- IRM : Séquences multiplanaires (axiales +++, coronales)
TUMEURS SURRENALIENNES Séquences de base : écho de spin T1, T2, Fat-sat, T1 GADO
Séquences en déplacement chimique : in-phase, out-phase
I- INTRODUCTION : - Biopsie per-cutanée scanoguidée :
1- Définition : Si doute diagnostic /
Ensemble des processus expansifs surrénaliens, souvent Contre indiquée si phéochromocytome (tumeur
bénins (adénome), malins primitifs ou secondaires. hypervasculaire, risque d’accès hypertensif)
Pathologie fréquente, pose un problème de caractérisation - Examens non radiologiques :
tissulaire. * Pet scanner : très sensible pour les lésions malignes
- Intérêt de l’imagerie : supra-centimétriques
*Diagnostic positif * Scintigraphie surrénalienne :
*Caractérisation tissulaire A la MIBG : fixation en cas de phéochromocytome +++,
*Bilan d’extension si lésion maligne neuroblastome, paragangliome
*Recherche du pole primitif si lésion secondaire A la NP 59 (Iodo-cholestérol) : fixation en cas d’adénome
*Guider une ponction-biopsie sécrétant avec extinction de la surrénale controlatérale
*Surveillance Absence de fixation en cas de lésion maligne (cortico-
3- Rappel radio-anatomique et physiologique : surrénalome, métastase…)
Radio-anatomie : * Prélèvement veineux : dosage de l’aldostérone au niveau
Glandes endocrines paires, rétro-péritonéales, situées au des veines surrénaliennes
dessus et en dedans des reins (T11 - L1)
Forme en V ou en Y renversés, avec un corps (≤ 8mm) et 02 C- Résultats :
jambages médial et latéral (≤ 5mm) 1- ASP :
Bords rectilignes ou concaves, jamais convexes Normale / Syndrome de masse rétro-péritonéale /
Calcifications surrénaliennes (TBC, hématome, tm
rarement) /Autres anomalies (lésions osseuses …)
2- Echographie-doppler AP :
La surrénale n’est pas constamment visible +
Rechercher une atteinte extra-surrénalienne
Si nodule : préciser l’échostructure, la taille, la forme, les
limites, les rapports et la vascularisation
La caractérisation tissulaire est très limitée en échographie
en dehors des kystes
3- TDM AP :
Densité spontanée de la lésion
(< -30UH : myélolipome / 0 UH : kyste /
<10UH : adénome / > 10UH : indéterminée)
Etude dynamique : mesure du wash-out (lavage) :
Mesure de la densité (ROI) en dehors des zones kystiques,
Physiologie :
nécrotiques, calcifiées.
Corticale :
Surface de ROI adaptée à la lésion (plus de 1 cm).
Zone glomérulaire : minéralo-corticoïdes (aldostérone)
Mesures sur sans et après injection ( à 1 et à 10 min)
Zone fasciculaire : gluco-corticoïdes (cortisone)
Wash out absolu: (spécificité : 96 %, sensibilité : 88 %)
Zone réticulaire : androgènes surrénaliens
Wash out relatif: (spécificité : 100 %, sensibilité : 96 %)+++
Médullaire : Cellules chromaffines : cathécolamines
Wash-out absolu =
( UH portal – UH tardif / UH portal – UH SPC ) * 100
II- DIAGNOSTIC POSITIF : Wash-out relatif =
A- Circonstances de découverte : ( UH portal – UH Tardif / UH portal ) * 100
*Endocrinopathie : syndrome de Cushing, HTA résistante + Critères TDM de bénignité :
triade de Ménard, syndrome d’hyper-aldostéronisme … Taille < 3cm / Aspect homogène sans calcifications
*Lors d’un bilan d’extension d’un cancer connu densité spontanée ≤ 10UH
*Biologie : dosages hormonaux Wash-out absolu ≥ 60% ; Wash-out relatif ≥ 40%
*Découverte fortuite (incidentalome) 4- IRM :
B- Moyens d’exploration : *Etude de la morphologie et du signal des surrénales (N :
- ASP : face, debout, clichés d’ensemble et localisés signal T1 et T2 similaire à celui du foie)
- Echographie-doppler AP : sonde courbe et linéaire, étude *Nodule : Analyse du signal (présence de sang, graisse,
en temps réel multiplanaire, étude doppler liquide …)
-TDM AP : Examen de référence Analyse du rehaussement et calcul du wash-out du nodule
Coupes axiales fines en acquisition volumique, SPC et APC Déplacement chimique : déterminer le contenu lipidique
(temps portal 70s + temps tardif 10mn) intracellulaire d’un adénome (chute du signal > 20%) :
Avec reconstructions multiplanaires, étude morphologique Chute du signal = ( Signal in-phase – Signal out-phase /
et dynamique (mesure du wash-out) Signal in-phase) * 100%
III- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Tm de la médullo-surrénale, bénigne dans 90% des cas,
souvent sécrétante
A- Lésions tumorales bénignes : Clinique - biologie : HTA paroxystique ou permanente,
dosage des catécholamines urinaires
1- Adénome +++ :
TDM : Masse unilatérale, arrondie ; contours ± réguliers ;
Lésion corticale bénigne, souvent unilatérale, sécrétante ou
mesure fréquemment plus de 4cm, de densité tissulaire,
non (70%), découverte fortuite +++
Calcifications rares, fortement rehaussée APC, parfois
EAP : lésion hypoéchogène homogène
nécrose centrale.
TDM : lésion ronde, homogène, régulière, de taille <3cm,
IRM : lésion en hyposignal T1, hypersignal T2 intense , PDC
rehaussement modéré homogène, calcifications rares
intense ; nécrose centrale possible.
Graisse intracellulaire +++ :
Densité spontanée < 10UH
Wash-out relatif > 40% et absolu > 60%
Chute du signal > 20% sur la séquence in /out-phase
2- Hyperplasie bilatérale :
A OUT PHASE masse surrénalienne droite en isosignal à la rate.
Souvent à l’origine d’un hyper-aldostéronisme primaire B. IRM T2 : franc hypersignal T2 par rapport au foie.
Imagerie : Critères de taille : épaisseur des jambages (> C. IRM avec gadolinium : rehaussement discrètement hétérogène de la masse.
5mm) et du corps (>8mm)
Critères de morphologie : bords convexes, +/- lobulés (h. 5- Lipome
micronodulaire), +/- nodules (h. macronodulaire)
B- Lésions tumorales malignes primitives :
1- Cortico-surrénalome malin :
Tm primitive maligne de la corticale
Sécrétante (50%), syndrome de Cushing virilisation
Femme ++ 30-50 ans ; parfois bilatérale (10%)
TDM : masse volumineuse (> 6cm), contours irréguliers , de
densité tissulaire hétérogène (Ca, nécrose), PDC de la partie
charnue sans lavage.
3- Myélolipome : IRM : lésion en hyposignal T1, hypersignal T2 hétérogène,
Tumeur corticale bénigne, dérivée de la moelle osseuse PDC hétérogène prolongée
(tissu graisseux mature + tissu hématopoïétique) Métastases fréquentes : tropisme veineux (VR, VCI), ADPs
EAP : masse hyperéchogène hétérogène, à contours rétro-péritonéales, métastases à distance
réguliers, souvent volumineuse
TDM : aspect pathognomonique : plage de densité
graisseuse (< -30UH), bien limitée, hétérogène (hmrg, Ca)
IRM : plage en hypersignal T1 et T2, s’effaçant sur la
séquence Fat-Sat
Homme – 46 [Link] masse surrénalienne hétérogène
avec large zone de nécrose centrale.
Hypervascularisation de la partie charnue
très nette au temps artériel
4- Phéochromocytome : 2- Neuroblastome :
Tumeur de la médullo-surrénale de l’enfant,
sécrétant des catécholamines.
ASP : opacité de tonalité hydrique lombaire haute,
calcifications poudreuses, décollement des lignes para-
vertébrales
EAP : masse solide hétérogène, mal limitée, +/-
calcifications
TDM/IRM : volumineuse masse hétérogène, mal limitée,
englobant les axes vasculaires
Scintigraphie à la MIBG +++
Masse échogène hétérogène polylobée
avec des zones centrales anéchogènes
situées entre le rein et le foie
Refoule le rein droit vers le bas, pas de
signe de l'éperon (extra rénale )
Processus expansif rétropéritonéal
gauche,
refoulant l'aorte en avant et à droite,
siège de calcifications
3- Lymphome surrénalien primitif :
Souvent atteinte bilatérale diffuse
C- Lésions tumorales malignes secondaires :
4 eme site métastatique après poumon, foie et os
Cancer bronchopulmonaire , du sein et mélanome.
Atteinte fréquemment bilatérale
Lésion > 4cm, hétérogène, aux contours irréguliers avec
PDC
+/- Nécrose centrale et Remaniement hémorragique.
spc >>10 UH ; wash out à 15 min < 50% avec VA > 35 UH
IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
*Lésions non tumorales : hématome surrénalien ; kyste ;
infection (granulomatose)
*Lésions tumorales de voisinage : rein (pole > +++), foie,
queue du pancréas, tm primitives du rétro-péritoine
*Rate surnuméraire *Diverticule gastrique
*Vésicule ectopique
V- CONCLUSION :
* Les tumeurs surrénaliennes sont fréquentes, dominées
par les causes tumorales bénignes.
* Une meilleure connaissance des éléments cliniques,
biologiques et des critères d’analyse TDM et IRM permet
d’optimiser l’orientation diagnostique et de guider la CAT.
