AMIBIASES
1
Protozooses
intestinales
:
Amibiases
1
Introduction
On
désigne
par
le
terme
amibiase
l’ensemble
des
troubles
causés
par
Entamoeba
histolytica
ou
Entamoeba
dysenteria,
c’est
la
seule
espèce
réellement
pathogène.
La
manifestation
la
plus
fréquente
étant
la
dysenterie
amibienne
pouvant
évoluer
vers
des
formes
plus
graves
:
les
amibiases
viscérales
(
hépatiques
et
pulmonaires
).
On
les
retrouve
surtout
dans
les
PVD,
peu
dans
les
pays
industrialisés.
Chez
10%
de
la
population
mondiale,
et
30%
de
porteurs
sains.
L'amibiase
est
causée
par
un
protozoaire
unicellulaire,
qui
infecte
majoritairement
l'homme.
Elle
se
manifeste
cliniquement
sous
deux
formes
principales
:
-‐
l'amibiase
intestinale
aiguë
-‐
l'amibiase
hépatique
(ou
tissulaire,
d'autres
organes
peuvent
être
atteints)
2
Agent
pathogène
L’agent
pathogène
:
Entamoeba
histolytica
se
présente
sous
trois
formes
:
-‐ une
forme
végétative
non
pathogène,
c’est
la
forme
minuta.
-‐ une
forme
végétative
pathogène,
c’est
la
forme
histolytica.
-‐ une
forme
kystique,
c’est
la
forme
de
dissémination.
Classe
des
Rhizopodes
:
car
se
déplacent
grâce
à
des
pseudopodes.
2.1
Morphologie
2.1.1
Les
formes
végétatives
:
TROPHOZOITES
• La
forme
minuta
:
non
invasive
-‐ forme
non
hématophage
et
non
pathogène
:
elle
se
nourrit
de
débris
alimentaires
et
de
bactéries.
Elle
est
commensale
de
la
lumière
colique
se
retrouve
dans
les
selles
de
sujets
apparemment
sains.
-‐ elle
mesure
10
à
15
µm
-‐ elle
est
moins
mobile
que
la
forme
invasive
et
est
capable
de
s’enkyster
-‐ son
noyau
est
périphérique
de
3
à
4
µm
à
petit
caryosome
central
punctiforme,
membrane
nucléaire
fine
et
chromatine
périphérique
en
liseré
ou
pointillé,
l’endoplasme
est
granuleux,
il
contient
de
nombreuses
vacuoles
et
des
bactéries
phagocytées
mais
jamais
d’hematies.
L’ectoplasme
est
hyalin,
transparent
et
bien
visible.
• La
forme
histolytica
:
invasive
-‐ c’est
la
forme
virulente
et
pathogène
-‐ elle
est
hématophage
:
on
retrouve
des
hématies
en
digestion
dans
l’endoplasme
-‐ elle
mesure
de
20
à
40
µm
-‐ très
mobile
à
l’état
frais
(cela
va
permettre
son
diagnostic)
grâce
à
ses
pseudopodes
et
se
retrouve
dans
les
selles
dysentériques.
Elle
est
très
sensible
à
la
dessiccation
-‐ elle
va
pénétrer
dans
les
dans
les
tissus
coliques
(et
hépatiques...)
grâce
à
des
enzymes
protéolytiques
entrainant
la
formation
de
micro
abcès
pouvant
confluer
entre
eux
-‐ la
reproduction
se
fait
par
division
asexuée
(scissiparité)
et
elle
se
s’enkyste
jamais
(
!)
-‐ son
noyau
unique
est
excentré
et
arrondi
(
5
µm
de
diamètre
),
il
est
visible
à
l’état
frais
-‐ on
endoplasme
est
granuleux
et
contient
des
globules
rouges
dans
les
vacuoles
digestives
Pharmaetudes
1
Cette
forme
de
s’enkyste
jamais.
Les
formes
végétatives
sont
très
fragiles
dans
le
milieu
extérieur
et
seront
détruites
par
la
chaleur,
la
dessiccation
ou
l’HCL
gastrique
et
ne
seront
donc
plus
infectantes.
2.1.2
La
forme
de
résistance
:
le
kyste
Le
kyste
provient
de
la
transformation
de
la
forme
minuta
dans
le
tube
digestif
de
l’homme.
-‐ forme
non
invasive
mais
de
dissémination
et
d’infestation
-‐
forme
sphérique
de
10
à
13
µm
de
diamètre,
immobile
entouré
d’une
coque
épaisse,
résistante
et
réfringente
(très
utile
lors
du
diagnostic)
:
elle
va
résister
à
la
chaleur,
l’HCL
gastrique,
à
la
dessiccation
et
peut
survivre
pendant
20
jours
dans
l’eau
à
20°C.
-‐ possède
4
noyaux
à
maturité
avec
un
caryosome
punctiforme
et
un/des
chromodiums
ou
cristalloïdes
(ou
inclusions
sidérophiles)
qui
sont
des
éléments
allongés
en
forme
de
cigare
-‐ cette
forme
est
directement
infestante
lorsqu’elle
est
émise
avec
les
selles
dans
le
milieu
extérieur.
-‐ le
sol
sert
de
réservoir
au
parasite
2.2
Le
cycle
biologique
Parasite
sténoxène
qui
est
très
adapté
à
l’homme
et
la
contamination
peut
se
faire
de
2
manières
:
-‐ contamination
directe
:
rare,
par
contact
avec
un
sujet
porteur
dans
les
pays
où
l’hygiène
est
rudimentaire
(maladie
des
mains
sales)
ou
par
les
rapports
bucco-‐anaux.
-‐ contamination
indirecte
+++
:
après
consommation
d’aliments
et
eaux
souillés
ou
par
le
manque
d’hygiène
(
péril
fécal
).
Le
cycle
peut
être
double
dans
l’intestin
humain
:
saprophyte
(cycle
naturel
qui
assure
multiplication,
transmission
et
pérennité
de
l’espèce)
ou
pathogène
(
inhabituel,
facultatif
et
temporaire)
2.2.1
Le
cycle
commensal
:
non
pathogène
:
C’est
l’amibiase
infestation
(85%
des
cas)
Infestation
de
l’homme
de
façon
passive,
sans
effraction
par
l’ingestion
de
kystes
murs
Une
fois
ingéré,
le
kyste
va
être
attaqué
par
les
sucs
digestifs
qui
vont
dissoudre
sa
coque
au
niveau
de
l’intestin
grêle.
On
va
avoir
dékystement
et
obtention
d’une
amibe
à
4
noyaux
dite
«
quadrinucléée
».
C’est
une
forme
transitoire
qui
va
donner
8
amoebules
qui
se
multiplieront
par
scissiparité
et
donneront
des
formes
non
invasives
minuta
dans
la
lumière
colique
:
elles
sont
très
peu
mobiles
et
continuent
à
maturer.
Ces
formes
pourront
se
retransformer
en
forme
pré-‐kystique
puis
en
kyste
(si
les
conditions
sont
défavorables
:
ph,
déshydratation
du
bol
fécal…)
ou
être
éliminées
directement
dans
les
selles
des
patients
en
phase
chronique
ou
des
porteurs
apparemment
sains
:
forme
de
dissémination.
La
forme
non
invasive
va,
sous
l’effet
d’une
altération
de
l’état
général
se
transformer
en
forme
pathogène
nécrosante
:
2.2.2
Le
cycle
pathogène
:
C’est
l’amibiase
maladie
(15%)
Au
contraire
de
la
transformation
en
forme
kystique,
si
les
conditions
sont
favorables
(femmes
enceintes,
alcoolisme,
immuno-‐défiscience,
dénutrition…
)
les
formes
minuta
peuvent
se
transformer
en
formes
histolytica.
C’est
la
phase
pathogène.
Ces
formes
vont
s’incruster
dans
les
tissus
sous-‐muqueux
colique
et
hépatique
et
vont
entrainer
grâce
à
des
adhésines
et
des
enzymes
(phospholipases,
enzymes
protéolytiques…)
des
ulcérations
dites
«
en
coups
d’ongles
».
Une
fois
dans
les
tissus
ces
formes
vont
se
multiplier
(par
scissiparité)
et
entrainer
des
abcès
«
en
boutons
de
2
AMIBIASES
3
chemise
».
Ces
abcès
pourront
disparaître
lors
du
retour
à
la
forme
minuta
mais
ils
laisseront
des
séquelles
c’est
l’amibiase
chronique.
La
présence
de
ces
formes
dans
la
paroi
intestinale
va
exciter
les
filets
nerveux
moteurs,
sécrétoires
ou
sensitifs
et
provoquer
un
hyper
péristaltisme,
une
hyper
sécrétion
muqueuse
et
des
douleurs
lors
de
la
défécation.
Ce
sont
les
symptômes
de
l’amibiase
intestinale
aigue
ou
dysenterie
amibienne
:
selles
glairosanglantes,
douleurs
abdo,
selles
afécales
:
«
crachats
rectaux
».
L’amibase
va
ensuite
pénétrer
plus
en
profondeur
et
entrainer
des
perforations
intestinales
voire
une
érosion
de
la
paroi
des
vaisseaux
sanguins
(capillaires
mésentériques)
ce
qui
va
lui
permettre
de
passer
dans
le
sang
et
de
se
retrouver
dans
le
foie
:
c’est
l’hépatite
amibienne.
Elle
siège
surtout
dans
le
lobe
droit
qui
commence
par
une
hépatite
parenchymateuse
diffuse
pour
évoluer
ensuite
vers
des
nodules
nécrotiques
et
enfin
des
abcès
amibiens
contenant
un
pus
épais
de
couleur
«
chocolat
»
caractéristique.
Cette
forme
pourra
ensuite
donner
l’amibiase
pulmonaire
pour
finir
par
une
amibiase
généralisée.
La
forme
histolytica
peut
revenir
à
la
forme
minuta
(après
en
moyenne
3
semaines)
et
donner
des
kystes
dans
la
lumière
intestinale.
3 Epidémiologie
L’amibiase
est
une
maladie
liée
au
péril
fécal
humain
(
pollution
fécale
de
l’environnement
),
le
réservoir
est
essentiellement
humain.
Elle
touche
10%
de
la
population
mondiale
dont
90%
de
porteurs
sains.
Elle
est
endémique
en
zone
tropicale.
• Réservoirs
:
-‐
essentiellement
l’homme
-‐
le
milieu
extérieur,
le
sol
et
ce
qui
touche
le
sol
• Facteurs
favorisants:
-‐ climat,
pays,
peuplement,
niveau
d’hygiène
-‐ dégradation
de
l’état
général,
état
immunitaire,
fatigue,
stress,
modification
de
la
flore
bactérienne
intestinale,
changements
climatiques
ou
alimentaires
-‐ virulence
du
parasite.
4
Clinique
4.1
L’amibiase
intestinale
ou
dysenterie
amibienne
4.1.1
Forme
typique
:
amibiase
intestinale
aiguë
ou
dysenterie
intestinale
C’est
la
forme
la
plus
répandue,
elle
est
rarement
observée
en
France.
Incubation
:
silencieuse
et
de
durée
variable
(
quelques
semaines
à
plusieurs
années
)
Début
apyrétique,
et
va
être
marqué
par
l’apparition
de
douleurs
abdominales
vagues
et
d’une
diarrhée
en
l’apparence
banale.
• Phase
d’état
:
-‐ exonérations
fréquentes
(5
à
20
fois
par
jour)
:
selles
dysentériques
càd
afécales,
liquides,
douloureuses
et
glairo-‐sanglantes
Pharmaetudes
3
-‐ émission
de
mucus
strié
de
sang
:
crachats
rectaux
(dans
les
selles
mais
aussi
en
dehors
lors
des
selles
afécales)
-‐ douleurs
abdominales
à
type
d’épreintes
(coliques
expulsives
douloureuses,
fausse
envie
d’aller
à
la
selle)
et
de
ténesmes
(contractures
douloureuses
spasmodiques
du
sphincter
anal)
-‐ état
général
conservé
au
début
mais
on
a
souvent
amaigrissement
et
asthénie
• Examen
clinique
:
-‐ foie
de
volume
normal
et
non
douloureux
-‐ intestin
très
douloureux,
spasmé
-‐ rectoscopie
:
très
douloureuse,
permet
de
voir
la
muqueuse
inflammatoire
avec
ulcérations
multiples
généralement
punctiformes
ou
cratériformes
recouvertes
de
glaire
-‐ radio
:
image
en
«
pile
d’assiettes
»
de
l’intestin
(alternance
de
zones
dilatées
et
de
rétrécissements
spasmodiques)
Sans
traitement
:
passage
à
la
chronicité
:
alternance
diarrhée/constipation,
douleurs
abdos,
fatigue,
N,
V,
anorexie,
complications
locales
ou
à
distance
et
traitements
moins
efficaces.
4.1.2
Forme
atténuée
C’est
la
forme
la
plus
souvent
rencontrée
en
France
on
va
assister
à
des
douleurs
coliques,
une
diarrhée
plus
ou
moins
banale
et
des
selles
pâteuses.
Ces
formes
ont
le
même
potentiel
évolutif
que
les
formes
aigues.
4.1.3
Formes
suraiguës
:
amibiase
colique
maligne
Elles
sont
très
rares
mais
redoutables
et
sont
surtout
observées
chez
les
patients
immuno-‐
déprimés
ou
les
femmes
enceintes.
Elles
se
manifestent
par
un
syndrome
dysentérique
très
intense
et
peuvent
être
à
l’origine
d’une
perforation
et
de
choc
infectieux.
La
létalité
de
cette
forme
est
très
élevée.
4.1.4
Séquelles
-‐
Colique
chronique
post
amibienne
déshabitée
:
intestin
nettoyé
mais
séquelles
scléro-‐
inflammatoires
et
neuro-‐végétatives
4.1.5
Complications
-‐ Hémorragies
digestives
par
perforation.
-‐ Syndrome
occlusif
ou
subocclusif
(due
aux
spasmes
de
l’intestin).
-‐ Amoebome
:
tumeur
colique
granulomateuse
bénigne
au
niveau
du
caecum
et
du
sigmoïde
simulant
un
cancer
colique
à
la
radiologie
et
la
clinique
.
4.2
Amibiases
viscérales
4.2.1
Amibiase
hépatique
C’est
la
plus
fréquente
des
amibiases
extra-‐intestinales,
elle
est
due
à
une
dissémination
par
voie
hématogène
et
fait
suite
à
une
amibiase
intestinale.
• Triade
de
Fontan
:
-‐ Hépatomégalie
douloureuse,
lisse
(à
l’hypochondre
droit
irradiant
vers
l’épaule)
-‐ Fièvre
constante
(38-‐39°C)
et
souvent
élevée
avec
AEG
-‐ Gène
spontanée
à
l’inspiration
profonde.
4
AMIBIASES
5
On
peut
avoir
des
formes
sans
douleur
ou
sans
triade
• Ictère
:
due
à
une
compression
hépatique
intra
ou
extrahépatique
• Abcès
amibiens
du
foie
:
-‐ signes
bio
:
hyperleucocytose
à
PNN
température
augmentée,
très
grandes
oscillations
VS
augmentée
-‐ exams
cliniques
:
foie
douloureux
-‐ imagerie
:
o échotomographie
:
zone
liquide
anéchogène
o scanner
:
zone
hypodense
o laparoscopie
(=
coelioscopie):
ponctions
ramenant
un
«
pus
chocolat
»
(car
présence
d’hématies,
mais
on
n’y
retrouve
pas
le
parasite
car
très
incrusté
dans
les
parois)
-‐ diag
différentiel
:
cancer
primitif
du
foie,
hydatidose
• Evolution
:
Elle
siège
surtout
dans
le
lobe
droit
qui
commence
par
une
hépatite
parenchymateuse
diffuse
pour
évoluer
ensuite
vers
des
nodules
nécrotiques
et
enfin
des
abcès
amibiens
contenant
un
pus
épais
de
couleur
«
chocolat
»
caractéristique
constitué
de
sang
et
de
débris
cellulaires
(très
rarement
d’amibe
car
elles
restent
dans
le
tissu
hépatique).
Le
diagnostic
fait
appel
à
l’imagerie
médicale
(
échotomographie,
tomodensitométrie
etc…
car
la
triade
est
rarement
présente
dans
son
intégralité
)
qui
va
montrer
la
présence
d’abcès
ainsi
qu’à
la
sérologie
:
on
a
une
hyperleucocytose,
une
élévation
des
enzymes
hépatiques,
une
VS
accélérée
et
parfois
des
ictères
de
compression
intra
ou
extra
hépatiques.
A
ce
stade
l’examen
parasitologique
des
selles
est
peu
contributif.
4.2.2
Amibiase
pleuro-‐pulmonaire
Elle
fait
presque
toujours
suite
à
une
amibiase
hépatique.
Elle
commence
par
des
manifestations
réactionnelles
non
suppurées
puis
des
lésions
suppurées.
Elle
est
localisée,
au
niveau
de
la
plèvre
et
du
parenchyme
pulmonaire
(base
inférieure
droite).
On
notera
ou
non
la
présence
d’abcès
à
pus
chocolat.
:
«
vomique
chocolat
»
4.2.3
Autres
localisations
:
splénique,
osseuse,
cérébrale
(exceptionnellement
génitale,
péricardique)
5
Diagnostic
biologique
5.1
Diagnostic
de
présomption
-‐ Intérrogatoire
du
patient
:
homo,
femme
enceinte,
vieux...
-‐ Contexte
épidémiologique
:
séjour
en
zone
d’endémie
:
pays
chauds
et
humides
(fact.
favo
:
humidité,
T°,
conditions
socio-‐éco)
-‐ Clinique
-‐ Imagerie
(cf
plus
haut)
-‐ Signes
bio
non
spé
:
infection,
inflammation,
hyperleucocytose,
VS
augmentée,
transa
augmentées,
parfois
ictère
avec
obstruction
-‐ Pas
d’hyperéosinophilie
sanguine
-‐ Rectoscopie
:
douloureuse
mais
essentielle,
on
observe
une
muqueuse
inflammatoire
Pharmaetudes
5
5.2
Diagnostic
parasitologique
direct
:
diagnostic
de
certitude
-‐ Amibiase
intestinale
aigue
:
Recherche
de
la
fome
végétative.
Selles
afécales,
glaireuses,
sanglantes.
Examen
au
microscope
x3
de
selles
fraiches
à
plusieurs
jours
d’intervalles
pour
éviter
les
périodes
silencieuses.
Dans
l’idéal,
le
patient
doit
suivre
un
régime
à
faibles
résidus
(poisson,
viande
blanche,
œuf,
pâtes
et
riz)
3j
avant
le
recueil
des
selles)
-‐ Amibiase
intestinale
chronique
:
Recherche
de
forme
végétative.
Colographie
avec
solution
baryté
:
on
obtient
un
colon
en
«
billes
de
d’acier
»
car
examen
microscopique
souvent
négatif.
-‐ Porteurs
sains
:
Recherche
de
formes
végétatives
ou
de
kystes.
3
prélèvements
à
3
ou
4
jours
d’intervalle.
• Amibiase
hépatique
et
pulmonaire
:
-‐ Direct
:
Biopsie
:
on
examine
le
pus
chocolat.
-‐ Indirect
:
Dosage
des
Ac
(ELISA,
hémagglutination,
IFI)
le
diagnostic
indirect
immunologique
ne
se
fait
que
dans
les
formes
profondes.
5.2.1
Recherche
de
formes
végétatives
:
suspensions
de
selles
:
-‐ sans
coloration
:
forme
histolytica
visible
-‐ avec
coloration
MIF
(merthiolate-‐iode-‐formol)
:
différenciation
des
types
d’amibes,
visualisation
des
noyaux
-‐ concentration
des
selles
-‐ diag
différentiel
:
avec
Entamoeba
coli
ou
E.
dyspar
-‐ Culture
:
milieu
NNN
(
Novy-‐Mc
Neal-‐Nicole
)
coproculture
sur
milieu
diphasique
gélose
+
amidon
:
milieu
de
Dobell
et
Laidlaw
INTERPRETATION
:
-‐ forme
histolytica
signe
l’amibiase
intestinale
-‐ forme
minuta
ou
kystique
n’est
pas
équivoque
:
porteur
sain
ou
ancien
malade
insuffisamment
traité
5.2.2
Recherche
de
kystes
-‐ Concentration
par
technique
de
Bailanger
(=
technique
de
Ritchie
modifiée)
-‐ mise
en
culture
NNN
:
lond
et
difficile
à
identifier
-‐
5.3
Diagnostic
immunologique
:
et
de
certitude
• Recherche
d’Ac
:
Pour
les
formes
tissulaires
car
présence
d’Ac
contrairement
aux
formes
coliques
où
la
réponse
immunitaire
est
minime.
6
AMIBIASES
7
Utilisation
de
2
techniques
puis
test
de
confirmation
:
-‐ IFI
-‐ Immunoélectrophorèse,
électrsynérèse
-‐ hémagglutination
indirecte
-‐ agglutination
sur
particules
sensibilisées
de
latex
:
BICHROLATEX
-‐ ELISA
Recherche
de
copro-‐Ag
:
possible
par
ELISA
et
IFI
pour
les
formes
coliques
6
Traitements
Traitement
médicamenteux
mais
si
abcès
profond
ou
récalcitrant
:
drainage
ou
exérèse
par
chirurgie
Il
fait
appel
aux
amoebicides
de
contact
(pour
amibiase
invasion)
ou
aux
amoebicides
tissulaires
(pour
amibiase
dysentérique).
6.1
Amibiase
invasion
Le
traitement
ne
s’impose
qu’en
dehors
des
zones
d’endémie,
là
où
le
risque
de
contamination
est
faible
voir
nul.
C’est
un
traitement
per
os
par
amoebicides
de
contact
:
actifs
sur
les
formes
intraluminales
kystiques
et
minuta
INTETRIX®
:
Tiliquinol
+
Tilbroquinol
4
à
6
gélules
par
jour
pendant
10
jours
HUMATIN®
:
Paromomycine
2g
par
jour
pendant
10
jours.
(pas
AMM
en
France)
6.2
Amibiase
intestinale
aigue
On
utilise
un
amoebicide
tissulaire
(=
Nitro-‐5-‐imidazolés)
per
os
(surtout
actif
sur
les
formes
invasives)
pendant
7
à
10j
puis,
3
jours
après
la
fin,
un
relais
à
l’amoebicide
de
contact
pendant
10j
pour
stériliser
un
éventuel
réservoir
colique.
FLAGYL®
:
métronidazole
(PO
ou
IV)
1,5-‐2g/j
pdt
5-‐10j
TIBERAL®
:
Ornidazole
2g
par
jour
pendant
7
jours.
(PO
ou
IV)
30-‐40mg/kg/j
pdt
5-‐10j
SECNOL®
:
secnidazole
2g
en
prise
unique.
(PO)
FASIGYNE®
:
Tinidazole
(PO)
30-‐40mg/kg/j
pdt
5j
La
guérison
est
rapide,
on
a
disparition
des
signes
cliniques
en
2
à
3
jours
et
négativation
des
selles
en
3
à
4
jours.
6.3
Amibiase
tissulaire
Association
d’un
amoebicide
tissulaire
:
5
nitro-‐imidazolé
en
IV
(Métronidazole)
pendant
10
jours
et
amoebicide
de
contact
INTETRIX
afin
d’éradiquer
le
portage
digestif.
On
aura
recours
à
la
chirurgie
que
si
menace
de
rupture
d’abcès.
On
a
amélioration
rapide
avec
:
apyrexie
et
disparition
de
la
douleur
en
1
à
3
jours,
collections
hépatiques
résorbées
en
3
à
6
mois
et
négativation
de
la
sérologie
en
quelques
mois.
Après
traitement
par
amoebicide
de
contact,
on
contrôle
la
négativation
des
selles.
7
Prophylaxie
MALADIE
LIÉE
AU
PÉRIL
FÉCAL
7.1
Collective
Pharmaetudes
7
-‐ Traitement
des
eaux
usées,
proscrire
l’épandage
des
matières
fécales,
protéger
les
cultures
maréchaires
-‐ Désinfection
des
selles
des
malades,
dépister
et
traiter
les
porteurs
sains,
traiter
les
amibiens
chroniques
7.2
Individuelle
-‐ Lavage
des
fruites
et
légumes.
-‐ Eviter
les
aliments
irritants
pour
l’intestin.
-‐ Lavage
des
mains.
-‐ Faire
bouillir
l’eau.
8
