouJcur par crises fulgunnt~ b~ nuis insoutcrubk:s. ave< zone cUdcndânt~
dans 1> sphm o..lc (trii Z" um:}.
• Traire:menc p;a.r a _rbamaU:pinc: voi~ naJmchirurgie (thmn~[Link] du
g;anglion de G:u><r).

3.2.2 Algie vasculaire de la lace

• Crises plut longues, plus vagues, moins prkists que ln NET, fond douJourtux
permanent, proche des syndromes migraineux.
• Trailement difficile.

3.2.3 Algies atypiques

• Enu~ &Jouodynie t t n~gjes fiaciales. Conra:te psy (hysc~ric-). Sou\'Cilt
rc'VC'ndiation ~ propos d'un pre chirurgical. dentaire ou d'un accidmL
• Pu de awc diniqucm<nt clé.xbbk.
• [Link] [Link] uù précis tt pemunau : ne disprtnh pa~ llUJ: ttpas ni n.c:anc::a.

3.3 Selon le contexte

3.3.1 Psychalgies (stomatodynies et glossodynles)

• Douleurs~ type de brûlure, de picotctm:nt, de [Link] poivrk. Peuvent int&esscr
la [Link]< (glossodynies). ks g<ncives, leo joues. la !~res. Cc sont ks manifestations
p:sychosomatiqucs les plus fr&j_U(:ntes en stomarologie. Il F.&uc tliminer un
I)'Odrome antmique et un cancer.
• T~[Link] : psychothô-apic.
• [Link]. TGrrain : femme d~pressive. Douleur minime le matin, augmente
damia journ6e, maximale en fw d'[Link]~midi. Disj)Ul.h J>[Link] la repas, les
[Link]••.

3.3.2 Douleurs postopératoires

CaiWolitc postatracrion pan durer 15 joun.

3.3.3 Tumeurs buccales

{Cj itno 145, Mo<Mr /0, Estm.. zoo.f)
Rtchcrchcr un s.i&nc de Vmccnt (hypoesthi:sic labio-mcntonni~rc) qui. s.i associé i
da doulcun O$.SNSet mandibubires. peut signer une [Link].r maligne
[Link].

3.3.4 Irradiation et osteoradionecrosls (ORN)

Peut !t~ trà doulourcwe: [Link] majcun. N«œic·e J»rfois un rnitcment
chirurgical (cxbbc de Kqucsues osseux voire hémimandibulcccomic).

105
Douleur buccale

Copynghted 1mage

106 ESTEM0 Rel)r(ldvctÏCH'I inlercfrte 2004

Copynghled ma mal
Douleurs des membres
et des extrémités
[Link] un~ ttlk quntion , tinir •. n~tus proptwns unt IIPJinKht simpk tt
1Jnthltilf"'·
[Link] ln hio/[Link]ûrnrln douhn tin mnnbm tt tin e<trlmirlt. <1
pouvant foitr l'ob}tt dt IÛJssins J'txamtn natiqnal riassAnt smmtlwquln.
La fibromyalgir (mtirlmtz rntnu" • à "' m!HÛ •) ""' tflwloppk dons un
s«Dnd umps.
1. étiologies
1.1 Articulaires
• Pt<udopolyanhrit.e rh®m<Hquc: (PPR) et maladie de Honon.
• Polyarthrite rhunuroïdc..
• Rhumarisnx psoriuique.
• Alplymoprue.
• Anhritcs lnkaicusc:s..
• Arduopochies miaoaùullincs.

1.2 Osseuses
• Oniomabeic.
• O..iody>~rophia (mule, ?.gu ...).
• Osc&mkroscs.
• Or~p;anocytosc: (crûes vaso-occlusives. ost~itc:s ...).
• Infections..

1.3 Neurologiques
• Polynbfrit·cs scnsirjvcs ou sensitivomorrices (alcool. dia~tc H).
• Muhinbrites (lèpre. cliabète).
• Radiculalgia (nb-ralgics ccrvicobrachiales, lomboJci:ariqucs...).
• ScU1'05C en plaques.

1.4 Musculaires
• Syndronx myogàl< bypothyroïdicn.
• Polym,..._irc a dtnnalopolym)'Ofit~:.o
• Myooita infectiaucs (syndrome: de fimmunodifiCÏCn« o<iqUÙ< (Àd>(, ~ppe).
• Myooi1a [Link] (uta>ïdOK ++).

1.5 Vascularltes
• ù[Link] aiguës des membres.
• An~riopnhics obli1ûantes..
• Thrombopbl&itea.
• Vucularites (syndrome: de Rayn:aud ...).

E8TlM 0 AfJ)ItldUCtlon lntJtn;~lle 200' 107

Douleurs des membres et des extrémités

1.6 Cu1anées
• Brûlures
• Infections (trysip~le, ceUuliteo ...).
• Effets secondaires médicame-nteux (syndrome de Lyc:ll) .
• EffetS sc:condajrcs des radiothérapies (dermite, sclén.>se .. .).

2 . Fibromyalgie
• C"est un syndrome de signes fonctionnds.
• li n'existe aucune 16sion tiss-ulaire et aucun signe dinique objeaif.
• ~ciologie et physiopathologie inconnues.
• Ce syndrome est oonstitué de :
- doulews : diffuses. [Link] ;
- fatigue chronique. ;
- [Link]•t ;
- troubles du sommeil ;
- troubles de l'attention :
- troubles de la mémoire.
• Le bilan d'examen.s compltmentaires en normal.
• l..t retentiSSt:mcnt psycho..[Link] est majwr.
• le mitemcnt n'est pas codifi~.la prise en charge en multidisciplinaire (ant:algiques
simples, anti·inflammatoires non n~roïdiens [AINSI, antidépresseurs/mesures
phys;qu.._ souri<n P'ychologique).
• L:évolution est imprb-isible (poussées, ré[Link], douleurs chroniques).

108
 Copyrighted rmago

Douleur et épanchement articulaire.

Arthrite d'évolution récente

• Principaux symptômes en rhumato logie.

• 2 grandes oricnt2lions diagnosdqu.C$ :
- mécaniques :
.. lraumatiques ;
- arthrosiques;
- inflamma roim :
.. infectieuses ;
- p:nhologics ou rhwnacismes inflammatoires.

1 . Principaux 61émenta d'orientation clinique

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109
Copy ngh r r 1 nal
Douleur ct articulaire. Arrh ritc d'évolurion récente

2 . Pf'lnclpaux éléments d 'orientation

complémentaires

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'" Après s'être ainsi orientC:: \'er.s une atteinte articula ire' inflammôltOÎI"C' o u infectic:u$ ,
on recherchera plus spécifiquemenr l'étiologie.
• Nous développerons uniquement les étiologies qui ne le .som pas c:[Link] les aunes
qudtions d'intC"-rnar.

1 . Étiologies
1.1 1nfectieuses
• Germe banal.
• Goncxoque, m~ningoc:oque, pneumcxoque.
• Brucdlose. rubcreuJose (wir itn11 92. Moduk 7. Esum, 2004).
• [Link]"l/.a mulrocùla..
• Upre.
• Virales: virus de: J'hépatite B (VH B), virus de f'immunodéficiencc humajne
(VTH), nobéole, orcilloou. [Link] 819.
• Parasit:.ÎrC$: ta,!:nÏa, Lamblia.

I l0 ESTEM 0 Re!)IOduetbn irrtèl'di~ 2004

r 0f.)vngh m 3 ena!
Douleur ct articulaire. Arthrite d 'c'volmion récente

1.2 Post-Infectieuses
• Anhrircs réu:rionndks (wlir itnn 282. M•IIIJin tt f!"nÂI tptJmmn. Esrnt. 2004) .
• Rhunwismt p01JC-$[Link]<oooccique.

1.3 Rhumatismes inflammatoires débutants (ou en poussées)

• Spondybnluopuhics.
• ~nhrite munutoide (PR).
• l'>cudopolyanhrit< dûzom8iquc (PPR).
• [Link].
• Maladie de BchÇ<l ..•

1.4 Arthropathies microcristallines

• Goutte.
• C hondrocalcinost ardculai~ (CCA).
• Hydroxy:.p;~cire.

1.5 Connectivites
• Lupw.
• Syndrome de Sjagr<n.
• Syndrome de Slwp•..

2 . Bilan syst6matlque devant une artt~rtte r6cente

• Numinrion fotmuk ..,guinc (NFS), plaquettes. vi tm< de sidimmtarion {VS),
ptOt6nc C rbaivc (CRI'), 8carophorù< des ptOt6 n<S plumariqucs (EPP).
• [Link] .unguin. ur&-, cré[Link]:.
• [Link] ic:, uricém k.
• Trans;aminasn.
• H~moculrura répétées, mulciplcs.
• Exa m~n cytobact~[Link] urines (ECBV).
• Prélèvcmenu b:acrériologiques d 'Mmudlcs porta d'encrée.
• Poncrion(s) arriculairc{$) :
- biochimie, formule. bactério directe/[Link] ;
- m:hcrche de cristaux (autres recherches sdon le contcxcc).
• Bil:m immunologique ($don le c:ontcx-u:) : [Link]"Ur rhumatoïde (FR). [Link]
ancinuc:lé.li~ (FAN), compliment, HlA 827 (quui syn~m:atiquc).
• Radjos .na11<brd.s bil:nénles/comp:uatives des [Link] arrdnrcs..
• Radios pulmonaires : fa« ct profil
• Oitcute:r :
- «hovophit ~. tomodmsi<onK<rie (TOM), ima&<ri< pu ,...nan«
m~iquc ORM) (doute diagoootiquc) :
- «hovophic c::an!Uquc (suspiàon d'a>doanlir<) :
- oâolosi<s virales <t lnctéricnncs (odon k <Ont<XI<) :
- bibn maladies oaudlcmcn< t:[Link] (MS1).

ESTIM 0 R~ lnterdile2004 Il l
Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d'évolution récente

3. Arthrite Infectieuse * genne banal

3.1 Généralités
• Principaux genn~:
- SutphJiococcus 11u"us (métiS et m~tiR) : 60 % des cas ;
- StrfptocoCCUI: 10 % des cas ;
- Esch"Khia roli: 10 % des cas ;
- SlapiJ)'IOcoC<US <pitkrmidis;
- Ps.rud4miJnllJ atruginiJ/4 ;
- Snlmomdln chc:z. le dré[Link].
• Eacceurs &tvorisanu :
- lmmunodépl't5Sion ;
- diabhe;
- aJcool ;
- lésion articulaire mécanique ou inflamm:nolre;
- prothèse arricuJairc.
• Modes de péné[Link] :
- [Link] directe (iauo~ne ••) ;
- hématog~ne (septicémie., foytr [Link]., gestes invasifs) ;
-contiguïté (foyer ~pciquc voisin).
• Principales localisations :
- le plus souvent atteinte monoaniculairt ;
- muche sunouc les grosses anicularions : genou, hanche, epaule, sacro-iliaque,
pieds, chevilles, coudes, poignets.

3.2 Clinique
• Clusiquemem: • monoanhrire aiguë fébriJc •·
• D&ut brutal.
• Aspect [Link] ct douleur très intense.
• Mobilisadons active: et pa$$Ïvc: r~ diminu~es.
• Signes génb>ux : fih-re (environ 39 •q ; altéracion de l'état général (AEG) :
adénopathies (loco~gionales ++).
• Amyotrophie locorégion.:alc: précoce.
• Recherche d•une porre d'entrée.

3.3 Examens complémentaires

• Biologie : syndrome [Link] [Link].:ant et impon.:ant.
• Ponction articulaire :
- liquide: synovial inA2mm2toirc:;
- présence de gennes ;
- uts ~vexateur du diagnostic si :
• leucocytes > 50 000/mm• :
• polynudéaires neutrophiles (PNN) environ lOO%.
• Bacttriologie :
- hbnocultures positives dans 25 % des cas ;
-ne: pas oublier 1:3. porte d'enuée oà l'on doit reuouver le même germe.
• Radiologie :
- retard [Link] ;
112
Douleur et articulaire. Arthrite d'évolution récente

- normal au début ;
- puis lésioru typiques d'arthrite:: (voir û·d~s/us, • Pri11âpaux tUmmt:s J'orimtatùm
compllmmtains »).

3.4 Traitement
• Urgence thérapeutique {Ja rapidité du traircmem conditionne le pronostic
:anicuhùre).
• Hospità.lisation.
• Repos/Mise en décharge.
• (mmobllisaùon en position de fona ion.
• Antibiothérapic probabiliste., sccondairt'.mcnt ac:bptéc à l':antibiogramme.
- crait·cmMt d'anaquc: biamiblothérapic [Link]. 2 semaines.
- relais : monoantibiothérapic pt'r os. 4 semames.
• Antalgi ques~ os ou inmvc:incux.
• Traitcmcm de lapone d'cntfte.
• Tnaitcmenc du tcrrain/ [Link] [Link].
• Kinésithérapie. Ré&[Link] {muscul:uion prudenrc cr progrnsivc).
• Drainage articulaire chirurgiCll :
- i j7 si bolurion déf.t\•orablc ;
- par anhroscopic le plus souvent:
- prélever/[Link], dniner/laver.
• P~ncion de$ complicuions de- décubirus.
• Surveillance quotidienne :
- clinique, biologique, t(' uf:-Yr!Qhied 1n11gü mieulaires répérécs en fonction de
l'évolurion radiologique ;
- [Link]éltolérance du tr<[Link].

Copynghtco imagE'

- ~ ·~-"~

113
Copynghted fT' 1 •nal
Douleur er articulaire. Arthrite d 'évolution récente

4. Arthrite gonococclque

4.1 Généralités
• Cause n• l d'oligoarthritc infectielJS(' chez. le sujet jeune.
• Tcrl"3in : f~:mme jeune.
• l...oalisations préféremieUet :
- poignets ;
-genoux.

4.2 Clinique
• Dtbut brut>!.
• Signes généraux importanu.
• Anhrite parfois migr~urice au début.
• Aneime mono-- ou oligo· ou polyatticulaire asymécrique.
• Signes inflammatoires locaux importana.
• Ténosynovit~ associées :
- poignetS;
- extcnS~:urs.
• Usions c ut2nécs associées: p3pules ou pusrules :tu niveau du thorax ou dei
membres.
• ~cherche d'une porte d'entrédcomttte de MST.

4.3 Examens complémentaires

• Biologie:
- syndrome inflammatoire imporum, constant;
- hype:rcomplémenrémie C3, C5a.
• Ponctjon articulaire :
- liquide :m icul:aire [Link];
- culture sur milieu gélose chocolat ;
- N~iss~ria gonorrh~tU retrouvé dans 50 % des cu.
• Bactériologie :
- h~moruhures parfois positives ;
- ECBU:
- préltvemenu muhiples: an:1l, buccal. urétn.l, v~in:a l :
- sérologie gon()(:(IC;CÏquc.
• Radiologie : idem arthrite [Link] à germe banal.
• Bilan MST ++ (cl:assique • zéro • des dossiers d'internat) .

4.4 Traitement
• 2 grands axes :
- antibiothérapie ;
- concatc de MST.
• Amibiothérapie :
- [Link] d':maque IV : C3G ;
- rdaîs per IJI: [Link] ;
- durée torale : 10 jours.
• MST:
- recherche et traitemem de$ MST ~ssociées ;
114 ESTEM 0 ~interdite 2004
Douleur et articulaire. Arrhrire d'évolurion récente

- rcchm:bc tt traittmc:nt des partenaires ;

- cllduation [Link].

4.5 Rhumatisme post-streptococcique

• [Link] du rbumarism< arricuhirc 1iJu (RN.) che l'enfant.
• Rhunwisn>< lrÙ .... dans les pays diwloppa.
• Temin : adulte jcunt- ; migrant.
• Antlc6knts ck RAA friqucnu.
• Angine Ka:me (préàde l'arthrite de moins d' l mois).
• Mut rapidement progressif.
• Polr-mhrit·c sym~niquc det membres inférieurs le plus souvent.
• Un ~ryt.hè:mc noueux peut être associé.
• Ancintc cardiaque plus rare que dans le RAA.
• Possible glomérulonéphriu: associéc.
• ~~~YIItÎon d es antistrq>tolysines (ASLO). :[Link]'C'prokin<lscs, antit tn:ptodomases.
• Recherche de nreprocoquc sur le p~lhremcm de gorge.
• [Link]:nt :
- repos au lit 3 ~ma,il\CJ: ;
- aspirine dans la formes min<wos ;
- conioochbapic dans les formes grava {ancinre [Link] ..) ;
- pblicillin< V (Oracillinc") pendant 1o joun ;
- propbyluic des nd>utts par Extcn<illin<* plusicun annia.

I l5
Copyrighted matcrial
Dysphagie
1 • .[Link] et physiologie
• Dysp&ap: -.ion d'am. du bol olimcnw"' lon ck t. dq;lutition.
• Dqfutition : phmomèn~ compku: pcrrnm1nr k [Link] da aliments de- b.
cavit~
bucaJc vusl'csromac. n«essicanc une parhirc- [Link]üon <k route la
[Link]< buccak. pharyn~. luyng&, « o:sophogicnnc.
• Troll temps successifs:
- temps buccal. l'Oiontaire :
• pr~j»I".UÎon, mastic:uion da alimenC$ ct lubrific.1tion du bol alimt'.ntai~ par la
salive, pub propulsion du bol vers l'arri~re par la musculature Ungu:aJc et du
plancher bucca.l. le contrôle volontairt' t'St [Link] au-dell du plaJl dea pilicrs
amc!ricun: des amygdales ;
· dur& ([Link] aduc): 0,4 secondes t'nviron :
- c·cmp~ pharyngien, ré8c:u: ct i.n:volontaift mais corudtnt :
• ocdu1ion du sphincter vdophoryngc! ct du 1phinacr l•ryngc! (uœnsion du
1aryM. bucuk de 1\<piglottc ct fermnur< d<S cordes), JlfO&IU'iOCl du bol
alimcnw"' dons le pharyn> ct"""""'"' du •phinctcr wpbXur ck l'oooplugc;
• dudc : 0.6 ...:oodco environ ;
- cnnpt [Link]. réf'lcu:, ùnoolon:rain., ct ÎftClOt'liCÏenc :
• JHOIIIUSioa du bol alimcoW.. pu phiscaltiJmc :
• dur6: : 2 (liquida) 1 9 (oolidcs) J<COndcs.
• La dqlutirion met en jal ks ntrfS crinicns :
- V : mutication ;
- VU : ~....b~itt buccale ;
- IX : [Link]: C'l scnsibiliti pharyngées :
- X : muK\[Link] tt sensibilité ph:uyng«s. laryngéa, o:soph.:agicnncs:
- XI : innervation de [Link].s muscles sous-hyoidicn.s :
- Xlt : [Link]~ru~ a- [Link]ê lingu.:ales.

2. Clinique
2.1 Interrogatoire
• Jùchc:rch~ d'amk&lcou: rd:lux pstro-<aophJgkn. intox.M:.:ation alcoohabac.
inpion de c:awtiquc:s ou de m&ficammrs...
• Caraabuuion ck t. dysplugi< :
- intauôt~: faible (oimplc gc!oc). nctt< <bloap:J, complh< (•[Link]<l :
- loali<ttion. mànc si die: oc <ot«tpnnd pu obliptoircm<nt au Jiq< de t. laioa
causalc:
- bolutioo : opasmodiquc ct ..[Link]. ou mtaniquc ct p...,...iv< :
- •:l&nd [Link] : ré[Link]., pyrosis. fausses routes. •ialorrh6c. hoquet.
[Link].. halitosc:, odynopb:agje, [Link]:nc. dys:phonic, doulcun
l'[Link]~.rnaks.

117
Dysphagic

• Dysphagi~ paradoxale : sunout marqu~e pour les liquides alors que le$ soHdes
p:wcm bien.

2.2 Examens
• Oro-rhino-laryngologjquc (ORL) : inspecrion er palp:arion du cou. aires
ganglionnaires. cavit~ buccale et oropharynx. [Link])'ltx ec larynx (examen au
miroir er /ou nasofibroscopie).
• Neurologique : examen des paires criltienncs s-urtout, d'un déficit tcnsidvomoteur.
• Physique complet à la rt:chcrchc d'une ahiration de l'état général.

2.3 Diagnostic différentiel

• 5<-nsarion de« boulc dans la gorge •· le globus hysr6icus, sans rapport a\'ec la
déglutition ct ne correspondant p:u habirudlcmcm à des lésions [Link]-
cnophagicnnes, mais ?1. des troubles fonctionnels sans aucune anomalie
morphologique décelable. Souvt"m dédench&- par l'angoisse. Rc.-st-c un diagnostic
d'élimin:uion.
• Angine avec odynophagie. sans dysphagie vraie.
• Mérycisme..

3. Elulme ns complém entaires

3.1 Endoscopie pharyngo-œsophagienne

• lndispcns:;!ble dans le adre du bilan d'une dyspbagie!
• Au tubt rigide (panend0$00pîe) ou souple (fibroscopie œso..gastro-c:luod~nale
(FOGD)). [Link] la b iopsie: d'une lésion et un bilan morphologique pr6:is m2is
non dynamique.
• La nasofibroscopic: S4: pratique en consultation et faü panic: de J'examen clinique.

3.2 Transit œso-gastro-duodénal (TOGO)

• Baryté. sauf si l'on swpccre l'existence: d'une finule œsophagienne avec le
médianin. ou dans les cas oà il [Link] manifesremem des fausses routes. Dans ces
cas : produit de contraste hydrosoluble.
• Exploration de l'c:rsoplugc: dans sa tomlit~: clichés de [Link]., de profil, ou obliques.
• 3 r~uécisscrnen u physiologiques :
- crico'idicn en C6 ;
- aortique en 04 ;
- diaphragmatique en DJO.

3.3 Radiocinéma de l'œsophage

Associe une érnde dynamique à l'érude morphologique.

3.4 Manométrie œsophagienne

• Ëtude des troubles moteurs de l'œsophage ct dans la maladie du reflux, 2U repos et
o1 b. d~gluri don .
• la p rt$$ÎOu imraœsophagienne est normalement ntgative, isolée de la pression
positive de l'estomac par le sphincter inférieur de l'œsophage.
• Sensibilisation possible par des tests de provocation.

118
3.5 pH·métrie œsophagienne
• En cu ck diognoscic clif6cilc ck reflux.
• Coone (4 hcwa) ou loogue (24 hcwa).
• ~valuaoion riaiU& par le: akul du nombre a ck rinocmiot da ptriodcs
d'aboWem<~~o du pH [Link] r"""J>lug<.

3.6 Autres
[Link]: de thorax. écboendosc:opie a:sophagimn~. [Link]énie (TOM)
choradquc, [Link] [Link] ([Link] dt la d~nucrition si dJc existe,
muqueurs tumoraux).

4. iltlologles
4.1 Tumorales

4.1.1 Malignes
• Cancer de l'o:[Link] (carcinome épidermolde, ou ad~nocarcinolllC' du bas·
œsopluge).
• Premier diagnostic i b'OC(uer du fait de sa graviré.
• !Jcoolo.o•bogi•mc. d}"'>lugi< mianique P"'SR";-..,, alotraoion ck l"mo gén<'ral.
• TOGO: mr«Wc:meno imgu~j....
• FOCD : 1wnew uletrobowpnnanœ.

4.1.2 Bénignes
• lùm.
• Uiomyoma, [Link]:s, kystes bronchoglniqua. poJypa. papillomes ...

4.2 Mécaniques

4.2.1 Sténoses
• Peptiques : un anr6:t<lenc dt reflux gasuo-œsophngien (RGO). Sc~nOK bas située
:avec risque de dégénlrescencc maligne (surwillance endoteopiquc rqulière).
Traitement : dilatations cndO$COpiques ou chirurgie.
• Radiques.
• Caustiques: suicc à une ingesrion de caustique. Traitcmcnl : dilatations
c:ndotc:Opiqua ou c:tûru..rg;e.
• [Link].

4.2 .2 Compression extrinsèque

• Twnew aMcalc:, pulmooW-e, mtdWtinalc: ; [Link] vucubire ; anbros<
ccrviaak..•
• Oi'l"..._ic : TDM.

4.2.3 Dysphagies fonctionnelles

• [Link] du sphincter supérieur de J'ttSOph:agc :
- • spasme du cricopharyngicn ;
- absence de relaxation du SSO à la Mglutition ;

11 9
Dysphagie

- sujcu ~&~• fausses routct. altération de l'ttac général possible;

- TOGO : major:uion de l'enccxhe en C6 (w>ir supm):
- craitemem : myocomic du cricopharyng;ien.
• Oivcnicule de Zcnker :
- hernie de f:ajblcsse 2 la f:ace poStérieure de la jo nction [Link]~ph.:agienne ;
- sujeu agts. régurgitations. [Link]. ah~racion de l'éfat général ;
- palpation parfois possible en latéroccrvical ;
-TOGO: confirme le diagnostic;
- FOGD possible mais [Link] en r:tison du risque de pcrf'oration du diverticule;
- traitement : myotomie du cricopharyngien endoscopique ou chirurgicale.
• Miga-=oplug< i<liopatlùque :
- = c;~,rdiosp:ume: [Link] du sphincter inférieur de l'œsophage.
-adultes jeunes, dysphagie rypiquement intennitttnte et paradoxale ;
- FOC 0 nonnale au début ;
- m<~~ •tom~uie et TOGO : sténose régulière c:t d'Filée de la jonction ~gastrique;
- traitem<"-nt : dilatations endoscopiquC'S ou chirurgie ;
- survtiUana- néœssaire en raison du risque de cancérisation .secondaire des lésions
(:tdinocarcinome du bas cxsophage).
• Syndrome des spasmes nagés de l'œsophage :
- douleurs thoraciques. pscudoangineuses majo~c:s par l 'anxî~t·~;
- TOGO :contractions sq:mentaires anarchiques, aspect en " pile d'ass:imes" :
- [Link]éuie : anomalie du pé[Link] avec multitude de pics.
• Environ 20 % des troubles moteurs de J'œsophage ne som pas biq uet6s.

4.2.4 Anneau de Schatzki

Repli muqueux secondaire à une hernie hiatale.

4.3 Traumatiques
• Corps étranger [Link] voire pharyngé.
• Dysphagie bn.11ale.
• la fibroscopie est diagnostique et ch~rapetnîque.

4.4 Infectieuses
• Œsophagita.
• La dysphagit m. raremtm le seul signe clinique er il y a un comextc.-
d'immunodépression (diab«e, syndrome d e l'immunodéficiencc: hum.:tine,
immunosuppresseurs ... ).

4.5 Inflammatoires et générales

• Œsophagique p<pciqu<.
• Rares: collagénoses, syndrome: de Plum mcr· Vinson, myosites.

4.6 Neurologiques
• Par atteinte d 'un des nerfs crinjms panicipant :à la déglutition.
• Acc,[Link] vasculaires cérébraux ou bulbaires, syndromes dégénératifs ct
malformacifs, neuropathics piriphériqucs ...

120
"'
Electrocardiogramme : indications
• 1 •

et Interpretation
1. Indications
• Un 6catoc:an!iognmme (ECG} doit &ft rUIUé pour l• bilan de tout(<):
- douleur thoradquc;
- d)'1pn«:
- p;tlpitation ;
- alrlration de l'Ital glnlral :
- ~uu de choc ou collapsus.
• Un ECC doit etre rialité tn consultation de .-uivi :
- des patients diabbiqucs;
- da p:aticnu aux am&édcms ck troubles c:ardiaqucs (du rythme. d e l.a conducrion,
infaraus...);
- lors de la dkouVtttc d' une anomalie m62boliquc du calcium. du potassiwn;
- des pat~nu: 10us traitcments anciuythmiques ou ardiotoxiqua: ;
- lors d'un bilan pr6)phacoire. t:un:out en a.J de fxrtun dr risq~ c:[Link].

2.A6allutlon
• Patiœt a cléaabitu doral. Le- contaa mtft' b pnu n Jcs &arodc:s at assun!
par un &d qui arn6ioK b. conduction.
• Potiûoo da aecuoda :
- membres :
• bru droit : ~lcxtrodc: ro~: jambe droite: ~kc:rrodc noii'C';
• bru puche : ~kctrO<ic punc ; j;unbc gauche : ~l«trodc verte ;
- [Link] pr6:ordj<tJa :
· VI : 4' espace inren:onal droit, le long du bord droir du srcmum :
• V2 : 4• espace imuconaJ gauche, le long du bord g;.uchc du .m:rnum ;
s·
• V4 : csp:ac:e intcrc-osa.l gauche. Ligne m&tiodavicul:tirt. le plus $0U\·enl Sùus--
mamdonnairc gauche;
• V3 : <ltltC V2 ct V4 ;
~ VS : S• espace imacostal gauche. ro dehors de V4 :
- V6 : 5• espocc intm:osral gaudte. en ddton de VS, pruqu'au emue axillaire ;
- dérivations droites : [Link] de: la l'q)[Link] du ventricule droit :
• VJR : symltriquc de V31 droite:
• V4R : .,.,.nriquc: de V4 1 dr<Mtc:
- dirivations -mcu.a : s·
V7V8V9 : m puunt du espocc Întm>OOt:ol gauche puis
en remontant wnl.& pointe de l'omoplat< pudtc.

3. lnterp,..tlrtion
3.1 Rythme
• Normal :
- sinwal Ct r~gulier ;

121
 : indications et ·

- wuce onde P esc suivie d'un complexe QRS. cour QRS est précédé d'une onde P ;
- ondes P de dépolarisation auriculaire le mieux vues en 02.
• Anomalies :
- tachycardie &[Link] : rythme sinusal et régulier avte frtquenœ cardiaque
> 90/min;
- bradycardie sinu:sale : rythme $Înusal et rtgulier avec fréquence [Link]
< 50/min;
-arythmies cardiaques ( wir infra).

3.2 Onde P : dépolarisation auriculaire

• Nonnalc :
- positivt en Dl Dl aVF. ntgacive en aYR;
-amplitude < 2,5 mm, durée:: 0,12 s.
• [Link] :
- hypertrophie- a uriculaire droite :
• onde P ample ct pointue, amplitude augmentée en 02 :
• pathologie$ : cœur [Link] aigu ou chronique (brond~opneumonie chronique
obstructi\'e (BPCO). embolies pulmonaires... ) ;
- hypertrophle auriculaiR: gauche-:
• onde P large, biphasique en VI, biphide en 02 ;
• pathologies : cardiopathies dilatées, n'trkiSS(mt':nt micral, ..

3.3 Espace PR : conduction auriculoventriculaire

• Nonnal : cmrr 0,12 ct 0,20 s.
• Anomalies :
-BAVI: allongement de l'espace PR à plus de 0,20 s:
- sous·d~calage du PR: phase pr«oce des p&icanticcs;
- raccourci..[Link] du PR: syndrome de préc:xcication électrique de Wolff'·
Paritins<m·Whitc.

3.4 Complexes QRS : dépolarisation ventriculaire

• Nonnal:
- dur«: 0.08 s: S > R en VI. R > Sen V5 ;
-Sen VI + R en v; < 35 mm: indice de Sokolow.
• Ano malies :
- QRS entre 0,08 n 0.12 • : bloe incomplet de branche ;
- QRS > 0.12 s: bloc de b.-anche complet.

3.5 Bloc de branche droit

• Conducdon de b branche droire bloquée: dépolarisatîon initiée par la branche
gauche.
• Compler: durée des QRS > 0,12 $.incomplet$ entre 0,08 ct 0,12 $.
• Aspect rSr' en VI V2 er RS en V5V6. ondes T négatives en VI V2.
• Axe le plus souvent normal, parfois dévié à droite.
• ~tard à l.t déAexion intrins&o't'de > 0,06 $ en VI,

122
 ~lectrocardiogramme : indications et imerpr~tation

3.6 Bloc de branche gauche

• Conduction de l.t brancbt g;outb< bloq~ : d<polariA<ion ini<i« par l.t brancbt
droite.
• Compkt : duré< da QRS > 0, 12 s. incompk<stnlrt 0,08 n 0,12 s.
• Nf- R adusif (pas d'ond.: R) m VSV6, uptn QS en VI 112 minum l.t nicro«
am~riaut coruticu«.
• Onda T < 0 en VSV6.
• AM .IOUYC'nl dbié à puche.
• Le bloc de [Link] gauche complet cmpëche de [Link] le [Link]&tic d'inbrctw du
myoaudc [Link]~rirur.
• ~t;ud ~ l.a dtflc:xion imrinstco'ldc > 0,09 sen VJ .

3.7 Hémiblocs gauches

• Par :me:inte des h~1nîbranchcs ant~ri curC' ou post~ricurt du HiJ.
• Htmibloc anttricur g.:.uche: dévialion axiale gauche: (> - 30•) en absence de bloc.
de branche gauche.
• l:xtiwtion du vcntrKule gauche (VG) ~ fair par l'hé.m ibranchc postir~urt.
• HimibJoc post~rlcur gauche : dév~rion axiale droice (> •JOO•).
• Caa:ivalion du VG sc f.ût par I'Mmibnnchc an thin~~.

3.8 Hypertrophies ventriculaires

3.8.1 Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

• ~alion :uiak putbc, aug>n<narion de 1'amplirudt deR en VS n V6.
augmcnation de l'amplirudt de l'ond.: Sen VIn V2.
• lndict de Sokolow : SVI ... RV5 > 35 mm.
• Le plus souvn~t sont associés des uoublc:s de b rtpolarisuion : ondes T < 0 en V5
ct V6: HVC systolique (insuffisance mirraJc [IMJ, r~rrû iS5emc-m aoniquc calcifit
(RACI. hypcnension ar<~ri<lle [HTAJ ...).
• Ondn T > 0 en V5 V6: HVG di:astolique (ré[Link] mitml ([Link] j ,
insuffitancc 11orriquc llAoj ...).

3.6.2 Hypertrophie ventriculaire droite

• Dboiation uiak droite.
• Augmcnhtion de l'onde Rcn VI avec: aspect R > S cn VI .
. c..
ncks ondes sen l.t!éral (D 1).

3.9 Onde Q
• Normale :
- aaMuton ck b panit gauche du $CpfUm inccrvmt:ricubi~ :
- du .tt : < 0,04 s;
- ampli<udc < 3 l 4 mm.
• Anomalies :
- nonnakmc:nt tb:kntc dans les [Link] droites :
- si pn!scnte : n&:roK myocardiquc ou bloc de branche puche :
- nic""" myocatdique [Link]: onde Q profonde<< la'll< (> 0,04 s « > 4 mm) ;
- :upca SJQ3 aspc:ct de co:ur pulmona.i~ chronique.
 : indications et ·

3.10 Segment ST : repolarisation ventriculaire

• Normal : iso électrique.
• Anomalies :
-sous--décalage : lttîon sous-endoc:ardique: [Link]émie myocardique; hypertrophie
ventriculaire gauche (HTA. [Link] hypc:nrophiques ...) ;
- sus.déalage: lésion sous-épicardique: infarctus du myocard.e., spasme coronaire
(convexe), ~ricardhe (concave).

3.11 OndesT
• Positives. pointues ct symétriques: îscb~mie sous-cndocardîque.
• Négatives, pointues ct symétriques: ischémie sous-é[Link].

3.12 Espace QT
• Mesuré du début de l'onde Q au milieu de la [Link] de la pente desttndantc du
ST.
• Dépend de 12 fréquence ardnque.
• À chaque fréquence cardiaque correspond un QI" th&,riquc.
• Anomalie : aUongemem (hypokaliémie, intoxication quinidiniquc. tnitements
anriaryth miquC$).

4. Troubles du rythme cardiaque

4.1 Troubles du rythme supraventriculaires

4.1.1 Extrasystoles supraventrlculaires

• Ëvincment anormal inattendu naissant d'un foyer ectopique, prématwé.
• Souvcm suivies d'une pause compcm;:uriçc (repos).
• Trois rypes :
-présence d'une onde 1)' légèrement difft:rcnte de l'onde l': auriculaire ;
- abse-nce d'onde P mais QRS fin : jonctionndle (naissance d'un foyc:r à la jonction
41uriculovcmricuJaire) ;
-onde Punique t l bloquée (non suivie d'un QRS).
• Possibilité de QRS larges si présence sur ECG de base d'un bloc d~ br:anche ou
d'une précxciration (syndrome de Wolff~[Link].$0n-White).

4.1.2 Fibrillation auriculaire (FA)

• Rythme cardiaq u~ irrégulier. le plw souvem rapide, avec disparition des ondes P
mais présence d'une uémuluion de la ligne [Link]élccuique rapide.
• Lc.s QRS sone fins en absence de bkx de branche associ~ ([Link] : abcrradon
de conducdon) ou permanent ($\lt les ECG en rythme sinusal).
• En cas de FA paroxystique. enreginremem de I'ECG des 24 heures par Holtcr.

4.1.3 Flutter auriculaire

• Les étiologies t l m~canisma: som proches de cc:ux de la fibrillation auriculaire.
• Il s'agit de l'activation des deux oreillettes pcnnaneme et circulaire li~e à un
ph6lomène de macroréc:ncrtts.

124
 : indie-arions et inteqnétalÎon

• La fr&tumc:r auriculam esr à 3001min, b cadence ~ncriculai~ es1 variable :

- 1SO/min en cas de Butter 211 ;
- 100/min en cas ck Run:er 3/1...
• P>tfOO. la cacknœ vemricuhù< n'm pas fix< : Runa l c:onduetioo ..[Link].
• Escepc:â[Link] : Ouner III. Le plus JOUvent mal tol«!:n!:. n suf"VUlam cha des
~ùcou tnitâ pat F16atn.C'• ; toujours associer un blabloquant l b f16:aln<' en
cu de ~nue ck Auacr pour M rer b conduaâon Il l .
• Les quinidiniques {Rythmndan" ... ) F..cili<cn< b condu<tion 1/ 1.
• ECC :
- pas d'onde P mais des ondes Fen toit d'usine. rtguli~ra l300/min, posi1i\'eS en
V 1 et n~ptivtS tn pricordiales g:auches ;
- il n'y a pa~ de retour à la Jjgnc isoélecuiquc, les ondes F som bien visibles en 02,
D3aVR
• Traitement :
- idemique ?t celui de la FA;
- parfois, r6Juction possible par stimulation auriculaire droite par \'OÎC œlOphagitnnc
ou par voie \'eincusc: (l"t:monale droi(e le plus souvcn1) ;
- KUJeiJemcm. la royers de naissanet de Runert r&:tdivantJ C't invalidmu som
[Link]â: de: façon radicale: abbrion par Ddjof'réqucncc..

4.1.4 Tachycardie atriale

• M&.nim>es prodws de =a du OuttCL
• DùaJ>oWc: ECG identique, mm les ondes F ""'' n:mplaciu par da oncka P.
• Tnùk:mcnt Kkntiquc.

4.2 Tachycardies jonctionnelles

4.2.1 Tachycardie de Bouve<et

• ·rachycardic rq;uli~rc: l QRS fins, entre 1SO cr 220/min, nns ondes r• visibles
(p.,(oi• ondes P rtuogradcs).
• R&luction par stimulation vagaJc: : massage: sinoc:troddien. des globe$ [Link],
injection de Srriadyne• ou d'inhibiteur calcique bradyardisant : boptinc:•
(vtnpamil) ou TMiem• (dilciucm).
• Cene tachycardie pcu1 se faire par rttntrtt on-hodromiquc : l'influx descc:nd par La
voie normale puis remonte vert ks oreiUertes pa.r une voie acccssoi~ ernpruméc 2
l'cn•·ero (&[Link] de Krnt).
• Aprà arrft de b crise: recherche d'unc étiol<»&ie n uaiccmcnt. IJ peut s'.agjr :
- d'une r«nuû au coun d"un syndrome de Wolff·Parkinson·White : ca~ très [Link] ;
- d'uM rûncr« intraoodak (ll"'m l6iew du nœud auriculoYU\uicuWrd acces.ùbk l
un< ablatioo par radio&iqucntt : cas de loin le plus friqucnt :
- en as d'«hcc d'abbrion ct/ou pour ivircr Ja, ricidiva: : traitement pu inhibitrur
c:olciquc brad)'Qlllisan< : lsoptinc" (vmpamil) ou 1ildi<m• (dilli=m).

4.2.2 Syndrome de Wolff-Parkinson-White C#PW)

• Tachya_rdjc onhodromiquc par rttnrne. la plus (rfttueme : J~i nAux dcsœnd !Xl' l:t
voie: normale puis remonte vers les oreillettes p;tr une: voie ac:ccssoirt (:mprunt&: 1
l'envers (f...[Link] de: Ktnr) : l'aspect ~r cd ui d'une tachycardie de: [Link].

12S
tlectrocardiogramme : indications et ·

• [Link], la r«:nu6e est [Link]: l'infl ux dcscx:nd par la ...·oie ac:ces:[Link] et

remonte vers les orcillen·es pv La voie normale.
• ECC: PR coutt (< 0,08 s), empattement d e la branche ascendante de l'onde R et
Q RS larges.
• Rarement, WPW en FA: mal roltri$.

4.3 Troubles du rythme ventriculaire

4.3.1 Extrasystoles ventriculaires (ESV)

• tvincment anormal ct pr~maruré provenan t d'un foyer ventriculaire.
• les QRS sont larges.. ne son.t pas préc«lés d' une o ndl!' P.
• [Link] t}'P'et :
- ESV droites:
-.,pee, S<mblable i un Q RS de bi<><: de branebe gauche en VI ec V2 ([Link] QS) :
asp«t dit de œtard gauche ;
~
naissent du myocarde ventriculaire droit ;
- ESV gauches :
- Stmblables à un Q RS d e bloc de [Link] droit en V IV2 (R5R'): 2sp«< d it de
rerard droit ;
• naissent du myocarde ventriculaire gauche.
• EJles peuvent dépol:uiser les orcillenes de Fiçon rétrograde: IC$ ondes P suivent les
Q RS.
• Devant des ESV, il faut préciser :
- le type de n:tard ;
- le couplage :
• couplagt coun lorsqu•eues d~butent tôt apr~ l'onde T p~c6:leme : risque de
d~gtnb'er en tachycardie ''emriculaîre;
- lorsqu'dies survienne-nt dans l'onde T, on parle de phénomène RIT;
- coupb:ge long lorsqu'eUe$ survie-nnenr rard après l'onde T précédente: risque de
torsade de pointe ;
- la morphologie : monomorphes ou polymorphes (donc plusieurs foyt".rs d'origine) :
- la f'[Link] ck [Link]:nue, la pftsentt de doublets (2 ESV) ou de [Link]
(3 ESV), ..,;,. de salves de tachycardie "'n rriœi.U. (plus de 3 ESV
con.s~cutiva).
• [Link] de Lown (sur ECG de 24 heures) :
- 0 : P"-' d'ESV:
- 1 : moins de 30 ESV monomorphes par heure ;
- 2 : plus de 30 ESV monomorphes par heurt ;
- 3 : ESV polymorphes:
- 4a : doublc:u ;
- 4b: salves;
- 5 : phlnom~ne RIT.

4.3.2 Tachycardie ventriculaire

• Tachycardie rtguli~re i QRS luges (> 0,12 s), à plus de 100/ min.
• Peuc aider au diagnostic la pd scncc d e :
- [Link] auriculo\'entricuJaire : présence: d'ondes P dissociées er plus lenteS que
les QRS. souvcm difficiles à voir;
126
 : indications ct imcrpr<'tation

- complaa <k caprurr: complcu QRS fin d'x:rivnion JUpr·vmUÎ~ ickntiquc

l c:dul des ECG [Link] ;
-complexa: de fusion: complcxc- QRS ~\Won rn~ un comploc d'acti~cion
s:[Link]' norm:al a un complac: ven rricula.i re.
• La frlq- [Link]' peur <m knrt (rythm< idi<w<nuicubit< acc&r6 ,
< 100/min. Exemple:' rq>trfusion 2!. plwc aigul des infam"' du m)vcank
(IDI<Q.
• Di~snostic [Link]'tttnûd : [Link] supravenuicubirt! (auricuWrc ou
jonctionndk) avec b&oc: de branche: associl (orpnique ou ronctionnd) ou c1uu k
cadre d'un syndrome de Wolff."[Link]..Whicc.
• Il [Link] donc s'[Link] ttnt que possible de I'ECG [Link].

4.3.3 Fibrillation ventriculaire

• Activit~ ventriculaire anarchique, crès rapide et int ffi cacc sur le plan
h~modynamique.
• Traitement pll choc ~ltctrique ex1erne en urgtnct.

4.3.4 Torsade de pointe

• Aspect de tachycardie ventricub.i~ dhnarrant loin de l'onde T pr«6dmtc:
couplage long.
• Prâ<nc< •ur I'ECG ck lw< d'.Jionpt<nr du qr.
• Modilication lon ck la ach)'QJ'lic dt la morphoqic des QRS qulxmbknr
coumcr autour c.k U. ligM iso&ariquc.
• Tr>hcmrnc' c<duaioo puis oœllmoon dt la frlqutnce ardr"''ue dt lw<
(Uuprd-, sonde d'cntr:ûnanmt él«U''S)'Jtoliq~K cc corrcaion de toute
hypobli~mie ou hyponugnisémic).

5. Troubles de la conduction cardiaque

(Cf. itctn 284. [Link] n p ruis synrlromn, Esum, 2()()4)
Blocs auricul:tlrt$ :
- rypc 1 : ~ccourcissc:mc:m progressif de: l'imcrv:alle Pl, puis p:1use de: courte dur«;
- type 2, 1e plu.s fr&(uem : absence d'onde P avec pause vcntricub Jrc mujoun
multiple du temps .Kparant deux complcoxes de buc ;
- pu(oia o ndes P ~rrogrades.

e. S6mlologle ECG des IDM, cardiopathies

lsch6mlques, valvulaires, pértcardlques
rq: lm. IJ1. M..JMk 9. &no. 2()()J n irno 197. M.J•k //, Enmr, 1004)

127
 : indications et

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128 ESTEM 0 AePJO([Link] ~ 2004

Cuf:JYriQI,tod rT'1 •nll
 l!lectrocardiogram me : indications tl imtrprétarion

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tlenrocardiogramme : indien ions et ·

130
Élccrrocardiograrnme : indications er ·

Copync"' •~ .,.,.,~,n
-Copynghted 1magr

Copyngh ,f~t r .1 enal

Copyrighted matenal
"'
Elévation de la créatininémie
Retrouva en [Link] d~ I'OUYr"ZgC un rappd ck 1"2natomic C'C du fonctionncma~t du
mn, airuî qu'un roppe! g&>étal de b m<thoclologi< diagnos<iquo des mabdics
n!nalcs.

Unt ~/Jw1ion tk 14 (tJnuntratùm pktsmatiqur tl~ la crlnlinint nt lilt à unt

diminution du dlbit tk filmttion glomlrubûrt (DFG). [A diminution du DFG
dljinit /ïnsuffisanu rlnak. Ln insuffisanm rlnnln aigul" rhroniqut sont
tmirJn til tlltnil tians !ts tkux chapitm rorrtspondams. Lt but dt< u chapit7r tst
tlt comprr,Jrr ct qu'est le DFG tt commmt k mm,rtr.

1. D6blt de filtration glom6rulalra

• Le dlhit de filmtion glomérulaire (DFG) est la glomlkulo
quantit~d'urine primiciY~: (ou filtrat sang
gJomb\Jlain:) ronntt par unité de temps. Il est
~nll!:rakrmnt apri~ en mUmin.
• U [Link] g)ombuùin- ta~uiar :
- une mucrure vuculaire rénal< tlOI1lU.k :
apponc k aang 1 b smJCtUre de 6ltntion :
- un sJomhuk oormal : StruCtUre de 61tntion :
- un tubule oormal.lùt quo furinc primitiw puW<
s'ft:[Link] ct~ c:nnsiOrm6e m urinr da'initivc.
• l'[Link] de n'impone laqudJc de CC$ nrucrura pe:uc tuc [Link] d"unc
diminution aigul ou chronique de b. [Link] glomlrulai~.
• En cu de [Link] ~oak peu étendue. cks m«anismo d':[Link] pt:rn~ttcnt aux
nq,hron.s inracu de compenser la diminution de b filrr:u:ioo da n~phrons lésô. Clla
un individu ant~rîwretnenc sain, la moiû~ d'un stol [Link] suffit b. assurer un DFG
normal. Ccpmdant. l'hyperfih:ration chronique des n~phron,s rcst:ants induit des
lésions de ca n~~mea néphrons, une imuH'LSanœ risque donc d':apparakre ~ long terrne.

2 . Comment mesurer le DFG

• Il n'est pas pcwibk d'avoir actt.s en clinique~ l'urine primiû~ L'enimation du
DFG at donc indütttt.. Elk tt:poie sur le a i('UI de l2 [Link] d'une substlntt
cireulante, 6l!J'éc librement par les gJom<tula tt non n!absorb& ni .&mie par les
tubules. l panir de la valeur de sa con«nmtion dans k ans n de la mesure de la
[Link]! Sirnin« daru la urines pu unie~ de crmpe;.
• Remarque : [Link] = quantito! de aang ipurlc de la subsuncc considérée par
uniti ck temps. Si la [Link] c:otttSpond aux c:ritùa: c:itâ (untqucman filtrée).
b q~W>titl de aang épulie comspond 1 b quantitl de filtnt pomhubire l'onnlc
par le glomm.k.

ESTEM 0 [Link] ~lercfte 2004 133

Élévation de la créatininémie

2.1 Évaluation précise du DFG au laboratoire d'explorations

fonctionnelles
• U n'existe aucune substance naturelle ay;utt les propriét6 requises. Mais il est
pos.~i bl e d'injecter une subst2ncc exogène: :ayant en propriéc6 : [Link], éthylène
diamine térra-acérique (EDTA) m'[Link]é au chrome S1, di~th]kne rriaminr pmra-
auti(' adJ (DTPA) marqué a u technétium 99. iohexol. [Link] pr&:isc: du
OFG esc alors ré[Link] par la mesure de la clairance de la substan~ injea&. ~ test
spécialisé cs.r réalisé dans un l-abor:uoire d'explorations tonaionneJJes.
• Remarque : I'[Link] de la dairancc d 'une substance marquée couplée à la
ré:a li~cion d' une scintigraphie rémaJc permet de déterminer la pan aMurée: par
chacun des deux reins.

2.2 En pratique quotidienne : c lairance de la créatinine

• la créarinine esr une subsr:ancc pl:u-mariquc endogène qui se r:lpproche
[Link] des aracrtriniques rccherchtu pour b:re utilis« afin d'évaluer le
DFG. Néanmoins.. L.a crhtînine est sécr~e dans l' urine en plus de la falcration, et
cc d'autant plus que le DFG est diminué. l...a dairan ce de b cré:nininc surestime
donc le DFG d'<~ucam plus que cdui..Q est bas.
• Deux méthodes permettent de calculer la clairance d e la créatinine à partir de la
v:1leur de sa [Link] [Link]:uique (créacininémie) :
- calcul utilisant la créatinlnurie des 24 heures. formule dite • UV/P ,. (pour
U : créatininurie en mmoV ; V : volume de la diurè:&e des 24 h ; P :
créarininémie). Il ne [Link] pas o ublier que le résulrat attendu doit s'exprimer en
[Link]ün, iJ fa ut donc faire: u·~ auemion 2ux u.nîtb. sous peine d'obtenir un
résultat inexploitable.
La comparaison des valeurs obtenues par cette méthode aV« celles issues des
méthodes de ré-férence du [Link] d'aplorations fonccionndles montre qu'elle
en imprécise Cl enrach& de multiples erreurs (rttueil d'urine inexael ... ).
Remarque : la quanrit~ de c:réatinine dans lc:s urines des 24 heures ne dépend que
de la [Link] musculaire:. La c:réatininurie normale est de 0,17 à 0,23 mmollkglj
pour un homme. et de 0, 12 à 0,19 mmol/kglj chez une fem me. La [Link]
de la valeur obtenue lors d'une analyse d'urine er de la v.ùeur thb>rique pour
l'individu concerné permet de re~rer les erreurs de recueil [Link]èrcs (par exemple
r«tteil sur 48).
- formule de Cock:roA: et Gault : cene méthode découle du [Link] que l-:t créacininurie
d'un patient d épend de .s:a masse musculaire, qui peut être prédite à partir de son
ige, de son sexe er de son poids. fJJe pmner de s'affranchir des erreurs de rteueîl
urinaire. la comparaison des valeurs obtcnues avec ceUcs des méthodes de
rdért'.nct'. du [Link] d 'explorations fonctionndla montre une corrélation tour
~ f.ùt s:atisf'aisante. Néanmoins, elle est prise en d~&u t dans les situations où le
rapport entre la [Link] totale d'un individu ct sa masse mi..ISiClJ..Iaire som modifltts
(personne âgk, obésité, œdèmes).
• En pratique-quotidien.M, la fonoule de: Cockcroft d Gault doit krc: utilish
pour évaluer le: DFG.

3. Valeurs nonnales de la clairance de la cr6atlnlne

• Il existe une variation ph)'Jiologique du DFG avec l'âge. Peu élevé cbns l'[Link], iJ
culmine vers 20 ans puis diminue [Link]...ement avoc: le vieillissement du rein.

134
 Élévation de la créatininémie

De phu. k OFG oornul vari~ en fonaion de: la COfPUkncc. La normes som donc
cq>rim«s en fonction de l'âg< <1 pour un inc!Mdu de c:orpul<na: moyttn< que les
[Link] [Link] om b:al~ oom~ h1ru un individu ayant une surfaœ corpocd.k
de 1.73 m' .
• DFG moym en fonction de l'âg< :
- 20 aru : 120 mUmin/1,73 m';
- 40 ons : 100 mUmin/1 ,73 m';
- 60 ans : 80 mUmin/1,73 m' :
- 80 ans : 60 mUmin/1 ,73 m'.

4 . Signification de la créatinlnémle
• Il esc [Link]:am d'apprécier la valeur de la fonCTion rt n:[Link] di~tcmcnt d'après la
e~ti nin~mi e, sans passer par le calcul de sa dairance. Nh nmoins, si la
cr6uinin~mie d~FKnd bien du DFC, d ie d~pend aussi de la maue musculaire. Un
meme chiffre de utatininémie n•a donc pas du couc la m~mc: valem pour pr&iire le
DFG chct un sponif mwd< de Il 0 kg ct chc:t une vi<:ille dame de 50 kg:
- homme, 20 :mst 100 kg. cré[Link] 100 }Jmol/L • • DFG • 140 mUmin:
- femme, 8S .,., 50 kg. csbWùne 100 J1IDOVL ~ DFG • 27 mUmin.
• Donc. il a:t peu ruommandé ck sc pronon«r sur la fonction rinak d'un patlatt
uniqucmcm l panir de la Y1lcur de la crhlinintmi<'. Il huc cout pm"=ulièremem
x m8'1Ct des • valcun nonnaks • fournies pu les bbonroin:s, une vakw-
coruidbtt comme: r>e>nrWe pouvant uà bien ~& une insuflùancr n!Mk dép
avana!c (voit =mpk cHicuw).

135
Copydqnted fTiatc• iai
 Copyright:"ld IITJ'lg

Éosinophilie
La dkouwru d'tmt hyperlosinopJJilie ne doit pas hrt négligit, dUne parr parce
que la etlUJ~ de l'hypalon'nopht'li~ doit ;rrt ndurchü d trnitle, rt, d'autTr part,
parte que i'hyptrlosinophilit a unt roxiciti visclralt, llormnmmt c-ardiaque, quïl
amvimt de surwilkr. Les caust's d'hyJXriosùiOphilù ln plus frlqumtn sollt ln
parasitoses, l'allergie, tt ks mldicammts.

1. Situations cliniques
• Chypert:osinophilie peut être le seul signe révébteur d'une p.1thologie. lorsque les
symptômes sont frustd.
• L::to<~.mnèsc er l'examen clinique peuvent le plus souvent rcnou\•er l2 [Link] de
l'hyp<ré<><inophilit,

2. Caractéristiques biologiques
de l'hyper6oalnophllle
• Chc!:mogramme retrouve le plus .SOU\'ent une hype:réosinophiJie isolée:.
• Cévolurion de l' hyperé[Link] au cours d'une infection parasitaire (exemple dt
l'asc:uidiose) est décrite par 13 cour~ de l..:tvic:r, qui se décompose' en crois phases :
-une premiè.rc ph:ue de l2rcnce dur2nt de qudque$ jours 2 2 mois;
- une phase d'ascension de l'hypertc>sinophîlie lorS de l'inf('Statlon CÎ$$ulairc:
- une ph:[Link].' de d6croissancc plus ou moins rapide. avec nonnalisadon ou non du
chiffre: dC$ polynucléaires neunophiles:.

3 . Étiologies des hyperéosinophllies

3.1 Parasitoses
• [Link] peut pennenre de faire Je dî.agnonic.
• J1 faut rechercher un ~jour en w ne d'cnd~mj c .
• !:exploration sc rait p:u l'examen para$Îrologique des selles, J>2' dc:s examens plus
sptcifiques (sérologie) ou par endoscopie.

3.1,1 Parasitoses cosmopolites (sujets n' ayant pas quitté

la France)

Copyrightt'C 1mage

137
Copyngh m .1 enal
3.1 .2

3.2 Allergies
•
C pyn 111 1m
•

~rh mc.

3.3
• Ccnains
• Les

1.18
3.4 Hémopathies
Chypt":riosinophilic ~uc s'irucri~ cbru k tableau biologique d~~: :
- l:a lc-udmic [Link]! l.AMo4 l iosinophiJcs, caracttristîquc p;u l'ai$tcncc d'une
inversion du chromosome J6 ;
- la lcu«mic myc!lon1onocyu.i~ chronique:
- la lcudmic m~loTdc d tudéosc- avec myél~mic) :
- la maladi< d< Hodgkin ;
- 16 lymphomes m:alins non hodgklnicns:
- los lymphomes T ~pid<rmotrop<S (syndrom< d< Sêury. mycoois follg<>Yd<);
- lc:s maladies him:uologiqucs [Link]: Fanconi, ncutropé[Link] cycliques.

3.5 Cancers
• JI s'agit d'[Link]»:inophilics [Link] par production de cytokines ou de
[Link] de croiw ncc par les ccllul« ttunor..les.
• J:ex~r~ chirurgicale d'une tumcu.r primidvc peut faire djspara_hrc progrt$$ivemc:nt
l' hypcr~osino philie.

3.6 Maladies de systéme

l'h)'JlC"réosinophilic peut hrc: un des [Link] associh .\ une maladie de système:
- ~rianl!:rite nou<"u~ ;
- ang~ite de C hurg cc Strauu ;
- &sciiro >msinophiln (maladi< d< Shulnun) :
- dé(lCit$ immunic-aira : syndrome de Wiakort·Aidrich, syndrome hypc:r·lgE.

3. 7 Dermatoses
• Demu rite ~i(ormc•
• l'<mphigw, p<mphigotd• bulkw<•
• ~Wriuis.
• lduyooe.
• Eahna.
U9
tosinophilie

3.8 Radiothérapie
La radiothérapie peut c:ntratner de façon rransitoire une hyper&»[Link] modé~e.

3.9 Causes diverses

• R=ocolit< ulcirohtmomgique (RCH), nuladie Crohn, mabdie de Whipple.
• Hépatite chronique active.
• Rég~n~ration m~ullaire aprà owanulocytose.
• Greffe de modle allogtnique.
• Maladie du greffon contre l'hôte.
• P:ancréuitcs aiguës.
• Maladie d'Addison.

3.10 Syndrome d 'hyperéosinophille

• Ils s'agit d'hyperiosinophilies souvent majeures (sup&iturcs l 1 500/mm')
persisuntcs depuis plus de 6 mois. sans cause rc:crouvtt.
• Les hommes som le plus friquemmenr aneinu.
• On obstrve des Înfiluacions [Link] :
-cardiaques, aractéris&s pŒT une cardiomyopouhic: ou une fibrose endomyoordique ;
- Q.l f2Décs ;
- hqntiqua: ;
- pulmomlircs ;
- ré:n.:tlcs ;
- neurologiques.
• Le pronostic est gén&alemc:m sombre' av« bolucion vers un d&:ès en 6 mois.
• Il exisrc: de$ fonncs limites avec les syndromcs myéloprolifé[Link]"s, présentant
splénom4alie, an6nîe, thrombopbtîe. polynud~ neutrophile ct ~osinophile.
pouvanc 6voluer vers la leuctm.îe aigu~ mytloYde. On parle. souvenc 11 posrn-ùJri, de
"' ln.cémie à éosinophiles "·

3.11 Éosinophilies idiopathiques

• Il s•[Link] d'éosinophilies chroniques asympromatiques qui n•om Jm failla preuve de
leur biologie.
• Elles sont néanmoins à surveiller, car dies peuvent êue la fonne de début d'un
syndrome hypcréosinophilique ou d'une affection maligne.

140
...
Epanchement pleural
LA pl1vrr nt ""' ~ rûhmrmt <'<UCJ'IAritk. ,;,bt m ![Link]. rompt»ir
tb "'""fotilkts (pgrilwl n uiKmzl) 11«0/h f"'T "n. pmJion nlf4th" tb J•Ttirr
tb - 5 rmH 0, mm /nquds f"'JNNI, m vinu,L
L'txisttntt J,m [Link] liquiâim (par DpjN»ition aux lpanÔNtnmts
tttUu.:t : pn'"11WtlJOTllX) 174lfuit un /rtN't11UJ p4li1DbJ:itfU' qui P'Ullm
S)SIItnitJUt, i«AI, inf«ti= ou nloplasiqut p•r ""mpk.
L'objttti/nt donc d'ltablir unr Itratlgit diagmnriqut co!Nrmu afin dt
dlttrmintr l'lrio/Qgit tÛ l'lpanchnnmt pkurnl tt dt ln trailn.

1. Dl•gnoatlc positif des 6p•nchements pleuraux

1.1 Symptômes révélateurs
IIJ sone [Link] :
- dytpn6:: : eUe vvie avec la quantité de l'~emtnt ct son dila.i d'[Link] ;
- coux : son c:araetùc positionnd est très évocurur. die Cil iok:hc d [Link]: ;
- douleur thoracique : simple pesanteur unibfén..k ou coup dC' poignard. die est
boc:atrioc lorsqu'dk apparaît 1 fîrupintion qu'dk limice.

1.2 Signes d' examen

• Cinten"'p<<lt. est un temps Condama.121. Il priciocn :
- le cernin : t;[Link]. exposition [Link] (ami~cc), V0)'2&drffcnu.
insuffuance oudiaquc, néphropathie:, hép;nop1thic. ant6œck:nu nlopluiqucs.
[Link] de syst~me: ou conna:rivitc, anct«dentJ de tuberculose ;
- l:a liste [Link] det m6:lîcune:nu ;
- la signa ec symptômes d'accom~gnemcm : pene de poids. fiàtrc, sueurs,
C:f'QChats, h~mopty1iC'S.,,
• L'examen pb)'1ique retrOuve :
- immobilit~ d 'un h~mithor.:ax à l'inspeccion:
- diminution du murmure vésiculaire ou plus rartmcnt, frottemen t pleural aux deux
temps [Link] ct d..î[Link] cn apnét:
- matit~ li~ [Link] ;
- diminuùon voire abolition des vibracioru vocales :
- 1 noter : ~UC'na n:spiratoi~. sarur.u:ion en o~nc P disponible :
- b rochcrch< d'anomali<o diruqll<$ cxmrc:spi,.toim doit hl'< I)'StrntariqO<.

1.3 Radiographie de thorax

• Ell• doit hn $j'Sd [Link].
• o.... dichis JOnt r>écc$saira : f:ace et p<Ofil
• Opoàd bomop, cWdi..., dlàçontla coupol• diaph._.tlq... llimit<
su ~ric.W'C' concaw: en haut rem da:Wu R tc:nnin:ant pu une ligne bordanu
uillai...
• Il est [Link]: d'b'alucr la [Link] dc l'iJ»nchcmcnt : du .simple imowscment
du cul~dMat plcur.a.l jusqu'à l'opacité complècc d'un hc!:mithoru.

14 1
• Retentissement sur le médiastin : tpanchemcnc compressif (1 déviation du
m&iiastin du côté opposé..
• Car.._a~te uni· ou biJ:. r~r:a.L
• Aspca- du pa.I"Cnchyme oont:rolatéral ou homolaté[Link]
• C".enains aspects som à noter: asp«t épaissi, irr~ulier ou mamdonné (asp«t en
gr3ppe de r;aisins) de la plèvre., !lSpect su.\pc:ndu de l'éJ»nchemem, calcifications
pleurales ...
• Remarque : la [Link] d'une tOmodcnsiromécric n•esr pu i ndiqu~e en prt-mi~re
intention. L'échographie pleurale peur être urile en cas de sémiologie radiologique
inoomplère ou de F.:.ible abon~xtce pour conf'inner b n<~:tl.U'C liquide de
l'épanchement.

2. Stnlt6gle diagnostique

2.1 Technique de ponction

• P:itiem assis au bord du lit, la tête rentrée dans les épaules.
• Désinfccrion curan«.
• Repérage du site de ponction : pleine: muité. i1 est [Link]é de ponctionner si
possible au-dessus du niveau du mamelon (dans l'hypothèse- d'une surélévation de
coupole di;aphragmariq\le, la ponaion [Link] [Link]).
• Pose d'u11 champ S!trilc pe~ snu stériles.
• !)onction à l'aq,ouiJGOpyn~hted lmaQCmainten ue en dépcc:sslon dans un
espace imercosul au reborl supérieur de b. côte inférieurt Oc p.1quet
v.ucu1onerveux intercostal se situant sous le I'C'bord inférieur de la côte supérieurt).
• ()(s-infcctîoo et pansement simple.
La radiographie de conli'Ôle postpônc:cion afin de ,•wwer de l'absenc:e de
pneumothona (3 % de& cas) est .,.«malique.

.--'~(__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ [Link] vueuiO·nervevll

\[/_) - - - - - - - - - - - C ô t e .supérieure

1 • lfiDDaioa H '

142 ESTEM 0~ h erdite 200t

1,opynJil "Clr>la nal
 Ëpanchemenr pleural

2.2 Quelques définitions

• AspectS mac:rotcOpiqucs :
- citrin : Liquide dotir, cr.&.nslucidc de couleur jaunc pilc ;
- ~l'ô-hlmorro~.[Link]: aspc:ct rouge dair:
-purulent : épais. jaun5crc: e1 opaque:
- b~modloru : aspcc1 de: [Link] P'" ;
- laiteux:.
• Odeur : b. fbidicé at une condirioo quui suf'f'wntc à affirmer le caraa~rc:
purukn• <fun< pkuJbi<.
• Analys< blodùmlqo< :

1) Critha dt Li5ht.

2.3 Première étape : est·ce un transsudat ?

• "fypiqueman , le liquide est cirrin. Cbssiquemcnt, le$ t p:mchemenu sone
bilat~raux mais 1'~p:mchcment peut ~tre unil:m~[Link].
• Lt trahemenl d e •• maladie causa le pumel de ru~ rigru:scor l'~panchcmcot.
• Ccpcndam. ai la toltnancc rdJ\ÎI':Iroirc tSf mauvaise. il eu recommandé d'b :tcuer
l'é~nchemem >~fln d':a.méliorer l'hém-arosc.
• l!tiologie du lftiiJJodau :
- inJuffisancc cardiaque puche :
- néphropathie : ;~ucintcs glomérulairu, insuffisance rénaJc chronique, dialyst
~r1tonblc;
- bépatopathie 1 [Link] d~compcrué~ (hypoalbumin~ mie) :
-syndrome de Ocmons-Mcigs : rumeur btnignc de 1•0Y2Îre ~éc :li un rr:arwud2t
et une ucuc :
- rn~;
- pé[Link] con11ric•ivw:: ;
- syndrome ave su~ricur ;
- [Link] ([Link] pkunk > crhcinii\C' sérique : ockur ~rric:c).
 'eural

2.4 Deuxième étape : il s' agit d' un exsudat

Les examens 2 réalise-r de façon systématique-sur le Jjquide pleuraJ sont :

• Autres examens non systématiques :

- suspicion de plcuré$ie puruJeme: pH plc:unJ ;
-suspicion de tulxrculosc pleurale: examen diteC( avec color.u:ion de Zic-hl et mise
en culrurc sur milieu de [Link] t
- suspicion de chylothorax: dœagc du cholestérol, des rriglycéridcs er recherche de
chylomicrons ;
- comexre de pancréarire: dosage de l'amyl:[Link] pleurale ;
- suspicion d'Mmorhorax : mesure de l'htmarocritc: pleunl (évoarc:ur sj > 20 %) ;
-suspicion de plrur6-ic: rhumatoïde : dosagt du comp~ment pleural >
- suspicion d'[Link]: dosage de la créatinine pleunle.
• Il [Link] alors deux siruation.s en pratique clinique :
- trois djagnostics peuve-nt être [Link]":Ctés sw l'aspt:ct macroscopique de la ponction :
- pleurésie puruJ~tc: ;
- hémothorax ;
- chylothorax ;
-l'aspect de b ponction (liquide: clair ou s.éro-hé.macique) ne permet pas d'oricntc:r
)( diagnostic. Ce sont alors les c:nmens cytologiques et [Link] rapportés
au comc:xtc: diniquc: qui orien rent le: diagnoscic h:iologique.

2.5 Troisième étape : absence de diagnostic après bilan standard

• Les recommandations actuelles proposent une exptnise pneumologique sp«iali~(.
• Un bilan morphologique complémc:ntaire c:st alors le: plus souvc:nt néces..,airc::
[Link] thoracique aw:c injection de produit de contraste.
• Cet examen recherche des argumc:nts en faveur d'une atteinte néoplasique : nodules
pl(uraux, nodules de la plèvre médjaninale, épaississemem pleural de plus de 1 cm...
épaissisKmen< pleunl circonftrtnùd (sensjbili<t 55%, sp«ifici!t 90 %) ...
• L'objectif est alon de biopsiu la plèvre. Plusieurs techniques sont disponibles :
-biopsies à l'aveugle: au trocart de: Cmelain (4 fragments minimum) :
-biopsies guid&s par une: tomodc:nsitométrie ou une échognphic: pleunle ;
- biopsies sous [Link]( chirurgical(.
• Le choix de la technique doit prc:ndn: en compte :
- l;a princip;~ l e hypothèse diagnonique (les biopsies à l':avc:ugJe ont une renmbilité de
75 %dans les suspidoJl$ de [Link] pleurale car l'attente est diffUse. oontre
50% dans les épanchements mhastaciques où les nodules carcinomatcux sont
disséminés de f2ço n éparse sur la plèvre) ;
- le rerraîn ;
- le placc:au cc:chnique disponible.
• Les CX2mens suivams doivent lue réalisés :
- examen anatamopathologiqu(;
- mise en culture sur milieu de Lô""'<'l\[Link].
• En cas de n~tivité de ces examens, de nouvdles Kries de biopsies seront [Link]~es.
• Au tc:.rmc de cette sttatigie, 1.5 % des exsudats ratent .sans étiologie n:uou.-ée.
144 ESTEM 0 A~ interdîee 2004
 .Ëpanchemenr pleural

2.6 Synthèse : stratégie diagnostique des épanchements

pleuraux

-
1 OuM est l'aspect macroecopique 1 1
o.;.
Trahement él:iotogique

l
Con1r61e de la disparieion
PUNMnoe? de l'épanchement
Chytothoru: 1

~l~m? ~
Non Oui = Traitement adapté après examens
ootnpl6mentairH adapth

Lft eMiyMt llandllrd

ont...... pennl• .. [Link] ?
Non -.........__

r - - - -.L
1 - ------,
Ex:pettise pneumoiOgîque
~altement
• TOM thoiacique
• Biopsies _.ales
(anatomopa1ho• • culture BK)

'"- diagnosllc .Uologique atoll fait ? - - Oui "' Traitemernl

Non

J
l
Seoonde &éfie de biop&ies J

3. Étiologies des pleur6sles exsudatlves

3.1 Tuberculose pleurale

• Ah~rarion de ) \~rat g~n~[Link] importanrc.
• Recherche d 'une exposition. de facteurs de risque.
• liquide lymphocytain.
• Examen direct nremem posidf: 10 à 20 % des cas.
• Culture du liqwde pkural po<iciV< dans 25 ~ 20 % des ru.
• Biopsies rentables (anatomopathologie et/ou culture positive) dans 90% d es cas.
• [Link] sundard de b ruberculose: qWl:drithérnpie de 6 m01s.
14;
3.2 Pleurésies malignes
• RévélatriCC$ ou rompliquant une maladie oon_nue.
• Cha k suj~t jnme, csscncidlement hémopathies lymphoïdes:
- formuJt lymphocytaire :
- biopsies obligatOires..
• Chez le sujet âgé. carcinomes bronchiques. mammaires, ovariens ou [Link].
D:ans près de 45% des c:as. le carcinome primitif n'en pas rctrouvé:
- formule panachée ou lymphocytaire :
-cytologie [Link] des cellules carcinomatcuses dans 50% d es cas;
- biopsies à I':IVeugle : rentabilité daru SO% des cas;
- biopsies sous thoracoscopîC' : ~nrabilité dans 90 ~ 9; % des cas.

3.3 Mésothéliome
• Cépanchc:mcm C"St sou~m ~véll! par des douleurs incenses (traduisant un
c:nvahisscmem cumora.l impomnt) ct une altération de l'état général imponantc.
• Nene prtdominancc masculine, nene aug•nent:nion de l'incidence.
• Exposition ll'amiame. le plus souvem professionnelle.
• Imagerie [Link] : plaques pleurales, aspect bourgeonnant et suspendu dt'
l'~chemt'nt, ~iMÎMCment pleural circonférentid .
• Cytologie panachée, ceUules mboth~liales dans 30 1 60 % des cu.
• Liquide richt' en 2cide hyaluronique.
• Les biopsies sous vidéochoracoscopie som le plus souvent positives.
• Cextension est essentieUemem locale: [Link] ro.m~rri e (TOM) et imagerie par
résonance magnétique (lRM) thonciquc:s.
• Le pronostic est détmnlné par l'extension locale et le type [Link]. La
médiane de survie est 9 à 12 mois.
• .I..A: [Link] F.ût appeJ à la chirurgie (pleuropneumoncctornîe ou pleui'C:Ctomie), à
la r:1dimhérapie et à la chimiothénpie. avec une nouvelle drogut' dont l'efficacité
est remarquable : Alimta• .
• Ces patients doive-n t être pris en charge dan.$ un centre de riftrenoc.

3.4 Pleurésie abestosique bénigne

• Délai d'apparidon après la tin d'c:xposirion à l'amiante : 20 ans.
• Faible abondance~
• Liquide souvent hémorngiquc.
• Régression PQSsible en 6 mois en lajss:am une plaque pleurale séquellaiœ.

3.5 Pleurésie satellite d' une embolie pulmonaire

• Volume variable, le plus souvem faible.
• Cellularirt variable Oe plus souvent de f.>ible abondance).
• Contexte ~\'ocateur (facteur de risque, dyspnée discordame avec le volume d e
l'épanchement}.

3.6 Pleurésie des connectivites

• Polyanhritt [Link].e: 5% des cas. liquides r~ polymorphes.
Caractéristique : glycopleurit faîble < 1,6 mrnol/L (80 % des cas). Le complé:ment
pleural peut être dosé.

146
• Lupw âytb&lw:eu: di~thnini : plus de 50 416 dr.s pnientt aneinu de lupus
pr'*"'trronc un q,anchemcnt pleural au c:oun de kur maladie. JI n·C'Sc pas
I<COClUIW>dt de ~ dco anùcorps anrinoyoux dan• k liquide pkun1.
• La ~u pkw:tux sone [Link] au cours del autl'C'S connca:ivita.

3.7 Pleurésie des pancréatites

• Fr6Jumtcs « riches en amybsc.
• La cuhun: doit lut Sf$témarique.

3.8 Pleurésies médicamenteuses

1..et mc!dicamcnts les plw f'mJucmment incrimina: .sont :
- amiodaronc: ;
- nicrofunantoi'nc: ;
- ))hc!nyto'tnc: :
- mc!lhou'txate;
- tarban:l..aUpinc.

3.9 Pleurésies au cours de l'infection par le virus

de l'lmmunodéficience humaine (VIH)
• La prMkncr d<l'<'pandl<m<nt [Link] c:h<1 k p>ti<nt VIH• hospialis< cst d<
l'ocdr< de IS ~
• Quatr< principaks ....... :
- q..nc:[Link] panpnauooniqU< ;
- A=m< de Kapooi (1/3 des as);
- tubn<vlooc [Link]. :
- pnc:umoc:ystosc.

3.10 Autres causes

• J>JC'Uri:&Îe pon-mum:uique.
• rlcurc!s-ic: p:[Link]-.
• Plcurûic du qndromc de: Drc:ssler.

4. Pr1. . e n ch• rge des pleu,..sles purulentes

4.1 ltpidémiologie
• L'incidc:ncr: da plmrésia purulmrC'S a ncttc:menc ~14.' a\'« le: rraitcmem
antibiotiqu. dco infections [Link]. On csnm< aujourd'hui <ntrt Sn 10%
laJr p<Mkna [Link] ka S<tViccs de pneurnolosi<- En Grand..B'""'i"•• dia som
rapc>tUOl>la de pm de 50 000 hospialisacions pu an.
• fi cxist< WK prldominana: owculinc.
• Le p..,._;. • aussi été nnn:mcnc am<lion' pu b r;ln<[Link] de
l'antibioch<npi< a pu k cltvdoppcmcnt de t«hniqU« de [Link]>s< 1 thorax
f'nm<. La morulitt a< atimét: "'"" 3 a 1; % ><lon ka tétia.
• U l"aafc doac d'u.:nc: iolution paw: ct d,.unc ursenœ [Link] et
thhojKuûq~

147
4.2 Présentation clinique
Elle associe: sur un terrain lc: plus souvent débilit~ (~thyliques chroniques.
diabétiques. immunodéprim és, cance r b·olutif~ troubles de la déglutition .. . ) :
- un tableau infectieux sévère : d'[Link] $0uvem bruWe tt [Link]
progtc$$if. le Jniticm prbcntc une fi~re élevée (39•·40") associée à une aln~ra6ott
de l'état général (teint cil'(ux). Des frissons som fr&(uents. Un état de choc
septique C$t JXlSsible ;
- un syndrome d'épanchement pleural liquidien : les douleurs thoraciques sont
imcru;es ; il existe souvent une polypnb! superficid le voire une d~res54! rcspiratOitt
diniquc.

4.3 Bilan paraclinique

• La suspicion de pleurésie purulente impose un bilan en urgence.
• Ponction pleurale : tout ~panchement pleural fébrile doit être ponctionn~
dans le plus bref délai :
- Liquide d'emblée' purulent ou fétide macroscopiquemtJlt ;
- liquide trouble. ép:ais ;
- examen dirte1 tt nlise en culture systématique : la présence d' un mici'(H)[Link]
dans le liquide pleural suffit ~ affim1er le diagnœric;
- formule : prédominance de polynucléaires ;
- protéinopleurit : il s'agit d'un asudat (prot6nes > 30 g/L) ;
- pH pleural : dassiquemem pH < 7.2 ;
- LDH pleuraux : cl<l$$iquemenr > 1 000 UIIL.
• Radjographie de thora:r : façe et profiJ en urgence, réalisée avant la ponction.
• Bilan infectieux: bé:mocultwa systématiques.
• Bilan inAammatoire : num ér:nion formule sanguine (NFS) (polynudéose
neutrophile:), C reactive protein (CRP).
• RtteJ1tisstmMt géntn.l : ionogrammc sanguin. gaz. du sang artériel.

4.4 Étiologies
• PleurUie parapneumoniquc : une plcur6ie vient compliquer une: pneumonie
s:ateUite de l't~nchemcm . Cene pneumonie peut êU'C' commun:nac.1ire ou
[Link].
La persistance d' une fibort après 72 heures d'[Link]~rapie dans le cadre
d'une pneumonle doil faire Mquer le diagnostic de pleur&ie
parapneumonique et faire: rialisc:r un cliché: de: thorax après examen clinique.
On disringu c: deux types de: pleurésies parap neumoniques:
- non compliqu«s: faible: abondance, S:térilitt, pH > 7,2, LDH
pleuraux < 1 000 Ul. Leur existence traduit un e réaction [Link] plc:uralc:
sans d issémination d e l'infection 2 b cavité pleurale. Le: mitemc:nt de: la
pneum onie: :moci~ à de: la kinésithérapie: pleurale: esr suA:"wnt ;
- compliquéu: elles emrent dans les critères de définition des pleurésies purulentes
et imposent un trairemem adapté urgent.
• lnfcccions ORL ou stomatologiques : la rtchc:rche de soins dentaires récents à
l'imcrrogatoin: doit être systématique. Un examen de la cavité buccale, à la
rc:chc:rchc: d'un m2uv:ti.s ér.n bucco-denraire et une palpation des $inus s'imposem.
• l_nfea.ion.s sou.s-diaphngmatiques : abc~ sous-ph~n iquC$, abœs hépatiques.

148
 Ë

• Mt:u.rûia teCOndaira à wa geste thoracique : chirurgie thoracique, ponction

plturak, tnumocism< rbonciquc, chirurgi< an!i>quc:.
• La auuu [Link] .on' [Link] :
- potl>oloci< -pbapame : (2Jl(tt cx:sop!uym, rucuk ... :
- pkurioia amiiJiauoa (pus covlcur ch«oiad av« un abcb hq»tiquc quuimcnc
I)'Stimatiquo :
- [Link] myœtiquc de: l'im..mDAodiprimi..

4.5 R6sultats microbiologiques

• L:cxamC":n dinn ar nrtmcm positif, les culrura 1~ son1 d~.nJ 30 ~ SO% des w.
• Gtnna ana4:robiet : lrur prinlenct augmenre. Ils JOnc rctrouvb daru près de
76% dca cultura Cl sont le seul pathogène isol~ dans .34 % des c:u.
• Germa [Link] : de nombreux microo<>rg~~nbmes aom retrouv~s :
- Stnptoeo«~U : pnn~mtmût~. mi/kri ;
- Stlfpbyl«oatu : llllrt'U.S (doré) le plw $0U\<ent. essentielleme-nt nosocomial :
- bociUeo1 Gram n~tif: Eschmchi• coli, HntmopbiiUJ, Kklnitl!. '"'"' les plus
r~ucnu ; PxudomotuS est c:sst:nùdlemcm nosocomial.

4.6 Traitement

4.6.1 Prise en charge thérapeutique

• lJr&c:nœ tW:npcudque • hospicaliurion.
• Mi.K m condition : voie -.'[Link]:wc pbiphérique.
• Tni<enl<llcs I)'Snptomatiqucs (~thmpi<, c~hyd,.t>tion. ttmpru...g.
V>JCU1ûn: ...).

4.6.2 Traitement spécifique

• OtaiOAr plcural en [Link] : 12 technique de pose ac idcntiquc acd le urili~
pour un pncumodlorax:.
Le dr:ain est mis en aspiracion 1 - 20 cmH10. la survtiUtncc est idcntiqut" ct d oit
pr«:licr la [Link]~ de liquide dnin~ :
- deux craitcntenu locaux peu..,ent &.re adjoinr.s, lt"ur indic::uion doil ~tre dîscur~c:
:t\'t'C un spécialiste :
.. ftbri n oly~e inrraplc:uralc;
• lavoga au sirum physiologiqu<:
- il n'ain~: aucun~: indication à adminisrrer une: anôbiothhapi~: loa.J~: :
- la pose: d~un dnin thonciqu< impost b coprtsaiprion d'un antalgique non
:uuipyritîqUt" ;
• Allc1biodtirap.i~: paruu&alt d&[Link] ua urpnce -,m [Link] n
poaction pku..n.k :
- infection communauWK :
• amoxKillinc + ocick davubniqut : 1 & x 3/j (oniccmcnt <k r<fmn«). ou :
• «phli<JOjJOrin< <k 3' génénrion (ctfcriuonc/ «<'ot:axim<) + ~roniduolc
(500 ms x 3/j) :
.. l'antibiothê[Link]~: .sera adaptée à l'antibiogramme: Ji un gnmc: est OOii ~
• dur& : 3 ~ 6 Stmaineo :
- infc:c•ion noaooomiale: traitement probabilittc adapl~ aux donn4!cs de l'[Link]
direct,

149
• KinWth érapi ~ pleurait : débmée le plus précocement possible, elle $Cr<l contlnuét
apr!s rttrair du drain (durée totale 618 5t'malncs).
• Survcmance : drainage (quantité, régression de l'épanchement), [Link].

4.6.3 Autres traitements

• En cas d'écllec rbérapeurique, p1u$Îeurs rrairemenu sonr possibles aprts rtalisation
d'une romodensitomftrie thoracique :
-pose d'un second drain:
- chirurgie tho~cique.
• La rcchercl\e et le traire-ment d 'wte pone d'entrh:$0nt sysr·émaciques (aamC"n
ORL. stomatologique. échographie abdominaJe.. . guidés par bi1 clinique).

4.7 Synthèse
• Urgence diagnostique et thérapc:ulique.
• R..[Link] de th<ll'alC.
• Ponction pleurale (examen direct/culture) • hémoculture:.
• HO$pir2lisation.
• Trépied thé[Link] :
- dr:[Link] ;
- anribioùténpie (::am<~[Link] n e • acide [Link]) ;
- kinésithb•pie pleurale prolong6<.
• Redu:.rchc ct traitement d'une porte d'encrée infectieuse.

s . Prise en cC pynghied mngbthorax

5.1 Étiologies
• Tumeurs médiastinales (hém<lpathics 50% des ru. carcinome).
• Traumatique$ 06ion du canal thoracique) 25 % des as.
• Atteintes d<"-S microlymph:uiques: tuberculose. sarco'!dose. amylose.

5.2 Caractéristiques du liquide pleural

• ·rriglycérides pleuraux > 110 mg/dL
• Cholcs<érol pleural < 200 mg/dL.
• Abstn<.' t de chylomicrons et de eriselwc: de cholestérol.

5.3 Traitement
• Drainage.
• Rtglme .sans graisse.
• Chirurgie du canaJ thoraciqueltraitemenr de la maladie caus::tJe.

6. Prise en c harge des h émothorax

le diagnostic est aisé :
- contace : craumarisme rhoradquc. n~pnu't d'une bride de pnewnothorax,
chirurgie thoracique, J>O$C de dnin th<lracique o u de cathéte,r ;
- sang pur lors de la ponction (hématocrite pleural proche de l'hématocrite 5aoguin);
- érat de ch oc hémodynamique) détresse respirat<lire;
-traitement : [Link] plcu.r:tlrapide en 1':1l)$C:ncc de détresse vitale, chirurgie
d 'hém<[Link] en cas de dém:sse [Link].

150 ESTEM 0 ~ lncen:li!e ~

[Link] C'l m J en 11
 l:.1>a nche111ene

7. Iconographie•

p;tnchemcm plcunl
droil de s randot
abondance

Oporio!mnd.
-cri...nriqo<

~........__
dcalohc: i~

dt CUIO:t eN itift
Épanchement pleural

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Copyright:xl i!T•'!Qil

fSTfM .9 Reproduction ftetdite 2004

'~u~=oyngl,rco fT'1 •n 11
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b.

~a : q,anchttJ)CIU pi(Un.l droit f&rik

cha un fcmmt dt 56 ln$ .lU m:aU\'.lÎS ér:ar
dcnq,iR".
Puncriou : liquidt purulcru
À nou:r : ~mau <k 1.4 petite KÎUU~
(JiciS$Witd

[Link] c : ndiqgraphit de rhoru i 4 moi. de

[Link] infmi~x
Dil!O'ht ~udlc [Link] droite.

-
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Copyngilte< r'l'<i nal
Copyrighted m aterial
;

Epistaxis (avec le traitement)

1. Anatomie
• La fr&jucncc n l'imporuncc des épi....u tont cxpliquéa par b richcsw: de b
Y>.KUbrisation dar..... nasales qui mgmd« un double syst!me d':alim<t>tation:
- QJ'OC.Ïdc [Link]tcrnc, vi;,a l'anèrc faciùc ~ l'anèK nuxillaiK interne ;
- a .rotidc interne, v~ l'an:He [Link] ct sn bnnchtt : la artères cthmoïd:lles
[Link] ricurc et posthicurc.
• Prâcncc de nombreUStS :masromoses, dont la plus imporœntc a t lia p-.1n ic
am~ro-inf~rieure de la cloison nasale (de chaque côt~ : la ta<:hc vasculaire.

2. Diagnostic, formes cliniques

2.1 Clinique
• Diagnoetic [Link] en général : saignemenr uni· ou bilu~ral extériorisé par les
narines.
• Pi~ : q,i$l'UÙ postbieure déctutie de fiiblc abondance qui sc dbgnostique à
l'examen de l'oroplwynx (Aignemmt sur b paroi poo~rieure).
• Une q,ùtuU aboncbntr est en gmml bibrmle. •nttriew< n pootriew<.
• t..Jucr k rnenw..[Link] bmtodytwniquc :
- atimcr ks pems sanguines (dillkilc) :
- ks ocbpm • l'Nt gmmJ (wa pliai.l<ontes) ;
- rccherdlcr da signa de dtoc (nutbrura. polypni<. uoubks de b corucicn«.
[Link].i~c!. JOif. tachyctrdie, hypotenSion .••).
• En dehors dt nm silUatioru d'urgence, tn.m('ft oto-rhino-laryngok>gique (ORL)
complet ct somatique général indis~ngbJes.
• Ptlsc de la tension artéric:Ue.

2.2 Paraclinique
• Si .sai&ncmcm abondant: numtncion fom1ule sanguine (NFS), plaqucn~. totux d e
prothrombine (TP), temps de dphalinc activ~ (TCA), voire groupage sanguin.
• Pu d'examen complém entaire: à vis& biologique dan1 un premier temps.

3 . Moyens d 'hémostase
3.1 Gestes de base
• Toujours [Link]:a. qudk: que iOit 1'6:[Link].
• Ruswu k JMiiolr .$_ •IIXÎIJIJtûiws.
• Mouchc:r ks aillou, doucement, complèwncnt.
• La"" [Link]<t>t ks r.....
,....Jes au ..!rum physiolosique. !Wid si poo$ibl<:.

3.2 Tamponnement antérieur simple

• Compression bidigitalc des [Link] du na.
• Buste ant~A&hj, tnc pc:nch« en avant.
• G<1rdcr la position 10 minures :au moins.
• Plus de 90% des épisuxis btnignes cMem avec ces mesures simples.
157
Épistaxis (avec le traitement)

3.3 Cautérisation
• ~lecuique (pince coagulanre) ou chimique (acide chromique).
• N'en possible que si l'origine du saignement est visualiséf: et si le débit est [Link]'.

3A Méchage antérieur
• Si l'épiStaxis ne c«le pas avte lt$ mesures simples: [Link] en plac:t d'un méchage par
\'Oie antérieure. aprè$ anesthésie locale de contact ([Link] [Link] ou
xylocaïne spray).
• En l'abstnot de troubles de l'hémosrase : Tulle Gras• , rampon type Mérocel• ou
Alg,ostériJ• .
• En cas de troubles de l'h<'mos<ase: mèche réoorbable typ< Surgicel".
• Un méchage anté[Link] ne pt"rmet en général d'atteindre que les 3/4 antérieurs a u
mieux de la fosse n:l.$:lle.
• Couvermre antibiotique sysréznadque wu que le méchage t$l tl\ place
([Link] fM' os en J'absence d'allergie).

3.5 Méchage postérieur

• En cas d'épistuis d'origine postérieure ou ne cédam pa5 aprè-s un méchage
anrérieur bien conduit. Le [Link].po11nemem pootérieur es-t toujours associt ~ un
tamponnement antérieur.
• Sonde à double ballonnet.
• Couverture antibiotique synémadque um que le méchage es-t en place
(amoxicilline />"os).

3.6 Embolisation
En cas de saignement ri:[Link] ~ un méchage bien conduil : radiologie
intervtntionnelle. Rtpérage et embolisation du(de$) [Link](x) responsable(s).

3 . 7 Ligatures chirurgicales
En dc:rnîc:r recours. abord chirurgical ct lî[Link] :
- soit de: l'artère sphéno--palarinc: par voie [Link]: :
- soit dc:f artères ethmo'ldalc:s par voie canthale;
- soit des anèn:s maxillaires intc:mes \'OÎtc carotides externes~ par voie: ccrvicaJc:.

4. Étiologies
4.1 Traumatiques
• Tout trautruttismc: nasofacial, avec ou sans fracture: (os propres du nez.,
maxillomalairc, plancher de l'orbite par vidange du sinus maxillaire, [Link]
oeclusoF..ciales typ< !.< Fon...).
• Corps étranger incranasal (chez l'enfant, associé à une: rhinorrhéc fétide
unil::uénlc).
• Barotraumatisme.
• Complication rarissime mais dramatique: d'un traumatisme : épistUis
ctt:~:dysmiq uc: p:tr ruprurc: seconc:birc: (après un intervalle libre) d'un anévrisme
caroddoc:averneux.

1)8
 · (avec le traitement)

4.2 Hypertensives
• [Link]< la plou &oq...... chez l'adult<.
• PrUc dt la ttruâon anbidk (TA) .yJ1Unaùq~o~e ckvant [Link] lpisc:uis.
• U [Link] putt autanr park gcs:tt Joca) qut ~r k conu6k dt la tension
an bielle.

4.3 Hémorragiques
• Troubles dei'Mmcotase primain:: duombojXnin, chrombopothies, himopothies,
maladie ck WiJJd:[Link], maladie de Clanzm:ann, insuffisance r6ulc.
• Troubles de la COQgubrion: hémophllie, carence en viuminc K. insuffi53n cc
hépatique.
• Midicamcms: :antivitamine K (AVK), antin~gancs, héparine$.
• Maladie hémorragique locale (générique) : angiom:atosc hémorragique ~mili:alc de
Rtndu..[Link].

4.4 Tumorales

4.4.1 Bénignes
• Fibrom< 1US0plwyngim :
- ruma.~r bénigne r:arc d'étioJog;c inconnue: ;
- AltYienc ll'adoletcma:, pubonl (10-17 ans), sunouc cha k ~n : tpistaxis
rkidivamc [Link]:.ancc: variable. SO\n'a'll unlb1ink ; obstruction nas;alc a voix
IWOIU>le poosibks :
- rhinoocoj>K : 1\lm<Ur bbnchiu. hyp<tVU<Ubris« jXdicul« sur ks "'-nes :
- PAS DE BIOPSIE. ni même de contaa avec un [Link] d'aamcn : risque
d'q>ùtuis massive ;
- bilan : comodC:JUitomérrlc (TOM)/imageric par résonance magnétique
(1 RM)Iangiognphle (diagnostic« thtrapeuliquc) :
- évaluer le retcnrisscmcm du s:aignemenr ;
- n·[Link]:nc : cxtrèse chirurgicale: dans les 72 hc:urc:s :~.prb une: [Link]~:arion préalable.
• Angiome de. fosses nasalc:s. de la doison, du c::nvun1.

4.4.2 Malignes
• Ad~noarcinome de l'«hmoïde:
- [Link]: profwjonncUc da rravaillc:u11 du boiJ, cxpoKs aux poussiàcs de bois
c:[Link].n.a ;
- rhinorrhŒ tért"U.K ou sanglante unibréra.k. [Link] ncuroiO&Ïqucs pu ~[Link] des
nttfs ainlcns {linU$ aY<m<UX), uoubks ophwmolosiquca (bibn '>'"'nwiqu.) :
- bibn : TOMnRM :
- cniltmdll : chirniod>mpic, suivie de chirurgie d'abl:tt n de raclio<hê[Link]>K
com)>Umentoirt: :
- swvic : 30~1Sans.
• Aucn tu..rnau maligne des fosses nas:ales. do sinw, du cavum (carcinomt
indiff'trcnc~ du nasopharynx. (UŒTl nor:amm~t).

4.5 Infectieuses
• l...[Link] : rhinjte. rhino-pharyngite, sinusite.
• C~nbales: grippe. scartarinc, typhoide, typhus, coquduche, purpur.a fulminans.
159
 (avec le traitement)

4.6 Endocriniennes
• Grossesse (deux derniers trimestres surtout).
• Pubemt
• Oial*-te.

4.7 Idiopathique : épistaxis essentielle

• [Link] 1::1. plus lrtquence çhez l'ad:uhe jeune, [Link]: d'~limination.
• A pour origine la tache vasculaire.
• Souvent récidivante.
• Facteurs favorisant$ : [Link] de la tache [Link].îre, [Link]îcion solaire, bnotion,
exercice physiqw:.
• E.n c:u de récidives ÎnV2lidances: cautéris:nion de la [Link] V:l$C'Ulaire.

160
ial
 ....
Exanthème. Erythrodermie

Un tryt,h~mt est une rougeur uansiroire de la peau duc l unt vasodilaurion da:
vaissnux cutanâ superficiels.
Un cx:anth~me esr une ~rupcion [Link] diffuse: aigui!.

1. Orientation diagnostique
1.1 Interrogatoire
• Sexe.
• A, (chn. l'cnfanr, les QU$($ viraks som les plus f~ucntcs.. cha l'adulte les
toxidermies sont plw fr~ucntes).
• [Link].
• Conto:te q,id~miquc~
. eon,. po<<nûd.
• VO)"&U m:cnu ll'êtnng.r.
• Conr:xu awc cks animaux.
• Tanin immunod,éprimé.
• Faaeun cl< riJqua cl< mabd;< soudl<m<nt trarumiu;bk (MS'n.
• Sc:atut VK:cinal.
• PriK de mtdic:aments ++++.
• Cho. une femme en ige de procrcXr roujoun Simincr unes~ + +·++.

1.2 Clinique
• Aspect de la lbion é1émentairc (macules. papules, péc4Xhie~, v~sicules, buUes...).
• €volurio n de l'exanth~me : rapidîœ tt modalit~ d'a teiUion.
• TopogN~ phie de l'enmhème : atteinte paumca, plantes, cuir chcvtlu.
• Atteinte muqueuse et énanthème.
• 3 cat~ries d\~ryth~me en fo ncûon de leur aJp«t clinique (voir rablau ~ge
sujnntt).

(S'fEM 0 Ati)I'Oducdon 1ntetdte 2004 161

Copyrighted image

Copy righted rn aterial

 Éxanthème. Êry[hroderm ie

1.3 Atteinte muqueuse

Cheilite, glossite, pharyngite, conjonctivite, balanite, vulviu:, anhe, ~rosions, ..

1.4 Autres appareils

• tt:at g~n~ral :
- fià-rt;
- pouls;
- tension ankidle :
- :uc:M:nic, anorexie. ::t.~t~
• Al ru pnglio....U...
• SpltnonWpli<.
• Hq>acomtp!ie.
• Anhralgies, onluicts.
• M)"'lgies,
• Wmrn neuro~que.
• Eumcn pulmonairt.

1.5 [Link] complémentaires

• Guidés par la d iniquc.
• Chet l'cllfialH $anS signe de gravitt ni terrain~ risque: ();aJ d't)(Qmen
complé[Link].
• Chez. l'adulte, on rhlise souvcm n umération rormulc onguinc (NFS).
mononuci6Mc: infectieuse (MNO ten, TPHA-VORL. Urologie du virus de
l'immunodéficicnœ humaine (VIH), antig6Kmic (•24. bibn hq»tiquc.
• En cas de sigrta c:k: gravité : [Link].s:arjon pour bilan ct tr1Îtcmc:nt.

2 . lltiologles
2.1 Exanthèmes viraux

2. 1.1 Rougeole
Cagent est un virus à acide ribonud6quc (ARN) du genre Morbillivirus et de la
hmilk des [Link] (voir tableau pa~ suivanu~).

fi 1
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 l?.x,Hnhènu:. Ërythrodermie

2.1.3 Mégaléfythème épidémique ou s• maladie

Atu>• : potYOVinu 819, vorw l Kidc claoxyribonuc16que (1\l)N) de b f'.millc des
Panoviridoc.

Copy11 1111 lm tCl

167
Hidden page
•
Exanthème. Érytluodermie

2. 1.5 Primo-infection VIH

• La primo-infection est parfois symptomatique (dans en viron 50% des cas) avec
possibles 6~re, exanthème, asrhénie, diarrhées, dysphagie douloureuse,
adinopathies ...
• l!xanthèm c :
-souvent morbilliforme ou roséoliforme ;
- topographie : p~domine à la panic supérieutt du corps et peut atteindre: les
paumes et les plantes.

2.1.6 Entérovirus
• Famme des Picornaviridae : virus à ARN non en\·eloppts regroupant les echovirus.
les virus [Link] A ct B, les polioviru.s, le virus de l'hétntite A (VHA) c:-t les
emêrovirus 68 ~ 71.
• Sruls les echovirus.. les coxsaclcics A et B et le VHA donnent des exanthèmes.
• tpidémiologie :
- cause la plus fr~uente d'tt:tmhèmes viraux surcout en éu.~ (~pidémics [Link]);
- à rout ige;
- transmission surto ut orofécalc, rare-ment respiratoire.
• Oinique:
- le plus souvent asymptomatique ;
- incubation : 2 3 7 jours;
- forme dinique : syndrome pieds-mains.-bouchc :
~ agent : coxsackie Al6 et autrd coxsackies A;
- prodromes : fièvre pendant 1 à 3 jours. douleurs abdominales, [Link] ;
- signes cutanés : multiples vôicuJes [Link] de 3 à 7 mm. topographie : dos ma ins
et pied$, pulpes, faCC$ l-atérales des paumes et plantes; évoludon : disparidon
spoman« en 10 ~ 14 jours ;
- énanthème : v6:ic:ulc:s rondes ou ovales reposant sur un halo [Link]
[Link] les sillons gingivolabiaux., b langue, les faces internes des joues, le
p>lais;
- exanthbne : toutes les formes cliniques sont possibles : maculcux, morbilliformc,
[Link], roséoliformc. rubéoliformc, p&échial ...
- signes auoci& : d'aurane plU$ marqués et Wverses que l'enfant est jeune : fièvre
modé~c ; vomissements ; diarrhées ; [Link] ;

2. 1.7 Autres virus

• Adén ovirus : 10-15 % des exanthèmes viraux.
• Epsuin-Ba" Vtrus (EBV) ($CUJ ou associé à la prise d'aminopénicilline, ce qui ne
signe pas une-alle,rgje ct ne contrt-indiquc donc pas cet antibiotique).
• Cyromégalov;rus (CMV).
• Virus de l'htparire 8 (VHB) (ph:ue prticctrique).
• Arboviroscs.
• Virus respiratoire syncytial (VRS), Myxovirus parainfluenzac ...

170
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C.. p r hted m, n 1
 Éxanrhèmc. Éryrhrodermic

• Sqxiœmic.
• Typhol'clc.
.,.,.,w-,-w.
• Rickduiola.

• l..q>coopiiOk.

2. 3 Toxidermie
• Peut donner court fotlll(: d'aamhème.
• Critùa en faVNt d'wte origine mécHcameatewe d'un aanthmt.c :
- an1mnèsc:: prÎ.k du m&licamC1lt incriminable 7 à. 2l jours avant (moyenne
9' jour) ;
- plus f~qutm chtt l'adult<;
- prurit :
- Jnl de prodromtt ;
- pas d'énanth~mc;
- banth~mc très polymorphe -+++ ;
- aucincc ~ucnœ palmoplantaire et &.citJc:
- absence ou discmion dt la 6~ ;
- hypcr<o.înophilit;
- disparition ll'U'Iil du cnitcmcnc 1<$J>0Mable.
• Cawa :
- bfubcumina •• ;
- [Link] ... ;
- ..Jicylb;
- antâ·[Link] non Stétoidirns (.AINS) .-. ;
- c:uba_rnaUpinc • • ;
- hydaruoina +-+ ;
- [Link] ++ :
- capropriJ ;
- [Link] ;
- quinine:
- sels d'or;
- allopurinol :
- iode.
• Survdllanâ mictc; sc méfier d'un syndrome de Sctw'n;John50n ou d'un
syndrome de 4-dl ou d'un syndrome d'hypcrseruibilicé débutants.

2.4 Maladies générales

2.4.1 Maladie de Kawasaki
• [Link]. muliÎSyl<émlq>K actcignancles an~m de 100)-m ct KJOS calibr..
d'niolosic inconnue.
• IÔ.pidém iolosîc :
-!&< : 80 % da cas avanc S ans ;
- l .S hommc/l femme.
• DiA.gn06tic :

173
Exanrhèmc.

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• Cor:nplicatiow [Link] :
- d t$ an6vtismes coronariens surviennent dans 20 % d es cas en l'absence de
traitement encre: la 2: ct la 4' semaine;
- infoucrus du myoc:ude (JDM) ;
- myoçardilc;
- vaJvulopathie ;
- ,Xricuditc avec é[Link] fréquent ~
- rupcure d'ao~ris mes: coronariens;
- embolie drébraJc ;
- les an évri.sm01 peuvent persiner pendant des :années et donner des complic:ttiOJl$ i
[Link] ncc;
- faire unt kho<:atdiographie initiale puis 4 à 6 semaines plus tard +++.
• Traitement :
- hospicalis:u ion :
174
 txamhème. Ërythrodermie

- immunoslobulines IV:
• buc : prbmir les complications coronarienrM:~: :
• nanljlO ;
• 2' perfusion >i pcrsistancr .k b 6<vr. 48 h<ura aptà u t • ;
- acide salicyLqut : ~ fon~ dose l visie anû·infbmmatoiR: a [Link] puU
i plus Eaibk do.c.

2.4.2 Autres
• lupus.
• MaJadjc dt StlU.

[Link] itythtmattute (k plus souvem trythtmatosquameuse) prés<nwu 3

c:araatristiquc:s :
- CltiCt~« gé>~ : plus de 90% .k la surface oorpor<lle ;
- sravitt ;
- bolution prolong« (le plus sou:-.·enr $Ur plwieun: Jemaina ou mois).

1. Dl~~gnostlc

1.1 Clinique
Cupca [Link]:uc n'at spécifique d'aucune caUK d'hythtodcrmlc.

1.1.1 Tégument
• Signes ronctionnds :
- cir;a_illemcnt eutant ;
- prurit.
• tryth~mc s'étendant [Link], de couleur rouge ou violacé dans les runes
dldivea.
• Oesquamalion : [Link] cnrrc le 2• a le 6- jour.
• Œ&:mc inconstant, [Link]é ou loc:[Link]~ aux mrmbrn infbiturs.
• Ancintc palm~[Link]-: h~[Link], desquamation, fiSSures douloureuses.

1.1.2 Muqueuses
• ~itc. conjonctivite. Sloma:titc.
• Eroopion fmtuent.

1.1.3 Phanères
• Chute da cils. sourcils..
• Alop&ie.
• Ongles lpaiuis, jaunâtres; parfoi.s chute dd ongles.

175
Exanthème. Éryth rodermie

1.1.4 Signes généraux

• Altération de l'ét:n génér:t.l.
• Fièvre.
• Adénopathies, queUe q ue soit la c:awc: de l'&ythrodermie : fymphadénopachie
[Link]:adlique. En cas de doure sur la localisation ganglionnaire d'un
lymphome, faire une biopsie [Link]= (notamment quand adénop:uhie >
2 cm).
• Hépatosplénomégalie (rarement).

1.2 Paraclinique

1.2.1 Biologie
• Le plus SOU\'C'nt J'"'$ d'anomalies biologiques.
• Parfois éosinophilie, augmenwion des immunoglobulines (Ig)E. syndrome
[Link].
• Recherche de ceUules de ~ry.
• Sérologie VIH (si fac:teun de risque).

1.2 .2 Histologie
• l'histologie varie selon 1-:a sévérité, b dur« et l'étiologie.
• Une histologie cutant!c est coujours ~alis« pour aider lia rtdtctthe d'une
étiologie et élim iner un syndrome de Sézary.
• Recherche d'un clone daru le sang et la peau.

1.3 Complications
• Complications hydroé:locuolytiques et hémodynamiques liées 21 une
augmc:nt:uion du débit sanguin OJt2né, une [Link] du débir cardiaque, une
hypovolémie relative (œd~me h),oprotidémie), une hypovolémie réelle pu
dé[Link]. lntér~t de l'échographie card~que pow reohcrcher une: insuA'isana
cardiaque.
• Complication~ infec:tieutet, première cawe de monalic~:
-colonisation cutanée: fréquente: à staphylocoque: doré ;
-surinfection cutanée:: staphylocoque:, HSV ... ;
- lxtctériémies, pncumopathies ;
- diagnostic difficile car les sîgnes cliniques (fih"re, frissons .. .) er biologiques liés à
l'érythrodcrmic: sont identiques à ceux d'une: inftttion ;
- crirèrc:s fais:am swpecccr une infccrion :
• modification de paramètres cliniques au cours de l'hospitalisation : tem)[Link],
fTéquc:nce respiratoire, désaruration, hypotension, oligurie. diabète ;.
• hémocultures positives au même germe ;
· point d'appel clinique ou radio en faveur d'une infection notamment
pulmonaire.
• ~nutrition
(augmc:ntarion du c:[Link] protéique).
• Hypothermie.
• Complications de d6cubitu.s : complications rhromboemboliques, csc:arres ...
• Complications iatrogènes : cczém:a, infections nosocomialc:s ...

176
 ~xamhème. Ërythrodwnie

2. lltlologles

- pooriuis :
- lympbom< cutul<! :
- roxkkrmit:.

2.1 Oennatoses érythrodermlques

• Causes les phu fréquemco.
• EcUma:
- ~rythrodcnnic atopiquc peut survenir à tout Jgc ; ec:Um2 de comacc ;
- le prurit est tri:s marqué;
- fréqucnœ de l'hyperéosinophilic et de l'augmcnr<~rion des taux d' IgE Kriqucs.
• P~e>ri as:is :
- nrc:nxnt inaugural ; rechercher da: antk~dC'ntl JXI101lneb ou [Link] de
psoriasis :
- rcchctehcr un faacur favorisant : anit d'une- corricor.hû[Link]., pri~e
rn6dicamcntrusc.. st:rtSS. ~ phoroc-hérapic,,,
• Autres (if. <>bleau page ...Mn re).

2.2 Toxldermles
• Mldicuncna Ica plus &tqucmmcnr incriminis :
- sulhmidcs antib=tricru :
- sds d'or;
- antic:[Link] (carb3muépine, hydantoTne) ;
- al loputinol :
- bttaJacu..mincs ;
- ph~nylbuwone.
• Dibuu: au 111inimum l semaine aprù le d~but du traitement.
• l'eut s'im~grer chn.s un syndrome d'bypcncruJbUitil m~dlcamcntcwc (DRESS) :
- d6bucc 2 à 6 semaines après l'introduction du m&licamcut raporuable;
- audntc cuuméc maculopapuJeuse ou érythrodcrmiquc u~s a:dim:neusc ;
- fib<n: fréquente, [Link]:
- aucin1c hq,ariquc associée;
- hypcrœ.inophilie <r syndrom< mononucliosique :
- [Link] cardiaques ou pu1monaira pufoi1 Jbm:s:
- midi<ammu incriminis : anciconvulsivants (sauf xi<k valprotqU<). dapsone,
[Link]<. rninoc:ycline. sulfamides. allopurinol.
• Gubùoo en 2 ~ 6 semaines si k miranmt raponsal>k ... arml.

2.3 Hémopathies
• Lymphomes cuesnis T lpidermottopes +H :
- prurit U>uvmt ~~ ;
- infihntion cutan& ti'Ù marqu«;
- ad~nopuhks parl'oi.s volumintwcs ;
- b-olutlon chronique: ;
- l'trychrodermjc peut pr&Xda de plusieurs mois ou ann«s le diagncmic: biologique ;
177
Exanthème.

- inté-rêt de l'histologie cutanée;

- recherche de cdlules de Séury circulanres;
-étude immunohistochlmique curan«;
- recherche clone cdJub.i~ dans le sang et sur peau.

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- 3 ... : s,..t....."' s-.,.

• Maladie de: Hodgkin, lymphome: non hod.~nien, leucémie, myélodysplasie.

• Call$e.S lu plus frbCopynghtt tmagOrmarirc: aropique, psoriasis, derm:uitc
séborrhéique:.

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178
 Éxanrhème. Ërythrodermi•

3. CAT pl'lltlque devant une 6rythrodennle

• Hotpi..u...ioo m [Link]< ou rbninucion. lJrs<- dcnn•coaopq....

• Mi.K c::n coDCI.i_tioD e1. uairer:neot initial :
• rcpo1 au lit ~
- J"liC d'Wit YOi< V<inros< pbiphiriq~~< uniqu<mcnc $Î indispcDDbk (elk constitue
UM porte d'cnuft i.n.&ctiCUSC' qui doit n~ Mt« ..) :
- comaion de troubles hydroékarolytiqucs :
- tn..ittme:nt de tn>ublcs hémodynamiques ou dt dt:F..ilbna:s vis«[Link];
- :arr~t da m&Hamcnu swpcas +++.
1 [Link]ÙC positif.

• Dlasnostic de tévériti :
- clinjquc :
• terrain sous-jaccm ;
• Kv~ril~ du prurit (risqut de surinfectK>n [Link]) ;
• imcns.Îl~ de l'buption (pc:rtcs hydroélcnrolytiques, protidiqlk"$, caloriques) ;
• alcfflrion de J'~tat général (hyperthermie. hypochcrmic, ~tat sqnique...) :
• biolosJ• : hypoprotidmi<. hypoalbumin~mi<. troubla ioniqua ;
- pcil-.,11 boatriolog;qucs multiples ;
... rechercha- n traitu les complK:at:ions.
• Di..,._;c iûoiopquc :
- iniC'I'T'Optoirc :
- luC< n chtonok>si< da~.. ;
• onc~nc pcnonnel ou &milial de pmriuU ou d"acopic::
• hacun ck concaa pouvant indu..i« un ea4!ma ;
• lâions ClUt>nia •yan• r
prro!d< ~rytluodnmi< ;
- ancien net~ ck l"éruption;
hiStologie C\IWI«;
- [Link]: [Link] d'un donc dans 1~ peau ct le sang;
- [Link]. de cellules de. [Link] circubntC$ :
prtlèvemcm ~ la recherche de sarcoptes.
• Traitement ct J u.n'C'iltance :
tl'i.Î[Link] symptomatique : bains. émollients, dcrmoconicoïdC'a, anrihlscaminiques
~.nifJ n prisc ffi charu des comp [Link] ;
rnitemcm hioJogiquC' si la [Link]' est n=rrouvée : arrtt d'un m&licamem, [Link]"ment
du psoriasis...
- prbcntion dc::s: compljcuions :
.. infcaiaua : hygièl~ antisepsie micta: ;
• cbnmiquo : rl<[Link]<eu :
• hydro&ctrolytiqua n méal>oüqua : compcru<flcs penn •• mc:anc les
pnfuoiont prolonsi<s sur a:s peaux alr~rm :
• [Link] : m<mbra ~ h<porines d. bas po;ds mol&ulain:
(HBPM) prêwnriva:
- survàllancc [Link]Ït~ ct roiban« des tniremcms.

179
Copyrighted m aterial
Hématurie
Rnrouva m [Link] de l'ouvrage un nppd ck l'anuom1c n du f"[Link] du
trin, aùui qu'un nppd ginml de b m<thoclolosi• d~iqu. da maladies
[Link].

L1Nmaruri~ nt unt issu~ dt sang Jans ln urinn. Elk ttt tllfinü /NI' un nomln-r
d'hlmatin supbitur 4 JO 000/mL d'urint (/0/mm'). Elk ptut lttr lilt à:
- 1111 saitnLmtnt Ms win urinaim : • hlmamrir uroiDtiqur • ;
- Ullt f1Jio11 du jiftrt g/cmlruJaùe ptntUf/.ltnf IIIIX JflmlliÎtl tl~ ft lrrltJtt'Y1':
• hlmaturir glbmlrulairr ~~.
UJnqut 11Nmarun't nt dmctabk à l'œil nu, tilt nt ditt nlllrrtJJtopiqut. U
rompu dn [Link] est dmu nttt JÙ1111tùm sup!ritur à 300 000 IJimfllin/mL.
Lorsqut 11Nfnlltun'r nt inuitihk à /'œ-1'/ nu. tlk til dilt microSi'Opiqut.
1. Diagnostic posltl1
1.1 Bandelette urinaire (BU)
U prbcna: ck smg cbn.s ks urina or détectée par la BU qui donnmt u~
Mluuion Km.Ï..q_\[Link]~ (ck 0 1 • .-....) ck b qwncirl d'hi:mattei (ou
d'~nc) pu miUilittt.. I.:aistcncc d'une hbnacuric (a. ••) i b BU :1 utK
bonn. nkur ~U< oui> cloôt étr< confirm6: n qiWitifi& par un cxamm
cytobactlriol<>siqu< da urines (ECBU).

1.2 Examen cytologique (et bactériologique) d' un échantillon

urinaire
• Affirme le diagnostic lo rsqur le: nombre d'hém:uics ot ..-u~rieur ~
10 000 h ~matieslmL (• 10 htma•ieslmm').
• Ccxllmcn cytologique permet de plus la r«<hc~hc de cylindres l1~matiques
(h~maties agglutintts avec des protéines tububirtt ct rnoul~cs par les tubules) ou
d'hématie; ddormhs (da"ormation li& au [Link] dans la: glomérules ct les
rubules. dies som ob$av6es :~u nlicroscopc). [Link] de J>hJ~). qui som en
faveur de l'[Link] gloml!rulaire de 1'1\l:maruric.
• CECBU penna enfin d'affinna ou d'infirma une in(ecüon urinaire.

1.3 Hématies-leucocytes-minute (HLM ou compte

d 'Addls-Hamburger)
• Rccuàl do urines 6nists [Link] 2 hc:ura. puil numé[Link] au microtoCOpt dt$
hmu!io pttm<tWU f< calcul du cUbi1 d'hmutio.
• l< d~U. d'banaruri< est aBirm.! lorsqU< k cUbi1 d'Mnutio al supétkur 1
10 000 ~[Link].
• Un compte des kucoc:ytes bnis dans la urines m lplcmem rhi!U.
• Cc leie esc de moins c:n moins [Link]é compte tenu de b complexité du recueil
(néc:cs&ité d'un recueil chronomitté).

18 1
Hémarurie

1.4 Diagnostics différentiels et pièges diagnostiques

d 'une hématurie
• F:tux posirif's de la BU :
- hémoglobinurie et myoglobinuric;
- agenrs oxydants dans Id urines.
• [Link] anormale des urines pouvam faire croire à une hématurie
macroscopique :
- rouge-orange en ClS de pri~ de [Link] ;
- rouge-noir en cas de myoglobinurie o u hémoglobinurie ;
- [Link] rouge parfois observée: en cas d'ingestion de betterave.
• Dans ces siruatioll$, le HLM ou l'ECBU ne rctrOU\'C:nl pas d'hématurie.
• R6ult2ts de l:a BU. ECBU er HlM [Link].<;ement positifs:
- contanünarion des prélèvemenrs p;~r les pertes vaginales hémorra,[Link] (règles) ;
- uréthromgie : issue de $mg ~r le mb.t urinaire en dehors des mictions.
• Situations où l'existence d'une hématurie esr quasi constant·e ec n'appelle pas
d'examens complémentaires: pr~na: d'un cathéter incravésical (provoque des
mk:[Link] vésicald). Cf. ligure 1 p. J 84, • Conduite diagnoStique d~nc une
hématurie. •

2. Conduite diagnostique étiologique

2.1 Première étape : éliminer une infection urinaire

L'infC'Ction urinaire est une pathologie exuêmemC'.nt f~uente C't qui s'accompagne
souvent d'unC' hématurie (parfois maaoscopiquc). Cdlc-ci disparah 2 la guérison de
l'infection.

2.2 Deuxième étape : rechercher les signes d 'atteinte rénale

ou urologique
• HTA. œd~mes. pron~inurie. insuffisance rénaJe.
• Douleurs de colique néphO.:tique, dysurie, b nüures mjctionndles, pollakiurie,
émission de calculs d<1ru les urines. fièvre ...
• Échographie des rtîns et des voies urinaires + ASP.

2.3 Deuxième étape bis : préciser les caractéristiques

de l'hématurie permettant de s'orienter entre origine
glomérulaire ou urologique
• Hématurie macroscopique : le plus souvent d'origine urologjqu<'-. Peut néanmoins
se YOÎr dans les aneimcs [Link]érulaires [Link] sévères (syndrome néphritiquc.
glom~rulon~phrite rapidemC'.nt [Link]Î\'C); l'[Link] avec d'[Link] signes
d 'aneintcs glomé[Link] (protéinurie, HTA, insuffuance ~nale) en alors évidente.
• eprcu..-e des 3 venu ( rtrnp(Î.$ $UCCC$$Îvcment avec: les urÎne$ de d~but, milieu Ct
fin de miction) :
- hématurie en début de miction : origine prostlltique probable ;
-hématurie en fin de miction : origine vésicale probable;
- hém:trurie pendant toufc 1::1. durée de b. miction : sans valeur localisarrice.
• ~lbnents urinaim assocl& :
- présence de caillots sanguins : signe une hématurie urologique;
-douleurs évocarriccs de colique néph.rérique: hétrutturie urologique;
182
 H~maturie

- h~[Link] USOCÎh' AUM [Link] : hbnatur~ gl~[Link]'( :

- cylindra hi:matiqucs ou hématie$ dif'onnécs : hérnaruric glombu.Wœ.

2.4 Troisième étape : réaliser les examens complémentaires

adaptés selon les éléments d 'orientation et l'âge
V.~rfiprr 1 ~ *-·
À pvtir ck I'Jr ck: 40 ans, b ~c d'une h4:[Link] doit Fai_rt: cnindrt:
UD can«r du rein ou da -.oies exaéttica.

1 8~
Hématurie

1 ---.
'
---

....

184
 Copyr ightcd rm age

Hémogramme : indications
• 1 •

et Interpretation
1. Notions générales

1.1 Technique
Un h~mogramme en une mesurt" du nombre et des Càractéristiques morphologiques
des difftrt-tta éléments figuré$ du sang. l..c: prélèvcmenr esr réalisé par ponction
vcin~:usc. Le tube employt contient un anûcoagul;uu (géné.ralement de l'éthylène
dja_mine rérn-acirique {EDTA)) afin de prévenir la fo rmation d'un caillot. rendant
l'examen impossible.

1.1.1 Analyse quantitative

• Manuelle sur cellule de [Link].
• At,nom:arique ~ l'aide d'un automate qui dc;recu~ les c!léments figur6: du .s:;u'•&grlce
;\ leurs propriét~ physicochimjqucs de résiStivité ou de ditT~aion de la lumiè~.

1.1.2 Analyse morphologique et formule sanguine

Un frotti.s de sang en coloré pou: le [Link]-Grü[Link]::t et érudié au microscope.
Un déoompte dt lOO leucocytes permet d'établir une formule. Par :ailleurs, L-a
morphologie des globules rouges. des plaquettes peut hr(' aussi ~tudiée.

1.2 Valeurs normales

Copynghted rmage

2 . Indications de l'hémogramme en urgence

• Ëur de choc.
• Pâlt"ur int('J"LK.
ESTEM 0 ~ iMerdite"2001 ISS
Copyngt ,ed ma ;rral
Hémogramme: indications et interprétation

• Angine ukéronécroriquc ou résistanre aux :mtibioriques.

• Fièvre élevée après prise de mtdicamcm. surtout aprts chlluiothér:tpie ancimirocique.
• Fièo.•rc résistant aux antibiotiques.
• Purpur;t péré[Link].:\1avec syndrome hémorngique.

3. Anomalies quantitatives de la lignée rouge

3.1 Anémie
(Voir ium 297.)

3.2 Polyglobulie
(Voir itnn 165, [Link] JO, Estmr, 2004.)

4. Anomalies morphologiques de la llgn6e rouge

4.1 Schizocytose
/%ir ittm 297.)

4.2 Elliptocytose. Sphérocytose

(\{>ir Ùtm 297.)

5. Anomalies quantitatives da la lignée plaquattalre

5.1 Thrombopénie
(Voir ium 335.)

5.2 Thrombocytose
• Carence manialC'.
• Splénecto mie.
• A.s-plênie fonctionnelle.
• Infection.
• S)'tldrome inflammatoire (canec:rs, Hodgkin).
• Régénération m&l ulla.i ~ (après a plasic médicamcntewt').
• Hémorragie aigu~.
• Syndrome myéloprolifé[Link]: leucémie myélotde duonîque, maladie de Vaquez..
rhrombocytémie esscntidk

8. Anomalies quantitatives des globules blancs

6.1 Hyperleucocytose

6.1.1 À polynucléaires neutrophiles

• Causes physiologiques de polynudéoses neutrophiles (îl s'agjt roujours d~
polynucl<[Link] modéré<>) :
- l1()UVe2U•Oé ;
-exer-cice violent (notamment convuls:îons) ;
- menstruations ;
- grO$$eSse.
186 ESTtM e R~ ln~Wi:e 2QO.&
 Hémogramme : indications et ioHerprétation

• Causa patholosiqucs de polynudéoscs neunophila :

- infca:iom l>Ktérimnes ;
- nulad~ inllamma•oires ;
- n6croia tiaulaira ;
- anccrs ;
- polynudtooc du ~""' :
- ~~aiguës (rnicanisme d'enmün<m<nt [Link]<):
- ~molysa aigu& ;
- irndiation ;
- cortîcoth~rapic ;
- rni1cmcm par lithium :
- lrodmie mytlo'fde chronique (au débu1; s-inon associ~c ~d'a t~~ ra anomalies
biologiques), maladie de Vaquez..

6.1.2 Hyperlymphocytose
Elle cs1 dlfinic par un raux de lymphocytes suJXricur ~ 4 OOO/m1n) :
- lymphocytosa aigui's:
· syndromes mononudiosîques (r~<~ir ilrm 3}4);
- eoquduche (lympbocytosc aiguë à periq lymphocyte~) :
- lymphocytotcl aigu& infeaieuscs (VÏI"O$CS);
- lymphocytosca chroniqua :
· lympbocytOO<l peùu lympbocytcs : UC (t..ir ;""' 16J. M..o.k 10. &mt. 20Qf):
- lympbocytooc à lymphocytes atypiques, niauitl d'une coruulaôon sp«iafuéc
en ~matologie ;
- lymphome a...: done circubnt ;
- leuclmie à trieholcucocytcs (lymphocyt<:s paniculicrs par leur :upcn chcvtlu).

6.1.3 éosinophilie
(%ir lttm 31 J.)

6.1 .4 Basophilie
• Lcu«mie mytlo'tde chronique .......
• Syndromes ruyéloproliRnuifs.
• Grandes hypc'rlipid6nies.
• Hypolhyroldie.

6.1.5 Monocytose
• 08'inK par un taux de monocytes suphicur l 1 000/mm'.
• MabdXs [Link] [Link]:éricnncs.. vinJa ou [Link].
• Suu inlbmmatoir<s chroniques non Jpécillqucs.
• ~b-ation midulbire à la fin d'une "V'nulocytooc.
• MonocytOICS [Link] ;
- lcu«mic my&[Link]:aitt cbroniqU(' ;
- lcu«mic aiguë monocytain- ;
- •rndroma myllod)'1plwqU4

187
Hidden page
 : indications et ·

• Lupus bythinutcw. dissénùni.

• l'oly>nhritt mW!l1toTdc.
• [Link] [Link] :
- oo.,Pw :
- acquis (VIH) ;
- [Link].

6.2.4 Monopénie
Leucimicl tricholcucocytcs (quuiman b seul< itiolosi< honnis la lwcopénj<t
midicame:nrcwcs).

189
Hidden page
Hidden page
H émoptysie

• Les diagnostics différentiels sonr :

- l'épînaxis dq;luti ;
- l'hématémèse où le: sang est mêlé à du liquide ~trique.
• N.B.: li es' imporwu de norer qu'une Mmopcysie (S2-uf cat<\cl)'$mique) ne p<:ut
éue rcsponsablt- d'un écu de choc hémorragique, la prt:mi~.rt d6faillancc à
s'installer étant une détruse respiratoire (asphyxie).

2.2 Quelle en est la gravité ?

Il m. nktssaire d'évaluer c:hacun des ilémcnts suivants.

2.2.1 Volume estimé du saignement

• Surestimé le plus souvent~ l'[Link].
• Ëléments objec:rifs : cuillhe l ~ • 3 cc. crachoir 120 à 150 cc, haricot 300 à
400 cc.
• Une [Link] du saignement n'es, pas extériorisée. rtalisant une ÏJ\ondation alv~Laire.

• N.B. : il existe une nene augmentation de la mortalité au~ddà de 400 cc.

2.2.2 Débit
• Le débit de saignement, pas [Link] souvent ctti1né, est un cxodlent facteur
pronostique. corrélé à la mortalité par de nombreuses études.
• Au-<ldà de 600 mU16 h. la mortalité des hbnoptysies atteint 80%.

2.2.3 Retentissement clinique

• Le risque vical est la cons~ucncc directe de l'inondation aJvéolairc par le sang
~produjsam un méc:misme de noyade. Il est donc primordial d'Miuer l:a
fréquence respiratoire er le retentissement gazom~uique sw l'htmatose.
• Un collapsw témoigne d'une gravité majeure.

2.2.4 Hémoglobinémie
• I:existence d'une anémie-et la nécessité de transfuser le patient sont des critt:rcs de
gravité.
• Une hémoglobinémic inférieu«" à l 0 gldL est corrél& à une augmc:m:uion de
[Link]é.

2.2.5 Terrain
• Pamti les causes d'hbnoprysie. l'aspergillome est où souvent associé ~ des
hémoptysies de grande abondance.
• Des anomalies d e l'hémost3SC aggravent le pronostic.

2.3 Quelle est la localisation du saignement ?

• Ceue 6-aluation doit être faite en urgence et en période de saignement actifsi possible.
192
 H~moprysie

• l:interros:uoire du parient permet cbns 1/.} des cu de swpccur un cks deux

poumons.
• Dtwc a:arn.=.u doivm.t être systbnariqucs :
- rodÏOSJ'Phie de moru ;
- 6brooc:opie broodùque ;
- leur renabititlrcspeuivc est ck 75 " ct ck 90 ~
• la rbllsacion d·[Link] TOM thoracique n'm [Link]« que quand l'tut
n::Jpiratoirc du pariem l'autorise. La rt:ntabilitl al alors de 90 tM..
• Lan4!:rlognphic: n'esc pas un enmcn sensible pow [Link] l'origine du a..ignemc:n1
(rentabilitl < 10 %).

2.4 Quelle est l'étiologie ?

Deux étiologies doivcm êuc $)'Stémariquc:ment évoquées de principe:
- un. cancer broncho--p ulmonairt ch ez le fumeur :
- une cube:n:ulosc pulmonaire.

2.4.1 Cancer broncho-pulmonaire

• l:iMidcncc de cene pathologie augmemam la proponion d'htmopcysies caw«s
po.r un canœ.r bronchique s'accrol< (prà de 15 'Ml).
• l:[Link][)'Sic peut lttc rn&.tricc de La maladie, rMbu·Kc d'une ricidivc,
complique< un tm<<m<n< (chirurgi<, rodio<hmpi<).

2.4.2 Tuberculose pulmonaire

• u ruben:ulose r<prUcn« s à 10'"' des éûologi<s des hbnop<ysi<s.
• Plw~n situations :
- Mmop<y.i< rév&mce. La rU!isariQn de BK crachau ec la rocherche de BK sur
l'[Link]ùon. bronchique [Link].c kre ty~tânatiq ua :
- cbns cene hypcxhè$c, il eu néc:css:[Link] c:k meure en pilee un iJOiement rc$pÎ1'1roire;
- au dkoun d'une tubc:rculose trait6r~ plusieun hypothbcs sont a ~uer :
• dil.u ation.s des bronches s6qudlaii'C$ ;
• r«:idivc ;
• gr-effe aspergiUaire ;
• rhisrancc au traitement.

2.4.3 Dilatations des bronches

• U encort. l'h6noprysic: peut [Link] La [Link]:, m:.UJ k plus souvc:m elle
complique I'Miution d'une maladie connue.
• Ella rcp<isen<<n< mtt< 10 à 15 'Mo da cawa d'htmop<y1ia.
• l:Mmopcysic tbnoip d'une: pouss& ln&mma1oÏR. k plus JOtnlmt .sut une
surinftaion.

2.4.4 Bronchites chroniques

• s '"'
des cu.
• Faacur d6clenc:ham le plus fréquent : surlnfccùon bronchiqur.

2.4.5 Causes infectieuses

Elle. repr~scmc:nc de 15 à 20% des causes d 'h~moptyiÎC:I :
- pneumonies abc6d&:s (st:aphytoc::oque. kJebsiellc, [Link]...) ;
ESTEM 0 Atptoduc:fbn intetdile 2004 193
Hémoptysie

- [Link]]OS(; [Link]~ ;
- aspc'rgiUome (aspect radiologique évocateur: opacité arrondie cavitaire en grelot) ;
- kysrc: hydarique.

2.4.6 Causes vasculaires

Ce som des <::\lUe$ rares :
- rétrkissc:m('.nt micral (par un mécanisme d'hémorragie intra·alvé[Link]) ;
- embolie pulmonaire (de faible: abondance, d 'aspccr noirâtre, die ne contrc·indique
pas l'[Link]);
- anévrisme dC' l'aone;
- malformarion :
.. séquestre pulmonaire (anomalie d'origine embryonnaire, [Link]îon com pl~re
d 'un segm('.nt p [Link] par une auhc: systémique, naissant de l'aorte sous-
diaphragmatique le plus souvcnr);
- angiome, pounnt s'intégrer dans une maladie de Rendu-Osier.

2.4.7 Autres causes

• Traum:nisme thorac ique.
• Corps étr:mger tr:[Link]éo--bronchiquc..
• Maladie de syu~me : syndrome de [Link], hémosidéros.e pulmonaire
idiopathique" .. .

2.5 Quelle prise en charge thérapeutique 1

• Chospitalisation en unité de soins int~trui& est systématique.
• MiS(" en condition :
- monitoring C:lrdiorensionnd :
- sarurom~uie ;
- pause de deux voies périphériques veineuses;
- demi--ass-is ;
- à jeun.

2.5.1 Traitement symptomatique

• Oxygénothénpie., [Link] mécanique si nécessaire.
• Corrections de rroubles d e L1 coagulation.

2.5.2 Traitement à visée hémostatique

• Hémonase perfibroscopique. :
- l'insrlllarion d t strum physiologique glact:., de ~rum physiologique adrénaliné )>C'Ut
temporairement contrôler le [Link] :
- dans les sirwtions C:lCUtTOphiques: mise en pl-ace d' une sonde i nrr.~:.bronchique à
ballonna, intubation sélective (situation de comrôk temporaire).
• Vasoconstricteurs ~·émîques :
- tcrliprcssinc (Clyprcssine•) :
~ paremérale ;
• toutes les 4 [Link] ;
- après contrôle de la nanémie er de I'ECG qui serom surveiU~ réguli~remem
après i n,naur.~:rio n du [Link] ;

1?4
 ll émoptysie

- c:fTcu M:COndairc:s : angor, [Link], hyponarrémic :

- œncre-indiation principale: [Link].
• An~ bronchique:
- ad~érismc anérid (fémor>lle plus JOUV<n<) >UÏVÎ d'un< oonographi< pour
~cl< l'anm spinal< ancbinm: afin ck .. pu rembofu<t, puis «p<[Link] des
artùg brondüqucs qui som catbttrris&s :
-des ponicuks (râorbable> ou non)""'' cmbolisia dans k ccmcoin: du
Jaigncmcnr actif:
- dwx comre-lndieuions :
• 110ndc [Link] [Link] le tronc à emboli~r :
- n:~.[Link] de l'artère spinale anrtrieurt dans cc ~mc territoire:
- succb90 195%;
- C:&UliCI de r«idiva : rcpr:rmé:tbilisarion. artü iographic R!:alis~c sous
v:uoconnricceurs, saigncmem :\ partir d'une arr~~ bronchique ectopique,
saignement il partir de l'an~n: pulmonaire:
- dTclt &«<ndaira :
• cmboiWdon de l'anè:re $pinalc [Link]~ (parapl~c < l %) :
• n«rosc ŒSophagienne ;
• infiuaus di»âninés ;
- compliaùocu: au poinc de ponaion : h6mcomt, diucction. inftcûoo .
• [Link] :
- lobcae>otK ou pl>C\1JDOOCae>otK d'Mmosns. ;
- lOtte monalic< : plus cl< 40 %.

3. srnUM••
3.1 Bilan minimal
• NFS, TP. TCA. gu du sang.
• Radiognphic de thorax.
• Fibroscopie bronchjquc.
• TOM thoracique (si possible).
• Recherche de BK.

3.2 Principales étiologies

• [Link] broncbopulmonaire.
•lùborad- pulmo...W..
• 008.
• lnfccciom (upcrgillome, pneumonies abœdia...).
• Bronciûcc cluoniq ....
• T..umacismc cbonciq~><•
• Co<ps [Link].r.
• c..... [Link].
Hémoptysie

----·r~-Tol_é_"-
'""'_""'_'ec<-e-,
IlllAN

+ Mesure& symptomatique&
+ [Link] (AE8}

>lOO mL
>200mLJ24 h

-(USI)
HémoS1ase tocale
+1· VuÇ(I(Is-rietours

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 Hémoptysie

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197
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Hémoptysie

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19S ESTEM C ~l)fOduetlon _,letdte 20CM

(' OIJ: ngh m .llenal
Hépatomégalie
et masse abdominale
Lt foi< phpiol#ti'l•' dliulu mnutr 12 rm J, ltmt Jg,., wn""' [Link]
(foi' Jr,n't) d /6 mr JAns JIJn ll,)a' vnriral SIIMI~tlll (fol,- tlrt~it d l"ud.N).
AugmtntlltÎon 111WT'11'Ulk da Jimmsùms du foit JAns sn Jifflrrnts ~~.:as,
11tlp;11•m~Kalù nt f"Ul" J/fi11ir klnJ ltz Jnrriptiofl tl< la jf«M, J, la tailk tiN
lohn tt tlu dJwlop~mmt antlriror m v'1t tl'oritnttr ft diagnostic.
A"mfois ~sstlltùUtmmr clinÛJ~«. Ir tliagnDliÎt' d ïJipatomlgillit tsf drpuis la
dijfiuiott [Link] ttclmiqua TlldiDiogiquts un signr rlùliqut tt mdiolt>glqut.
Dt ct foit, /'orimtntitm diAgnostiqut nt poru plus stult mtmt mr [Link]
dr '" [Link] du foit Jans sts diffirrnts axn m11ù aussi mr ~~ mDdifitatiom
d'klst~strotturr.

1. Dlagnoatlc poaltlf d'une hépatom6galle

1.1 Examen clinique
• S'il tatr accprionnd que k parient consull'e pour l'apparition d 'une
hq>[Link]. k motif ck consuharion.., k plus IOUV<IIt oricntl odon d'aum:s
sympt6ma ck b nubcli< m ausc: ,;[Link] d'hyp<n<ruion pon.k. d'insullùana:
hq>atocdlubin:, :ahb:uion ck l'bat ~ou ict~n:.
• Le d~c d'UM hlpatomég:alic c:st avanr lOUt clinique. Un d&ord. hépuiqlK'
n'ca:c p;u u n~ h~pacomépljc. Ainsi. seule la ma:un d~ ta A«hc ~tjquc pmnct
d'ftrc affirmatif.
• La pc:[Link] soignc=~.J.K: c=st néccss:ai~ pour appr«ic:f' b uille d 'un foie non
)[Link]»ble, en d tllmicanc $e$ bords suptrieur ct infc!ricur. En os d'tp:[Link]
picuni ou abd ominal, La percussion &('ra rcmp lac~ p.u l'ulilbacion d'un
s1tch~pc ~t le gnuag,e au doigt.
• l'examen pr«isera la fo rme et la consistance gtnt ralc (molle. dure, r~nitcntc) du
Jnrtnchyme ct d e sc=s bords. Il [Link] la douleur provoqu~. l'existence d 'un
thri/1 ou d'un 50uffie abdominal.

1.2 Examens morphologiques

[)q>uis b dill'wion ck l'td>ogr:apbi< abdomin.k, k dl..,.ostic d'hlp:atomtp!i<
~officie ck l'iJna&cri< pour pn!cis<r ses dimauions aorienter k ~
...
~ ....
1.2.1 ~chographie abdominale
E& pcnnn d1mafuet k 'IOiume du foie, ses carxchistiquc:s :[Link]:s ct surtout
des moclifiC2tions d< b sttuctun: du p:an:n<hym.:. Elk donne •""' dcs
rerucignemmts sur d'bc:ntud$ signes d'accompag~emcnt quj pourront aider au
dïasnootic (hyp<rt<nsion pnrt:Ù<, :ascit<, spllnornfg:ali<, adtnopuhics). En e:a.s
d'mite ou de paroi :abdominale éfni~. scuJc l'é[Link] pennee de poser le
diagnostic d'hépatomégalie.

199
Hépatomégalie et masse abdominale

1.2.2 Scanner abdominal

Il jXrmct de confirmer les données khographiques de prcrnihc intention. Il permet
tout particuHènment d 'analyser les densit6 [Link] au cours de
l'hépatomég;tlie Stbtosiquc er de l'bémoc:hromat0$C.

1.2.3 Imagerie par résonance magnétique

Elle ne peut ~ue rll!alis« qu'en seconde intention. EUe compon·e la prise de
séqUC'OCCS 'f 1 (foie normal gris Cf homogène) et TI (foie normaJ noir moins
homogè11t). Les kystes et hémangiomes apparaissent parriculièremenc clairs en T2.
Dan!l la majorité des cas.. eUe doit être-complétée par d es s&(uences prises a près
injection inrravcineuse de gadolinium.

1.3 Examens histologiques

La ponction biopsie hépatique, toujours pr6:édtt d' une échographie abdominale.
peut participer au diagnô$tiCétiologique de la [Link] hépatique. surtout s'il
existe une lésio n parenchymateuse: focale.

2. Diagnostic étiologique d'une hépatomégalie

2.1 Démarche diagnostique

ÉCHOGRAPHIE ABO()MIHA.I.E

2 .1.1 Hépatomégalie homogène isolée

• Complh-er le: bilan par TOM abdominale.
• Hépatomégalie: non sp&ifique.
• Foie hyperdense : ht!mochromalosc Aconfimlc:r par la biologie et l'analyse
génétique (gène HFE. [Link] C282Y et/ou H63D).
• Foie hypodense: stbtose.
• Foie prenant le oontrasre t'l\ ~riphtrie : syndrome de Budd..[Link].

2 .1 .2 Hépatomégalie avec signes associés

• Adénopathies : lymphome, méu.s:Dse hépatique d'une néoplasie [Link]érale.
• Hypertension ponale: cirrhose (toxique, alcoolique:, virale, amo--immune), foie
cardiaque:.
• Épanchemc:m [Link] ct/ou péricardique: foie cardiaque:, lymphome.

2 .1.3 Hépatomégalie hétérogène

• Kysùque : éliminer kyste hydatique, et rechercher rumeur nécrosée p:u ponaion
exploratrice échoguidée.
• Solide:, d'aUurc: tissulaire : scanner abdominal.

200 EST'EM 0 R~tiotl i~ite 2004

 Hépatomégalie er masse abdominale

- toi• :
• Olbtooc localité< noduk de rég<nér>cion ;
• anpom<, hyperplasie nodulaire focale - IRM ;
- toic : cumcuc - ponction éc:hogu.:idée.

2.2 Résultats
Au terme de «tt< cJrowchc diagnostiq<K, l'htpotomq;.lic pourra êtr< r21uch<e ~
l'une da pacholotPes suivantes :
- [Link] [Link] hq,atiques :
• cirrhOR biliaire prlmitivt ;
• cholangitc sclc!rosantc primi-tive o
• ht p.;ahe [Link];
• amylose ;
- maladia mitabol_iquu héré[Link]: :
.. h ~ nlochron~atose;
.. m:[Link] de Wilron ;
• [Link] en aJpha-1-amiuypsinc;
• mucovisddosc ;
- Utmcun W..ipa h<patiq ... : kyste biliair< ;
- tumeun malipa ltipatiqliCI :
• c:arcinonx btpoto<dlulaire :
• chobnpocucinome ;
• d>olanr;io-htpotO<Uànome ;
• cumcur nn~rc.x:ndocrirK ;
• an&iOAtCOrm ;
• mm...... hépatiques ;
• inlihnùon [Link] d'origine m~loidc;
- maladln da Upoprotlioes plasmariqu.. :
• maladie de C::~.uchcr ;
• maladie de Caroli ;
- alcool :
• htpuitc alcoolique aiguë ;
• sc~:ttosc alcoolique;
• c:irrha« aJc:ooljquc ;
- malo<li.. m.!taboliq.... :
• scbtohépacite non alcoolique:;
• dlabHc ;
• Kwuhiodcor ;
- mai·~Ua inhctiaua :
• pmsita : dûstosomiuc, kislunmios<, icbiiiOCOC<OO< ~re. paludisme, kyste
hydatiquc :
. ~>aam.s , . - rdioidi ,
- autra :
• hinioeytOO< X. wœtdosc ;
• insuffis;ana: a.rdi2qut

201
Hidden page
 et masse abdominale

• Rein droit, qui lorsqu'il m rwnéf'ié peut faire ~aillic ant&iaJI"('ffi(_nl. On peut alort
k œ.. ballotto:< pu """"lion bimanudk
• Vbicuk bili•i,.. non pol!"'hk i rmt normal.
• <AJon : les musa [Link] cf<><Wo< roliqu< JOnt profonda n n< ~ dq,bœnt
pas au coun da mouvemnns iru:pir:aroiru. Da bnaits hydroabiqucs aa:mmb
wgàc'nt UM obnruction.

3.2.2 Hypocondre gauche

• Rite: org:anc am~rieur se déplaçant vers k bas lors de l'[Link]. Puisque b [Link]
possède un uc longitudinal oblique, d ie s'ércnd ~n ~ foüc ilia_quc droire
lorsqu'die at tuméfléc:. Une rare de volume nornuJ n'est pas p;~lp:~.blc.
• Rein gauche: sa topographie pc>$térieuft' ct son ballottement antéropostérieur
f..ci litcnt u distinction av[Link] l-a rate.
• Côlon, JJ:&ncr6u, estomac: le simple examen physique e~t insuffLSant pour
diff'ércncier la masses concernam ets organes. Scub l(j eumcn~ radiolog.îqucs,
dont l'&[Link] abdomina1c tn premihc intention, ou endoscopiques..
~rmtttront d'identifier l'origiru: de la m<lSSC' ~lp&.

3.2.3 Fosse iliaque droite

• Organes [Link] teh que côlon droit ou mcort" illon distal JOni habiruc:Uemau
difficila l [Link]. Oassiquemau. une rTlWC' ilbk ditnk daru k como:te de
mabdi< [Link]< d< rinteRin.., doulout<W<l b poll"'tion, Wl<iis quun
ancn du czcwn resle' indoiort'.
• Orpno pdvic:m : kystt ou rumaar d'origint onricnne.

3.2.4 Fosse iliaque gauche

Organes digcscifi ou pelviens .utcnt le$ deu. diagnostics diff~rt"ncich 2 b'OqUU.

3.2.5 Ombilic et épigastre

Can~vrismc de l'aonc abdominale. masse tixét, b:[Link] ct expansive, esc ~ rcdourcr.

3.3 Démarche diagnostique

• Cidentification d8'initi~ d'une masse abdominale: mel en jeu l'uliJjsacion
d'cxa.mc1u sp6ciliques..
• En prc,rnÎ~rt' intention, l'échographie--Doppler abdominale non invasi~ pe-rmet
de confinnc:r la masse décelée dinjqucmaH, de ~nsri&nc.r son origine.. u [Link]•
.so rapporu avec les organes adjacents. tout comme A vucuhriuûon tc .son
dr>in•&< [Link].
EJk pan auai suvir l [Link] une biopût ttntrie wr la [Link] mdomina.k:. Il
s•agit d·un CWil<ft d< pr<mih< intmtion do [Link]<.
• En ckusXmc [Link]îon. k sc:[Link] abdominal, voirt la C'XllntM radiologiques
concnutâ (bvc:mcnt baryté. [Link] du grfk) pourront !en indiqués..
• I:[Link]<mcnt du wagnostic d~tif au pW. hi!tolopqU< n~it< parfois un<
lapan>toml< ou [Link]:opie.
• Le diagnostic hiologique est :av:ant rour [Link]. Aprb rcpc!r:agc
k [Link], scanognphiquc ou pcropc!raroirt", n biction des [Link]
diff~~nticl$ ivoqub ci·dcssus. la [Link] d «cl&- scu. donc blopsllc pour
confirmation histologique.
203
 e1 masse abdominale

• !.es étiologies couramment en cause sont :

-lymphome;
-adénopathie métascatîque ;
- ~rcinosc périronblc;
- tumeur stromaJe g.asr_ro..intcninale. sarcome ;
- tumeur gastrique., linitc gastrique ;
- cumeur du pancréas lcx:alemem avan«e;
- [Link] vbiculaîre.

204
tl
Hidden page
Hypercalcémie (avec le traitement)

2.1 Hypercalcémie au cours des cancers et du myélome

Deux rypcs de mêan_i.smc $011t possiblei:
- ostéolyse maligne des nl!oplasies : lésions OSS('wtS entr.ûnam une [Link] massive
de calcium;
- hype-rcalcémie humorale des néoplasies :sécrétion [Link]éoplasique (par l:l tumeur)
d"une hormone analogue à la PTH appelée PTH rt:lated prottin (PTHrP). La
l,THr[> stimule la rbbsorption tubulaire d u calcium ; il existe de plw dans cc
syndrome [Link]: libération de C::llcium osseux.

2.2 Hyperparathyroïdie primitive

La stimulation de L1 [Link] tubulaî~ de calcium par la PTH est le principal
mécanisme de l'hypc:rc:alcémie dans cene p:nhologie (wir mctulri ~11J4crl à ait~
patlwlogi4

2.3 Intoxication à la vitamine 0 ou au Un-Alfa•

et granulomatose (sarcoïdose et lymphomes)
Excès de viumine 0 ou ses dérivés (c:tkirriol) lié 2 l'imoxiarion ou production de
calcitriol par IC'$ [Link]: augmentation de l'entlie [Link] de [Link] dans le
liquide extracdJubire et libér:u-ion du calcium osseux.

2.4 Causes plus rares

• Hypcnhyroïdie ou immobilisation prolongée s'accompagnent d'une augmentation
de la Lîbtration du calcium osseux. En l'absence d'iJ1$uffisancc rtnale a.ssoci6e. cette
augmem:uion c:st insuffisante pour provoquer une h)"pcrcalcémie.
• Syndrome de Cushing, insuff'wnce surrénale, intoxication ~ la [Link] A.

3. Manifestations de l 'hypercalcémie
• [Link]émie est fréquemment asymptomatique ou responsable de signes
mineurs non spécifiques: lorsqu'die Ut peu Bev~e (< 3.00 mmol/L) :
- signts digmifi: pc:-rre d'apptrît. oonsd~don. doulC'W'$ abdominales;
- lignt's nt'IITOPIJC"ho/ogiques: asthénie voire dépression.
• Une hypercalcémie révélée par ces signes ne nôcessicc pas de traitement urgent.
• Toutefois une hypc:n:ald:mie chronique. ml:me modérée, peut se compliquer:
-calculs caJciques des voies urinaires ; ) en r:1ison de l'hypercalciurie qui
- néphroaldnose; accompagne quasimenr constamment
- calcifications v;ucuJaires. l'[Link]émie,
• Les hypercalcémies élevées, le plus souwnt m rappon a-vec un cancer ou une
hémopathie maligne, se manifestent sous la forme d"un tableau dinique
[Link]é crise [Link]. La calcémie esc alors le plus .sou~t supérieure
A3 mmoVL.
- signt's digatifi: vomissements-, douleurs abdominales ct ilc;us fonctionnd pouwnt
mimer une urgence chirurgicale ;
- signt's n~uro/ogiqu~s: syndrome confusionnd. coma ;
- sign~s rinaux:
~perte de NaO c:r d'cau obligatoire: [Link] intra~ et c:xuacclluJain:;
• lnsuffisancx r~nale fonctionndJc ;
~ insuffisance rénale organique par néphrocalcinosc;
- tignes cardiaqua: raccourcissement du QT.
206 ESTEM 0 R~ interdite 2004
 · (avec le traitement)

• Une hypetealcénûc ~6! par ces signes requicn un [Link]:mcnt urgent en to"Vicc
spécialiK.

4 . Dlagnoatlç d 'une hyperçalç6mle

• L< ~Ù< ~""d'un< hypaalcimi< "'' râolu daru 90 '16 do as pat '
- k ~ d< J. l'TH daru k sang. à b r<eh«<:he d'un< hypcrpanrhyn,;'dk
primitive ;
- b ruhcrchc d'un cancer ou d~u.n m)iJomc. le- plus JOuvent bi<knu ou déj;i
connUJ.
• la dtmarchc d.Î.lgnostique devant une hyperaJcémie dont le diagnostic n'at pas
~olu par ces deux invenigouions est dhaillh sur b figure 1 (en fin de chapitn-).

1!1. Traitement de la erlse hyperc:ale•mlque

Il doit ~rrc rb,lj$~ en service sp6cialisé : h~matologic, néphrologie, voire réanima rion
da1u le~ w les plus .Kvèrcs.

5.1 Moyens thérapeutiques

• Arrll des apports calciques..
• Com:aion de la déplmon hydi'O-$Od6e et de l'[Link] n:n:aJc fona:ionndJc :
apporu d< solut~ d< N•O 0.9 'li> IV. Ces m...,.. ooor [Link] ....,citlleo,
dk:s pmncueot d'[Link]:r 1•aaéâon urinaire de calcium,
• [Link] diminuant la libbarion du calcium CK$t'UX :
- [Link] IV (acide pamidroniqU< ' Anc~i.• aci<k clodroniqU< '
O..tobao"}' action r=rdi< (48 heu=) .W. prolongi< ••• plusicun oemaincs ;
- alcitonin< SC ou IV. action rapide (qudqu<s h<um) .W. b~ (qudqucs jows)
cc incorutamc.
• Oiminuûon dt l'absorption digestive- d~ calcium : corricochc!r:.pie, surrout utile
daru la hypc:rcaldmies de la s:[Link]ïdosc «des lymphomes.
• lùmiiTrfU~: l'utilis:nion de fùrosémide pour augmenter la calciurie n.t cüée par
certains auteurs. Cutilisarion de diur~tiqua alors qu'il c::xisce une dâ hydr:[Link]
exlncellulaire en dangen:wc et n'~n p:!S rccommantl«: ici, d'autane plus que le
gllin ca pe!~ eat modcsre.

5.2 En pratique

5.2.1 Dans les canœrs et hémopathies

• Rih)'Cirafation IV+-+-+ et suppression des :appom: de calcium.
• Oiphosphon>tes IV.
• t calcitonine pendant 24-48 hatru .si hypc:rc:.aJ«mi~ uh mal tolb6: ~tun
une bùuc npWk.
• • cortico<hmpi< (1 mg/lrglj d< pmlnison<) [Link] ~rhi<s malisn<~.
• Tnirc....,< ttiologîqut : <himiorhinpi<.

5.2.2 Dans la sarcoïdose, les lymphomes, l'Intoxication

à la vitamine D ou au Un-Alfa•
• Rc!:hydnt:u:ion lV-+-+-+ er suppression des apports de calcium.
• Corticot~rapie (1 mglkglj de predni&onc).
• Ar~t du n~c!dkament en cause. mitemenr ttiologique.
l'STEM 0 ~ lni!MIU iQOol 207
Hypercalcémie (avec le traircmenr)

5.2 .3 Dans l'hyperparathyroïdie primitive: exceptionnellement

responsable d'une crise hypercalcémique
• Ré[Link] IV+++ ~t suppression des appons dt calcium.
• Calcito nine.
• Les djphosphon<UC$ (V c:xposem au risque d'hypoc:alcémie [Link]éntoire.
• Traitement ttîologique chirurgical~ envisager rapidement dès que la calcémje C$1
corrig«.

8. Traitement des hypercalcémies modérées

6.1 Hypercalcémie au cours des hyperparathyroïdies primitives
• Êviter les lppons calciques impomnts, maintenir un appon hydrosodé important.
• Pas de traîtement hypcxalcémîam.
• Discuter un traitement chîrurgîcal biologique (IJ(Iir tnt'adré).

6.2 Hypercalcémies au cours des myélomes et cancers

Compte tenu du risque d 'évolution vers une crise hypercaldmique, [Link]
systématique par diphosphon2tcs p os (acide Clodronique, Cl:u:toban• ) :wocié à
une augmemation des appons hydrosodés par voie orale en plus du uaitemem de la
néoplasie ou d e l'hémopathie.

6.3 Dans la sarcoïdose, l'intoxication à la vitamine D

ou au Un-Alfa•
• Eviter les appons calcique$ imponants.
• Réhydr:u.:ttion orale.
• Corticothér:tpie ( 1 mglkglj de prednisonc) dans b sarcoïdose.
• Ou arrêt du m~dicamenc en ca~.

6.4 Prévention de l'hypercalcémie au cours du myélome

Au COUr'$ du myélome, une prévemion de l'hypercalcémje p2r des diphosphon:m:s
pn- os est indiquée en as de my~lome stade III de la dassificarion de Durit ct
[Link] avec au moins une lésion O$$[Link]..

HYJ>"rpararhyroïdie primiti.e
• Chyperparathyrordîe primitive a.t une des causes les plus fréquemes
d 'hypc'rcakémje. 11 s'agit d 'un e .skrétion de PTH par les parathyroïdes élevée et
im~:ppropriéc à la calcémie. Cene pathologie est le plus souvent diagnostiquée à
un st;ade précoce et d e manière [Link] lors de la d écouVtttc d'u ne hypercalcémie
asymptomatique. Les descriptions anciennes des complications de cene maladie
vue à un stade tardif: ostéite [Link]., tt manifestations ne~ musculaires sévères
ne som plus d'acrualit~.
Le tableau le plus fftquemment ren conu~ associe acrudlemem :
- Ft:mme 45-50 ans (sex ratio: 2 fc:mmes pow 1 homme)
- Hypercalcémie asymptomatique,, parfois signes non spécifiques: asthénie,
troubles digenlfs mineurs. d~pression.
- lithiase calcique (qui peut faire découvrir la maladie) dans 30% des cas.

208 ESTEM C ~UC'Iion inton:ff.e 2'0CM

Hidden page
Hypercalcémie (avec le rraircment)

Type 1 (Syndrome de Werner)

- Hyperpar:uhyroïdie
- Tumeur exocrine pancréatique (insulinome. g;:asrrinome ~l'origine d'un
syndrome de Zollingcr EUison. VJPome)
- Adénome hypophysaire (prolacrine, CH)
- Adénome surrénalien

Type lia (Syndrome de Sipple)

- Hyperpar:nhyroïdie
- Phé[Link]
- Cancer médullaire de la thyroïde

Pour mémoire : Type lib (Syndrome de Gorlin)

- Phéochromocytome
- Cance,r médulLairt de la thyroïde
- Neuromes sous muqueux et sous-cut~nés
- Syndrome marfanorde.

Régulation de la calcémie
• La akémie normale est comprise emre 2,20 et 2,60 mmol/L.
• Ces chiffres som fournis;\ rître indicatif. chaque laboratoire ayant ses propres
normes.
• 1..2 concentr2rion de calcium [Link]$le Jjquide e:nracellulaire dépend de l'équilibre
enue les entrées et les sor6es de calcium :
- emr~ de calcium dans le secttu.r extraccllulaire :
- entrées digestives ;
- ost&> résorption : libér:uion du calcium osseux., dépendance de l':~[Link]: des
onéodastes ;
- sorties de calcium du secteur c:xuacdlula ire:
• rl!nale : dtpend de l,a f:tJrntion gloml!rulaire ec de la rbbsorpcion tubulaire de
calcium ;
• oscéoformation : minéralisation de b matrice osseuse dé[Link] de: l'.acrivité
des osté[Link].
[Link] Je la ~" Je la coklmk
• La c:ùdmic:: en maintenue dans des limites étroites. Plusieurs hormones
permettent cene régulation en moduJam les enuée.s et les sorties de calcium :
- [Link] (PTH) : la PTH en ~ttc tm les panthyroïdcs. La séclition
de JY'fH est scimuJée par l'hypocalcbnie et freinée: par l'hypercalcémie. U JYTH :
• augmente la ré2bsorption tubulaire du c:.alciu.m ;
• libl!racion du calcium osseuz (en faible quam:irt);
- scimuJe b. transformation de vitamine 0 en calcitriol :
- caJcitriol (1,25 (OH) 2 'Vitamine D) : hormone issue de J'bydroxylation de la
vitamüte 0 en pos-ition 1 tt 25. Le calcirriol est le mkabolîte aetif de la
vitamine O. Le Calcitriol :
- augmente la ré:.ahsorprion tub ulaire du calcium ;
- Libération du eotlcium osseux;
• augmence l' absorpcion digestive du calcium.

2 10
Hidden page
Hidden page
Ictère
Lil'Ùrr rt~rrapoml il 14 -.kmri4n jl11n< lk 14 f"411 n tin Mlllfll<tUn m "'PfJO"
""" lïmp~tion l"" ln timu lk bilir-.,/n,., On Jisrintw </,wilf""""'' :
- l'inm "'"''"na («mj•nm•wl) lk lïl'Ùrr fom< • ., ""'"'"'"'"'l"'"";
- n lïnm Il bilirubine ronj11guk ,Y lïnm Il bilirubin< lib,.,

·--' - ( I > O m o ) M - (hOmo)

l
Billt ttdint

l Bilirubine

lang :
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-- -- --- -- - - - - - - - - - - -- ---~ - --- - - -

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Slercoblllnogtne

Unt bypnhiürwbi•htie à bilirt~bilae •o" cortjllf"'.Î' tf un [Link] bm tk

bilirubine nmjuguk sont m mppon iiWr unt maiAdit Mmkutiw 4 1111 tiJftUtt
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Un< ••pu11urio• ~ tk J.. biJi,.bilu co•j•ph <1 tk J.. bilinlbitu
,..,. co•j•ph "'"' "" ""''port bilirubine <onjllguklbilirubinc 11>11lk nqmw/
muluil unt ·~· Us pÏf11U11b.
Unt hyp.1 6üim;.[Link] il bilinlbitu œ•j"ph n .,, uwc ,Y bilirubin< non
nmjopk nomuJ 011 foibkmnrr iln>i, """ 1111 mpport bilirubin<
mtj11pldbilit~~bint IIJ14k .tllt;mnrtl t111J11iHnt ,..1 -J..Jil/[Link]ütin,

213
Ictère

1. Ict è re lll bilirubine conjugu6e de l'adulte

• I:icrèrc à bilifWbilu conjNpk esr lié à une diminution ou à rarrêt de l'c:xcrétion
de bilirubine dans la bUe. La b ilirubine normalement conjuguée: par l'hqntocyte,
hydrosoluble, régurgite alors dans le sang, avanc d '~rre excrt rt:e dam les urines,
foncf:es.
• En condition physiologique. [Link] u ne perite quantité de: bilirubine non conjugutt
est pliscme dans le plasma. Aprù conjug;[Link]. IC$ dérivâ conjug\lés som excrétés
dans la bile ct libirés dans l'intestin. Us [Link]".nt déconjugaison. hydrolyse, er
~duaion par les baetéries iléoGoliques ;avanr d'être t.J":Ul.$formés en urobilinogènes.
Ces derniers ne sont que très peu réabsorbés et som ll'origln e de la décoloration
des seUu.

1.1 Diagnostic positif

1.1.1 Clinique
• L'interrog.;ttQire est essentiel. fi s':m:ache à rechercher u n améc&lc:m d e chirurgie
bi)[Link], des douleurs abdominales à cype de colique hépatique, une ahé[Link] de
r~r.u g~n~ral ([Link]~m. frissons}. argumentS C"n faveur d'une origine
atrahépatiquc.
• Les anttc6:lenrs d'icl~re, de sy•tdrome [Link]. de roxioomanje
intravt"ineuse, de: partC"naires sexuels occasionnds m ultiples, dC" ~jour en [Link]
uopical, de consommation médicamenteuse hépatOroxique sont plurôr en [Link]
d 'une origine intrah~patique.
• l 'examen clinique R:cherche une coloration anormalement jaunâtre de la peau et
dts conjonctiw.t. la bilirublne est liée de mani~rc sdective aux tluU$ fibreux : un
examen soigneux des conjo nctives permet un diagnostic dès l'hyJXtbilirubin~mie
supérieure à 30 mmoVL.
• l'app2rition d'orin~ fonc&-s précMc l'icrè-e conjonctival : lorsque les urines sont
trà fonc:6es, a.s:soci~es 1 une d«olontion des ~tUes, dies signent 1-a pathologie
hé[Link] puisqu'une grand e quantité d 'urob iJjnogène échappe à la captatio n
hépatique comme à l'excrétion bilia ire er passe alors dans les urines.
• Le prurit est li~ à l'acc:umulation sous-cutané< de dépôts de bilinabinc.
• Il convient alors de rechercher les signes physiques associés :
- hép:nomégalie nodulaire et d ouloureuse;
- spltnon>lgalie, adtnopamics;
- vésicule biliaire anormalement palpable :
-signes d' hypenension pon:ale: ascite, splénoméplie, circulation veineuse
oolbt~rale, œdèmes des membres inférieurs ;
- insuffisance hépatocdJulaire : gyn~[Link], bythrosc: palmaire. hippocr.uîsmc
digi12l. ascite. encéphalopathie.

1.1.2 Biologie
• Bilirubine sanguine: le syndrome chola t:uique se d éfinir par :
- l 'tl~vatîon dans le strum de la bilirubine 1 p~ominanc:e conjugu~e. donf la
concentration normale correspond à ; % de la bilirubinémie rotale haux
physiologique entre 3 et 15 mmol/l). l'ic:tè~ apparaît clin iquement pow une
bilirubinémie supérieure à 30 mmol/l ;

214 ESTEMO Reproduction ~ 2004

 Ictère

- l'tlmtion de b gomma glu=yl-tramfêrase. da phosphawcs akalines er de b

5'nudo!otidasc ;
- l'tlmtion de b cholatérolimic: touk;
- b diminution des bctcws de b coogubtion viwnine K clq><ndana ;
- k tyndromc [Link] peur pridomina sur fun ou l'autre da Sémenu dt: S3
ddtnition. En cu de bilirubiJMmje suptrinttcl 70 mrooUL une affection
hq>atnbiliaitt ... très [Link]:mbbbk.
• Bilirubine urinai~ : la [Link] urinai~ m: trà: JenJjblc ft permn de suspecm
une :&Jl'cct~n Mparobai..[Link] m d.&ut de maladie lorsque l'ict~rc est abxm.

1.2 Diagnostic différentiel

• La biologie permet d'éliminer rapidemcm un icù.re Abilirubi_n c non conjuguée
(h~ molysc, lroublc de la gly<:uroconjug;lison).
• E.n Cli de coloration jauni u-e dc la peau, difFé[Link].a: pigmcntt autres que b
bilirubine pcuvc:nr être incrimjnés:
- rd nec ph)'Jiologiquc o liviue et plombte;
- teinte jaun!tre m&iicamcntcwc (sans atteinte [Link]) I"UÎic lia prise de
m~pacrinc. Ruoracéine. aaiflavinc ;
- [Link]~némic li6e lb [Link] de gnndcs quantith de tonutu. carottes.
[Link]. fJk touche surtout ks paumes des maint e1 pu ki con;oncuva..

1.3 Diagnostic étiologique

• J.:iam 1 bilirubine œnjugué< ar une ursence di>CJ~otùqu• a thbap<utiqU<
pour bqudJc F'tnt:c:m:Jg:Uoire. fcx:[Link] diniq~ n: la c:xuncns parx:liniqucs
doiYCnt pcnntttrt' de: distinguer l"ori&iM inn·a~ ou acnMpouiquc.
• En w d'ict~~ à bilirubine coojuguh du suitt ;tune, il convient de swpteter un
iahc h4!r&lîtaire :
- si l'examen clinique: est normal en dehors de l 'ia~re t
- si les cens hépniqua: sont tous normaux en dchon de l'hypc-rbiJirubiJlémje.
• En p~sencc d e slgnH clinicobiologiques, l'icc~~ h~r&lit<tirc: CSl 4!Hmin~.
L'~chographie abdominal~ constirue alors l'examen morphologique de
rf:[Link]œ.
• La mise en h idcncc d'une dilatation de$ \'Oies bilia ira J"[Link] le aractt:~ obnrucrif
cx1ra hqJQtiquc de l'icl~rc:.

1 .3.1 Origine extrahépatique

La âioJosio les plus &équent<S """' les swvvu .. :
- [Link] de la 'f'Oic biliaire principak et compli<:arions : fonnc typique l type
d'ici.~~ doulou.m..x t't f&rik en cu d'anpocholi1·e usocitt. Le: di~tic ~
sur l'êchopphic: bépa•nbili>il<. complét« par ri<:homdosa>pi< n b
cholansiopar>crb•osrapi>K rûrogradc par >0t. endoocopiqU< ;
- cancer :
· dot la cftt du pancftas : iaëtt cl:assiquemmt p~if avec prurit et ahtnùon
der~... J!ln.!nl chn k sujet de plus de 50 :uu..... di"""'tic ..._sur le
[Link] puac:rbtiquc, l"tthocndoscopit: p;ancréniquc et s:i possible lot ponction d<
1~ [Link] pancréuiquc pour analyse histologique ;
• ampuUome nt&ien : plus l";lJ'e. Le [Link] d inique nt auper~ble l ccluj du
canœ,r du panc~as. Au plan biologique, il aine f'r~ucmn,cm une anémie

21S
Ictère

fc:rriprive par spoliation sanguine au niveau de la papilk Lt diagn()St:ÎC de

c~nirude repose sur 1~ cholangiopancré:nographie rétrograde ('_ndoscopique
(CPR.E).Ies prél~cntenu endosoopiquC$ et l'analyse hinologique de: 1~ masse:
tumorale de la papille ;
- [Link] (voies et vésicule biJiairc:s). le diagnostic d e certitude est
souvent complexe à établir. U repose: ptincipalement sur le scanner hé])Qrobiliajre,
la b il.i-imagerie par résonance magnétique ( IRM) ct la CPRE. Dans l'id~al. un
brossage cyrologique obtenu par CPRE pt'-tmet d 'obtenir J'h istologie définitive :
- inflammation c:omprimatu 1e cholédoque :
- pancr6 tit«.> chronique;
.. adtnopadUe métasfatique ou ÏJtftammatoire ;
- bride inflamnutoi~ ;
- pyléphl<bite ;
- infection de$ voia biliaires :
• bactériermc: (aJ,giocholite compliquant l:a lithiase biliaire);
- p:tnsitaire (kyste bydatique rompu. ascaridiose, distomacose) ;
- traumatism~ : imerne (peropér:uoire) ou e:nernc: (accident de la voie publique).

1.3.2 Origine intrahépatique

• En r2pport avec une diminution de la sécrétion biJi~[Link] :
-hépatite aiguë virale A, 8 , C. D ;
-hépatite :aiguë mé[Link]:
- hépatite alcoolique aigu~;
-hépatite chroniqtCopyrtgt 1·eu imagE~icamtntrusc" o u auto·immunc:;
- cirrhose qudle qu'en SOit son origine.
• En rapport avec unt obst:ructiOJ\ des voit$ biliaires [Link]épariquc:s:
- carcinome: bépouocclluJalrt :
-cirrhose bili:tire primicive:
- cholangire .sclé rosanre [Link];
- [Link];
- cholestaSt" graviruque;
- choiC$t:IISC [Link]ér:uoirc: ;
- nurrîrjon parentérale ;
- .sréatohépatite non alcoolique ;
- syndrome de Dubin-Johnson ou iaère chronique idiop3thique.
• Ao renne de 1'6cbographie :
- en prbenoe de dil:uacion det voies bŒaires arrahépatiques, ex qui signe une
origine extrahépatique. iJ convient de réaliser une tomodensitomhrie pancréatique.
voire une &;hoendoscopie puls une CPRE :
- en l'absence de dilaradon des voiet biliaires exuah~patiques. il convit11t de
[Link] :
• élecrrophorm des protiines sériques: TP:
- ~rologies virales A, B. C, D;
.. antkorps antiüssu.s et eu particulier anûoorps amimitochondries (cirrhose bj]jairt
p rimiti\•c) ;
• sc:tnncr hépatique ;
· ensuire PBH et/ou CPR.E..

216 ESTEM C FI~ [Link] 1(1().4.

'~ur:-ynghted rT'1 •n 11
 lct~rc

1.4 Traitement
• Sympcomatiquc:
-en cu dt pNrlc : acide: ~xy-c:hollque. Son [Link] pn-., paron
ck ch&t«lco Ids bi!Wres ct d·.na. .... k prurit :
- en cu d·ia~n: pu obstnxboa cttrahipoti<rue : dnlnocc bUW,.. ott<m< (drain
ck Sbibo). ou intm>< (mU< en pb« d·cndop101hbc bilwrc ou p>n<rbtiqu<) :
- [Link]&apic K par voie inmt-vrineuse pour comprntrr b Cl.t('n« litt i b
choltst:<lX.
• ~iolosiqu<.

2. lc:üre il bilirubine non co~ugu6e

Trois mécanismes peuvent êrn: impliqués dans !:a survenue d'un ict~rc ~ bilirubine:
non conj ugu~c:
- augmcmation de l.a production de bilirubine: pu [Link]. JI existe daru cc cas
une augmentation des urobilinogène$ (éaux e r d e l'urobilinurie;
- diminution de la captation htpatique de biJirubinc par trouble du mâabolisme
Mpaooœll..talre :
- diminut~n de ta conjugaison <k b bllirubine par cUGc:il [Link]:iqu~ [Link] ce
cas, le aux d'urobilinogœc ct J'urobilinurie sont normaux. La bllirubinc non
conjusu« niunt P"' hydrosoluhk, dk ne i:accom""nc P"' d·urobilinuric.

2.1 Hyperproduction de bilirubine

2.1 .1 Augmentation de la destruction des étythrocytes circulants :

h4molyH
• La m.a.l~cs Mmolyriques. en particulier les antmia hémolytiques.
s'accompasncnt d'une surprodUCtion de pigments bili:Lira dont b. quantit~ prut
d~passer b aptcit~ d'~[Link] du fOie normal. Cictbt qui en râulte at à
bilin1bine non conjuguée.
• En CIU d'hypcnhcnnie ou de collapsus, la ap3cir~ du roie normal de conjuguC'r C't
d'cxc:~tcr le pigmC'nr est amoindrie, cc qui est l l'originc de l'imcnsilicarion de
l'ict~rc.

2.1.2 Infarctus et collections sanguines tissulaires

La soufl'[Link]: ischbniques tissulaires n les collections inn'2p1m1chynut·cusc:s
peuvent luc li'origine: d'un ictère à bilirubine non COitjugu6e par d~nt des
capacitb de conjupûon et d'o:c:rétion du foie [Link].

2•.2 Troubles du métabolisme hépatique

• Ccruint ~tJ petn'mt 2 ao: seuls modifier b apution de bilirubiOC" par
k foi<. Excmpk : acide ftavaopidiquc (antihdminthiquc).
• l.:IUt<Ùiu ck la cdlale hlpatique. qu•dk qu"cn ..,;t b QU>C!. cntnlnc dct troubles
ck b conjupùon suit< 2 l• baisse: ck !"activité de l• BJUC\Ironyl·tnnsfmsc.

217
Hidden page
Incontinence urinaire chez l'adulte
1. ~ftnltlon
• CincooiÎncn« [Link] eu une pc:n.c involontair~ d~urinc par Je. mbt u.rêt:ral. E1k
at d\K ll'incompkena du systm.c sphinctérien ~~vU da [Link] engendrées
ou tntumisd par b. vessie.
• Ccuc d~finition adut :
- la communications anormales des voies urin:~i~U : abouchements ectopiques
con~nitaw: de l'uret~re. [Link] vésicovaginaJa c"t u~tüovaginala cha La femme:
-l'inconûncncc par regorgement, qui est un sympt6mc de r~ce:tuion chronique.

2. Incontinence urinaire de la femme

• Cincontincncc [Link]: csr beaucoup p lus fréque nte cha la femme que cha
l'homme. Sa privalcnct est de: 10 ~ 15% chrtles femmes actives. EUe couche
1 femme ' ur j.
• Cha la femme, il ttistc 3 gwwis cypc::s d'[Link] urinairt: :
- l"incontincnu [Link] d'dfort;
- l'iruubiliti Yâialt :
- l'iruulf>W>C< sphinabicnnt.

2.1 Incontinence urinaire d 'effort (lUE)

• L'lUE at l'inconlÎnaloe utinaiœ b plus rmtucnte•
• EUe dt [Link] b. mieux toi~.

2.1.1 Mécanisme physiopathologlque

• Il aUre une pc-rte du support anatomiq~ de l"urhrc C1 du col vûic:a.l, res:ponsabk
d'une [Link]:Se ct d'une hypermobiliré ulirnle.
• Les facteurs de rlsque son.t :
- la t~umatismc:s obsréuicaux ct chirurgiaux:
· la: accouchemenu par "·oie basse, surrout si le poids <le maiuancc de l'[Link] esr
~lc:W.. Le risque apparaît dès le p~mier accouc:h~mem ;
• la chirursïe pdvienne: hys:céreaomie, c:[Link] chirurgical d'un prolapsw
giniral:
- IJ ménopause : elk agit par carence honnonak ec :urophie vuJvov~[Link] ;
- les dToru dt potwia abdominako répit& : toux chroniquc. oonsripation. ob<sir<.
activitl pror...ionndlt n&euiwn 1< port dt char&<S lourdes.
• C itKOntinc:oc:c urinaire d'efl'on at $0U'ftftt [Link]'aaoridJe.

2.1.2 Diagnostic:
• [Link] :
- il chC1Chc des fuites urinaires lon do dlom qui auamcnttnl la prusion
abdominak: : toux. riœ. port de c:hatsc [Link]. marthe: rapide: ou counc, [Link]
en onhO&t:uisme :
- k:s fuites sone diurnes. en jet:, sans besoin prbbble et ne surviennent pas en
posicion allongée'-

219
Incontinence uri naire chez l'adulœ

• Examen clinique : les signc::s cliniques sonr:

- des fuiees urinaires lors d'effons de roux. vessie pleine ;
- une hypermobilité urbralc ;
- une manœuvre de Bonney positive: : La [Link]œuvt'( de Bonney ,.effectue chez. une
patiente inSfalMe en position gyn«ologiquc. Elle consiste à refouler, au moyen de
2 doigu,le cul·de-sac [Link] antérieur ven le haut, de pan ec d 'autre de l'urhrc',
sans le comprimer. la manœuvre est positiYC si les fuites disparaissent lors des
cfforcs de toux.
• Enmtn1 compl&nentairu:
- le diagnostic est clinjque. Us ne som pas indiqués en l" intention ;
- les examens utilisés en cas de doute sont :
• un examen cytObaccériologique des urines (ECBU), indispc:nsable avant le bilan
[Link];
• un bilan urodyn.:~.m i que: il est indispen.s::able en pr6opé[Link]. En profilomttrie
urétrale (ou urétromanométrie), la pre$:$ÎOn de clôture est normale. La
cystomanométric et la débiun&ric sont égaJemcm normales.
• Traitement :
- le traircmt'nt de l'" ince-ncion est la ~ucacion périnéosphinctérienne avec
i![Link] er biofmibaclt;
- cha la fetnme m~nopawh. une [Link] locale peut être indiquée ;
-en cas d 'échec, le t12Îteme-m en chirurgical ;
- le$ techniques d e corrcction de 1•1UE sont nombreuses. Les plus utilisées
aauellemem sont :
- la b:tndelene sous·urétrale (un~[Link]'« wzgituzlw~: TVD. qui em la plU$ utilistt ;
- La colpopcxie ([Link] de Burch).

2.2 Instabilité vésicale

• L'insrabilité vésicale cs.t également fréquente.
• Elle peut être associk: ~ 1•1uE pour constituer une incontinence urinai ~ m ixte.

2.2.1 Mécanisme physiopathologique

Les fuites urinaires sont dues à des comracrions vfficales non inhibées, qui
apparaissent en dehon de toute miction YOiontaire.

2.2.2 Étiologie
• La forme idiopathique est la plus fréquente. Elle C'St favorisée par la ménop2we et
le vieillissement.
• Les autrtS C'aUS<'$ sont :
- urologiques :
- irritation "'ésicale : cystite [Link]':, cystite:: radiquc, carcinome ;, siru;
- obstacle cervico-u~tral : sténose du mbr urérn.J ;
- neurologiques centrales: sd~rose en plaques, maladie de Parkinson, accident
vasculaire cérébral.

220 EST'EM 0 ~ hnrdite 2004

 lncominence urinaire che-t l'adulte

2.2.3 Diagnostic
• lnlt:ITOptoite :
- kc fuites: urù[Link] 10n1 diwncs et oocturnc:J. rypiquemeru pr6câUa d'un besoin
urrpll :
- k facteur d&knchanc peut êt:rc : k bnûc de l'au, un concxt avte l'tau. UM
aposiûon au &oid, k raour au domicile {introduction dC' b ckf dans b serrure) ;
-la aucta [Link] JOnt :
.. da impirioe:icâ avec urgœca mictionndJcs;
- une pollakiurie [Link] ct nocrumc.
• Examen clinique :
- il CSI normaJ dans la forme idiopathjque;
-il flut éliminer la c:[Link]$ urologiquC$ et neurologiqua par un examen du méat
un~tral cc un exam(t'l neurologique du ~Tin&.
• Examen• oomplbnmtaires :
- le: diagnostic est cllnjquc ; ils ne som pas indiqu~ en 1• intention ;
- les examens utilisés en cas de doute som :
• u n ECBV. indispensable avant le bibn urodynamiquc ;
- un bilan urodynuniquc: en profllomttrie urétraJc (ou urûromanom6-ric), la
ptaiion de ~turc en norrrWt. La cys:comanombric mont~ une [Link]é
•ûic:ak: oonu•aions non inlùb&:s (> 15 anH 10 ),l un f:aibk >Ohunc de:
r<m~ ( < 200 ml). la d&iun<trie ,., normale: :
- Uft< cytolop< [Link].
• [Link] :
- il CS< ascnûdlcmcnc midial. par anricholin<rpq~~<> (mlorhydn~e d'oxybutynine.
Oitropan-}. l..curs conue-indicartoru sone un~ hypcncnsibilit~ l l'oxybuû.nin~. une
ocdusion Lnta.t:[Link]. une myasthén~. un risque ck gbucomc par fc:nne1UJ't: de
l':~.nglc.
l..cun drns secondaii"C$ sone une Kchcrust de l.t bouche tt da muqueuses.
une connipaUon. une mydriase. une tachycardie, da n:aw«s.
- il dt ~gaiement étiologique m cas de: CIU$C urologiquc ou neurologique.

2.3 Insuffisance sphinctérienne

Elle est [Link].

2.3.1 Mécanisme physiopathologique

• La fui ta urinajra sont dues à une altération intrin~uc du f)'Sl~mc sphinctérien.
• la faacun de rliqut sont :
- les [Link] obstttriaux n cbirurgia:ux :
- aa:ouchanenq mul<[Link]. cüfficila ({Ot«pS) . awc dichiNI< pbinbk ;
.. chii'[Link]ÎC: ~ne itbuiw: hyst6-cc:tomie, traitcmml dururg;cal d 'un
pn>bpsus p;u1. uai<emϥ chinupal d'une rue. minup. ..oak ,
-b !OO!opowc;
- k viaUWcmcm ;
- b ndiochbopi< pdvi<nne.

22 1
Hidden page
 Incontinence urinai re chez l'adulte

3 .3 .2 Examen clinique
La fuites urinain:s [Link] &cilemem lors d'cfl'on de coux. vca.s;Îe [Link].

3.3.3 Examens complémentaires

La cumcru compL&ncntaira de: l'"' inrcnrion JOnt :
- unECBU:
- un bihn wodynamiquc: m pro6lomrtrk- umru~. b [Link] c:k d6turc est
dfondric (< 30 cmH lO). la qsronunomérric C1 b. cUbiunitric som [Link] ;
- une libro«<pic vâicak: et urruale.

3.4 Traitement
• l..c n·aj[cment de 1• intention est la réiducation ~rinrosphinatriennc avec
~lcxtronimulation er biofordbttcX.
• U traitement chirurgical peut être indiqu~: sphin~cr anif'icid .

223
Hidden page
Mouvements anormaux
Les mouvtmmts [Link] anormaux corrtSpondent à un (.T()Ubk de la
programmation ..tou tÛ l'exlcution du mouvnntnt. Ils sont glnlraltmmt üis à
un dysfonctùmn~mmt du sysùme dn noyaux gris untraux ou l)'tÙmt
txtrapyramidal Uurs deux caractiristUJuts communn S()nt l'absenu dt cQntrôle
par !A volontl tt kur turvmue m J'absmu de para/pie. Dam kJ m"J taJ de
douu diagnostique, c'nr gb1bakmmt l'lkctromyogramme qui JN'rma de lts
dijprmcitr. Par "'uci tÛ clartl, nous nt dltailltrotU pas ks donnlts
lltctromyographiquts, qui sont du domaint tÛ la hauu splcialisation.

1. EXamen clinique d 'un patient présentan1

des mouvements anonnaux
• L'interrogaroirt s'attachera à rerncer le mode d'inscallation, l'évolurjon, ct
l'anciennert des troubles. On recherchera des [Link]<tnCC$ aggravanc ou
diminuant les mou~mcnts. La présence d'amécédents familiaux sena rechtrehée.
• Mais le plus important C$t l'analyse sémiologique fine par l'c:x:amcn visud ou vid&..
Au sein de cene analyse, on s'anaehera es5o(",ntidlcmenc aux circonstances de
survenue (brutale, progressive), leur caractère bref (secoUSSC"s) ou prolong~.
rythmique ou lrtigulitr, chaotique ou st6'éo~. leur siège (proximal ou d_inal) c:r
leur amplitude [Link] (au rt'pos, au maintien d'une posture ou lors d'un
mouvement) .
• n faut [Link].r le tctencis:scment de « mouvement anormal $Uf la vie [Link].
sociale et psychologique, afin d'adopter une t.hérapeutiquc appropri« .
• Un examen somatique oomplet recherchera notamment des signes neurologiques
associb.
• Les examens complémentaires seront prescritS évenrudlemenr dans un second
temps selon l'orientation diagnostique.

2. Tremblement

2.1 Définition
Il se traduit par des oscillations rythmiques involontaires d'une ou plusieurs panics
du corps autour de sa position d '~quilibrc~ produites par une conrraetion sirnulW16e
ou [Link].2dve de muscles et de leur'$ :tncagonisres.

2.2 Physiopathologie
La physiopathologie du tremblement d~pend de son biologie. Cependam, les
[Link] le plus souvent concernées sont les noyaux gris centraux, !cs noyaux sousp
opro--nrî6s et ceux du cervdec : les noyaux dentoo<>[Link] aÎn$Î que les voies
céré[Link]-amiques et nigro-strio-paJJidald-.

2.3 Classification clinique

On distingue les tremblements de repos.. d'attitude tt d'action.

225
 Mouvemen[S anormaux

2 .3.1 Tremblement de repos

• De faible amplitude, il est lent et réguljer (4 à 7 Hz) ct apparaît uniquement au
cours du relâchemem musculaire. U peut parfois aussi exister une composante
d':mirude. Il prédomine a ux membres supérieurs (mains +++) :le patient • émicne
du pain "· JJ est géné[Link] initialcmem asymétrique. Oassiquement, il respecte
la tête mais peut toucher les lèvres. le met:tron, La Langue. la voix peut trembler.
• li est augme-nté tnt l'émotio n , la [Link], lc calcul mentaL . et disparaît au cours
d u sommeil.
• Un tremblement de repos est quui path ognomonique d 'une mal-adie de Parkinson,
mais il n'est pas obHgat·oire pour porter oe di~nos6c. Il F..ut alors rechercher une
hypenonie plastique et une akîJ~~ie. DaM les autres syndromes parkinsoniens. le
tremblement est phu rare.

2.3.2 Tremblement d'attitude

• li est prése-nt au maintien volontaire d 'une position, bilatéral et parfois
:lS)'lllétrique. Sa fréquence est rapide (6 à 12 Hz) . 11 prédomine aux manbrcs
su,Xricurs et atteint souvent le chef (type • non· no n • ) voin: la \'Oix, qui trc:mble
(• chcvroance •). JI :meim les membres inféricun daru un tiers des cas. U peut
di~r aux groupes musculaires contigus.
• l'amplirude augmente a~c la durée du maintien de l' attitude ct le nombre de
p;anies du corps impliqutts. JI existe généralement une compos:am e d 'action
associée.
• Tremblement essen riel (&mllial):
- î.l représente plus de la moi ci~ des cas de [Link] d'ani rude. On trouve: des
ancéc&lents familiaux [Link].s plus d' un cas sur d tux, suwram une transmission
aucosomique dominante à ptnttrance variable ;
- le rrcmblemem e$$[Link]îd touche cn\'iron 200 000 personnes en Fr2nce. la deux
$C'X($ sont ~ement touch~. tl prot :app:tr:lirre à [Link] ige m:ais il cxisre un pic de

~quence pendant la deuxi~me et la s~me d&:[Link] ;

- on peut facilement k mecue en évidence pu l'épreuve du • breneur de Garein • :
ln deux index sc font face devant La poitrine, ln deux coud es étant 6cartés ;
- les tremblements distaux sont peu amples et rapidn. les tremblementS proximaux
sont ample# et plus lents. Le [Link] peut «re imponant t i le ucmblement
C$t intense (&::riture, habîUage). 11 pr&lomine le matin au r~îJ . est augment~ par

111 !'~motion et l'elTon mental. Il ttt dans 50% des cas diminu~ par l' alcool pendant
quelques heures puis ~[Link] ;~vec un effet rebond ;
- l'examen neurologique C$C nomu.l par aillcun. en paniculier. il n'y a pas de
syndrome exuapyramidal ;
- le uc:mblement s'aggrave progressivement au cours des ann~es. pouvant devenir
très invalidant. U devient plu.s ample et moins rapide cha le sujet âgi n
s~n~ralement alors plus [Link] ;
- le [Link] de réR:rencc, en dehors da contre-indications habituelles, cnte le
propranolol, 60 1 240 mglj. sous surveillance cardiologique (TA ct ECG). En cas
d'échec ou de contre-indication, on peut propooer l'[Link] à la [Link] :
[Link]•. Les [Link].'pines pcuvc:nt être: un [Link] d' appoim .
• T remblc:ment sénile : v:arianu: d u tremblement essentiel.
• Exagtratîon du tremblemem phytiologjque :

22.6
 Mouvements anormaux

- outre sa prâcnec: lon du maintien d•unc- ~ttitudc-, iiK c:anraâisc par sa faible
amplitu<k ~ 50n canaèn: pd! inv:alichm :
- les c:awa cl< eut< cagmùoo SOl\t multiples <1 p<UY<nt ftr< :wocitts : anxiéo<,
[Link], ca..... métaboliques (hyp<nhyroïdi<, hyposl)ftmi<), ~ cl< to.ôqU<
(olcool) oo cl< mldiamcnt ~- bubituriqucs). prio< cl< tO.ÜqU< ou
cl< wuins midicamcnrs (symparhomiméoiqU<S, lithium, rMopbyllin<,
anridq>macurs r:ricydiques, amiodaronc. conicoida ...).
• Neu"''"'thia p<oiphmqucs dbny6inisantes.
• Intoxication tthyUquc chronique.
• Ccntina infi:'Ctions: miningomciphalitc syphilitique-.
• Tremblement iatrog~[Link] (neurolep<iqucs).
• Maladie de Wilson.

2.3.3 Tremblement d'action

• JI est le plut souvc:nt li~ ~une lésion du Ct'tvdct ou de ses J~doncules su~ricurs. li
appanh au cours du mouvcmenr [Link]: :n•ec tnrf"oil une compogmc
d'mitude. Il s'aunv<ll'approche de la cible. Il ffi lenr (3 l4 Hz), ample. On
pc:ut obK:rvu da oscillations du corps m position debout ; il ut surtout nn. en
d&ut et fin de mouvement r:[Link].. Ddispantt si k mouYC"mcnt est très lmL
• Il convient de =hacher d'aum:s signes Ut-éhelkwr.
• Les causes oont cdks des oyndromcs câ'ébdkwr cinttiques dont l'orisinc csr k plus
toUvent infla.mma_toi« (SEP). vascubirc, post·tnunucique ou ~trativt
(auophics cér&dkwc:s acquises ou h&&liaircs).
• Le U'2itcmtnt symptomatique est très [Link]. Lt [Link]:mcnt ftiologiqut:
n'amc!liorc que raranan la symprômo..

2.3.4 Autres tremblements plus rares

Les tr~mblemenu non organiques sont souvent localisis aux mains~ i rriguli~rs et
pcuvt:nc !trt .simultantmc:nt de rc:pos, d'anitude c:t d'aetion. lb disparaisscm ou
t\ut~nucnt lorsque l'attention esc détourn~c. ~~~ resrc un di~«MtÎC d'~limination.

3. Myoclonles
3.1 Clinique
La: myodonics sont des scxousscs musculaires brwqua: brèva: en «:lair, focales.
~ntaira ou gén~[Link]ées., [Link]$ ou non. FJia peu~nt &re d&lenchées pat
des Rimuli atc!ri(W'$.

3.2 Étiologie
• Myodonics q,ikpùqua (,.;, ;,., 135. • M•!M.n n flV"Û çpu/ro•u• •• Enno.
10fH). cl< loin les plus friqucntes.
• Myodonies d<a <ndphaloparhies méoaboliques c< toxiques (aluminium.
bismuth ... ) cr da enctphalit.,lhcrpériquc par cumpk).
• Myodonia d'origine midicamcmcusc : antidtptUKUI'l nkydiqucs, [....dopa.
• Myodonla postanoxiqucs..
• Mal:.dic de Creua:feki·Jacob : myodonies dc!clenc:hia pu des ttimulatioru externes
anoci«s ?l une dc!mtnct. une hypen:onjc gblc!nli.s&: cc un syndrome drébdlcux.
• Myodonies d'cndonnissemcnt : ~qucnres ct non 1>;11hologiqucs.
227
 MouvementS anormaux

4. Athét CNHt

4.1 Clinique
Les mouvancms athétosiqucs incessams, le ms, sinueux cl d 'amplitudes réduites,
siègcm au niveau du tronc, du [Link] (grimaces lem~) er surtout des cxtrémhés des
membres (reptation). Ils som plisenu au repos et augmcnr« par la tmorions et les
stimulations scnsirivosensorieUcs. lls disparaissent pendant le sommeil. Ils J'(rturbent
le mouvement volontaire.

4.2 Étiologie
C'm une infirmité motrice ctrébrale se [Link]'al\t g~n~ralcmem dans le cadre de
séquelle [Link] nronatak.

s. Chorée
Le terme chorée vient du grec "chore~ • qui signifie • danser··

5.1 Clinique
Les [Link] choréiquc.s sont des [Link] brusques. explosifs, anarchiques,
brds er rapides. volontiers de grande amplirud.e, survenam sur un fond d'hypotonie.
Il Habituellement bibtéraux., diffus cl asymttriques, ils pralominem lia racine des
membres mais peuvent aneindre le tronc et La langue. Ils sont aggn.~ par
l'émotion. la fatigue. l'effort physique ou intdlectud. Us disparaissent pendant le
sommeil.

5.2 Étiologie
• Chu l'enfant ' poS<·sueprocoocique (cho~e de Sydenlum).
• Ch~ l'adulte :
- chor« de Huntington: maladie gtnétique rare (5 ~ 101100 000 habîrana en
France), d'htrédît~ autosomîque dominante (chromosome 4) apparaissant entre
30 ct 50 ans dans 80% des ca.s. EUe est caractérisée par la triade suivante : chorée,
troub les du componemcm ct démen~ frontale. Chacun de ces .symptômes peut
inaugurc.r la maladie, Caggravation de tous les symptômes est progressive: avec une
survie d'environ 15 ans. Le.- diagnostic générique est possible :
- autres affections neurologiques héréditaires: mal:adic de Wibon.
neuroac::anthocytose. [Link]-té[Link] ... ;
- lschémie du noyau rouge (syndrome aherne de Benedikt ct Claude) a\'ec paralysie
du IIJ homolartrale el chor6e oonuolarénle;
- [Link] rares: lupus.. [Link], contraception orale. chyroloxioose. lupus
éryth6mateu.x. dîsséminé, .syndrome des anticorps anciphospho)jpides, AVC
i..schémiques ou hémo rragiques ...

5.3 Traitement
• Neuroleptiques dans tous les cas.
• Le.- traitement ami biotique esc inutile pour tuner contre les mouvementt
Il choréiques de la chorée de 5)-dcnham, mais peut être prescrit pour évîtc,r les
récidives et mUter l'angine usoclée.

228
 MouvementS anormaux

&. H6mlballlsme

6.1 Clinique
t:hl!miballismc- nt un mouvemmr unilatbal, brusque er rapide. irr4u)itr, de grandc-
ampHrude, avec parfois des salves. 11 est géné[Link] proche du mouvemcm
choréique mais plus violent (risque de fracture par traumatisme: direct ou chute),
plus ample, en roDrion des racines des membres. survenam souvent de façon
tnCC"Ssame.

6.2 Étiologie
C'est l'aneinte du noyau [Link]îque de Luys. d'origine vasculaire,
[Link] ou [Link] tumorale.

6.3 Traitement
Neuroleptique, d'efficacité modérée.

7 . Dystonie
7.1 Clinique
Les d)'itonies som des contr:tccions [Link] involontaires soutenues fi_xanr un
membre ou un .segmem de membre dans une pos-irîon extrême.

7.2 Étiologie
La [Link] esr le plus souvent inoonnut (dystonie primaire). mais une dystonie peut
fin: secondaire à unt' pathologie neurologique (AVC, maladie de Parkinson, maladie
de Wilson) ou à un [Link] (neuroleptique et (....dopa).

7 .2.1 Dystonies primaires

• Dystonie gtn6'[Link] primitive : as:sociation d'une hyperlordose Jombairt~ d'une
[Link]:xtension de la tête ct d'une torsion du bassin d'insta!Jation progressive,
débuunr gén~ral ro1enr awm 15 ans.
• Dystonies focales :
- tonicoli.s spasmodique, dystonie la plus fréquente dt" l'adulte, responsable d'une
arùrude guind« du cou;
- spa..~me médian dC' la [Link]:e ou blépharospasme : crisparjon durable n intense des
paupièl't$ ;
- dystonie de fonction : la crampe de l'écrivain est la plus fréqu<"-nte.

7 .2.2 Dystonies secondaires

• Elles som beaucoup plus rares.
• De nombreux mé[Link].s peuvent ~tre mis en ctuse : nruroleptiques. L-dopa,
agonîstes dopamine:rgiques, anridq,rt$SC'urs t:ricycliques •••
• Les traumatismes criniens graves, les accidents vasculaires cérébraux (notammem
avec lésions des noyaux gris ccntnux) et t•anoxic: cérébrale palYent être
responSables de dystonies d'apparilion plus ou moins rewd.«.

ESTEM 0 Ail!'productiio ~ile 20()1 229

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Copyrighted m aterial
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Œdème des membres inférieurs

- la pression oncotique: qui tend à limiter le transfert. la pression oncotique est li~
essentiellement ~ l'albumine du .sang ;
- la perméabilité capillaire, qui peut augmenter dans certaines situations
pathologiques.

An total, les œdèmes indiquent :

-une ritention de Na 0 et d'cau par le .rein + une augmentation de la
ptcS$ÎOn hydroJ;tatiquc dans IH caplllaires;
- ou une baisse de la pret$ÎOo oncotique ~
- ou une augmentation de la pc:rm&bilit·~ capillaire.

3. Étiologie des œdèmes

Trois organes dominent l'étiologie des œdèmes.

3.1 Œdèmes d'origine rénale

• Syndrome néphrotique.
• Jnsufftsancc rénale sévèœ (clairance de la créatinine < 30 mUmin/m1) ct appons
sodés élevés.
• Srndromc néphritiquc.
• Physiop•nhologic :
- le mécanisme est une rétemion de NaCI d'origine primicivement [Link]:
stimulation primitive de la rQbsorption tubulaire de NaCI dans les syndromes
néphrotiques et néphriciques, diminution de la filtration glomérulairc dans
lï[Link] rénale. Il pem parfois s'y associer une stimularion du SRAA ;
- l' hypoalbunün~mie du syndrome n~ph rotiquc ou l i~e 2 la dénutrition qui
accompagJlC: frtquemment l'insuffisance rtnale chronique c:ntnfne une: [Link]: de la
pression oncotique, de plus il !'y [Link] une augmentation diffuse de La
perméabilité capillai~ ;
- 1~ rétendon hydrosodéc du syndrome: néphririquc: ne s'accompagne pas
d'hypoalbumînémie, ni d'augmentation de la pres:sion [Link] capillaire, ni
d'altération de la permhbilité [Link]: : la ~temion hydrosodét- est
principalement intravasculaire, et est respons:able d'une hypertension :anérieUe
plus que d'<rd~mes.

3.2 Œdèmes d' origine cardiaque

• lill s'observent en cas d'insuffisanœ ca..rdiaquc.
• Remarques :
- le mécanisme de la rétention de sel est C$$Cnciellement l'activonion du SRAA liée;\
l'[Link] rénale &[Link]: à l'[Link].s:anœ [Link] ;
-l'augmentation de la pression veinewe liée 2 l'insuffisance cardiaque augmente: de
f'açon imponanrc: la p~USion hydros;tatique da.n.s IC'$ capillaires.

3.3 Œdèmes d' origine hépatique

• Ils s'observent en as de cirrhose et d'hypertension ponale. plus rarement en cas
d'hypertension ponalc isol~e. La premiè.rc: [Link] de la surcharge hydrosod&:
en 1'2Scire.

234
 CEd~me dos momhres i nf~rieurs

• R<nurques :
- k m6canUmt ck la ritenrion sodic est l'aaMfton du [Link] J«<[Link] à u..nc
hYJ>OYOitrni< tffiace (baWe ck b • volbnic anMdk •) li&~ da .bunu
mbiovcincus ct~ unt nsodîbwion anéridk spbnchntquc :
- b pr<IIIÏà< JoalisarÏQn ck b swdwr;< h)dtosodi< nt l':ucitc, en raiJon ck
l'aupnmration ck b [Link]>n bydtosatiqu< dans b circulation port< (hypertension
pnrr•k). Lonquc b sur<ha~ hydroood(e aupnmtc, ka ~mca da mcmbra
infMNrS [Link]. n cc d'autant plus qu'il [Link]: une iru:uffuancc [Link]
aV« hypoalbumintrnic (baisse de la pression onrocique).

3.4 Autres causes

D'autres causei plU$ rares sont possibles :
- myxcxd~mc en ca.s d'hypothyroYdic sM~ (crdtmes b. prédominance prétibialc:),
par .augmcmacion de l:a pression oncotique de: l'intenddum l>ar [Link] de:
mucopolysaccharidu ;
- cr:dtma: cycliques idiopathiques : pri~ de: diu~ciqucs incc:rrniuc:mc: cadth chez
d« rem1nes jeuna. qui entraîne [Link] activation du SRAA. La c:cdbna
[Link] pendant les périodes d'intaTUption du diurétiques c:n raison <k
l'activation pcniuante du SRAA (par inen:ie) ;
- noubka ck b pcnnbbilitl apilbit< : inhibitcurr alciqua. ~< ck Quindt<,
[Link] monodorulc:;
- ~· acdbncs cydiquca au coun du cyck m<1Uirud :
- anbnic profond< chroruquc :
- Kwosbiorico< :
~ cause b phu friqumt~ d'crdè:mc dans ks pays du tiérs monde:
• di:nutrition proridiqu~ majeu~ chez l'[Link], IOUVC11C U110Cih ~ un~ insuffiS:.[Link]'
[Link]..e l haut d&it par tMmjc profonde et carence en 8 1 (Wri!Xri).

3.5 Patient de réanimation

• L'apparition d'œd~mes cha un patient de r~animacion esc cxLr~mcmem fréquente.
• Ils d.!butent dans IC$ lombes en raison du d«:ubims pcmuncnt, iJs x gén~.raliSC"m
rapidement.
• La caU5CI $0111 multiples;
- apporu musi& de solutés de NaO ~u cours de la prise c,n charge d'un ~tat de
choc;
- ricentlon de NaO rinak du fair de la stimulaüon du SRM au coun des ha.u de-
choc :
- iruuffisancc réu.k multifactoridlc ;
- uoubka ck b pcnnbbilitê apilbit< liis aux nnmbmua cytolûno r<larguéo dans
ka syndromca inllammaroira sysrénUqua.

4 . Principes du ~nt des a.d•mes

4.1 Traitement étiologique
Lr premier objeccif at de rra..it·e r la cause de la form;[Link] des œdèma quand ccb est
poniblc: traitement h:iologjquc- d'un syndro~ niphrotique, oorrmion des faCtC'Ut'$
~ l'origine d'une insuffisance rénale, amé[Link] du d&it Cllrdi<~.quc-, prise en charge
de l01 cirrhose ...
23S
Œdème des membres inférieurs

4.2 Traitement symptomatique

• la première ~tape: du u·;;~.itemenc symptomatique esc la renric6on sod6e. Un patient
""" apportS de NaCl ne dbdoppe pas d'a:d~mes. Un obj=if ~aliste est de
diminuer les apports quotidiens en ckssow de 4 g de NaCI. On y :wocie une
restriction hydrique(< J Uj) afin d'éviter la survenue d'une hyperhydratarion
lntraceUuJairt (hyponan~mîe).
• Si ces mesures sont insuffisantes : prescription d'un diurétique.
• Précautions à p~ndn lors d'un traitement par diu.récique :
- celui-ci en inefficace si la pri&c de NaO reste importante ;
-en cas d'insuffisance rénale, seuls les diurétiques de l'anse peuvent êt~ prescrits
(furo.émide). La posologie doir ~re augmenr6e selon le de~ de l'insuffisance
rtnale;
- la SUJ'VC'ilb.n<:c de la créacininémie doit être régulière en raison du risque
d'insuffi$0lncc ré[Link] foncrion ndle .sow traÎ[Link]. 0 risque est d'[Link] plus
élevé qu'il existe déjà une hypopcrfusion rénale dans l'insuffisance ardjaque, b.
cirrhose. c-t dan$ les $fndromes n~phroliques hypovolémiques.
Œdème des membres inf~rieurs

Anna<

237
Hidden page
Hidden page
Opacité er masse inrrathoracique

1.1 .4 Tomodensitométrie thoracique haute résolution avec injec1ion

de produit de contraste

1.1.5 Au1res examens selon le contexte

• Sulipicion de lésions infectieuses :
- ECBC: [Link] l>actéôologique et mycologique (roeherche d'Asp<rgiUus);
- BK crachatS;
- sé'rologie [Link], sérologie de l'hydaridosc:.
• Suspicion de né[Link]: :
- fibroscopie bronchique :
- J>(mtcnant un bilan lhio•tnel macroscopique ;
- examen cytologique de l'aspintion n biopsies multiples pour analyse
:[Link]: (lésion b-entud le et qxrons sus-jacents) ;
- ponaion rransthoracique sous TOM, comrt-indiqutt si :
• suspicion de 1nalformation v~:[Link] ou hydaridose ;
- troubles de l'hémostase ;
- insuffisant respiratoire chronique, emphy~me, poumon unique (rdatif) ;
-biopsie chirurgic:tle;
- ces deux derniers examens &Ont indiqui:s en cas de fibroscopie ne pc:rmenam pas
d 'affirmer le diagnostic carcinologique :
-les critères de choix enm: les deux méthodes nécessitent ravis d'un conseil
d'experu mulddi.s:ciplinaire (chirurgiens, radiologue$ ct pneumologues);
·à norer que dans les cas de quuî-<enîtude de [Link] pouvant ~n~fiei c-r d'un
traite-mc-nt [Link] curateur, celui-ci est réalisé à La place de la biopsie :
- les indications du PET-scan dans ce [Link] .sont encore Limit~es et relèvent de
l':tvis d'un co~i l d'experu [Link]:tirc.

1.1.6 Étiologies des opacités non excavées

• Carcinome bronchopulmonilÎrc primitif:
- pm de 40 % d.. opacités pulmoruùres uniqu.. 1
- incid c-n ct en nene augmc-maùon +++ ;
- JC(-nttio en déf:aveur des homm es [Link] nette augmentation de la prévalence chez
les femmes ;
-l'opacir~ est arrondie à Limites ÎrT~guli~rcs ct spicul~es. peu homogène pouvant
s'accom~gner d'anomaJjes médiascinales ([Link] sur le clich~ ad~nopathies
sur le S(:lnner), pleurales ou osseuses.
• Mttanasc: pulmonaire unique :
- 10 % de$ opacitts [Link] uniques ;
- aspect homogènc-. Limites nc-ncs ;
- rév~liltrÎ ce d'une rumeur o u dans le a d re de la survcillance d'une n~oplasie
connue;
- principales tumeurs à rechercher : sphère gyn&ologique chez la femme
(adénocarcinome mammaire +++), rumeur du testicule chez l' homme jeune,
carcinome épidcrmoïde de la sphère O RL chez r alcoolorabagiquc et cancer du
côlon chez le sujet de plus de 50 ans. Plus rarement : [Link] du rein et de la
<hy<ol'de.
• Autre$ fumeur$ :
- mode de pr6$(ncuion plus rare ;
- lymphome, tumeurs carcinoïdes.
240
Hidden page
Hidden page
 Opacité et masse intrathoracique

1.3 Synthèse

1.3.1 Nodule pulmonaire isolé

1.3.2 Nodule pulmonaire excavé

• lnccrrimde di~gnosriquc entrt n6>plas:ie tt abcès.
• Tr.~ itemenc ([Link]) ct réévaluation.

2. Manas et ad6nopathles m6dlastlnales

2.1 Rappels anatomiques simples et fondamentaux
• Le médjuûn al l'c:sp:Kr médiotboraciquc [Link].
• Ses [Link]:s a.n:[Link]:
- atcmwn en av:ant. rachis m [Link]ètt ;
- orifice ccMco<bonociquc à sa panic .upéri<un: :
- diophf>8111< l .. paru< infm<w< :
- plèvre médiu:rinak lné[Link]~
• Son contenu :
- nrucrura vuculaittS : cttur ct gros \'aÏ5~aux :
- oesophage :
- trAdlh ~t bronches souches;
- nruerurn nerveuses (r.1cines ncrveust'S thornciquc&, nerf phrénique) :
- scrucrures OSSC'tl$($ (rachis) ;
- :~.uuu organes: rdiqua' thymique, anal lymph:uiquc et rtlais ganglionnaicu.
• Ses ra pporu :
- direcc avec: l'c:spau urvial;
- direct a~ les ckux poumons ;
- indirta avec l'espace [Link].
• Companimcncs m«<ias<inaw< (voir 6gun: ci·aprà) :
- midiurin sup&iaar : au-dessus ck b [Link] ck l'aorte :
- midiasoin moym : de b aoss< de l'aon< lb cub\c:
- rMdiascin inftricur : sous b c:arène ;
- midianin aru:hinu- : en ~van.t ck rau
tneh6>br-onc:htquc :
- mtdianin moy<n : dans k pbn de l'axe mchrobron<hique :
- m6dianin pos;tbicur: en arrim de l'axe tracMobronc:hique.

ESTEM 0 A~ lntflrdi!e 2004 243

Opacité et masse intrathoracique

2.2 Approche clinique

• l...cs anomalies mb:liascinales sont souvent de découvtne fortuite, mais les
pathologies du médiastin (le plus souvent rumoralcs) pcuvenr s'aprimer
cJiniqutmem. Ces manifesr.uîoll$ traduisent dts m6:anismes compressifs des
structures adjacentes.
• Syndrome c::tve supérieur :
- par compression veineuse cave supérieure;
- a:dèmC' en pèlerine des deux bras, du visage (bouffissure des paupières) avec
comblement des creux sus-daviculaires ;
- turgescence [Link] biht~rale;
- cyan0$C du visage (lb-res) et des extrémît"û (ongles) ;
-céphalées, vertiges, bourdonnement d'oreilles traduisant J'hyperpression veineuse
[Link].
• Dytphagic.
• Dyspnée par compression trachéale ou bronchique, toux, [Link], hémoptySies.
• Syndrome de Claude Bernard-Homer ( pt0$ÎS, myosis, ~nophulmie) p:ar
compression des voies ne:rveUSC$ sym~thiques. voie bitonale (compression du nerf
récurrent gauche passant sous la crosse de l'aon e). paralysie diaphragmatique
(ascensjon de coupole) ou hoquet (compressjon du nerf [Link]).
• Un examen extr:trespir:noire (c:crvie:t.l, voglionn':lire, neurologique et abdomina])
,.
$10\[Link].

2.3 Examens complémentaires

• La [Link] de lhoru doit [Link] [Link] un dcht de face n de
prohl.
• La ré[Link] d' une tomodensitométrie thoracique à haute résolution avec
injection de produit de contraste est tytûmatique.
244
 Opaciré et masse int rat horacique

• Cim.a&crK pu ré[Link]:t nugnériquc ne doit pas être I)'Jténutlquc, eUe at utik

pour b ~tboJogic: rachidic:nnc. neurologique ec ~·C'mudlcmmt ardi:aque.
• La aucns ........., disponib!.. .., foncrion ok l'molopc •wp«<h :
- fibroocopk bronchique (...romopatbo~op<. miaobic>losi<l ;
- lchosraphi< an!iaque :
- lOR. BK cnduu :
- cndoocopic cligarive haute :
- i<hov.>pbie thyroïdienne ;
- ~ok nwqucun rumonux: btta·hCG, alpba·fa:to-protline, ACE ... ;
- m&li»tinoscopic diagnostique (cnmcn an:nomoparhologiquc).

2.4 étiologies des opacités médiastinales

2.4.1 Médiastin supéroantérieur

• La m~diutinotc:Opit at le pte diagnostique de ftf&encc: pour ce type de
pathologie.
• Goitre mdothoraciq~ (ou goïm plongeant) :
- prolongation d'un goitre œrvical dans le thorax par le d8i.~ cc:[Link] ;
- Pgncs de comprasion ttachblc diniquc ou radtokJsjquc (rd'ouiC"mt'm <k la
tr>ehh);
- le polle •upmcw du g<Mtn: m palpable cliniqtJ<m<nt ;
- tmain : fmunc: iF ;
- bibn compUmrntaiK mininul : bilan thpoidim, bibn calcique n c::unxn ORL
(paralysie d 'une coRk voctk ?) ;
- [Link] cbiru_rgical.
• Tttymomalymphoépithaiaux :
- SO l 60 ~ da [Link] du mé[Link] antérotupirieur et moym 1
- le plw souve:m asynlplomaôqua ;
- path olosics astoCi&s: myasthénie, érythroblastoptnic. antmic hémolytique auto.
immune, syndrome de: [Link]. dynhyroTdie c l ag;amm:aglobulinémie. c:rc., qui
aont des éltmcms de mauvai$ pr<>ncMtic:s;
- din.gn01nic ; m&lianinoscopic permettant la ré[Link] de biopjics pour [Link]
[Link] ct un bilan lésionnd locorégional;
- traitement chirurgical (sauf en cas de: mltaswts ou invasion macroscopiqu.c des
orga_nCJ de v.:.isinagt:). Compléments théra~utiqu~ pu radiothérapie externe
poaiblc.
• Cardoome thymiqu.e.
• ..,_phomo.
• Tlllllft&l'l ~ elu IDldiuliA :
- ..;.. jeun<. pftclominanc< nwculin< ;
- mn....ùqua tbns ~0 'Mo d.. as •• dùp>ooric: ;
- plusicun types hutologiqw:s :
- cnhcmc:nt chirurgical. radicxhttapie.

245
 ('C mao;.se incrathoraciquc

......
....
• Anévrisme de l'aone ascendante.

2.4.2 Médiastin antéro· inférieur

• H~mie de la fent~ de Larrey :
- hernie {~pipl oïqu.e, le plu.s souvent-} réfro-œ[Link];
- déhiscence des fibres d'insertion anttrieure du diaphragmt ;
- peu de complication ;
- rrahement chirurgical en cas de c:omplicarion {[Link]).
• Upomes.
• Kystes pleuropéricardiqucs.

2.4.3 Médiastin mnvAn

• Kyst.. bronchog>Çop)mgl tea lm age
- mafform:nion emb~nnaire Wnignt ;
- oomenu mucoïde. ~pith~lium [Link]: bordanr ;
- s:iègent préUrtntielleme-nt à la joncrion trachéobronchique, loge de Baréty . .. ;
- complication locale par compression ;
- rrahemem chirurgicaL
• [Link] m~[Link] -+H :
-étiologies nombreuses :

Copynghted lrT'ago

- médiastinoscopie: cx:amen d iagnostique de choix.

246
 •
et masse

2.4.4 Médiastin postérieur

• ~ dr l'•rœ clcscmd.:[Link].
• 'lll.....u d< l'œoophase.
• Tu.a:aa&~ OIINK ftiU:bnle.
• Spoodylodiocitc, """ ck l'ba.
• TWIK'UI1 DC.\I.I'OIÛICS ... :
- dia r<prâ<.rnau prà ck 20 '"' d< rmscmbk da ........ m~<S ;
- sympt6ma n<Un>logiqucs: ...[Link]:, syndrom< ck Oaud< Bc:mard·Home<,
doulcun plaiques CS..Dl. compression m&[Link] :
- rcchcrcbc d'[Link] ruan&$ (m:abdic de Von Recldingh.:awcn•): tichcs ca(é au
l>ir. mollusaun p<ndulum ... ;
- 1~ radiosraphic de thorax dépiste ces rumeur• de l'angle costovcnébral : otncité
homog~:nc~ plus ou moins alcifiée k long de la colonne [Link]. Des lésions
<WCUSCI sont souvent associœs : élargissement de trou de œ [Link], érosions ou
ly~e c:onalcs ou vcnébralcs ;
- l' IRM at l' c:ume:n de 1tf&enoe, i dcmandu ca. preml~rc intention,
[Link] d'[Link] la rapports de la twnet~r •~ la modlc épinière;
- le [Link] thoracique permet u~ étude: prû:ise du rachis (prolongt:[Link]
intrun&lulhir<);
-la [Link]œta tumrun som :

- le tr:aitcment est chirurgical En cu de prolongement intramâlullajrc, une

antriognphk préo~ratoirc c:sr utile: a6n de rt~rcr l'artère médullaire.

247
Opacité cr masse inrrachoraciquc

3. Iconographies

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248 ESTEM 0 Flep«<C!uc::lon lntetdh 20().t

r op: ngh m 3 en al
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 1(3[100$

• Le n-aitemem du Auner est identique 1 celui de l.:1 FA :

- parfois, r6iuctîon po$$iblc par [Link] auriculaire droite par voie
œsophagienne ou par \'OÎe [Link] (fimorale droite le plus souvent) ;
- acrudlement, les foyers de naissance de Auner récidivants ct invalidants sont mû tés
de: f.tçon r2dicale : ablarion par r2diofréquencc.

1.1.4 Tachycardie atriale

• Mécanismes proches de: ceux du Auner.
• Diagnostic ECG identique, mais les ondes F sont remplacées par des ondes P.
• Traitement identique:.

1.2 Troubles du rythme jonctionnels

1.2.1 Tachycardie de Bouveret

• Tachrcardie régulière à QRS 6ns, emre 180 et 220/min, sans ondes P visibles
(parfois ondes P litrogradcs).
• R«<uction par [Link] vagalc: : mauagc: sjnoc:[Link]:n, des globes oculaires,
injection de Striadyn~ ou d 'in h i bitet~r calcique bradycardisam : lsopcine•
(vérapamil) ou Til-diem• (dildazem).
• Ceue raehycardie peut se faire par réentr6e onhodromique : l'influx d(S((nd par la
voie nonnale puis remonte vers les oreillettes par une: \'OÎe acc("SS()irc: empruntée à
l'enven ([Link] de Kan).
• Après Wt de la crig: recherche d'une ériologie er traitemenr. li peut s'agir:
- d'une rhnrrée au cours d'un syndrome de Wolff~Parkinson·Whire : cas t!Ù rare;
- d 'une rttnme intranodale (à l'intérieur du na:ud auriculovemricul:aire) accessible à
UJle abl:uion par radiofréquence : cas de loin le plus frtquem ;
- en ru d'échec d'ablation eûou pour éviter lc:s rtciWve.s : rrairemem par lnhibirtt~r
calcique bradycardisant : Lsoprin~ (virapamil) ou Tildiem• (dilriazem).

1.2.2 Syndrome de Wolff-Parkinson-Whit e fYVP\111)

• Tachyc:miie orthodromique par réemrtt, bt plus fréquente: l'in Aux desœnd J)<lt l:a
voie norm:llle puis remonte vers les oreLUc:nes par une voie aCCC$$0ite emprunrte :li
l'enVC"I'S (faisceau de Kent) : l'[Link]:a est œJui d'un~ [Link]î~ de Bouvere(.
• Rarcm~m. La rét:ntr-éc tst antîdromiquc: : L'influx descend par la voie: accessoire: c:t
[Link] vers les oreillettes p:ar la \'OÎe normale.
• ECG : PR oourt (<0,08 s). emJ»rrement de la branche mendante de l'ondeR et
QRS la'!;<>·
• Rarement, WPW en FA : mal tolérés.

1.3 Troubles du rythme ventriculaire

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Paralysie faciale
1. [Link] anatomiques
• Le nerf fxW a.t un nuf mixte= : moleur, SCNirlf, xmorid d vi:gétacif (fiprr /).

E"*- ... ~et ..... Sigllitaliol•

NSS nov- aaliYah ~
vn noya~ moœur du facial
"" noyou g<WlW
V noy., aenMif du triJmeau
[Link] n::)y•u lacrymo palato nasal
APC anglt ponto cerebelleux

__ , f

llpoo l · -... - -

• [Link] mo tcu.r :
- k prcmjcr ocurone va de la &oou.k [Link] :au [Link] du facial. Pour
l'innervation du tariroiiC' supérieur de !:11 f:acc, les neurones provicnn<:nc des
2 h4![Link]~res; pour le rerritoirc inférieur, les neurones proviennent d'un scuJ
h~mbph ~rt. oonttOI:It~ral : donc:. au cours d'une paralysie (adalc (PF) centrale

261
Paralysie faciale

[Link]éralc: (ex : ltsion de la FA droite). iJ y aura une paralysie du territoire

inférieur conrrol:uérnle (ex : PF inférieore gauche). Une PF cemrale ancignam le
territoire supériewe a pour origine une lts:ion centrale bilatérale (rare) ;
-les PF piriphériques (après le noyau du facial) rouchenr les reniroire!i ~upérieurs er
inférieurs :

i'F centrale = rcniroirc infé rieur

PF périphérique = territoires supérieurs er inférieurs

-le deuxième neurone JX'ft d u ooy3u (tronc «~brai) p uis chemine dans 1•angle
pon rOG~rtbdleux (APC),Ie conduit audidfincerne (CAl). traver~ le rocher (canal
de Fallope) pui.$ quine le rocher pM le foramcn scylomastoi'dien, rravt.l'$t la
parotide cc sc ramifie pour la face cr le cou ;
-muscles innervt.s par le facial moteur :
- peauciers d e la face e.t du cou :
- venm: posrérieur du djgastrique;
- styfohyoldien ;
- m uscle de l'étrie.r.
• [Link] sen.-jtif :
- correspond;\ latone de [Link]..Hunt : pavillon de l'oreille (conque, uagus,
antitragu.s, anch~lix, partie du lobule)_, panic postérieure du conduit auditif
externe (CAE) <« du <ympan ;
- les corps cellulaires des neurones semiùfs sont dans le ganglion géniculé.
• Contingen« . .....Copyrightea lmaQC'des neurones sensiùfs sont aussi dans k
ganglion g~nic:ulé. Les fibres [Link]'nt dans la corde du rympan c.t rejoignent les
fib res d u lingual M pour donne:r l.a sens:ibilité [Link] du 2/3 antérieurs de la
langue.
• Contingent végitatif:
- pansym.pa1hique : innervation des glandes lacrymales et de la muqueuse-des
fosses na.sa1es (ncrf grand pétrtux superficld , nerf vidicn) ct innervation des
glandes 5ow-maxillairu ~ aublinguales (sccrétions salivairu).
• Le nerfVII bis (ou Lntermédjairt dc Wrisberg). est la partie se:nsitivosc::nsoriC"-Ue du
nerf Facial (cfjnincte au niveau du tronc, puis fUsi onnée :l\'eC Je V lJ :1\l:lnt l'entrée
dans le rocher).

2. Diagnostic positif
[Link] de par.>lysie faciale JX'riphériqw: (PFP) eomplètc.
e'
• Atteinte motrice ([Link] supérieur$ inférieurs) :
- au repos:
- effaccmC'nt des rides du FT-ont, fente palpébl':lle plus large~ clignement plu.s nre,
asymétrie du [Link], effitccmem du pli nasogénie.n. :mracrion de la commi$Surc:
l:1bi:.le du c6té sain ;
- aux nt()uvemtncs :
- impossibilité de I(.'Ver le rourcil, de plisser le f"mnr, absence de clignement à la
menace, impossibili t~ de siffler. dt gonflee les joud ;
• .sig:nt du peaucier dt [Link] (à. l'ouvenun: contrariée de la bouche, le
peaucier du cou ne sc contracte que d'un seul côré):

262 ESTEM 0 Aepnxlvo:IOn tltetdite 2004

Cu!"YriQI,tc'"i ml •n1l
Hidden page
Hidden page
 J>aralysir faciale

• Patient chns le coma: manCJt'I:IYft ck Pierre Marie et Foix. (comprasioo

[Link] ent:raû[Link] une foru douleur ec une contraaion [Link]::Wc).
• O.O<COpi<: ~ bémo<ympon. perfor,.ion cymponiquc:. ocoliquorrl>tt.
• Audiomnri< ([Link] ou b~). =h=h< d< nystocmus "' b;bn ndio :
TOM da rochas (fnaun:s [Link] n [Link] bbyrinthiqua).
• Jwd<6sw<:
- PFP [Link] ou reeud.éc. [Link]'mnu m&lic:al ursmt : corcicoTdcs (2 l
3 m&fkllj de M&irol•) d tnitcmcm [Link] (isch~mic: des vasa ncrvorum).
Trù bon prononic ;
- PPP complhc ct immédiate. [Link] c:hirurgiealc car 11 pn'Dri S«tion
ncrvcu5e (neurotmbis) : dkompn-ssion tt [Link] nerveuse :
- PPP compl~tc mait délai inconnu.. EMG cr imagerie pour [Link]:r explor:nion
chirurgicale ou traitement m~dical.

4.1.2 Plaies faciales

• Plaies bciales profondu dans b rigjon parotidienne (armes bland1es),
tnumuismcs balistiques ...
• Mauvais pronostic fonc{ionnd malgrt b priK en c:hargt [Link] C":n \[Link]:.

4.1.3 Iatrogènes
• Chlna,..;~ ocolopqu,c : cholc:sttatomc' ++ mais aussi oto.-pongjo.c (d&Ucm« du
IXW).
• ChinatJi• oco~ : angJ<: pontocâébcllcux (1\PC), 11<\lnnom<s.
• Chinarpc de la patotidc : tru>Sitoir< daru les p>rOCid«rom.a toaks • -
conacrv:uion du l'xW (rip= en qudqua S<1TUina). mais p<ut ltr< dtlinitM: si
J«tton du faci.a.l pour raison carcinologique.
• Chiruf1i< athmquc : lifti•t.·
• À noter que dans toutes ces chjrurgid, l:t PFP peut :appuaitrc de maniè:rc m:ardéc:
(8 ~ 10 j), pu cause in8ammatoire nui.s aussi par r~urgencc d' Htrph simpkx
•irw 1 (HSVI).

4.2 Infectieuses

4.2.1 Ot~es
• Oût< m.,_..c alp~ (OMA) :
- incid<ncc actudk trb &;bi<: 0,005 % des OMA oc: <ompliqu<nt d< PFP d<J>UU
l'ungc: da antibioriqua ;
-l'acteur pr61ispowu : b procidmcx du l'xW daru .. 2' portion (cymponîqut:)
l'a pote plw facikmcnt aux ~a [Link] ;
- PFP IOU\"Cnt incomplète ;
- gmncs la plus fi6tuc:ou : lfAmwphil"' illji~MW~, l'>rn__,., ~
Sup/IJ(«omu ;
- [Link] :
• paroœntàc: pour b:octtriolosi< ;
• [Link]: C3G, puis adapth au grrme ;
• conicoTdcs : 1 mg/kg/j ;
- 1i masto'fdite usocih: mastoYd tttomie.

265
Paralysie litcialc

• Otite ex:tUne maligne ou otiu nkrosante progressiw: (OEM) :

- osttîce extensî..·e. à point de dtpan cuu.M, diffusant dans l'os tympanal puis vers le
rocher ~
- [Link] de risque : immunodipreuion, syndrome de l' immunodé6ciencc "cqujse
(SIDA), diabète, h~,mopathits,
1ge av;~ncé ;
- gt:rme : Pmdor~I41UIS uruginosa (pyocyanique) ;
- t2-ble:au d'otite extune [Link] hypt:ralgique, à compléter pa.r TOM er JRM;
- évolution vers panlys·ie des nerfs mixtes er oculomoteurs puis ~ apex p![Link],
mtninges ... ;
- peut être létale. Mauvais pronostic;
- traitement :
- anribiothérapie inrraveineuse prolongée: (quinolones c:-r C3G) puis adapttt: à
l'antibiogramme;
• oxygtnochtnpie hyperbare.

4.2.2 Parotidites aiguës

Cf ium 270, M"ladia et grands 1pUirome~ Esum, 2004.
4.2.3 Virales
• Zona du ganglion gittlculi '
- r~urgence du virus variocUe-tOna 0/ZV) à partir de$ ccllules ganglîonnairt$
[Link] du VU situhs dans la ganglion génîculé. bupcion vésiculeuse
pathognomonique dans L~ zone .sensicivc de Ramsay-Hunt. truption précédée de
douleurs, brûlures a uricula ires. la PFP peut pr&:éder l'éruption. Parfois
acouphènes, veniges, surdité (:meime du Vlfl). céph:alécs (irricuion méningée) ou
déficit du V, nerf$ mixtes cc éruption [Link] d'auuu territoires setl$icif.s curants
(atteîmc polyg:anglionévririquc) ;
- polym"au [Link] rr11ch'on (PCR) sur liquide vésiculaire, larmes. salive ;
- mauvais pronostic : séqueUc:s dans 80% des cas ;
- traitement :
- [Link] :tv:tnt le 3• jour de la paralysie, voie p:arentt.r2le de prt:f'érenœ ,
30 mg/kg/];
• conicoldn' 2mglkg/j puis d6giessifs de j3 ~ jlO;
- si vu tardivement : d écompression chirurgicale.
• Autres virus :
- VIH : dipligie d:ans un come:ne de polyradiculonévrice. Bon pronostic
fo nCtionnel ;
- cytom~galovirus (CMV), HSV I, mononucJ~osc infectieuse (MNI), rougeole.
oreilloiU, rubéole, hépatire 8, grippe ...

4.2.4 Tuberculose
• À évoquer devant : PFP + Olite chronique non cholesréom.;~teuse.
• Plus Fréquem chei. l'[Link].
• Mauvais prononic (dlla.i du [Link] de l'action [Link]...).
• OiagnMic classique ou PCR. La dtcomprcssion chirurgicale peut être discuttt.

266
 Parai)•Sic faciale

4.2.5 Maladie de Lyme

• Duc l &mli<t b~ spirochm onnsmit< pu piqûre de ûquc.
• Ant&:nk:nu d'bythùM mignm. piqûres dt 1:iques qudquo .anaincs :avmt
(fom).
• Mminpce lympbocyuin- à la Pl. ~-
• Tralccmcnc : anubi<><iqucs (amolicillinc, C3G .•. ) pcn<lanc 15 j.
• Bon [Link] sous tr.ûtertK"nt.

4.3 Tumorales

4.3.1 Tumeurs bénignes

• Ncurlnoma :
- nc:urinome du VI1 :
· rue :
· innalladon progrmive :
· toudle le plus souvent la portion tympanique er le ganglion gtnicull! ;
- nourinomc du vm (de l'acousriquc) :
• plw f~ucnc ;
• PFP rarement X.à-c.
• Golat&.comes :
- 50 ~ des PFP d>c:t radulee ;
- diagnoaic otoscopiqut, surdité :wociic (asnsmï....Pon. mixte ou perception}.
--i&a fl<qU<n<S ;
- TOM ct !Mi eompl<ttnt k bilan ;
- [Link] : [Link] de décomprc:[Link] m urgc:n«.
• Aut:m : ~nungjomcs c:aYttnaJX, parag:mgliomn [Link], moiningiomes
inrnp&!ueux...

4.3.2 Tumeurs malignes

• P:arotide :
- carcinomes ~pidcrmoïdcs, adénocarcinomes, carcinomes ad~no'(de.s kyStiques ;
- [Link] chirurgical.
• Aulres : carcinomes tpîdermoidcs du conduit audiri( cxrcn1e, m6:anasa
imrapétrcuses ou de I'APC.

4.4 Maladies générales

• Sarœid- :
- PFP [Link] k cadre d'une mulrintvricc;
- tyndromc d'H...fo<dc : PFP pufoia bib.ténk, iridaqdice, pa.-ocidicc ;
- a>nicocl>inpi< dlicaœ.
• Aucra : od&ooc m plaqua. vasculari= (pbi>nmce ~ (PAN), syndrome de
W<&<ntt, tyndromc de Kawasaki} ct collagmooa Oupus. syndr<>nK de Goug<roc·
Sj6p<n, pol)'d>ondrit< auopbiance).

4.5 PFP a frigore : diagnostic d 'élimination

• Maladie de Clurla Bd!.
• 60 1 80% des PFP.

267
Parnlysie faciale

• Acmdlement on ne p~rle plus de PFP idioparhjque [Link] de: PFP herpétique : iJ

s'[Link] en effet d'une résurgence de HSVI au décours d'une baisse de l'érat
génénl (:asthénie. stros), d'une exposition a u froid, d'un choc vasomoteur, d 'un
rraum:uL$me des flbres nerveuses ... (plus fréquen te chet la fem me enceime ct le
diabécîque).
• Tableau : PFP b rutale le plus .som·ent unilatérale, sans c:auSC' évidente retrouvée~
parfois prodromes quelques heures avant : douleur (pré)auricuJairc profonde,
paresthésies dans le territoire du trijume:au o u du IX, troubles du goUt,
engourdissement de la langue. hyperacousie [Link]. parfois dans un conroc:te
viral. exposition au froid (\•orage en \'OÎture fenetre ouverte).
• Toutes les autres cawes de PFP sont à élimin er.
• Bilan ' ENoG (rest d'[Link]) à j3 puis 2 répércr (pronosric) .
• evolutîon :
- 70 % de récupération ad inugrum dans les 3 à. 5 [Link] ;
- 15 % de séquelles (syncinc.'sies ct spasmes) :
-si <~ l»enoe de r6c::uptntion !!. 3 mois: remenre en doute le di~nonic.

5. Fonnes cliniques des PFP

5.1 Bilatérales : diplégies faciales

Syndrome de Gum~in ·&rrt, mal~die de Lyme, fcltrose en plaque$, multinévritC$
vintJes OU diabttiqun, san:oïdose, infarctuS du trOnC drébraJ (syndrome lacunaire) Ct
syndrome de Melkemon·[Link] (associe PFP réc:idjvance ou à bascule, œdème
unibtbal de la Fiee: et aspect fl$$uré de la l~ngue. €tiologie inconnue..
Corticoth~rapic).

5.2 Pédiatriques
J>anicularités :
- chez le nouveau-né, liée le plus souvent à un craum:u:[Link] obst6:rical (forceps) ;
- chttl'en&.nl : m~ lformarions, formes ocitiques et vir:ales (Epnein-Barr vint$
rEBV), parvovirus, adénovirus).

8. Évolution des PFP

• Neurapraxic pure : récu~r:td on tU1 ùu~m en 3 à 5 semaines (gntde J de
l'tthcllc de Hou~ ct Brack:mann) .
• [Link] + axoootmésis : dépend de la proportion de neurapraxJe, mais la
r6cupé.ratîon peut être imégrale ou quasi imégrale, avec une évolutîon plus longue
sur quclquc:s mois (gradc: 1 ou U de 1'6chdJc de Howe ct Brackmann).
• Ncurotmésis : la rcpowsc n'est pas harmoniCUS(', avec fausses routes et éplupscs.
U. r6cupé[Link] est au mieux grade Ill, ct elle JXUt s"écaJc:-r sur plusieurs an nées.

7. Complications et séquelles des PFP

7.1 Complications oculaires

• Cas lc:- plus f~uent, par mauvaise occlusion des paupières Cl manque dc:- l2rmes.
• Kératites, ulcérations de cornée:, conjoncdvitcs.
• Prévention u+.

268
Hidden page
Hidden page
Phénomène de Raynaud

1. lt!pid6mlologle
• Frtqucnt : 4 %de la population.
• Age moyen de d~but : 14 am.
• Dtbut moins fréquent aprù 40 ans (< 25 % de$ cas).
• Familial dam 25 % des cos.
• 20 % sccon<:[Link].
• 80% primirifs.

2. Clinique
2.1 Évolution en trois phases
• Phase syncopale : doigq blancs moru.
• Phase cyanotîque: doigts bleus.
• Ph~ érythroslquc : doigts rouges ch:~.uds et scnsiblcs.

2.2 Interrogatoire
• Ant6otdenŒ &miliaux de Raynaud.
• intensité des symptômes.
• Dé-la.i d'apparition
• [Link] uni· ou [Link]éral.
• Profession : urilisacion de maneau·piqutur.
• Activité sporrivc=..
• Tabagisme.

En faveur d'une cause secondaire :

-apparition réœnte ;
- i~ d'apparition > 30 ans;
- crises îmcnses ;
- atteinte des pouce~ ;
- n«rosc digitale.

2.3 Examen
L'exame-n physique recherche des signes cn faveur de :
- sclérodermie :
- infiltration cutank ;
- sclérochaylic ;
• té[Link] ;
27 1
Phénomène de

• mlg>npillairtS [Link]<S ~ l'œil nu ou à l'ophtalmoscope ;

- ouverture de l:a cavité bucalc :
- dysplugie :
• dyspnée: :
- syndrome de Slwp :
- gonRemcnt arriculairt ;
- doiga boudinés ;
- $)'ndromc de Gougcrot-5jôgren : syndrome sec;
- polyarthrite rhumatoide (PR) : [Link] ;
- dermatom)'OSÎte ; polymyositc :
- douJcun muscul:aircs ;
~ signes cutanés;
- néopl-asie ou hémopathie ;
- [Link] (périanérite noueuse {PAN), cryoglobulinémie) :
• aneiJHe neurologique ;
- purpura vasculaire ;
- causes vasculaires :
- crise n'impliquant qu'un seul doigt ou crise asymétrique ;
- :uymérrie de b prc:[Link] :anérid le (PA) pr~ aux 2 bras :
• palpation des pouls du membre su~rieur, recherche de souille : recherche
d 'anériopathie ;
- mano:~ d 'AUen : compression successive des anères cubitale ct radiale. tmde
du temps de recol o~rion des pulpe$ [Link].. Si retard de recoloration : artérite
digitale :
- diminution du pouls radial en abduction : possiblement syndrome du défilé des
scalènes;
- hypothyro'!'d ie.,

3. Examens complémentaires
• Si suspicion d 'atteinte vasculaire :«he). Doppler d C$ membres su~rieurS t
artériographie.
• Sinon :
- numération fonnule sanguine (NFS) ;
- vitesse de stdimentadon (VS). profd prottique. C [Link] prordn (CRP) ;
- ionogramme sanguin ;
- examen cytobactériologique des urines (ECBU), protéinurie des 24 hrurcs ;
- [Link] antinudéairc (FAN} ;
- [Link] rhumatoïde: (FR) ;
- C3, C4, CH 50.
• En 2< lmention :
- TSHu.s:
- éJectrophorèsc des protides (EPP) ;
- rest de: Coombs ;
- cryoglobuJinc: ; cryofibrin~nc:.
• Si t·o us ces [Link] sont ntgaci& : Raynaud primaire.

272 ESTEM 0 ~ion Wltrite 2004

 Phéno mène de Raynaud

4. Étiologie
4.1 Facteurs aggravants
Ccx.îStcncc d'un de ces facteurs ne dispense pas de La recherche étiologique :
- maneau piqueur; bricolage intensif (vibrations du poignet) :
- canal carpien ;
- médiamenu :
• dllmiothüapies ;
- interféron ;
- estrog~ne ;
- nico tine :
- agents symp:uhomimériques;
- ciclosporine ;
- cocaïne ;
- polyvinylchloride ;
- ergotamine ;
- b«[Link] ;
- clonldine.

4.2 Raynaud primaire

E..lémcnrs en faveur :
- anttddenu familiaux de Jùynaud ;
- dtbut ancien ;
- bilacénù ;
- d:lmens complémenCl.Îrcs normaux.

Crirùes d'un phénomène de lùynaud primaire :

- crises pr6:[Link] par le froid ct le stress émo tionnd ;
-attaques symétriques bilatérale$ ;
- [Link]:nce de n«rose tissulaire ou de gan&":ne ;
-absence d'~ément anamnestiquc ou physique en [Link] d'une cawe
secondaire ;
- ahscnœ d'anomalie des capillaires unguéaux ;
- VS nonn-alc ;
-absence d'anomalie sérologique (notamment les FAN).

4.3 Causes vasculaires

• Athéro<dérose.
• Maladies emboliques.
• Syndrome du défilé des salènes.
• Maladie de Buerger (thromboangéite oblitérante) :
- obstructions an~rieUn secondaires 1 des lisions inflammatoires prolif~rantes
scgmentain:s de L-a média des petites et moyennes anères ~des veines des
membres;
- hypa-sens:ibllit~ au tabac ;
- b quasi·totaJjré des malades som fUmeurs ;
273
Phénomène de Raynaud

- homme jeune d e 20-40 ans (9 à 75 hommes pow 1 femme) ;

- pré[Link] plus élevée dans les pays du Moyen-Oriem ;
- [Link]~mîes distales ;
- rhrombophlébires supcrficidles ;
- ~ynaud avec nécrose digitale ;
- douleurs de repos digitales ;
- 01 gros : symprom:uologie de: l":mériopathie :uhéromareu,s.e des membres inférieurs
(AOMI) cranspos« au membre supérieur (douleurs. daudicuion imermineme.
troubles trophiques) ;
- AOMI assodée :
- pouls distaux diminuts. pouJs proximaux. conserva ;
- utilité de l'ané[Link] n de l'histologie Oésions înftammaroires er prolifétatÎVt$) ;
- maladie invalidante. Risqut:" élevé d 'amputation des ex~mir6 ;
- prise en charge :
· arrêt du tabac im~ratif ;
- [Link] de I'AOM I :
• prot·ection contre le froid.
• Vascularircs.

4.4 Causes systémiques

4.4.1 Sclérodennie systémique

• Connectivite: maladie gt:né[Link] du tissu conjonctif.
• Fibrose et [Link] d e l'Il peau ct des viscères (tube digestif, poumon, rein).
• Fr<!quence ' 2S·2SO/miltions d'habitams (uù rar<).
• 15 femmes/) homm(.
• Grande fr&tuence après gr0$$C$$e.
• Dépôt excessif dans le: tissu conjonctif de collagène. fibroncctinc:~
[Link].
• Symptomatologie très proche d( b GVH chronjque: tMorie physiopathologique
actudlement en vogue : persistance des cellules fœtales (car HI.A oompatible aVtt
la mère) 2près b grossesse induisant un tableau de GVH chronique. Hypothèse
n'cxpliqu:anr p21 les sclérodennic:s [Link] nuJJiparcs ct les hommes ... Comme
toutes les maladies auro.-immunes, l'ttiologie est a priQri [Link].
• FAN : mouchet~ : antiSCL 70 (anti•topo-isomtras( 1) ; amî·centromè.re.
• Clinique :
- [Link], mé[Link]:~.piUaires à la C2pill11roscopie ;
- aneinre [Link]:
-sclérose: cutanée : disparition des plis, aspect lisse, tendu, dépilation. Induration.
infi lrr:uion. Au d ébut : acccincc des doigts. [Link]: f:aciale : limit:uion de
l'ouve nu re: buccale ;
- télangioetasies profuses ;
- hyperpigmentation (achromie sur peau noirt) ;
- calcin~ ~cutanée :
-atteinte digenivc : surtout c:[Link] :
• reflux g>.suooesophagien (RGO) :
. angiodysplasies intestinales ;
- [Link]ésic :
274
 Phénom~ne de Raynaud

• [Link] [Link] ;
- aucintc [Link] : criR mwc :
• itchanic gjotmrubirc: nuj<urc: :
• insull'wntt r6uk ajgul :
- hyponldootaonismc ...,..,.w,. .,... hypcnnuion antridk (HTA) nulip>< :
• micrœ.yop.dù< duombo<iquc (MAl) de 1yp< syndrom< hbnolytiquc et
umniquc (SHU) :
• risqU< IOn d'nolucion ven [Link]« r6uk chroniqU< ORC):
• facteur bvorium : conicorMrap~ prblablc ;
• prMnrion par inhibircur de l'enzyme de con,·cnton (IEC) :
- aneincc pulmonaif"( :
• HTAP [Link] formes CREST;
• pnc:umopachie inrerstitîelle fibro_ç;ame avec risque de ancer pulmon;~irc :
-cœur : myoc:ardiopathie fibrosante rcscrietivt ;
- J>Oiy:tnhrhe non dcnrucrricr;
- (ormet intriquhs av« )a polyntfOSÎtt" ;
- audn1cs ncurologjques : anal carpien. nijum~u (souvent bilarénl).
• CREST oyndrom• :
- ror~ moins Kvhe de sdhodetmic :
.. calcinosc: sou.s-<utanh ;
- lùymud :
- """f'ha~ :
• odbocbctylic :
• tébnpccusies :
- complication majeure : HTAP ;
.. anticorps anricenttomèn-:5 sans [Link] 70;
- usociation i cirrhose bili:.[Link] primiiD·c : syndrome de Reynolds: ;
- biolosi• :
- hyp<rgammaglobulinémie polyclonak (50%) :
• FAN av« antiSCL 70.
• À norer les 1ablcaux sclérodcrmiformes dus ~ :
- huile rrdat~e en Espagne en 1981 i
- chlorure dt vinylt ;
-solvants;
-silice;
- poaibkment prorhbcs mammaires en siliclonc.
• Evolul~n:
-survie i 10 ans : 70-85 'Ml ;
- formes ck mauvais prooosûc :
• .clbose diffiuc avec antintt du tronc ;
• ptâ<n<:< d'atuioorps antiSCL 70 ;
• ~~ d< b capacité de diffiWon pulmonair< pour k mO<><>lt)-d< de arbon<
(OLCOJ :
• protéinurie. ins;uffis:antt rénale.
• Trailcmmt :
- mes;ures [Link] : Raynaud, RGO ;
- U'llitement de I'HTA ;
- HTAP : anticoaguJation effica« tc ptrfusion de prosracydines ;
275
Phénomène de Raynaud

- [Link]:mem de fond : abstention si ab5ence d e 16 io n viscérale. Pas de rraiccmcm de

fond encore consensuel. Endoxan• + corcicoïdcs ti aueinre pulmonaire importamc.

4.4.2 Lupus systémique

(wir ùnn 117. M.J,k B. Estnn, 2004.)

4.4.3 Oermatomyosite. Polymyosite

(voir itnn 116. M.J,k B. Estnn, 2004.)

4.4.4 Gougerot-Sjôgren
(voir imn 116, M.J,k 8, Estnn, 2004.)

4.4.5 Syndrome de Sharp

Conncc:rivice mixte avec des ~lémenu de lupus. polymyosite. sdérodermie :
- R:ayn;~.ud :
- doig<S boudinâ ;
- myosüe;
- polyanhritc: non descrucrricc ;
- FAN très élcvâ de type anri-RNP ;
- évolution possible ~.rs lupus. myosice ou sdérodermic ;
- traitement : antipaludéen de synthèse t corticothérapie.

4.4.6 Hypothyroïdie

4.4. 7 Cancer

4.4.8 Maladie des agglutinines froide

(voir itnn 297).

4.4.9 POEMS
(voir irnn 126. Ml>duk 8, Estmr, 2004.)

4.4.1 0 Cryoglobulinémie
• Présence d'immunoglobuline quj précipite au froid ec $t solubmse -au
rtchauffement.
• 2 femmes/1 homme.
• Âge moyen 4(). 50 ans.
• Vascularite systémique par comploccs immuns :
- purpur:. v3$Culaire (p2rfois né<:rotique dans les typeS 1) ;
- urticaire au froid ;
- Raynaud:
- :mhralgie dell grOSSd articulations :
- glomé[Link]éphrite membranoproliférarivt de type 1sunout si immunoglobuline
(lg)M kappa ;
- polyneurop:uhjes ou muhinévritcs.
• Biologie :
- recherche de cryoglobuline:

276
Hidden page
Hidden page
Protéinurie et syndrome
néphrotique chez l'enfant
et chez l'adulte
Retrouvez en annexe de l'ouvrage un rappel de l'an:uomie ct du fonctionnemeot du
rein, ainsi qu'un rappel général de la méthodologie: [Link]: des maladies
r~nalcs.

1. Physiologie et physiopathologie
• Le hlttt glo mé[Link]: (voir l'annexe en fin d 'ouvrage) retient La qwui-totaliré d es
protéines du plasma. s:auf les protéines de petit poids moléçulairc: qui passent d:~~ns
l'urine primjtivt, Ces petites prot~ines sont rbbsorbées dans le tube proximal en
grande majo rité. Dans la suite du néphron, quelques protéines sont s&::rétées dans
la lumi~re. notamment la prortine de Tamm-Horsfill dans l'anse de HenJe. Au
total, moins de 150 mg de protéines par 24 hcura sont retro uvés dans les urines
de façon phy$Ï01ogique, dont moins· de 30 mg d':tlbumine.

Sécrétion de proténe!l
tubulaires r::---::-:-----,
Filralions lknet: linales :
des protéftes protiinuit < 150 mg,1
de petit poids
moléeulalre };. [Link] < 20-30 mg
> Tamm-H<nta11 80 mg
TW. oonlourM poximal
Glomérule

• Plusi~urs anomalies peuvent donner LiC'u à J'apparition d 'un~ prot~inuri~

patholopque (> 300 mglj) :
- ano malies d u filtre. glomé:[Link] : apparition d~ procijn es d~ gros poids
mol6cul-aire dans les urines, notamment de l'albumine: ;

EST'EM 0 A~ lntertlile 2004 27?

Protéi nurie er syndrome néphrorique che2 l'enfant er che-L l'adulte

- [Link]~ tubulaires : apparition de: protéines de petit poids moléoulairc d:ms les
urines, li&: i une anomalie de rbbsorption des proctincs dans le tube proximal ;

- prot&nurie de surcharge : [Link] de la [Link]"~ filtr6e de prottjnes de

petit poids moléculaire, d épass:wt les capacités de réabsorption tubulaire
proximale. ~ prméines de: petite a ille apparaissou alors dans les urines. Cene
situation est observ« en cas d'excès de production de cha1nes légàes monoclonales
(dy:sglobulinémie monodonale, notamment myélome). d'hémolyse ou de
rhabdomyolyse.

AugrnentaliOn
de la prodlldlon
des ehaines
légères libres
umes finales :
eNines 16gtres
monoclOnales

2 . Méthodes de détection et d'analyse

d' une protéinurie

2.1 Bandelette urinaire (mesure semi-quantitative de 0 à ++++)

• Il s'agit d'une mélhodc de dépistage qui doit faire panic imégrame de cout examen
clinique.
• les bandelettes ne d étectent pas les chaînes légères et donnent d es faux positi& si le
pH urinaire nt supérieur à 7.
• Le seuil de déu:aion des bandd cncs en bas, une: sc:ulc: croix de protéine est le: plus
souvent s:ans valeur signif'iativc:. Lorsque ba banddet~ urinaire indique la présence
de prottines (>+), la prottinurie doit être collfirm« pu un d0$:[Link] pondtral des
proréîncs urÎnaîres.

2.2 Dosage pondéral des protéines urinaires

• Le d osage pondén.l doit &re: effc:crué sur les urines d e: 24 hc:ure$ c:t exprimé en
mg/24 h ou g/24 h. Il c<t consjd<J"( comme pathologique au-dessus de 300 mglj.
Toutes les prot~ines urinain:1 som comptabilisées dans cc dosage.
• Remarque-: la mise: en évidence d'une: protéinurie au dosage: pondiral des
24 heures alors que la banddenc urinai ~ est ntgadvc ~uc: une protéinurie: &.ite
des cha1nes légère$. Cette particularité es.t un du piq:;es cla#iques des dossiers
d'inrc:rn:1.t.

21«)
Protéinurie cr syndrome néphrorique chez l'enfànr e1 chez l'adulte

2.3 Microalbuminurie
• Le suivi da p>!ians diabétiquesr«~ui<rt 1< d~ '""' pmiculicr dt
l'[Link] d'une albuminurie ~tbologiqlll" mime minime. On dcmaodc au mn:
laboratoi~ la ru:betcbe d'WlC rniaoalbwninuric:. cUfinic: par u~ albuminurie- mrtt
30 tt 300 mtli-
• Lt tmnc: • microalhuminuric • ~ doit pu conduirt l c:RH.R" que l'on dose autre
choot que dt l'albumine.

2.4 Électrophorèse des protéines urinaires

• Cet cxaJll4:;n pcTillCt ck différencier la prot6nn selon leur poids mol6:[Link]~ :
albumint. (1• , ~ <! Y•globulints. U princip< <SI le mtm< qu< celui de
l'c!lccc-rophoràc des proréines plasm-:ariques. Le profil obtenu permet de priciscr
l'origine de la prottlnurie :
- prot~inuric oonstituh C$SC:ntîcllcment d'albumine(> 50%): origine glo•ntrulaire.
l.:a protiinuric est dite Soé1ccti\'c lorsqu'd ie es1 f":titc de j)IUJ de 80 % d'albumine ;
- protéinurie tiite de protéines de pc:tites tailla (<h fl·globulines • mic:roglobulina) :
origine rubublrc :
- prot~lnuric conrtitu«: d'une bande ~uoitc [Link] en f} ou y : prbtnoe de chalnes
'4~rcs :
• l'immuno&a:rophorùe des proc6nes urinaim ou rimmunofwûon pc:rmment
alors de: priciscr k <yp< d• dulnt lé&ù< (K ou ).) ;
• daru «naiJu as (SO '16 mviroo). as chalnes ~ pmmcca daru les win<s onr
la canam.üquc cfune prot6nuri< de: Bcna Jona : les dulna ~
pr6:ipitmt l 50 ~ ct K miis.:solvmc à plus Mute tcmplncurt:.
• IWDatq\H : il ne k:rt 1 rien ck [Link] une: ikcuophoràc ou une
immu~karo-phorèsc- des protéines urinaj~ en rat:[Link]« ck protiinuric
p:uho&ogiqu.c au dosage pondéral. sauf &i vou& aimez ks discUSJioiU musclées avec.
votre biochimiste.

3. Signification d'une prot61nurle

3.1 Protéinurie intermittente
• Une prottinurit intermittente n'est pas le t igne d'une accdme rinalt. FJJe se
rencontre dana 2 types ck situacion :
- insuffisance cardiaque droite. fièvre élev«. cffon, infecc~n urinaire. La disparition
de la protMwit tn l'abscnct de la situation impliquh doit lere \'~rifi« ;
- pn>ctinwic orthosutiqUC" :
• adolacenc ou adulte jeune < 20 ans. homme > femme: ;
• proc6nui'M- t&a:iw: Uoli:t (pu cfHTA. pas d 'hbmrurk ni d 'iruuff'!Ana rbuk) ;
• pnx6nuric [Link] tompRt<m<nt m pooirion allonp ;
• disp>!alc optà l'ôg< dt 20 aru ;
• CCU< pro<tinuric n'at pas pathologique. Aurunt <OruiSJl< puti<ulià< n'cat i
donnct.
• CiAI'tction url~ est une awc: Eftqum.u ck proc6nurlc [Link]. Un
EC BU doit dotw: hne syst&natiqucmmt ri~ devant toute proWnwic annt
de pounWYn la a:plontion.s.

281
 Protéinurie et syndrome · ue chez l'enfant et chez l'adulte

3.2 Protéinuries permanentes

• Une prot~inurie pennanentt est un signe d 'atteinte rénale. L:atreime de n'im pone
quelle structure pc:ut en être n:spoOS<tble (glomérules, vaisseaux, tub uJ~
imerstitid Je). Deux éléments :aident à s'orienter :
- le profil de la protéinurie à 1\~:lcc:trophorè.sc des protéines urinaires (\'oir supra) ;
- le déb it de protéin urie: une protéinurie> 2 flj est pratiquemc:m oonslammc:m
d'origine glomérulaire.
• La suite de la démarche diagnostique [Link] cdle déœil.lét- dans l'annexe générale
• Méthodologie diagnonique "·
• Remarque : une protéinurie [Link] de chatnd tq:;~res pe:ut d tpuscr 2 glj en
J'[Link]« d'atteinte [Link]érula.i~. U s"[Link] pntiquement dc la sr-ule c:xcqnion.

PrOCélnurie à la bandelette Dosage pondéral sur 24 heures

urinaire~+ + ECBU
•
BU négative et protéinurie au dosage
pondétal : protéinurie faite
de chafne$ légère.s Protérlwle confirmée

1 1
lnfecUon urlnalre Pro1éinurie Protéinurie pennanente 1
-e<fo<t Oflhc>otBllque
- fièvre - adolescent Tentet de ddttwmlner ie type
- insuffisance cardiaque - longiigne de nl§phtopathie en cause
droite - protéinurie isolée
- di spariOOn
1 en clinostatisme
Conlitmer
la dispatilion
/
Protéinurie .,termittente
~lt de pro116inut1e > 2 WJ : rMpl\roplllhi e [Link]
(exoept;on laite des protéiruries de [Link] es légéres qui
peuvent dépasser 2 glj en l 'absence d'atteinte gloméru&aire)
non pathologique
Électropho..... ct. pro" lnes urinaires :
- protéiruriè l aite d'albuminé : ~e glomérulaire
- protéiru~ l aite de mlcrogtobulines : or1gine tubutaire
- protélrurie faite de oharne lé[Link] : dysglobulinémie
monoclonale

PoUfsuMe la démarche diagnostique en utilisant

le r aisonnement décrl1 dans l 'annexe • M6thodotogieQ ..
RIJChercher l'tNI$tJmbM des signes d'a~te l'Male
Tenter de d4tenniner la structtN& rénale atteinte
RéChercher les maladies gMérales ou situab·ons exposant
aux maladies 11Mafe-.s
...
Protéinurie et >yndrome néphrotique chez l'enfanr et chez l'adulte

C..tc pani< a< mît« clans l'item 264 de l'ou""&< M.J.u/in n""""' ~
E~tcm, 2004.

Dlognootle
Cllotcho< dela malldle
~~-•ignee > Fonnu..r
looolgnu
d'atteinte
glom.,IAih
f-o diM un ayndrome
cllnlcoblologlqu.
r- >- ~
lkgenoe ?
4 PBR 4 gtom4Niolre
=
Entité
hlotologlque

Slgneoextrarllnaux ~ Rechlltho d'ontlco<po

OoQgo du com~
Rochon:he
Histologie 4'0UIJH "'91001
Enqvête lnfectleuH... t- .Uologlqu.

L
T...,_
,._ a .ot..rc~wsa =•

2$3
Copyrighted m ateri
Hidden page
Pru rit (avec le traitement)

2.2 Examen clinique

• Examen dermatologique :
- exame-n du tégumen t, d es muq ueuses ct des phanhcs avt"c schém a ;
- recllerchc de lésions cuu.né~ él ément:~.irc:s prim i riv~ (ne pouv:anr n~ expliqutts
par le simple gr-mage) ;
- lésions secondaires au gramgc :
- cxconauons ;
- prurigo (Jnpulcs o u noduJes) ;
• Jjd,énific<uion (peau tpajssie, grlsirre. qu:adrWêe);
. ongles d'aspect vern~ ;
- poils ca.~sés :
• Usions impétiginiséc$, eczém:nistts.
• ~tat ghtûal (AEG. fi~vre. sueurs nocturnes).
• Ain:s ganglionnalrea..
• H é[Link] lé:nomégalic.
• Ictère.
• I"alpation thyroïde.
• !:ur psychique.

2.3 Examens complémentaires

• Num ératio n form ule sanguine (NFS) plaquettes.

• VitC$5C' de sédimentation (VS). C mutiw [Link] (CRP).
• lonogramme sanguin. urée. cr~tininémie.
• Gamma GT, phosphata..St3 alcalines, transaminaSC'$, bilirubinémie totaiC' et
conjuguée.
• Glycémie.
• Calcémie.
• Fer sérique, ferririnémie.
• Th,vJid ttimulating horm()ne (fSH).
• Radio de tho rax (face et profil).
1
• ~lecrrophorèse des pro1ides sériques.
• lmmun~[Link] des protides ~riques et urinaires ([Link].
• Sérologie du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) (faculrarif).
• ~rologie des virus de l'h~path'e A, de l'hépaûre B, de J'htpatîtc: C (VHA. VHB,
VHC) (facultatif).
• Examen parasicologiqlK' des selles (facultatif}.
• Sérologies :1mibe, douve et autres selon oricmation clinique.
• &hographie abdomi..Je.
• Biopsie cutanée ct lmmunofluorcsccncc directe (IFD). recherch e d'anticorps
antiépidermc (anrisuhstance inrcrcd lulaire ct ancimembranc b:t.s:[Link]) pu lFI (sujet
lgé).
Le bilan est orienté par l'anamnèse et l'e:[Link] [Link] +++.
En l'aMenee d'~ûologie reuouv«, il faut ~ter rquliùcment ce bilan (tous
les 6 mois environ).

2S6 ESiEM 0 ~ interclt e 2004

 Prurit (avec 1.: traitement)

3. ttlologles (uhluM J)

Copyrg~ 1m

3.1 Prurit diffus d' origine dermatologique

• MacWa pigmauaitu: [Link]:ytoK".
• [Link].l u :
- unicall't ;
- lichen;
-s•'•·
• VfJjruJu :
- ecUma (contact, atopiqud ;
- [Link] :
- s•.l• :
- prurigo, piqtlres d'irucacs ;
- vori«<le;
- ckmutil< berptcifonnc.
• Bulla :
- pemphip.k bulkusc: ;
- p<mphisot'de snvidjque.
• l!tyth&rwotquamewt : lymphomes cutané (mycocis fongoid<, syndrom< de
Shary).
• ~.[Link] quelle que soit la cause.
• Sans lb ion élt!:mcntairt.

287
~J< r a nill
Prurit (avec le traitement)

• OermatosQ à leur phase pré:-Uupti..e:

- pcmpltigorde bulleuse ;
- dermatite hcrpétifOrmc ;
- l)'lllphomcs curané$;
- variceiJe.
• Agents irritants externes :
- nvons détergentS;
- \'é'tement.s initam$;
- \'égé[Link].
• Pnuit oquaginlque ;
- survient immédiatement après contact av« l'ou queUe que soit la rempératuœ ;
- doit fai~ rechercher une maladje de Vaquez..
• Prurit ü~ à des modification~ [Link] : prurit physiologique du
d6habilhge.
• Xirose cutanée.
• Prurit ténUe :
- atteint plus de 30 % des sujetS de plus de 70 ans ;
- mécanismes : x&ose, atrophie cuanéc, facteurs psychique$, augmcnation d e la
KNibilité aux agre$$ioru de l'environnement, prises médkamenccuses multiple$... ;
- c'est UJl diagnosdc d'élimination H+.

Le diagnostic est r&.l1sé suc la dlnlqu.e, une: biopsie cutanée et parfois une IFO,
une [Link] indin:cte (IFI), u.n [Link] +-++.

3.2 Prurit diffus d 'origine interne

• Prurit fin~ m11tn-ia : p rurit sans demutose associée.
• ~préKntc 2~ à 50 % des prurits.

3.2.1 Prurit urémique

• SUJvicnt dans l'insuffisance rénale chronique sunout en h~modialyse.
• Méc:anjsmes possibles : x~rose. hyperpanthyroïdie .s«ondaire, accumulation de
mér2bolites dans bt peau. raux a ugment~ d'histamine, hypervitaminose A.

3.2.2 Cholestase
• Causes :
- cholestase extra· et intrahépacique (lithiase:' biliaire, cancer de la cête du panm:LS,
[Link] biliaire primitive, mét:lstaSCS hépatiques ...) :
- les plus fréquentes :
• h~patitt C ;
· h~patite médicamenteuse ;
• grossesse.
• le prurit esr p:arfois prtcoce, p~cédanc rousies autM signet dont l'iccà'e.

3.2.3 Prurit d'origine hématologique

• 4'mphomes :
- prurit clans 30 % d es Cl$ ;
- sunout dans la maladie de Hodgkin, dans [Link] le prurit est un facteur
pronostique de sb-~rh~-.

288
 Prurit (avec le 1rai1ement)

• Maladie de Vaqua ct auuu syndromes myéloprolifbatifs :

- prurit aqwpiquc ;
- prbcnt dans 70 'llo des maladic:s de Vaquez.
• [Link] mooodomks.
• Syndromes my&dyspbsiq-.
• lcuâmic lympboide chronique (LLC), kudmic .;p! lympbobt..ûquc (LAL).
• ÛR:ncc: naniale :
- peut pr««<(f ou. accompagner l·a.m!miC' ;
- impoK La rcchcrc.M d'un<" néoplu~.

3.2.4 Prurit d 'origine endocrinienne

• Hypcrthyroidic ( 10% d<S cas).
• Hypothyroldie (liée i la xérOS< cutanée).
• Hypcrparathyro'l'die.
• [Link]ïdle.
• Syndrome aJcinoïde.
• Le diaW:te n'at pu une cause de prurit gén&aJiû.
• Groncur:: :
- prurit grovidiquc lié lb cbolc:msc: inuahépariquc ;
- au 3" [Link]: de b grossesse ;
- diapc»tic : augmentation des tnnsaminues Wou da: .W biliaires smguiru :
- riaquc augncnu! de pr<mawriri ;
- naittmcnt :
• cu&i• apm l'acœuchemcnt ;
• cbokatyraminc ;
- pcmphisoJde grovidique ;
- derrNtitc papulcwc: n prurigineW< de laS"""""" ( PUPI'P).

3.2.5 Prurit paranéoplasique

• Trù ntt.
• Un prurit g~nérallsé isolé n'impose p:u la rec:herchr:: d'une néopl:uie +-+ •
• Cancer digcsrir comprimam les voies biliaires, tumt<urs œr&[Link] ...

3.2.6 Prurit infectieux

• VIH.
• [Link] inkccirus.e: filariose., u[Link]ridiOJe. trichinOK. [Link].
ltmbtWc, hyd.aùdose. roxoatOS<...

3.2. 7 Prurit neurologique

• Systànc .,....,.. cmtnl (SNQ :
- tumcun. odbooc m plaqU<$ (SEP). occidmt [Link]: « <&rai (1\VQ:
- nouliia puathisiqua.
• Tabà.

3.2.8 Prurit médicamenteux

• lsoll ou :usoci~ l des signes de roxjckrmic.
• À Evoquer ty~tlmaùqutmtnc +++.

289
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Purpura che1. l'enfànt ct chez l'adulte

• la recherche de bl:astcs à l.a numéution formu le ,Çanguine avec fronis, et le

myélogramme en urgence [Link] le diagnosric.
• C'est l.a [Link] pour laquelle dans les suspicions de PTI, un myéJogramme doit
précéder tOut'e conicot.hérapie.

3. Purpura mécanique
• C'est un purpura san.s aucune gravit~ li~~ une h)1>CrprtS$ÏOn dans un retTitoirc
[Link] donné. Il esc p4!tttltial er ne s'accompagne d'aucune aut:rt manifestation
pathologique orientant vers une a utrc étiologie.
• le • modHe • en est le purpun du visage Cf du décoUeté de b. panuriente dû aux
efforts de pouss6e lors de l'accouchemem, mais on le voit aussi f.réqu e1tunenr dans
d'autrt:s situ:uions :
-toux imporunre ou effon-s de vomiMCments répétés (v~ge. cou~ :t. panic
su~rieure du thorax) ;
- localemem sur un membre lors d'une pose: de garrot.

4. Purpura mumatoide = maladie

de Sch61eln-Henoch
• V<~5CU1arite la plus fréquente de l'enfant dont l'é[Link] précise reste indéterminée,
mais pour laqueUe la responsabilité de c::omplexct immuns l lgA semble [Link].
• C est une vascuJarite des petits vaisseaux..

4.1 Épidémiologie
• Maladie de l'[Link] surtout entre 4 ec 10 ans. Les garçons sont plus souvent
atteints que les hUe-s.
• la révél:nion est principalement auromno-hi.,•ernale, et on peut sou~nt retrouver
un épisode infecrieux banal OR.L type rhinopharyngite ou angine~ sucprocoquc
dans les 15 jours qui précèdent. Les [Link] facteW$ décleuchants qui ont été décrits
sont une vaccination récente:, un traitement médicamenteux, une primo-infection
ruberculeusc ou une e:[Link] au froid.
• la maladie évolue par poussées successives d'une durh-de l à 3 mois, espachs de
quelques semaines ou mois.
• les o~nes les plus aneints sont par ordre de fréquence la peau. IC$ articulations et
le rube dipif, mais rous les organe$ peuvent ét~ ooncernts.
• la complication la plus fr&Juente en La rechute (30 à 50% des cas). La
complication le plus grave est l'aneinte rénale.

4.2 Clinique
• la triade caractéristique regroupe :
-purpura;
- anhralgies ;
- douleurs abdominales.
• L'état génUal est conservé, il n' y a pas de fièvre.

4.2.1 Purpura
• C'est le signe le plus constamment retrouvé.

2%
al
Hidden page
Hidden page
Hidden page
Purpura chez l'enfam et chez l'adulre

• lmm unoglobuJines IV 1 glkg/j sont le plw souvent utilisées en pécJjatric.

• Corrkoth~rapie aprk mytlogramme parfois. à fon·es d()$($ IV ou PO voire en
bolus.
• Splénccromic : dernière issue.
• SurveiJiancc clinique et NFS.

5.4 Évolution
• Elle est gé.né[Link] favorable sponunémem ou non en quelques scnuincs a
mois.
• Certains JYfl résistants JX'U~nt justifier le recours à des théraJX'Utiques plus
agressives telles que les immunosuppresscul'$ ou la splénectomie.

1. Définition
• le purpura est une extravasation de globules rougcs hors des capillaires cutanés.
• Le signe clinique principal qui fair le diag.n0$1.ÎC est l'absence d'effacement à la
vitropression o u à l'étirt'.mcnt de la peau.
• [Link] rouge violacé, il tvolue localement \'Crs la disparition en passant par
les différentes couleurs d e la biligenèse.

2. Bilan à effectuer devant un purpura

2.1 Interrogatoire
• C irconstan«"S d'apparition.
• Ëpisodcs préœdem:s..

2.2 Clinique
• Purpur.~ isolé o u associé à d 'autres [Link] hémorragiques:
- é[Link] :
- gingh•orragics ;
- hémorragies :
.. digC$tÎves ;
• ctrtbrom~ningéu ;
• unnauu.
• AutreS symptômes : fièvre. adénopathies, hépatosplé,nomé[Link]. anhrites ou
anhr.~lgi es...

2.3 Examens complémentaires en urgence

"' H émogramme avec numération des plaquettes.
• H6moswe (TQ, TCK. temps de thrombine et dosage de la fibrine).
• Daru un [Link] temps. $Î nécessaire. temps d e saigncmcnt ct érudc de la
fonction plaquettaire.

300
 Purpura che2 l'enfan1 el chez l'aduhe

3. Situations cllnlcoblologlques
3.1 Purpunt fébrile

3.1. 1 Septicémie à méningocoque : urgence diagnostique

et thérapeutique
Db b. suspicion clinique. devant un<' fit..nt: associ« l un purpura ct un syndrome
tmningi. un traitement par pénicilline doit«~ admininri en urgence.

3.1.2 Œdème aigu hémorragique du nourrisson

lls'1gic d'une v:a.J~eularitc vraiscmbl:ablcmcnt immuno:allergiq~ .sui'V'[Link] après un
[Link] d«Jcndwu infectieux. usoclam fi~rc. crd~mct a purpura, d'tvolution
spontanbncnt f:lvorabk

3.2 Purpura et thrombopénie

• Le risque l cnlndrt en dessoU$ de 30 000 plaqucues/mm' eu la survenut d'unt'
hl!:morf'a&Îc grave cérébroméning& ou digesrl\·c.
• Une thrombopbtic centrale &it oourlr un risque ~mo~iquc plus imporunt
qu'une thromboptni< pbiphériqU<.

3.3 Purpura à taux de plaquettes normal

3.3.1 Purpura rhumatoïde

li s'"Cie d'un purpun rnacuJain: patfois nlao<iquc, sy<nftriquc, boiu>nc pu
pow.s&s ct accompagné ioconswnman de douleurs ankubira. ck si&nes [Link]..
ou de rroubks: rll!oaux.

3.3.2 Purpuras dysglobulinémiques

• A&soci~s 1 une VS ilcv« ec une hypccgammaglobulin~mie polydonale.
• Souvent auoci6 aux maladies de syst~mc (vasculariu:s).

3.3.3 Purpuras thrombopathiques

• Cc sont dei purpuras à taux de plaquettes nomuleJ, mai' dus à l.1 prŒnce d'une
:[Link] qualitative des plaquc:n:es..
• Ca a,nomalies pcuvenc êue consciruôonnelles ou [Link] :
- chrombuthbt~ de Glanunann (throm~[hic c:oru-rirutionnc:lk):
· histoire de syndcomc ~rragiquc &. la pc<icc enfance :
• """'de pbqucua normal .W. temps de gjgnemeru .Siontt. do![Link] d'~
pbqucteairc :
• d!iaàc~ des cnnsfusions ck pbqu<ttes :
- awcs des chrombopuhi<s acqu;,., :
• rMdic:amma : anti·[Link]:. upirinc •• •· ancicoasubnu.
[Link]. antibiotiques ;
• syndromes my&prolif<r.uü$:
• maladie de Waldensuoro ;
• syndromes m~lodysplasiqucs ;
.. intuffisancc K [Link] chronique.

301
Hidden page
Hidden page
Hidden page
Souffle cardiaque chez l'enfant
Ln scuflks cardiaques sont txtrhnr1mnt fréquents chez /'mfont (présmts cher,
80 96 dn nouwau-nh Du prlmaturh tt cha plus d'un tins tin nourrissons tt
mfoms).
La plupart dt ca souffln sont anorganiqua ou fonctionntiJ puiSI[Ut ln
mA/fonnatÎIJns cmtiiaquts concernmt mviron 1 96 tks patimts er que ks
anomalies cardiaques acquises sont IÛvntuts acq>tionntlkJ danJ ln pays
indmtriaÜJis tkpuiJ lA disparition du rhumatisme articuûû" aigu.
Dans l'immmst majoritl tÛJ tas. unt bonnt auscultation cardiiUJ~ ~rmtt tÛ
bim itiqutttr lfJrigint du souffk tt son caracù" qrganiq~ qu fonctionnel. Au
moindrt doutt. les txanum œmpltmentaim et m particulùr /'ichocardiographie
Jef()nl indiquh d pnmtttrtmt tk prkistr k diagnostic.

1. Diagnostic
• le$ souf'flcs cardi-aques résulrem de la turb ulence du ~ng dans le ca:ur ou dans les
principales arches qui en sorrmr. Il esr essentiel de prttistr les caraa~ristiques du
souffie e1 en particulier :
- le moment où il est entendu dans le cycle ardiaque, quj dépend de la
penwbation hémodynamique;
- la locali5acion du souRle sur le thorax, qui permet de localiser l'origine du souRle:
- les [Link] de ce souffle qui [Link] la direction du Rux curbulent;
-son intensité qui peut rtf1tter la [Link]é de l'anomalie ;
-le ton du souffle qui est d~pendant du gndient de prœion qui le ginère.
• La combinaison de ces caractéristiques permet en général un diagnostic.
• Le moment du q'Cic où le souffle est cnrendu un ~lémcnt cssemid de L-a rdarion
ttltre l'anomalie t t le &Ouflle.
• U est d'abord crucial de diStinguer lo souffies systoliques do soufRes dîastoliqun.

2. Différents souffles cardiaques

2.1 Souffles systoliques

• SoufRes hoJosystoliqu.u. c'esh\-di~ qui apparaissent d~ le premier bruit et qui
vont jusqu'au deuxième bruit, [Link] 1-a phase: de contrncrjon iso,'Oiumérriquc dn
ventricules. Ccci concerne lt$ [Link] [Link] et les souffles
d'insuffis:ancn auricuJovcntriculaircs mitrale ou tricuspide.
• Les souffles systoliques d'éjection ne commencent JXlS :tu premie:r bruir [Link] :tprès
la phase de oomracdon isovoluméuique et som donc mésosystoliquq (souvcm
pr~és d'un clic lorsque la sténose m valvulaire). Ils correspondent~ toutes les
formes anatomiques de sténoses aoniquc o u [Link]:.
• Lu souJBes tél&ystoliquu som entendus en ca.s de prolapsus valvulaire ct sont
&OU'-'ent pr6œdb d'un die mtso.- ou rélésystolique.

2.2 Souffles diastoliques

• Les souJBa pnnodiastoliques entendus aussitôt apr~ le deux::i~me bruir occupent
la phase de relaxation isovolumétrique ct s'étendent évcntudlcmcnt ~ la phase de
Souffie chez l'enfant

remplissage: cc som des souRies rt'gurgiams témoignant d 'une insuffisance

aonique ou pulmonaire.
• Lu .souffies mésodiastoliques. Ce sont le plus souvent des roukments. qui sont
dus à l-a rurbulence du sang à [Link] les vaJva auriculovwtriœlaira en diastole. Ils
commc,ncent après la phase de relaxation isovolumtuique (décalés du dt"uxÎ~me
bruir). Ils som dus soit à des sténoses des Q}ves auriculovemriculaires, soit plus
f~ utmmcm à des [Link]:ltiont de flux à tr.~.vers CCf valves, [Link] une
fuite auricul~•[Link] (le flux diastolique est la somme du Hux nonnal et du
flux régurgitant), ou liées à des augmentations du débit pulmonaire: à t ravers La
valve mÎ[Link] (shunt ventriculaire ou artériel) ou à travt:rs la [Link]: tricuspide
(communication [Link]:).
• La souftles ûlédiastOUquet proviennent d'un gradient [Link] au
moment de la sytt'Oie auriculaire et corrcspondcm en gtn~nal ~ un ~clssernem
de la valve [Link]:. Us ne sont entendus que lorsqu' il y a une ~ystolc
auriculaire (al»ems dans la 6brillacion [Link]). Les souffle$ méso- ou
rél&lîa$toliques sonr des souffles~ basse pression, de ronalît~ grave er sonr appelb
roulement.

2.3 Souffles continus

• Cc sonr det souffies qui [Link] à la rois en sysrole et en di<listOle, nns s~par:ttion (~
dininguer des souffles systolodiastoliques des sctnoses associées à des fuites).
• On en distingue deux types :
-ceux qui sont plus intenses en systole ct qui oorrespondem à une communjcation
enrre raortc et l'artère pulmonaire ou le système veineux (anal artériel, [Link]
colla.r~-rale ou linule artérioveineuse) ;
- les souffies qui sont plus intenses en diastole sont en génbal des souffies [Link],
qui sont plus inten.$C$ au moment où le maximum d e sang vient des veines vers
l'oreillcttC'. Ils comprcnncnt les .souffies veineux bénins ou ceux survt"nam dans les
nénoses des [Link] vdneux SY$témiques, ou C'ncorc en cas de flituJe
anérîoveineU$C: par augmenr.:uio•t du retour vcinro-x (fisrule artérioveineusc du
crin<).
• La loc:afu:ation du touftlt: dans le thor.u:: donne une indicnion sur l'origine
anatomique du souiBe. C'est en tq;le l~ où le souffle est maximum que la
turbulence du sang l'est également.
C'est cc qui a fait définir les principaux sites d 'auscultation : à l'apex pour la
mir.r:aJc, à l.a xypho"ldc pour la tricuspide. au deuxième espace inrercosral gauche
pour l'anère pulmonaire, au deuxième espace intercostal droit et le long du seprum
pour la région aonique (sous~va!vulaire, [Link] et [Link]).
• Les irradiations du souffie o rientent sur la directio n du Aux turbulent. JI est
paniculièremem important de retenir que les Aux d'éjcxtion sur la voie pulmonairc
irradient [Link].s le dos et dans les aisselles, alors que les flux de [Link]
inrcrvenuiculaire irradient partout (en rayons de roue) à panir de la localisation de
1:1. communication [Link], et s'estompent 1u fur et !1 mesure que l'on
s'~loigoe de ce site maximum. Les llux d'insuffisance mitnlc sont dirîgts vers
l'apex. les Aux d'insuffisance tricuspide irradient peu et augmentent lors de
l'inspiration. Le Aux d'insuffLSancc aortique est plus bas sirui que le soufRe
d'insuffisance pulmonaire, le long du bord gauche du sternum.

3<)6
Hidden page
Souffie card iaque chez l'enfa nt

particulier l'abstnœ d e d~doub l ement fLXe et l'absence d 'irradiation dans le dos.

Dan.s la comm unication imerauriculaire, il y a souvent également un écl::tt du
premier bruir er un perir rouJement protodianolique xypho'idien. Au moîndrt
doute, une ~[Link] permet d e redresser le diagnostic.
Les sténoses infundibulaires organiques palVCnt également .se traduire par un
souffle de « type ; il ts't eu géuéra1 plus rude C( impose de « fait la confirmation
échocardiographique ;
- le $0uftle " mwicaJ .,. pi<luJant entendu au bord inférieur du sternum e( au niveau
de l'apex.. D est q;alemc:nr court et mésosystolique. On pense que cc: souffie nair de
turbulences dans la région sotJS-aonique. U correspond souvent ~ l'exis·rencc de
faux rendons, réunis.:s;:am l:t mitrale :au septum imervemric:u laire.
U$ p rin cipaux diagnostics d ilférencids sont les obstades sous-aortiques.. ~en
paniculier l'hypertrophie septalC' asymétrique des myocardiopathies
hypertrophiques qui ont en général des [Link] sur l'élocmxardiogramme
(ECG) et des ant6cê[Link] [Link]. U encore c'est l'é[Link] qui
permet le: diagnostic différem id . Un :autre diagnostic différcntid es-t celui des
petites communic:uions interventriculaires soit ptrimembmteuses avec souvent un
anévrisme du septum membraneux, soit les communications tra.béculécs lnsses,
apexiennes. U encore c'est l'é[Link] doppler couleur qui perme( le
diagnost:îe dilférentid, qui a surtout pour intérêt d'indiquer une prophylaxie
antiosléricnne., car de toute: façon cc:s Cl V doivent êTre respectées ;
- le soufBr veineux. Il s':~gh d'un souffie continu qui est plus intense en diastole
qu'en S)'Stole. Il est entendu assez haut au bord droit du sternum et correspond à
des turbulences sur la veine cave supérieure:. Ces souffies sont c:at":lc.térisés p:u le
fait qu'ils sont plus intenses chez. le sujet assis et qu'ils diminuent d'intensité, voire
d ispa~isscnt, lol'$qu'on comprime La j ugulaire~ la base du cou.
Les seuls diagnostics différentiels de ces souffles sont les retours veineux
pulmonaires anormaux qui augmentent le Aux dans la veine cave supérieure.
Ceux·ci. lorsqu'ils·som coraux. sont responsables d'une cyanose et lorsqu'ils sont
partiels, sont responsables d' une hémodynamique comparable à celle des
communications imerauricul:aires, :avec un souR-le synolique dans l'infundibulum
pulmonaire et un dédoublemem persistant du deux:i~me bruü;
- le bruil carotidien. CduÎ..(;;Î est extrêmement fréquC"nt cha. l'enfant. U est entendu
très haut, au niveau de: l-a bifurcation carotidienne.
Le diagnostic diff'ércncid eu cdui de la nénose aonique ou des biclLSpidjes
:.ordques peu srénosantes. Ces souffles organiques d'origine aonique
s'accomp:agnent presque: toujours d'un &é[Link]:nt alor.; que les bruits
carotidjc:ns jamais :
- les soufllu cardiopulmonairu. li s'agit de bruitS que l'on pense tt:re dus;\ la
compression de La lingula du poumon mere le cœur et la paroi antérieurr du
thorax. Us sont plus imeJUCS au milieu de: l'[Link] et de l'expiration et
disparaissent lors d'inspiration ou d'expiration forc6e. U encore ils sont mjc:ux
cnccndus sur le malade assis ;
- les souffies sur les branches pulmonaira. Il s':tgit de: souA-les sysfoliques
entendus dans les aisselles. Ces souffles sont presque constants cl1e1 les nouveau·
nés ou les prêmamrés, er djsparaîssem en généraJ vers l'âge de 3 mois. Ils
proviennent de turbulences duc:$ à la différence de taille entre le tronc de l'artère
pulmonaire et les branches à cette période de vic.
308
tl
 Souille cardiaque chez l'enfant

3. Conclu•lon
• En condwion, iJ importt ck souligner que nombre de malformations [Link],
lventudkmc:nt Jbba,. pcuvml ne s'aaompapr d'aucvn IOU..flk c.t qu'en aucun
cu l'ab.<~>« de ..wBc oc perme< de parler de"""' nonnal. Nous en citons pow
preuve la mrupooitions simples ela gros [Link] qui JOnt ela [Link] wgu><cs
n6matala ou b attâi<s pulmorWI<$ avec OV. Cm l'awcuhation cks bruiu a
sunout k contcnc clinique qu.i pc:mxnmr ck: rectifier la diaJDORia..
• Il faut lpkmmt [Link]<kr b &cili!l a..c bqu<lk on peut aujourd'hui de façon non
lnvui~ obtenir une écboardiographic doppler qui permd de pr&[Link] k.s
di;~.gnostia hésitants.

309
Copyrighted m aterial
Splénomégalie
Hy,.,..phink 14 IVU tl4nt 14 wilk nH7114k n'n:rltk fNU /O rm, l.t
rpl/n•mltalir "' "" n:nr phyti'l"' patho/otiq"'"' l'mzmm diniq"'.
IIApprl phpiopatho/otiq"' :
lA l'liU t1t "" O'f4nr lymphoùk rm ~N~K~~i4risl tl4nt /,. fonrtions pi1J1iofotUI=
printiJNlla Stlnt :
- la '1"''"" mpùlr tin llnfÎ<"'''I ;
- la plldgot]IOSt dr partirotr. hmngàn rt drs l!lmatin anorm11k1 ;
- l'IIimination tk dlbris ctUubzim ronunam du for. rttrouvls &ms k smtg aprts
sp/Ju~ttomie ou [Link] fonctionn~/k;
- Ir stodragr drs plaqurtUI (30 96 du p<H11rirruiltnt).

1. Dl•gnolltlc positif
1.1 Clinique
• U apl~n~fie ar [Link] rour un sipc dinique. lla'agjc d'une maJK dc
l'hypooondt< gaud>< s'abaissant ll'[Link] a: qui p<m><t d"<n accrod>er le pôle
infbWt m dkubirus donal ou brl:ral droit. Toute rare palpable est
[Link].
• La ~je pau Œ symptomatique. 2 1irre de pcsantnu abclominalc ou
encore ck uoubks du uatdi L En w d'[Link]. da t:i&"cs dï nsufruan«
cardiaque pnn-cnt sc manifcsœr.

1.2 Biologie
Au plan biologiqUt:, le di2g0osric d'h~nplfnisme sur la num~ratîon formuJc
s:anguinc (NFS) (cyroptnic pr6Jominanr sur la thrombo~nie) J>eUt permtttre de
diagnostiquer indirectcmem la spl~nom~g:aJie.

1.3 Morphologie
• Le di:agnonic morphologique d e spl~nomq;alie est oonfirm~ par I'[Link]-apbit
abdominale. qui jXrmet d'éliminer toure mux de l'hypocondre gauche d'une
autre n•.tun: (tumrur de l'angk coliqlK' gauche, d u rein gauche ou de la queue du
pana6u).
• U [Link] abclontiJu.J est moiru performant que l'khovaphîe abdominale pour
l"~uaôon da dimensM>ns ck la spl<nomigali<. Toutd"où. il p<m1<t d"appotttt des
[Link] com,»mxoWn::s c:onc:[Link] b. narurc du parenchyme splmiquc
patholo«îquc (obeb. hématome. tumeUr) n l"inr~tl des o rgano adjacmt>.
• Cas pan:iculicf : k pwpura thrombopéniquc auto-immun râistant au [Link]
midical esc explod pu l..mtc:[Link] de la scintigraphie J"' pbquctta marqulu..
afin d'baJucr k dcgli de séquouarion pl~[Link] $p~iquc avant spU:ncctomic.

2 . Dl•gnolltlc 6tlologlque

2.1 Orientation diagnostique

Face~ une spl~nomégalie,l'oricntatîon [Link]" C'ft ronccion :

31 1
Splénomégalie

-de l'anan:m~e : âge, améddcnts personnels, origin( ethnique et notion de stjour

en pa)" rropical du J>QÙC:nt;
- de l'e:umen clinique, à la recherche de signes d' hypertension portale (ascite,
[Link] veineuse collatérale, u:dèmes des membres inférieun), d 'adénoparhics
périphériques, d'une alcéntion de l' «at général, de signes hém orrag.ique11 o u
infectieux :
- du bilan biologique inirial qui [Link] en NFS. bilan h~pacoceJJulalre. vitesse de
ddimentation (VS), C rractive prouin (CRP) n électrophorèse- des protéines
sé-riques en première: imc:mion. les sérologies virales pour le virus de
l'immunodl!ficienoe humaine (VIH) l er 2, r Epsuin~Barr virus (EBV) et le
cytomégalovirw (CMV) se-ront réalisées en fonction du contexte clinique:;
- le$ cx:amens de seconde inren~ion tds que l:t fibi'O$COpie o:so-gamo-duod6l.a1e, Ill.
biopsie m&tullairc ou ganglionnaire stront prescrits sc-lon les éléments
d'oricntuion du bila n initial

2.2 Étiologies
• Au terme de ttuc démarche. les étiologies en cause .sont panni les suivantes :
- maladies inftctieuses :
~ infections bactériennes : sept.iœrnie. endocardite inftctiewt. tukrculosc ;
~ infections virales : mononudéose infeetiewc. infection à CMV, VlH. rubéole ;
~ infccrions paruiWres : paJudisme, lcishm:ani~ visdnle, bilh:aniosc,
trypanosomjose ;
- maladies i.n8ammatoùa :
~ polyanhrite rhum:uoïdc ;
~ lupus érythémateux aigu dj$$6niné;
• maladîe [Link];
~ s;arcoY
dosc ;
- maladies h~matologiquet œngé[Link] :
- m:al:adie d e Minkowslci-Ch:[Link] ;
- dé~cit en G6PD ;
• défici1 en pyruvare~kî[Link] ;
- thahusémie alph:a ou bêt2;
- dr~panocytose homozygote ;
- maladies [Link] acquises :
~ anémie htmolytique auro--immune ;
• htmoglobinurie paroxystique nocturne;
- syndromes lymphoprolil«ati& :
- leucé-mie lymphoïde: chronique ;
• maladie de Waldensuôm ;
• lcuœmie à uicholeucocytcs ;
- lymphome: :
- syndrom.. myéloproliférati& :
• lcuœmie myéloïde chronique ;
- maladie de: Vaquez ;
-splénomégalie myéloïde chronique ;
• lhrombocytémie essemielle ;
- leucirnie aigul ;

3 12 ESTEM 0 ReprociJction interdh 20()4

Hidden page
Copyrighted materiall
Strabisme de l'enfant
1. ~rallt6s
• Syndrome opb..Jmolosiquc: coudwu 3 i ~ ~ ck b popul••ion.
• Dl&uc ck panll6ismc des ues visuds l'un par nppon ll'auue.
• [Link] de b. vision binocub.i~.
• [Link] torticolis woci~ (phtnomàl~ comptnsaccur).
• Urgence- ncurologiq~ à évoquer dn":lnr un épisode aigu.

2. ~xemen clinique
2.1 Différents types de strabisme
• Su:tblsmc [Link]: Jjt à une hYJXnnltropie.
• [Link] alternant : chaque cxiJ est susceptible de fixer l'objet ~ regarder.
• St..,bU:mc concomiunt : la déviation est la m~mc- quclk que IOÎt l.a direcrjon du
"'S"nl·
• [Link]:mc c:on~nt : ks ucs des yc:ux conworgcm.
• Smbilme diYC'tlent : k:s .axes da yan diva-gent.
• Scnbi.s:rM horizontal : Les ua des deux yeux JOnt aur un ml:flX' pb.n horizona)
(<O<WCI'&'Ill OU d i _!).
• Scnbism< ..ruc.t.
• Scnbism< monocubi"' : l'oàl dM< m coujoun k mbnc.
• [Link] incomittant : k dcgri ck d.évi1tion v:aric adon k rcprd.
• Strabisme Lncm.
• [Link] p;[Link].

- Esocropic : strabisme horizontal. convergent

- Exotropic : Strabisme horizontal divt'rgcnt
- Hypotropic : strabisme Vtttia.l.• [Link] dévié vers le b:u
- Hypc:nropie: [Link] vertical. exil d~vi~ vers le haut

2.2 Interrogatoire
• Ant~cms familiaux <k strabisme t t ophWmologiqua..
• Congrniw ou aoquiJ.
• Intc d'aPf»riùon.
• .[Link].
• Œil [Link]
• [Link].
• Tmrcmmu c:nmpris..

2.3 Clinique
• Rechcrchc:r im~[Link] une ambi)'Opic chn l'cnhnc pouvanc être uni· ou
hilat~ralc, de ~rit~! variable.

31j
Strabisme de l' t nfant

Copyrighted 1mago

• MC'SUrt" de l 'acuit~ visuelle:

- :l\'am 2 ans : méthode !»sée sur IC' rc:gard pr~fércncid (canon de 1è-Uer) ;
- de 2 à 6 ans : dessiM ou tem directionods (échell<>) :
-après 6 ans : idem que chez. l'aduJte;
- ski.a.~copie (co mpl~te systématiquement la mesure de l'acuité visuelle) : étude de la
réfrac6on après p~Nlysie de l'acoommodarion par cydoplégique (suiF.u:e d':uropine.
C)·dopcmol::ue).
• Fond d'oeil.
• Biomjcrosœpie.
• Examen neurologique (oculomotricité).
• Bilan o n hoptique :
- dé[Link] ocu11i~ ;
- reflets corn&.ns ;
- tC"St de l'écran (position des yeux en situation de dissociation) ;
- pmm<>: m"""' opvriqhted lm'lQculaircs.
3. Prise en charge thérapeutique
3.1 Optique
Verres conecteurs après skiascopie.

3.2 Orthoptique
• Exercices de rééducation.
• Orthophoni,Çarion.
• Prendre en [Link] l'amblyopie (occlusion ou pénalisation de l'œil flxa reur).

3.3 Chirurgicale
• Rétablir le panUélismc d c:s axa oculaires.
• En cas d'échec, prise en charge oprjque ct orthoptiquc.

316 EST{M 0 Aeprocluctlon llh!âne. 2()()ot

n,:Jyrigilte- r'l'<' 1al
Hidden page
Hidden page
Hidden page
ITEM 335
T hrombop<'nio

2.1.4 Thrombopénie alcoolique

AJcoolisme <l.Îgu : mbnistne toxique sur let m~~eatyoc;ytes.

2.1.5 Thrombopénie de la coagulation intravasculaire disséminée

(CIVD)
• [Link]îon de pbqucnes au nive<:~u des microthrombi form6- :tu nive::tu
intra...[Link].
• Infections :
- sepricimies à Gram n~rif:
- fi~vre hémorragique virale;
- paludisme.
• J>athologie obstétricale :
- décollemem prématuré du plac<'-nta :
-embolie amniotique: ;
- rétention d·'œuf mon ;
- môle [Link]:ue ;
- toxémje gravidique.
• Cancers :
- leucémie, parcicutièremem LAi\f3 (leucémie :\ promyêlocytes) ;
- cancer de 1~ prMate, du ~.ncréas, du poumon.
• Pédiauie :
- infections néonatales ;
-syndromes hémoJytjqucs ct urémiques;
- hémangiomes [Link].
• Cirrh<* aJcoolique.
• Accidents [Link].
• Traumatismes et brû[Link] ét·endus.
• Morsures [Link].
• Embolies [Link]:US<'s.

2.1.6 Hypersplénisme
• Le mécanisme de œue thromboptnie est l'htmodilution expliqute: par
l'augmentation de La. masse plasmatique due-il'augmtntatlon du volwne vasculaire
splénique.
• La thrombopénic est habitucUemC'nt modérée'. U n'y a pas dC' .srndromC'
hémomagique.

2. 1.7 Thrombopénles immunologlques

• Thrombo~nie.s usoc:i6es a&Œ maladies aulo~immunes;
- lupus érythém;ueux disséminé ;
- [Link] rhumatoïde:
-:association thrombopénie immuno + anémie hémolytique auto-immune :
syndrome d'Evans.
• Purpura dtrombopttlique immunologiqu~ (JYfl) : 110ir infra pampph~ 4.

2.1.8 Thrombopénies constitu1ionnelles

• Thromboptnie congénitale a~ am~es :
-conséquence d 'une embryopathie ;

322 ESTEM 0 Rèpr'oclue!ion ll'lletdite 20CW

Gopyngt ,eo ma mal