Fuites aortiques

Ce  qu’il  faut  savoir  

• Les  é1ologies  de  l’IA    
• Dc  clinique,  électrique  et  radiologique    
• Complica1ons    
• Les  Indica1ons  chirurgicales  
  
DEFINITION  

Incon1nence  de  la  valve  

aor1que    
à Reflux  anormal  du  sang  
(d’une  par1e  du  volume  
d’éjec1on  systolique  )  de  
l’aorte  vers    le  VG  en  
diastole    
 
 Mécanisme des I. Aortiques
Mécanismes : 3 types selon mobilité valvulaire
• Type I : mobilité normale (perforation valvulaire)
• Type II : mobilité augmentée (prolapsus d’une ou
plusieurs cusps)
• Type III : mobilité réduite : fusion commissurale +
associée à rétraction valvulaire ou dilatation
anévrysmale de l’aorte ascendante.
E#ologies des IA
Etiologies
 Insuffisance aortique dystrophique
Maladie annulo-ectasiante de l’aorte    
A+einte  de  la  racine  de  l’Ao
• Importante dilatation anévrysmale de l’aorte ascendante.
• Perte de parallélisme des bords : aspect en bulbe d’oignon
• Fuite aortique centrale par dilatation de l’anneau
• Sd de Marfan. D’ehlers danlos
• Association fréquente à un prolapsus.
IAO dystrophique sans anévrysme de l’aorte
ascendante: A+einte  de  la  valve  Ao
• Prolapsus valvulaire aortique (épaisseur normale)
• Dilatation aortique modérée sans perte de parallélisme.
Syndrome  de  Marfan  
Insuffisance  Aor1que  Rhuma1smale    
• Valves  épaissies,    
• Fusion  des  commisures,  
• rétrac1on  des  valves  
• Mauvaise  coapta1on  en  
diastole    avec  
persistance  d’un  orifice  
médian,  triangulaire  ou  
ovalaire.  
• Fréquence  d’une  
aQeinte  mitrale  associée  
 Autres  causes  d’IAO    
• Lupus  :    -­‐  valves  épaissies,  végéta1ons  variqueuses  de  Libman-­‐Sachs  
• SPA  -­‐  PR  par  dilata1on  de  l’anneau,  valves  
épaissies  
• Polychondrite  atrophiante  :  dilata1on  
• Takayasu  :  rétrac1on  valvulaire  +  dilata1on,  
anévrysme  du  sinus  de  Valsalva  
• Syphilis  :  écartement  des  racines  d’inser1on  des  
valves  sigmoïdes  par  la  plaque  géla1neuse  
intercommisurales  de  l’aor1te  +  épaississement    
• Horton  (dilata1on).    
 Insuffisance  Aor1que  Congénitale    
1)  Bicuspidie  :  
–   2  sigmoïdes  inégales  
– Raphé  médian  (horizontal  
ou  ver#cal)  
2)  CIV  (syndrome  de  Laubry  –  
Pezzy)  
Causes  des  IA  aigues    
Insuffisance  Aor1que  par  Endocardite    

• végéta1ons  :  
-­‐  soit  épaississement  localisé  de  
la  valve  ,  
-­‐  soit  masse  adhérente  sessile  ou  
pédiculé  (face  ventriculaire).  
• Déchirure  sigmoïdienne  avec  
capotage  valvulaire  
• Abcès  de  l’anneau  aor1que.  
 
a)  :  Vue  anatomopathologique  d'une  valve  aor6que  na6ve  tricuspide  saine    b)  :  Vue  
chirurgicale  d’une  valve  aor6que  na6ve  tricuspide  (flèche  blanche),  ulcérée  et  délabrée  
par  une  endocardite  infec6euse  aor6que  
 Insuffisance  Aor1que  post-­‐
trauma1que    
Trauma  à  thorax  fermé  
• 2  mécanismes  :    
– Dissec1on  aor1que  
– Déchirure  sigmoïdienne  (favorisée  par  des  lésions  
préexistantes)  
• Rechercher  d’autres  lésions  associées    
– Rupture  par1elle  de  l’aorte  au  niveau  de  l’isthme    
– Pilier  mitral  
– Tricuspide  
 
 
Insuffisance  Aor#que  des  dissec#ons    
• Dissec1ons  de  l’aorte  
ascendante  :  clivage  
entre  les  feuillets  de  
paroi  de  l’aorte  
– Distorsion  ou  disloca1on  de  
l’anneau  
– Prolapsus  ou  capotage  de  la  
valve  sigmoïde    
• Diagnos1c  de  dissec1on  :  
– Dilata1on  de  l’aorte  
– Voile  in1mal  mobile  
• ETO  +++  95  %  Dc  
 ETIOLOGIES

Insuffisance  aor1que  chronique  :  

 -­‐  Rhuma1sme  ar1culaire  aigu  +++  
 -­‐  Endocardite  infec1euse  (15-­‐30%)  
 -­‐  Maladie  annulo  ectasiante,  anévrisme  aor1que  
 -­‐  Maladies  inflammatoires  ou  infec1euses  (SPA,  Lupus,  Syphilis,  Takayashu,  
PR,  SPA,  Horton…..)  
 -­‐  Congénitales  (bicuspidie,  Laubry  Pezzi)  
 -­‐  prise  d’anoréxigènes  (fenfluramine..)  
Insuffisance  aor1que  aiguë:    
 -­‐  Dissec1on  aor1que  
 -­‐  Trauma1sme  
   
 PHYSIOPATHOLOGIE
Quantité régurgité dépend :
• surface orifice régurgitant,
• gradient de pression et
• durée diastole

Le  reten1ssement  dépend  du  mode  de  survenue  de  la  

fuite.  
Insuffisance  aor6que  :  conséquences  
sur  les  flux  ;  en  diastole,  le  flux  d'IA   en  systole,  la  conséquence  est  l'augmenta6on  
(flèche  noire)  s'ajoute  au  flux   du  volume  d'éjec6on  systolique  
transmitral  (flèche  rouge)     (flèche  rouge  +  flèche  noire).  
Physiopathologie
B-Conséquences sur les flux

AO OG

IAO

VG
Augmentation
du VTD
Physiopathologie
B-Conséquences sur les flux

AO

OG

IAO

Augmentation VG
du VES
 VG  :    surcharge  volumétrique  à  
se  dilater  
 la  fibre  s’allonge  :  
 -­‐  pour  contenir  l’excès  de  sang    
-­‐  pour  augmenter  sa  force  
d’éjec1on  à  la  systole  suivante  
Étirement des sarcomères à
amélioration de la performance

A  la  longue  VG  dilaté  va  

s’épuiser  à  stase  post  
éjec1onnelle  qui  va  encore  
dilater  le  VG  à              
[Link]  puis  
reten1ssement  sur  C  
pulmonaire  
 
• VG est soumis à
augmentation
précharge et
postcharge (VES)
• à dilatation
excentrique
• Laplace contrainte :
Px R/E
• Compliance normale :
élévation faible des P
de remplissage
malgré un VTD
augmenté
 En  aval    
• Dc  maintenu  au  repos  et  à  l’effort  par  des  mécanisme  
de  compensa#on  les  symptômes  apparaissent  à  la  
phase  d’IC    
• Augmenta1on  de  la  PAS  (augmenta#on  de  la  quan#té  
de  sang  éjecté  diminu1on  PAD  à  élargissement  de  la  
différen#el    
• Augmenta#on  quan#té  de  sang  éjecté  à  turbulence  :  
SS  d’accompagnement    
• Le  myocarde  lors  d’une  IA    est  soumis  à  l’ischémie  
mauvaise  perfusion  des  coronaires  du  fait  de  la  
diminu#on  de  la  PAD    
• En  aval:  hyperpulsabilité  arterielle  

 
INSUFFISANCE AORTIQUE

PHYSIOPATHOLOGIE

• Éjection VG augmentée
(volume Nl + volume
Oreillette gauche fuite), hyperkinésie VG

Ventricule • Dilatation VG
gauche Systole augmentation de P diast
VG

•  HVG
Oreillette gauche

•  Augmentation de P
artérielle systolique,
Ventricule
gauche Diastole pouls amples

• Diminution de P
Artérielle diastolique
INSUFFISANCE AORTIQUE

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

FORTUITE:
- Examen systématique

SIGNES FONCTIONNELS
- Dyspnée d'effort,
- Angine de poitrine d'effort et parfois
de repos
- Insuffisance ventriculaire gauche
congestive

COMPLICATIONS
- Endocardite infectieuse
- Insuffisance cardiaque
- Trouble du rythme
INSUFFISANCE AORTIQUE

EXAMEN PHYSIQUE

INSPECTION
- choc de pointe : peut être visible,
étalé en masse
- Hyperpulsatilité artérielle au
niveau du cou

PALPATION
- frémissement diastolique, au
niveau du BG Sternum
- choc très étalé dévié en bas et à
gauche: en dôme
 CLINIQUE

ü Palpation :
- le choc de pointe peut être dévié en dehors et surtout en
bas, témoignant de la dilatation du VG.
- Quand il est étalé et vigoureux, il réalise le classique
choc en dôme.

ü Auscultation :

souffle diastolique de l’insuffisance Ao

siège   base  :  foyer  aortique  principal,  partie  interne  2ème  EICD  
 bord  G  du  sternum  et  même  la  pointe  

irradiation   -­‐-­‐-­‐-­‐>  xyphoïde  ,  le  long  du  bord  D  et  G  du  sternum  
-­‐-­‐-­‐-­‐-­‐>  pointe  
temps   diastolique,  commence  avec  B2  et  se  prolonge  plus  ou  moins  
dans  la  diastole.  
dure  d'  autant  plus  longtemps  que  la  fuite  est  importante  

intensité   modérée  ;  pour  mieux  le  percevoir,  il  faut  ausculter  en  position  
debout,  penché  en  avant,  
bras  levés,  en  expiration  forcée  
timbre   doux,  humé,  aspiratif  
 SIGNES PERIPHERIQUES
 
• Élargissement de la différentielle
• Si  la  PAD  >    70  mmHg  :    l'IAo  n'est  pas  sévère,  
• si  la  PAD  <  60  mmHg,  l’insuffisance  aor1que  
importante
• Hyperpulsa1lité  artérielle:  pouls  amples  et  
bondissants,  :  Pouls  ample  de  Corrigan,  Signe  
de  la  mancheQe,  Pouls  capillaire,  Signes  de  
Musset,  hippus  pupillaire  ...    
INSUFFISANCE AORTIQUE

EXAMEN PHYSIQUE

SIGNES PERIPHERIQUES
- Élargissement de la différentielle,
- pouls capillaire, double souffle crural...

Pourquoi  mon  cœur  bat-­‐il  si  vite?  

 Qu'ai-­‐je  donc  en  moi  qui  s'agite    
Dont  je  me  sens  épouvanté?    
Ne  frappe-­‐t-­‐on  pas  à  ma  porte?  Pourquoi  ma  
lampe  à  demi  morte  M'éblouit-­‐elle  de  clarté?    
Dieu  puissant!tout  mon  corps    frissonne.  
 Qui  vient?  qui  m'appelle?  
 Personne.  Je  suis  seul;  c'est  l'heure  qui  sonne;  
 O  solitude!  ô  pauvreté!    
Alfred  de  Musset    
Poésies  nouvelles  La  Nuit  de  mai  
 IAO importante:
– Claquement méso-systolique (pistol-shot)
– Roulement diastolique de Flint foyer
mitral:RM fonctionnel (fermeture
partielle par le flux d’IAO)
– Galop proto-diastolique (IVG)
– Elargissement de la PA différentielle
– Hyperpulsabilité arterielle:pouls
bondissant (signe de Musset,danse des
artères)
 Signes paracliniques
• ECG:
– HVG diastolique
– Troubles de conduction
– Troubles du rythme
INSUFFISANCE AORTIQUE

ELECTROCARDIOGRAMME

HVG de type diastolique

avec onde R très augmentée dans les précordiales gauches
et onde Q fine parfois profonde dans les mêmes dérivations.
De type diastolique :ondes T amples
et positives
ØCardiomégalie avec
ICT augmenté (A+B)/C
ØSaillie de l’AIG
(HVG).
Øaugmentation de ASD
A
dilatation de l’aorte
B
ascendante.
ØŒdème pulmonaire
C
si évolué
Dilatation de
l’arc supérieur
droit.
 Echo-doppler cardiaque
– Affirme le diagnostic
– TM : vibration de la GVM (fluttering)
– Doppler:++++
• Visualisation de la fuite
• Appréciation de son importance
• Orientation étiologique
• Mécanisme++
– Bidi et TM:taille et fonction VG++
INSUFFISANCE AORTIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE
Confirmer l’IA
INSUFFISANCE AORTIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE
Quantifier l’IA

Volume  régurgité    
SOR    
INSUFFISANCE AORTIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE
Préciser le mécanisme et l’étiologie de l’IA
INSUFFISANCE AORTIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE
Préciser le mécanisme et l’étiologie de l’IA
INSUFFISANCE AORTIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE

Préciser le retentissement de l’IA (aorte, DTD VG, DTS VG,

FE VG, PAPs)
 Apport  de  l’ETO    

• Endocardite  :    
– Végéta#on  de  pe#te  taille  
– Abcès  
– Perfora#on,  déchirure  
• Prolapsus  sigmoïdien    
• Dissec#on  aor#que  
• Maladie  annulo-­‐ectasiante  :  bonne  mesure  de  la  
dilata#on  
• Perfora#on.  
 
INSUFFISANCE AORTIQUE

EXPLORATIONS HEMODYNAMIQUES

Le cathétérisme: n’est plus de mise

L’angiographie sus sigmoïdienne: taille de l’aorte  

La coronarographie: état des coronaires.

SCANNER – IRM

Taille de l’aorte ascendante dans les IA dystrophiques et

suivi de l’évolution

Aide au diagnostic de dissection aortique si incertain en ETT

ETO
 Maladie de MARFAN

Angio MR 3D
INSUFFISANCE AORTIQUE

EVOLUTION

• Les IAO modérées sont très longtemps bien

tolérées

• Les IAO importantes peuvent rester longtemps

asymptomatiques

• Dès symptomes, surtout insuffisance cardiaque, le

pc devient sévère à court terme:

- la survie moyenne est de 3 à 5 ans / angor

- la survie moyenne est de 1 à 3 ans / IC
INSUFFISANCE AORTIQUE

COMPLICATIONS

- Insuffisance ventriculaire gauche /

Dysfonction VG +/- réversible
- Trouble de rythme ventriculaire
- Greffe Oslérienne
- Evolution d’un anévrysme
dystrophique / risque de dissection
ou rupture aortique
INSUFFISANCE AORTIQUE

SURVEILLANCE

1- IA importante asymptomatique:
Evolution du retentissement VG +++
clinique, ECG, Rx, Echo (DTDVG, DTSVG,
FEVG)

2- IA dystrophique:
Degré de dilatation de Ao initiale (ETT, IRM)

3- Dans tous les cas prévention de l'endocardite

infectieuse.
Si fièvre, bilan.
INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT MEDICAL

-inhibiteurs de l'enzyme de conversion

- béta bloquants: anévrisme de l’aorte

(prévention des dissections) (aggrave IA)

-diurétiques:
insuffisance cardiaque

- Prévention de l’endocardite +++

INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL

-RVA PAR PROTHESE MECANIQUE OU BIOLOGIQUE

- RVA + REMPLACEMENT DE L’AORTE ASCENDANTE AVEC

REIMPLANTATION DES CORONAIRES (BENTALL)

- REMPLACELMENT DE L’AORTE ASCENDANTE AVEC

REIMPLANTATION DES CORONAIRES ET PRESERVATION DE
LA VALVE AORTIQUE NATIVE (YACOUB, TYRON DAVID)

- ROSS
 Surveillance Post-opératoire
Clinique:
- Signes fonctionnels
- Surveillance de la coagulation si
prothèse mécanique(INR = 2 à 3)

Echocardiographique:
- Fonctionnement de la prothèse
- Evolution des paramètres de la
fonction VG.
INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL
 TRAITEMENT CHIRURGICAL
INDICATIONS

Remplacement valvulaire aortique

(prothèse mécanique ou biologique)
•  Toute IA importante symptomatique,
sauf CI liée au terrain (âge, tare), ou
dysfonction VG majeure.
• IA volumineuse asymptomatique, avec
retentissement net
(dilatation du VG, ↓ FE, évolutivité des paramètres
++). Ne pas attendre la dysfonction VG !
 -­‐  DTD  >  70  mm  
 -­‐  DTS  >  45-­‐  50  mm  25  mm/m2  .  
 -­‐  Frac1on  d’éjec1on  VG  <  50%  
INSUFFISANCE AORTIQUE

TRAITEMENT CHIRURGICAL
INDICATIONS

Dilatation de l ’Ao ascendante > 50-55 mm :

remplacement de l’Aorte ascendante car
risque élevé de dissection, (qu'il y ait ou pas
IA importante)

Endocardite (délabrements valvulaires,

abcès)
 IAo  AIGUË  
 
Défini1on  :  appari1on  brutale  d’une  insuffisance  IAo  
I-­‐  Physiopathologie  
•  Surcharge  volumétrique  et  barométrique  d  ’installa#on  
brutale  

•  VG  peu  ou  pas  dilaté  

 -­‐  diminu#on  du  débit  cardiaque  
 malgré  augmenta#on  du  VES  
 -­‐  franche  éléva#on  de  la  PTDVG  →  IVG  
III-­‐  Diagnos1c  posi1f  
 1°)  Clinique+++  
 
•  Contexte  é#ologique  
 
•  Dyspnée  de  décubitus  avec  OAP  
 
•  Parfois  choc  cardiogénique  
 
•  Parfois  angor  spontané  
2°)  ECG  
•  Tachycardie  
•  Normal  
•pas  d’HVG.  
@3°)  Thorax    
•  Cœur  de  volume  normal  avec  stase  pulmonaire  
4°)  Echo  Doppler  
•  @@VG  non  dilaté,  hyperkiné1que  
•@Diagnos#cs  posi#f,  é#ologique  et  de  sévérité  
           Intérêt  +++  de  l  ’ETO  pour  dissec#on  Ao  et  EI  
 Evolution / Pronostic
IAO aigue

• Rapidement mal tolérée.

• Urgence chirurgicale
IV-­‐  Traitement  
 
Pronos1c  sombre  en  l’absence  de  chirurgie  si  IA  sévère  
mal  tolérée  
 1°)  Traitement  é0ologique  
 
•  Dissec#on  
•  EI  
 
 2°)  Traitement  de  l  ’IVG  ou  du  choc  
3°)  Chirurgie  
 
•  Mauvaise  tolérance  sous  traitement  médical  →  RVA  

•  Dissec1on  de  l’aorte  ascendante  

•  Endocardite  infec1euse  mal  tolérée  et/ou  échappant  au  

Qt  an1bio1que  et/ou  grosses  végéta1ons  emboligènes  
et/ou  abcès  valvulaire  
INSUFFISANCE AORTIQUE

POINTS IMPORTANTS

-Fuite importante: adaptation par dilatation et hypertrophie VG.

Longtemps bien tolérée, mais à la longue altération irréversible de
la structure et de la fonction myocardique, aboutissant à l ’I.C.

- Longtemps asymptomatique

- Surveillance clinique , ECG, RX et Echographique ++ des IA

- Indication opératoire avant symptomatologie clinique si IA

importante avec retentissement VG net et évolutif

- Clinique: signes périphériques d ’IA importante (PA,

hyperpulsatilité)

- Bilan: importance de l ’IA, mécanisme de l'IA (dystrophie++),

retentissement VG (echo++), dilatation de l ’aorte initiale.

- Complications: IVG, endocardite infectieuse +++ (prévention)