République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l'Enseignement supérieur et de la Recherche Scientifique

'llni11ersité ae Jije[

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!facufté ies Sciences

Département de Biologie Moléculaire et Cellulaire

Mémoire
De Fin d'Etude En vue de l'Obtention
Du Diplôme d'Etude Universitaire Appliquée
(D.E.U.A)

Option : Contrôle de Qualité

Thème:

Les [Link] causées

par les produits carnés contaminés

-.i ......

Membre du jury : /~:- . \

Présenté par :
Examinateur : Roula S. ~ .... -.
Vf..
,,.
t' \
'
..
\ Boudelal Lamia.
Encadreur : Akroum S:~ .., , Tafer Chafika .
.ll ., . .
,,......
v .• ,' Alloua Salima.
-·· ~>-·
1 ..
-

Promotion : Juillet 2007

 ~merciements

'}./j;us tenons tout cCaôorcf à remercier 'Dieu, [e tout puissant,

( qui nous a aùfé à réa{iser ce travail

'}./j;us remercions très sincèrement notre encacfreur, 91[e{[e

JUqoum Souacf cf )avoir accepté {a cliarge cf )être rapporteur cfe ce
mémoire, nous sommes très reconnaissante en vers e{[e pour sa
constante cfisponiôifrté.

'}./j;s remerciements vont éga{ement à :Jv[me 2(,ou[a Sajia,

cf)avoir accepté cfe faire partis cfes membres cfe notre jury. g{pus
sommes tés honorées cfe sa présence, qu )e{[e trouve ici [e témoignage
cfe notre profoncle reconnaissance.

rzln immense merci à nos fami{[es, nos chers amis et co[règues

pour [eur affection, {eur amitié et {eur fidilité. ·

'Enfin nous remercions toute personne qui a participé cfe prés

ou cle [~in pour [a réa[isation cfe ce travail
J J } ) J J
 Sommaire

Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... 1
Chapitre I Présentation de la viande
1-1- Définition de la viande ....................................... . 2
I-2- Composition globale de la viande ............... ..... ...... . 2
1-3- La valeur nutritionnelle de la viande ...... .. .. .... ......... . 2
I-4- Microbiologie de la viande et des produits carnés .. . ..... . 7
1-4-1- la flore originale .. .. ............. ... ..... ........ . ... . . 7
I-4-2 La flore de contamination due à l'abattage et la
•' .c. •
prermere trans1ormatton .... ... ......... .. ...... .. .. . . 7
I-4-3- La flore de contamination due aux manipulations
ultérieures .......... . ...................... . .............. . 8
I-4-4- Evolution de la flore et dégradation de la viande .. . 8
1-5- Les produits dérivés de la viande .... .... .... ..... ... ....... . 8
I-5-1- Microbiologie de la viande séchée .. ...... .. .. .. .... . 8
1-5-2- Microbiologie de la viande salée ..... ...... ... .... .. . 9
I-5-3- Microbiologie des produits de charcuterie hachés et
crus. ... .................. .. .............................. 9
I-5-4- Microbiologie des produits de charcuteries cuits . . . . 9
1-5-5- Les volailles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
I-6- Microbiologies des poisons et produits aquatiques . . . . . ... 10
1-6-1- Poisson et crustacés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
I-6-2- Produits dérivés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 10
1-7- Techniques de contrôle microbienne au laboratoire....... 11
Chapitre II Les maladies causés par les contaminants . . . . . . . . . . . . . . . . 15
II-1- Maladies bactériennes. ... ............... . ........ .. .......... 15
II-2- Maladies protozoaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
II-3- Maladies fongiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Chapitre III Précaution à prendre....................... .. ................ . 27
lII-1- Exigences applicables aux abattoirs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
III-2- Hygiène de !'Abattage................ .. . ... .. .. ..... .. . ... .. ... 28
Ill-3 Hygiène pendant la découpe et le désossage... . . ......... .. 28
III-4- Entreposage et transport. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
III-5- Mesures générales de prévention des intoxications
alimentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Discussion..... .... ............. .. .. . ... ... ........ .... ..... .. . 31
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Références bibliographiques
Introd-ttdio-n- :
La viande est 1\m des aliments les plus importants dans notre nutrition _ Elle est
très riehe en protéine, vitamine, minéraux, ... etc. fl7l Ce qui fait d'elle un aliment
complet et donc propice à la croissance des microorganismes pathogènes.
En e:ffét, Ies-contaminations-des-produits. camés. sont très-diverses-et nombreuses.
hlle- peuvent être causées- par différents- tyve des rn-îcroorgani-smes, à savoi-r des bactéries-
commc les Salinonef[a causants des sahnoncifoscs, des protozoaïrcs cominc toxoplasme
causant des. toxoplasmoses et des champignons_ comme .Aspergillus causant des
aspergillose [JJ_
Dan& notre travail, nous-essayons dans un premier temps de présenter la viande et
de cité< les pathologies les plus rencontrées lors de· sa~ contamination. Puis dans un
deuxième temps nous apporterons quelques mesures hygiéniques nécessaires à suivre
afin d'éviter loules- ces- affections- [3J

1
Cliaoitre I Présentation de la viande

Définition de la viande :
La via...11de de boucherie due à l'abattage est constituée par la chair musculaire des
gros animaux d'élevage. Les volailles et le lapin seront considérés aussi comme viandes
de boucherie [4].
La viande doit être considérée comme indispensable dans l'alimentation humaine,
elle est la source principale des protéines de haute valeur biologique pour les adultes [4].
La viande est un aliment favorable au développement des micro-organismes, ces
derniers entraînent des modifications sur les qualités organoleptiques et produise des
substances toxiques [18].
1-1-2- Composition globale :
La composition des viandes crue est très vaiiables, en particulier en ce qm
concerne la teneur en eau et la teneur en lipides, donc, l'apport calorique [15].
Toutefois, la composition moyenne est:
eau: 60-70 %
- la viande renfe1me en moyenne 20o/o des protéines :
o canards, gibier : 22 %
o cheval, poulet: 21 %
o foie, dinde : 20 %
o veau: 19 %
o bœuf, mouton, rognon : 17 %
o agneau, porc, langue : 16 %
la teneur en lipides est très vatiable suivant l'espèce, le morceau, l'age, l'état
d'engraissement et le mode d'élevage
o viandes très maigres : moins de 10 %
o viandes moyennement grasses : 10 à 20 %
o viandes grasses: 20 à 30 %.
Teneur en glucide : la teneur en glucide des viandes est négligeable : 1 % de
glycogène, qui se transforme vite en acide lactique au moment de l'abattage.
- La teneur en matières minérales est d'environ 1 % .
- La teneur en vitatnines : toutes les vitamines B sont présentes dans la viande
[2, 4, 3, 13].
1-1-3- Valeur nutritionnelle des viandes :
Les protéines :
Les protéines intracellulaires, insolubles, constituent la fibre musculaire, elles ont
une excellente valeur biologique : riches en les trois acides aminés les plus fréquents :
- tryptophane : 1,2 à 1,6 %
- méthionine : 2,2 à 3,2 %
- lysine: 7,1à8,9 %
Les protéines extracellulaires, solubles, constituent le tissu conjonctif, ont une valeur
biologique faible, et sont très pauvres en méthionine et tryptophane (::; 0,3 %) [4,3].

2
CJ1aoitre 1 Prése11taâon de la via11de

Les lipides:
De la teneur en matières grasses des viandes dépendent leur valeur énergétique, les
graisses sont des triglycérides, riches en acides gras saturés et mono insaturés [4]
Les triglycérides : sont caractérisés par une prépondérance des acides oléiques et
palmitique dans quelques cas (bœuf et mouton) et de l'acide stéarique. Les acides
linolénique et arachidonique sont présents dans la viande en faible quantité.
La viande des volailles est plus riches en acides gras poly insaturés [13].
Les minéraux :
Les viandes sont pauvres en calcium environ 10 mg/ IOOg,et le rapport Ca/p est
très mauvais (0,05) ce qui en fait un aliment décalcifiant.
- assez liche en sodium en moyenne 70 mg / 1OOg.
- le potassium est abondant environ 300 mg/ 100 g.
- la viande est l'une des principales sources de fer : 2 à 3 mg/100 g en moyenne,
qu'il s'agisse de viande blanche ou de viande rouge [3, 15]
Les vitamines :
La viande contient toutes les vitamines du groupe B, en particulier les vitamines B 1 0, 15
mg, et B12 : 0,20 mg, ma vitamine C, présente au taux de 1 à 3 mg/100 g. la teneur en
vitamines A est basse (de 0,02 à 0,03 mg); les vitamines D sont pratiquement absents des
muscles [3].

3
 Çltg:1Jitre J Présentation de la viande

Tableau I: composition moyennes de quelques morceaux de viandes crues [21]

Teneurs en composants principaux
Les résultats sont exprimés pour 100 g de matière, en l'état.

Poulet
Agneau Porc Veau
(viande et peau)

Poitrine et Côtes filet Echine demii.- Noix maigre

C1u rôti
collier crus crues sel c1ue crue
p ·oportion de matières comestibles dans les
0,60 O)B 0,91 1,00 0,64 0,55
denrées en% dle la présentation originelle.

]t
316 329 319 109 230 216
Vale urs énergétiques .
130'9 1362 1318 459 954 902

Tefü :ur en eau (g) 55,7 54,3 51,3 74,9 64,4 61,9

Tem :ur en azote total (g) 2,50 2.55 2,34 3,37 2,82 3,61

Tel'le~ur en protéine (g) 15,6 19,9 14,6 21,1 17,6 22,6

Ten1:;~ur en graisses (g) 28,2 29,5 28,9 2,7 17,7 14,0

Te o ;!ur en hydrate de carbone (g)

1• 0 0 0 0 0 0

Pi00 1·centag1
e de tissu adipeux 29 35

4
Chapitre.[ Présentation de la viande
Tableau II: composition moyennes de quelques morceaux de viandes crues [21]
Teneurs en éléments minéraux
Les résultats sont exprimés pour 100 g de matière, en l'état.

Poulet
Agueau Porc Veau
(viande et peau)

Poitrine et Côtes filet Echine demi- Noix maigre

Cru rôti
collier crus crues sel crue crue

Sodium 71 56 1690 110 70 72

Potassium 260 290 260 360 260 270

Calcium 7 8 7 8 10 9

Magnésium 18 17 16 25 20 21

Phosphore, 140 160 140 280 160 170

Fer 1,2 0,8 1,2 1,2 0,7 0,8

Cuivre 0,1 6 0, 13 0,11 - 0,16 0, 12

Zinc 3,6 1,6 2,4 - 1,0 1,4

Souffre . - - 220 - -
chlore 68 54 2560 68 69 77
·-

5
[Link] I Présentation de la viande
Tableau III: composition moyennes de quelques morceaux de viandes crues [21]
Teneurs en vitamines
Les résultats sont exnrimés nouT 1OO Q de matière. en l' '
Agneau Porc Veau Poulet
(viande et peau)
[Link] et Côtes filet Echine demi- Noix maigre Cn1 Rôti
collier crus crues sel cru crue
Rétinol (mcg) Tr Tr Tr Tr Tr Tr
Carotène (mcg) Tr Tr Tr Tr Tr Tr
Vitamine D (mcg) Tr Tr Tr Tr Tr Tr
Vitamine E (mg) 0,16 0,01 0,07 - - -
Thiamine =vit B l (mg) 0,07 0,57 0,41 0,10 0,08 -
Riboflavine = vit B2 (mg) 0,17 0,14 0,21 0,25 0,14 -
Acide nicotinique == vit PP (mg) 3,4 4,2 2,7 7,0 6,0 -
Acide nicotinique potentiel à partir du 3,3 3,0 2,7 4,5 3,3 4,2
tryptophane (mg)
Acide ascorbique = vit C (mg) 0 0 0 0 0 0
Pyridoxine == vit B6 (mg) 0,18 0,29 0,32 0,30 0,30 -
Acide pantothénique (mg) 0,5 0,7 0,4 0,6 0,9 -
Biotine (mcg) 1 2 1 Tr 2 -
Acide folique libre (mcg) Tr Tr Tr Tr 7 -
Acide folique total (mcg) 4 3 2 5 8 -
Vitamine B 12 (mcg) 2 2 Tr 1 Tr 11·

6
Cliaoitre 1 Présentation de la viande

I-4- l\'Iicrobiologie de la viande et des p1·oduits carnés :

1-4-1 la flore originelle :
Chez un animal malade, il peut y avoir contamination directe par le système
lymphatique. La viande est donc susceptible de contaminé par des germes pathogènes de
l'animal et ces germes seront très souvent pathogènes pour l'homme [2].
Bactéries:
* les plus fréquents sont : Les salmonella : provoque les salmonelloses et fièvres
typhoïdes, Listeria manocytogenes : provoque la listériose
* D'autres sont très exceptionnelles : Brucella provoque la brucellose, Erysipelothix
rhusiopathiae : provoque le rouget, Bacillus anthracis: provoque le charbon,
pasteuralla tularensis : provoque la tularémie
Les parasites :
En particulier des helminthes (céstodes et nématodes) et des protozoaires.
Céstodes : agents de la taeniasis ou (ver solitaire)
Les plus fréquents sont :
o Taeniasolium : est un parasites du porc et qui s'enkyste au niveau de la langue
o Taenia saginata : est un parasite de bœuf, s'enkyste dans les muscles
D'autres sont transmissibles mais de façon exceptionnelle :
- Echinococeus granulosus ou Echirichia multilocularis : responsable d'une maladie
grave: L'echinococcose (=hydatidose) qui se manifeste par un kyste hydatique.
Nématodes : les plus fréquemment dont :
Trichinella Spiralis : agent de la tlichii1ose , ce parasite se trouve dans la viande de
porc.
Protozoaires :
Toxoplasma gondii : agent de la toxoplasmose.
Sarcocystis S.P: agent de la sarcosporidiose [12].
Moisissures :
Parmi les germes pathogènes il faut ajouté les moisissures Aspergillus et
penicillium.
Les espèces de penicillium production de mycotoxines :
- Aspergillus jlavus et Aspergillus parasiticus produites dans la viande ou le salami de
aflotoxine.
- Je penicilium veridictium dans Je jambon .sel sec produit des ochratoxinc.
1-4-2- Flores de contamination dues à l'abattage et la première transformation :
* La flore contaminante animale provient de la peau :
- Microcoques . Pseudomonas dont p. fluorescen.s, p . fragi, p. putida Autres germes
de la flore banale gram négatif Staphytocoques dont S. aureus, Lactobacilles
Streptomycètes, Listeria monocytogenes
* La flore contaminante animale provient du tube digestif :
co11fonnes : dont Escherichia coli, Clostriduim perjl'ingeus, Streptocoques fécaux
*Eventuellement Entérobactéries pathogènes: Salmonella, Shigella [12].

7
Cliaoitre 1 Prése11tatio n de la viande

I-4-3- Flm·es de contamination dues aux manipulations ultérieures :

La viande peut être contaminée au cours du stockage et des manipulations
ultérieurs par de nombreux germes provenant de l'air, du sol, des manipulateurs,
éventuellement de peau d'élevage. Il s'agit le plus souvent:
- pseudomonas et autres gennes gram négatif
bactéries sporulées : bacilhus dont B. certus, clostriduim dont C. f eifringens et
éventuellement C. botulinum
coliformes et entérobactéries pouvant être pathogènes :
o E. coli, Salmonella, Shigella
Staphylocoques, Listeria monocytogenes
Levures
Bactéries (corynéformes) :
o Brochothrix thermosphacta= 1vficrobacterium thermosphactum
Spores de moisissures :
o Cladosporium, Sporotrichum, Geotrichum, Thamnidium,A1ucor,
Penicillium, Alternaria, Monilia [12].
I-4-4- Evolution de la flore et dégradation de la viande :
La viande crue est soumise à l'action de ses enzymes propres et à celle des micro-
orgamsmes.
Le processus de surissement de la viande issue à l'action de ces enzymes et favorise le
développement des germes du point de vue microbiologique.
L'invasion des tissus par les microorganismes dépend de plusieurs facteurs :
l'état de santé et de fatigues de l'animale
la charge microbienne de l'animale
la méthode de la mort et d'équarrissage
les conditions d'entreposage de la viande
les germes se développent en fonction des caractères physiques :
surface d'exposition à l'air
découpage
Des caractères chimiques de la viande ; pH, Aw
Les conditions exté1ielu-s : l'aération, la températures [12].
1- Dégradations aérobies :
Viscosité (ou poissage), Décoloration et verdissement, Pigmentation,
Modification des caractères organoleptiques, lvloisissement, Putréfaction
2- Dégradations anaérobies :
Surissement, Puanteur d'os, Putréfaction
1-5 Les produits dérivés de la viande :
1-5-1- Microbiologie de la viande séchée :
La flore de la viande séchée est seulement stabilisées, les dégradations
proviennent souvent d'un accroissement d'humidité, il s'agir de surissement dû à des
bactéries lactiques ou des coliformes de coloration diverses, de formation de zones
spongieuses sous l'action de bacillus [12].

8
 Prése11tation de la viande
Cliaoitre 1

I-5-2- Microbiologie de la viande salée :

Les dégradations sont dues à des germes halophiles et dépendent souvent d'un
mauvais salage. Ces germes sont : Lactobacilles, Leuconostoc, Micrococcus,
Enterococcus faecalis: provoque le surissement; moisissures: provoque la viscosité ,
moisissement, et coloration indésirables alternatives.
Du point de vue sanitaire, les viandes salées et séchées peuvent héberger (Clostridium,
botulinum qui est très dangereux [12].
1-5-3- Microbiologie des produits de charcuterie hachés et crus :
Les saucisses fraîches : elles sont peu salées, la flore normale est constituée de :
Leuconostoc, Lactobacillus, Microbactérium.
Les dégradations consistent en une acidification trop poussée (surissement) due aux :
bactéries lactiques, Micrococcus, Microbactérium
Le développement de viscosité, de colorations dues à des moisissures.
La putréfaction due à haute température : les coliformes, les pseudomorias, les
rmcrocoque.
Les saucissons secs : la dessication permet une limitation plus importante de la flore, il
existe seulement: Microcoques, Streptocoques, Pédiocoques, qui provoquent une
acidification.
Des lactobacilles se développent ensuite et participent à l'élaboration des qualités
organoleptiques [12].
I-5-4- Microbiologie des produits de charcuteries cuits :
On distingue deux groupes de produits :
Ceux à cuisson importante et ceux à cuisson plus sommaire. La cuisson entraîne la
destruction de Bacillus et de Clostridium (sélection de spores de ces germes) et la
destmction de nombreux germes.
La flore microbienne de ces produits peut participer aux propriétés organoleptique
: Microcoques, J,actobacillus, Streptocoques, Leuconostoc . ..
Ces germes sont aussi responsables de dégradation lorsque leur développement est
anarchique :
1\!Iicrococcus, Bacillus; provoquent le surrissement.
Leuconostoc, Lactobacilles; provoquent la viscosité et coloration.
Champignons filamenteux : provoque le moisissement.
Bacillus, Clostridium; provoquent la putrifaction.
Listeria; agent de recontamination dangereux [12].
1-5-5- Les volailles :
Les volailles et les produits divers peuvent contenir des germes issus de la flore
originelle de l'animale : Salmonella, Campylobacter.
Les contaminations sont favorisée par : échange, plumaison, par les manipulations et
l'environnement.
Les germes les plus fréquent sont : Pseudomonas alcaligens, Achromobacter,
Flavobactérium, 1\!Iicrococcus, Staphylococcus aureus, Campylobacter, Clostridium
perfringnes, Salmonella, Listeria, Les coliformes, Les levures.

9
Cliaoitre I Préselltatio n de la viande

Dans les animaux entiers la dégradation microbienne débute par la zone intestinale
et se diffuse ensuite, elle est le fait des : psychropbiles, pseudomonas, brochothrix,
micrococcus, qui provoquent, viscosité, pigmentation indésirables et odeurs désagréables.
Dans le cas de produits transformés, on rencontre des altérations plus variées
comme celles vues pour la viande.
Les problèmes sanitaires sont liés aux germes pathogènes intestinaux : salmonella,
Escherichia. coli, campylobacter.
Les problèmes sanitaires liés aussi à : S. aureus, les cas de listeriose sont rares [ 12].
1-6-- Microbiologie des poissons et produits aquatiques :
1-6-1- Poisson et crustacés :
-Flore microbienne:
La viande des poissons et crustacés est riche en eau, en histidine, en azote non
protéique, en phosphore, en vitamine, elle contient peu de glucide.
La flore de surface des poissons et crustacés d'eau de mer est constituée par des bactéries
appartenant aux germes : Pseudomonas, Achronobacter, Aeromonas, Flavobactérium,
Serratia, Seracina, Proteus, Vibrio, Bacillus, Alcaligens, Streptococcus, Brevibacterium.
Cette flore de surface est très variables au point de vue quantitatif ( de 2 10 à 106/ cm3)
La flore intestinale est constituée dans tous les cas de bacté1ies appartenant aux germes :
Echerichia, Clostridium, Vibrio.
Les poissons possèdent par fois une flore pathogène propre de bactéries : Vibrio
parahaenwlyticus, Mycobacterium balnei, Nocardia asteroides.
Flore pathogène propre de virus de champignons: Jchthyophrus, Saprolegnia.
Flore pathogène propre d'helminthes [12].
-Altération microbiennes :
Les dégradations microbiennes proviennent de la flore de surface et de la flore
intestinale.
A basse température mes germes les plus actifs sont : Pseudomonas, Achromobacter,
Altermonas, Flavobacterium.
A température ordinaire interviennent les: Micrococcus, Bacillus.
Dans D'autre cas : colif01mes ; Proteus, Clostridium [ 12].
-Aspect sanitaire:
Les poissons et crustacés peuvent transmettre des parasites et des bactéries
pathogènes intestinale : salmonella, vibrio (v. choléran V Parahaemolytus et rarement V
vulnificus), aeromonas, plesiomonas, Clostridium peifringens, Glostridium, plus rarement
shigella [12].
1-6-2- Produits dérivés :
Surimi:
Il s'agir d'un produit fabriqué à partir de pulpe de poissons cru.
La flore microbienne peut provenir de la matière première ou des contaminations dues au
lavage ou au hachage.
Les altérations sont liées à des phénomènes de putréfactions par les germes
Lactobacilles hétérofermentaires, Pseudomonas, Entérobacteries, Bacillus.
10
Cliaoitre I Prése11tatio 11 de la via11de

Au point de vue sanitaire, on peut craindre îa présence de : Bacillus cereus,

Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum E, B et F [ 12].
Poissons salé séché ou fumé :
Les altérations possibles sont uniquement le fait de germes halophiles : Vibrio
costicole, Micrococcus, un risque lie à la présence de toxines existe : toxines de
Clostridium botulinum E, B, F (si la teneur est inférieure à 5 %) toxines de [Link],
histamine.
Les risques sont plus importants pour le poisson fumé et séché dans tous les cas, le risque
d'altérations et le risque sanitaire sont augmentés en cas d'humidifications et de rupture
de la chaîne de froid [12].
Produits marinés et saumurés, charcuterie de poisson :
Les altérations microbiennes et les risques sanitaires sont les mêmes que pour les
poissons ou le surimi. Dans le cas des produits non acides, le risque sanitaire est plus
importants : Salmonella, Staphylococcus, Clostridium pe1fi·ingens, Clostridium
botulinum, Bacillus cereus [12].
Sauces de poisson fermenté :
Diverse préparations sont réalisées par fermentation de poisson salé. On observe
lUle protéolyse liée aux enzymes endogènes et en partie aux microorganismes :
microcoques, levures, Bacillus, Clostridium, bactéries lactiques dont pediococcus
halophilus [12].
1-7- Techniques de contrôle microbienne au laboratoire :
1-7-1- Prélèvement:
Le prélèvement de la viande fraîche arrivée au laboratoire nécessite les opérations
suivantes:
cautérisation au fer rouge de la surface de la viande.
Prélèvement à la pipette harpon, canne de verre épaisse, creuse, abords tranchants
à une extrémité permettant de faire "carottes" de viande de 4 g.
3
La masse prélevée est placée dans 41 cm d'eau peptonée tamponnée (le
3
prélèvement peut être de 10 g placés dans 90 cm ).
La viande placée dans l'eau peptonée doit bien sur être broyée afin d'obtenir une
suspension homogène qui correspond donc à) la dilution au 1/ 10 de la viande [ 17, 14].
1-7-2- Dilution :
Les dilutions sont réalisés à l'aide de ringer au 1/4 ou à l'aide de diluant à propriété
revivifiantes : eau peptonée tamponnée au milieu tryptone sel.
la phase de revivification peut se situer après le broyage.
La suspension est laissée 15 - 45 minutes à la température de laboratoire (20°C)
avant d'effectuer les dilutions d'ensemencer les milieux [12].
l-7-3- Dénembrement de la flore "totale" mésophile et psychrophile :
Les milieux de culture utilisée sont la gélose nutritive ordinaire, le milieu de PCA
etc. plusieurs techniques sont utilisables.

11
Cllaoitre 1 Pr ésentation de la viande

- la méthode de référence préconise l'ensemencement dans la masse de 4 gélose

nutritive en boites pétri par 1 ml de suspension au 1110 et l'ensemencement en
smface au râteaux étale1U" de deux boite de gélose par 0, 1 ml pom· toute les
dilutions.
- Plus curament de gélose nutritive ou de milieu PCA sont ensemencé dans la masse
par 1 ml de chaque dilution. L'addition dans chaque boite de deux goutte d'une
solution de TTC à 0,5 % Stérilisé par filtration des colonies isolées.
La flore mésophile est démembrée après trois jours de cultures 30°C et la flore
psychrophile est démembrée après 15 jours de culture à 5 ou 8°C [12].
I-7-4- Dén~mbrement de flores particulières :
1-7-4-1- Flore indologéne et putride :
Cette flore est responsable de mauvaises qualités organoleptiques. Elle est
démembrée par l'ensemencement à partir des dilutions du produit.
- l'indole est recherché à l'aide du réactif de Kovacs après 48 heures d'incubation à
30°C.
- le membre de germe est déterminé par la méthode de 1v1ac Grady.
- Flore putride a partir de la suspension mère au 1/10 les dilutions sont directement
réa11sées sur eau peptonée au c11:rate fenique.
- Le moisissement du milieu traduit la présence de germes putrides [12].
1-7-4-2- Flore sporules aérobie mésophile et thermophile :
La numération est faite après le traitement de 10 minute à 0,8 % d'un échantillon
de suspension soit par dilution direct sur bouillon à la tryptone (DBT) soit après dilution
sur diluant ordinaiie par ensemencement en smface ou dans la masse de gélose à la
tryptone (DTA).
A la flore mésophile est démembré après une incubation) 30 - 37°C pendant 48 h. la
thermophile est dénembré après une incubation à 55°C [12].
I-7-4-3- Les levuïes et les moisissures :
Elles sont dénembrées sur milieu PDA à pH 3,5 éventuellement additionné
d'antibiotiques ou sur milieu OGA, par l'ensemencement en surface et après 3 à 7 jours
d'incubation à 25°C [14].
l - 7-4-4- Flores diverses :
Il peut être intéressant de dénembrer les flores anaérobies halophiles ou
lipolytiques elle le sont en utilisant les méthodes classiques sont respectivement.
culture sur milieu réducteur ou en anaérobiose.
Culture sur milieu PCA à 15 o/o de Nacl
culture sur milieu à la gélatine et utilisation du réactif de Frazier.
Culture de gélose au bleu Victoria ou à la Tributyrine.
- L'incubation peut avoir lieu à 30°C ou à 8°C et permet d'obtenir les mésophiles et
les psycchrophiles [12].

12
Cliaoitre I Présentation de la viande
l-'7"-5- Dénembrement des Escherichia coli :
1-7-5-1- Révivification:
En utilisant des pinces stériles, déposer aseptiquement une membrane en acétate
de cellulose (0,45 µm -1,2 µm), 85 mm de diamètre sur la surface séchée de milieux
gélosés au glutanate, a partii· de la membrane à l'aide d'un étalem déposer 1 ml de
l'échantillon et étaler, laisser 15 minutes à la température du laboratoire, incuber) 37°C
pendant 4 heures [18].
1-7-5-2- Passage sur milieu sélectif:
Transférer la membrane sur gélose biliée tryptonée, incuber à 44°C , 18-24 h.
1-7-5-3- Recherche :
A l'aide d'une pipette, déposer 2 ml de réactif pour la recherche de l'indole dans un
couvercle de boite de pétri. Déposer la membrane dans le réactif. Après 5 minutes retirer
l'excès de réactif à la pipette placer la membrane sous la lampe à U.V pendant 30 minutes
Les colonies indole positives développent une couleur rose [18].
1-7-6- Dénembrement des Enterobacteriaceae :
Dénembrer en boite pétri, en double couche, sur gélose à la bile, au cristal violet et
au glucose. Incuber à 35 -37°C à 24 h.
1-7-7- Autres dénembrements :
1-7-7-1- Entérocoques :
La recherche présemptive est réalisée sur le milieu de Rothe double ou simple
concentration et confirmation de la présence de streptocoques D par subculture sur milieu
de Litzky.
L'incubation en milieu pendant 24 à 48 h à 3 7°C.
1- 7-7-2- Pseudomonas :
Utiliser dans le milieu CFC, ensemencer en profondeur, incuber) 22°C pendant 48
h [19].
1-7-7-3- Brochotrix:
On utilise le milieu de Gardner .q ue l'on incube à 35°C [12].
1-7-7-4- Germes anaérobie sulfito-réducteur :
Le dénembrement des germes anaérobies sulfito-réducteurs (formes végétatives
et/ou spores) est une numération présomptive de Clostridium peifringens. On utilise les
milieux classiques comme la gélose VF pour sulfito-réducteurs ou celle de Wilson Blais
le bouillon lactose sulfite. L'incubation est réalisée à 36 ou 46°C pendant 24 hemes [12].
I-7-8- Recherches et dénembrement des germes pathogènes ou toxinogènes:
1-7-8-1- Salmonella:
Préenrichissement est réalisé sur eau péptonée tomponnée ou sur Bouillon
nutritif (ou sur Bouillon ou Manitol) : incuber la suspension mère à 37°C
pendant 16 h +/- 4h.

13
CJ1aoitrel Présentation de la viande

- Enrichissement : transférer 0, 1 ml dans 10 ml de milieu (bouillon au vert

malachite au chlorure de magnésium) incubé à 42°C et d'un bouillon au
sélénite cystine incubé à 37°C.
Sélection: utiliser les milieux Hektoen ou Ranthol [18].
I-7-8-2- Staphylocoques pathogènes :
Les Streptocoques pathogènes peuvent être démembrés sur le milieu de Bard
parker.
Le milieu est ensemencé au râteau étaleur à l'aide de 0, 1 ml de la suspension mère ou de
ses dilutions.
L'incubation dure de 24 à 48 h à 37°C.
Lorsqu'il s'agit de prnuver l'absence de staphylocoques dans un échantillon de Giolitti et
cantoni, de Bouillon Buttiaux Brogniard. Pour tester 1 g de produit 10 ml de milieu
enrichissement à double concentration sont ensemencement à double concentration au
1/10.
Après 24 heures de culture 37°C, un isolement est réalisé sur milieu de Baird Parker à
partir du milieu emichissernent.
La pathogénicité des staphylocoques isolés est mise en évidence par les tests de la
coagulase ou de la désoxyribonucléase [18].
1-7-8-3- Listeria monocytogènes :
Cette bactérie est recherchée par un enrichissement de 48 heures à 35°C dans un
milieu UVM avec repiquage sur gélose Oxford Mox ou P ALCAM, un dénembrement
peut être directement réalisé sur ces milieux gélosés en étalant 0, 1 ml de suspension
mère. L'identification peut se faire par une "gale1ie rapide" et l'épreuve de Gram, après
repiquage des colonies caractéristiques sur gélose TSYE [19].
I-7-8-4- Bacillus cerreus:
Utiliser le milieu de Mossel, incuber pendant 18 h - 48 h. le milieu est ensemencé
en sUi-face à l'aide des dilutions du produit [18, 12].
1-7-8-5- Clostridium perfringens:
Elle peut recherchée sur milieux SPS. TSN ou TSC ou sur Bouillon Lactose sulfite
à 37°C pendant 20 h. sa caractérisation peut s'effectuer par culture, sur milieu de Willis
avec un test de neutralisation de la toxine [18,12].

14
Chapitre II Les maladies causées

Chapitre II : Les maladies causées par les produits carnés :

Par sa composition, la viande, pauvre en glucides et très riches en protéines
(tryptophane, lysine) et en sels minéraux tel que : le sodium, le potassium qui sont des
facteurs qui attirent les contaminants et favorise leur prolifération.
Les produits carnés sont pour plusieurs types de microorganismes (bactérie, protozoaire,
champignon) une source de nutriment et leurs composants seront directement utilisés ou
souvent métabolisés après hydrolyse partielle comme source de carbone ou de l'azote
(12,18].
La chair des animaux sains ne renferme pas de microorganismes. La présence de
microorganismes peut avon: plusieurs origines.
l'animale abattu était malade.
la viande a été contaminée par les bactéries intestinales ]ors de l'abattage.
l'abattage, la conservation ou la préparation se sont faits sans respects des règles
élémentaires d'hygiène.
quand un animal est excité ou fatigué, les bactéries pénètrent dans les tissus plus
facilement.
la flore n01niale de peau
*Il s'y ajoute des contaminations provenant.
du personnel des abattoirs.
de leur instrument et de leur vêtements.
de l'air, du sol, des installations, des murs.
il existe d'autres factem·s supposés influencer le nombre et le type de microorganismes
contaminants de viande l'âge de l'animal.
Le type de ration alimentaire.
La méthode d'abattage.
Les conditions de stockage [7, 9].
Les intoxications alimentaires sont des maladies contractés exclusivement par voie
digestif, elles sont transmise à l'homme dans le cas particulier qui nous intéresse, par
l'ingestion des viandes et des produits carnés ayant subi une contamination exogène (post
mortem) ou bien par contamination endogène (auto mortem) [18).
La présence des bactéries pathogènes dans les aliments est responsable de trois
troubles.
- Intoxications alimentaires : Empoisonnement dû à des exogènes préformée et libéré
dans le produits avant sa consommation.
- Toxi-infection alimentaire : Infection causés par des agents pathogènes (actifs ou
vivants), présents le plus souvent en grand nombre dans l'aliment, le microorganisme
pénètre dans le tractus intestinale et engendre des troubles gastro intestinaux typiques.
- Intoxications alimentaires : Intoxications provoquées par des microorganismes présents
8
à un taux très élevée dans l'aliment incriminé (10 -10 10 germes/g) [8].
11-1- Les maladies bactériennes :
11-1-1 - Clostridium botulinum:
C. botulinum est un bacille Gram positif, anaérobie obligatoire, formant des
endospores, mobile par ciliature péritriche [21,19].
Viabilité de l'agent microbiologique:

15
Chavitrell Les maladies causées

La bactérie est sensible à de nombreux désinfectants dont l'hydrochlorite de

sodium à 1 %, l'éthanol à 70 %. Une solution d'hypochlorite de sodium à 0, 1 % ou de
NaoH à 0, 1 N inactive la toxine.
La forme végétative est de faible résistance, puisqu'elle est détruite en 30 minutes à 60°C.
Le taux minimal de nitrite inhibiteur de croissance est de 80 pp M est de la multiplication
bactérienne est inhibé pour une A W inférieure à 0,91. Une ébullition de 10 minutes
détruit la toxine qui est thermolabile mais, résistante aux acides, ce qui explique qu'elle
ne soit pas détrnite par le suc gastrique.
Elles est également très sensible aux oxydants (eau de javel) et est inactivée par un pH
basique (pH>ll).
D'autre parts, l'exposition à la chaleur humide à 121°C pendant 15 minutes détruits les
spores [ 11].
La maladie induite : "le botulisme" :
Est une intoxication alimentaire liée à l'ingestion de toxine préformé; c'est une
maladie grnve dont la mortalité est élevée [3,13].
Les toxines botuliques et leur mode d'action :
Les toxines botuliques agissent au niveau des jonctions neuromusculaires, en
empêche la transmission cholinergique dont le médiateur est l'acétyle choline. Elles
agissent en trois étapes :
fixation sur la membrane présynoptique, probablement sur des récepteurs de nature
ganglioridique.
Pénétration dans la fibre présynoptique.
Blocage du couplage, sécrétion acétylcholine, excitation du muscle [6,3].
Pathogénie chez l'homme:
Ce sont les mesures exotoxines préformées de nature protéique, typiques de la
souche qui expliquent les signes cliniques observés. Elles sont préexistantes dans
l'aliment consommé incriminé.
La toxine botulique est très active : 1 mg de toxine du type A obtenue cristallisée
renferme 32 millions de doses minimales mortelles pour la souris.
L'homme est particulièrement sensfüle au souche A, B, E et F. les neurotoxines
.provoquent une paralysie du système neuromusculaire et du système nerveux
sympathique par blocage de la libération d'acétylcholine au niveau présynoptique des
jonctions neuromusculaires cholinergiques [ 11].
Aspects cliniques chez l'homme :
Il existe deux formes de botulisme d'origine alimentaire apparaissant après une
durée d'incubation de 12 à 36 h après l'ingestion de la toxine.
a- L'intoxication botulique:
Cette forme, pouvant provoquer la mort est causée par ingestion d'une toxine
botulique préformée. Elle se traduit cliniquement par une paralysies flasque aigue des
muscles du visage, de la tête et du pharynx. Atteignant progressivement le thorax et les
extrémités. La mort peut survenir en raison d'une insuffisance respiratoire [ 11].

16
Chapitre II Les maladies causées

b- Le botulisme infantile :
Il survient en raison de l'ingestion des spores, de leur croissance subséquente et de
la production de toxine dans le tractus intestinal [ 11].
11-1-2 - Staphylococcus aureus :
Les bactéries de l'espèce [Link] sont des cocci à Gram positif de 0,5 à 1,5 µm de
diamètre. S. aureus est immobile et non sporulé, anaérobie facultatif, catalase positive
[11,7].
Viabilité de l'agent microbiologique:
Le germe est sensible à de nombreux désinféctants hypochloritre de sofdium à 1 %
, solutions d'iode et l'alcool glutaraldehyde, formaldéhyde) et il est détruits par la chaleur
(chaleur humide : 121°C pendant au moins 15 minutes; chaleur séché à l 70°C pendant au
moins 1 heure). Tandis que les entérotoxines résistent à la chaleur (destruction après
traitement thermique de 80 minutes à 104 °C).
Ces entérotoxines ne sont produites qu'a des températures supérieures à 10°C et inférieurs
à 45°C.
La survie de la bactérie dans les produits carnés peut atteindre 60 jours [ 11].
La maladie induite: "infection staphylococciques" :
C'est l'ingestion d'entérotoxines présentes dans les aliments qui induit un
syndrome gastro-intestinal à staphylocoques. Il s'agit donc d'une intoxication due à un
exotoxine c'est-à-dire une toxine résistante dans l'aliment [11].
La dose infectante :
Et de l'ordre de 105 à 106 germes par gramme de produit ingéré, et il faut entre 1 et
10 mg de toxine pour provoquer une intoxication [10].
Entérotoxine staphylococcique et leur mode d'action:
Les entérotoxines staphylococciques sont différentes des autres, elles ne
provoquent aucune lésion de l'épithélium intestinal. On ne connaît pas encore son
mécanisme d'action, son activité génétique s'exerce directement au niveau des viscères.
Après l'ingestion de ces entérotoxines, elles exercent directement ces effets biologiques,
sur ses récepteurs [6].
Pathogénie chez l'homme:
S. aureus coagulase positif est la principale espèce entérotoxinogéne. La
toxinogénése à lieu pendant la phase de croissance pour une température de 10°C à 45°C,
un pH compris entre 5 et 8, une teneur en Nacl inférieure à 10 %, une AW supérieure à
0,86 [10,6].
L'aspect clinique chez l'homme:
Le temps écoulé entre l'ingestion des aliments et l'apparition des symptômes est
habituellement de 2 à 4 heures (de 30 minutes à 8 heures). Cet agent pathogène
opportunistes de la flore cutanée détermine divers syndromes, dont les manifestations
cliniques varient grandement.
L'intoxication alimentaire:
Se caractérise par une diarrhée qui durant habituellement 1 à 2 jours.

17
Chapitre II Les maladies causées

Les infections généïaiisées :

Peuvent causer de la fièvre, des céphalée, une sensation de malaise et une myalgie [ 11].
Il-1-3 Yersinia enterocolitica:
Y enterocolitica est un bacille à Gram négatif de petite taille (0,5 - 0,8 µm x 1 - 2
µm) immobile à 37°C et mobile à 30°C, possède une nitrate réductase de type B, et
fermente le glucose sans production du gaz [ 11].
Viabilité d'agent microbiologique :
Yersinia est sensible à de nombreux désinfectants hypochlorite de sodium à 1 %,
éthanol à 70 %, glutaraldéhyde à 2 % , iode ...
Se germe ne nécessite pas des températures supérieurs à 60°C à la chaleurs; la chaleur
humide (121°C pendant ay moins 15 minutes, et à al chaleur séché (170°C pendant au
moins 1 heure).
Il survit dans l'eau pendant 20 jours et pendant 540 jours dans le sol [11].
La maladie induite : "Yersinose" :
Se manifeste le plus souvent comme une gastroenterite avec diarrhée et/ou
adénite, des complications plus sérieuses (septicémie, méningite, etc) peuvent survenu
[12].
La dose infectante :
6
La dose infectante et d'environ 105 - 10 bactéries [12].
Mode d'action:
Yersinia enterocolitica à pénétré dans la muqueuse par les plaques de Peyer et
concentre dans le tissu lymphoïde en restant toujours en position extracellulaire :
Les bactéries ne sont pas intemalisées. Lorsque Y ersinia adhère à une cellule hôte
(comme la macrophage) , son plasmide code pour une douzaine de protéine regroupées
sous le terme génétique 'YOP" [6].
Pathologie chez l'homme:
La virulence des souches est rattacher a leur caractère invasif pour les cellules
intestinales cependant il faut savoir que si des souches non pathogènes ne sont jamais
invasives d'autres souche invasives ne sont pas pathogènes.
Par ailleurs, il n'y aurait pas de multiplication bactérienne dans les cellules intestinales et
la pénétration aurait lieu par phagocytose.
Le pouvoir pathogène est également lie à l'aptitude à la sécrétion d'entérotoxines. Celles-
ci sont thermostables résistantes 30 minutes) 121°C et pendant plus de six mois à 4°C.
Elles sont également résistantes aux variations de pH compris entre 1 et 11.
Ainsi ces entérotoxines résistent aux traitements thermiques classiques des aliments à
leur réfrigération, aux pH acides gastriques du consommateur et aux aliments acides.
Elles peuvent également être préformées puis ingérées avec l'aliment [ 11].
Aspects cliniques chez l'homme:
Après une durée d'incubation habituellement moins de 10 jours, l'infection se traduit par
une affection entérique aigue se manifestant par une diarrhée liquide durant 3 à 4 jours et
accompagnée de sang 5 % des cas chez les jeunes enfants.
Chez les adolescents c'est une entérocolite, et une lymphadénite mésentérique aigue [11] .

18
Chapitre II Les maladies causées

Chez les adultes de plus de quarnnte ans, de l'érythème nerveux et de l'arthrite sont
fréquemment notés, et plus rarement une iritis, une ulcération cutanée des abcès
hépatosplénique de l'ostéomyélite et de la septicémie.
Le taux de létalité est plus élevé chez les sujets :immunocomprimés. L'organisme est
éliminé dans les selles tant que les symptômes sont présentes et les individus non traités
peuvent excréter l'organisme pendant 2 à 3 mois [ 11].
11-1-4 Clostridium perfringens :
C. perfringens est un bacille à Gram positif, anaérobie mésothermophile, sporulé,
à pouvoir toxinogène, est aussi l'hôte du tractus intestinal de l'homme et des animaux [8].
Viabilité de l'agent microbiologique :
La toxinotype A des souches thermoresistantes pour les quelles le pouvoir
pathogène est maintenu après un traitement thermique de plus d'une heure à 100°C et des
souches thermolabiles et hémorragiques inactivées en 10 minutes à 100°C [ 11].
La maladie induite : "les gastrornterites clostridiennes" :
Elles sont l'une des causes les plus fréquentes d'intoxication alimentaire [8].
La dose infectante :
L'aliment contient initialement des bactéries de l'ordre de 107 à 109 par gramme
[10].
Mode d'action:
Les entérotoxines sont libérés après lyse des bactéries sporulées à l'intérieure de
l'intestin, elle se fixe sur les cellules épithéliales au niveau de récepteurs (iléon) qui
provoquées des lésions superficielles.
La toxine induite une augmentation du Ca intracellulaire et par une altération de la
pennéabilité membranaire provoque une pe1ie de liquide, d'ions et de petites molécules
par les cellules intestinales [6,3].
Pathogénie chez l'homme:
Les toxines se trouvent à !'intérieures du corps de la bactérie (origine endogène).
Elle sont libérés de façon passive quand la bactérie passe de l'état végétatif à celui de
spore, puis dans l'estomac, la bactérie subit un premier stress dû au pH acide stomacal.
Dans le jéjuno -iléon le pH basique induit un deuxième stress pour la bactérie ce qui
entraîne sa sporulation et la libération de toxines dans l'intestin.
La diarrhée de l'homme est également du à une entérotoxine qui induit la sécrétion en
grande quantité de liquide de sodium et chlorure dans l'intestin [ 11] .
.L'aspect clinique chez l'homme:
Les symptômes apparaissent 8 à 12 heures après l'ingestion des aliments
contaminés, les deux signes cliniques les plus constatés sont la diarrhée profuse et les
douleurs abdominales, il n'y a en générale ni vomissement ni fièvre en ce qui concerne le
toxinotype A le toxinotype C induit une entérite nécrosante, plus particulièrement à
l'intestin grêle, le type D à été beaucoup plus rarement incriminé dans des cas de
gastroenté1ites [6, 11].

19
Chapitre II Les maladies causées

ll-1-5 Escherichia coli vétoxinogènes ou VTEC :

Il s'agit d'un bâtonnet à coloration de Gram négative, mobiles, aérobie, produisant
des vérotoxines VT pathogènes pour les cellules Véro et Hela expérimentalement.
E. coti est un germe habituel de la flore intestinale de tous les animaux y compris les
humains. C'est un commensal de l'intestin, il représente 80 % de la flore intestinale
aérobie [11,25,30].
Viabilité de l'agent microbiologique:
Ce germe est sensible à de nombreux désinfectants (hypocolhlorite de sodium à 1
% éthanol à 70 % glutaraldéhyde, iode, composé phénols formaldéhyde. Il est inactivée
paï la chaleur humide (121°C pendant au moins 15 minutes) et paï la chaleur sèche
( 160°C à 170°C pendant au moins 1 heure), il survit dans les matières fécales pendant 84
JOlffS.
Certains auteurs suggèrent de laver les carcasses après l'éviscération de manière
systématique pour limiter la consommation par les VTEC [ 11].
La maladie induite : "entérocolites hémorragiques" :
Les entérocolites hémorragiques sont les formes fréquentes des affections
humaines dues aux VTEC [ 1].
La dose infectante :
La dose infectieuse semble très basse : moins d'une certaine des bactéries [ 1].
l\1ode d'action :
Le caractère très pathogène des VTEC tient d'une part à leur faible dose
infectieuse et d'autre part à 3 principaux facteurs de virulence :
l'adhésion des bactéries aux cellules intestinales , La production de grande quantité de
vérotoxines ,La production d'une hémolysine et la capacité à utiliser le fer [10].
Pathogénie chez l'homme :
Le pouvoir pathogène de la bactérie est intimement lié à l'action des vérotoxines
ou shiga-like toxine STXlet STX2 (cette dernière serait mille fois plus cytotoxique sur
les cellules rénales humaines que STXI).
Cette toxine inhibe l'activité de synthèse protéique des ribosomes [18].
Aspect clinique chez l'homme :
Après une durée d'incubation compris entre 1 et 8 jours, l'infection humaine se
traduit cliniquement en ce qui concerne l'infection par le sérotype 0157:H7, soit par une
entérite hémorragique (EH), ces souches provoquent une diarrhée sanglante et
éventuellement un syndrome d'urémie hémolytique (SHU).
Anémie hémolytique, thrombopénie, insuffisance rénal aigue survenant principalement
chez les jeunes enfants d e6 mois à 5 ans) (18,3,11].
II-1-6 Listeria monocytogenes :
Est un bacille (0,4 à 0,5 µM de .diamètre et 0,5 à 20 µµ de long) Gram positif ne
renferme pas de spores, elle est mobile ou immobile, anaérobie facultatif, catalase positif,
oxydase négatif [18, 17).

20
Chapitre JI Les maladies causées

Viabilité d'agent microbioiogique :

Cette bactérie est moyennement sensible aux désinfectants tels que l'hypochlorite
de sodium à 1 %, l' éthanol à 70% ou le glutaraldehyde d'après la candian Food inpection
agency.
Cette bactérie est sensible à la chalem humide (121°C pendant au moins 15 minutes) et à
la chaleur sèche (160 à 170°C pendant au moins 1 heure) mais, uniquement si elle n'est
pas protégé par des matières organiques.
Elle peut cultiver à des températures basses (-0,4 à 0, 1°C) résister partiellement à huit
semaines de congélations à moins 18°C et est sensible au rayonnement UV et X à ondes
courtes. Ainsi listeria monocytogènes est très sensible aux flores de compétition les
lactobacilles en particulier qui sécrètent des bactériocines [14] .
La maladie induite :
La listériose est une maladie sporadique, liée à la présence de listeria
monocytogenes et peut être due à un phénomène d'opportunisme [12].
Mode d'action:
Les listeria parvenues dans l'intestin avec les aliments ingérés pénètre la paroi
intestinale au niveau de plaques de Peyer (qui contenant des macrophages). La
propagation se fait ensuite vers les entérocytes. Elles gagnent le chorion et pénètrent dans
les vaisseaux afin d'atteindre les organes cibles p1ivilégiées que sont le système nerveux
central et le foie [6].
Pathogénie chez l'homme:
Le pouvoir pathogène des différents sérovars de Listeria monocytogenes est très
variable.
Parmi les facteurs favorisant l'infection sont les syndromes l'immunodéficience sévère
(SIDA), leucémies déficits iatrogènes
Le diabète sucré, les insuffisances rénale et hépatique, l'alcoolisme, les cancers sans
thérapeutique immunosuppressive associée. Les germes ne sécrète pas d'exotoxine mais
possèdent une endotoxine nécrosante responsable d'une hémolyse encore appelée
listériolysine [ 14].
Aspect clinique chez l'homme :
La durée d'incubation est variable : des expressions cliniques sont survenus entre
3 et 70 jours.
En médecine humaine, cette bactérie est mise en cause dans les infections chez la
femme enceinte et le nouveau-né, mais aussi chez les adultes particulièrement dans les
cas d'immunodépression, chez ces derniers il s'agit dans 70 % ders cas d'une méningo-
encépha1ite avec attejnte élective du tronc cérébral et des nerfs crâniens , plus rarement,
la listériose manifeste par une septicémie sans atteinte nerveuse. Les femmes enceintes
présentent en général une maladie inapparente (syndrome pseudo- grippal, pharyngite ou
dianhée banale), l'infection transplacentaire de l' enfant peut entrainer quelques semaines
plus tard un avortement ou un accouchement prématuré d'un enfant infecte (attente
septicénùque souvent associée à un syndrome mé1ùngé) [14].

21
Chapitre II Les maladies causées

II-1-7 S almonella:
Bacille Gram négatif, souvent mobile par leur ciliature péritriche, non sporulé
aéra-anaérobie facultatif, fermentant le glucose avec ou sans production de gaz, oxydase
négative, catalase positive [14].
Viabilité de l'agent microbiologique :
Les salmonelles sont sensibles à de nombreux désinfectants dont l'hypochlorite du
sodium à 1 %, l'éthanol à 70 %, le glutaraldéhyde à 2 %, l'iode, les composés phénols, le
formaldéhyde, de plus ces germes sont sensibles à la chaleur humide (121°C pendant au
moins 15 minutes) et valeurs de pH supé1ieurs à 9 ou inferieurs à 4 sont considérées
comme bactéricides, le développement bactérien est fortement bactérien à 10°C ainsi
qu'une concentration en Nacl supérieurs à 5,8 % [14].
La maladie induite : « salmonellose » :
La salmonellose ou gastro-entérite à salmonella est causée par plus de 2000
sérovars de salmonella (souche, une catégorie de sous-espèces) le plus fréquent dans les
infections humaines est le sérovar de Salmonella typhimurium [18].
La dose infectante :
La dose infectante par ingestion serait comprise entre 10 et 1OO organisme selon
certains auteurs, tandis que d'autres évoquent des chiffres compris entre 105 et 108
bactéries [ 14].
Mode d'action :
L'invasion de la muqueuse intestinale par les salmonella requiert l'adhésion des
bactéries à des récepteurs cellulaires à LEGF (Epithélial Group factor).
La fixation des salmonella sur ce récepteur active une protéine Kinase, la
phosphorylase H2. Une vacuole d'endocytose se forme, les salmonella s'y multiplient, la
vacuole migre vers la membrane latérobasale et est expulsée de la cellule.
Si elles ne sont pas éliminées, les salmonella, sont déversées dans le sang et sont
responsables d'un épisode septicémique [9].
Pathogénie chez l'homme :
Les salmonelloses peuvent être classées en deux catégories :
la fièvre typhoïde et paratyphoïde, dues à des sérovars strictement humains : Salmonella
paratyphiB.
les taxi-infections alimentaires « salmonellose » due à des sérovars ubiquitaires.
S. typhi et [Link] en un pouvoir invasif important après la colonisation de l'intestin
grêle, les bactéries pénètrent la muqueuse intestinale biliaire.
Les salmonelles produisent en outre entérotoxine thermolabiles et une cytotoxine [14, 12,
6].
Aspects cliniques chez l'homme :
En ce qui concerne les maladies induites par les sérovars typhi et paratyphi la
durée d'incubation est de 10 à 15 jours, les symptômes de la maladie apparaissent:
fièvre, céphalées, douleurs abdominales, anorexie.
Les gastroentérites à salmonella donnent une symptomologie beaucoup moins grave que
les fièvres typhoïdes. L'incubation est de douze à vingt heures en moyenne, les signes

22
Chapitre II Les maladies causées

cliniques principaux sont les vomissements, la fièvre, la diarrhée, les douleurs

abdominales. [6, 12]
II-2 - Les maladies protozoaires:
11-2-1- Toxoplasma gondii:
Toxoplasma gondii est un parasite intracellulaire obligatoire proche des
protozoaires. Il est connu sous deux formes :
L'une végétative (le trophozoïte), l'autre de résistance (le kyste) [1] .
La maladie induite : « toxoplasmose » :
La toxoplasmose, maladie parasitaire commune à l'homme et à divers espèces
animales, est une maladie qui bien que rare, est universellement répandue. Si elle est le
plus souvent bénigne et cliniquement patente, l'existence de formes acquises graves est
généralisées surtout chez les sujets immunodéprimés, ou congéniales ou oculaires en font
toute la gravité [ 17].
La pathogénie :
Les chats sont les hôtes définitifs et sont nécessaires au déroulement du cycle
sexuel.
Les formes kystiques ingérées par le chat (par l'intermédiaire de la viande crue infestée)
vont donner au niveau de son intestin des formes sexuées mâles et femelles qui, en
fusionnant, donnent les œufs ou (accistes). Ceux-ci sont éliminés par les selles sous
formes de sporocystes qui seront ingérés par l'homme par la consommation de viande
crue saignante.
Dans l'intestin humain, les sporocystes se dispersent dans l'organisme se multiplient par
segmentation et vont survivie sous forme de Kystes [ 17, 11].
Aspects cliniques :
Deux aspects cliniques sont individualisés :
Toxoplasmose acquise : la plus fréquente, peut être :
latente : la majorité des cas : « ganglionnall-e : gonflement des ganglions lymphatiques »
la plus fréquente des forme apparentes, elle associe une température généralement peu
élevée (38-38,5°C), une asthénie, des adénopathies plus souvent cervicales postérieurs
sans signes inflammatoire d'évolution chronique n'évoluant jamais vers la suppuration,
rarement une atteinte neuroméningée ou une choriorétinite.
Grave : généralisée avec syndrome infectieux sévères, atteinte poly viscérales d' évolution
fatale. Elles s'observent plus volontiers chez les sujets immunodéprimés. Il peut aussi
s'agir d' encéphalomyélite [ 18, 17].
Toxoplasmose congénitale: Il est à signalé que l'infection maternelle pendant la grosse
n'entraine pas obligatoirement l'infection fœtale et qu'une femme immunisée
intérieurement à la grossesse n' est plus susceptible de transmettre la maladie lors de
grossesse ultérieurs [17].
Les tableaux cliniques réalisés sont variables, il peut s'agir de :
.mort fœtale.
Du tableau classique d'encéphalomyélite congénitale avec micro ou hydrocéphalie
Formes viscérales: correspondant à une atteinte tardive
Formes patentes [ 17].
Il-2-2- les Sarcosporides :
23
Cha;pitre 11 Les maladies causées

Les sarcosporides sont des coccidies qui fmment des kystes dont le cycle évolutif
comporte deux hôtes, un hôte final (pour le cycle sexuée : gamétogonie) et un hôte
intermédiaire (pour le cycle asexué= schizogonie). L'être humain peut ingérer les kystes
en consommant de la viande de hœuf ou de porc crue ou insuffisamment cuite [28].
La pathogénie :
Après digestion de la viande, les bradyzoïtes contenus dans ces kystes sont libérés
dans l'intestin et s'installent dans la paroi intestinale. Le parasites s'y multiplie par
reproduction sexué, laquelle s'achève par la formation d' oocystes qui sporulent dans
l'intestin. Les oocystes ou les sporocystes libérés des oocystes sont éliminés
sporadiquement avec les matières fécales pendant plusieurs mois [28] .
Lorsqu'un hôte intermédiaire (bovin ou porcin) absorbe par son alimentation des
oocystes /sporocystes spécifiques à l'espèce, les sporozoïtes libérés pénètrent dans la
paroi intestinale et parviennent ensuite dans l'hôte via le sang ou la lymphe. Le parasité
se multiplie par reproduction asexuée d'abord dans les tissus endothéliaux des vaisseaux
et enfin dans l'organe cible (musculature st:dée principalement). La dernière phase de
reproduction conduit à la formation de kystes tissulaires à vie longue et contenant des
millions de tachyzoïtes puis bradyzoïtes [28].
La -maldie -induite : « sarcoporidiose » «sarcocystose » :
Est une gastro-entérite bénigne à contamination son fécale. La sarcosporidiose est
une maladie parasitaire répandue dans le monde entier qui est due à l'infection par les
coccidies kystogènes appartenant au genre sarcocystis, cette maladie transmissible aux
carnivores par de la viande de divers animaux de reste contenant des sarcocystes (kyste
musculaires). Deux types sont transmissibles à l'être humain par la viande de bœuf de
porc [28,29, 12].
Espèces touchées :
L'hôte final varie selon l'espèce : l'être humain ou de nombreux carnivores; hôte
intermédiaire: bœuf (S. bovihominis), porc (S. sihominis) et presque tous les animaux de
rente selon la parasite [28].
L'aspect clinique:
La sarcocystose intestinale est généralement subclinique tant chez l'être humain
que chez l'animal. On peut observer des nausées, douleurs abdominales, de la dianhée,
qui récidivent après environ 15 jours, ce qui coïncide avec la période d'élimination
maximale des sporocystes dans ]es matières fécales [28] .
La sarcocystose musculaire est le plus souvent asymptomatique ; dans quelques
cas, on peut observer des faiblesses musculaires, une myosite éosinophilique c'est une
inflammation spécifique des muscles striés principalement due à une accumulation de
granulocytes éosinophiles), une périarthrite ainsi que des tuméfactions sous- cutanées
[28,29].
S. bovihominis n'est pas pathogène pour les bovins; les porcelets peuvent être
particulièrement sensibles à des infections par S. suihominis. Les autres espèces de
Sarcosporidies causant, à peu d'exceptions prés, des infections asymptomatiques ou à
symptômes faibles, (S. cruzi, par exemple peut provoquer des avortements et des
maladies du SNV chez les bovins ; S. neurona peut causer des neuropathies fécales chez
le cheval [29].

24
Chapitre Il Les maladies causées

II-3 - Les maladies fongiques :

2-3 -1- Aspergillus flavus et Aspergillus parasiticus :
Aspergillus flavus et Aspergillus parasitiucs, font partie du groupe A.. flavus. Ils
produisent des toxines appelles a aflatoxines. Ces espèces se développent bien à la
smface des aliments, les toxines sont produites à des AW (0,93) et certaines sont
résistantes (2 heures à 100°C).
Les aflatoxines B, est un cancérigènes puisant [12].
La dose infectante :
L'homme a une sensibilité moyenne, avec une DL50 comprise entre 1 et 10
mg/Kg [7].
Métabolisme des aflatoxines ~
Après l'ingestion des quantités importantes d'aflatoxines comme beaucoup de
molécules sont métabolisé dans l'organisme : essentiellement au niveau hépatique par
l'action des mono-oxygénases microsomiales, ce métabolisme conduit à deux situations
opposés.
la formation de dérivés hydroxylés ou a caractérise une dizaine de molécules, pouvant
être en théorie recyclées en donnant des diols. C'est la première étape d'une
détoxication : les hydroxyles sont conjugués puis éliminés [7].
la formation d'un époxyde au niveau de la double liaison 2-3 du groupe bisfuramnique.
C'est une fonction instable et très réactive, sa position à l'extrémité plane de la molécule
facilite une fixation covalente aux acides nucléiques et conditionne son pouvoir
génotoxique, il s'agit donc d'une activation des propriétés toxiques : le 2-3 époxyde est le
« dérivé ultime »,le cancérogène réel [7].
L'aspect clinique:
Les intoxications aiguent : de nombreux accidents ont été reportés dans la
littérature, nous n'en citerons que deux qui sont paiticulièrement significatifs :
le syndrome de Reyes, a affecté des enfants, il était caractérisé par une encéphalopathie
des vomissements, des nécroses de viscères et se terminait généralement par une rapide,
de l' aflatoxine a été découverte, dans le riz servant à l'alimentation des enfants ainsi que
dans le contenu intestinal prélevé à l'autopsie.
Dans l'état -de Kerala : une vague d'hépatites aigues était caractérisée par un ictère suivi
d'ascite, se terminait fréquemment par la mort des patients [7].
Les intoxications chroniques :
Sont liées d'une part à la présence de cirrhoses, et d'autre part à la présence de
cancers primitifs du foie [7].
2-3-2 - Penicilium verrucosum :
Ce champignon produit les toxines appelées les ochratoxines A.
L' ochratoxine A, est un dérivé chloré, peu soluble dans l'eau soluble dans les solvants
organiques polaires et dans les solutions aqueuses de bicarbonate, il s'agit d'un composé
stable dans le temps et résistant à la chaleur, détruit par hydrolyse acide qui sépare la
phénylalanine de la fraction iso coumarine donnant l'ochratoxine a. [7, 8].

25
Chapitre Il Les maladies causées

La dose infectante:
L'ochratoxine A, à des taux compris entre 1 et 3 mg/Kg est carrelée avec le
développement d'une néphropathie et d'une incidence très élevée des cancers rénaux
chez l'homme et le porc [26].
Mode d'act ion:
L'ochrato:xine A (OTA) agit directement sans métabolisme préalable. Les
métabolites qui se forment dans l' organisme ou sous effets des bactéries intestinales
(hydroxydéchlorés, iso coumarine libérée de la partie phénylalanine), sont des produits de
détoxification sa disttibution dans les tissus suit l'ordre : rein - foie - muscle - tissus
adipeux; elle n'est pas stockée dans un organe particulier mais circule liée à l' albumine
sérique et l'affinité pour l'albumine conditionne la sensibilité d'une espèce donnée. Son
mode d' action est simple: elle bloque irréversiblement la synthèse protéique elle agit
pour cela par l'inte1médiaire de son groupement phénylalanine qui dans le milieu
cellulaire est pris en charge par le RNA de transfert conespondant le molécule d'iso
coumarine empêche la suite du processus. Créant ainsi une inhibition par compétition
avec la RNA synthétase, en sens inverse cet effet peu être utilisé à titre préventif :
expérimentalement, une injection de phénylalanine protège de la toxicité de PIOTA par
simple dilution au niveau du ERANA récepteur [7].
L' aspect clinique:
L'OTA a une très haute affinité pour l'albumine humaine. On ne connaît
évidemment pas la demi-vie de l'OTA chez l'homme, sa toxicité rendant toute mesure
directe impossible, mais les données obtenus sur des primates dont l' albumine a un
coefficient d'affinité proches de l' albumine humaine peuvent être extrapolées.
Les durées calculées sont de l'ordre de 3 semaines, ce qui est extrêmement long par
comparaison aux valeurs obtenus pour le porc (72-120 heures) et le rat (55-120 heures).
La conséquence à une telle affinité c' est que des contaminations alimentaires sporadiques
se produisant toutes les 2 ou 3 semaines assurent une teneur permanente en OTA dans e
sérnm des éventuels cons01mnateurs.
Cette sensibilité de notre espèce se matérialise par l' existence de nombreux foyers de
pathologie rénale, dont la Néphropathie est également associée avec une haute incidence
de cancers rénaux et du système urinaire [7] .

26
.!..>
Cltapitre-III Les 1nesures lîygféiiiques

Chapitre Ill: Les mesures hygién-iques

L'utilisation d'aliments contaminés, mal préparés et insuftfaamment réfrigérés
jusqu'à leur consommation · constitue la principale cause de déclenchement des
intoxications alimentaires; pour les prévenir, . il . faut prendre en causes des mesures
d'hygiène.
3-1 -Exigences applicables aux abattoirs :
Les exploitants du secteur alimentaire doivent veiller à ce que la construction, . la
configuration et l'équipement des abattoirs où sont abattus des :ongulés domestiques
soient conformes aux exigences mentionnées ci-après :
l-les abattoirs doivent disposer de locaux de stabulation appropries èt hygiéniques ou, sï
le climat le permet de :
a. parcs d'attente pour l'hébergement des animaux, faciles à nettoyer et à désinfecter. Ces
locaux et parcs doivent être équipés pour l'abreuvement des anima1Lx.
b. ils doivent également être dotés d'installations séparées ferments à clé ou, si le climat le
permet, de parcs pour l'hébergement les animaux malades ou suspects, équipés d'un
dispositif d 1évacuation distinct et situés de façon à éviter toute contamination des autres
animaux [27].
c. les locaux de stabulation doivent être d'une taille suffisante pour assurer le respect du
bien être des animaux-. Ils doivent être aménagés de manière à faciliter les inspections.
1. pour éviter toute contamination des viandes, ils doivent :
a. comp0rter un nombre suffisant de locaux adaptés aux opérations.
b. comporter un local séparé pour la vidange et le nettoyage des estomacs et intestins,
sauf si l'autorité compétente autorise, au cas par cas une séparation de ces opérations dans
le temps et [Link] abaUoir.déterminé.
c. Assurer une séparation. dans-l'espace et le temps pour les opérations mentionnées ci-
après:
• L'étourdissement et la saignée
• Dans le cas de l'abatage des porcs; l'échaudage, l'épilage, le grattage et le brûlage.
• L'éviscération et la poursuite de l'habillage
• La manipulation de boyaux et des tripes nettoyées
• La préparation et le nettoyage des autres abats, notamment la manipulation des
têtes- dépouillées -si ces opérations ne sont pas effectuées sur la chaîne de l'abattage
d. A voir des installations empêchant tout contact antre les viandes et le sol les murs ou les
équipements.
e. Avoir des chaînes d'abattage qui sont conçus de façon à permettre le déroulement
continu du processus d'abattage et à éviter une contamination croisée entre les différentes
parties:de la chaîne.
1-des installations fermons à clé doivent être prév~es pour l'entreposage frigorifique
des viandes consignées. Des installations séparées fermant à -clé doivent être prévues
pour l'entreposage des viandes déclarées impropre à la consommation humaine.
2: ils doivent disposer d'înstallation pour la désinfection des outils avec de l'eau chaude
d'une température d'au moins 82°C ou d'un autre système ayant un effet équivalent.
3. les abattoirs doivent disposer d1înstallation fermant à clés réservées à l'abattage des
animaux malade ou suspects L27J.

2ï
Chapitre .lil Les 1nesures hwdéniques

3-2-- Hygiène- del' abattage- :

Les exploitants du secteur alimentaire exploitant des abattoirs où sont abattus des
ongulés domestiques- doi-vent veiller au respect des exigences mentionnées ci-après :
1-Ies viandes provenant d1anïmaux ayant fait fobj~t d'un abattage à fa su ite d'un accident
dans un abattoir peuvent être utihsées pour la c'Onsommatiun humaine si, après
inspection,. aucune lé[Link] que [Link].à.l'accident n'a été constatée.
2:. l'étourdissement, la saignée, le dépouillement, l'éviscération et autres habillage doivent
être effectués- sans. retard indu. et de manière à éviter- t0utc e0ntaminatien des- viandes, en
particulîer [27J:
a. lors de· l'efllèvernent des cui-rs et des t-oisons :
tout [Link] [Link] externe de la peau et la. carcasse doivent être évité.
•
•
les expfoitants et équipements entrant en contacts avec la face externe des cuirs et
des [Link] doivent pas toucher les viandes.
b. Des mesures doivent être. prises. pour éviter le déversement du contenu du tractus
digestifpendantet'après·· l'éviscération et pour assurer que l'éviscérati-on soit terminé aussi
vite que possible après l'étourdissement.
3- Les carcasses doivent être éliminée sans tarder par le parage ou par tout autre procédé
ayant un eftèt équivalent.
4-Les carcasses et les abats ne doivent pas entrer en contact avec le sol, murs ou les
postes de travail.
5- Si le sang ou les autres abas de plusieurs animau.."'X sont recueillis dans un même
récipient avant la fin de l'inspection post mortem, tout le contenu de celle-ci doit être
déclarée impropre à la consommation humaine lorsque la carcasse d'un ou de plusieurs de
ces animaux est déclaré impropre à fa consommation humaille.
6--Après l'abattage et l'inspection post mortem, les [Link]. doivent être entœposées
conformément aux dispositions.
7-Si ·l'abattoir n'a pas d'installation fermons a clé pour l'abattage d'animaux malades ou
suspects, les. installations utilisées pour rabattage de ces animaux doivent être nettoyées
et désinfectées sous contrôle officiel avant la reprise de l'abattage d'autres animaux.
3.~3 - Hygiène pendant la découpe et le désossage :
Le travail des viandes doit être organisé de manière à éviter ou à réduire autant que
possible la contaminatiOn. A cette effët, les exploitants du secteur aliinenta Œoivent
veiller en particulier à ce que :
a~ les viandes destinées à la découpe soient introduites dans les locaux de travail au fur et
à mesure des. besoins..
b- Pendant le travail de découpe, de désossagc, de parage, de tranchage, de débitage en
dés de conditionnement et d'emballage, la viande soit maintenue à une température ne
dépassant pas 3°C pour Tes abats et 7°C pour Tes autres v iande grâce à une température
ambiante maximale de l2°C ou à un autre système d-'e:ffet équivalent
c- Lorsque les locaux sont agrées pour la découpe de viande issus de différentes espèces
animales, des précautions soient prises pour éviter toute contamination croisée, le cas
, h'
ec ,
. eant en separant d. ans le temps ou d. ans 1'espaGe 1es operat1-0ns
, . , , sur les
executees
différentes espèces.
Dans les ateliers de découpe, les morceaux découpés désossés ou non, doivent être
revêlus d!une marque sanitaire dont les caractéristiques sont les sui vantes.
•cachet de forme ovak de 55 mm de fong et de 45 mm de large à fïntérïcur duquel' firent
en reJ.i ef :
2&
Chapit;e Ill Les mesures hygiéniques

o dans la partie supérieure, le numéro d'agrément vétérinaire de l'atelier de découpe.

o Dans la partie inférieure, les initiales ISV de l'inspection sanitaire vétérinaire.
3-4 - Entrepôt et transport :
Les exploitants du secteur alimentaire doivent veiller à ce que l'entreposage et le
transport de la viande d'ongulés domestiques soient effectués conformément au,-x
exigences mentionnées ci-après :
1-sauf dispositions contraires, l'inspection post mortem doit être suivie immédiatement
d'une réfrigération dans l'abattoir afin d'assurer dans toutes les parties de la viande, une
température ne dépassant pas 3°C pour les abats et 7°C pour les autres viandes.
2-Les viandes doivent atteindre et conserver la température stipulée au point (1) avant
l'entreposage et pendant celui-ci.
3-Lcs viandes destinées à être congelées doivent l'être sans retard indu, compte tenu de la
période de stabilisation éventuellement nécessaire avant la congélation.
4- Lors de l'entreposage et du transport, les viandes nues doivent être séparés des vi andes
emballées, à moins qu'elles ne soient entreposées ou transportées à des moments
différentes ou de telle manière que l'emballage et le mode d'entreposage ou de transport
ne peuvent constituer une source de contamination pour la viande.
3-5 - Les mesures hygiéniques pour la prévention :
3-5-1 - Mesures hygiéniques à suivre lors de la manipulation :
*au stade de la production :·
- une hygiène correcte sur les lieu,-x d'abattage, de pêche, de récolte puis fors des
transports.
- Une inspection sanitaire sérieuse des animaux et d'une hygiène correcte des opérations
d'abattage
* au stade de la transformation, du conditionnement et de la vente :
- le respect des règles de salaison, de fumage, de traitement thermique la stérilisation ,
appréciation, pasteurisation, la cuisson.
- lutte contre les pollutions dues aux manipulations.
* au stade de la consommation :
- l'hygiène des cuisines et des pratiques de restauration [3].
- la réfrigération adéquate des plats cuisinés doivent préservés le consommateur [8].
3-5-2 -Limitation de la multiplication et du pouvoir pathogène des germes
contaminants
- la multiplication est principalement limitée par la mise en œuvre de la chaîne du froid
qui doit être continue d'u producteur au consommateur (réfrigération + 32, congélation -
18°C.
- la pasteurisation, l'irradiation, la conservation sous atmosphère utilisée en parallèle avec
un stockage au froid-[8-).
* AssainiSscmcnt :
Le seul moyen d'assainissement autorisé actueHernent est la chaleur : la cuisson des
aliments immédiatement avant leur consommation détruit les germes et toxines
thermolabiles [8}.

29
Chapitre 111 Les mesures hygiéniques

* transfert de préparations culinaires :

On distingue trois types de transfert de préparations culinaires au lieu de consommation :
1- la liaison chaude : le plat mis en récipient à température élevée sera transporté à une
tempé[Link]érieur à 65°C.
2- la liaison froide : le plat est réfrigéré rapidement et doit atteindre une température de +
10°C à cœur en moins de 2 h. il sera stocké éventuellement en chambre froide entre O et
+3 °C ( 5 jours maximum) le transfert se fait à une température entre û et + 3 °C et la mise
en température à 65°C au minimum de 1 h.
3- la liaison surgelée : avec refroidissement rapide à au moins -l 8°C permet une
conservation prolongée.
Dans les trois cas le transport se fait en engin isotherme et récipient fermés .
* Education, surveillance, contrôle :
1. Education sanitaire de personnel de chaîne alimentaire (restauration, cmsme,
cantine ... etc) doit porter sur la tenue l'hygiène corporelle et l'hygiène général.
2. la préservation des toxi-infections alimentaires collectives par la recherche
systématique de porteurs des staphylocoques, parmi les personnels de l'industrie
alimentaire.
Elle devrait être remplacée par un effort d'éducation du personnel et la strict application
des règles d'hygiènes professionnelle (hygiène des mains, des tenus, des locaux._. etc)
3. des contrôles systématiques par l'analyse microbiologique des aliments servis en
restauration collective sont prévus [ 1] .
3-5-3 - Règles applicables à la compositioff et à la -mise à la consommation des
produits carnés cuits :
-humidité total -: 60 % au maximum.
-Toute personne affectée à une zone de manutention des viandes et des produits carnés
est astreinte à une hygiène corporelle et vestimentaire -stricte.
-Les produits carnés sont préparés traités et entreposés dans les locaux destinés
uniquement à cet effet. Si toutefois les. locaux servent .au traitement de produits camés
non cuits des aménagements devront être effectué de manière à éviter toute
contamination [3].
-Les ustensiles matériels et équipement ayant servi pour les produits camés crus ne
peuvent être utilisés pour nettoyages préalables.
-Les produits camés non stables à la température ambiante ne doivent pas €tre
emmagasiner d-ans le mème focar que els produits camés crus [3] .
-La date limite de conservation des produits camés cuits congelée non stable à la
température ambiante ne doit pas dépasser un (1 ) mois dans les conditions de
conservation prévues par la réglementation en vigueur.
-Les engins et le matériel utilisés pour le transport doivent être dotés d'un système de
réfrigération permettant le maintien d'line température constante pendant toute la durée
du transport [5].

3û
...
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- 1 -' - J
Diseussiûn :
Cette étude réaliser sur la viande est les produits camés a permis d'évaluer les
.J.!...- C .L- ____ ---------.L -----.!.- ___ _____ ..J __ .:..L _ ____ ..c_ .:_ :,, __ r __ .L.!..- ~- _ .J:'.C_..L t __ _: __ ..J_ - - --.L J _____ .: __
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hygiénique lürs de l'abattage, de la découpe, de désossage
Les bactéries, les protozoaires les champignons et le v11t.1s étant les pn11c1paux
..
contaminants, les travaux de Jvfora 2007 et de Campello 1982 nous confirment l'effet
dévastateur des produits cainés. ~.1orn ayant trav311lé sur la viande du bœuf a rms en
, . .l 1 , .l T' 1 •• 1 • ]· .l .. .C' •
ev1uence 1a presence ue ncrurzcrua coa causant ues toXï ill.iect10ns.
Quand à Campello, ayant étudier les cont::im1nations des ::inchois mais a détecté
aussi la présence de Clûsiridium pe1fringens agent responsables des toxi infections.
Outres ces deux cherchems, plusieurs autres ont conf1rm.é les dangers que peut
causé un produit carné contaminé (Dorsaw et al 1997).

31
..
Conclusion :
Il a été vu dans ce travail qu'une ·vi:rnde cont~m1née peut être à l'origine de
plusieurs pathologies, dans les plus dangereuses sont m01telle pour 111omme et les
ar:._lfilaux.
Du fait, qu'aucun traitement n'est réellement efficace contre la croissance de ces
derniers, les affections peuvent se propager et causer des dégâts plus graves . Il est donc
nécessaire d'imposer et de suivre des règles hygiéniques st:Iictes lors de la manipulation
de la \'Ïande_ Car la pré\'ention reste le meille11r moven d'é,riter ce fléa1L

32
 Liste des tableaux

composition moyennes de
Tableaux N°1: quelques morceaux de
Page 4
viandes crues Teneurs en
composants principaux
composition moyennes de
Tableaux N° 2 : quelques morceaux de
Page 5
viandes crues Teneurs en
éléments minéraux
composition moyennes de
quelques morceaux de
Tableaux N° 3 : Page 6
viandes crues
Teneurs en vitamines
Baird Parker (milieu pour étude des fennentati:ons:des .staphylococcus)
Phosphate monoammonique O,lg
Chlorure de potassium 20mg
Sulfate de magnésium 20mg
Pouïpre de bromocrésol 4mg
Gélose 15g
pH 7. autoclaver-15 minutes à 12û°C

bouillon nutritif= nutrient brath

peptone lüg
extrait de viande 5g
chlorure de sodium
facultatif silon la formule 5u0
pH7.2. répartir en tube à éssais 7 à lOml
autoclaver 20 minutes à 120°C

CFC (gélose Céphalosporine - ficidine - Cétrimide)

Peptone pancréatique de gélatine l 6g
Tryptone 1Og
Sulafet de pottasium 1Og
Chlorure de magnésium 1,4g
Gélose 14g
pH 7:2. autoclaver 15 minutes à 120°C

DTA : Dextrose Tryptone Agar : BCP. Glucose (gélose).

Il s'agit du milieu précédent gélosé à 1,5%. Il est réparti en boites de pétri.

DTR : Dextrose Tryptone Rroth (RCP glucose, bouillon)

Tryptone ou peptone ùe caseine 1Og
Glucose 5g
Pourpre de bromocrésol 40mg
pH 6,9, autoclaver 15 minute à 120°C

hekton (gélose)
protéose- peptone 12g
extrait de levure 3g
chlorure de sodium 5g
thiosulfate 5g
sels biliaires 9g
citrate de for ammoniacal 1,5g
salicine 2g
lactose 12g
saccharose 12g
fuschine acide O,lg
bleu de bromothymol 65g
gélose 13g
pH 7,6, stériliser par 5 minutes d'ébullition (ne pas enclaver)

Litz Ky : bouillon à l'azidc et à l'éthyl

Violet
Peptone
Glucose 20g
Chlomre de sodium Sg
Phosphate dipotassique Sg
Phosphate monopotassique · 2,7g ·
Azide de sodium . 0,3
Ethyl violet O,Sg
pH 7, répartir en tubes à essais (8 à 10 ml) autoclaver 20 minutes à 45°C

Mossel (gélose mannitol -yolk- poly-myscin)

Extrait de viande lg
Peptone 10g
Mannitol lOg
Chlomre de sodium lOg
Rouge de phénol 25mg
Gélose 15g
pH 7,2. Autoclaver 15 minutes à 120°C.

Oxford modifié (gélose oxford moxalactam = gélose mox) il s 1agit de la gélose oxford
contenant du moxlactam à 20 mg/l et de la colistine à 20 mg/l (ajouter aseptiquement
après autoclavage).

OGA : Gélose oxytétracuciine glucose

Extrait de-levure 5g
Glucose 20g
Gélose 15g
pH 7. autoclaver 20minutesàl15°C

PALCAM t\oaélose \}
Peptone 20g
Extrait de levure 3g
i'Aannitol 10g
Glucose O,Sg
Amidon lg
Exuline lg
Citrate ferrique ammoniacal O,Sg
Chlorure de sodium 5g
Chlomre de lithium 15g
Rouge de phénol 80i:ng
Gélose 13g
pH 7. Autoclaver 15 minutes-à 120°C

PCA : plate court agar

Peptone Sg
Extrait de levure 2,5g
Glucose
Facultative: présent dans. le milieu PCA)-lg
Gélose J5g
pH 7,2, autoclavcr 20. minutes à 120°C
PDA :· potato dextrose agar - gélose pomme de terre glucosées)
Extrait de pomme de terre
(à partir de 200g} 11.
Glucose 20g
Gélose 15g
pH 5,.6. [Link] T5 minutes à l20°C

[Link]. : Sulfite polymyxine [Link]

Agar : miheu d'angelottis)
Trjptone 15g
EXtrait de levure lOg
Citrate· ferrique 0,Sg
Gélos.e [Link]
pH 7, autoclaver 15 minutes à 120°C

TSC : (gélbse tryptone sulfite - cyclbsérine)

Tryptone 15-g
Soypyone 5g
Extrait levure- 5g
Métalusulfite de sodium 1g
Gélose 15g
Citrate de fer ammoniacal 1g
pff7~6. répartir en tubes à essais (20ml}
autodaver 15 minutes à 120·°C

TSN : milieu de marschaU

Trypticase 15g
Sulfite de sodfü.m fg
Extrait de levure 10g
Citrate de fer 0. 7-'\atr
Gélose 14g
pH 7,2. autoclaver 15minutesà115°C

TSYE (em 'FSYAE} est du milieu TSA

Additionnée de 6g/l d'extrait de levure

UVM (bouillon d'enrichissement pour Listérie).

Polypeptone lüg
Extrait de lev11re 5g
Extrait de viande 5g
Chlornre de sodium 20g
Phosphate disodique 9,6g
Phosphate manopotassiqµe t ,3g
Exuline lg
Acide maldix..ï[Link] 40mg
Acriflavine 12mg
pH7 ,2. Répartir en erlenmeyers. (en général 225ml)
autoclaver 15 minutes à [Link]

NF : gél'ose, viande, foie

Extrait viande, foie lüg
Peptone 20g
Extrait de levure lOg
Glucose Sg
Gélose 15g
pH 7,,6 autoclaver l5 minutes à l20°C
Répartir en boites de pétri

willis : gélose lactosée au lait et à l'œuf

autoclaver 20 minutes à l20°C, 400mJ. de bouillon nutritif additionné de 4,8g d e1actose,
4,8' g de gélose et 1',3
. ~ ~ . ml' de rouge neutre à r %
~
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Dl ')()()h,
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Présenté &ar : - Dirigé par : Melle AKROUM Seuad-
BOUDELAL Lamia
T AFER Chaftka . Date de Soutenance : 20 Juin 2007
ALIOUA Salima

TITRE : ft.s mafatlits causks par ks protluits carnis contaminés

:A{[Link] au &p~e .: 'l>ipfôme tks 'Etucfes 'Universitaire !ilpp[iquée

' Option cotttrôfe tfe qualité

Résumé:
La- viande est un- produit protéiné; de- ee fait est un réservoir des
microorganismes pathogènes en particulier protéolytique, Plusieurs peuvent
être causées- par une mauvaise maaipulation. Daas notre travail on essayer
d'étudier les principales maladies causées par la consommation de produits
carnés. contaminés. et d'apporter les. mesures. nécessaires. pour les. éviter..

Summary
Meat is one products protein, this fact is in particular a reservoir of
microorganism ,.s pathogeneses proteotytic, and severat can be caused by a bad
manîputatîon. în our work one to try to study the main iltnesses caused by the
consomption of products carnets contaminated and to bring the necessary l
measures lo avoid them
J

'-lo ; S •li

4.l. t.w::.li. .J ,L.à~' ~.'1' [Link].U ~ ~ OMLA.i~' ,~ ~ .J, aiif.J.,>.l ôJL.. ,:p s.;~ ~~' J
'""4'>-"' ~ L..v\JJ '~ ~ ~ [Link] .J -~' ,._,_. ùA ~ lf.l.t ~.»J\ .J o~~ ~'
.w'i\.>t'l\ o~ liJ~ ~ti.J ~li.A ct)li\ .J 'lfâ~ .J t'~\ [Link]'l CP ~ül\

Mots clés:

viande, infection, maladies, mesures hygiéniques.

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