Université3 Constantine. Faculté de Médecine.

Département de Médecine

DESEQUIBRES ACIDO-BASIQUES

Cours de Physiopathologie
Programme 3ème Année Médecine
Année Universitaire 2020-2021

Dr S. SEMRA
Réanimation Médicale
Faculté de Médecine Constantine
I-Généralités
L’activité enzymatique est très sensible aux variations de pH. L’organisme humain doit
maintenir le pH de son sang constant et dans des limites étroites (7,38-7,42) et cela grâce aux
systèmes tampons et à une régulation pulmonaire et rénale efficaces. C’est ce qui se traduit
par l’équilibre acido-basique. Seules de faibles variations physiologiques sont compatibles
avec la vie. En- déca c’est l’acidose et au-delà c’est l’alcalose.
L’équilibre acido-basique est une fonction essentielle de l’organisme.
Il est mesuré par le pH (potentiel hydrogène) qui reflète la concentration en ions H+ d´une
solution.
Notions de pH :
Depuis Sorensen, 1893, on utilise le pH pour mesurer l’équilibre acide base d’une
solution. Le pH est définit par le logarithme inverse de la concentration en ion H+ pH = 1 / log
[H+]
pH = pKa + log [A-] Henderson Hasselbach (1878-1942)
AH
Chez l´être humain des pH extracellulaires < 7 et supérieurs > 7,8 mettent en jeu le
pronostic vital.
Les pH des autres fluides de l’organisme sont différents :
- pH des sécrétions gastriques ±1
- pH urinaire = 4,5 - 8,5
-pH intracellulaire est variable d’un tissu à l’autre mais proche de 7.
Régulation du pH
Dépend de trois mécanismes qui interviennent selon une chronologie
1 Les systèmes tampons : sont la première ligne de défense, limitant les grandes variations.
2 La ventilation :l’augmentation de la ventilation est une réponse rapide pouvant prendre en
charge près de 75% des perturbations de l’équilibre acide-base.
3 La régulation rénale d’ H+ et HCO3- : Les reins sont beaucoup plus lents à intervenir. Ils
prennent en charge toutes les perturbations résiduelles du pH
Méthodes d’évaluation EAB
1-Gazométrie artérielle
Son exploration repose sur l´évaluation de :
- pH : < 7,38 (Acidose) 7, 40 (Normal) > 7,42 (Alcalose)
- PCO2 évalue la part respiratoire du désordre acido-basique :
< 38 mmHg => hyperventilation alvéolaire
- CO2 total plasmatique (CO2T)
Mesure sur un sang total en fonction de Hématocrite+ pH + SaO2.
Valeur normale est de 26 à 28 mEq/l (mmol/l)
CO2 T = HCO3- plasmatique + CO2 dissous + H2CO3
> 42 mmHg => hypoventilation alvéolaire
- Standard Base Excess (SBE) extracellulaire. Ils traduisent la concentration en base à 37 °C sous
PaCO2 de 40 mmHg. Leur calcul permet d’explorer la partie métabolique du désordre acido-basique
indépendamment des désordres respiratoires liés au CO2
(négatif) < – 0,8 à 2 mEq/l (Nl) > (positif)
SBE évalue la part métabolique du désordre acido-basique :
< - 2 mMol/L = excès d’acides fixes = acidose métabolique
 > + 2 mMol/L = excès de bases fixes =alcalose métabolique
- Bicarbonatémie évalue principalement la part métabolique du désordre acido-basique, mais dépend
également de la PCO2.
Bicarbonates plasmatiques réels (ou CO2 combiné)
Calculés par la différence CO2T - CO2 dissous = 24 à 26 mEq/l.
- Trou anionique
Dans le plasma la somme des concentrations = somme des concentrations des cations. (principe de
l’électroneutralité)
Si on considère [cations] Na+ et K+ et des [anions] HCO3 – et Cl–,
TA = [Na+] – [Cl– + HCO3 –]
= 12 ± 4 mmol/L (ou 16 ± 4 si le K+ est pris en compte)
2-Autres paramètres
Bilan électrolytique sanguin et urinaire systématique
Recherche dysnatrémie et d’une dyskaliémie
Permet le calcul du trou anionique plasmatique (TA)
+ du rapport Chlorémie / Natrémie.
Créatininémie + Urée sanguine = Evaluation de la fonction rénale.
Bilan hépatique peut être prescrit.
Glycémie + Recherche de corps cétoniques = Recherche un
diabète acidocétosique ou un coma hyperosmolaire.
Lactatémie
Analyses toxicologiques
ECG =recherche des signes de dyskaliémie et de dyscalcémie
Radiographie thoracique
Valeurs normales des variables de l’équilibre acido-basique

pH H+ (nmol/L) PCO2 (mmHg) HCO3– (mmol/L)

Artériel 7,38 - 7,42 37 - 43 36 - 44 22 - 26

Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

Troubles Acido -Basiques

Accumulation ++ d’ions H+ ou OH-
Déviation de la valeur normale du pH plasmatique
Acidose < 7,38 – 7,42 ˃ Alcalose
Selon cause primaire

Réponses compensatrices rénales ou respiratoires

 Le pH dépend du rapport HCO3–/PCO2
Acidose métabolique = Baisse de HCO3 = Hyperventilation compensatrice pour diminuer
parallèlement la PCO2
Acidose respiratoire = Augmentation de PCO2 = Génération compensatrice de HCO3 – par le rein
Alcalose métabolique = Augmentation de HCO3- = Hypoventilation compensatrice pour augmenter
la PCO2
Alcalose respiratoire = Diminution de la PCO2 = Diminution compensatrice parallèle de HCO3–
Les mécanismes de compensation :
Ne parviennent jamais à ramener le pH artériel à 7,40
Supposent un rein et/ou un poumon sain et libre de répondre au stimulus
Il n'existe pas de surcompensation
Mécanismes à l’origine TAB
Facteurs de variation du pH
Plusieurs facteurs peuvent faire varier directement le pH
- PCO2
- [Acides fixes] EC
-Chlorémie
-Albuminémie
-Phosphatémie
-Température
Ou entrainer des dysfonctions d’organes régulateurs du pH
1- 1-PCO2
Dépend de la fonction respiratoire et du niveau de ventilation alvéolaire
■ Hypercapnie aiguë (PCO2 > 42 mmHg) :
Secondaire à l’hypoventilation alvéolaire
= Acidose respiratoire aiguë
■ Hypocapnie aiguë (PCO2 < 38 mmHg) :
Secondaire à l’hyperventilation alvéolaire
= Alcalose respiratoire aiguë
■ Compensation métabolique par le rein
Rétablit le rapport bicarbonatémie/acide carbonique
● Si Hypercapnie = Retention des bicarbonates
● Si Hypocapnie = Elimination des bicarbonates
Mise en œuvre de cette compensation = Lente
1- 2-Acides fixes
Excès (lactate, acéto-acétate, phosphates, salicylate, oxalate…) =
● Elargit le trou anionique plasmatique
TAP = (Na+ +K+) – (Cl-+ HCO3-) =12±2 mM/L
● Fait chuter la bicarbonatémie
1-3-Chlorémie
Cl= anion fort
Rapport Nl chlorémie / natrémie (Cl / Na) = 0,74 - 0,78
Hyperchlorémie (rapport Cl /Na > 0,78) = Acidose hyperchlorémique
Hypochlorémie (rapport Cl / Na < 0,74) = Alcalose hypochlorémique
NB : Les Bicarbonate entrent en compétition avec le chlore pour être réabsorbés
Si pas de chlore = rein doit réabsorber HCO3- = ALCALOSE HYPOCHLOREMIQUE
Si pas de bicarbonate = rein réabsorbera plus de Cl-= ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE
Cette interaction est importante lorsque l’organisme cherche à se débarrasser des bicarbonates,
c’est-à-dire en cas d’alcalose .Dans ce cas, s’il n’y a pas de Cl disponible le rein continue à réabsorber
HCO3- ce qui empêche la correction du pH.
1-4- Albuminémie+Phosphatémie + Température
Hyperalbuminémie + Hyperphosphatémie + Hyperthermie = Acidifiantes
Hypoalbuminémie +Hypophosphatémie + Hypothermie = Alcalinisantes
2- Dysfonctions d’organes régulateurs du Ph
2-1- Poumon
Fonction respiratoire régule la PCO2 et la quantité d’acides volatiles (acide carbonique, acides
cétoniques)
2-2- Rein
Fonction rénale régule l’élimination des acides fixes et le pH (ammoniogenèse, clearance des
sulfates,phosphates)
2-3- Foie
La fonction hépatique métabolise les lactates et les anions d’acides fixes en bicarbonates.
2-4- Pancréas
La carence en insuline est responsable de l’acidocétose diabétique
2-5- Hémodynamique
Les états de choc et les hypoxies cellulaires sont à l’origine d’acidose lactique

1-Acidose métabolique
L’acidose métabolique est caractérisée par une diminution du pH liée à une baisse des bicarbonates qui sont
soit consommés, soit perdus. Elle est associée à une hypocapnie par mécanisme chimique et surtout par une
hyperventilation alvéolaire compensatrice. L’importance de cette hyperventilation alvéolaire est fonction des
patients et des pathologies associées. Si l’hyperventilation alvéolaire est majeure, elle peut conduire à un
épuisement des muscles respiratoires et à une acidose mixte. Si l’hyperventilation alvéolaire est
insuffisante, elle majore l’acidose. La profondeur du désordre métabolique est évaluée par le
SBE (ecf) ce qui est > - 2 mM/L.
La polypnée doit être quantifiée par la mesure de la fréquence respiratoire. Avant l’utilisation de
la gazométrie artérielle on la qualifiait de « dyspnée sine materia ». Le tableau clinique est
dominé par la cause de l’acidose métabolique. L’acidose métabolique peut se compliquer d’une
hyperkaliémie avec risque vital, qui nécessite une prise en charge immédiate, d’un épuisement des
muscles respiratoires qui nécessite une ventilation mécanique.
Toute acidose métabolique grave (pH < 7,25, bicarbonatémie < 15 mMol/L) doit être
hospitalisée en unité de réanimation
Le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique repose sur le calcul du trou anionique
plasmatique (TAP) et sur le rapport chlorémie/natrémie (Cl / Na).
La différence normale entre la somme des cations (Na+ + K+) et des anions dosés (Cl- + HCO3-) dit
Trou Anionique Plasmatique est de 16 mM/L. En présence d’une acidose métabolique :
- si le TAP est supérieur à 16 mM/L, il s’agit probablement d’une accumulationd’acides fixes (lactates,
corps cétoniques, phosphates, sulfates, acides organiquesd’origine toxique…) :
o Soit par acido-cétose : acido-cétose diabétique (avec hyperglycémie,glycosurie), cétose de jeûne ou
de l’éthylique ,
o Soit par acidose lactique : acidose lactique des états de choc, des hypoxies cellulaires, des
insuffisances hépatiques majeures,
o Soit par insuffisance rénale aiguë ou chronique (phosphates, sulfates, acidesfixes),
o Soit par intoxication aiguë : éthylène glycol, alcool méthylique, salicylate,paraldéhyde…
- si le TAP est < 16 mM/L avec un rapport Chlorémie / Natrémie > 0,78, il s’agit d’une acidose
hyperchlorémique.
o Soit par perte de bicarbonate d’origine digestive (perte infrapylorique parvomissement, diarrhée,
fistule), ou rénale (acidose d’origine tubulaireproximale ou distale) ou médicamenteuse (inhibiteur de
l’anhydrase
carbonique),
o Soit par apport excessif de chlore (perfusions abondantes de NaCl à 0,9%, dechlorhydrate
d’arginine, de KCl…).
Le traitement de l’acidose métabolique repose sur le contrôle de l’étiologie : insuline si acidocétose
diabétique, traitement de l’état de choc et de l’hypoxie si acidose lactique, épuration
extrarénale en cas d’insuffisance rénale, antidotes et épuration des toxiques…
Le traitement symptomatique alcalinisant par le bicarbonate de sodium est réservé aux cassuivants :
- acidose hyperchlorémique par perte excessive de bicarbonates : on utilise lebicarbonate de sodium
isotonique à 1,4% à une posologie initiale de 1 à 2 mM/kg enperfusion lente. Le pH est contrôlé 30
minutes après l’arrêt de la perfusion.
- hyperkaliémie menaçante (cf. infra),
- intoxication par des produits à effet stabilisant de membrane (cf. 213- Principales intoxications
aiguës) avec troubles de la conduction intraventriculaire : on utilise du bicarbonate de sodium
semi-molaire à 4,2 %.
Le traitement par alcalinisant impose une surveillance de la kaliémie.
2-Alcalose Métabolique.
L’alcalose métabolique est caractérisée par une augmentation du pH liée à une augmentation des
bicarbonates. Elle est associée à une hypercapnie ou une normocapnie par mécanisme chimique et par
hypoventilation alvéolaire compensatrice modérée et peu efficace.
La profondeur du désordre métabolique est évaluée par le SBE (ecf) ce qui est > + 2 mM/L.
Cliniquement, elle peut être révélée par un syndrome confusionnel ou par un syndrome d’hyperexcitabilité
neuromusculaire (crise de tétanie) en rapport avec une chute du calcium ionisé et/ou une hypokaliémie.
Le risque d’hypokaliémie est majeur (signes ECG et troubles du rythme cardiaque).
Elle est la conséquence de :
- un excès d’apport d`alcalins: perfusion de bicarbonates, syndrome des buveurs de lait,
- une perte de chlore (et accessoirement d’acide) d’origine digestive (vomissements acides, aspiration
gastrique abondante de pH< 3) ou rénale (diurétiques). Le rapport chlorémie / natrémie est < 0,74.
- et/ou d’une accumulation d’alcalins d’origine rénale par reabsorption accrue et inappropriée de
bicarbonates liée à une hypovolémie (hyperaldostéronisme secondaire).
Plus rarement il s’agit d’un excès de minéralocorticoïdes (syndrome de Conn) ou d’une intoxication
par la réglisse.
L’alcalose métabolique traduit un trouble de la régulation rénale et le traitement repose sur la
correction de ce trouble :
- apport de chlore sous forme de NaCl-KCl,
- correction d’une hypovolémie,
- arrêt d’un diurétique, de la consommation de réglisse…
3- Acidose Respiratoire
L’acidose respiratoire est caractérisée par une baisse du pH liée à une hypercapnie. Les bicarbonates peuvent
être normaux ou élevés. L’hypercapnie traduit l’hypoventilation alvéolaire et donc l’insuffisance respiratoire .
Dans une situation d’hypercapnie aiguë, l’élévation des bicarbonates est absente ou très modeste.
Dans une situation d’hypercapnie chronique, l’élévation des bicarbonates est importante et traduit
l’adaptation rénale , le pH reste modérément acide.
Ces 2 situations permettent de différencier une insuffisance respiratoire aiguë d’une insuffisance
respiratoire chronique.
Dans le cas particulier d’une insuffisance respiratoire chronique en poussée aiguë, la PCO2 augmente
rapidement et acidifie le pH.
Des désordres associés de l’équilibre acido-basique peuvent être en rapport avec :
- la prescription de diurétiques, un régime désodé et/ou une hypokaliémie qui modifient la
réabsorption tubulaire des bicarbonates,
- une hypoxie cellulaire ou un collapsus qui génèrent une hyperlactatémie
Les étiologies sont celles de l`atteinte respiratoire :
 - Aigues
-Obstruction des voies aériennes : corps étranger, bronchospasme, pneumothorax, hemothorax,
pneumonectomie, pneumonie, fumées
-Dépression centre respiratoire : coma, morphiniques, sédatifs
- Cardiocirculatoires : OAP, arrêt cardiaque
- Neuromusculaire : tétanos, curare, insecticides, lésion médullaire haute, atteintes phréniques,
myasthénie grave en crise.
- Chroniques
- Insuffisance respiratoire
-Tumeur SNC
- Atteinte neuromusculaires : polio, paralysie diaphragme, myopathies.
-Syndrome restrictif : scolioses, obésité, fibrose interstitielle
Sa gravité est en rapport avec la profondeur
■ de l`hypercapnie qui entraine :
- perte progressive de la réponse ventilatoire au CO2
- vasodilatation cérébrale, œdème cérébral
■ de l`hypoxie qui entraine
- hypertension pulmonaire
-élévation de l`hemoglobine
- acidose métabolique
Le traitement est étiologique, prise en charge de la détresse respiratoire aiguë par oxygénothérapie
voire mise en route de soins intensifs.
4-Alcalose Respiratoire
L’alcalose respiratoire est caractérisée par une élévation du pH liée à une hypocapnie.
L’hypocapnie traduit l’hyperventilation alvéolaire. Les bicarbonates peuvent être normaux
(situation récente) ou diminués si l’hyperventilation alvéolaire se prolonge (mécanisme chimique).
En plus des modifications des gaz du sang, le bilan biologique retrouve hypokaliémie et hypocalcémie.
L’alcalose respiratoire peut être la conséquence :
- d’une hypoxémie avec hyperventilation alvéolaire quelle qu’en soit l’étiologie
- d’une iatrogénie : mauvais réglage du respirateur chez un patient bénéficiant d’une
ventilation mécanique,
- d’une hyperstimulation du centre respiratoire d’origine centrale
Les principales étiologies sont
Grossesse
Hypoxémie d’altitude
Peur, anxiété, hystérie
Sepsis
Surdosage ou intoxication aux salicylés
Crise d'asthme (début)
Tumeurs SNC
Les signes cliniques sont dus à l`hyperexcitabilité neuromusculaire par diminution du calcium ionisé et/ou
hypokaliémie :
Vertiges
Paresthésies (pourtour des lèvres, bout des doigts)
Crampes, tétanie
Crise convulsive
Le traitement repose sur le contrôle de la cause de l’hyperventilation alvéolaire :
Augmenter l'espace mort
Administrer des dépresseurs respiratoires : narcotiques…
5- Troubles mixtes
Alcalose mixte Acidose mixte Acidose respiratoire Alcalose respiratoire
+ Alcalose métabolique +Acidose métabolique

pH élevé ou très élevé pH très bas pH Nl pH normal

PCO2 basse PCO2 élévée CO2 élevé CO2 bas

Bica élevés Bicar effondrés Bica très augmentés Bica bas

K+ bas K+ élévé Cl- effondré K+ diminué

Cl- bas Cl- élevé K+ diminué

TA augmenté