EMBOLIE PULMONAIRE

I-Introduction : II-Épidémiologie : III-Facteurs de risque : À

retenir +++
 La maladie veineuse thromboembolique (MVTE)  Pathologie fréquente et grave
s’exprime sous deux formes cliniques principales :  Incidence :  La maladie veineuse
la thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie  Maladie thromboembolique thromboembolique
pulmonaire (EP) veineuse (MTEV) : estimée à (MVTE) est la
 Embolie pulmonaire : obstruction brusque, 1,5 cas/1000 conséquence d’une
partielle ou totale, d’une artère pulmonaire ou  Embolie pulmonaire : 0,5 interaction :
d’une de ses branches par un embole le plus cas/1000  Facteurs de risque
souvent fibrino-cruorique provenant de la  L’incidence de l’EP augmente : liés au patient,
circulation veineuse  Avec l’âge habituellement
 Une véritable urgence pouvant mettre en jeu le  En milieu hospitalier : 1% à 2 permanents
pronostic vital : 25 à 30 % de mortalité en  TVP proximales : 50 % se  Facteurs de risque
l’absence de traitement compliquent d’EP liés à
 La prise en charge repose sur : une stratégie  Postopératoire : mortalité par l’environnement,
diagnostique avec évaluation de sévérité et EP de 0,2 à 0,5 % même si habituellement
approche thérapeutique codifiés, ainsi que la prophylaxie temporaires
prévention de récidive

1/ Facteurs de risque fort 2/ Facteurs de risque modéré 3/ Facteurs de risque faible

 Fracture au membre  Chirurgie arthroscopique  Traitement hormonal  Alitement > 3 jours

inférieur du genou substitutif  Diabète
 Hospitalisation pour  Maladie auto-immune  Fécondation in vitro  Hypertension
insuffisance cardiaque ou  Transfusion sanguine  Contraception artérielle
 Cathéter veineux central  Post partum
fibrillation /flutter atrial  Immobilité en
 Cathéter et électrode  Infection (en particulier
(3 mois précédents) position assise :
intraveineux pneumonie, infection urinaire,
 Prothèse de hanche ou  Chimiothérapie infection par le virus VIH) voyage prolongé en
de genou  Insuffisance cardiaque  Maladie intestinale voiture ou avion
 Traumatisme majeur ou insuffisance inflammatoire  Age avancé
 Infarctus du myocarde (3 respiratoire  Cancer : risque le plus élevé  Chirurgie
mois précédents)  Stimulateur de en cas de cancer métastase) laparoscopique :
 Antécédent de maladie l’érythropoïèse  AVC cholécystectomie
thromboembolique  Oestrogénothérapie  Thrombose veineuse  Obésité
veineuse substitutive (selon la superficielle  Grossesse
formulation)  Thrombophilie
 Lésion médullaire  Varices

IV-Physiopathogénie :
Conséquences :
 Triade de Virchow : une  Hémodynamique : L’obstruction brutale de la circulation pulmonaire par
association de trois facteurs des caillots modifie plusieurs paramètres mécaniques et métaboliques
favorisant la thrombose veineuse  Altération de la contractilité du ventricule droit puis du dédit cardiaque
 Étiologie : L’embol est souvent  Hypertension pulmonaire
 Fibrino-cruoriques (Virchow) +++  Répercussions : plus précoce et plus marqué en cas de cardiopathies ou
 Stase sanguine : immobilisation BPCO
 Lésion endothéliale FX :  Respiratoire :
traumatisme, chirurgie  Réduction des échanges (hypoxie, hypocapnie et alcalose par
 Thrombophilie 6 à 7 % : cancer, hyperventilation réactionnelle)
inflammation, trouble hémostase  Effet shunt redistributif
 Aussi : carcinomateux, graisseux,  Effet espace mort
gazeux, amniotique, septique  Infarctus pulmonaire et hémoptysies
 Réaction pleurale type inflammatoire

V-Stratégie diagnostique :

1. Aspects radio-cliniques : À retenir ++++

 A/ Symptômes cliniques B/ L’examen clinique C/ RX du thorax

 Douleur thoracique de  Tachypnée souvent  Atélectasie en bande

type pleurale  Tachycardie moins constante  Ascension de la coupole
 Dyspnée souvent brutale  Signes de thrombose veineuse diaphragmatique
mais parfois progressive  Signes d’insuffisance cardiaque droite :  Opacité triangulaire à base pleurale :
 État de choc : avec ou (turgescence jugulaire, reflux hépato- infarctus pulmonaire
sans signes d’insuffisance jugulaire)  Un épanchement pleural
cardiaque droite  Auscultation pulmonaire : souvent  Signe de Westermarck : hyperclarté
 Expectorations normale ; foyer de crépitants localisé en localisée du parenchyme
hémoptoïques, fièvre cas d’infarctus pulmonaire  Grosse artère pulmonaire
 L’examen clinique peut être normal  Une radiographie normale

2. Probabilité clinique : À retenir ++++

 L’évaluation clinique est recommandée afin
de baser la stratégie diagnostique sur la
probabilité clinique, évaluée :
 Le jugement clinique
 Un algorithme de prédiction validé
 Règle PERC : Pulmonary Embolism Rule-
out Criteria
Âge ≥ 50 ans ? La règle PERC est considérée comme négative
Fréquence cardiaque ≥ 100 battements par minute ? lorsque la réponse à chacune des 8 questions
Oxymétrie de pouls (SpO2) < 95 % en air ambiant ? est négative
Épisode d’hémoptysie ?
Œdème unilatéral d’un membre inférieur (asymétrie à l’évaluation visuelle) ?
Prise d’un traitement oestrogénique ?
Antécédent personnel de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire ?
Hospitalisation pour traumatisme ou chirurgie sous anesthésie générale dans les 4 semaines précédentes ?
 Score clinique validé :
Score de Wells
Score de Genève révisé

3. Les examens complémentaires : À retenir +++

A. Le dosage des D-Dimères : est recommandé en B. Angioscanner thoracique :
ambulatoire ou au service d’urgence lorsque la  Permet de poser diagnostic d’EP : si
probabilité clinique est basse ou intermédiaire ou l’EP l’angioscanner mee défaut de
improbable ; seuil ajusté sur l’âge (âge x 10 μg/L chez les perfusion segmentaire ou plus
patients âgés de plus de 50 ans proximale chez un patient qui a une
 En cas de probabilité clinique d’EP basse ou d’EP probabilité clinique intermédiaire
improbable : un taux normal de D-dimères exclut une EP ou élevée
 En cas de probabilité intermédiaire, si le dosage des D-  Permet de rejeter le diagnostic d’EP : si l’angioscanner
dimères est négatif des examens supplémentaires est normal chez un patient qui a une probabilité
peuvent être envisagés clinique élevée ou une EP probable
 Le dosage n’est pas recommandé en cas de probabilité  En cas de défaut de perfusion sous segmentaire isolé :
clinique élevée des tests d’imagerie supplémentaires pour confirmer
 Valeur prédictive négative l’EP
C. Scintigraphie pulmonaire de D. Échographie de compression des membres E. Tomographie
ventilation-perfusion : inférieurs : d’émission
 Élimine le diagnostic d’EP si la  Permet de retenir le diagnostic de MTEV (et monophotonique de
scintigraphie de perfusion pulmonaire d’EP) si mee d’une TVP proximale ventilation-perfusion
est normale  Une TVP distale doit faire réaliser des (SPECT)
 Permet de retenir le diagnostic d’EP si examens supplémentaires pour confirmer l’EP
la probabilité d’EP à la scintigraphie de  L’évaluation de la sévérité de l’EP : si critère
ventilation-perfusion est élevée diagnostique
EP suspectée avec instabilité hémodynamique EP suspectée sans instabilité hémodynamique

 Quand l’EP suspectée est à haut risque, du fait de la présence  L’utilisation de critères validés pour le
d’une instabilité hémodynamique, une échocardiographie au lit diagnostic d’une EP
ou un angioscanner pulmonaire en urgence sont recommandés  Chez les patients qui ont une probabilité
 Il est recommandé qu’une anticoagulation IV par héparine non clinique d’EP intermédiaire ou élevée,
fractionnée, incluant un bolus ajusté sur le poids, soit l’initiation d’une anticoagulation est
commencée sans délai chez les patients qui ont une suspicion recommandée sans délai, alors que le
d’EP à haut risque processus diagnostique est en cours

4. Évaluation de la sévérité d’une embolie pulmonaire et risque de décès précoce :

  Diagnostic différentiel :
VI-Traitement : À retenir ++++
 Devant les douleurs thoraciques : éliminer une cause

Buts : cardio-vasculaire

Éviter l’extension de la thrombose  Syndrome coronarien aigu

Prévenir les récidives  Tamponnade

Moyens :  Dissection aortique

Anticoagulants  Devant une dyspnée : éliminer une cause respiratoire

Thrombolytiques  Pneumopathie

Interruption de la veine cave inférieure  OAP

Embolectomie chirurgicale  Épanchement liquidien ou aérien pleural

Indications :  Exacerbation asthme
1/ Anticoagulation 2/ Thrombolytiques
 Elle est recommandée, avec pour objectif de prévenir  Restaure la perfusion pulmonaire
à la fois un décès prématuré et une récidive de MVTE  La résolution rapide de l’obstruction pulmonaire
 La durée standard de l’anticoagulation est d’au moins entraîne une prompte réduction de la pression et des
3 mois résistances artérielles pulmonaires avec une
 À la phase aiguë l’anticoagulation est parentérale amélioration concomitante de la fonction VD
(HNF, HBPM ou fondaparinux) pendant les 5 à 10
premiers jours
 Le traitement AVK doit être commencé pendant le
traitement par héparine
 L’héparinothérapie peut être suivie de
l’administration :
 Des anticoagulants oraux directs (AOD) : Dabigatran
ou édoxaban, l’apixaban ou le rivaroxaban
 Des AVK

3/ Les filtres dans la veine cave inférieure

 En cas d’EP aiguë et de contre-indication absolue à une

anticoagulation
 En cas de récidive d’EP malgré une anticoagulation
thérapeutique

 Contre-indications des traitements anticoagulants :

Contre-indications absolues Contre-indications relatives

 AVC hémorragique ou d’origine inconnue, quelle  Accident ischémique transitoire dans les mois précédents
que soit son ancienneté  Traitement anticoagulant oral
 AVC ischémique dans les 6 mois précédents  Grossesse et première semaine post-partum
 Altération ou néoplasme du système nerveux  Point de ponction non compressible
central  Ressuscitation traumatique
 Traumatisme majeur, intervention chirurgicale,  Hypertension artérielle réfractaire (TA systolique > 180
traumatisme crânien dans les trois semaines mmHg)
précédentes  Atteinte hépatique avancée
 Hémorragie gastro-intestinale dans le mois  Endocardite infectieuse
précèdent  Ulcère gastroduodénal actif
 Risque hémorragique connu
 Traitement à la phase aiguë de l’embolie pulmonaire à haut risque :
 Anticoagulation par héparine non fractionnée, incluant l’injection d’un bolus à la dose ajustée sur l’âge, sans
délai
 Une thrombolyse systémique est recommandée ; une embolectomie pulmonaire chirurgicale ou un traitement
percutané : si échec ou contre-indication à la thrombolyse
 Traitement de la défaillance ventriculaire droite
  Traitement à la phase aiguë de l’embolie pulmonaire à risque bas ou intermédiaire :
 Initiation de l’anticoagulation :  Anticoagulation orale :  Si détérioration
 Recommandée sans délai,  AOD : (apixaban, dabigatran, édoxaban ou hémodynamique :
pendant que le processus rivaroxaban), un AOD est recommandé de  Une thrombolyse de
diagnostique est en cours préférence à un AVK (sauf grossesse/allaitement, sauvetage est
 Si l’anticoagulation est insuffisance rénale sévère, syndrome des recommandée
commencée par voie parentérale, antiphospholipides)  Alternative : une
une HBPM ou le fondaparinux est  AVK : un chevauchement avec l’anticoagulation embolectomie
recommandé plutôt que parentérale est recommandé jusqu’à ce qu’une INR chirurgicale ou
l’héparine non fractionnée à 2,5 (2,0-3,0) soit atteinte percutanée

 Type et durée de l’anticoagulation après une embolie pulmonaire :

En l’absence de cancer En cas de cancer actif
 Une anticoagulation thérapeutique pendant au moins 3 mois est  Une HBPM par voie sous-cutanée à dose ajustée sur le
recommandée chez tous les patients qui ont une EP poids doit être envisagée pendant les 6 premiers mois
 La discontinuation d’une anticoagulation orale thérapeutique est plutôt qu’un AVK
recommandée après 3 mois en cas de première EP/ MTEV
 L’édoxaban doit être envisagé comme une alternative à
secondaire à un facteur de risque transitoire/réversible majeur
une HBPM par voie sous-cutanée à dose ajustée sur le
 Une anticoagulation orale à vie est recommandée en cas de récidive
de MTEV non liée à un facteur de risque transitoire/réversible poids chez les patients qui n’ont pas un cancer gastro-
majeur intestinal
 Une anticoagulation orale par un AVK à vie est recommandée en cas  Le rivaroxaban doit être envisagé comme une alternative
de syndrome des antiphospholipides à une HBPM par voie sous-cutanée à dose ajustée sur le
 Une anticoagulation orale à vie doit être envisagée en cas de premier poids chez les patients qui n’ont pas un cancer gastro-
épisode d’EP sans facteur de risque identifiable intestinal
 Une anticoagulation orale à vie doit être envisagée en cas de premier  Une anticoagulation prolongée (au-delà de 6 mois) doit
épisode d’EP associé à un facteur de risque persistant autre qu’un
être envisagée à vie ou jusqu’à ce que le cancer soit guéri
syndrome des antiphospholipides
 Une anticoagulation orale à vie doit être envisagée en cas de premier
 La prise en charge d’une EP découverte incidemment doit
épisode d’EP associé à un facteur de risque transitoire/ réversible être similaire à celle de la prise en charge d’une EP
mineur symptomatique si elle atteint des branches segmentaires
 Si une anticoagulation orale prolongée par un AOD est décidée, une ou plus proximales, plusieurs vaisseaux sous-segmentaires
dose réduite d’apixaban (2,5 mg 2 fois par jour) ou de rivaroxaban ou un seul vaisseau sous-segmentaire en association avec
(10 mg par jour) doit être envisagée après 6 mois d’anticoagulation une TVP prouvée
thérapeutique

 Après une EP aigue, les patients ne doivent pas être perdus de vue  Détecter et traiter une comorbidité ou un “simple”
 Il convient de rechercher : déconditionnement
 Des signes de récidive de MTEV, un cancer  Une imagerie de suivi n’est pas recommandée en routine
 Une complication hémorragique de l’anticoagulation chez un sujet asymptomatique, mais peut être envisagée
 Rechercher une dyspnée ou une limitation fonctionnelle : exclure chez les patients qui ont des facteurs de risque de
une HTPTEC (hypertension post embolique chroniques) développement d’une HTPTEC