Pneumococcies Mystidia.

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Introduction
• Le pneumocoque, bactérie du microbiote rhinopharyngé de l’homme, est toujours l’étiologie majeure des
méningites, des pneumonies et des otites moyennes aiguës. Fréquentes sur des terrains fragilisés.
• malgré des antibiotiques et une vaccination efficaces, les infections à pneumocoques représentent
aujourd’hui encore un problème de santé publique avec une morbidité importante et une mortalité élevée,
en particulier dans le cas des méningites.
Bactériologie :
• C’est un streptocoque alpha-hémolytique (hémolyse partielle) non groupable, Gram +, anaérobie-aérobie
tolérante, ne possédant ni oxydase ni catalase groupé en diplocoque, encapsulé.
• Facteurs de virulence :
o Capsule : est à l’origine d’un phénomène de résistance à la phagocytose par diminution de
l’opsonisation.
o Pneumolysine : il s'agit d'une toxine cytoplasmique, libérée dans le milieu extèrieur lors de la lyse de
la bactérie capable de créer des pores dans les membranes cellulaires, Cela se traduit par une
activité cytotoxique directe vis-à-vis de différentes cellules cibles, en particulier les cellules
épithéliales et endothéliales de l’arbre respiratoire.
o Pneumococcal surface Protein ( PspA): ↓ l’activité du complément (en diminuant l’activité
bactéricide de l’apolactoferrine).
• Les pneumocoques sont naturellement sensibles à un grand nombre d’antibiotiques, mais il présente des
résistance aux :
o Pénicillines: dué à la modification qualitative et quantitative des PLP (proteines de liaisons aux Péni) par
transformation naturelle et mutation ponctuelle. en parle des PSDP (pneumocoques à sensibilité diminuée
à la pénicilline )
o Aux macrolides : 50% dans des cas, par modification de leur cible la sous-unité 50S du ribosome bactérien.
Epidémiologie :
• Le principal réservoir connu du pneumocoque est le rhinopharynx et qui apparait très tôt dans la vie.
• A 2ans tous les enfants ont eu un contact et 50% d’entre eux sont porteurs de pneumocoque.
• le portage décline progressivement, pour atteindre chez les adultes un taux inférieur à 10 %.
• le portage et la transmission sont favorisées par la promiscuité, infections virales (grippe), froid.
• La transmission :
o par voie interhumaine, non épidémique, par le biais des gouttelettes de salive Pflügge émises
lors des éternuements, toux.
o Favorisée par la promiscuité, froid, une infection virale des voie aériennes supérieur.
• Terrains à risques:
o Age: âges extrêmes: - 2 ans, + 65 ans
o Certaines pathologies sous-jacentes : IRC++, IC, cirrhose, diabète, BPCO et l'asthme.
o L’hypo ou l’asplénie, qu’elle soit fonctionnelle (Drépanocytose et bêta-thalassemie
homozygote, maladie coeliaque) ou anatomique (Splénéctomie). et les immunodéprimés
o La présence d’une brèche ostéo-méningé suite à un traumatisme ou congénitale
• Terrain à risque de faire PSPD:
o âges extrêmes
o traitements antibiotiques (béta-lactamine) Dans les 3 à 6 mois précédents.
o Séjour en collectivité
o ATCD de pneumopathies / VIH/SIDA (récurrence de l'infection)
Physiopathologie :
• Le pneumocoque est un micro-organisme non toxinogène, invasif, à multiplication extracellulaire. il va agir
en deux étapes : l’adhésion et l’invasion. Les différentes adhésines sont situées dans la paroi. Le mécanisme
principal d’échappement à la phagocytose est la production d’une capsule. Enfin, la lyse bactérienne libère
ou active des composants bactériens comme la pneumolysine qui vont entraîner une réaction inflammatoire
parfois intense, qui participe aux lésions tissulaires et à la gravité des pathologies.
Clinique : [Link]
1-Pneumonies :
• c'est le germe le plus rencontré dans les pneumonies aigues communautaires (C’est-à-dire acquise en milieu
extrahospitalier et en dehors de tout soin), aussi la forme la plus graves et la plus hospitalisée.
• l'infection est due au passage du germe de sa localisation habituel (rhino-pharynx) vers les voies ariennes
inférieur Suite au tabagisme, une infection virale ou une bactériémie .
• Il réalise dans sa forme classique le tableau de PFLA :
o La phase d’incubation : Dure 24 à 48h, peut parfois être associée à des prodromes: Céphalées,
catarrhe rhino-pharyngée, courbatures.
o La phase d'invasion : d’installation brutal dans quelque heurs, se manifeste par :
 une fièvre importante 40°C et des frissons intense et prolongé (solennel)
 des douleurs thoracique intense (type pleurale) avec une polypnée et toux sèche
 un herpes naso-labial
 un discret syndrome de condensation avec râles fins.
o Phase d’état : après 2 à 3 jour
 Fièvre en plateau 40°C
 La toux devient purulente réalisant la crachat rouillées de Leannec.
 rougeur des pommettes unilatérale, herpès naso-labial.
 Syndrome méningé physique, « méningisme » parfois
 à l'examen clinique un syndrome de condensation pulmonaire :
• Augmentation des vibrations vocales et abolition des murmures vésiculaires
• matité franche ou sub-matité
• présence de râles crépitants et souffle tubaire
• Radiologie :
o Opacité, dense, homogène, segmentaire ou lobaire, à limites nettes
non rétractile avec un bronchogramme aérique.
• Biologie:
o hyperleucocytose à PNN
o CRP augmenté
o ECBC qui peut être positif
o La recherche des antigènes urinaires est d’une grande utilité.
• un score de de CRB65 ≥ 1 impose l'hospitalisation si non le TRT est en ambulatoire
• Formes cliniques:
o Enfant : une fièvre brutale toujours présent, un tableau de méningite et trouble digestif (douleur
abdominale)
o Vieux : tableau neurologique aigu (évoquant une encéphalite), DSH
o Forme compliquées : Pleurésies: 20 – 40% / Abcès / bactériémies / méningites.
• Diagnostic positif :
o Début brutal avec des Frissons + fièvre 40
o Signes respiratoires: polypnée + toux + point de coté
o Syndrome de condensation à l’examen et image systématisée à la radiologie qui confirme le Dg
• Conduit à tenir :
o La duré de traitement est de 10-15 jour.
o Pas de terrain particulier et pas de signes de gravité:
 Amoxicilline 3g/j adulte ou 50mg/kg/j enfant , 3 prises
 Si allergie : macrolide (pristinamycine)
o Signes de gravité avec comorbidités et/ou suspicion PSDP :
 Hospitalisation + mise en condition
 O2 thérapie
 Cefotaxime: 100mg/kg/j en IVD 4 fois/j, Ceftriaxone Ou levofloxacine
• l’apyréxie est obtenue en 24 – 48h, mais les anomalies radiologiques peut persister jusqu’à 4 semaines
3-Méningo-encéphalite [Link]
• La méningo-encéphalite de l’enfant est la forme la plus fréquente , c'est une infection aiguë des méninges et
de LCS par la streptocoque pneamoniae.
• Elle survient chez un sujet ayant présenté quelques jours auparavant une infection ORL (Otite, sinusite,
mastoidite) ou pulmonaire non ou mal traitée.
1-Signes cliniques: Le début est brutal et rapide, avec:
o Signes fonctionnels :
 Un syndrome infectieux : fièvre à 39-40°, frisson AEG
 Un syndrome méningé fonctionnel : Des céphalées, Vomissements faciles en jet,
Constipation inconstante qui peut être remplacée par une diarrhée.
 Syndrome encéphalitique : Agitation, irritabilité, obnubilation et des signes déficitaire.
o Signes physiques :
 Un syndrome méningé physique : Une raideur de la nuque, Le signe de Kernig (1), Le signe
de Brudzinski (2) et une attitude en chien de fusil.

 des signes d’atteinte encéphalique:

• Troubles neurovégétatifs : atteinte respiratoire, troubles hémodynamiques et troubles
sphinctériens et du tonus.
• Troubles de la conscience allant de la simple torpeur au coma (Glasgow ++).
• Troubles neurologiques en foyer: Paralysie des nerfs crâniens(3 et 6 ++), monoplégie ou
monoparésie, hémipélgie...
 Autre signe :
• herpès naso-labial.
• Troubles vasomoteurs : alternance de rougeur/pâleur et La raie méningitique de
trousseau
• hyperesthésie cutanée responsable du statut agité de patient
2-Complication *:
• A-Complications infectieuses :
o C’est essentiellement l’abcès cérébral qui se voit lors d’un retard thérapeutique, ou lors d’un
traitement insuffisant ou inadéquat. Il se traduit par : Syndrome de suppuration profonde, Signes
d’HIC, Signes neurologiques en foyer avec souffrance cérébrale à l’EEG.
o La TDM et/ou l‘IRM cérébral confirmera le diagnostic
• B-Complications mécaniques: sont au nombre de 4 et se voient notamment chez le nourrisson, à type de :
o Cloisonnement méningé : Fréquent, il est du à l’obstruction des espaces sous arachnoïdiens par des
exsudats fibrineux, entravant la circulation du LCR, pouvant entrainer une HIC avec hydrocéphalie.
o Hématome sous-dural : Les troubles de la pression intracrânienne participent à sa formation, Il se
manifeste par : Cassure de la courbe de poids.
o Hypotension intracrânienne : avec collapsus ventriculaire, s’observe chez le nourrisson suite à une
déshydratation.
o Hypertension intracrânienne :secondaire à l’œdème cérébral
• C-Neurosensorielles:
o La surdité /Cécité / Déficits moteurs / Paralysie des nerfs crâniens:Le 3, 4, 6 et le 7.
• D-Séquelle :
o Se voient surtout chez le nourrisson du fait d’un traitement insuffisant ou tardif. Ils sont à type:
Surdité; Comitialité, Cécité, Retard mental, Hydrocéphalie.
3-Formes cliniques : [Link]
1. Formes liées à l’âge :
a. Forme du nourrisson : Tableau atypique grave avec signes digestifs et déshydratation, le nourrisson
est figé, refus de téter, cris et pleurs incessants, a l'examen physique en trouve :
i. fontanelle ANT bombante en dehors des cris
ii. somnolence, hypotonie généralisée, nuque molle.
b. Vieux : C’est un tableau de confusion mentale aiguë fébrile avec atteinte des paires crâniennes dans
un contexte de troubles de la conscience à type de coma et de troubles du comportement.
2. Formes selon la gravité :
a. Forme méningo-encéphalitique : la forme clinique décrite en haut
b. Forme suraigüe foudroyante : Observée chez le splénectomisé, elle est marquée par:
i. Une défaillance poly-viscérale en rapport avec un sepsis
ii. pétéchies
iii. Le LCS est clair mais riche en PNN. L’identification du germe se fait sur les hémocultures ou
dans le LCS, parfois dans les lésions cutanées. L’évolutionest mortelle.
c. Forme méningée pure : sans signe encéphalitique
3. Formes récidivantes :
Les récidives de méningite à pneumocoque sont à 90% dues à :
i. La présence d’une porte d’entrée à type de brèche ostéoméningée acquise (Traumatisme) ou
congénital, ou alors d’une otite, sinusite, ethmoïdite, mastoïdite...
ii. La présence d’un terrain particulier (Notamment l’asplenisme: Drépanocytaire,
splenectomisés...).
• → Une récidive impose la recherche de cette porte d’entrée
4. Formes selon le LCS: En dehors du LCR louche ou eau de riz, on peut avoir:
a. Un LCR clair: Qui peut signer:
i. Une méningite au tout début.
ii. Une méningite suraiguë.
iii. Une méningite décapitée :prise d’ATB à diffusion méningée à doses insuffisante
b. Hémorragique
4-Diagnostic positive :
• Éléments épidémiologiques : sujet à risque, ATCD d'infection ORL récente (otites, sinusite), ou traumatisme
crânien ou de méningite (forme récidivant= la récidive est caractéristique de la méningite à Pneumocoque)
• Éléments clinique : Syndrome infectieux+ syndrome méningé + signe encéphalique
• Éléments paraclinique :
o FNS : Hyperleucocytose à PNN
o Bilan inflammatoire : VS élevée et CPR positif
o Téléthorax : Présence d’un foyer pulmonaire .
o EEG : souffrance cérébrale diffuse
o Ponction lombaire : examen de certitude
 le LCR est hypertendu
 Il est d’aspect louche, «eau de riz», parfois franchement purulent, comme il peut être clair.
 Cytologie : hypercytose à 1000 éléments/mm3 faits du PNN majoritairement altérés.
 Chimique :
• Albuminorachie élevée supérieure à 2g/L, témoin de l’inflammation.
• Glucorachie basse (< à 40% de la glycémie), témoignant de la consommation du
glucose par la bactérie.
• Chlorurachie normale et acide lactique élevé.
 Microbiologique :
• Un examen direct: Pouvant parfois montrer un diplocoque gram positif se groupant
en flamme de bougie
• Culture : Se fait systématiquement à partir du sang et LCR, sur milieu enrichi .
o Recherche d’antigènes soluble par latex ou par contre éléctrophorèse dans les urines en cas de prise
préalable des ATB
5-Traitement : [Link]
• La durée du traitement est 15 à 21 jours, avec PL de contrôle à J3 puis à J15
• Hospitalisation et mise en place de deux voies d'abord
• la recherche et Traitement de la porte d'entré (quelque soit ORL ou autre)
• choix de TRT :
o Pas de signes de gravité (neurologique, respiratoire, hémodynamique) :
 Cefotaxime en IVD en 4 prise : 300mg/kg/j pour l'enfant , 12-16g/j pour l'adulte
 Le chloramphénicol est utilisé si allergie au C3G =50 mg/kg/J ( 4X ) pdt 14 J
o Signes de gravité ou suspicion de SDPD:
 cefotaxime + Rifampicine (30mg/kg/j en IVL 3/j) = meilleur association
 ou cefotaxime + vancomycine 60mg/kg/j en IVL 3/4/J
• Dans tout les cas la corticothérapie est essentiel en même temps que l’antibiothérapie, pour céder les
réactions inflammatoire induit par la lyse des bactéries qui libère de nombreuse protéine capsulaire
o déxamethasone 0,6mg/kg/j IVD 2 à 4j
• Réhydratation et O2 thérapie
• Anticonvulsivants : phénobarbital, clonazepam
• Formes comateuses : Intubation et réanimation
• TRT préventif :
o Déclaration obligatoire de la maladie
o Immunoprophylaxie :c'est la vaccination.
 le vaccin 13 valent et Le vaccin Pneumo23
 On commencera par une vaccination par le vaccin 13 valent puis un second rappel par le
vaccin 23 valent dans les 8 semaines.
 Qui vacciner?
• nourrissons : 2mois, 4, 11
• Sujet immunodéprimé
• Patients non immunodéprimés porteurs d'une maladie sous-jacente prédisposant à la
survenue d'une infection invasive à pneumocoque (IC, IR, BPCO, Asthem....)
• la surveillance sera axée sur : la courbe thermique, l'état neurologique, le nombre des GB et les données du la
PL à la fin de TRT.

3-Bactériémies
• C’est le passage du Pn dans le sang à partir d’un foyer pulmonaire le plus souvent qui survient sur des sujet
immunodéprimées .
• Représente 5 -12% des bactériémies communautaires avec une mortalité de 30%
• les localisations secondaires sont : pleurésies, méningites, péritonite.
• Le choc septique: 20%
• Un purpura fulminant dans 20% par CIVD
• Le tableau est celui de toutes les bactériémies : AEG , frissons, fièvre, dysfonction d’au moins 1 organe
• Le Dg repose sur les hémocultures
• Le traitement fait appel à l’amoxicilline en IVD : 200mg/kg/j durant 4 semaines
• Si PSDP: cefotaxime en IVD: 200mg/kg/j 4/j

Sources : Vidéoconférence 2021 Pr AIT ALI SLIMANE , Diapo 2020 Pr AIT ALI SLIMANE, Résumé Slime Raouf