Le scorbut au XXIe siècle, une nouvelle maladie ?

Guillaume Sentenac

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Guillaume Sentenac. Le scorbut au XXIe siècle, une nouvelle maladie ?. Médecine humaine et patholo-
gie. 2016. �dumas-01300187�

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 FACULTE MIXTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE ROUEN

ANNEE 2016 N°

THESE POUR LE DOCTORAT EN

MEDECINE
(Diplôme d’Etat)

Par

SENTENAC Guillaume

Né le 16 mars 1987 à Rouen

Présentée et soutenue publiquement le 27 janvier 2016

Le scorbut au XXIème siècle, une nouvelle

maladie ?

PRESIDENT DU JURY : Monsieur le Professeur Philippe CHASSAGNE

DIRECTEUR DE THESE : Monsieur le Docteur Jean-Marc KERLEAU
MEMBRES DU JURY : Monsieur le Professeur Hervé LEFEBVRE
Monsieur le Professeur Olivier VITTECOQ
 ANNEE UNIVERSITAIRE 2015 - 2016
U.F.R. DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE ROUEN
-------------------------

DOYEN : Professeur Pierre FREGER

ASSESSEURS : Professeur Michel GUERBET

Professeur Benoit VEBER
Professeur Pascal JOLY
Professeur Stéphane MARRET

I - MEDECINE

PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS

Mr Frédéric ANSELME HCN Cardiologie

Mme Isabelle AUQUIT AUCKBUR HCN Chirurgie plastique
Mr Bruno BACHY (surnombre jusque 01/11/15)) HCN Chirurgie pédiatrique
Mr Fabrice BAUER HCN Cardiologie
Mme Soumeya BEKRI HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mr Jacques BENICHOU HCN Bio statistiques et informatique médicale
Mr Jean-Paul BESSOU HCN Chirurgie thoracique et cardio-vasculaire
Mme Françoise BEURET-BLANQUART HCN Commission E.P.P. D.P.C. Pôle Qualité

(surnombre)
Mr Guy BONMARCHAND (surnombre) HCN Réanimation médicale
Mr Olivier BOYER UFR Immunologie
Mr François CARON HCN Maladies infectieuses et tropicales
Mr Philippe CHASSAGNE HCN Médecine interne (gériatrie)
Mr Vincent COMPERE HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale

1
Mr Antoine CUVELIER HB Pneumologie
Mr Pierre CZERNICHOW HCH Epidémiologie, économie de la santé
Mr Jean-Nicolas DACHER HCN Radiologie et imagerie médicale
Mr Stéfan DARMONI HCN Informatique médicale et techniques de communication
Mr Pierre DECHELOTTE HCN Nutrition
Mme Danièle DEHESDIN (surnombre) HCN Oto-rhino-laryngologie
Mr Frédéric DI FIORE CB Cancérologie
Mr Fabien DOGUET HCN Chirurgie Cardio Vasculaire
Mr Jean DOUCET SJ Thérapeutique - Médecine interne et gériatrie
Mr Bernard DUBRAY CB Radiothérapie
Mr Philippe DUCROTTE HCN Hépato-gastro-entérologie
Mr Frank DUJARDIN HCN Chirurgie orthopédique - Traumatologique
Mr Fabrice DUPARC HCN Anatomie - Chirurgie orthopédique et traumatologique
Mr Eric DURAND HCN Cardiologie
Mr Bertrand DUREUIL HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale
Mme Hélène ELTCHANINOFF HCN Cardiologie
Mr Thierry FREBOURG UFR Génétique
Mr Pierre FREGER HCN Anatomie - Neurochirurgie
Mr Jean François GEHANNO HCN Médecine et santé au travail
Mr Emmanuel GERARDIN HCN Imagerie médicale
Mme Priscille GERARDIN HCN Pédopsychiatrie
Mr Michel GODIN (surnombre) HB Néphrologie
M. Guillaume GOURCEROL HCN Physiologie
Mr Philippe GRISE (surnombre) HCN Urologie
Mr Dominique GUERROT HCN Néphrologie
Mr Olivier GUILLIN HCN Psychiatrie Adultes
Mr Didier HANNEQUIN HCN Neurologie
Mr Fabrice JARDIN CB Hématologie
Mr Luc-Marie JOLY HCN Médecine d’urgence
Mr Pascal JOLY HCN Dermato - Vénéréologie
Mme Annie LAQUERRIERE HCN Anatomie et cytologie pathologiques
Mr Vincent LAUDENBACH HCN Anesthésie et réanimation chirurgicale
Mr Joël LECHEVALLIER HCN Chirurgie infantile
Mr Hervé LEFEBVRE HB Endocrinologie et maladies métaboliques

2
Mr Thierry LEQUERRE HB Rhumatologie
Mr Eric LEREBOURS HCN Nutrition
Mme Anne-Marie LEROI HCN Physiologie
Mr Hervé LEVESQUE HB Médecine interne
Mme Agnès LIARD-ZMUDA HCN Chirurgie Infantile
Mr Pierre Yves LITZLER HCN Chirurgie cardiaque
Mr Bertrand MACE HCN Histologie, embryologie, cytogénétique
M. David MALTETE HCN Neurologie
Mr Christophe MARGUET HCN Pédiatrie
Mme Isabelle MARIE HB Médecine interne
Mr Jean-Paul MARIE HCN Oto-rhino-laryngologie
Mr Loïc MARPEAU HCN Gynécologie - Obstétrique
Mr Stéphane MARRET HCN Pédiatrie
Mme Véronique MERLE HCN Epidémiologie
Mr Pierre MICHEL HCN Hépato-gastro-entérologie
Mr Jean-François MUIR HB Pneumologie
Mr Marc MURAINE HCN Ophtalmologie
Mr Philippe MUSETTE HCN Dermatologie - Vénéréologie
Mr Christophe PEILLON HCN Chirurgie générale
Mr Christian PFISTER HCN Urologie
Mr Jean-Christophe PLANTIER HCN Bactériologie - Virologie
Mr Didier PLISSONNIER HCN Chirurgie vasculaire
Mr Gaëtan PREVOST HCN Endocrinologie
Mr Bernard PROUST HCN Médecine légale
Mme Nathalie RIVES HCN Biologie du développement et de la reproduction
Mr Jean-Christophe RICHARD (détachement) HCN Réanimation médicale - Médecine
d’urgence
Mr Vincent RICHARD UFR Pharmacologie
Mr Horace ROMAN HCN Gynécologie - Obstétrique
Mr Jean-Christophe SABOURIN HCN Anatomie - Pathologie
Mr Guillaume SAVOYE HCN Hépato-gastrologie
Mme Céline SAVOYE–COLLET HCN Imagerie médicale
Mme Pascale SCHNEIDER HCN Pédiatrie
Mr Michel SCOTTE HCN Chirurgie digestive

3
Mme Fabienne TAMION HCN Réanimation médicale
Mr Luc THIBERVILLE HCN Pneumologie
Mr Christian THUILLEZ HB Pharmacologie
Mr Hervé TILLY CB Hématologie et transfusion
Mr Olivier TROST HCN Chirurgie Maxillo Faciale
Mr Jean-Jacques TUECH HCN Chirurgie digestive
Mr Jean-Pierre VANNIER HCN Pédiatrie génétique
Mr Benoît VEBER HCN Anesthésiologie - Réanimation chirurgicale
Mr Pierre VERA CB Biophysique et traitement de l’image
Mr Eric VERIN CRMPR Médecine physique et de réadaptation
Mr Eric VERSPYCK HCN Gynécologie obstétrique
Mr Olivier VITTECOQ HB Rhumatologie
Mr Jacques WEBER HCN Physiologie

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS

Mme Noëlle BARBIER-FREBOURG HCN Bactériologie – Virologie

Mr Jeremy BELLIEN HCN Pharmacologie
Mme Carole BRASSE LAGNEL HCN Biochimie
Mme Valérie BRIDOUX HUYBRECHTS HCN Chirurgie Digestive
Mr Gérard BUCHONNET HCN Hématologie
Mme Mireille CASTANET HCN Pédiatrie
Mme Nathalie CHASTAN HCN Physiologie
Mme Sophie CLAEYSSENS HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mr Moïse COEFFIER HCN Nutrition
Mr Stéphane DERREY HCN Neurochirurgie
Mr Manuel ETIENNE HCN Maladies infectieuses et tropicales
Mr Serge JACQUOT UFR Immunologie
Mr Joël LADNER HCN Epidémiologie, économie de la santé
Mr Jean-Baptiste LATOUCHE UFR Biologie cellulaire
Mr Thomas MOUREZ HCN Bactériologie

4
Mme Muriel QUILLARD HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mr Mathieu SALAUN HCN Pneumologie
Mme Pascale SAUGIER-VEBER HCN Génétique
Mme Anne-Claire TOBENAS-DUJARDIN HCN Anatomie

PROFESSEURS AGREGES OU CERTIFIES

Mme Dominique LANIEZ UFR Anglais

Mr Thierry WABLE UFR Communication

5
 II - PHARMACIE

PROFESSEURS

Mr Thierry BESSON Chimie Thérapeutique

Mr Jean-Jacques BONNET Pharmacologie
Mr Roland CAPRON (PU-PH) Biophysique
Mr Jean COSTENTIN (Professeur émérite) Pharmacologie
Mme Isabelle DUBUS Biochimie
Mr Loïc FAVENNEC (PU-PH) Parasitologie
Mr Jean Pierre GOULLE Toxicologie
Mr Michel GUERBET Toxicologie
Mme Isabelle LEROUX - NICOLLET Physiologie
Mme Christelle MONTEIL Toxicologie
Mme Martine PESTEL-CARON (PU-PH) Microbiologie
Mme Elisabeth SEGUIN Pharmacognosie
Mr Rémi VARIN (PU-PH) Pharmacie clinique
Mr Jean-Marie VAUGEOIS Pharmacologie
Mr Philippe VERITE Chimie analytique

MAITRES DE CONFERENCES

Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et Minérale

Mme Dominique BOUCHER Pharmacologie
Mr Frédéric BOUNOURE Pharmacie Galénique
Mr Abdeslam CHAGRAOUI Physiologie
Mme Marie Catherine CONCE-CHEMTOB Législation pharmaceutique et économie
de la santé
Mme Elizabeth CHOSSON Botanique
Mme Cécile CORBIERE Biochimie
Mr Eric DITTMAR Biophysique
Mme Nathalie DOURMAP Pharmacologie

6
Mme Isabelle DUBUC Pharmacologie
Mr Abdelhakim ELOMRI Pharmacognosie
Mr François ESTOUR Chimie Organique
Mr Gilles GARGALA (MCU-PH) Parasitologie
Mme Najla GHARBI Chimie analytique
Mme Marie-Laure GROULT Botanique
Mr Hervé HUE Biophysique et mathématiques
Mme Laetitia LE GOFF Parasitologie - Immunologie
Mme Hong LU Biologie
Mme Sabine MENAGER Chimie organique
Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique
Mme Malika SKIBA Pharmacie galénique
Mme Christine THARASSE Chimie thérapeutique
Mr Frédéric ZIEGLER Biochimie

PROFESSEURS ASSOCIES
Mme Cécile GUERARD-DETUNCQ Pharmacie officinale
Mr Jean-François HOUIVET Pharmacie officinale

PROFESSEUR CERTIFIE
Mme Mathilde GUERIN Anglais

ASSISTANT HOSPITALO-UNIVERSITAIRE
Mr Jérémie MARTINET Immunologie

ATTACHES TEMPORAIRES D’ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE

Mr Romy RAZAKANDRAINIBE Parasitologie
Mr François HALLOUARD Galénique
Mme Caroline LAUGEL Chimie organique

Mr Souleymane ABDOUL-AZIZ Biochimie

Mme Maïté NIEPCERON Microbiologie

7
 LISTE DES RESPONSABLES DES DISCIPLINES PHARMACEUTIQUES

Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et minérale

Mr Thierry BESSON Chimie thérapeutique
Mr Roland CAPRON Biophysique
Mr Jean CHASTANG Mathématiques
Mme Marie-Catherine CONCE-CHEMTOB Législation et économie de la santé
Mme Elisabeth CHOSSON Botanique
Mr Jean-Jacques BONNET Pharmacodynamie
Mme Isabelle DUBUS Biochimie
Mr Loïc FAVENNEC Parasitologie
Mr Michel GUERBET Toxicologie
Mr François ESTOUR Chimie organique
Mme Isabelle LEROUX-NICOLLET Physiologie
Mme Martine PESTEL-CARON Microbiologie
Mme Elisabeth SEGUIN Pharmacognosie
Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique
Mr Philippe VERITE Chimie analytique

8
 III – MEDECINE GENERALE

PROFESSEUR DES UNIVERSITÉS-MÉDECIN GÉNÉRALISTE

Mr Jean-Loup HERMIL UFR Médecine générale

PROFESSEURS ASSOCIES A MI-TEMPS

Mr Emmanuel LEFEBVRE UFR Médecine générale

Mr Philippe NGUYEN THANH UFR Médecine générale

MAITRE DE CONFERENCES ASSOCIE A MI-TEMPS

Mr Pascal BOULET UFR Médecine générale

Mme Elisabeth MAUVIARD UFR Médecine générale
Mme Lucille PELLERIN UFR Médecine générale
Mme Yveline SEVRIN UFR Médecine générale
Mme Marie Thérèse THUEUX UFR Médecine générale

9
 ENSEIGNANTS MONO-APPARTENANTS

PROFESSEURS

Mr Serguei FETISSOV (med) Physiologie (ADEN)

Mr Paul MULDER (phar) Sciences du Médicament
Mme Su RUAN (med) Génie Informatique

MAITRES DE CONFERENCES

Mr Sahil ADRIOUCH (med) Biochimie et biologie moléculaire

(Unité Inserm 905)
Mme Gaëlle BOUGEARD-DENOYELLE (med) Biochimie et biologie moléculaire
(UMR 1079)
Mme Carine CLEREN (phar) Neurosciences (Néovasc)
Mme Pascaline GAILDRAT (phar) Génétique moléculaire humaine
(UMR 1079)
Mr Nicolas GUEROUT (phar) Chirurgie Expérimentale
Mr Antoine OUVRARD-PASCAUD (med) Physiologie (Unité Inserm 1076)
Mr Frédéric PASQUET Sciences du langage, orthophonie
Mme Isabelle TOURNIER (phar) Biochimie (UMR 1079)

CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS : Mme Véronique DELAFONTAINE

HCN - Hôpital Charles Nicolle HB - Hôpital de BOIS GUILLAUME
CB - Centre Henri Becquerel CHS - Centre Hospitalier Spécialisé du Rouvray
CRMPR - Centre Régional de Médecine Physique et de Réadaptation SJ – Saint
Julien Rouen

10
Par délibération en date du 3 mars 1967, la faculté a arrêté que les
opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées doivent
être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elle n’entend leur
donner aucune approbation ni improbation.

11
 Remerciements

A Monsieur le Professeur Chassagne,

Vous avez accepté de présider le jury de ma thèse et je vous en remercie. Je vous

remercie pour votre sympathie qui m’a aidé pendant mon internat, tout
particulièrement à mes débuts dans votre service. C’est là que j’ai découvert la
rigueur du raisonnement clinique et le concept de poly pathologie qui me séduit
toujours autant.

A Monsieur le Professeur Vittecoq,

Vous avez accepté de participer à mon jury de thèse et je vous en remercie.

L’enseignement clinique reçu dans votre service pendant mon externat m’a donné de
bonnes bases pour ma pratique quotidienne.

A Monsieur le Professeur Lefebvre,

Je vous remercie pour le temps que vous m’accordez en participant au jury de ma

thèse.

A Monsieur Le Docteur Jean Marc Kerleau.

Un grand merci pour m’avoir guidé et aidé avec mon travail de thèse. La mise en
autonomie du jeune interne que j’étais lors de mon passage dans le service m’a
permis de prendre confiance en moi.

12
A Monsieur le Docteur Alain Berthelot pour m’avoir accueilli à Yvetot et donné
envie d’y travailler.

A Monsieur le Docteur Pascal Habault, un grand merci pour ton enseignement et

ta confiance.

A Monsieur le Docteur Wally Hatam,

Merci pour ta gentillesse et tes enseignements. Ces six mois à Louviers m’ont aidé
dans mes choix professionnels.

A Madame le Docteur Cotin, Monsieur le Docteur Thiberville et Monsieur le

Docteur Raulin.
Merci de votre accueil et de vos enseignements. L’architecture du stage dans votre
cabinet permet de découvrir le suivi du patient notamment dans la dimension
psychoaffective.

A Madame le Docteur Stephanie Robaday.

Tu m’as aidé à prendre la bonne décision.

Aux équipes des urgences de l’hôpital d’Elbeuf, de la pédiatrie et de la

gériatrie, je vous remercie pour votre soutien, notamment en garde.

Aux médecins que j’ai croisés durant ma formation et qui ont sut me communiquer
la passion de notre métier.

13
A l’équipe du service de Médecine Interne de Dieppe pour votre aide dans la
réalisation de ce travail. Ces six mois passés à vos cotés me laissent un très bon
souvenir.

A Audrey pour tes conseils sur mon mémoire et sur ce travail.

A Hubert, Jacques, Philippe et Alain pour votre accueil dans le cabinet. Merci de
votre aide et de votre disponibilité.

A ma maman, mon papa et mon frère pour leur amour et leur soutien durant ces
longues études dont le vécu n’a pas toujours été facile. Merci d’être toujours là pour
m’épauler.

A ma famille pour votre amour et les moments d’évasion offerts lors de mes études.

A mes amis pour les bons moments passés et à venir. Merci pour votre soutien
indéfectible dans les moments difficiles.

A Jeanne et Lucile pour ces magnifiques moments ensemble et ceux à venir.

Une pensée particulière à Charly, Estelle, Erwan, Constance, Stéphanie, Mélina,

Delphine, Jeanne, Bertrand, Roxane, Annabelle, Quentin, Blandine, Paul, Flore et
Pierre-Adrien.

14
 SOMMAIRE

Liste des tableaux 17

Liste des figures 18

Introduction 20

Carence en vitamine C : étude d’un échantillon de la population dieppoise 24

1- Méthode 24
2- Description de l’échantillon 25
3- Motifs d’hospitalisation 25
4- Comorbidités 27
5- Signes cliniques 29
6- Conditions de vie 31
7- Pathologies responsables de l’hospitalisation 32
8- Résultats de l’ascorbémie 33
9- Résultats biologiques associés 33
10- Conclusion de l’étude 33

De la biochimie à la pratique médicale 36

1. La Vitamine C 36
1.1. Biochimie 36
1.2. Sources métabolisme et besoins 37
1.3. Rôles 40

15
 1.3.1. La vitamine C intervient au niveau de la synthèse du collagène40
1.3.2. Synthèse des acides aminés 41
1.3.3. Rôle antioxydant 42
1.3.4. Participation au métabolisme des lipides 42
1.3.5. Synthèse de la carnitine 42
1.3.6. Participation à l’immunité 43
1.3.7. Participation au métabolisme du fer 43
1.3.8. Vitamine C et vaisseaux sanguins 43

2. La carence en vitamine C au XXIème siècle (revue de la littérature) 44

2.1. Une pathologie mal connue 44

2.2. Une pathologie redécouverte 44
2.3. Une pathologie toujours présente 47
2.4. Une influence de la génétique 51
2.5. Des conditions particulières de diagnostic 53
2.6. Une présentation clinique peu spécifique 57
2.7. Des anomalies biologiques souvent associées 61
2.8. Une place de la vitaminothérapie discutée 61

Conclusion 66

Bibliographie 69

16
 Liste des tableaux

Tableau 1 : Symptômes en lien avec une carence en vitamine C 30

Tableau 2 : Prévalences des différentes pathologies diagnostiquées et responsables

de l’hospitalisation des patients ayant bénéficié d’une ascorbémie 32

Tableau 3 : Exemple de teneur en vitamine C de différents aliments 37

Tableau 4 : Apports Journaliers Recommandés en vitamine C 39

Tableau 5 : Prévalence de la carence en vitamine C dans les études réalisées au

niveau international 47

Tableau 6 : Prévalence de la carence en vitamine C dans les études françaises 48

17
 Liste des figures

Figure 1 : Répartition des motifs d’hospitalisation des patients ayant bénéficié d’une
ascorbémie 25

Figure 2 : Prévalence des pathologies chez les patients ayant bénéficié d’une
ascorbémie 27

Figure 3 : Motifs d’intervention du service social pendant l’hospitalisation 31

Figure 4 : Conformation spatiale de la vitamine C 36

Figure 5 : Schéma récapitulatif du métabolisme de la vitamine C dans l’organisme

humain 38

Figure 6 : Réaction d’hydroxylation de la proline lors de la synthèse du collagène 40

Figure 7 : Exemple de réactions enzymatiques vitamine C dépendante 41

Figure 8 : Recyclage lysosomal du fer lors de l’hémolyse chez les individus porteurs
du phénotype Hp 2-2 52

18
Figure 9 : Facteurs majorant le risque de carence chez les personnes âgées 55

Figure 10 : Situations évocatrices de carence en vitamine C 56

Figure 11 : Gingivopathie liée à une hypovitaminose C 57

Figure 12 : Purpura périfolliculaire évocateur de scorbut 58

Figure 13 : Quelques manifestations de la carence en vitamine C. Les signes les plus

fréquents sont cerclés de rouge 60

19
 INTRODUCTION

Le scorbut est un ensemble de symptômes causés par une carence profonde en

vitamine C.

Les premières descriptions datent de l'antiquité, la plus ancienne remontant à 1600

av JC dans les papyrus d’Ebers.

Cette maladie est cependant classiquement associée aux marins et aux grandes
expéditions maritimes des XVème et XVIème siècles.
Les progrès technologiques de cette époque permirent aux vaisseaux de naviguer
sur de plus grandes distances augmentant la durée entre les escales. Ces dernières
étaient des moments propices à la consommation de produits frais, riches en
vitamines. Le régime alimentaire des marins se trouva donc appauvri, induisant
l’apparition des symptômes décrits dans les nombreux traités de l'époque.

Caravelle de Christophe Colomb

Cette maladie est en bonne place parmi les causes de décès des marins de cette
époque, plus mortelle que les tempêtes ou que les combats dans la marine de
guerre (1).

20
On lui prêta de nombreuses origines tels que le mauvais air, le taux d’humidité ou
encore la salinité de l’eau.

Différents traitements furent tentés mais il fallut attendre James Lind et son Traité du
Scorbut en 1754 pour que le rôle des citrons et oranges soit clairement identifié (2).

Il réalise en effet une expérience en administrant plusieurs traitements différents à 6

groupes de marins, ayant par ailleurs une alimentation identique. Suite à ses travaux,
la Royal Navy décide en 1795, de fournir une ration quotidienne de jus de citron à
ses marins. Pour certains historiens, cette prise de conscience précoce de la Royal
Navy serait une des raisons de sa supériorité sur les mers à l'époque.

Le Docteur James Lind au chevet d’un marin

Bien que principalement connu au niveau maritime, le scorbut a été décrit également
lors des grandes famines, notamment en Irlande au XIXème siècle, et dans les
observations médicales lors des conflits terrestres (3).

21
La structure chimique de la vitamine C fut identifiée en 1931 par Albert Szent-Gyorgyi
qui obtint le prix Nobel de médecine en 1937 pour cette découverte.
Walter Norman Haworth reçut le prix Nobel de chimie pour sa synthèse durant la
même année.

Albert Szent-Gyorgyi dans son laboratoire

Mon intérêt pour la vitamine C commença en 2011. Durant cet hiver, Mr H était
adressé aux urgences pour AEG, ralentissement psychomoteur et purpura. Ce
patient a été hospitalisé sous ma responsabilité, en Médecine Interne à Dieppe.
Devant ce tableau, et après avoir éliminé les diagnostics différentiels, une carence en
vitamine C était évoquée, confirmée par une ascorbémie indétectable. L'amélioration
rapide sous traitement confirma le diagnostic.

La présence d’un patient souffrant de scorbut éveilla ma curiosité pour cette

pathologie.
Du fait de ce cas, l’équipe médicale du service fut également sensibilisée à cette
pathologie et d’autres cas furent diagnostiqués.
La fréquence de cette pathologie carencielle déboucha donc sur la réalisation d’une
étude rétrospective concernant les différents cas rencontrés dans le service dont je
me chargeais.

22
Durant la suite de mon internat, et averti de la sémiologie de cette pathologie, je pus
reconnaitre d’autres cas de carence rencontrés en milieu hospitalier mais aussi dans
ma pratique de jeune médecin généraliste. Cet intérêt me poussa donc à réaliser ce
travail de thèse sur la vitamine C et le scorbut.

J’ai pu aussi me rendre compte que la littérature scientifique rapporte de très

nombreux cas récents de carence en vitamine C, allant à l’encontre de l’opinion
générale qui attribuait cette pathologie carencielle au passé, souvent évoquée à la
faculté lors de l’enseignement de l’histoire de la médecine.
Des articles concernant l’usage de la vitamine C sont régulièrement publiés, y
compris dans de grandes revues.

Les pouvoirs publics ont actuellement émis des recommandations concernant

l’équilibre alimentaire de façon générale. La consommation de fruits et légumes,
riches en vitamine C, est régulièrement mise en avant par des campagnes
publicitaires (4). L’utilisation d’une supplémentation en vitamine C est devenue
systématique dans certaines situations, notamment dans les services de réanimation
(5) et plusieurs études récentes soulignent la forte prévalence de patients carencés
en vitamine C, dans la population générale comme dans la population hospitalisée
(6–13) .

Fort de la richesse de la littérature, j’ai donc choisi de réaliser un travail axé sur les
connaissances médicales actuelles concernant la vitamine C et sur les applications
qui en découlent au niveau médical, notamment dans la pratique de médecin
généraliste.

J’exposerai d’abord les résultats d’un travail réalisé lors de mon stage dans le service
de Médecine Interne de l’hôpital de Dieppe, puis ferai part des connaissances et
situations cliniques en rapport avec la vitamine C et sa carence.

23
 Carence en vitamine C : étude d’un échantillon de
la population dieppoise hospitalisée

1. Méthode

Nous avons réalisé une étude descriptive rétrospective à l'hôpital de Dieppe. Tous
les patients ayant bénéficié d'une demande d’ascorbémie au laboratoire du 26
janvier au 15 juin 2012 ont été inclus.
Les données cliniques et biologiques ont été collectées à l'aide d'une fiche
standardisée.
Les données sociales ont été extraites des notes du service social lorsque celui-ci fut
sollicité.

Les dosages sanguins de vitamine C ont tous été réalisés par le laboratoire CERBA
en respectant les conditions particulières de conservation des prélèvements pendant
leur acheminement.

Nous avons utilisé les mêmes normes que dans la majorité des études précédentes.
Un taux supérieur à 26 µmol/L est considéré comme normal, un taux entre 6 µmol/L
et 26 µmol/L correspond à une hypovitaminose C, qui est dite sévère si le taux est
inférieur à 13 µmol/L. Un taux inférieur à 6 µmol/L définit une carence. Bien qu’il
n’existe pas de définition clinico- biologique du scorbut, nous avons retenu celle la
plus communément utilisée par les autres travaux sur le sujet. Un scorbut y est défini
par un taux inférieur à 6 µmol/L et des signes cliniques.

24
2. Description de l’échantillon

Cinquante cinq dosages de vitamine C ont été recensés en six mois.

Trois dosages n'ont pas été réalisés pour des raisons techniques ou de conformité
du transport. Les 52 patients dont nous disposions du dosage ont été inclus dans
l’étude.

L'âge moyen était de 70,8 ans. Il y avait 33 femmes et 22 hommes.

Les patients étaient hospitalisés en Médecine Interne (N= 41), en gériatrie (N=7), en
dialyse (N=1), en USLD (N= 1), en SSR (N=1), en chirurgie (N=2) et en consultation
(N=2).

3. Motifs d’hospitalisation

Les motifs d’hospitalisation étaient plutôt variés. (cf figure 1)

La principale cause d’hospitalisation retrouvée est la chute (16,3%).
Les patients étaient adressés pour altération de l’état général (AEG) dans 11% des
cas.

Des plaies chroniques motivaient l’hospitalisation dans 9% des cas, les accidents
vasculaires cérébraux (AVC) et les dyspnées dans 7% des cas chacun.
Les déséquilibres de diabète représentaient 5,5% des admissions.
Les troubles du comportement, les fièvres et les purpuras étaient responsables de
chacun 3,5% des hospitalisations. 33% des hospitalisations étaient dues à des motifs
divers et variés (lombalgie, céphalée, malaise, douleur thoracique, douleur
articulaire, anémie, pemphigoïde bulleuse…..)

25
 Chutes ( 16,3 % )
AEG ( 11% )
Plaie Chronique ( 9 % )
AVC ( 7 % )
Dyspnée ( 7 % )
Déséquilibre de diabète ( 5,5 % )
Trouble du comportement ( 3,5 % )
Fièvre ( 3,5 % )
Purpura ( 3,5 % )
Autres ( 33 % )

Figure 1 : Répartition des motifs d’hospitalisation des patients ayant bénéficié d’une
ascorbémie

26
4. Comorbidités ( cf figure 2)

Les pathologies neuropsychiatriques, dominées par les démences, concernent

55,3 % de notre population, elles sont sévères chez 30,9 % des patients.

40,4 % souffrent de pathologies cardiaques (rythmiques, ischémiques, hypertension

artérielle).

Les pathologies ostéo-articulaires concernent 25,5 % des patients, dont 16,4 % du

total sont invalidantes.

Les problèmes d'alcool concernent 23,4 % des patients et 16 % sont non sevrés,
19,1 % des patients sont atteints de cirrhose (un patient de cause non alcoolique).

29,8 % des patients sont diabétiques.

14,9 % souffrent d'insuffisance rénale (4,3 % dialysés)

14,9 % présentent des pathologies respiratoires dont la moitié sont majeures.

10,6 % des patients souffrent de désordres endocriniens hors diabète dont la moitié
sont sévères.

Les pathologies d'ordre dermatologique concernent 8,5 % des patients et les

pathologies urologiques 8,5 % des patients. Ces pathologies sont toutes sévères.

6,4 % ont des soucis d'ordre gastro-enterologique mais non sévères.

4,2 % des patients présentent une pathologie tumorale active et 6,3 % sont en
rémission ou guéris.

27
Seuls 8,5 % des patients ne présentent pas de comorbidité renseignée.

En étudiant de manière transversale, on retrouve que 36,2 % des patients présentent

une pathologie d'ordre vasculaire (surtout cardiologique ou neurologique)

60

50

40

30

20
Totale
10 Dont lourde ou active

Figure 2 : Prévalence des pathologies chez les patients ayant bénéficié d’une
ascorbémie

28
5. Signes cliniques

L'altération de l'état général est notée dans 42,6 % des cas.

15 % ont un IMC inférieur à 18. Le poids est renseigné dans 79 % des dossiers. On
retrouve une amyotrophie dans 46,8 % des cas.

La pâleur est notée dans 29,8 % des dossiers

51% des patients présentent des signes hémorragiques et 6 ont un purpura.

Les patients ont un mauvais état bucco-dentaire dans 34 % des cas et sont édentés
dans 31,9 % des cas. L’état bucco-dentaire est renseigné dans 68,1 % des dossiers.

Des plaies chroniques sont observées chez 13 patients (27,7%)

L'alopécie est présente dans 14,9 % des cas et renseignée dans 46,8 % des
dossiers.

Parmi les 30 patients présentant une carence biologique (ascorbémie inférieure à 6

µmol/L), au moins 2 signes cliniques de scorbut sont notés chez 22 patients, 6
présentent au moins un signe clinique, et dans un cas, aucun signe n’est renseigné.
Enfin, il existe un cas pour lequel le dossier ne renseignait ni sur leur absence, ni sur
la présence.
Pour les 17 patients en hypovitaminose, 12 (dont 11 hypovitaminoses sévères)
présentaient au moins 2 signes cliniques de scorbut, 3 (dont 2 hypovitaminoses
sévères) au moins 1 signe et 2 (dont 1 hypovitaminose sévère) ne présentaient
aucun signe.

Au total, 3 patients ne présentent pas de signe clinique carenciel et 93,6 % de nos

patients présentent au moins un signe clinique de carence.
Les signes classiques du scorbut sont rappelés dans le tableau ci-dessous.

29
 Sémiologie du scorbut

Signes généraux Asthénie, amaigrissement, anorexie,

pâleur cutanéo-muqueuse

Cutané Purpura, hématomes spontanés,

alopécie, plaies chroniques
Stomatologique Perte des dents, gingivopathie
hémorragique
Rhumatologique Douleurs ostéo-articulaires diffuses,
gonflements des articulations,
hémorragies intra-articulaires
Psychique Dépression, irritabilité, délire
ORL Epistaxis
Infectieux Infections à répétition, infections sévères
Biologique Anémie, hypo-albuminémie
Pédiatrique Hypotrophie, hématomes sous périostés,
élargissement de l’extrémité antérieure
des côtes
Boiterie et arrêt de la marche

Tableau 1 : Symptômes en lien avec une carence en vitamine C

30
6. Conditions de vie

36,2 % des patients ont rencontré une assistante sociale durant leur séjour.
Les motifs de l'intervention étaient dans 32 % des cas pour de l’aide à domicile ;
dans 21,3 % des cas d'ordre financier et dans 6,4 % des cas un problème de
logement.

On note que 12,8 % des patients sont en situation d'isolement.

Les patients viennent autant du milieu urbain que rural.
Parmi ceux connus du service social, 98 % bénéficient d'aides à domicile, dont
26,3 % avec au moins 2 passages journaliers.

35

30

25

20 Aides à domicile
financier
15 logement

10

Figure 3 : Motifs d’intervention du service social pendant l’hospitalisation

31
7. Pathologies responsables de l’hospitalisation

Elles sont multiples et variées comme illustrées dans le tableau ci dessous.

Métaboliques 21,6 %
Neurologiques 12,2 %
Dénutrition 10,8 %
Infections 9,4 %
Dermatologiques 7,9 %
Cardiologiques 5,8 %
Alcoolisme 5%
Gastro-entérrologiques 5%
Rhumatologiques 4,3 %
Psychiatriques 2,1 %
Décès 1,4 %
Divers 10 %

Tableau 2 : Prévalence des différentes pathologies diagnostiquées et responsables

de l’hospitalisation des patients ayant bénéficié d’une ascorbémie

19,4 % des diagnostics posés sont d’ordre gériatrique.

8,6 % des patients ont présenté une hémorragie durant leur séjour.

Dans 3,6 % des conclusions de sortie, des signes généraux sont notés.

Le diagnostic de scorbut n’a été écrit et posé que dans 5 % des cas.

32
8. Résultats de l’ascorbémie.

Le taux était normal dans 5 cas (9,6%).

Il existait une hypovitaminose dans 17 cas (32,7%), dont 13 (25%) sévères (taux
inférieur à 13).
Enfin, 30 malades (57,7%) avaient un taux inférieur à 6, dont 25 avec un taux
indétectable par l'automate.

9. Anomalies biologiques associées

68% des patients présentent une anémie (hémoglobine 10,8 et VGM moyen à 93).

La majorité des patients a une fonction rénale normale, 7 ont une insuffisance rénale.
Seuls deux patients ont bénéficié de dialyse.

L'albuminémie est inférieure ou égale à 35 pour 85,1 % des patients avec une valeur
moyenne de 26,3. Elle est non renseignée dans 7 dossiers et normale une seule fois.

10. Analyse et conclusions de l’étude

Cette étude comporte de nombreux biais.

Nous avons inclus les patients à partir des demandes de dosage du laboratoire et
non à partir de données cliniques.

Il existe une répartition inégale des patients, la plupart provenant de médecine

interne et polyvalente.
Aucun dosage n’a été demandé par les services de spécialités autres que la
gériatrie. Il existe donc un biais concernant les diagnostics et motifs d'hospitalisation.

33
Le caractère rétrospectif a également généré une perte de données qui porte
notamment sur certains signes dont la sensibilité paraît importante pour le diagnostic
de scorbut. Par exemple, concernant l'état bucco-dentaire, il n'est pas renseigné
dans 32 % des cas et une ascorbémie a été demandée.

Souvent, lors de notre recueil de données concernant l'état buccal, les notes des
personnels paramédicaux ont permis de pallier l'absence de renseignement au
niveau du dossier médical. De même, le statut tabagique n’a quasiment jamais été
relevé.

La proportion de patients souffrant d'une maladie néoplasique est de 4 % dans notre

étude, alors que la prévalence carencielle au sein de cette population est en général
élevée. Cette différence peut s'expliquer par le fait que la plupart des patients inclus
proviennent de médecine polyvalente et de gériatrie, non des services spécialisés
qui prennent en charge au niveau local l'oncologie.

Notre étude ne retrouve pas de relation entre insuffisance rénale et hypovitaminose,

bien que le lien soit connu, notamment chez les patients dialysés (14,15).

En construisant notre étude, nous avons essayé de savoir quels signes alertaient le
clinicien et motivaient le dosage de l'ascorbémie, mais le caractère rétrospectif sur
dossier ne permet pas d'obtenir cette information.

On note également que si le dosage de l'ascorbémie a été demandé et a permis de

poser un diagnostic de scorbut, il n'est mentionné dans les conclusions de sortie que
chez 5 % des patients.

34
Il n’a pas été possible de vérifier la prescription d’une supplémentation à la sortie du
patient en relai du traitement hospitalier, car les ordonnances de sorties étaient
rédigées à la main.

Néanmoins, ce n’est sûrement pas dû au hasard si la plupart des dosages ont été
demandés majoritairement par deux services, la médecine interne et la gériatrie.
Les patients hospitalisés dans ces services sont souvent âgés et poly-pathologiques.
Les médecins exerçant dans ces services sont souvent plus avertis des signes
d’hypovitaminose C, qui sont souvent aspécifiques.
Ces facteurs favorisent donc la mise en évidence de cette carence.

Ainsi, le repérage et l’observation des signes généraux, souvent négligés, sont

essentiels pour permettre de poser le diagnostic de scorbut.

35
 De la biochimie à la pratique médicale

1. La vitamine C

1.1. Biochimie

Figure 4 : Conformation spatiale de la vitamine C

La vitamine C est un acide organique que l’on trouve naturellement sous forme L-
ascorbique. Il agit comme un anti oxydant en captant les électrons lors des réactions
d’oxydoréduction et peut libérer un groupement hydroxyle lors des réactions
d’hydroxylation.

Il s’agit d’une molécule hydrosoluble composée de 6 atomes de Carbone, 8 atomes

d'hydrogènes et 6 atomes d'Oxygènes (C6H8O6), sa nomenclature IUPAC est 2-
oxo-L-theo-hexono-1,4-lactone-2,3-enediol.

36
1.2. Sources, métabolisme, et besoins

L'organisme humain n'est pas capable de synthétiser de la vitamine C. Il est donc

totalement dépendant des apports, contrairement à la plupart des animaux, qui la
synthétisent à partir du glucose.
L'acide ascorbique est absorbé au niveau de l'intestin grêle via un transporteur actif
lié au sodium. Le mécanisme est saturé au-delà d'un apport de 200 mg de vitamine
C, nécessitant donc un étalement des apports lors des différents repas.

La vitamine C est principalement retrouvée dans les fruits et légumes frais. Elle se
dégrade rapidement à l’air libre, à la lumière et lors de la cuisson des aliments.

Tableau 3 : Exemple de teneur en vitamine C de différents aliments

L’organisme humain n’a pas la capacité de stocker à moyen et long termes la

vitamine C, nécessitant donc des apports réguliers. Les premiers signes de carences
ont été observés chez des prisonniers volontaires au bout de 4 semaines sans
apports de vitamine C (16).

37
L'excrétion est rénale avec un mécanisme de réabsorption de la vitamine C selon sa
concentration plasmatique (14,17). La vitamine C est dialysable (14,15).

Figure 5 : Schéma récapitulatif du métabolisme de la vitamine C dans l’organisme

humain

Les apports journaliers recommandés sont de l’ordre de 100 mg/ J en France (4). La
dose recommandée varie dans certaines situations particulières (cf tableau ci-
dessous), liées à une surconsommation de cet élément, notamment les situations de
stress (infection, activité physique ou intellectuelle importante…). On note que les
doses recommandées selon les pays varient légèrement.

38
 De la naissance à 1an 30 à 35 mg

De 1 à 3 ans 40 à 45 mg

De 3 ans à 15 ans 45 à 60 mg

Femmes 60 mg

Hommes 60 mg

Femmes enceintes 80 mg

Femmes allaitant 95 mg

Fumeurs 100 à 200 mg

Situation de stress 800 à 1000 mg

Tableau 4 : Apports Journaliers Recommandés en vitamine C (4)

39
1.3. Rôle

La vitamine C est un cofacteur enzymatique qui intervient dans les réactions

d’hydroxylation et d’oxydo réduction.

1.3.1. La vitamine C intervient au niveau de la synthèse du collagène.

Le collagène est un polypeptide composé en grande partie de proline et lysine. Il en

existe 3 types dans l’organisme, répartis selon les tissus :
Le type 1 est présent dans les os, les dents, la cornée, les tendons et les ligaments.
Le type 2 constitue les disques intervertébraux, le cartilage et le corps vitre de l'œil et
le type 3 la peau et les vaisseaux sanguins.

L’hydroxylation de la proline et de la lysine est dépendante de la vitamine C, qui

intervient comme cofacteur de la réaction en réduisant le fer.
L’acide ascorbique est nécessaire pour obtenir un collagène de bonne qualité.

Figure 6 : Réaction d’hydroxylation de la proline lors de la synthèse du collagène

40
 Elle participe donc à tous les processus de cicatrisation, de par son rôle dans la
synthèse du collagène, notamment lors de la présence de plaies chroniques
(collagène de type 1) (18,19).
L’altération du collagène est responsable des gingivopathies rencontrées dans les
scorbuts.

Lors des carences en vitamine C, une des explications des signes hémorragiques
serait l’altération de la paroi des vaisseaux sanguins, du fait d’une altération des
fibres collagènes (collagène de type 3).

L’altération du collagène est en grande partie responsable des atteintes articulaires

observées dans les scorbuts (collagène de type 2) (20).

1.3.2. Synthèse des acides aminés

La vitamine C participe à la synthèse de certains acides aminés (glutamate,

glutamine, proline, serine, glycocolle, tyrosine).
L’acide ascorbique intervient au niveau du recyclage de la vitamine E (captation d’un
radical libre) et à la synthèse des catécholamines comme cofacteur enzymatique.

Figure 7 : Exemple de réactions enzymatiques vitamine C dépendante

41
1.3.3. Rôle antioxydant

Le rôle antioxydant de la vitamine C permet de lutter contre le stress oxydatif,

aussi bien dans certaines situations aiguës qu’à l’état basal.
Ainsi, les réanimateurs ont maintenant intégré une supplémentation de vitamine C
à forte dose de manière systématique pour lutter contre les radicaux libres
produits en situation de stress, qui contribuent à l’altération des différents
organes(5).
Du point de vue psychique, De Olivera a montré un effet positif sur l’anxiété des
étudiants lors d’un essai en double aveugle contre placebo (21). Il l’explique par
la diminution du stress oxydatif.

1.3.4. Participation au mécanisme lipidique.

La vitamine C joue également un rôle au niveau du mécanisme d’oxydoréduction des

LDL et de leur excrétion biliaire.
Cette explication a été avancée pour expliquer le lien, encore discuté, entre les
pathologies cardiovasculaires et la carence en vitamine C (22–25). En effet, la
mortalité semble augmenter lors de l’hypovitaminose (24). Néanmoins, ce lien a été
affaibli par l’absence de modification de la mortalité lors de différentes études sur
l’impact de la supplémentation en vitamine C (26).

1.3.5. Synthèse de la L-carnitine

La vitamine C participe à la synthèse de la L carnitine en tant que cofacteur

réducteur.
La L carnitine participe au métabolisme des acides gras dans le cycle de Krebs
mitochondrial et donc à la production d’énergie pour l’organisme.

42
1.3.6. Participation à l’immunité

Le rôle de la vitamine C intervient au niveau du stress oxydatif généré par une

infection, mais aussi en majorant la bactéricidie des polynucléaires.
Chez la souris (qui ne synthétise pas non plus de vitamine C), l’administration de
fortes doses de vitamine C augmente le nombre de toutes les cellules de l’immunité,
tant au niveau du thymus qu’au niveau périphérique (27).
Son rôle est souvent mis en avant dans le traitement des viroses ORL, sans réel
fondement scientifique (28,29).

1.3.7. Participation au métabolisme du fer

L’acide ascorbique est également impliqué au niveau intestinal en favorisant

l’absorption du fer. La vitamine C agit en réduisant le fer non héménique (Fe 3+) en
fer héménique (Fe 2+), permettant ainsi son absorption par l’entérocyte. Ce
phénomène intervient également lors du recyclage de l’hème lors de l’hémolyse (30).

1.3.8. Vitamine C et vaisseaux

La vitamine C agit également au niveau de la paroi des vaisseaux sanguins (31).

La pression artérielle est en partie régulée par le monoxyde d’azote, dont la synthèse
est dépendante d’une réaction d’oxydoréduction cible de la vitamine C (23).

Elle agit également au niveau de la perméabilité de l’endothélium via une régulation

du VEGF (vascular endothelial growth factor) et semble avoir un intérêt, notamment
dans les rétinopathies diabétiques, en diminuant la perméabilité membranaire de
l’endothélium responsable des lésions(32).

43
 2. La carence en vitamine C au XXIème siècle et la pratique
médicale

2.1. Une pathologie actuellement mal connue

Le scorbut est une maladie qui appartient au passé, aux dires de la plupart des
médecins. En effet, Guittard rapporte que seuls 3,5 % des généralistes français ont
rencontré une hypovitaminose C dans leur exercice. De ce fait 80% d’entre eux
pensent que le scorbut n’est plus d’actualité en France.
Les signes majoritairement connus évocateurs de carence sont la perte des dents et
les signes hémorragiques, avec un terrain de précarité sociale associés à une
consommation alcoolo-tabagique (6).

La découverte d’un cas de scorbut est donc surprenante pour la plupart des
médecins, comme ce fut le cas pour moi en 2011.

2.2. Une pathologie redécouverte

De ce fait, de nombreux « cases reports » sont publiés, soulignant certains

symptômes selon la spécialité. En voici quelques exemples :
Bernardino rapporte le cas d’un patient portugais présentant une asthénie
accompagnant un purpura des membres inférieurs. Ce patient avait également une
histoire d’isolement social avec une hépatite C, un antécédent de toxicomanie
intraveineuse et une pathologie respiratoire chronique post-tabagique. Devant le
tableau caractéristique, la disparition des signes sous supplémentation confirma le
diagnostic, de même que l’ascorbémie (33).

Dolberg rapporte un cas en Israël avec une prédominance de signes hémorragiques

(34).

44
En France, Safa souligne l’aspect des manifestations cutanées hémorragiques, ainsi
que l’isolement social et la consommation d’alcool (35).

Busseuil rapporte l’aspect des lésions cutanées hémorragiques, ainsi que de

l’anémie (36).

Mak publie le cas d’une patiente de 37 ans à Singapour, présentant un scorbut du

fait de troubles du comportement alimentaire (37).

Boulinguez publie 3 cas de scorbut chez des patients souffrant de plaies chroniques
(19) et Beaune celui de 4 personnes sans domicile fixe (38).

Le cas de Zipursky présente un tableau associant des signes hémorragiques et

stomatologiques, associés à une hypotension orthostatique rebelle à toute
thérapeutique, mais disparaissant avec les autres symptômes sous supplémentation.
La carence étant probablement responsable d’un déficit de synthèse des
catécholamines, pour lesquelles la vitamine C est indispensable à leur synthèse (39).

En pédiatrie, Talarico nous présente le cas de deux enfants atteints d’un scorbut et
présentant des douleurs des membres inférieurs et des troubles de la marche (40).

A Boston en 2015, Ma rapporte le cas de 7 enfants pour lesquels un scorbut a été

diagnostiqué après de nombreux examens. Ils présentaient tous des troubles du
développement de type Autistique, avec de ce fait une alimentation sélective
responsable de cette carence (41).

45
Pailhous (42) et Algahtani (43) mentionnent chacun également les cas similaires de
deux enfants à Marseille en 2015 et en Arabie Saoudite en 2010.
Kitcharoensakkul soigne 3 enfants aux USA (44).

Ratanachu-Ek publie, en 2003, 28 cas de scorbut infantile. La symptomatologie est

dominée par les boiteries ou impossibilité de marcher, ainsi que les douleurs des
membres inférieurs (96% des patients atteints), bien plus que par les autres signes
plus « classiques » de scorbuts (45). Najera-Martinez arrive à des conclusions
similaires concernant 13 cas (46).

Aqarwal s’est penché en 2015 sur l’ensemble des cas publiés entre 2009 et 2014
dans la population pédiatrique. Il recense 29 cas avec, à la différence des adultes,
une prédominance des signes rhumatologiques, notamment au niveau des membres
inférieurs et souvent des troubles mentaux (47).

Canadananovic montre chez les patients atteints de cataracte, une concentration

inversement proportionnelle à l’âge en acide ascorbique au sein de l’humeur
aqueuse, posant la question d’un lien entre l’ascorbémie et la pathogénie de la
cataracte (48).

En Afghanistan, les associations humanitaires ont mis en évidence que l’hiver

apporte une « épidémie » de scorbut, y compris dans des populations non
déplacées. Du fait des difficultés de transport des marchandises, les populations
isolées ne consomment aucun produit frais pendant plusieurs mois. Une
supplémentation durant la période hivernale a permis de faire régresser la survenue
du nombre de scorbuts et de décès (49).

Plusieurs équipes de chercheurs s’intéressent toujours à ses propriétés d’un point de

vue thérapeutique, notamment en oncologie (50–54). Je vous exposerai leurs
travaux par la suite..

46
2.3. Une pathologie toujours présente

Différentes études se sont intéressées à la carence en vitamine C de nos jours. Ces

travaux ont été réalisés dans différents milieux, hospitaliers (7–9,12,55–61) ou
ambulatoires (10,11,62–69) ; en population générale ou sur des populations
sélectionnées. Ils ont en commun de souligner la prévalence importante de cette
carence (cf. tableau ci-dessous). La variation importante des chiffres (2 à 93 %)
s’explique par les variations méthodologiques des différentes études.

Nombre de Proportion Caractéristique de la

dosages d’hypovitaminoses population
d’ascorbémie biologiques
Etudes ambulatoires réalisées hors France
Hampl(69) 15769 17-20% USA, population générale
Schectman(68) 11592 8% USA, population générale
Simon 2001(66) 8453 9-30% USA, population générale
Simon 2004(67) 2637 8-26% USA, population générale
Wrieden(65) 1267 23-36% Ecosse, population générale
Szczuko(64) 120 23-28% Pologne, population
universitaire
Chiplonkar(70) 322 67-76 % Inde, population indemne de
toute pathologie
Matilainen(71) 93% Russie
2% Finlande
Etude hospitalière réalisée hors France
Garibala(59) 320 36% Angleterre,

Tableau 5 : Prévalence de la carence en vitamine C dans les études réalisées au

niveau international

47
 Nombre de Proportion Caractéristique de la
dosages d’hypovitaminoses population
d’ascorbémie biologiques
Etudes hospitalières réalisées en France
Fain(56) 184 43,3%
Godard 152 70%
Vannier(57) 130 50% Etude cas témoin
Raynaud- 145 12% Patients gériatriques
Simon(61)
Blateau(12) 164 61%
Buisson(55) 159 61,6 Patients en USLD
Porquet(7) 74 100%
Bernard(9) 26% Patients hospitalisés en
UHCD avec facteurs de
risques
Le Bris(60) 21 71%
Etudes ambulatoires réalisées en France
Hercberg(62) 1039 5-12% Population générale
Malmauret(63) 71 95% Population SDF
Trébern- 30 37% Population ambulatoire
Launay(11) précaire
Oguike(10) 100% Population SDF

Tableau 6 : Prévalence de la carence en vitamine C dans les études françaises

En France, Hercberg estime une carence en population générale à 12 % chez les

hommes et 5 % chez les femmes (62). Cette forte prévalence s’explique assez bien
par les habitudes alimentaires. En effet, seuls 11,8 % de la population consomment
au moins 5 fruits et légumes par jour, quantité permettant de couvrir les besoins en
vitamine C recommandés (4,72).

48
Trois études ont analysé l’hypovitaminose C dans les populations précaires en
France.

Trébern-Launay a réalisé une étude avec les patients consultant au point d’accès
santé (PAS) du CHU de Nantes et devant bénéficier d’un bilan biologique,
sélectionnés au hasard. Le recueil de données s’est fait par questionnaire et examen
clinique. 37% des patients sont en hypovitaminose et 6,6% ont un scorbut.
Cette population est jeune, souvent d’origine étrangère, plutôt masculine et en
difficulté sociale. Seuls 37% possèdent un logement et leur alimentation provient
majoritairement de l’aide alimentaire (11).

Oguike a recruté ces patients parmi 1326 parisiens sans domicile fixe (SDF).
L’inclusion s’est faite lors d’une consultation dans 2 centres d’hébergement. Les
patients étudiés ont été ceux présentant des signes cliniques de scorbuts. Ils
représentent 3,6 % de cette population. L’ascorbémie n’a été dosée que chez
certains patients présentant des signes cliniques (10).

Malmauret trouve 95% de patients carencés parmi 87 parisiens SDF (63). 95%
présentent une alimentation comportant 50% des apports recommandés (4).

Ces trois études confirment donc que la carence vitaminique est encore d’actualité et
fréquente dans les populations précaires.

L’alimentation de ces populations provient en grande partie d’aides sous forme de

distribution de denrées ou de restaurations centralisées. La proposition de Khonsari
de mettre l’accent sur la distribution de produits vitaminés, va dans le sens de ce
constat (73).

49
Cependant, l’hypovitaminose n’est pas retrouvée seulement chez les personnes
socialement fragiles.

Szczuko retrouve que 23% des étudiantes et 28% des étudiants à l’université
présentent une hypovitaminose (64). Cette population connait pourtant la nécessité
de consommer des produits contenant des vitamines, mais ne la met pas en
application (13,64).

Chez les résidents d'unité de long séjour, 36 à 61,6 % sont carencés (55,59,61),
malgré une proposition alimentaire théoriquement équilibrée.

En effet, la teneur en vitamine C des aliments produits par les services de

restauration commune est plus faible du fait de plusieurs facteurs : le temps entre
préparation et consommation des aliments, les différentes variations de température
avant consommation et la préparation de certains aliments (fruits découpés).

Enfin, les résidents peuvent avoir une consommation sélective de leur plateau repas.
Buisson a clairement montré qu’un verre de jus d’orange frais par jour permettait de
pallier aux risques d’hypovitaminose dans cette population particulière (55).

Lors des différentes études en population générale, la prévalence de l’atteinte

carencielle varie de 2 à 93 % selon les différents échantillonnages (62,64–71), les
personnes les plus carencées étant des sujets tabagiques (65–67,71).

La prévalence de l’hypovitaminose C est donc relativement élevée et concerne aussi

les sujets qui ne sont pas restreints dans leurs choix alimentaires.

50
 Ces études sont pour la plupart, réalisées dans des pays occidentaux. Aucune ne
mentionne l’origine ethnique des patients inclus. Or, les progrès de la biochimie et de
la génétique nous ont appris l’importance du polymorphisme génétique dans de
nombreuses pathologies.

2.4. Une influence de la génétique

Différents rapports ont noté des taux de mortalité par scorbut très différents selon les
origines ethniques des populations. Par exemple, au niveau maritime, la mortalité par
scorbut est plus faible dans les équipages européens qu’asiatiques. Cette différence
est également notée dans les registres des populations de prisonniers (3).

Cette différence vient du polymorphisme génétique au niveau de l'haptoglobine.

Il existe 2 allèles co-dominants dans l’espèce humaine, induisant donc l’expression

de trois phénotypes différents concernant l’haptoglobine : Hp1-1, Hp1-2 et Hp2-2.
L’haptoglobine est une molécule qui se lie à l’hème lors de l’hémolyse, pour
permettre son recyclage et éviter l’oxydation de la molécule ferrique au niveau
lysosomal. Les différents phénotypes s’illustrent par des haptoglobines de
conformation spatiale différente.

L’affinité envers l’hème est plus importante pour l’expression Hp1-1.

Dans le cas de la conformation Hp 2-2, il y a donc une oxydation plus importante du

fer. Ce dernier est recyclé au niveau lysosomal par les macrophages, générant une
consommation plus importante de vitamine C et la production de radicaux libres lors
de la réduction du fer (30).

51
Figure 8 : Recyclage lysosomal du fer lors de l’hémolyse chez les individus porteurs
du phénotype Hp 2-2

Les populations asiatiques ayant une prévalence plus importante de la conformation

Hp2-2 sont, de ce fait, plus sensibles à une diminution des apports de la vitamine C
(74).

Cela explique comment certains groupes ethniques ont pu parcourir de longues

distances en mer pour coloniser certaines parties reculées de notre monde, ou
comment certaines populations survivent l’hiver en consommant peu de vitamine C.

Le rôle du polymorphisme génétique concernant l’homéostasie de l’acide ascorbique

a été confirmé chez la souris de manière expérimentale (17).

Ainsi, le scorbut ne peut être considéré uniquement comme une maladie carencielle.
En effet, certains individus sont plus susceptibles de développer des symptômes lors
de situations de carence (3,75).

52
2.5. Des conditions particulières de diagnostic

Les patients sont souvent en situation d'isolement, surtout dans les populations sans
domicile fixe.
On note l'intervention d'une assistante sociale dans notre cohorte chez plus d'un
patient sur 3. Ce chiffre monte jusqu’à 76,4 % mais dans un contexte de soin post
urgence (9).

Les trois études, qui ont spécifiquement travaillé avec des populations précaires,
nous montrent des résultats discordants concernant la prévalence de la carence. Ces
différences sont probablement dues à la variabilité individuelle importante des
participants, mais également à un polymorphisme génique plus important qu’en
population générale et des méthodologies différentes (10,11,63).

La fragilité sociale d’un patient reste un signe d’alerte vis-à-vis du risque carenciel et
peut relever d’une supplémentation, notamment en cas d’irrégularité ou de rupture
de suivi (35,38,73).

La principale comorbidité notée dans la plupart des études est d'ordre

neuropsychiatrique, majoritairement dominée par les démences (9–12,41,47,59).
C'est le cas dans notre étude, avec 55,3 % de patients concernés, l'atteinte est
sévère dans plus de la moitié des cas.

Les troubles mentaux sont fréquemment rapportés (33,37), notamment en pédiatrie

(41–43,47). Ils sont responsables d’une carence d’apport via une alimentation
sélective.

53
Les comorbidités cardio-vasculaires sont également en bonne place ; 36,2 % dans
notre étude et jusqu'à 54 % dans une autre étude (9). Le rôle de la carence dans le
stress oxydatif a été mis en avant dans plusieurs études (22–24,66,67,76) mais est
encore discuté.

Le rapport entre mortalité et taux de vitamine C bas a été mis en évidence aux USA
(24).

On note également une proportion de patients diabétiques importante ; 30 % dans

notre étude. Elle est de 14 % et 20 % dans d'autres études (9,12). Le lien entre la
survenue d’un diabète et une carence a été réfuté (77).

Les pathologies prédominantes responsables de l'hospitalisation diffèrent d'une

étude à l'autre, sûrement liée aux différentes spécialités des services investigateurs.
Les pathologies infectieuses sont fréquentes, atteignant jusqu'à 33 % des patients
(12,56).

Bien que plusieurs études ne parlent pas de dénutrition, une proportion importante
des patients carencés présente une hypo albuminémie (7,60).

Les chutes, marqueurs de fragilité, sont notées chez 16 % de nos patients, chiffre
comparable à celui de l'étude de Bernard (9). Elles concernent les sujets âgés, chez
lesquels s’ajoutent d’autres facteurs détaillés ci-dessous (figure 9).

54
 Isolement
Perte Troubles
d'autonomie cognitifs

Mauvais état
Polypathologie
dentaire

Chutes
Personne Dénutrition
âgée

Figure 9 : Facteurs majorant le risque de carence chez les personnes âgées

Les patients insuffisants rénaux et notamment ceux dialysés, sont souvent carencés,
surtout en l’absence de supplémentation (14,15).

La forte prévalence rapportée en population générale (62,65–69), ainsi que chez les
étudiants (64), souligne le fait que cette carence survient également chez des sujets
indemnes de toute pathologie.

L'âge moyen est entre 57 et 86 ans pour les études hospitalières.

Néanmoins, la carence peut toucher des sujets dès le plus jeune âge, comme le
montrent les nombreuses publications concernant la population pédiatrique (40–47).

55
Toutes les études ne sont pas intéressées au statut alcoolo-tabagique des patients,
mais il existe un lien entre l'hypovitaminose et la consommation de tabac et d'alcool,
lorsque cela est recherché (9–12,56,65–67).

Dans notre étude, le statut tabagique n'a pas été renseigné mais les problèmes
d'alcool concernent 23,8 % des patients en hypovitaminose, dont 16 % ont une
consommation active. 5 % des patients hospitalisés dans notre étude le sont en lien
direct avec l'alcool.

Fragilité
Fragilité sociale
cognitive

Tabac

Carence en Vitamine C ?

Figure 10 : Situations évocatrices de carence en vitamine C

56
2.6. Une présentation clinique peu spécifique

L'association entre signes cliniques et hypovitaminose est moins consensuelle. En

effet, ils sont notés entre 100 % des cas (10), 80,3% (8), 31 % (56) et 34,1 % (7) des
cas selon les études.

Les signes cutanés, généraux et hémorragiques, sont les plus souvent rapportés
(9,10,12,60).

Cependant, les signes stomatologiques, lorsqu'ils sont recherchés, sont très

fortement présents, jusqu’à 100 % des cas dans la cohorte de Oguike (10).
Dans notre étude, l'état bucco-dentaire est renseigné dans 68 % des cas comme
mauvais, à l’exception d’un patient.
La perte des dents et les gingivorragies sont parmi les signes historiquement décrits.

Figure 11 : Gingivopathie liée à une hypovitaminose C

57
Les signes hémorragiques, notamment cutanés, sont notés à hauteur de 19% à 52%
chez les patients symptomatiques (12,60,78). Ils sont souvent rapportés dans les
« cases reports » (33,34,37–39,45,47).

Figure 12 : Purpura périfolliculaire évocateur de scorbut

Blee note plusieurs hémorragies majeures en milieu chirurgical, imputables à une

carence en vitamine C (79). Vannier a montré que, si l’hypovitaminose C n’est pas un
facteur de risque d’hémorragie cérébrale, elle allonge néanmoins la durée
d’hospitalisation lors de la survenue d’un saignement intracrânien (57).

Dans notre étude dieppoise, des signes hémorragiques sont notés dans 51 % des
cas et 8,6 % des patients ont eu une hémorragie pendant leur hospitalisation.

Les signes généraux sont classiquement décrits mais leur fréquence mal explorée.
Ils sont notés entre 29% et 85% des patients symptomatiques (9,12).

58
La population pédiatrique présente une double particularité clinique. Il est noté une
nette prédominance des signes articulaires (96%) par rapport aux populations
adultes (80%), entrainant des troubles de la marche. Une forte proportion d’enfants
est atteinte de troubles du développement intellectuel (41,45–47,80,81).

Le Bris s'est penché sur l'association entre signes cliniques et hypovitaminose et

note que 57 % des patients ne présentent qu'un ou aucun signe clinique carentiel
(60).
Fain note que 69% des patients sont asymptomatiques (56) et Porquet 64,9 % (7).

La forte proportion de personnes carencées en population générale confirme bien

l’absence de symptômes.

Plusieurs études montrent que la présence de signes cliniques évocateurs de

carence entrainant un dosage d’une ascorbémie, met en évidence une
hypovitaminose de manière quasi systématique (7–9,12,60,63), jusqu’à 100% dans
la population d’Oguike (10) et 93% dans notre étude dieppoise.

L’examen clinique semble donc aussi performant que le dosage biologique.

A l’inverse, lorsqu’un patient avec une hygiène bucco-dentaire précaire présente une
gingivopathie, on note une bonne réponse à la supplémentation (82).

59
Figure 13 : Quelques manifestations de la carence en vitamine C. Les signes les plus
fréquents sont cerclés de rouge.

60
2.7. Des anomalies biologiques souvent associées

L’anémie est un des signes biologique du scorbut. Dans notre étude elle concerne
68% des patients. Ce chiffre monte jusqu’à 80 % dans l’étude de Blateau (12) et est
également notée lors des « cases reports » (33,34,37,40).

Dans l’étude de Godard, l’anémie est, dans 53,7% des cas, un argument ayant
contribué à demander une ascorbémie (8).

L’hypo albuminémie, témoin d’une dénutrition, concerne 85,1 % des patients de

notre étude, chiffre comparable aux données des autres études (7,60).

L’insuffisance rénale, notamment concernant les dialysés, est un facteur de risque

carenciel. Cependant, l’hypovitaminose n’entraine pas d’insuffisance rénale (14,15).

2.8. Une place de la vitaminothérapie discutée

De nos jours, la prescription de vitamines, notamment en médecine générale, est

souvent dénuée de tout fondement scientifique et souvent prescrite sans réelle
conviction.
Les autorités sanitaires ont retenu un service médical rendu faible et donc une non
prise en charge financière par le système de soins en France.

Dans le travail réalisé par Peter, plusieurs points soulignent la méconnaissance et

l’absence d’effet autre que placebo attendu par les médecins.

61
Les prescriptions de vitamines apparaissent le plus souvent réalisées devant une
demande de prise en charge médicale d’un état de fatigue.

Certains médecins reconnaissent cette prise en charge, notamment devant des

« profils typiques » et des patients en bonne santé.
La prescription se fait également suite à des convictions d’efficacité personnelle.

La plupart des médecins reconnait ne pas utiliser de vitamines pour se soigner et ne

pas les recommander à ses proches.
Ceux qui en consomment le font pour lutter contre le manque de sommeil et la
fatigue.

Une autre piste soulignée par Peter est le rôle de cette prescription dans la relation
médecin-malade. Elle souligne la difficulté de ne rien prescrire et de lutter contre les
croyances populaires.
Il en ressort un mélange de recherches « d’un effet boostant », de volonté de ne pas
nuire et de fidélisation du patient, où l’aspect scientifique intervient peu.

Le travail de Peter a été réalisé sur la prescription globale de vitamines au sens large
et n’a pas pris en compte les cas où cette prescription intervient dans un but de
pallier à une carence. Néanmoins, cette étude souligne le peu de crédit accordé au
rôle des vitamines et à leur importance (83).

Lykkesfeldt s’est intéressé aux différentes études sur la prescription d’antioxydants

au niveau thérapeutique, entre 1980 et 2009. 35 travaux ont été inclus sur la base
d’une supplémentation en vitamine C.

62
Cinq études permettent d’avoir des données propres à la vitamine C.
Seul un essai individualise un petit échantillon de patients carencés en vitamine C
avant intervention (84).
Ni cette étude, ni l’ensemble du travail réalisé par Lykkesfeldt, ne permettent de
montrer de manière scientifiquement rigoureuse un bénéfice thérapeutique à une
supplémentation en vitamine C (26).

L’aspect antioxydant de la vitamine C est néanmoins utilisé de façon empirique, avec

un ensemble d’autres vitamines, à titre systématique en réanimation (5) devant un
rapport bénéfice-risque favorable et une situation métabolique importante.

Au niveau du risque cardiovasculaire, l’impact du polymorphisme génétique semble

jouer un rôle important vis-à-vis de l’ascorbémie (22,76,85) et l’hypovitaminose
apparait comme un facteur de risque de mortalité (24).

De Olivera note un intérêt contre placebo d’une supplémentation, dans une

population étudiante au niveau de l’anxiété (21).

Les essais réalisés, dans le traitement des pathologies ORL virales bénignes, ne
permettent pas de recommander la vitamine C comme thérapeutique (28,29).

Cependant, l’utilisation de la vitamine C, utilisée comme correctrice simple d’une

carence, évolue vers de nouveaux rôles thérapeutiques grâce aux progrès de la
génétique et de la biochimie (22).

63
Les différents travaux ont montré un aspect plus complexe, avec un impact du
polymorphisme génétique de la pathologie carencielle, nous invitant à repenser cette
maladie (1,3,30,76,85).

C’est au niveau de la cancérologie que la vitamine C suscite de nouveaux espoirs

thérapeutiques.

Il a été noté une meilleure réponse des patients supplémentés en vitamine C lors des
chimiothérapies.
Cette amélioration n’est pas imputable seulement à une réponse immunitaire
majorée ou à la lutte contre le stress oxydatif.
En effet, lors de l’administration de vitamine C à haute dose en intraveineux, cela
induit un effet apoptotique des cellules néoplasiques (23).

Une des explications à ce phénomène réside dans le métabolisme glucidique des

cellules néoplasiques.
En effet, l’acquisition de mutations des gènes KRAS et BRAF pro mutagènes est
favorisée par des apports glucosés intracellulaires importants, notamment via le
transporteur GLUT 1 (86).

L’apport de forte dose de vitamine C (l’équivalent de l’ingestion de 300 oranges)

induit une défaillance au niveau du métabolisme glucidique, induisant l’apoptose des
cellules concernées.

Ces essais concernent certains types de cellules cancéreuses présentes dans les
cancers colorectaux et ces données n’ont été validées que chez la souris (52–54),
mais des essais chez l’homme sont attendus prochainement.

64
Parallèlement, dans le mélanome, la vitamine C réduit l’expression et l’activité
transcriptionnelle de HIF-1a, jouant un rôle clés dans l’évolution métastatique de la
maladie (51).

En revanche, il n’existe pas de corrélation entre une carence en vitamine C et la

survenue d’un cancer colique (50).

65
 Conclusion

Le nouveau scorbut n’est plus la maladie des vieux livres d’histoire de médecine.
Les termes carence en vitamine C, ou hypovitaminose C, doit être préféré à
l’utilisation du mot scorbut au XXIème siècle.

Malgré une implication des pouvoirs publics incitant à manger 5 fruits et légumes par
jour, cette pathologie atteint des groupes de population qui échappent à cette
prévention pour des raisons sociales, financières ou pathologiques.
Les médecins doivent donc repérer ces patients à risques carentiels.

Certaines populations sont particulièrement à risque, notamment les patients

gériatriques, les patients souffrant de troubles mentaux, les personnes socialement
fragiles et les sujets tabagiques.

En cas de situation à risques carentiels, le dosage biologique n’apporte rien. Il n’est

pas remboursé par la Sécurité Sociale et coûte environ 10 fois le prix d’une
supplémentation.

Poser un diagnostic sur des symptômes aspécifiques et sans dosage biologique

n’est pas aisé. Ainsi, lors d’une situation à risque avec présence de signes cliniques
évocateurs, le dosage biologique doit être réservé à des situations particulières.
En effet, il est licite de proposer une supplémentation d’emblée en cas de signes
cliniques carentiels, leur disparition en quelques jours affirmant le diagnostic.

66
Des symptômes à type de gingivopathie ou de manifestations hémorragiques,
notamment cutanéo-muqueuses, associés à des signes généraux peu spécifiques
doivent faire débuter une supplémentation.

Le diagnostic est à évoquer devant certaines situations particulières, tels les

contextes d’hyper métabolismes aigus ou chroniques (réanimation, plaies
chroniques…) ou en pédiatrie devant un trouble de la marche chez un enfant avec
des troubles mentaux.

Concernant les patients gériatriques, plusieurs, voire l’ensemble des facteurs

énoncés ci-dessus, peuvent être assemblés chez un même patient pouvant conduire
à une carence.

L’enseignement de cette pathologie doit laisser le scorbut à l’histoire car les étudiants
ne s’intéressent pas à l’apprentissage d’une maladie qu’ils pensent appartenir au
passé.
L’hypovitaminose C n’est pas une carence d’apport pure, le polymorphisme génique
jouant un rôle majeur dans le métabolisme impliquant l’acide ascorbique.

Les différentes fonctions de la vitamine C n’ont sûrement pas encore été toutes
découvertes et son utilisation va au-delà d’une pathologie carencielle pure.
Les avancées et nouvelles implications thérapeutiques découvertes lors de travaux
récents nous rappellent l’importance du rôle joué par les vitamines dans le
métabolisme de manière ubiquitaire dans notre corps.

67
En effet, nous avons axé notre travail sur la vitamine C, mais de nombreux travaux
ont été publiés récemment concernant d’autres vitamines (notamment les vitamines
D et E).

Il faut donc nous attendre à ce que les vitamines prennent une place sur nos
ordonnances, autres que placebo.

Une prise de conscience des soignants, des patients et des autorités sanitaires est
nécessaire concernant le rôle capital et ubiquitaire de l’ensemble des vitamines.

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 Résumé

Le scorbut est un ensemble de symptômes, causés par une carence profonde en

vitamine C, surtout connu pour sa mortalité chez les marins à partir du XVème siècle.

La découverte d’un cas de scorbut en 2011 en médecine interne à Dieppe entraina la

réalisation de dosages systématiques de la vitamine C lors des suspicions de
carence dans le service. Sur les 55 dosages réalisés, 90,4 % des patients présentent
une hypovitaminose C, symptomatique pour la majorité.

Cette redécouverte est fréquemment décrite dans la littérature, confirmant la

présence de cette pathologie de nos jours, contrairement à l’avis général du corps
médical. Les différentes études montrent une prévalence élevée de cette carence, y
compris en population générale. Elle touche souvent des patients fumeurs,
socialement et mentalement fragiles, échappant aux campagnes de prévention.

Cependant, l’hypovitaminose C ne peut être résumée à une pathologie carencielle.

L’intervention du polymorphisme génique protège certaines populations, qui utilisent
moins de vitamine C pour leur métabolisme.

De même, de nouvelles propriétés concernant la vitamine C ont été découvertes en

immunologie et oncologie, pour lesquelles des implications thérapeutiques sont à
l’étude.

Ainsi, l’hypovitaminose C ne peut être réduite à la pathologie carencielle qu’est le

scorbut.

MOTS-CLES : Scorbut, Hypovitaminose C, Vitamine C

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