UE8 ter NAP Nee c lel Item 235 Definition : inflammation du pi | ETIOLOGIES [-Péricardites virales ou idiopa re avee ou sans épanchement (péricardite iquidienne ou séche. hiques © Les plus fréquentes, sujet jeune, risque de tamponade et de révdives ++. © Virusen cause = Coxsackie A et B, adénovirus, echovimus, VIH, VHC. VHB, CMV, EBV, varicelle, 2a, Herpes simplex. Tuberculose 3-Périeardites ‘© Bactériennes: staphylocoques, pneumocogues, Haemophilus influence © Parastaires ow fongiques : notamment cher limmunodprimé. 4-Péricardites néoplasiques, ‘© Néoplasie primitive du pericarde : ts rare ‘© Sccondaires le plus fréquent (cancer du poumon, du sein, leucémie, Iymphome). Post-IDM ‘© Précoces : mécanisme inflammatoire post-IDM étendu le plus souvent. ‘© Tardives : mécanisme immuno-allergique (syndrome de Dressler = péricardite + fidvre + altération de l'état général +arthralgies + épanchement pleural G+ syndrome inflammatoire biologique), G-Autres ‘© Maladies auto-immunes lupus. PR. Sjogren. selérodermie..),vascularites et maladies de systéme (sarcoidose...). ‘© Péricardites post-radiques : risque d’évolution vers la péticardite constrictive. ‘© Dissection aortique avec tamponade (rupture de 'aorte dans le péricarde) © Post-chirurgie cardiaque ‘© Péricardites chea Minsuffisantrénal chronique = 2 types : urémiques (exsudat) et cher le dialysé (transsudat), ‘© Péricardites taumatiques : cathétérisme cardiaque. pose de pacemaker. plaie du thorax, ‘© Panceéatte sigue, hypothyroidie, médicamenteuse, anorexie mental. ‘© Hémodynamiques insuffisance cardiaque globale avee anasarque. HTAP pré-capillare : amylose cardiaque. I SIGNES CLINIQUES 1esfonctionnels ‘+ DT constrictive & type de brilures,rarement pseudo-angineuse, de repos, prolongée, irradiation possiblement au bras, aux épaules, au dos, augmentée par Ja toux et inspiration profonde et diminuge par I'antéflexion. 4 Fidvre ; syndrome grippal men physique © Froitement péricardique : pathognomonique et inconstant (absent notamment en cas 'épanchement important), systolo- diastolique,d"intensité et de timbre variables. fugace. petsste en apnée (caractére distinctf du frottement pleural) © Recherche systématique de signes de tamponade (éat de choc et signes d'TVD) Il, EXAMENS COMPLEMENTAIRES ECG 4@ 4 stades se suecdemt sur plusieurs semaines Sus-décalage du segment ST circonférentiel concave vers le haut fe base ave aplatissement des ondes T 4 f 2. Retour du segment ST 3 la ligne 3. Négativation des ondes T 4, Retour la ligne isoélectrique du segment ST et des ondes T © Sous-décalage du segment PQ & Miero-voltage si épanchement volumineux 2-Radiographie thora © Creur: normale ou silhouette triangulaire,en carafe,en eas d’épanchement abondant ‘© Poumions et plévre : épanchement pleural associé, notamment en cas de virose (pleuro-péricardite) ou de néoplasie 3-Riologie ‘© NPS, CRP. VS a la recherche d'un syndrome inflammatoire fréquemment associ ‘© Troponine 1. CPK dont Iélévation peut traduire existence d'une myocardite associé 51© Ionogramme sanguin, urée,créatininémie, bilan hépatique. TSH, ‘© Sérologie VIH 1 et 2, aprés accord du patient. Sérologie hépatite C. n de lupus. ete. © Bilan auto-immun si susp ETT indispensable © Dy + : recherche épanchement péricardique. L‘absence d’épanchement n°élimine pas le diagnostic (péricardite séche), IDR si suspicion de BK. hémocultures si fiévee ‘© Recherche de complications aigues : tamponnade, avec signes de compression, notamment des cavités droite. 5-Autres examens parfois utiles * IRM cardiaque ‘* TDM thoracique : en cas de doute diagnostique, permet de visualiser un épanchement péricardique. Intérét ++ en cas de suspicion de péricardite néoplasique si suspicion de myocardite associée ++ evou de tumeur péricardique ++. ‘* Ponetion péricardique :réalisge le plus souvent en cas de tamponade pour analyse eytologique (cellues néoplasiques), biochimique et bactériologique; rentabilité diagnostique médiocre si épanchement peu abondant. IV. COMPLICATIONS © Adiastolie aigué ‘© Adiastolie chronique Physiopathologie | © Tolérance lige la rapidité de constitution de ’épanchement © Traumatique, néopl ique, dissection Ao, | © Péricardites purulentes, tuberculose, post-radiques. om nsufisance rénae chronique, IDM. viale| _post-sernotomie Signes fonetionnels |» Polypnée superficiele © Dyspnge defor. asthénie Etat de choe © Peut ei normal Signsd'examen | * TEHGiC # Tachycardie # Signes droits: TH. RHI # IC droite: TJ, RH, OMI, ascite + Poulsparadonal © Tachyeardie Microwolage FCG # Microsotage + Souvent normal + Alterance électrique Radiographie | © Cardioméalie syméirique © Calcifications pricardiquesinconstanes thoracique enchementspleuraux posibles > Examen le Percard Epis remani, wore caleiié © Epanchementpéricardiquecirconféentie! | © Mouvement paradoxal du septum intervetrculare EIT abondant comprimant les cavtés doites | » Ouserure prématurée des sigmoides pulmonaires (collasus du VD et de 'OD), «swinging | « Dilatation des cavitésdroites des vines bear» sus-hépatgues et de a vein cave infer Kral © Non indispensable au diagnostic ++ Indispensable au diagnostic + Egalisation des P droites sans dip plateau Egalisation des P droits + dip plateau ‘Traitement '© Drainage péricardique en urgence (voire ponction péricardique au lit du patient) écortication chirurgicale V. TRAITEMENT 1-Virale (idiopaath © Repos +++ : "est un élément essentil du traitement. Arrét de travail ‘© Traitement mel = AINS type Ibuprofene 600 mg 1 ep x 3jour per os ou Aspirine (I g x jour) per os pour 15 jours = +Colehicine (1 mpjjour) per as souvent avec anti-diarthéique. le iémonium = Colchimax*) pour & 3 mol = Protecteur gasrque type oméprazle 20 mg | epjour. 3 contre 337 examen nique, ECG, ETT. CRP. + suivienfontion de a clinique td 'épanchement & © Enea del ou déchee du rallemen par AINSasprine:dlscucr a mite en route d'une coicothéapie + colchicine 3 2-£in cas de péricardite récidivante 5 © Eliminer wherculose ou néoplasie ++ ‘© Repos + aspirine ou AINS + colchicine de maniare profongée (2 6 mois) i sur les symptomes, ETT et la CRP. 52