CAHIERS DES ECN

Collection sous la direction de G. Perlemuter, D. Montani, L. Perlemuter

Cardiologie
M. Gautier , D. Rosenbaum

NF ÉR EN C ES
CO de
S
CONSENSUs
actualisée

ECN +++
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Les sujets tombés depuis 15 ans
Les liens transversaux
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Les fiches Dernier tour
Cardiologie
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Santé publique, 2e édition, par J. Rongère, M.-P. Tavolacci. 2009, 240 pages.
Urgences. Réanimation. Anesthésie, 2e édition, par D. Osman, M.-P. Bonnet,
K. Bouferrache, J. Josserand. 2010, 352 pages.
Urologie, 2e édition, par l’Association Française d’Urologie (AFU) et l’Association
Française des Urologues en Formation (AFUF). 2010, 296 pages.

Dans la collection Abrégés Connaissances et Pratique

Cardiologie, par le Collège National des enseignants de cardiologie,
Société Française de Cardiologie. 2010, 312 pages.

Autres ouvrages :
Guide de thérapeutique, 6e édition, par L. Perlemuter, G. Perlemuter. 2010,
2272 pages.
Guide de thérapeutique – version e-book, par L. Perlemuter, G. Perlemuter. Document
téléchargeable sur le site : [Link]
 Collection sous la direction de

Gabriel Perlemuter David Montani Léon Perlemuter

Professeur des universités Chef de clinique des universités Professeur des universités
Praticien hospitalier Assistant hospitalier
Service d’hépato- Service de pneumologie
gastro-entérologie Hôpital Antoine Béclère
Hôpital Antoine Béclère Faculté de médecine
Faculté de médecine Paris-Sud - 11
Paris-Sud - 11

Cardiologie
Mathieu GAUTIER
Chef de clinique, service de cardiologie
Hôpital Bichat, Paris

David ROSENBAUM
Chef de clinique, unité de prévention des maladies cardiovasculaires
Hôpital Pitié Salpétrière, Paris
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 Avant-propos
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Cette collection suit un découpage par spécialité, chaque ouvrage traitant l’ensemble
des items figurant au programme de la spécialité.

Nous avons souhaité rendre ces ouvrages les plus synthétiques et les plus pratiques
possibles, pour faciliter le travail de mémorisation de l’étudiant :

– synthétiques : les auteurs, proches de la réalité des épreuves classantes nationales, ont
privilégié un style et une structure qui permettent non seulement de lire et d’acquérir facile-
ment les items mais aussi de retenir rapidement le contenu grâce à la fiche « Dernier tour » ;

– pratiques : chaque chapitre commence systématiquement par un encadré qui récapi-

tule les objectifs de l’item, les liens transversaux, les conférences de consensus, les
sujets tombés avec leur date et le résumé des Annales.

Par rapport aux ouvrages existants, des innovations originales ont été apportées :

– Pour comprendre. Il s’agit d’une introduction expliquant les notions essentielles qui
permettent de mieux appréhender l’item.

– Les conférences de consensus ou d’experts. Elles font le point sur un problème

d’actualité. Ces conférences sont importantes car elles font appel aux meilleurs spécia-
listes de la question, dont elles soulignent l’intérêt. Le consensus évite des attitudes dif-
férentes entre auteurs. La présence d’une conférence de consensus rend un sujet plus
facilement « tombable » aux ECN car la correction est moins sujette à discussion.

Les conférences sont référencées pour qu’on puisse les consulter à part. Un encadré de
l’énoncé et du contenu des conférences permet de les repérer aisément.

Ces conférences sont rappelées en début de chapitre et, s’il n’en existe aucune sur le
sujet, cela est également précisé.

– Les items « tombés » au concours de l’Internat ou aux ECN au cours des quinze Sujet tombé

dernières années sont signalés face au texte concerné mais sont résumés avec leur
énoncé et leurs questions en début de chapitre.

– Les liens transversaux renvoient aux ITEM qui traitent les mêmes sujets au sein
du programme mais sous un angle différent. Ils sont signalés dans le texte mais sont
également récapitulés en début de chapitre.

– Les zéros marquent la note nulle obtenue à l’ensemble de la question dans le cadre des
dossiers des ECN en cas d’oubli de la notion ainsi signalée. Ils figurent à deux endroits :
dans la marge, en regard du texte concerné pour qu’on puisse facilement les repérer et
les compter, ainsi que dans la fiche « Dernier tour ».

V
Cardiologie

– La fiche « Dernier tour » permet en un instant de se remémorer le contenu de l’item.

Elle peut comporter un arbre décisionnel si cela est nécessaire.

– Les images. Nous avons placé au fil du texte les images les plus caractéristiques, sachant
qu’elles valent mieux qu’un long discours.

Telle qu’elle est, cette collection est incontournable pour l’étudiant en médecine. Nous
souhaitons qu’elle devienne une référence pour le médecin.
Gabriel PERLEMUTER
David MONTANI
Léon PERLEMUTER

VI
 Table des matières

Avant-propos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V
Abréviations de l’ouvrage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII

ITEM 80 Endocardite infectieuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
II. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
III. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
IV. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
V. Axes thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
VI. Prophylaxie de l’endocardite infectieuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

ITEM 105 Surveillance des porteurs de valves

et de prothèses vasculaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
I. Prothèses valvulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
II. Suivi et surveillance des porteurs de prothèse valvulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
III. Prothèses vasculaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

ITEM 111 Sport et santé. Aptitude aux sports chez l’enfant

et chez l’adulte. Besoins nutritionnels chez le sportif . . . . . . . . 53
I. Examen médical d’aptitude au sport. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
II. Bénéfices et inconvénients de la pratique sportive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
III. Besoins nutritionnels du sportif adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
IV. Besoins nutritionnels de l’enfant sportif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
V. Cardiopathies et sport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
VI. Pratique sportive intensive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

ITEM 128 Athérome : épidémiologie et physiopathologie.

Le malade polyathéromateux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
I. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
III. Localisations préférentielles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
IV. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
V. Prise en charge au long cours du malade polyathéromateux. . . . . . . . . . . . . . 81

VII
 Cardiologie

ITEM 129 Facteurs de risque cardiovasculaires

et prévention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
II. Principaux facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
III. Autres facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
IV. Prévention cardiovasculaire primaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
V. Prévention secondaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

I. Généralités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
II. Diagnostic - classification - bilan initial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
III. Hypertension artérielle essentielle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
IV. Principales hypertensions artérielles secondaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
V. Complications de l’hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
VI. Surveillance et suivi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

ITEM 131 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres

inférieurs ; anévrysmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs . . . . . . . . . . . . . .155
I. Généralités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
II. Étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
III. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
IV. Bilan paraclinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
V. Complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
VI. Prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
VII. Dépistage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Anévrysmes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .167
I. Anévrysmes de l’aorte ascendante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
II. Anévrysmes de l’aorte abdominale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
III. Anévrysmes des artères périphériques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus du myocarde . . . . . . . . . . . . . 181

Angor d’effort stable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .183
I. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
III. Étiologies de l’angor d’effort stable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
IV. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
V. Examens paracliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
VI. Traitements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
VII. Angor spastique de prinzmetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

VIII
 Table des matières

Syndromes coronariens aigus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

I. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
II. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
III. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage
persistant du segment ST (SCA ST -) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
IV. Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage
persistant du segment ST (SCA ST +). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

ITEM 135 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire . . . . . 253

I. Maladie thromboembolique veineuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
II. Thrombose veineuse profonde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
III. Embolie pulmonaire aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

ITEM 136 Insuffisance veineuse chronique - Varices . . . . . . . . . . . . . . . . 283

I. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
II. Diagnostic d’insuffisance veineuse chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
III. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288

ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement

antithrombotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
I. Rappel physiopathologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
II. Antiagrégants plaquettaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
III. Thrombolytiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
IV. Anticoagulants parentéraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
V. Anticoagulants oraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
VI. Indications des antithrombotiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

ITEM 176 Prescription et surveillance des diurétiques . . . . . . . . . . . . . . 313

I. Diurétiques de l’anse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
II. Diurétiques thiazidiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
III. Diurétiques épargneurs de potassium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
IV. Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
V. Interactions médicamenteuses et situations à risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

ITEM 182 Accidents des anticoagulants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

I. Accidents hémorragiques des anticoagulants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
II. Thrombopénies induites par l’héparine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

IX
Cardiologie

ITEM 197 Douleur thoracique aiguë et chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

I. Orientation clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
II. Étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
III. Douleurs thoraciques chroniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354

ITEM 208 Ischémie aiguë des membres. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

I. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
II. Étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
IV. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365

ITEM 236 Fibrillation auriculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
IV. Thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381

Item 249 Insuffisance aortique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

I. Anatomie et physiologie valvulaire aortique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
II. Mécanismes et étiologies des insuffisances aortiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
III. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
IV. Diagnostic d’une insuffisance aortique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
V. Axes thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

Item 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409

I. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
II. Étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
IV. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

Item 251 Insuffisance mitrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

I. Rappels anatomiques et physiologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
II. Mécanismes et étiologies des insuffisances mitrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
III. Physiopathologie des insuffisances mitrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
IV. Diagnostic des insuffisances mitrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
V. Axes thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

X
 Table des matières

Item 274 Péricardite aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

I. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
II. Étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
IV. Complications des péricardites aiguës . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
V. Prise en charge thérapeutique des péricardites aiguës . . . . . . . . . . . . . . . . . 490

Item 281 Rétrécissement aortique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

I. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
II. Étiologies et mécanismes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
IV. Axes thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503

Item 284 Troubles de la conduction intracardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . 511

I. Blocs sinoauriculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
II. Blocs auriculoventriculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
III. Blocs de branche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
IV. Stimulation cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524

Item 309 Électrocardiogramme : indications

et interprétations - Troubles du rythme. . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
ECG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .533
I. Rappels théoriques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
II. Indications de l’électrocardiogramme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
III. Holter-ECG et exploration endocavitaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
IV. Lecture et interprétation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
Troubles du rythme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .538
I. Troubles du rythme auriculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538
II. Troubles du rythme ventriculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540

Item 323 Œdèmes des membres inférieurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551

I. Principes d’examen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
II. Diagnostic étiologique des œdèmes bilatéraux
des membres inférieurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553
III. Diagnostic étiologique des œdèmes unilatéraux
des membres inférieurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557

XI
 Cardiologie

Item 325 Palpitations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561

I. Orientation diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
II. Démarche diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570

Abréviations autorisées aux ECN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575

Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579

XII
 Abréviations de l’ouvrage

AAA anévrysme de l’aorte DTDVG diamètre télédiastolique

abdominale du ventricule gauche
ACFA arythmie complète DTPA dyéthylène-triamine-
par fibrillation auriculaire penta-acide
ACTH adrenocorticotrophic hormone EAL exploration d’une anomalie
ADH antidiuretic hormone lipidique
ADP adénosine diphosphate EBV virus d’Epstein-Barr
AINS anti-inflammatoire ECBU examen cytobactériologique
non stéroïdien des urines
AIT accident ischémique transitoire ECG électrocardiogramme
ALAT alanine aminotransférase ECMO extra-corporeal membranous
AOMI artériopathie oblitérante oxygenator
des membres inférieurs EFR exploration fonctionnelle
ARA antagoniste des récepteurs respiratoire
de l’angiotensine ESV extrasystole ventriculaire
ARM angiographie par résonance ETO échographie
magnétique transœsophagienne
ASAT aspartate aminotransférase ETT échographie transthoracique
AVC accident vasculaire cérébral FA fibrillation auriculaire
AVK antivitamine K FAN facteur atrial natriurétique
BAV bloc auriculoventriculaire FE fraction d’éjection
BB bloc de branche FEVD fraction d’éjection ventriculaire
BMI body mass index droite
BNP brain natriuretic peptide FEVG fraction d’éjection ventriculaire
BPCO bronchopneumopathie gauche
chronique obstructive FFR fraction flow reserve
BSA bloc sinoauriculaire FOGD fibroscopie
BU bandelette urinaire œsogastroduodénale
CIVD coagulation intravasculaire FV fibrillation ventriculaire
disséminée GDS gaz du sang
CMV cytomégalovirus GH growth hormone
CPAP continuous positive airway Hb hémoglobine
pressure HbA1c hémoglobine glycosylée
CPK créatine phosphokinase HbCO carboxyhémoglobine
CRH corticotropin-releasing HBAG hémibloc antérieur gauche
hormone HBPG hémibloc postérieur gauche
CRP C reactive protein HBPM héparine de bas poids
DFG débit de filtration glomérulaire moléculaire

XIII
 Cardiologie

HDL high-density lipoprotein PM pacemaker

HNF héparine non fractionnée RIVA rythme idioventriculaire
HSV Herpes simplex virus accéléré
HTA hypertension artérielle RR risque relatif
HTAP hypertension artérielle SCA syndrome coronarien aigu
pulmonaire SCA ST – syndrome coronarien aigu
HTIC hypertension intracrânienne sans sus-décalage persistant
IDM infarctus du myocarde du segment ST
IEC inhibiteur de l’enzyme SCA ST + syndrome coronarien aigu
de conversion avec sus-décalage persistant
Ig immunoglobuline du segment ST
IMC indice de masse corporelle SRAA système rénine-angiotensine-
INR international normalized ratio aldostérone
IPS index de pression systolique TCA temps de céphaline activé
IRM imagerie par résonance TDM tomodensitométrie
magnétique TG triglycéride
IVUS intravascular ultrasound TIH thrombopénie induite
LDH lacticodéshydrogénase par l’héparine
LDL low-density lipoprotein TP taux de prothrombine
MAPA mesure ambulatoire tPA tissue plasminogen activator
de la pression artérielle TSA tronc supra-aortique
MI membres inférieurs TSH thyroid stimulating hormone
MIBG méta-iodo-benzyl-guanidine TV tachycardie ventriculaire
MIP maximum intensity projection TVP thrombose veineuse profonde
NEM néoplasie endocrinienne UIV urographie intraveineuse
multiple USIC unité de soins intensifs
NFS numération-formule sanguine cardiologiques
NYHA New York Heart Association VEMS volume expiratoire maximal
NO monoxyde d’azote seconde
OAP œdème aigu du poumon VGM volume globulaire moyen
PA pression artérielle VHC virus de l’hépatite C
PAD pression artérielle diastolique VIH virus de l’immunodéficience
PAM pression artérielle moyenne humaine
PAS pression artérielle systolique VOP vitesse de l’onde de pouls
PCR polymerase chain reaction VS vitesse de sédimentation

XIV
 ITEM 80

Endocardite infectieuse

OBJECTIFS
● Diagnostiquer une endocardite infectieuse.

● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 96 Méningites infectieuses et méningo-encéphalites chez l’enfant et chez l’adulte.
ITEM 105 Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux.
ITEM 148 Tumeurs du côlon et du rectum.
ITEM 170 La décision thérapeutique personnalisée. Observance médicamenteuse.
ITEM 171 Recherche d’un terrain à risque et adaptation thérapeutique. Interactions
médicamenteuses.
ITEM 173 Prescription et surveillance des antibiotiques.
ITEM 181 Iatrogénie. Diagnostic et prévention.
ITEM 198 Dyspnée aiguë et chronique.
ITEM 200 État de choc.
ITEM 208 Ischémie aiguë des membres.
ITEM 209 Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte.
ITEM 249 Insuffisance aortique.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 251 Insuffisance mitrale.
ITEM 256 Lésions dentaires et gingivales.
ITEM 281 Rétrécissement aortique.
ITEM 284 Troubles de la conduction intracardiaque.
ITEM 295 Amaigrissement.
ITEM 328 Protéinurie et syndrome néphrotique chez l’enfant et chez l’adulte.
ITEM 331 Souffle cardiaque chez l’enfant.
ITEM 332 Splénomégalie.

Sujets tombés aux concours de l’Internat : 1996, 2002 Sujet tombé

● 1996 : homme de 20 ans, dyspnée fébrile depuis un mois, altération de l’état général.
À l’examen clinique : tachycardie régulière à 120/min, PA = 120/80, crépitants des bases, ú

1
ITEM 80

souffle holosystolique apical en jet de vapeur irradiant à l’aisselle et accompagné d’un

frémissement systolique à la palpation.
1) De quelle valvulopathie ce patient est-il atteint ?
2) Quels sont les signes cutanés que l’on pourrait observer chez ce patient confirmant le diagnostic d’en-
docardite infectieuse ?
3) L’importance de l’œdème pulmonaire nécessite un traitement d’urgence. Rédigez sous forme d’ordon-
nance les prescriptions que vous indiquerez à l’infirmière.
4) Les hémocultures pratiquées dès l’admission du malade permettent d’isoler un staphylocoque doré.
Quelle thérapeutique proposez-vous ?
5) Il s’améliore sous traitement déplétif. Surviennent des extrasystoles polymorphes et des bradycardies
sinusales en bloc auriculoventriculaire du premier degré. Hypokaliémie à 2,2 mEq, créatinine à 40 mg/L.
Quelle est la cause de ce trouble du rythme ?
● 2002 : femme de 49 ans, œdème aigu pulmonaire dans contexte d’altération de l’état
général fébrile. Souffle connu dans l’enfance. Auscultation : souffle holosystolique enda-
pical 3/6 irradiant à l’aisselle. Splénomégalie. Tachycardie sinusale.
1) Quelle lésion vous évoque l’auscultation cardiaque de cette patiente ?
2) Comment confirmer ce diagnostic ?
3) Comment expliquez-vous la survenue d’un OAP dans ce contexte ?
4) Rédigez la prescription des hémocultures que vous demandez devant ce tableau d’endocardite.
5) L’examen stomatologique de cette patiente retrouve une denture négligée avec la présence de tartre au
collet de toutes les dents, qui sont légèrement mobiles : quels types de foyers infectieux dentaires dia-
gnostiquez-vous à l’aide de la radio panoramique des maxillaires ci-jointe ?
6) La porte d’entrée stomatologique est fortement suspectée. Quel traitement antibiotique mettez-vous en
route sans attendre le résultat de vos hémocultures (traitement de l’OAP exclu) ?
● 2002 : homme de 35 ans, altération de l’état général fébrile depuis 2 mois suite à des
soins dentaires. Arthralgies migratrices. Souffle holosystolique endapexien 3/6 irradiant
dans l’aisselle.
1) Quel diagnostic évoquez-vous pour expliquer les céphalées ?
2) Quelle pathologie causale peut expliquer l’ensemble du tableau ?
3) Quels examens à visée neurologique demandez-vous ?
4) Quels examens biologiques diagnostiques prescrivez-vous ?
5) Une échographie cardiaque est réalisée, qu’en attendez-vous ?
6) Les soins dentaires vous paraissent-ils importants à prendre en compte ? Justifiez votre réponse.

CONSENSUS
● Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis - Task

force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology - Recommandations

européennes, 2009.
● Prevention of infective endocarditis : guidelines from the American Heart Asso-

ciation - Circulation 2007 ; 116 (15) : 1736-54 ([Link]/cgi/reprint/

116/15/1736).
● Infective endocarditis : diagnosis, antimicrobial therapy, and management of com-

plications. A statement for healthcare professionals from the American Heart Associ-
ation - Circulation 2005 ; 111 (23) ([Link]/cgi/content/full/111/
23/e394).
● Infective endocarditis in Europe - Registre observationnel européen Euro Heart Survey -

Heart 2005 ; 91 : 571-5 ([Link]/[Link]?tool=pubmed&pub

medid=15831635).
● Prophylaxie de l’endocardite infectieuse - Recommandations conjointes de la Société

française de cardiologie et de la Société de pathologie infectieuse de langue française,

2002 ([Link]/recommandations/recommandations-mixtes).
● International Collaboration on Endocarditis ([Link]/ice/[Link]).

2
 Endocardite infectieuse

POUR COMPRENDRE…

■ Pathologie infectieuse rare et grave, le pronostic de l’endocardite infectieuse

dépend notamment de la précocité du diagnostic et de l’instauration d’une antibio-
thérapie adaptée.
■ La majorité des endocardites surviennent sur une valvulopathie préexistante ou
une prothèse valvulaire mais la proportion d’endocardites sur valves saines reste
importante.
■ Les grands types d’atteintes vus dans l’endocardite infectieuse sont :
– dysfonction valvulaire et ses conséquences hémodynamiques ;
– atteinte périvalvulaire délabrante et ses conséquences ;
– foyers septiques secondaires (essaimage) ;
– obstruction vasculaire par migration de végétations (accidents ischémiques) ;
– vascularite (libération d’antigènes et de complexes immuns).
■ Le polymorphisme de cette pathologie en rend le diagnostic difficile. Une vérita-
ble enquête anamnestique, clinique et paraclinique doit être rigoureusement menée.
■ Sa gravité potentielle impose aux cliniciens de suspecter l’endocardite infectieuse de
façon large et de rester vigilant devant certaines situations fébriles ou bactériémiques.

I. DÉFINITIONS
■ Processus infectieux endovasculaire d’une structure cardiaque (valve, endo-
carde ventriculaire ou atrial), d’un grand vaisseau intrathoracique ou d’un corps
étranger intracardiaque en contact avec le sang (prothèse valvulaire, sonde de sti-
mulateur ou défibrillateur, patch, tube prothétique).
■ Les infections sur cathéter débouchant dans les cavités cardiaques ne sont pas
considérées des endocardites (pas de contact avec l’endocarde).

■ Toute endocardite infectieuse doit être caractérisée pour les items suivants :
– certitude diagnostique devant une bactériémie = critères de Duke University
(voir infra) :
• endocardite infectieuse certaine ;
• endocardite infectieuse possible ;
– évolutivité microbiologique :
• active : persistance d’hémocultures positives, de fièvre, constatation per-
opératoire de processus inflammatoires actifs ou prélèvements peropéra-
toires positifs, antibiothérapie en cours ;
• guérie ;
• persistante : reprise du processus qui n’a pas été éradiqué totalement ;
• récurrente : reprise à distance d’une guérison (> 1 an), avec micro-orga-
nisme identique ou différent ;
– forme clinique et topographie :
• gauche ou droite, nom des structures atteintes ;
• sur valve native ;
▲

3
 ITEM 80

▲
• sur prothèse valvulaire : précoce (< 1 an) ou tardive (> 1 an) ;
• sur toxicomanie intraveineuse ;
• nosocomiale si acquise après 48 h d’hospitalisation ou dans les 6 mois sui-
vant une procédure contaminante ;
– identification microbiologique :
• espèce microbiologique impliquée et méthode diagnostique (sérologies,
nombre d’hémocultures, histologie) ;
• microbiologiquement négative : si toutes les techniques sont négatives
(y compris histologie).

II. ÉPIDÉMIOLOGIE
■ Pas d’évolution de l’incidence et de la mortalité au fil des dernières décennies
mais modifications des profils bactériologiques, des valvulopathies sous-jacentes
et des présentations cliniques.

■ Incidence en France : 1 500 nouveaux cas par an, 3 à 10/100 000 patients-années.
■ Ratio homme/femme = 2.
■ Mortalité élevée : 10 à 20 % selon les séries.
■ Plusieurs registres internationaux permettent de mieux appréhender l’épidémio-
logie : Euro Heart Survey en Europe, International Collaboration on Endocarditis (ICE
database).
■ Types de valves atteintes :
– 47 % des endocardites infectieuses surviennent sur valves saines ;
– 25 % des endocardites surviennent sur prothèse (1/3 précoces - 2/3 tardives) :
taux en hausse régulière ;
– 3 % des valvulaires font une endocardite infectieuse ;
– valves natives atteintes : aortique (51 %), mitrale (32 %), multiple (13 %),
tricuspide (3 %).
■ Microbiologie :
– 33 % de staphylocoque doré, 28 % de streptocoques, 14 % d’entérocoques,
10 % d’autres micro-organismes, 14 % sans documentation microbiologique ;
– une porte d’entrée est trouvée dans 48 % des endocardites sur valve native et
41 % des endocardites sur prothèse.

III. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Anatomopathologie
1. Lésions cardiaques
■ Végétation : lésion type de l’endocardite infectieuse, composée de fibrine, de pla-

quettes, d’érythrocytes, de cellules inflammatoires et de micro-organismes (fig. 80-1) :

– typiquement appendue à l’endocarde du versant à basse pression de la valve
(oreillette pour la mitrale, ventricule pour l’aortique) ;
– taille pouvant atteindre plusieurs centimètres ;

4
 Endocardite infectieuse

Corps de valve

Végétation

Cordage

Fig. 80-1. Pièce opératoire de valve mitrale et végétation.

Source : Braunwald Heart Disease, 7e édition, E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby, Pr. Bonow, Saunders, 2004.

– mobile autour de sa base d’implantation, qui peut être large (sessile) ou fine
(pédiculée), fonction des mouvements valvulaires.
■ Destructions valvulaires (perforations, érosions) et sous-valvulaires (ruptures
de cordage).
■ Abcès périvalvulaire : collection tissulaire purulente d’une paroi cardiaque ; la
localisation la plus fréquente est l’abcès du trigone aortomitral qui complique l’en-
docardite aortique (abcès anneau mitral sur valve native : beaucoup plus rare) :
– courant dans les endocardites sur valve native aortique (entre 10 et 40 %) ;
– fréquent dans les endocardites sur prothèse (56 à 100 %) ;
– peut évoluer vers une fistule entre deux cavités (aorte-oreillette gauche ou
aorte-cavités droites, par exemple) ;
– parfois aspect pseudoanévrysmal de la paroi aortique ;
– anévrysme valvulaire mitral : équivalent d’abcès valvulaire, par contamina-
tion tissulaire de proche en proche.
■ En cas de prothèse valvulaire : désinsertion (tout type), dégénérescence
(bioprothèses).
■ Atteintes beaucoup plus rares :
– myocardite associée (exceptionnelle) ;
– péricardite associée ;
– embolies septiques coronaires ;
– autres atteintes de l’endocarde (septum interventriculaire dans les cardio-
myopathies obstructives, aorte ascendante dans les endocardites aortiques,
communication interventriculaire).
2. Lésions extracardiaques
■ Embolies septiques : fréquentes (environ 50 % des endocardites) ; elles peuvent

atteindre tout organe d’aval et entraîner des infarctus et/ou des abcès :
– endocardites gauches : cérébrales et spléniques > artères des membres ou du
rein > oculaires ou coronaires ;
– endocardites droites : embolies pulmonaires ;

5
ITEM 80

– risque embolique majoré :

• en fonction du germe : staphylocoque, entérocoque, Abiotrophia, HACCEK ;
• végétation > 15 mm en échographie transœsophagienne ;
• dans la période initiale de l’endocardite (20 premiers jours) ;
• atteinte mitrale ;
– risque franchement diminué dès l’instauration de l’antibiothérapie.
■ Faux anévrysmes mycotiques (< 10 % des endocardites infectieuses) :
– conséquence d’embolies septiques dans les vasa vasorum artériels ;
– anévrysme fusiforme artériel, le plus souvent au niveau d’une bifurcation ;
– complication dangereuse : risque de rupture important ; mortalité des endo-
cardites avec anévrysme intracrânien = 60 % ;
– localisation : intracrâniens > viscéraux > membres.
3. Manifestations immunologiques
■ Circulation d’antigènes et de complexes immuns circulants.

■ Vascularite : atteinte rénale, cutanée, cérébrale.

■ Participation à la formation des anévrysmes mycotiques.
B. Physiopathologie
1. Physiopathogenèse de l’endocardite infectieuse
■ Lésion endocardique valvulaire :

– favorisée par le stress hémodynamique local, par des facteurs immunologi-

ques et métaboliques ;
– préférentiellement sur la ligne de coaptation des valves.
■ Des dépôts fibrinoplaquettaires (thrombi) stériles se déposent sur les lésions
endocardiques, formant une endocardite thrombotique non bactérienne.
■ À l’occasion d’une bactériémie = colonisation de ces thrombi et développement
de la végétation infectieuse (multiplication bactérienne, agrégats fibrinoplaquettaires) :
– adhésion par les fibronectines ;
– multiplication plus aisée pour les cocci Gram positif (pas d’effet bactéricide
du sérum) ;
– végétation : très peu de cellules du système immunitaire et fort inoculum bactérien.
2. Microbiologie
■ Les micro-organismes retrouvés dans 75 % des endocardites infectieuses sont
les staphylocoques, les streptocoques et les entérocoques (tableau 80-I ).
■ L’évolution microbiologique au cours des dernières années dans les pays déve-
loppés est une baisse de la part des streptocoques oraux (viridans) et une aug-
mentation de la part des staphylocoques, entérocoques et streptocoques bovis.

■ Streptococcus viridans = 30 à 65 % des endocardites sur valves natives (1er orga-

nisme en prévalence, tendance à la baisse) :
– commensaux de la sphère oropharyngée ;
– 80 % sont très sensibles à la pénicilline (concentration minimale inhibitrice
< 0,1 mg/mL) ;
– action synergique de la pénicilline et des aminosides.

6
 Endocardite infectieuse

Tableau 80-I. Porte d’entrée ou terrain les plus fréquemment retrouvés en fonction
du micro-organisme responsable de l’endocardite infectieuse

Streptococcus viridans et HACCEK Mauvaise hygiène buccodentaire *ECN 2002

Streptococcus bovis Lésion gastro-intestinale

Enterococcus Lésion urogénitale
Staphylococcus aureus Toxicomanie intraveineuse
Prothèse valvulaire ou implant intracardiaque
Lésions cutanées chroniques
Grands brûlés
Diabétiques
Staphylococcus coagulase négative Prothèse valvulaire
Bartonella Sans domicile fixe, alcoolisme, cirrhose, contact rapproché
avec chien ou chat
Brucella Contact avec animaux domestiques contaminés

■ Streptococcus bovis et autres du groupe D = 25 à 40 % des endocardites sur

valves natives :
– commensaux des intestins ;
– Streptococcus bovis souvent associé à des polypes ou tumeurs malignes
coliques ITEM 148 ;
– très sensibles à la pénicilline.
■ Enterococcus = 5 à 15 % des endocardites sur valves natives et prothèses :
– commensaux du tube digestif, pathogènes opportunistes urinaires ;
– caractéristique essentielle : résistance aux céphalosporines et aux pénicillines
antistaphylococciques, tolérance aux pénicillines ;
– bactéricidie obtenue uniquement par l’association synergique pénicilline
+ aminoside.
■ Streptococcus pneumoniae = rare (1 à 3 % des endocardites sur valves nati-
ves), sévère.
*ECN 2002
■ Staphylococcus = espèce en augmentation :
– coagulase positive = Staphylococcus aureus :
• mortalité plus importante dans les atteintes gauches que dans les atteintes
droites (toxicomanie intraveineuse) ;
• embolies septiques fréquentes ;
• pathogène fréquent dans toutes les populations ;
• souches méthicilline-résistantes ;
– coagulase négative = micro-organisme le plus fréquent dans les endocardites
sur prothèse précoces ITEM 158 :
• atteintes sévères ;
• espèce la plus fréquente sur prothèse : S. epidermidis.
■ Bacilles Gram négatif :
– groupe HACCEK = Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis,
Capnocytophaga ochracea, Eikenella corrodens, Kingella kingae :
• endocardites subaiguës ;
• germes commensaux de la sphère oropharyngée ;
– Pseudomonas aeruginosa.

7
ITEM 80

■ Bactéries à croissance lente :

– Brucella = fièvre de Malte (endocardite rarissime) :
• contamination par contact avec les ruminants ;
• contamination possible par les produits laitiers ;
• déclaration obligatoire ;
– Legionella (déclaration obligatoire), Nocardia, Neisseria ;
– groupe HACCEK ;
– streptocoques déficients.
■ Bactéries intracellulaires :
– Bartonella haenselae et quintana = maladie des griffes du chat ;
– Trophyrema whippelii = maladie de Whipple (plus fréquente chez les agri-
culteurs) ; mise en culture + PCR de salive et selles ; PCR sur sang et LCR ;
– Coxiella burnetti = fièvre Q (jusqu’à 5 % des endocardites infectieuses) :
• contamination par aérosols souillés par animaux domestiques, rongeurs ;
transmission possible par les tiques ;
• forme aiguë : céphalées rétro-orbitaires, atteinte hépatique et pulmonaire ;
• forme chronique : endocardite ;
– Chlamydiae pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.
■ Champignons : Candida, Histoplasma, Aspergillus.

3. Conditions cardiaques à risque

■ Les dernières recommandations de la société européenne de cardiologie

ont grandement simplifié la prévention de l’endocardite infectieuse en ne rete-

nant plus qu’un groupe de conditions cardiaques à risque d’endocardite
infectieuse.
■ Les valvulopathies natives, cardiomyopathies obstructives, cardiopathies congé-
nitales non cyanogènes ne sont plus considérées comme relevant d’une prévention
de l’endocardite et ne sont donc plus à considérer à risque.

CONSENSUS

Conditions cardiaques à risque accru d’endocardite infectieuse

Recommandations de la Société européenne
de cardiologie, 2009
■ Prothèse valvulaire cardiaque : bioprothèse, prothèse mécanique, anneau prothétique,
patch.
■ Antécédent d’endocardite infectieuse.
■ Cardiopathies congénitales :
– cardiopathie congénitale non opérée ou avec persistance d’un shunt ou d’une malfor-
mation non corrigée ;
– toute cardiopathie congénitale corrigée dans les 6 mois suivant la procédure (chirurgi-
cale ou percutanée) ;
– toute cardiopathie congénitale corrigée en cas de persistance d’un défect ou shunt.

8
 Endocardite infectieuse

4. Terrains à risque
■ Antécédent d’endocardite infectieuse : condition à très haut risque.

■ Immunodépression :
– chimiothérapies aplasiantes ;
– corticoïdes au long cours ;
– alcoolisme.
■ Risque de végétation thrombotique non bactérienne :
– leucémies, endocardites marastiques ;
– cirrhose ;
– maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, lupus systémique ;
– prise de corticoïdes au long cours.
■ Diminution des mécanismes de défense locale :
– maladies inflammatoires des intestins ;
– grands brûlés ;
– mauvais état buccodentaire.

5. Portes d’entrée
Une porte d’entrée n’est retrouvée que chez un patient sur deux en moyenne.

■ Sphère oropharyngée = Streptococcus viridans :

– foyers infectieux buccodentaires ITEMS 90, 256 ;
– sinusite chronique.
■ Cutanée = Staphylococcus :
– plaies chroniques, ulcères, escarres ;
– brûlures étendues et profondes ;
– toxicomanie intraveineuse ;
– cathéters veineux ou artériel ;
– piercings, acupuncture.
■ Digestive = Enterococcus, Streptococcus bovis, bacilles Gram négatif :
– maladies inflammatoires chroniques ;
– tumeur colique ITEM 148 (Streptococcus bovis).
■ Urogénitale = Enterococcus, bacilles Gram négatif.
■ Procédures à risque élevé :
– gestes buccodentaires ;
– sclérothérapie ou dilatation œsophagiennes ;
– colonoscopie avec biopsies ;
– interventions urinaires ;
– interventions sur plaies infectées.

IV. DIAGNOSTIC
A. Quand suspecter une endocardite infectieuse ?
■ Devant une fièvre « plus » :
– terrain à risque : prothèse valvulaire ITEM 105 , antécédent d’endocardite
infectieuse, cardiopathie cyanogène non opérée ;

9
 ITEM 80

– valvulopathie à risque et procédure contaminante ;

– phénomènes emboliques artériels ;
– phénomènes immunologiques ;
– abcès périphériques inexpliqués ;
– symptômes neurologiques récents ;
– nouveau trouble de la conduction cardiaque à l’électrocardiogramme ;
– décompensation cardiaque inaugurale ;
– hémocultures à germes typiques.
■ Devant les situations suivantes :
– embolies inexpliquées ;
– sepsis inexpliqué ;
– infarctus rénal ;
– glomérulonéphrite ;
– nouveau souffle cardiaque.

B. Critères diagnostiques
■ Les critères de Durack (dits de Duke University) ont une forte spécificité (95 %)
mais une sensibilité limitée à 80 % : une forte suspicion clinique sans diagnostic
certain d’après ces critères ne peut donc pas exclure le diagnostic et doit faire
répéter les investigations.
■ Le diagnostic positif d’endocardite infectieuse certaine peut être retenu si 2 cri-
tères majeurs sont retrouvés, ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs ou encore
5 critères mineurs.
■ L’endocardite infectieuse est possible si 1 critère majeur et 1 critère mineur
ou 3 critères mineurs sont retrouvés.

■ Critères majeurs :
– critères majeurs bactériologiques :
• 2 hémocultures à un organisme typique : Staphylococcus aureus, Streptococcus viri-
dans, Streptococcus bovis, groupe HACCEK, entérocoque en l’absence de foyer ;
• plus de 2 hémocultures positives à un organisme compatible prélevées à
plus de 12 h d’intervalle ou la totalité de 3 hémocultures prélevées ;
• 1 hémoculture positive à Coxiella burnetti ou IgG de phase 1 > 1/800 ;
– critères majeurs cardiologiques :
• clinique : souffle de fuite d’apparition récente ;
• échographique : végétation, abcès, nouvelle déhiscence de valve pro-
thétique.
■ Critères mineurs :
– fièvre (température > 38 °C) ;
– cardiopathie à risque ou toxicomanie intraveineuse ;
– phénomènes vasculaires : embolies artérielles périphériques, anévrysmes
mycotiques, hémorragie cérébrale ou conjonctivale, lésions de Janeway, infarc-
tus pulmonaire septiques ;
▲

10
 Endocardite infectieuse

▲
– phénomènes immunologiques : taches de Roth, nodules d’Osler, glomérulo-
néphrite, facteur rhumatoïde positif ;
– hémocultures positives sans entrer dans les critères majeurs ou sérologie
positive pour micro-organisme pouvant donner des endocardites.

C. Examen physique
■ Signes infectieux :
– fièvre présente dans 85 % des cas : absente surtout en cas d’insuffisance
rénale chronique, d’âge avancé, parfois absente dans les infections à staphylo-
coque coagulase négative ;
– frissons et sueurs sont plus inconstants.
■ Altération de l’état général : anorexie, amaigrissement ITEM 295 et asthénie.
■ Signes cardiovasculaires :
– un souffle est présent dans 85 % des endocardites infectieuses ;
– survenue d’un nouveau souffle de régurgitation dans seulement 10 à 40 %
des cas ;
*ECN 1996
– décompensation cardiaque ITEM 250 gauche et/ou droite (présente dans
60 % des cas) voire état de choc cardiogénique ITEM 200 ;
– douleur infarctoïde (embolie coronaire).
■ Splénomégalie ITEM 332 : jusqu’à 40 % des endocardites. *ECN 1996
■ Signes périphériques d’endocardite gauche :
– hémorragies sous-unguéales (fig. 80-2) ;
– hémorragies rétiniennes au fond d’œil : taches de Roth (fig. 80-3) ;
– purpura pétéchial : conjonctives palpébrales, muqueuse buccale préféren-
tiellement ;
– faux panaris d’Osler : nodules sous-cutanés rouges sur la pulpe des doigts,
fugaces et douloureux ;
– placards érythémateux de Janeway : plaques infiltrées érythémateuses sur
les plantes de pied et paumes des mains ;

Hémorragies
sous-unguéales

Fig. 80-2. Hémorragies sous-unguéales.

Source : Braunwald Heart Disease, 7e édition, E. Braunwald, B. P. Zipes, P. Libby, R. Bonow, Saunders, 2004.

11
 ITEM 80

Taches de Roth

Fig. 80-3. Taches de Roth à l’examen du fond d’œil.

Source : Braunwald Heart Disease, 7e édition, E. Braunwald, D.P. Zipes, P. tibby, R. Bonow, Saunders, 2004.

– embolies périphériques : déficit neurologique focalisé ITEM 133 , douleur

abdominale (par embolie splénique ou infarctus mésentérique), hématurie
(infarctus rénal), ischémie ITEM 208 aiguë de membre ;
*ECN 2002 – rupture d’anévrysme mycotique cérébral : céphalée, syndrome méningé,
syndrome neurologique focal, syndrome confusionnel ;
– rupture d’anévrysme mycotique viscéral : hématémèse, hémoptysie, suffu-
sion hémorragique profonde ;
– méningite ITEM 96 : le plus souvent stérile.

*ECN 2002
D. Examens paracliniques
1. Documentation de l’inflammation
■ Sont le plus souvent augmentés dans l’endocardite infectieuse : C-Reactiv

Proteine, vitesse de sédimentation, polynucléaires neutrophiles, gammaglobuli-

nes (électrophorèse des protides sériques), fibrinogène.
■ Anémie normochrome microcytaire.
■ Attention : le syndrome inflammatoire peut être très modeste dans certains
cas d’endocardite infectieuse, surtout en cas d’antibiothérapie préalable.

2. Signes immunologiques
■ Complément hémolytique total augmenté du fait de l’inflammation ou diminué

par la glomérulonéphrite.
■ Complexes immuns circulants, cryoglobulines, facteur rhumatoïde positif.
■ Témoins d’une glomérulonéphrite membranoproliférative : diminution du
complément sérique, protéinurie ITEM 328 pouvant atteindre un débit néphroti-
que (> 3 g/24 h), hématurie et leucocyturie, baisse de la clairance de la créatinine
plasmatique.

*ECN 2002 3. Documentation bactériologique

■ Hémocultures :

– au moins 3 paires de flacons aérobie-anaérobie prélevés à 1 h d’intervalle

sur ponction veineuse ;
– en précisant pour le laboratoire la recherche d’endocardite ;

12
 Endocardite infectieuse

– pas de supériorité des prélèvements artériels, pas de supériorité dans l’endo-

cardite des prélèvements aux pics fébriles ;
– attendre 72 h de fenêtre en cas d’antibiothérapie préalable courte, une
semaine en cas d’antibiothérapie prolongée ;
– les résultats doivent comporter l’espèce et la concentration minimale inhibitrice.
■ Autres documentations bactériologiques en fonction du micro-organisme, à
rechercher surtout en cas d’hémocultures négatives (causes rares) :
– Brucella spp., Bartonella spp., Coxiella burnetti, Trophyrema whipplei, Legionella
spp., Mycoplasma spp. ;
– hémocultures, sérologies, immunohistologie et PCR du matériel retiré.
■ À faire systématiquement :
– prélèvements d’une porte d’entrée ;
– mise en culture du matériel retiré chirurgicalement (valves, végétations)
+ Polymerase Chain Reaction (PCR ARN 16S ou spécifique de germes).
■ Endocardites à hémocultures négatives :
– le plus souvent par décapitation antibiotique préalable : faire une fenêtre
adaptée et prélever de nouveau les séries d’hémocultures si l’état clinique le
permet ;
– recherche d’organismes à culture lente ;
– intérêt des PCR.

4. Lésions cardiaques
■ Dosages veineux :

– BNP (Brain Natriuretic Peptide) : un taux > 400 ng/L est très en faveur d’une
augmentation des pressions des cavités cardiaques ;
– troponine Ic : spécifique de souffrance myocardique, peut être peu élevée
dans l’endocardite par élévation des pressions intracavitaires, ou plus élevée en
cas d’infarctus du myocarde par embolie coronaire.
■ Radiographie de thorax : recherche une cardiomégalie, des signes d’insuffi-
sance cardiaque gauche.
■ Électrocardiogramme :
– bloc auriculoventriculaire ITEM 284 de degré variable (fig. 80-4) : doit faire recher- *ECN 1996

cher un abcès sur les voies de conduction (échographie transœsophagienne) ;

– troubles de repolarisation et ondes Q de nécrose : renseigne sur le statut coro-
naire, rares cas d’embolies coronaires, rares cas de myocardite associées ;
– hyperexcitabilité ventriculaire.

Fig. 80-4. Tracé électrocardiographique de bloc auriculoventriculaire complet (type 3).

13
 ITEM 80

■ Échocardiographie transthoracique :

– elle doit être réalisée sans délai devant une suspicion d’endocardite
infectieuse ;
– l’échographie transthoracique ne peut être considérée suffisante qu’en cas de
*ECN 1996
2002
très bonnes images sur valves natives et de faible suspicion clinique. Tous les
autres cas (majorité) relèvent d’un examen par voie transœsophagienne en
plus ;

– lésions typiques :
• végétation : masse hyperéchogène mobile (mouvements indépendants de la
structure d’attache) appendue (sessile ou pédiculée) à l’endocarde (fig. 80-5) ;
• fuite par destruction ITEMS 249, 251 : perforation valvulaire, rupture de cor-
dage (fig. 80-6 et 80-7) ;
• abcès périvalvulaire : épaississement hyperéchogène avec centre hypo-
échogène, au niveau du tissu annulaire (aortique > mitral), fistule ;
• pseudoanévrysme de la valve mitrale (abcès du corps de la valve) (fig. 80-6) ;
• nouvelle déhiscence de prothèse ITEM 105 ;
– elle doit également comme toujours décrire les dimensions et fonction ventri-
culaires et rechercher des lésions valvulaires associées.

Végétation
aortique

Fig. 80-5. Critère majeur d’endocardite infectieuse à l’échographie transœsophagienne

(végétation aortique).

Végétation
mitrale
Prolapsus
de la valve
Abcès de la
mitrale
valve mitrale
postérieure
antérieure
par rupture
de cordage

Fig. 80-6. Critères majeurs d’endocardite infectieuse mitrale à l’échographie

transœsophagienne (prolapsus, végétation et abcès de la valve).

14
 Endocardite infectieuse

Perforation
de la valve
Fuite mitrale
mitrale
par la
postérieure
perforation

Valve
mitrale
antérieure

Fig. 80-7. Critère majeur d’endocardite infectieuse mitrale à l’échographie transœsophagienne

(fuite mitrale par perforation de la valve postérieure).

■ Échographie transœsophagienne multiplan :

– examen invasif, réalisé sous anesthésie locale et sous sédation légère (pro-
toxyde d’azote ou benzodiazépine) ;
– sa valeur prédictive négative dans l’endocardite infectieuse est variable : de
70 à 97 % ;

– examen incontournable :
• en cas de suspicion d’endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire ;
• en cas de suspicion forte sur valve native en l’absence de signe en échogra-
phie transthoracique ;
• en cas de suspicion de complications à l’échographie transthoracique ;
• en cas de chirurgie décidée : pré et peropératoire ;
– doit être répétée après 3 à 7 jours si négative et forte suspicion d’endocar-
dite infectieuse ;

– pas de contre-indication absolue de l’échographie transœsophagienne dans

l’endocardite infectieuse mais attention aux antécédents de radiothérapie
médiastinale (lésions œsophagiennes, perforations, médiastinite) et au diverti-
cule de Zenker.
■ Coronarographie ITEM 132 :
– elle est recommandée pour le bilan préopératoire en cas d’embolie coronaire,
suspicion de maladie coronaire ou haut risque d’athérosclérose ;
– elle peut être évitée ou remplacée par un coroscanner chez les individus de
moins de 40 ans de bas risque cardiovasculaire.

5. Lésions emboliques
■ Scanner cérébral et thoracoabdominopelvien : permet de détecter avec une

bonne performance diagnostique les lésions emboliques (évocatrices quand multi-

ples localisations) :
– infarctus ou abcès splénique ;
– infarctus rénal ;
– infarctus cérébral ITEM 133 .

15
 ITEM 80

Anévrysme
mycotique

Fig. 80-8. Artériographie cérébrale révélant des anévrysmes mycotiques.

Source : Braunwald Heart Disease, 7e édition, E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby, R. Bonow. Saunders, 2004.

■ Imagerie par résonance magnétique cérébrale : plus sensible pour détec-

ter les événements emboliques cérébraux, les faux anévrysmes mycotiques
intracrâniens.
■ Artériographie cérébrale :
– examen de référence pour le diagnostic des anévrysmes mycotiques intra-
crâniens (fig. 80-8) ;
– l’imagerie par résonance magnétique est souvent suffisante pour le diagnostic
positif ;
– l’artériographie est indiquée :
• en cas de doute diagnostique (troubles neurologiques inexpliqués et image-
rie cérébrale conventionnelle non contributive) ;
• en cas d’indication à une intervention endovasculaire sur un faux ané-
vrysme mycotique : faux anévrysme large ou rompu ;
– lésion pseudoanévrysmale le plus fréquemment localisée sur une bifurcation
de la sylvienne, isolée ou multiple.
■ Autres examens d’imagerie : dirigés en cas de point d’appel.

6. Bilan préthérapeutique
■ Explorations de la fonction rénale = clairance de la créatinine :

– nécessaire pour adapter les posologies des antibiotiques ;

– nécessaire en préopératoire.
■ Le bilan préopératoire n’est pas réalisé à titre systématique mais en cas de
perspective chirurgicale (semi-urgente ou retardée) :
– groupe sanguin, Rhésus, agglutinines irrégulières ;
– hémostase : plaquettes, fibrinogènes, D-dimères, taux de prothrombine et
temps de céphaline activée ;
– explorations fonctionnelles respiratoires ;
– échographie-Doppler des troncs supra-aortiques ;
– coronarographie (ou coroscanner si bas risque, âge < 40 ans).

16
 Endocardite infectieuse

7. Recherche de la porte d’entrée

■ À titre systématique :
*ECN 2002
– panoramique dentaire et consultation spécialisée stomatologique ;
– radiographie des sinus frontaux et maxillaire et consultation spécialisée ;
– prélèvements des lésions cutanées et avis spécialisé ;
– examen cytobactériologique des urines.
■ Dans certaines situations :
– en cas de germe digestif, notamment de Streptococcus bovis : coloscanner et
colonoscopie pour rechercher une tumeur colique ITEM 148 ;
– scanner des sinus et fibroscopie sinusienne en cas de foyer de sinusite
chronique.

E. Formes cliniques
1. Endocardites aortiques
■ Leur évolutivité peut être aussi brutale qu’imprévisible :

– risque de choc cardiogénique voire d’arrêt cardiaque en cas d’insuffisance

aortique massive aiguë ;
– abcès péri-aortique : trouble conductif de haut degré, risque de fistulisation
avec les cavités droites.
■ Elles méritent une surveillance particulièrement rapprochée et un délai chirur-
gical le plus court possible en cas d’insuffisance importante. Il faut se méfier des
insuffisances aortiques aiguës bien tolérées.

2. Endocardites du cœur droit

■ Tableau d’embolies pulmonaires septiques (images radiographiques et scano-

graphiques labiles et multiples), pleurésie infectieuse.

■ Terrain à risque : surtout les toxicomanes intraveineux.
■ Valves tricuspides > pulmonaires.
■ Bactériologie :
– ces endocardites sont plus fréquemment à hémocultures négatives que les
endocardites du cœur gauche ;
– prédominance du staphylocoque doré (70 %) ; part croissante de Pseudomonas
aeruginosa et champignons ;
– en cas de toxicomanie à l’héroïne brune : il faut couvrir les Candida.
■ Bon pronostic, risque important de récurrence (toxicomanie), traitement le plus
souvent médical.

3. Endocardites sur sonde de pacemaker

■ Elles sont à distinguer des infections de loge de pacemaker.

■ Elles correspondent au tableau clinique d’une endocardite du cœur droit avec

embolies pulmonaires septiques.
■ L’image échocardiographique est celle de végétations appendues aux sondes du
pacemaker.

17
 ITEM 80

■ Le traitement probabiliste doit être celui d’une endocardite infectieuse sur pro-
thèse, ainsi que le traitement ultérieur.
■ Le retrait du matériel doit être considéré comme la règle et être réalisé rapidement.
■ La réimplantation en cas de dépendance à la stimulation est souvent faite par
voie épicardique, après stérilisation prolongée par l’antibiothérapie parentérale.

4. Endocardites sur prothèses valvulaires ITEM 105

■ Elles représentent environ 1/4 des endocardites infectieuses.

■ Les endocardites sur prothèse surviennent aussi bien sur les bioprothèses que
sur les prothèses mécaniques.
■ Particularités = atteinte des tissus périvalvulaires plus importante et plus fré-
quente :
– abcès de l’anneau ;
– déhiscence paraprothétique : fuite, désinsertion de prothèse ;
– fistulisation (le plus souvent au niveau du septum fibreux, à la croix du cœur) ;
– troubles conductifs.
■ En cas de végétation sur une prothèse mécanique, l’ouverture peut en être limi-
tée : obstruction intraprothétique.

F. Formes évolutives
1. Endocardite aiguë
■ Tableau bruyant associant sepsis sévère et insuffisance cardiaque, voire choc

cardiogénique.
■ Plus volontiers endocardites à staphylocoque doré.

2. Endocardite subaiguë d’Osler

■ Tableau plus fréquent.

■ Symptomatologie dominée par une altération de l’état général fébrile évoluant

sur quelques semaines.
■ L’examen peut être assez pauvre. L’absence d’explication à la fièvre (pas de
point d’appel infectieux clinique) ou l’existence d’un souffle orientent l’enquête
diagnostique.

G. Histoire naturelle et complications

L’endocardite infectieuse non traitée est une maladie d’évolution défavorable, gre-
vée d’une mortalité importante (10 à 20 %). Le décès survient par insuffisance car-
diaque réfractaire, choc cardiogénique, complication neurologique grave, ou moins
fréquemment par choc septique.

■ Complications cardiaques et hémodynamiques :

– insuffisance cardiaque aiguë ou choc cardiogénique :
• sur lésions valvulaires sévères (perforations, rupture de cordage, obstruction) ;
• sur lésions valvulaires modérées mais survenant sur une cardiopathie
préexistante ;
• sur une fistulisation entre les cavités gauches et les cavités droites (le plus
souvent sur endocardites aortiques : Valsalva, ventricule droit) ;
18
 Endocardite infectieuse

– bloc auriculoventriculaire de haut degré sur abcès du septum (endocardites

aortiques surtout) ;
– abcès périvalvulaire : surtout dans les endocardites à staphylocoque doré ou
lugdunensis) et dans les endocardites sur prothèse ;
– fistule aortoventriculaire droite ou péricardique ;
– végétation en kissing : extension d’une endocardite aortique sur la valve
mitrale antérieure ;
– infarctus du myocarde sur embolie coronaire ;
– choc septique ITEM 208 (plus rare).
■ Complications emboliques = fréquentes (20–50 %) avant antibiothérapie, sou-
vent silencieuses (1 cas sur 5) :
– risque embolique accru : localisation mitrale, taille de la végétation > 10 mm,
type de micro-organisme (staphylocoque et streptocoque bovis) ;
– risque fortement diminué après une semaine d’antibiothérapie (6 à 20 %) ;
– infarctus cérébral ITEM 133 : déficit neurologique focal ;
– infarctus rénal : se manifeste par une douleur associée à une hématurie ;
– infarctus splénique : asymptomatique ou douleur de l’hypochondre gauche ;
– ischémie aiguë d’un membre ITEM 208 .
■ Abcès splénique :
– par infection d’un infarctus splénique ou par embolie septique ;
– peu fréquent, à ne pas confondre avec un infarctus splénique (fréquent) ;
– point d’appel : fièvre persistante, douleurs du flanc gauche ;
– diagnostic sur scanner (image kystique prenant le contraste) ou imagerie par
résonance magnétique.
■ Anévrysmes mycotiques :
– fièvre persistante sous antibiotiques ;
– leur existence alourdit considérablement le pronostic ;
– intracrâniens : plus fréquents, asymptomatiques avant leur rupture, syndrome
céphalalgique, syndrome méningé, déficit neurologique en cas de rupture ;
– extracrâniens : se manifestent lors de leur rupture.
■ Complications rénales :
– infarctus rénal ;
– glomérulonéphrite sur vascularite auto-immune ;
– insuffisance rénale iatrogène sur néphrotoxicité des antibiotiques.
■ Complications liées au traitement :
– veinite aux points de perfusion ;
– allergie aux antibiotiques ;
– diarrhée à Clostridium difficile ;
– insuffisance rénale (gentamycine, vancomycine).
H. Facteurs de mauvais pronostic
■ Liés au terrain : âge, diabète, comorbidités, prothèse valvulaire ;
■ Liés au micro-organisme : staphylocoque, bacilles Gram négatif, fungiques ;
■ Liés à l’atteinte valvulaire : dysfonction valvulaire significative, abcès intracardiaque ;
■ Liés aux complications : présence d’une complication (cf. supra).
19
 ITEM 80

I. Diagnostic différentiel
■ Images végétantes non infectieuses :
– endocardite de Liebman-Sachs :
• atteinte endocardique du lupus systémique ;
• aspect d’épaississement valvulaire et/ou de végétations peu mobiles, voire
perforations et dysfonction valvulaires ;
• plus fréquente en cas de syndrome des antiphospholipides associé ;
– endocardite marastique :
• végétations ;
• à évoquer en cas de CIVD chronique associée (très suspect), en cas de
néoplasie sous-jacente (notamment adénocarcinomes respiratoires ou
digestifs) ;
• haut potentiel embolique ;
– thrombus valvulaire non infecté :
• lésion possible sur valve native ;
• plus fréquemment observé sur l’anneau des prothèses valvulaires ;
– tumeur cardiaque primitive :
• tumeurs bénignes (par ordre de fréquence) : myxome (plus souvent déve-
loppé aux dépens de la paroi de l’oreillette gauche > droite) > fibroélastome
papillaire (tumeur végétante ressemblant fortement à une végétation, insé-
rée le plus souvent sur une valve) ;
• tumeurs malignes : sarcomes (aspect peu évocateur de végétation) ;
– endocardite de Löffler :
• syndrome hyperéosinophilique ;
• atteinte de l’endocarde ventriculaire essentiellement ;
• myocardite associée.
■ Bactériémies :
– les bactériémies à germe typique d’endocardite infectieuse doivent faire
rechercher des lésions cardiaques d’endocardite ;
– les bactériémies avec foyer profond identifié sont moins suspectes d’endocar-
dite infectieuse mais doivent inciter à la prudence diagnostique en cas de pro-
thèse valvulaire associée ou de cardiopathie à risque.

V. AXES THÉRAPEUTIQUES
A. Conditions de prise en charge
■ L’endocardite infectieuse est une urgence diagnostique et thérapeutique enga-
geant le pronostic vital.
■ Sa prise en charge initiale ne se conçoit qu’en milieu hospitalier :
– de préférence dans un centre où le laboratoire de bactériologie est ouvert en
continu ;
– dans un centre avec soins intensifs cardiologiques et de préférence avec un
service de chirurgie cardiaque.

20
 Endocardite infectieuse

■ Il ne faut jamais perdre de vue la possibilité d’un échappement au traitement

médical et le risque de complications cardiaques retardées.
■ Surveillance rapprochée :
– signes septiques : fièvre (doit régresser en une semaine), CRP ;
– signes cardiaques : examen physique cardiovasculaire et hémodynamique
quotidien, électrocardiogramme quotidien, échographies répétées ;
– tolérance des antibiotiques : état veineux, diurèse, fonction rénale, signes
allergiques.

B. Traitement de la porte d’entrée

■ Temps essentiel de la prise en charge : éradication de la porte d’entrée
infectieuse.
■ Elle n’est cependant retrouvée que dans moins d’un cas sur deux.

C. Antibiothérapie ITEMS 170, 171, 173, 181

CONSENSUS

■ L’ensemble des antibiothérapies proposées ici est issu des recommandations de la

Société européenne de cardiologie de 2009.
■ Les recommandations de l’American Heart Association et de l’Infectious Diseases
Society of America de 2005 sont très similaires. Elles sont intégrées en alternative dans le
tableau 80-II (tableau récapitulatif).

1. Impératifs de l’antibiothérapie

■ Précoce mais à ne jamais débuter avant les prélèvements bactériologiques

adaptés :
– en cas d’état septique sévère, prélever 3 hémocultures sur 2 heures et débu-
ter l’antibiothérapie ;
– sinon : prendre le temps nécessaire pour des prélèvements optimaux.
■ Bactéricidie impérative (absence de défenses locales).
■ Posologie élevée (pour une bonne diffusion dans les végétations).
■ Bithérapie initiale pour synergie.
■ Voie parentérale initiale (préférable pour un meilleur contrôle des concentra-
tions).
■ Prolongée : 4 à 6 semaines selon les cas de figure, parfois plus dans des cas
particuliers.
■ Secondairement adaptée à l’antibiogramme et aux concentrations minimales
inhibitrices.

2. Antibiothérapie probabiliste
■ C’est l’antibiothérapie qui peut être débutée en attendant les résultats des
hémocultures en l’absence formelle d’élément d’orientation.
■ C’est également celle qui est entreprise en cas de cultures négatives.

21
 ITEM 80

Tableau 80-II. Antibiothérapie des endocardites infectieuses en fonction du type

de valve et du micro-organisme

Valve native Prothèse valvulaire

Antibiothérapie IV Durée Antibiothérapie IV Durée
Streptocoque Amoxicilline : 4 semaines Idem valve native 6 semaines
sensible 200 mg/kg/j
à la pénicilline (CMI Ou
< 0,125 mg/L) Ceftriaxone : 2 g/j 4 semaines
Streptocoque Amoxicilline : 4 semaines Idem valve native 6 semaines
résistant à la 200 mg/kg/j
pénicilline (CMI entre + gentamycine :
0,125 3 mg/kg/j 2 semaines
et 2 mg/L) 2 semaines
Entérocoque Amoxicilline : 4–6 semaines Idem valve native 6 semaines
200 mg/kg/j
+ gentamycine
3 mg/kg/j 4 semaines 4 semaines
Staphylocoque Oxacilline : 12 g/j 4–6 semaines Oxacilline : 6–8 semaines
sensible à la + gentamycine : 3–5 jours 8–12 g/j
méthicilline 3 mg/kg/j + rifampicine : 6–8 semaines
1 200 mg/j
+ gentamycine : 2 semaines
3 mg/kg/j
Staphylocoque Vancomycine : 4–6 semaines Vancomycine : 6–8 semaines
résistant à la 30 mg/kg/j 30 mg/kg/j
méthicilline + gentamycine : 3–5 jours + rifampicine : 6–8 semaines
3 mg/kg/j 900 mg/j
+ gentamycine : 2 semaines
3 mg/kg/j
Probabiliste Amoxicilline/ Vancomycine : 6 semaines
clavulanate : 4 semaines 30 mg/kg/j
12/1,5 g/j + rifampicine : 6 semaines
+ gentamycine : 2 semaines 1 200 mg/j
3 mg/kg/j + gentamycine : 2 semaines
3 mg/kg/j

CONSENSUS

Antibiothérapie probabiliste de l’endocardite infectieuse

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2009
■ Sur valves natives ou prothèse valvulaire > 12 mois : amoxicilline/clavulanate, 12/1,5 g/j
en 4 injections (4 à 6 semaines) + gentamycine, 3 mg/kg/j en 2 injections (4 à 6 semaines).
■ Sur prothèse valvulaire < 12 mois : vancomycine, 30 mg/kg/j en 2 injections (6 semaines)
+ rifampicine, 1 200 mg/j en 2 prises orales (6 semaines) + gentamycine, 3 mg/kg/j en 2 injec-
tions (2 semaines).

*ECN 2002
3. Streptocoques
■ Antibiotiques efficaces :

– pénicilline G, amoxicilline, ceftriaxone, vancomycine, teicoplanine ;

– synergie avec les aminosides : gentamycine la plus efficace.

22
 Endocardite infectieuse

■ En cas de streptocoque sensible (concentration minimale inhibitrice < 0,125 mg/L) :

– amoxicilline, 200 mg/kg/j en 4 à 6 injections pendant 4 semaines (6 semaines
si prothèse valvulaire) ou ceftriaxone, 2 g/j pendant 4 semaines (6 semaines si
prothèse valvulaire) préféré si patient ambulatoire ;
– en cas d’allergie aux bêtalactamines : vancomycine, 30 mg/kg/j en 2 injections
pendant 4 semaines (6 semaines si prothèse valvulaire).
■ En cas de streptocoque de sensibilité diminuée (concentration minimale inhibi-
trice entre 0,125 et 2 mg/L) :
– amoxicilline, 200 mg/kg/j en 4 à 6 injections pendant 4 semaines (6 semai-
nes si prothèse valvulaire) + gentamycine, 3 mg/kg/j en 1 injection pendant
2 semaines ;
– en cas d’allergie aux bêtalactamines : vancomycine, 30 mg/kg/j en 2 injections
pendant 4 semaines (6 semaines si prothèse valvulaire) + gentamycine, 3 mg/kg/j
en 1 injection pendant 2 semaines.

4. Streptocoques résistants et entérocoques

■ Effet synergique de la pénicilline G avec la gentamycine sur les entérocoques,

justifiant la durée prolongée de l’association.

■ Amoxicilline, 200 mg/kg/j en 4 à 6 injections + gentamycine, 3 mg/kg/j en 2 injec-

tions :
– 4 semaines sur valve native ;
– 6 semaines sur prothèse valvulaire.
■ En cas d’allergie aux pénicillines ou de souche résistante avec concentration
minimale inhibitrice pour les pénicillines > 8 mg/L : vancomycine, 30 mg/kg/j en
2 injections, + gentamycine, 3 mg/kg/j en 2 injections pendant 6 semaines.

*ECN 1996
5. Staphylocoques
■ Sur valve native :

– Staphylococcus spp. sensible à la méthicilline et absence d’allergie à la

pénicilline : oxacilline, 8 à 12 g/j en 4 injections pendant 4 à 6 semaines + genta-
mycine, 3 mg/kg/j en 2 injections pendant 3 à 5 jours ;
– Staphylococcus spp. résistant à la méthicilline ou allergie à la pénicilline :
vancomycine, 30 mg/kg/j en 2 injections pendant 4 à 6 semaines + gentamycine,
3 mg/kg/j en 2 injections pendant 3 à 5 jours.
■ Sur prothèse valvulaire :
– Staphylococcus spp. sensible à la méthicilline : oxacilline, 12 g/j en 4 injec-
tions + rifampicine, 1 200 mg/j en 2 prises orales pendant 6 à 8 semaines, + genta-
mycine, 3 mg/kg/j en 2 injections pendant 2 semaines ;
– Staphylococcus spp. résistant à la méthicilline ou Staphylococcus coagu-
lase négative : vancomycine, 30 mg/kg/j en 2 injections, + rifampicine, 1 200 mg/j
en 2 prises orales pendant 6 à 8 semaines, + gentamycine, 3 mg/kg/j en 2 injec-
tions pendant 2 semaines.

23
 ITEM 80

6. Autres micro-organismes
■ Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme :

– Coxiella burnetti : doxycycline, 200 mg/j + hydroxychloroquine, 200 à 600 mg/j

pour au moins 18 mois ;
– Brucella spp. : doxycycline, 200 mg/j + cotrimoxazole, 1 920 mg/j + rifampicine,
300–600 mg/j pendant au moins 3 mois ;
– Bartonella spp. : doxycycline, 200 mg/j pendant 6 semaines + gentamycine pen-
dant 3 semaines ;
– HACCEK : ceftriaxone, 2 g/j pendant 4 semaines.
■ Endocardites fungiques (le plus souvent, Candida spp.) : amphotéricine B.

7. Fièvre persistante sous antibiothérapie

■ Cause infectieuse à éliminer avant tout : abcès cardiaque, larges végétations,

persistance de la porte d’entrée, métastase septique (abcès splénique, faux ané-

vrysme mycotique).
■ Antibiothérapie inadaptée ou à posologies insuffisantes.
■ Thrombose veineuse profonde et/ou embolie pulmonaire.
■ Veinite sur cathéter de perfusion.
■ Fièvre aux antibiotiques.
■ Glomérulonéphrite aiguë.

D. Chirurgie cardiaque dans l’endocardite infectieuse

■ L’indication opératoire des endocardites infectieuses peut être portée en

urgence ou à froid :
– 30 % sont opérées en phase active de l’infection (mortalité plus lourde) ;
– 30 % sont opérées à froid (séquelle valvulaire après guérison) ;
– 40 % ne relèvent pas de la chirurgie.
■ Il est préférable, tant que possible, d’opérer après stérilisation de l’infection par
l’antibiothérapie. Cependant, il est plus important d’intervenir avant la survenue
d’un retentissement cardiaque, quelle que soit la durée de l’antibiothérapie.
■ Dans tous les cas, l’analyse microbiologique de l’intégrité de la valve et du maté-
riel excisé doit être systématique.

CONSENSUS

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2009

■ Indications opératoires hémodynamiques :
– œdème pulmonaire ou choc cardiogénique réfractaire au traitement médical compli-
quant une insuffisance aortique ou mitrale sévère : urgence dans les 24 h ;
– insuffisance cardiaque ou signes de mauvaise tolérance échographique d’une insuffi-
sance aortique ou mitrale sévère : urgence différée dans les 72 h ;
– insuffisance aortique ou mitrale sévère non compliquée : chirurgie programmée.

24
 Endocardite infectieuse

■ Indications opératoires infectieuses :

– abcès, végétation croissante sous antibiothérapie, fistule, faux anévrysme valvulaire :
urgence différée dans les 72 h ;
– fièvre et hémocultures positives persistantes sous antibiothérapie adaptée après une
semaine : urgence différée dans les 72 h ;
– micro-organismes résistants ou endocardite fungique.
■ Indications opératoires emboliques :
– végétation > 10 mm et embolie sous antibiothérapie adaptée ;
– végétation > 15 mm et forte possibilité de réparation valvulaire.

■ La chirurgie consiste toujours en une exérèse la plus complète des tissus inflam-
matoires et/ou infectés.
■ La réparation valvulaire est privilégiée si elle est possible. Sinon, un substitut
par prothèse valvulaire est indiqué (avec les mêmes critères de choix de prothèse
que dans les autres indications de remplacement valvulaire).
■ L’homogreffe n’est utilisée qu’en cas d’atteinte très délabrante.

E. Prise en charge des complications

1. Embolies septiques
■ Abcès splénique :

– traitement antibiotique inefficace ;

– traitement chirurgical : splénectomie (de préférence avant la chirurgie
cardiaque).
■ Anévrysmes mycotiques :
– risque de rupture imprévisible ;
– première intention : antibiothérapie, surveillance rapprochée par imageries
répétées ;
– en cas d’atteinte de rupture ou de croissance du faux anévrysme malgré l’an-
tibiothérapie : embolisation par voie percutanée (artériographie cérébrale) ou
intervention neurochirurgicale ;
– pour les anévrysmes extracrâniens : ligature d’amont et d’aval et excision
large du tissu infecté.

2. Accident vasculaire cérébral

■ En cas de persistance d’une végétation > 10 mm et d’accident cérébral non

hémorragique : indication chirurgicale urgente.

■ En cas de coma, d’accident ischémique étendu ou d’hémorragie intracrânienne :
la chirurgie doit être reportée d’un mois au minimum si une indication persiste.

3. Anticoagulation et endocardite infectieuse

■ Pas de données consensuelles fortes. La prudence est de rigueur, surtout en cas

d’endocardite très emboligène (grosses végétations, absence d’antibiothérapie,

staphylocoque).
■ L’anticoagulation est contre-indiquée en cas d’endocardite sur prothèse s’il
s’agit d’un staphylocoque et qu’il y a eu une embolie cérébrale.

25
 ITEM 80

4. Insuffisance cardiaque
■ Elle est fréquente. Elle est un marqueur de gravité de l’endocardite.

■ L’apparition de signes d’insuffisance cardiaque sur une endocardite :

– doit faire transférer le patient en soins intensifs ;
– doit faire poser la question de la chirurgie cardiaque.
■ Elle relève du traitement habituel, sous réserve d’une plus grande prudence
dans son maniement (attention à la néphrotoxicité cumulée diurétiques et amino-
sides).

5. Bloc auriculoventriculaire
■ Indique dans la grande majorité des cas la formation d’un abcès périvalvulaire et

doit donc faire réaliser une échographie transœsophagienne urgente, et considé-

rer la chirurgie cardiaque en urgence ;
■ Traitement symptomatique : isoprénaline ou sonde d’entraînement électrosysto-
lique en attendant la chirurgie urgente.

F. Surveillance et suivi
■ Documentation de l’état valvulaire post-traitement (référence).
■ Évaluation des complications liées à l’antibiothérapie et aux atteintes extra-
cardiaques.
■ Suivi en consultation (cardiologue ou infectiologue) et en échographie car-
diaque :
– à 1 et 3 mois de l’épisode ;
– puis tous les 6 mois.
■ Éducation sur la prophylaxie de l’endocardite : le fait d’avoir fait une endocar-
dite range le patient dans la catégorie à haut risque.
■ Consignes en cas de fièvre :
– consulter ;
– faire pratiquer 3 hémocultures séparées ;
– pas d’antibiothérapie probabiliste ou d’automédication.
■ Surveillance du suivi dentaire.

VI. PROPHYLAXIE DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE

■ La tendance des recommandations récentes (Société européenne de cardio-
logie, 2009 et American Heart Association, 2007) est de souligner l’absence de
preuve solide de l’efficacité de l’antibiothérapie systématique pour les soins den-
taires : le nombre de cas à traiter pour éviter un événement est démesuré. Les
données révèlent que le risque de bactériémie et de greffe bactérienne est autant
voire plus important lors du lavage des dents quotidien que lors de certains
soins dentaires !
■ L’antibioprophylaxie a donc été récemment considérablement simplifiée.

26
 Endocardite infectieuse

CONSENSUS

Prévention de l’endocardite infectieuse

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2009
■ Seules les conditions cardiaques à haut risque d’endocardite infectieuse nécessitent une
antibioprophylaxie :
– antécédent d’endocardite infectieuse ;
– prothèse valvulaire cardiaque : bioprothèse, prothèse mécanique, anneau prothéti-
que, patch ;
– cardiopathies congénitales :
• cardiopathie congénitale non opérée ou avec persistance d’un shunt ou d’une mal-
formation non corrigée ;
• toute cardiopathie congénitale corrigée dans les 6 mois suivant la procédure (chirur-
gicale ou percutanée) ;
• toute cardiopathie congénitale corrigée en cas de persistance d’un défect ou shunt.
■ Uniquement pour les gestes dentaires à risque :
– manipulation ou effraction gingivale ;
– intervention impliquant l’apex de la dent ;
– plaie muqueuse orale.
■ Un seul régime antibiotique :
– amoxicilline : 2 g per os 1 heure avant la procédure ;
– allergie aux pénicillines : clindamycine, 600 mg 1 heure avant la procédure.

27
 ITEM 80

Fiche Dernier tour

Endocardite infectieuse
Définitions
Toute endocardite infectieuse doit être caractérisée pour les items suivants :
■ évolutivité microbiologique : active, guérie, persistante, récurrente ;
■ certitude diagnostique devant une bactériémie : endocardite infectieuse affirmée,
suspectée, possible ;
■ formes cliniques :
• sur valve native ;
• sur prothèse valvulaire : précoce (< 1 an) ou tardive ;
• sur toxicomanie intraveineuse ;
• nosocomiale si acquise après 72 h d’hospitalisation ou dans les 6 mois suivant
une procédure contaminante ;
■ topographie : cœur droit ou gauche, structures atteintes (valves, trigone mitroaorti-
que, etc.) ;
■ identification microbiologique : espèce microbiologique impliquée et méthode dia-
gnostique (sérologies, nombre d’hémocultures, histologie…).

Épidémiologie
■ Incidence en France : 1 500 nouveaux cas par an.
■ Mortalité élevée : 10 à 20 % selon les séries.
■ 47 % des endocardites infectieuses surviennent sur valves saines.
■ 25 % des endocardites surviennent sur prothèse (1/3 précoces, 2/3 tardives).
■ Valves natives atteintes : aortique > mitrale > multiple > tricuspide.
■ Microbiologie : 75 % dues aux streptocoques, entérocoques et staphylocoques
(tableau 80-III).

Tableau 80-III. Micro-organisme en fonction de la porte d’entrée

Porte d’entrée Micro-organisme

Dentaire Streptocoques non groupables
Cutanée Staphylocoques
Urinaire, digestive Streptococcus bovis, entérocoques
Intraveineuse Staphylocoques, Candida

Physiopathologie
■ Lésions cardiaques : végétation, destructions valvulaires, abcès périvalvulaire (tri-
gone aortomitral), fistule intracardiaque, rares embolies coronaires.
■ Lésions extracardiaques : emboles septiques se compliquant d’infarctus et/ou d’ab-
cès, anévrysmes mycotiques (haut risque de rupture), vascularite auto-immune (rénale,
cutanée, cérébrale).
■ Situations à haut risque : antécédent d’endocardite, prothèses valvulaires, cardio-
pathies cyanogènes non opérées, conduits et shunts construits chirurgicalement.

Diagnostic
■ Suspecter une endocardite infectieuse devant :
– fièvre « plus » : prothèse valvulaire, antécédent d’endocardite infectieuse, cardio-
pathie cyanogène non opérée, valvulopathie à risque et procédure contaminante,
phénomènes emboliques, phénomènes immunologiques, décompensation cardiaque
inaugurale, hémocultures à germes typiques ;
▲

28
 Endocardite infectieuse

Fiche Dernier tour

– embolies inexpliquées ou sepsis inexpliqué ;
– infarctus rénal ou glomérulonéphrite ;
– nouveau souffle cardiaque.
■ Critères diagnostiques de Duke : le diagnostic positif d’endocardite infectieuse
peut être retenu si 2 critères majeurs sont retrouvés ou 1 critère majeur et 3 critères
mineurs, ou encore 5 critères mineurs parmi :
– critères majeurs bactériologiques :
• 2 hémocultures à un organisme typique : Streptocoque viridans, streptocoque non
groupable, HACCEK ; en l’absence de foyer : entérocoque ou staphylocoque ;
• plus de 2 hémocultures positives à un organisme compatible ;
• 1 hémoculture positive à Coxiella burnetti (ou IgG anti-phase I > 1 : 800) ;
– critères majeurs cardiologiques :
• clinique : souffle de fuite d’apparition récente ;
• échographiques : végétation, abcès, fuite périprothétique nouvelle ;
– critères mineurs :
• fièvre (température > 38 °C) ;
• cardiopathie à risque ou toxicomanie intraveineuse ;
• phénomènes artériels : embolies périphériques, anévrysmes mycotiques, hémor-
ragie cérébrale, lésions de Janeway ;
• phénomènes immunologiques : taches de Roth, nodules d’Osler, glomérulo-
néphrite, facteur rhumatoïde ;
• aspect échographique compatible sans entrer dans les critères majeurs ;
• hémocultures positives sans entrer dans les critères majeurs ou sérologie posi-
tive pour un micro-organisme pouvant donner des endocardites.
■ Bilan devant une suspicion d’endocardite infectieuse :
– bilan inflammatoire et immunologique (complément, sérologie rhumatoïde, anti-
corps circulants) ;
– bilan infectieux :
• au moins 3 paires d’hémocultures à distance d’une antibiothérapie, idéale-
ment lors des pics fébriles ;
• sérologies et culture en milieu spécial de Coxiella, Bartonella, Brucella ;
• recherche et prélèvement d’une porte d’entrée : systématiquement ECBU, ima-
gerie et consultation ORL et stomatologue ; de façon orientée : imagerie digestive ;
– bilan des lésions cardiaques :
• examen clinique et électrocardiogramme répétés ;
• échocardiographie transthoracique et transœsophagienne ;
– bilan des lésions emboliques : imagerie cérébrale et thoracoabdominopelvienne ;
– bilan préthérapeutique : fonction rénale, bilan préopératoire éventuel (avec coro-
narographie, explorations respiratoires, échographie des troncs supra-aortiques).

Complications évolutives
■ Mortalité de 10–20 % (insuffisance cardiaque).
■ Complications hémodynamiques :
– insuffisance cardiaque aiguë, état de choc ;
– doivent faire rechercher une complication valvulaire (obstruction de prothèse, per-
foration avec fuite massive, fistule).
■ Troubles conductifs de haut degré.
■ Complications infectieuses : abcès périvalvulaire, abcès splénique, anévrysmes
mycotiques.
■ Complications emboliques : infarctus systémique, anévrysmes mycotiques.
■ Complications rénales : insuffisance rénale sur vascularite, néphrotoxicité des anti-
biotiques, infarctus rénaux multiples, bas débit cardiaque.
▲

29
 ITEM 80

Fiche Dernier tour

■ Complications hémorragiques = ruptures d’anévrysmes mycotiques :
– intracrâniennes : artériographie cérébrale en urgence ;
– extracrâniennes : hématémèse, hémoptysie, diarrhée sanglante.

Traitement
■ Antibiothérapie précoce mais à ne jamais débuter avant les prélèvements bactério-
logiques adaptés :
– si sepsis sévère, prélever 3 hémocultures sur 2 heures et débuter l’antibiothérapie ;
– sinon : prendre le temps nécessaire pour des prélèvements optimaux.
■ Bithérapie bactéricide synergique, parentérale, à posologie élevée et de durée pro-
longée, secondairement adaptée à l’antibiogramme et aux concentrations minimales
inhibitrices (tableau 80-IV).

Tableau 80-II. Antibiothérapie des endocardites infectieuses en fonction du type

de valve et du micro-organisme

Valve native Prothèse valvulaire

Antibiothérapie Durée Antibiothérapie Durée
IV IV
Streptocoque Amoxicilline : 4 semaines Idem valve 6 semaines
sensible 200 mg/kg/j native
à la pénicilline Ou
(CMI Ceftriaxone : 2 g/j 4 semaines
< 0,125 mg/L)
Streptocoque Amoxicilline : 4 semaines Idem valve 6 semaines
résistant à la 200 mg/kg/j native
pénicilline (CMI + gentamycine :
entre 0,125 3 mg/kg/j 2 semaines
et 2 mg/L) 2 semaines
Entérocoque Amoxicilline : 4–6 semaines Idem valve 6 semaines
200 mg/kg/j native
+ gentamycine
3 mg/kg/j 4 semaines 4 semaines
Staphylocoque Oxacilline : 12 g/j 4–6 semaines Oxacilline : 6–8 semaines
sensible à la + gentamycine : 3–5 jours 8–12 g/j
méthicilline 3 mg/kg/j + rifampicine : 6–8 semaines
1 200 mg/j
+ gentamycine : 2 semaines
3 mg/kg/j
Staphylocoque Vancomycine : 4–6 semaines Vancomycine : 6–8 semaines
résistant à la 30 mg/kg/j 30 mg/kg/j
méthicilline + gentamycine : 3–5 jours + rifampicine : 6–8 semaines
3 mg/kg/j 900 mg/j
+ gentamycine : 2 semaines
3 mg/kg/j
Probabiliste Amoxicilline/ Vancomycine : 6 semaines
clavulanate : 4 semaines 30 mg/kg/j
12/1,5 g/j + rifampicine : 6 semaines
+ gentamycine : 2 semaines 1 200 mg/j
3 mg/kg/j + gentamycine : 2 semaines
3 mg/kg/j
▲

30
 Endocardite infectieuse

Fiche Dernier tour

■ Indications opératoires des endocardites actives :
– indications cardiaques :
• insuffisance cardiaque compliquant une régurgitation aortique ou mitrale impor-
tante : urgence ;
• régurgitation aortique ou mitrale importante non compliquée : programmée ;
– indications infectieuses : persistance de fièvre/hémocultures à une semaine d’une
antibiothérapie adaptée, abcès cardiaque ;
– indications emboliques :
• accident embolique sous antibiothérapie et persistance d’une végétation de 10 mm ;
• végétation > 15 mm et probabilité de réparation valvulaire élevée.

Prévention
Antibioprophylaxie par amoxicilline, 2 g per os une heure avant la procédure (clin-
damycine : 600 mg si allergie), uniquement pour les soins dentaires à risque et en cas de :
– antécédent d’endocardite infectieuse ;
– prothèse valvulaire ;
– cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées, opérées avec défect persistant
ou opérées depuis moins de 6 mois (procédure chirurgicale ou endovasculaire).

31
This page intentionally left blank
 ITEM 105

Surveillance des porteurs

de valves et de prothèses
vasculaires

OBJECTIFS
● Expliquer les risques inhérents aux valves artificielles et aux prothèses vasculaires et

les mesures préventives correspondantes.

● Diagnostiquer une complication liée au matériel prothétique ou au traitement associé.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 80 Endocardite infectieuse.
ITEM 131 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs ; anévrysmes.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux.
ITEM 170 La décision thérapeutique personnalisée. Observance médicamenteuse.
ITEM 171 Recherche d’un terrain à risque et adaptation thérapeutique. Interactions
médicamenteuses.
ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique.
ITEM 176 Prescription et surveillance des diurétiques.
ITEM 181 Iatrogénie. Diagnostic et prévention.
ITEM 182 Accidents des anticoagulants.
ITEM 198 Dyspnée aiguë et chronique.
ITEM 200 État de choc.
ITEM 209 Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 316 Hémogramme : indications et interprétation.

Sujet tombé
Sujets tombés aux concours de l’Internat : 1997, 2000
● 1997 : femme de 37 ans, prothèse mécanique mitrale sous antivitamines K, en rythme
sinusal, INR entre 3,2 et 4,5, désir de grossesse.
1) Quel type d’anticoagulant prescrivez-vous ? Quels examens biologiques demandez-vous immédiatement
puis durant le 1er mois pour sa surveillance ?
2) Quels types d’anticoagulants et quels examens envisagez-vous de prescrire et à quel rythme en cas de
grossesse et jusqu’à l’accouchement ? ú

33
 ITEM 105

3) Le lendemain, le laboratoire de biologie vous téléphone pour vous apprendre que son INR est à 6 (à 4,2
il y a 1 mois). Les autres examens que vous aviez prescrits sont normaux. Quel traitement anticoagulant
et quelle surveillance biologique proposez-vous dans les prochains jours ?
4) Dix mois plus tard, la patiente accouche à terme et sans incident d’une fille en bonne santé. Elle sou-
haite allaiter. Quels sont vos conseils en ce qui concerne l’allaitement ? Argumentez votre réponse.
5) Madame L. renonce à allaiter. Son traitement est le même qu’avant la grossesse. Deux mois plus tard,
elle est hospitalisée à la suite d’une tentative de suicide par ingestion de 12 comprimés de Pindione®
pris il y a 36 heures. L’examen clinique est normal et la seule anomalie biologique est un INR de
6,0. Quelle est votre attitude et quel traitement proposez-vous (ne décrivez pas la prise en charge
psychiatrique) ?
● 2000 : femme de 35 ans, prothèse mécanique mitrale sous antivitamines K, paraplé-
gie flasque avec hypoesthésie remontant aux mamelons et rétention urinaire survenues
quelques heures après une douleur interscapulaire brutale.
1) S’agit-il d’une atteinte centrale ? Pourquoi ?
2) Quel est le niveau lésionnel ? Justifiez.
3) Quel est le diagnostic le plus probable ?
4) Comment le mettre en évidence ?
5) Quel traitement préconisez-vous ?

CONSENSUS
● Guidelines on the management of valvular disease – Task force on the management of

valvular disease of the European Society of Cardiology – Recommandations européennes,

2007 – Eur Heart J 2007 ; 28 (2) : 230–68 ([Link]/cgi/content/
full/28/2/230).
● Prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions de prothèse valvulaire

– Recommandations de la Société française de cardiologie, 2005 – Arch Mal Cœur Vaiss

2005 ; 98 (2 Suppl) ([Link]/recommandations/sfc).
● Registre observationnel européen Euro Heart Survey – Eur Heart J 2003 ; 24 (13) : 1231-43

([Link]/cgi/content/full/24/13/1231).

POUR COMPRENDRE…

■ Chacun des deux types de prothèses valvulaires (bioprothèses et prothèses

mécaniques) a ses avantages et ses inconvénients, qu’il faut connaître et pouvoir
expliquer clairement au patient candidat à un remplacement valvulaire.
■ Schématiquement :
– prothèses mécaniques : longévité mais risque de thrombose ;
– bioprothèses : peu d’accidents thrombotiques mais risque de dégénére-
scence ;
– les deux types de prothèse ont le même risque d’endocardite infectieuse.
■ La thrombose de prothèse mécanique est un accident grave et fréquent. Il doit
être évoqué devant tout accident embolique et toute modification du stade fonc-
tionnel du patient :
– sa recherche implique une échographie transœsophagienne ;
– sa prise en charge est codifiée et dépend du caractère obstructif, de la surve-
nue sous un traitement anticoagulant efficace, de la taille du thrombus et de
l’existence de complications emboliques.

34
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

I. PROTHÈSES VALVULAIRES
A. Caractéristiques des prothèses valvulaires

Il n’existe pas de prothèse parfaite : les inconvénients des unes sont les avantages
des autres.

1. Prothèses mécaniques
■ Prothèse à bille de Starr-Edwards (fig. 105-1) :

– historique : 1re prothèse valvulaire, implantée en 1960 ;

– cage en titane retenant une bille en silastic, anneau d’insertion recouvert de Daflon ;
– inconvénients : risque thrombotique plus important, encombrement stérique
de la cage (limité si petit ventricule en position mitrale ou petit anneau aortique),
hémodynamique médiocre avec gradients transprothétiques assez élevés, hémolyse.
■ Prothèses à disque, Björk – Omniscience (fig. 105-2) :
– disque à bascule s’ouvrant à environ 80° ;
– bonne hémodynamique et faible thrombogénicité.
■ Prothèses à double ailette (fig. 105-3) :
– les plus répandues (St Jude, Medtronic, Sorin…) ;
– deux demi-disques en carbone pyrolytique ;
– meilleur profil hémodynamique des prothèses mécaniques, gradient transpro-
thétique le plus bas.

Bille

Cage

Fig. 105-1. Prothèse à bille de Starr-Edwards.

Source : Braunwald Heart Disease, 7e édition, E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby, R. Bonow, Saunders 2004.

Disque

Fig. 105-2. Prothèse à disque.

Source : idem.

35
 ITEM 105

Ailettes

Anneau

Fig. 105-3. Prothèse à double ailette.

Source : idem.

2. Bioprothèses
■ Hétérogreffes (origine animale et synthétique) :

– valves porcines : sigmoïdes aortiques de porc traitées insérées sur un anneau

métallique (stent) couvert de Dacron qui maintient leur configuration et qui faci-
lite leur suture (fig. 105-4) ;
– valves en péricarde bovin : sigmoïdes fabriquées à partir du péricarde de
veau et anneau métallique couvert ;
– valves porcines stentless aortiques (fig. 105-5) : valve de porc sans anneau métal-
lique ; plus difficiles à suturer, le profil hémodynamique serait meilleur pour les
petits anneaux aortiques.

Sigmoïde
Picot

Anneau

Fig. 105-4. Bioprothèse stentée.

Source : idem.

Fig. 105-5. Bioprothèse stentless.

Source : idem.

36
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

Fig. 105-6. Bioprothèses stentées Sapien (Edwards).

Source : idem.

■ Bioprothèses insérées sur un stent (fig. 105-6) permettant leur implantation per-
cutanée par voie artérielle fémorale ou transapicale (longévité en cours d’étude).
■ Homogreffes (origine humaine) :
– homogreffes aortiques : prélèvement sur cadavre humain ; valve et son
anneau seuls ou avec manchon aortique (meilleure longévité), plus faible risque
infectieux ;
– autogreffes péricardiques : prélèvement péricardique du patient monté en
valve sur une armature en peropératoire ; bonne longévité ;
– autogreffes pulmonaires : prélèvement de la valve pulmonaire et d’un man-
chon de l’artère pulmonaire du patient et insertion en position aortique ;
implantation d’une homogreffe pulmonaire (intervention de Ross) : chirurgie
pédiatrique surtout (pas de risque thrombogène ou infectieux) ; problème : sté-
noses pulmonaires à distance.

3. Anneaux
Lors des plasties (réparation) valvulaires, un anneau prothétique métallique est
inséré pour améliorer les rapports structurels des feuillets valvulaires :
■ valve mitrale lors des réparations des prolapsus ;
■ valve tricuspide pour les fuites importantes par dilatation de l’anneau tricuspide.

B. Éléments de réflexion pour le choix du type de prothèse valvulaire

■ Résultat hémodynamique local (surface fonctionnelle) :
– les bioprothèses stentless, les homogreffes et les autogreffes ont la meilleure
surface fonctionnelle (plus faibles gradients transprothétiques) ;
– les prothèses mécaniques à double ailette ont un profil hémodynamique meilleur
que les bioprothèses stentées (surtout sur petit anneau aortique < 21 mm).
■ Risque de dégénérescence de valve (uniquement pour les bioprothèses) :
– d’autant plus tôt que le patient est jeune : risque prohibitif avant 35 ans, faible
après 65 ans ;
– risque de dégénérescence après 65 ans : 10 % à 10 ans ;
– concerne toutes les bioprothèses, même les homogreffes.
■ Risque thrombotique : les bioprothèses en rythme sinusal sans anticoagulant
ont le même risque thrombotique (1 pour 100 patients-année) que les prothèses
mécaniques bien anticoagulées.

37
 ITEM 105

■ Risque infectieux :
– risque plus important pour les prothèses mécaniques la 1re année postopératoire ;
– risque plus important pour les bioprothèses de la 2e à la 5e année ;
– risque identique après la 5e année.
■ Mortalité : après ajustement sur les facteurs de risque et l’âge, il n’y a pas de dif-
férence significative de mortalité entre les deux types de prothèses.

■ En pratique, choix individualisé (tableau 105-I ) ITEM 170 entre bioprothèse et

prothèse mécanique, intégrant :
– évaluation du risque hémorragique ITEM 171 et recherche de contre-indi-
cations aux anticoagulants, ou au contraire d’une indication préexistante aux
anticoagulants ;
– évaluation du risque de dégénérescence (âge < 65 ans, hyperparathyroïdie,
dialyse) ;
– évaluation de l’espérance de vie théorique ;
– souhait du patient informé.

■ Cas particuliers :
– homogreffes : peu disponibles, complexes à réopérer ; intéressantes chez les
enfants car suivent la croissance ; chez l’adulte, doivent être limitées aux endo-
cardites aortiques délabrantes ;
– bioprothèses aortiques insérées sur stent pour implantation percutanée : indi-
cations actuellement limitées, mais en pleine expansion ITEM 281 .

C. Prise en charge thérapeutique des porteurs de prothèse valvulaire

1. Anticoagulation
■ Les anticoagulants autorisés pour les prothèses valvulaires restent à ce jour les

antivitamines K. Les inhibiteurs directs de la thrombine (type dabigatran) sont

prometteurs mais n’ont absolument pas été étudiés à ce jour dans le cadre des
prothèses valvulaires.

Tableau 105-I. Critères de choix du type de prothèse valvulaire

Prothèse mécanique Bioprothèse

Âge > 70 ans ou espérance de vie limitée − +
Risque hémorragique élevé − +
Indication préexistante aux antivitamines K + −
Risque de mauvaise compliance au traitement − +
par antivitamines K
Hyperparathyroïdie, insuffisance rénale + −
terminale
Petite chambre de chasse aortique − +
Femme < 40 ans avec désir de grossesse − +

38
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

■ Les héparines non fractionnées sont les seules à avoir l’autorisation de mise sur
le marché pour les prothèses valvulaires (médicolégal).

CONSENSUS

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2007

Durée de l’anticoagulation :
■ débutée par héparine intraveineuse dès les premiers jours postopératoires ;
■ à vie pour les prothèses mécaniques ;
■ 3 mois après la chirurgie pour les bioprothèses ou à vie en cas d’autre indication à une
anticoagulation (fibrillation auriculaire, par exemple).

■ Objectifs de l’INR ITEM 175 selon les cas (tableau 105-II ) :

– il est recommandé de parler de cible plus que d’intervalle (qui reste toujours
de ± 0,5) ;
– la cible dépend d’une part du type de prothèse et d’autre part du risque
thrombotique individuel ;
– le risque thrombotique individuel ITEM 170 est élevé si un ou plusieurs de
ces facteurs sont présents :
• tout remplacement autre qu’aortique ;
• fibrillation auriculaire ;
• oreillette gauche très dilatée ;
• contraste spontané dense dans l’oreillette gauche à l’échographie ;
• fraction d’éjection ventriculaire gauche < 35 % ;
– les prothèses sont également stratifiées en fonction de leur thrombogénicité :
• basse : la majorité des prothèses implantées actuellement = doubles
ailettes de dernière génération (St Jude, Medtronic Hall, Carbomedics
aortique) ;
• moyenne : prothèse à disque Björk-Shiley et autres prothèses à ailettes ;
• élevée : Starr-Edwards et autres prothèses à disque.
■ Cas particulier des bioprothèses insérées sur stent pour implantation percuta-
née : pas d’anticoagulation mais antiagrégation plaquettaire (aspirine + clopidogrel
puis aspirine seule).

Tableau 105-II. INR cible selon le type de prothèse et le risque thrombotique individuel,
selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2007)

Risque thrombogène Risque thrombotique Risque thrombotique

de la prothèse individuel bas individuel élevé

Bas 2,5 3

Moyen 3 3,5

Elevé 3,5 4

39
 ITEM 105

CONSENSUS

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2007

Gestion des antivitamines K en cas de chirurgie programmée chez un porteur de prothèse
valvulaire sous antivitamines K :
■ si risque hémorragique contrôlé (y compris extraction dentaire) : diminuer l’objectif INR
à 2 et réaliser la procédure en poursuivant l’antivitamine K ;
■ si chirurgie à haut risque hémorragique : objectif INR < 1,5 et hospitalisation pour relais
héparine intraveineuse (> héparines de bas poids moléculaire) ; arrêt 6 h avant et reprise 6 à
12 h après la chirurgie ;
■ si procédure percutanée par voie artérielle radiale : INR à 2 ;
■ si procédure transeptale ou péricardiocentèse : INR < 1,2.

■ L’objectif INR pour un patient donné peut évoluer :

– à la baisse si accidents hémorragiques multiples ;
– à la hausse en cas d’accidents thromboemboliques.

2. Prévention de l’endocardite infectieuse

■ Risque d’endocardite sur prothèse valvulaire d’autant plus important que :

– délai depuis chirurgie < 6 mois ;

– double remplacement valvulaire ;
– antécédent d’endocardite ;
– mauvais équilibre des antivitamines K ;
– insuffisance rénale chronique et diabète.
■ Attention : les bioprothèses sont autant à risque d’endocardite infectieuse que
les prothèses mécaniques !
■ Procédures de prévention préopératoires :
– recherche et traitement des foyers infectieux : examen des urines, examen sto-
matologique et panoramique dentaire, examen ORL et radiographie des sinus ;
– prélèvements nasaux à la recherche de staphylocoque doré et traitement ;
– toilettes préopératoires rigoureuses ;
– antiobiothérapie antistaphylococcique péri-opératoire.
■ Éducation (prophylaxie) : hygiène, soins dentaires réguliers, pas d’automédica-
tion par antibiotiques, consultation pour toute fièvre > 2 jours.

CONSENSUS

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2009

Antibioprophylaxie par amoxicilline : 2 g per os (clindamycine 600 mg si allergie) une heure
avant la procédure de soins dentaires.

■ Toute suspicion d’endocardite sur prothèse valvulaire doit conduire à un trans-

fert dans un centre disposant d’une chirurgie cardiaque.

40
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

D. Complications des prothèses valvulaires

1. Complications de la chirurgie cardiaque ITEM 181
■ Ce sont celles dues à toute chirurgie (hémorragies, infection, complications de

décubitus) et toute anesthésie (allergies, troubles ventilatoires, pneumopathie de

ventilation), auxquelles s’ajoutent des complications spécifiques :
– provoquées par la circulation extracorporelle ;
– complications cardiaques ;
– complications du site opératoire.
■ Complications cardiovasculaires postopératoires précoces :
– tamponnade :
• choc cardiogénique avec signes droits et pouls paradoxal ; arrêt cardiaque
avec massage cardiaque inefficace ;
• à rechercher par échographie devant toute dégradation hémodynamique
postopératoire, et de façon générale à suspecter de façon très large dans
les 15 premiers jours ;
• les formes précoces sont souvent hémorragiques (saignement diffus ou
autour d’une suture) ;
• traitement urgentissime : drainage péricardique percutané puis au bloc ;
– hémorragie pleuropéricardique : nécessite une reprise au bloc opératoire
si les redons d’aspiration donnent beaucoup (400 mL/h ou 300 mL/h × 2 h ou
200 mL/h × 4 h) ;
– choc cardiogénique : défaillance ventriculaire gauche ou droite en sortie de
circulation extracorporelle ;
– troubles conductifs de haut degré :
• leur apparition fréquente mérite l’implantation systématique d’électrodes
épicardiques temporaires ;
• l’implantation définitive est envisagée en cas de persistance > 14 jours ;
– arythmies :
• arythmies supraventriculaires banales : leur cardioversion précoce est ren-
due possible par leur détection précoce ;
• rarement arythmies ventriculaires : en rapport avec la cardiopathie sous-
jacente, témoin d’une anomalie métabolique, témoin d’une occlusion de
pontage.
■ Complications extracardiaques postopératoires précoces :
– lésions d’organe induites par l’hypoperfusion due à la circulation extracorpo-
relle :
• notamment : ischémie cérébrale, insuffisance rénale aiguë, hémorragies
digestives ;
• à connaître aussi : lésions pulmonaires ;
– pneumopathies acquises sous ventilation mécanique ;
– paralysie diaphragmatique par lésion du nerf phrénique gauche.

41
 ITEM 105

■ Complications plus tardives (> 15 jours) :

– tamponnade : le risque de tamponnade doit être intégré tant que persiste un
épanchement péricardique. La tamponnade survient parfois 2 semaines à 1 mois
après la chirurgie ;
– sternite : infection de cicatrice (en avant du sternum). Reprise chirurgicale et
soins locaux, antibiothérapie adaptée ;
– médiastinite infectieuse. Cette infection gravissime des tissus situés dans le
médiastin survient typiquement entre le 10e et le 21e jour postopératoire :
• 1 à 2 % des opérés, 20 % de mortalité ;
• facteurs de risque : diabète, obésité, pontage « tout mammaire » ;
• à suspecter devant toute fièvre postopératoire, en cas d’écoulement de la
cicatrice, de désunion sternale, de sepsis sévère ou de choc septique mal
expliqué ;
• prélèvements locaux (ponction à l’aiguille rétrosternale et hémocultures) ;
• reprise chirurgicale pour toilette et mise en place de redons aspiratifs
rétrosternaux et présternaux, retirés après négativation durable de leur
mise en culture ;
• antibiothérapie précoce à bonne diffusion osseuse et active sur les staphy-
locoques (vancomycine + rifampicine + aminoside à fortes doses) pendant
42 jours ;
– endocardite précoce sur prothèse valvulaire.

2. Thrombose de prothèse
■ Accident le plus fréquent, il atteint surtout les prothèses mécaniques mais de

façon non exceptionnelle les bioprothèses en postopératoire précoce.

■ Facteurs de risque thrombotique (à analyser devant toute suspicion de
thrombose) :
– prothèse du cœur droit ou mitrale ;
– mauvais équilibre des anticoagulants (notamment surdosages) ;
– état d’hypercoagulabilité (infection, déshydratation, autre chirurgie) ;
– bradycardie et fibrillation auriculaire ;
– thrombopénie induite par l’héparine de type II.

■ Doit être suspectée chez un porteur de prothèse mécanique devant :

– majoration d’une dyspnée ;
– syncope ;
– accidents ischémiques transitoires ;
– modification des bruits auscultatoires de la prothèse.

■ Diagnostic positif = échographie transthoracique et transœsophagienne (fig. 105-7)

et/ou radiocinéma de valve :
– visualisation des thrombi (fig. 105-8) ;
– caractère obstructif ou non obstructif : diminution de mobilité d’un élément
de la prothèse, majoration du gradient transprothétique.

42
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

Collerette

Ailette
fermée

Fig. 105-7. Aspect normal d’une prothèse mécanique mitrale à double ailettes en échographie
transœsophagienne.

Thrombus

Fig. 105-8. Thrombose non obstructive de prothèse mécanique mitrale à double ailettes
en échographie transœsophagienne.

CONSENSUS

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2007

■ Prise en charge thérapeutique des thromboses obstructives :
– urgence vitale ;
– si le patient présente des signes de retentissement hémodynamique : chirurgie de
remplacement valvulaire en urgence ou thrombolyse en l’absence de chirurgie rapide-
ment accessible (efficacité > sur les prothèses du cœur droit) ;
– en l’absence de signes de gravité :
• si l’anticoagulation préalable était à l’objectif : chirurgie ;
• si l’anticoagulation était inadaptée : mise sous héparine intraveineuse et aspirine et
surveillance ; la chirurgie est indiquée en cas de non-amélioration.
■ Prise en charge thérapeutique des thromboses non obstructives :
– en l’absence d’accident embolique et si le thrombus est < 10 mm, on optimise le
traitement anticoagulant et on surveille ; la chirurgie peut être envisagée dans ce cas de
figure dans un second temps si le thrombus persiste et que l’on diagnostique des récidi-
ves emboliques ;
▲

43
 ITEM 105

▲ – en l’absence d’accident embolique et si le thrombus est large, > 10 mm, on optimise

le traitement anticoagulant ; la chirurgie doit être envisagée si le thrombus persiste, même
en l’absence de documentation d’accident embolique ;
– en cas d’accident thromboembolique et de thrombus < 10 mm, on optimise le traite-
ment anticoagulant ; la persistance du thrombus associée à des récurrences emboliques
conduira à considérer la chirurgie ;
– en cas d’accident thromboembolique et de thrombus large > 10 mm, il faut envisager
une chirurgie en première intention.

3. Désinsertion de prothèse
■ 5 % des prothèses : le plus souvent pendant les premiers mois.

■ Deux étiologies :
– endocardite infectieuse ITEM 80 : à éliminer activement ;
– cause mécanique : lâchage spontané de suture.
■ Diagnostic :
– signes fonctionnels :
• asymptomatique si petite et limitée ;
• tableau d’insuffisance cardiaque aiguë voire de choc si importante ;
– apparition d’un souffle de régurgitation, toujours pathologique sur les
bioprothèses ;
– hémolyse mécanique ITEM 316 : élévation des lacticodéhydrogénases, pré-
sence de schizocytes (haptoglobine trop sensible, peu utile) ;
– échocardiographie :
• fuite paraprothétique ;
• si importante, mouvement de bascule de la prothèse ;
• recherche d’arguments pour une endocardite.
■ Prise en charge thérapeutique :
– fonction de la cause, de l’importance et de la tolérance ;
– le remplacement valvulaire est la règle si l’hémolyse conduit à des transfu-
sions itératives ou si la désinsertion est due à une endocardite infectieuse.

4. Dégénérescence de bioprothèse
■ 100 % des bioprothèses (hétérogreffes ou homogreffes) dégénèrent (au bout de

10 à 15 ans en moyenne).
■ Les signes d’appel clinique devant faire suspecter une dégénérescence de bio-
prothèse sont :
– majoration récente d’une dyspnée et/ou de signes congestifs ;
– apparition d’un souffle de régurgitation au foyer concerné.
■ Les signes échographiques de dégénérescence sont :
– des calcifications, une diminution de la surface fonctionnelle (augmentation
du gradient moyen) ;
– et/ou des fuites intraprothétiques (pouvant être aiguës et massives en cas de
déchirure de sigmoïde aortique, notamment).

44
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

■ En cas de dégénérescence prématurée sur le mode fuyant, envisager systémati-

quement le diagnostic d’endocardite infectieuse.
■ Le remplacement valvulaire doit être envisagé devant une dysfonction significa-
tive de prothèse si le patient est à bas risque opératoire ou en cas de symptômes.

5. Endocardite infectieuse sur prothèse ITEM 80

■ Risque 5 à 10 fois supérieur à celui des valves natives, identique pour les diffé-
rents types de prothèses valvulaires.

■ Lésions des endocardites infectieuses sur prothèse valvulaire :

– atteinte du tissu périprothétique : abcès annulaire, fistule, fuite périprothéti-
que, désinsertion de prothèse ;
– prothèse mécanique : végétation gênant la cinétique des éléments mobiles,
aboutissant à une dysfonction de prothèse ;
– bioprothèse : perforations valvulaires et végétations.
■ Microbiologie des endocardites infectieuses sur prothèse :
– endocardites précoces (< 2 mois ou 1 an selon les auteurs) : staphylocoque
coagulase négative, staphylocoque doré et entérocoque ;
– endocardites tardives : microbiologie similaire aux endocardites sur valves
natives.
■ Antibiothérapie probabiliste après prélèvements bactériologiques adaptés :
– triple association antibiotique : vancomycine (15 mg/kg × 2 en intravei-
neuse lente/24 h) + rifampicine (450 mg × 3 en prise orale/24 h) + gentamycine
(1,5 mg/kg × 2 en intraveineuse lente/24 h) ;
– durée prolongée : 6 semaines et 2 semaines pour la gentamycine.
■ Intervention de remplacement valvulaire le plus souvent nécessaire.
*ECN 1997
6. Accidents hémorragiques sous anticoagulants ITEM 182
2000

CONSENSUS

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2007

La présence d’une prothèse valvulaire modifie la gestion du surdosage en anticoagulants :
■ INR > 6 : hospitalisation et surveillance quotidienne de l’INR (interruption transitoire des
antivitamines K) ;
■ surdosage et saignement actif non contrôlable par traitement local : administration per os
de vitamine K par petites doses, discussion au cas par cas du dossier de manière collégiale.

II. SUIVI ET SURVEILLANCE DES PORTEURS

DE PROTHÈSE VALVULAIRE
■ En postopératoire précoce :
– surveillance de 15 jours en milieu hospitalier :
• examen clinique cardiovasculaire ;

45
 ITEM 105

• surveillance de la solidité du sternum et de l’absence d’écoulement au

niveau de la cicatrice ;
• courbe thermique ;
• électrocardiogramme, radiographie de thorax, surveillance de l’hémostase
(INR) ;
• échocardiographie transthoracique et transœsophagienne (référence
essentielle pour la surveillance de l’apparition éventuelle d’une dysfonction
de prothèse) ;
– séjour en réadaptation cardiovasculaire à l’effort (quinzaine de jours) ;
– éducation sur le traitement anticoagulant, la prévention de l’endocardite infec-
tieuse, la nécessité d’un suivi cardiologique régulier.
■ Une nouvelle échocardiographie doit être faite à 3 mois de l’intervention,
quand l’anémie est corrigée : elle servira de référence pour les gradients transpro-
thétiques.
■ Surveillance du bon fonctionnement de la prothèse :
– consultation cardiologique par trimestre la première année puis une fois
par an ;
– échocardiographie transthoracique annuelle ;
– consultation en urgence en cas d’apparition de symptômes d’insuffisance
cardiaque, de fièvre > 48 h inexpliquée, de manifestations neurologiques transi-
toires ;
– carte de porteur de prothèse : date et lieu de l’intervention, type de valve et
numéro (taille de l’anneau), gradient de référence, objectif INR, cardiologue trai-
tant et chirurgien cardiaque.
■ Surveillance de l’anticoagulation :
– carnet antivitamines K : objectif INR, indication, posologies ;
– INR : surveillance rapprochée initiale, puis surveillance minimale à l’équilibre
une fois par mois ;
– éducation répétée : le patient doit connaître les enjeux du traitement, ses
principes, ses dangers ;
– prévention du risque hémorragique :
• arrêt des anticoagulants 48 h avant un geste d’extraction dentaire pour
ramener l’INR à 2, pas de relais héparine nécessaire ;
• arrêt des anticoagulants oraux 72 h avant une chirurgie pour ramener l’INR
à 1 et relais par héparine intraveineuse (plus faible niveau de preuve pour
les héparines de bas poids moléculaire).
■ Surveillance du risque infectieux :
– consultation du médecin traitant pour toute fièvre ;
– pas d’antiobiothérapie avant prélèvements bactériologiques (3 hémocultu-
res et 1 examen des urines) en cas de fièvre > 48 h ;
– hygiène dentaire, consultation chez le dentiste tous les 6 mois.

46
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

III. PROTHÈSES VASCULAIRES

A. Types de prothèses
■ Prothèses vasculaires périphériques :
– endoprothèse vasculaire non couverte : stent, pour les angioplasties des artè-
res périphériques (iliaque, fémorale, poplitée, tibiale, sous-clavière, carotide pri-
mitive, carotide interne) ;
– endoprothèse vasculaire couverte : stent recouvert d’un tissu prothétique,
pour traiter un anévrysme artériel par voie endovasculaire (aorte notamment) ;
– prothèses tubulaires : tube en tissu synthétique destiné à remplacer un seg-
ment artériel pathologique retiré (implantation chirurgicale) ;
– patch : pièce de tissu synthétique greffée sur une face d’un vaisseau ;
– greffons artériels ou veineux autologues.
■ Endoprothèses coronaires ITEM 132 :
– endoprothèses nues : stents métalliques de calibres variables destinés à être
déployés et laissés dans une sténose coronaire ;
– endoprothèses actives : stents enduits d’une substance antimitotique, desti-
nés à être implantés dans une sténose coronaire, ayant la particularité d’avoir
une endothélialisation plus tardive (environ 3 mois) que les stents nus :
• ils diminuent la resténose de 50 à 70 % ; taux de thrombose identique, un
peu plus de thromboses tardives (> 1 an) ;
• ils sont particulièrement intéressants pour les lésions coronaires longues
(> 15 mm), pour les lésions sur artère de petit calibre (< 3 mm), chez le dia-
bétique, sur les occlusions chroniques, sur les resténoses intrastent ;
• ils ne modifient par la mortalité.

B. Complications précoces
■ Thrombose aiguë (< 24 h) ou subaiguë (< 1 mois) :
– manifestation ischémique aiguë dans le territoire revascularisé ;
– confirmation diagnostique par échographie-Doppler vasculaire puis artério-
graphie (périphérique) ou coronarographie en urgence (coronaires) ;
– favorisée par :
• rupture prématurée de la double antiagrégation plaquettaire ;
• résistance au clopidogrel ;
• état général : inflammation, diabète, poursuite du tabagisme ;
• non-respect des indications officielles ;
• procédure : longue, difficile ;
• local : mauvais lit d’aval, lésion complexe (bifurcation, angulation), plica-
ture du stent.
■ Sepsis :
– ce risque concerne essentiellement les implantations chirurgicales (effraction
cutanée plus importante) ;
– la prévention repose sur le dépistage préopératoire des foyers infectieux,
l’asepsie préprocédure, l’antibioprophylaxie péri-opératoire.
■ Rupture anastomotique, hématome périprothétique.

47
 ITEM 105

C. Complications tardives
■ Thrombose tardive (> 30 jours) :
– peut être silencieuse ou se manifester par des signes modérés compte tenu
d’une collatéralisation ;
– même facteurs de risque que la thrombose aiguë.
■ Sepsis : exceptionnel.
■ Faux anévrysme anastomotique.
■ Dégradation de matériel.
■ Resténose.

D. Surveillance
■ Endoprothèses vasculaires des membres inférieurs = examen des pouls, péri-
mètre de marche, index de pression systolique, troubles trophiques, échographie-
Doppler artérielle :
– tous les 6 mois la première année ;
– puis une fois par an pendant 2 ans ;
– puis une fois tous les 2 ans.
■ Endoprothèse ou tube prothétique de l’aorte abdominale sous-rénale = radio-
graphie d’abdomen sans préparation (face et profil) et scanner de l’aorte injecté
ou imagerie par résonance magnétique de l’aorte :
– référence < 30 jours postopératoires ;
– puis une fois tous les 6 mois pendant 2 ans ;
– puis une fois par an ;
– avant en cas de symptômes.
■ Endoprothèses coronaires :
– pas de coronarographie de contrôle systématique ;
– consultation cardiologique et électrocardiogramme à 1 mois, 6 mois et 1 an
puis une fois par an ;
– recherche d’ischémie non invasive régulière (guidée par les symptômes, par
le risque cardiovasculaire, par le type d’artère dilatée) : épreuve d’effort, écho-
graphie de stress, scintigraphie myocardique d’effort ou à la persantine.

48
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

Fiche Dernier tour

Surveillance des porteurs de valve

et de prothèses vasculaires
Prothèses valvulaires
■ Types de prothèse :
– prothèses mécaniques : à bille (historique), à disque (peu employée), à double
ailette (prédominante) ;
– bioprothèses : hétérogreffes (origine animale), hétérogreffes insérées sur stent pour
implantation percutanée, homogreffes (origine humaine) ;
– anneaux valvulaires.
■ Anticoagulation des prothèses valvulaires (recommandations de la Société euro-
péenne de cardiologie, 2007) :
– durée de l’anticoagulation :
• débutée par héparine intraveineuse dès les premiers jours postopératoires ;
• à vie pour les prothèses mécaniques ;
• 3 mois après la chirurgie pour les bioprothèses, ou à vie en cas d’autre indica-
tion à une anticoagulation (fibrillation auriculaire, par exemple) ;
– un risque thrombotique individuel (tableau 105-III) est élevé si un ou plusieurs de
ces facteurs sont présents :
• tout remplacement autre que aortique ;
• fibrillation auriculaire ;
• oreillette gauche très dilatée ;
• contraste spontané dense dans l’oreillette gauche à l’échographie ;
• fraction d’éjection ventriculaire gauche < 35 %.
– gestion des antivitamines K en cas de chirurgie programmée chez un porteur
de prothèse valvulaire sous antivitamine K (recommandations de la Société euro-
péenne de cadiologie, 2007) :

Tableau 105-III. INR cible selon le type de prothèse et le risque thrombotique individuel,
selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2007)

Risque thrombogène Risque thrombotique Risque thrombotique

de la prothèse individuel bas individuel élevé
Bas 2,5 3
Moyen 3 3,5
Élevé 3,5 4

• si risque hémorragique contrôlé (y compris extraction dentaire) : diminuer l’ob-

jectif INR à 2 et réaliser la procédure en poursuivant l’antivitamine K ;
• si chirurgie à haut risque hémorragique : objectif INR < 1,5 et hospitalisation
pour relais héparine intraveineuse (> héparines de bas poids moléculaire), arrêt 6 h
avant et reprise 6 à 12 h après la chirurgie ;
• si procédure percutanée par voie artérielle radiale : INR à 2 ;
• si procédure transeptale ou péricardocentèse : INR < 1,2 ;
– la présence d’une prothèse valvulaire modifie la gestion du surdosage en anticoagu-
lants (recommandations de la Société européenne de cadiologie, 2007) :
• INR > 6 : hospitalisation et surveillance quotidienne de l’INR (interruption transi-
toire des antivitamines K) ;
• surdosage et saignement actif non contrôlable par traitement local : administra-
tion per os de vitamine K par petites doses, discussion au cas par cas du dossier de
manière collégiale.
▲

49
 ITEM 105

Fiche Dernier tour

■ Thrombose de prothèse :
– prothèses mécaniques Ⰷ bioprothèses ;
– évoquer le diagnostic de thrombopénie induite par l’héparine de type 2 en cas de
thrombose de prothèse survenant sous héparinothérapie à dose curative ;
– urgence diagnostique et thérapeutique : il faut distinguer les formes obstructi-
ves des formes non obstructives (fig. 105-9 et 105-10).
■ Dégénérescence de bioprothèse :
– 100 % dégénèrent, durée variable selon les patients ;
– se manifeste par une dysfonction sténosante et/ou fuyante de prothèse ;

Thrombose
obstructive
Non

Oui Condition
hémodynamique Anticoagulation
critique ? préalable
adéquate ?
Chirurgie cardiaque
Chirurgie à très
rapidement Oui
haut risque ?
disponible ?
Non

Oui Non
Non Oui
Héparinothérapie
NF + aspirine

Thrombolyse Chirurgie
Échec Succès =
Surveillance

Fig. 105-9. Arbre décisionnel pour les thromboses obstructives de prothèse

(recommandations de la Société européenne de cadiologie, 2007).

Optimiser
Thrombose non
l’anticoagulation
obstructive
(adjonction d’aspirine)

Oui Accident embolique ? Non

Thrombus > 10 mm ? Non Non Thrombus > 10 mm ?

Optimiser
Oui
l’anticoagulation
(adjonction d’aspirine)
Optimiser
Contrôle ETO : l’anticoagulation
persistance du (adjonction d’aspirine)
Oui thrombus ?
Contrôle ETO :
persistance du
Récurrence embolique ? Non thrombus ?

Chirurgie Oui Surveillance

Fig. 105-10. Arbre décisionnel pour les thromboses non obstructives de prothèse
(recommandations de la Société européenne de cadiologie, 2007).
▲

50
 Surveillance des porteurs de valves et de prothèses vasculaires

Fiche Dernier tour

– se poser la question de l’endocardite infectieuse devant une dégénérescence pré-
maturée, surtout sur le mode fuyant ;
– remplacement valvulaire si dysfonction significative et bas risque opératoire.
■ Complications possibles sur tout type de prothèse :
– endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire (événement grave) :
• distinguer les formes précoces des formes tardives ;
• triantibiothérapie probabiliste après prélèvements : vancomycine + rifampi-
cine + gentamycine, prolongée (6 semaines) ;
• réintervention fréquemment nécessaire ;
– désinsertion de prothèse :
• doit faire suspecter une endocardite infectieuse ;
• correspond souvent à un simple lâchage de suture.
■ Surveillance des porteurs de prothèse :
– carte de porteur de prothèse ;
– carnet antivitamines K ;
– prévention du risque hémorragique ;
– éducation continue des mesures prophylactiques et de la gestion des anti-
coagulants ;
– antibioprophylaxie par amoxicilline : 2 g per os (clindamycine 600 mg si aller-
gie) une heure avant la procédure de soins dentaires (recommandations de la Société
européenne de cardiologie, 2009) ;
– consultation en urgence en cas d’apparition de symptômes d’insuffisance cardia-
que, de fièvre > 48 h inexpliquée, de manifestations neurologiques transitoires ;
– suivi en consultation de cardiologie + échocardiographies périodiques.

Prothèses vasculaires
■ Différents types de prothèse :
– endoprothèses vasculaires :
• coronaires : stent nu ou stent actif ;
• autres : couvertes ou non couvertes ;
– tubes prothétiques ;
– patch.
■ Complications des prothèses vasculaires :
– lors de l’implantation :
• occlusion artérielle, dissection artérielle, embolie artérielle d’aval ;
• perforation artérielle (rare) ;
– pour les endoprothèses coronaires : risque de resténose intrastent, risque de
thrombose de prothèse ;
– pour les endoprothèses vasculaires aortiques : risque d’occlusion d’une collatérale ;
– pour les tubes prothétiques vasculaires : hématome péritube, complications d’ana-
stomose (hématome, anévrysme).

51
This page intentionally left blank
 ITEM 111

Sport et santé. Aptitude

aux sports chez l’enfant
et chez l’adulte. Besoins
nutritionnels chez le sportif

OBJECTIFS
● Conduire un examen médical d’aptitude au sport.

● Exposer les bénéfices et les inconvénients de la pratique sportive chez l’enfant et

l’adulte.
● Exposer les besoins nutritionnels chez le sportif enfant et chez le sportif adulte.

● Argumenter les précautions et contre-indications à la pratique sportive intensive.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 8 Certificats médicaux. Décès et législation. Prélèvements d’organes et législation.
ITEM 10 Responsabilités médicale pénale, civile, administrative et disciplinaire.
ITEM 26 Anomalies du cycle menstruel. Métrorragies.
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes.
ITEM 49 Évaluation clinique et fonctionnelle d’un handicap moteur, cognitif ou
sensoriel.
ITEM 57 Arthrose.
ITEM 103 Prévention du tétanos.
ITEM 110 Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte. Évaluation de l’état
nutritionnel. Dénutrition.
ITEM 129 Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention.
ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 179 Prescription d’un régime diététique.
ITEM 227 Bronchopneumopathie chronique obstructive.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications.
ITEM 237 Fractures chez l’enfant : particularités épidémiologiques, diagnostiques et
thérapeutiques.
ITEM 238 Fracture de l’extrémité inférieure du radius chez l’adulte. ú

53
 ITEM 111

ITEM 239 Fracture de l’extrémité supérieure du fémur chez l’adulte.

ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 251 Insuffisance mitrale.
ITEM 281 Rétrécissement aortique.
ITEM 284 Troubles de la conduction intracardiaque.
ITEM 309 Électrocardiogramme : indications et interprétations.
ITEM 331 Souffle cardiaque chez l’enfant.

CONSENSUS
● Activité physique. Contextes et effets sur la santé. Synthèse et recommandations -

Rapport de l’INSERM, 2007.

● Recommandations de la Société française de médecine du sport sur la pratique des

épreuves d’effort, le surentraînement, médecine du sport et éthique, mise à jour août

2006.
● Apports nutritionnels conseillés pour les enfants et adolescents sportifs de haut

niveau de performance - AFSSA, 2004.

● Recommandations du CIO sur la nutrition des athlètes, 2003.

● NASPE Policy Conference on Arrhythmias and the Athlete - J Cardiovasc Electrophysiol

2001 ; 12 (10) : 1208–19.

● Recommandations de la SFC sur la pratique de l’épreuve d’effort, 1997.

POUR COMPRENDRE…

■ L’inactivité physique est un des 10 facteurs majeurs de mortalité. En effet la

sédentarité entraîne un risque relatif de mortalité 1,2 à 2 ! Ce sur-risque est princi-
palement expliqué par les maladies cardiovasculaires.
■ L’examen médical d’aptitude est un passage légal obligé pour effectuer un sport
au sein d’une fédération. Il permet aussi, au-delà de la recherche de contre-indica-
tions au sport, de faire un point sur l’hygiène de vie du patient et contribue à la
mesure de l’état de santé de la population.
■ La mort subite du sportif, bien que rare, est un événement assez grave pour justi-
fier en partie un examen présportif.
■ Cet examen permet aussi de dépister des pathologies asymptomatiques poten-
tiellement graves ou de mettre en évidence des anomalies du système locomoteur
pouvant bénéficier d’une prise en charge adaptée.
■ L’aspect nutritionnel est important à considérer car il est le complément naturel
de la performance sportive. Il faut considérer la nutrition du sportif comme l’es-
sence que l’on met dans le moteur.
■ Les sports de haut niveau et de compétition sont des pratiques pouvant entraî-
ner des dommages corporels non négligeables. Ils nécessitent donc un encadre-
ment médical attentif.

54
 Sport et santé

I. EXAMEN MÉDICAL D’APTITUDE AU SPORT

■ Il peut être réalisé par n’importe quel médecin.
■ Seul l’examen d’un sportif de haut niveau requiert une capacité de médecine du
sport.

A. Justification
■ C’est une mesure de santé publique :
– c’est une mesure de prévention qui participe à l’évaluation de l’état de santé
global de la population ITEM 129 ;
– l’augmentation du nombre de pratiquants et de licenciés accroît mathémati-
quement le nombre d’accidents liés au sport et justifie un encadrement ;
– l’examen médical d’aptitude au sport peut permettre de compenser la dimi-
nution des examens médicaux systématiques effectués il y a encore quelques
années : médecine scolaire et examen lors du service militaire obligatoire.
■ Objectif principal de l’examen : rechercher une contre-indication à la pratique
sportive.
■ Objectifs secondaires : évaluer l’état de santé et l’hygiène de vie d’un individu,
dépister/orienter.

B. Indications
■ Elles sont médicolégales ITEM 8 .
■ Un examen médical d’aptitude au sport est nécessaire pour :
– la pratique sportive de haut niveau ;
– la pratique du sport en compétition ;
– avant une affiliation à une fédération sportive ;
– la pratique du sport en milieu scolaire.

C. Interrogatoire
■ Antécédents :
– antécédents familiaux : cardiopathie ischémique ou hypertrophique, mort
subite dans la famille, maladie de Marfan ;
– antécédents personnels :
• antécédents médicaux, en insistant sur les maladies chroniques (coronaro-
pathie, BPCO, rhumatismes articulaires) ;
• antécédents chirurgicaux ;
• antécédents traumatiques et de blessures ;
• facteurs de risque cardiovasculaires ITEM 129 ;
• existence d’une symptomatologie d’effort : douleur thoracique, malaise,
syncope, dyspnée.
■ Recueil des traitements en cours.
■ Évaluation de l’hygiène de vie globale :
– rythme de vie, de sommeil, de travail ;
– niveau d’exercice physique habituel ;
– alimentation ITEM 110 ;
– consommation de tabac, d’alcool, de drogue.

55
 ITEM 111

■ À propos du sport :
– type de sport : d’endurance ou de force, dynamique ou statique, individuel ou
en groupe ;
– type de pratique envisagé :
• niveau : amateur ou professionnel ;
• but : loisir ou compétition ;
– objectifs et motivation : carrière sportive, loisir, perte de poids, maintien en
forme ;
– type d’encadrement : club ? fédération ? aucun ?
■ Vérification des vaccinations si sport en extérieur (vaccination antitétanique)
ITEM 103 .

D. Examen clinique
1. Chez l’adulte ITEM 49
Chaque fédération fournit un questionnaire spécifique disponible sur Internet.
Il est spécifique à chacune d’entre elles et se présente sous la forme d’une liste
d’items à vérifier.
■ Poids et taille.
■ Évaluation clinique de la masse musculaire et adipeuse.
■ Examen morphologique :
– examen statique : recherche de déformations, de scoliose, de hernies ;
– examen dynamique : marche, flexion du tronc et des membres.
■ Examen cardiovasculaire :
– complet, il peut être répété après un court exercice pour déceler des anoma-
lies à l’effort en cas de point d’appel ;
– mesure de la pression artérielle aux 2 bras ;
– palpation des pouls ;
– auscultation : recherche d’un souffle cardiaque (en particulier un rétrécisse-
ment aortique) ITEM 281 ou vasculaire.
■ Examen ostéoarticulaire ITEM 49 :
– il est orienté selon le sport et selon d’éventuels antécédents traumatiques ou
chirurgicaux ;
– il s’effectue allongé et debout ;
– il est statique et dynamique ;
– il examine le rachis, les membres, les pieds (car la plupart des sports se font
debout), les mains, et les différentes articulations ;
– il recherche : déformations, limitations actives ou passives, impotences fonc-
tionnelles, douleurs spontanées à la mobilisation ou à la palpation.
■ Examen pulmonaire : il consiste au minimum en une inspection du thorax à la
recherche de déformations et en une auscultation.
■ Un examen plus poussé est parfois nécessaire selon le sport envisagé :
– examen ORL (plongée) ;
– examen buccodentaire (sport de combat) ;
– examen cutané (sports en extérieur, sports de contact).
56
 Sport et santé

2. Chez l’enfant
■ Il faut noter poids et taille sur le carnet de santé. On évaluera les courbes de

croissance.
■ Examen de la statique rachidienne à la recherche notamment d’une scoliose.
■ Détermination du stade pubertaire (selon Tanner).
■ Examen cardiovasculaire à la recherche d’un souffle ITEM 331 : auscultation
soigneuse, avec manœuvres de Valsalva.
■ Palpation des pouls à la recherche d’une coarctation aortique.
■ Par ailleurs, examen complet, comme chez l’adulte.
E. Bilan paraclinique
1. ECG de repos ITEMS 132, 284, 309
C’est un examen simple, rapide, peu coûteux et non invasif.
■ Indications de l’ECG :
– lors de la première visite médicale (à ne pas répéter si normal) ;
– ou en présence de points d’appels cliniques : signes fonctionnels cardiovasculaires.
■ Il recherche :
– après 40 ans : des signes de coronaropathie : troubles de repolarisation à type
d’aplatissement ou d’inversion des ondes T ou de sous-décalage ST ;
– avant 40 ans :
• des signes de cardiomyopathie hypertrophique : hypertrophie ventriculaire
gauche électrique, troubles de repolarisation ;
• un syndrome de Wolff-Parkinson-White : espace PR court, onde delta de
préexcitation ;
• des signes de dysplasie arythmogène du ventricule droit : aspect de bloc de
branche droit en V1, QRS larges en V2-V3, ondes T négatives en V1-V2-V3,
ESV à type de retard droit ;
• un syndrome de Brugada : aspect de bloc de branche droit + sus-décalage
ST convexe en V1-V2-V3 (fig. 111-1) ;
• un syndrome du QT long : QT corrigé > 440 ms avec modifications morpho-
logiques de l’onde T (fig. 111-2).

Fig. 111-1. Syndrome de Brugada.

Source : ECG pathologique, L. de Roy, Masson, 2005.

57
 ITEM 111

Fig. 111-2. Syndrome du QT long.

Source : idem.

2. Épreuve d’effort
Elle n’est pas systématique.
■ Indications de l’épreuve d’effort dans l’examen d’aptitude à la pratique sportive :
– patient présentant une coronaropathie documentée ;
– sujet asymptomatique mais avec au moins 2 facteurs de risque cardio-
vasculaires ;
– avant une activité sportive intense chez un homme > 40 ans ou une femme > 50 ans ;
– syndrome de Wolff-Parkinson-White.
■ Elle recherche :
– une ischémie coronaire ITEM 129 ;
– une anomalie de la réponse tensionnelle :
• réponse tensionnelle à l’effort normale : élévation de la pression artérielle
systolique ;
• réponse tensionnelle anormale : élévation de la pression artérielle systoli-
que > 210 mmHg, abaissement des pressions systolique et diastolique (signe
de dysfonction ventriculaire gauche ou d’obstacle éjectionnel, comme dans
les cardiomyopathies obstructives) ;
– des troubles du rythme de type adrénergique (lors de l’effort), ou vagal (en
récupération).

3. Autres examens
■ Échographie cardiaque transthoracique : indication large en cas de suspicion
de cardiopathie sous-jacente, et surtout de cardiomyopathie hypertrophique.
■ IRM cardiaque : si suspicion de cardiomyopathie hypertrophique ou de dyspla-
sie arythmogène du ventricule droit.
■ Coronarographie : si angor ou épreuve d’effort positive.

58
 Sport et santé

■ Exploration électrophysiologique : si suspicion de syndrome de Wolff-Parkinson-

White.
■ Imagerie ostéoarticulaire : en cas de point d’appel clinique.
■ Biologie : elle est rarement nécessaire ; un bilan lipidique peut éventuellement
être prescrit en cas d’antécédents familiaux d’hypercholestérolémie ou en dépis-
tage systématique.

F. Certificat ITEMS 8, 10

■ C’est un certificat de non-contre-indication.

■ Il engage la responsabilité du médecin qui le rédige.
■ Il peut être fait sur : une ordonnance, un papier à en-tête, une licence sportive.
■ En cas de contre-indication à la pratique du sport ou de doute, il faut référer le
malade au médecin de la fédération qui tranchera.

Exemple de certificat
Au vu des antécédents, de l’entretien, de l’examen clinique, des examens complémentaires régle-
mentaires et des éventuels examens, questionnaires et avis spécialisés de M./Mme …, je soussigné(e)
Dr … conclut à la présence/absence de contre-indications à la pratique de (nom du sport).
Certificat effectué à la demande de l’intéressé et remis en main propre pour faire valoir ce que de droit.
Date/signature.

■ Il existe une réglementation propre à chaque fédération avec des certificats

types disponibles sur le site : [Link]
[Link].

II. BÉNÉFICES ET INCONVÉNIENTS DE LA PRATIQUE SPORTIVE

A. Risques de la pratique sportive
■ La balance bénéfice/risque pèse en faveur de la pratique d’une activité physique
régulière.
■ Les risques doivent être expliqués à tout sportif à titre préventif et informatif.
■ Ils sont surtout liés à :
– une pratique non encadrée ;
– une pratique excessive ;
– une pratique non adaptée à l’état de santé.

1. Lésions aiguës et traumatismes

■ Intensité : les lésions peuvent être d’intensité variée, de bénignes (entorses de

cheville) à mortelles (traumatismes crâniens).

■ Modalités : elles peuvent survenir selon différentes modalités en fonction du
sport pratiqué (contact dans les sports de combat, barotraumatisme pour la plon-
gée, ou chute dans les sports de course, par exemple).
■ Type : statistiquement, les traumatismes touchent le plus souvent les membres
inférieurs (60 %) et sont le plus fréquemment des entorses (25 % des traumatis-
mes). Les fractures représentent environ 5 % des traumatismes.

59
 ITEM 111

■ Prévention des traumatismes :

– elle est difficile car ils sont le plus souvent accidentels ;
– prévention individuelle :
• dépistage de pathologies prédisposantes, examen d’aptitude initial et annuel ;
• mesures simples de protection : port du casque en vélo, genouillères… ;
• apprentissage des gestes techniques, des règles de bonne pratique et de
sécurité ;
• entraînement régulier, échauffement préalable aux exercices violents, récu-
pération entre les séances d’entraînement et entre les compétitions ;
• alimentation adaptée avant, pendant et après l’effort ;
– prévention collective :
• modifications des règles de jeu (comme récemment au rugby) ;
• entraînement encadré ;
• amélioration des équipements sportifs : matériels et dispositifs de protec-
tions (tapis, filets).
2. Lésions chroniques ITEM 49
■ Elles sont en général spécifiques à chaque sport à cause du type de mouvements

réalisés : tendinite de l’épaule des nageurs, du coude pour les tennismen, entorse
de cheville chez les coureurs…
■ Elles sont favorisées par le surentraînement, une pratique intensive inadaptée.
■ Leur prise en charge médicale est souvent longue voire lourde.
3. Mort subite du sportif
■ C’est un événement rare : prévalence de 1/50 000.

■ Étiologie :
– secondaire à une pathologie cardiovasculaire sous-jacente alors inconnue :
• coronaropathies (> 40 ans) ;
• cardiomyopathie hypertrophique (< 40 ans) en premier lieu ;
– idiopathique, rarement.

4. Autres risques liés à la pratique sportive

■ Dopage.

■ Surentraînement.
■ Déshydratation et ses conséquences : asthénie, hyperthermie, lithiase urinaire.
■ Décompensation d’une maladie sous-jacente : coronaropathie, asthme.
■ Retentissement moral (surtout en compétition) : érosion de l’estime de soi,
surimplication.

B. Bénéfices de la pratique sportive

1. Bénéfices cardiovasculaires ITEMS 129, 132
■ Ils ont été observés lors de la pratique régulière d’un exercice aérobie (endu-

rance) régulier, d’intensité modérée à élevée (45 à 60 % de la VO2 max).

■ Incidence globale :
– diminution du risque de décès d’origine cardiovasculaire ;
– diminution de l’incidence de l’HTA ITEM 130 (mais une fois l’HTA installée,
l’effet thérapeutique sur les chiffres tensionnels est modeste).

60
 Sport et santé

■ En prévention primaire et secondaire, l’activité physique participe à la préven-

tion et au traitement de facteurs de risques cardiovasculaires : obésité, dyslipidé-
mie, insulinorésistance.
■ En prévention secondaire, l’activité physique entraîne un conditionnement car-
diaque à l’effort qui est bénéfique à long terme.

2. Bénéfices obtenus dans les bronchopneumopathies chroniques

obstructives (BPCO) ITEM 227
■ Prévention de la BPCO chez les fumeurs.

■ Traitement de la BPCO : 2 h d’activité physique régulière par semaine font partie

des mesures thérapeutiques préconisées dans la BPCO.

3. Effets protecteurs vis-à-vis de certains cancers

■ Cet effet est surtout démontré :

– chez l’homme ;
– et pour certains cancers : côlon, sein.
■ Les mécanismes sont mal compris : rééquilibrage hormonal, amélioration du
système immunitaire ?

4. Effets bénéfiques sur la régulation glycémique et le diabète ITEM 233

■ Effet préventif : par la diminution du poids et l’amélioration de l’insulinosensibi-

lité liée au travail musculaire, une pratique sportive régulière prévient l’apparition
d’un diabète.
■ Effet thérapeutique : la pratique régulière d’une activité physique entraîne une
baisse pouvant être significative de l’HbA1c.

CONSENSUS

Recommandations quant à l’activité physique chez les diabétiques

American Diabetes Association, 2008
■ Pas d’effort brusque : en raison du risque de poussée tensionnelle et de la possibilité d’hé-
morragies rétiniennes si présence d’une rétinopathie évoluée.
■ Pratique d’un exercice aérobie d’endurance : 30 min de course/marche rapide/vélo/natation)
3 fois par semaine.
■ Attention au risque d’hypoglycémie si traitement par insuline en cours.

5. Activité physique et ostéoporose

■ Il n’existe que des preuves indirectes d’un éventuel bénéfice de l’activité physi-

que :
– la densité minérale osseuse est abaissée en cas d’alitement prolongé et aug-
mentée chez les sportifs (surtout haltérophiles) ;
– il existe moins de fractures chez les femmes ménopausées sportives.
■ L’activité sportive est recommandée :
– chez l’enfant pour le développement de la masse osseuse ;
– chez l’adulte pour la préservation du capital osseux.

61
 ITEM 111

6. Autres effets bénéfiques

■ Contrôle du poids.

■ Possibles effets bénéfiques sur le système immunitaire ?

■ Prévention du vieillissement cérébral.
■ Facteur d’équilibre de la santé mentale.
■ Bénéfices non médicaux :
– insertion sociale ;
– développement personnel.

III. BESOINS NUTRITIONNELS DU SPORTIF ADULTE

A. Principes
■ Couvrir les besoins énergétiques globaux.
■ Couvrir les besoins spécifiques en différents nutriments, en électrolytes et en
eau.
■ Afin de permettre la meilleure performance possible.

B. Apports énergétiques ITEM 110

■ Ils sont mesurés en kilocalories (kCal).

■ Ils diffèrent énormément en fonction :
– du type de sport : endurance ou sport de force ;
– du degré d’entraînement ;
– de la corpulence ;
– de la saison (été/hiver, repos/compétition).
■ Ils peuvent ainsi varier de 2 200 kCal/jour à 15 000 kCal/j (tableau 111-I). Par exem-
ple : 6 500 kCal/j pour les cyclistes du tour de France.

Tableau 111-I. Dépenses énergétiques moyennes :

• pour un athlète de 70 kg de poids corporel, pour des courses réalisées dans les temps
des records du monde (partie supérieure du tableau)
• pour un sujet de 70 kg de poids corporel, au cours de différentes activités sportives,
individuelles ou collectives (partie inférieure du tableau)

Épreuves Dépense énergétique (kcal)

Distance – vitesse (m/s)
100 m 31
400 m 89
10 000 m 800
42,195 km 2 870
Type d’activité Dépense énergétique (kcal)
Volley-ball 250
Tennis 450
Basket-ball, football 570
Judo, crawl 750
Course à pied (12 km/h) 900
Squash 900
e
D’après Nutrition du sportif, X. Bigard, Ch.Y. Gnezennec, 2 édition Masson, 2007, p.2.

62
 Sport et santé

■ Les risques d’apports caloriques insuffisants sont :

– perte musculaire et perte de masse osseuse ;
– fatigue, baisse de performance et accidents.
■ Les risques en cas d’apports caloriques trop élevés sont une augmentation de la
masse grasse et donc une baisse de performance.

C. Nutriments
1. Glucides
■ Ils sont le principal substrat énergétique de l’organisme.

■ L’index glycémique permet d’étudier la réponse glycémique sanguine au cours du

temps après l’ingestion orale d’un aliment et de différencier ainsi les différents glucides.
■ La nature physicochimique des différents types de glucides de l’alimentation
conditionne leur absorption intestinale. On distingue donc :
– les sucres à index glycémique élevé, comme le glucose, pour lesquels le pas-
sage de l’intestin à la circulation est rapide ;
– les sucres à index glycémique bas, pour lesquels le transfert se fait de façon
plus lente.
■ Les glucides existent sous différentes formes dans l’organisme :
– glucose circulant :
• il représente environ 10 g. Sans renouvellement, il est épuisé en 10 min et
doit donc sans cesse être renouvelé ;
• en cas d’efforts plus prolongés, il existe un risque d’hypoglycémie ;
– glycogène hépatique :
• il permet le maintien de la glycémie en dehors des périodes postprandiales
par les processus de glycogénolyse ;
• lors de l’exercice physique, pour maintenir la glycémie, il existe initialement
une augmentation de la glycogénolyse ; puis, une fois le glycogène hépati-
que épuisé, les processus de néoglucogenèse prennent le dessus ;
– glycogène musculaire :
• il est le substrat préférentiel des exercices musculaires intenses (quelle que
soit la durée) ;
• en fonction de l’intensité, il est épuisé entre 90 min et 2 h d’effort ;
• une fois le glycogène musculaire épuisé, la capacité maximale qui peut être
développée par le muscle est limitée.
■ En raison de ces propriétés physiologiques, les glucides sont donc préférentiel-
lement utilisés pour des efforts courts et intenses. Les lipides prennent une place
progressivement plus importante sous l’effet de l’épuisement progressif des réser-
ves glycogéniques et de la durée de l’effort.

2. Lipides
■ Au cours de l’exercice, les lipides peuvent servir de substrat énergétique.

■ Les lipides utilisés par les muscles sont les acides gras circulants et les triglycé-
rides intramusculaires.
■ Les lipides existent sous différentes formes dans l’organisme :
– triglycérides : circulants, intrahépatiques, intramusculaires, ou intra-adipocytaires ;

63
 ITEM 111

– acides gras circulants issus de la lyse des triglycérides contenus dans les lipo-
protéines circulantes.
■ L’utilisation des lipides dépend de plusieurs facteurs comme l’intensité et la
durée de l’effort. La mobilisation et le déstockage des acides gras nécessitent la
mise en route de la lipolyse adipocytaire. La lipolyse est sous l’influence de nom-
breux facteurs : stimulation adrénergique, insulinémie, principalement.
■ L’utilisation des acides gras dépend en fait principalement :
– de l’intensité de l’exercice :
• utilisation des acides gras libres pour une faible intensité ;
• utilisation des triglycérides intramusculaires pour une intensité modérée ;
• quasiment pas de consommation pour une intensité forte ;
– de la durée de l’exercice : l’utilisation des lipides est favorisée par la durée de
l’effort et la diminution des réserves glycogéniques.

3. Protéines
■ Leur participation à la dépense énergétique est faible.

■ Au cours de l’exercice physique, on observe une augmentation du catabolisme

protéique et une diminution de l’anabolisme. Étant donné l’absence de « réserve »
protéique, les apports protéiques des sportifs doivent être contrôlés.
■ Pour les sports d’endurance : les besoins protéiques sont augmentés mais sur-
tout en cas de pratique intense.
■ Pour les sports de force : l’augmentation de la masse musculaire nécessaire et
fruit de l’entraînement traduit une balance protéique positive et donc une augmen-
tation des besoins en protéines.

4. Eau
■ La production d’énergie mécanique par les muscles s’accompagne d’un dégage-

ment de chaleur. L’élimination de la chaleur vers le milieu extérieur passe par :

– le transfert de chaleur par le sang et l’augmentation de la température cutanée ;
– l’évaporation d’eau par :
• perspiration passive (10 mL/h) ;
• perspiration ventilatoire (en moyenne, 15 mL/h) ;
• sudation : jusque 1,8 L/h pour des efforts < 2 h et jusque 1 L/h pour des
efforts plus prolongés.
■ Effets secondaires de la déshydratation :
– hypovolémie avec diminution réflexe du débit sudoral et élévation de la tem-
pérature corporelle conduisant à l’épuisement et au coup de chaleur ;
– chez les sportifs d’endurance : ischémie du territoire splanchnique avec ris-
que de lésions coliques voire d’ulcérations ;
– diminution de performance :
• physique, surtout lors d’efforts aérobies ;
• mentale : atténuation de la mémoire à court terme et des facultés
psychomotrices.
■ La soif est un mauvais signe de déshydratation. Le meilleur indice est la diffé-
rence de poids avant/après effort.

64
 Sport et santé

5. Vitamines, minéraux et oligoéléments

■ Toutes ces substances sont présentes en faibles quantités dans l’organisme et

sont essentielles à de nombreuses fonctions physiologiques.

■ Chez les sujets sportifs, il n’existe jamais de carence si l’alimentation est équili-
brée par ailleurs.
■ Trois exceptions cependant où l’intérêt d’une supplémentation peut être dis-
cuté :
– fer :
• besoins : 15 mg/jour chez l’homme et 30 mg/j chez la femme ;
• il peut exister une carence chez les sportifs d’endurance ;
• mécanisme des pertes : sudation, hémolyse, inflammation ;
– calcium :
• besoins : 1 200 mg/j ;
• carence possible chez les enfants et les adolescents en croissance ;
– magnésium :
• besoins : 400 à 600 mg/j ;
• mécanisme des pertes : sudation lors d’exercices courts et intenses ;
• supplémentation recommandée en cas de pertes sudorales importantes
répétées.

D. En pratique ITEM 179

Les conseils doivent être personnalisés et adaptés au sport, au sportif et à

l’environnement.

1. Besoins énergétiques
■ Il faut couvrir les besoins de base + les besoins nécessaires à l’activité spor-

tive : 1 800–2 000 kCal/j (chez la femme) ou 2 200–2 500 kCal/j (chez l’homme), + les
besoins en fonction de l’activité.
■ En pratique : moins de 3 h de sport de loisir par semaine ne demande pas d’aug-
mentation significative des besoins énergétiques.

2. Besoins en nutriments = équilibre alimentaire

■ Glucides :

– ils doivent représenter 55 à 70 % des apports totaux énergétiques quotidiens,

soit 5 à 12 g/kg/j ;
– on peut optimiser les apports glucidiques en proposant :
• des apports de glucides complexes à index glycémique faible (ou lent) plu-
sieurs heures avant l’effort pour constituer les stocks de glycogène ;
• des apports de glucides à index glycémique élevé peu avant l’effort ;
– des apports glucidiques sous forme soluble (boissons sucrées) sont recom-
mandés durant et après l’effort si celui-ci est supérieur à 1 ou 2 h.
■ Lipides :
– ils doivent représenter 20 à 30 % des apports totaux énergétiques quotidiens ;
– il n’existe pas de recommandation spécifique quant au type d’acide gras chez
le sportif par rapport à la population générale. Les apports doivent être équili-
brés entre les acides gras saturés, mono-insaturés et poly-insaturés.

65
 ITEM 111

■ Protéines :
– elles doivent représenter environ 10–15 % des apports totaux énergétiques
quotidiens, soit : 1,4 à 1,7 g/kg/j ;
– ces apports sont couverts par une alimentation normale et équilibrée ;
– en cas de nécessité de prise de masse musculaire, les apports maximaux ne
doivent pas dépasser 2 g/kg/j et peuvent être couverts par des suppléments
protéinés.
■ Vitamines, sels minéraux, oligoéléments :
– les besoins sont couverts par une alimentation variée et équilibrée ;
– il faut cependant veiller à l’absence de carence pour certains éléments :
• fer (viande rouge) ;
• calcium (produits laitiers) ;
• magnésium (chocolat, fruits secs) ;
• vitamine C (fruits).

3. Hydratation
■ Besoins de base : 1 L dans l’alimentation + 1,5 L à boire, répartis dans la journée.
■ Durant l’effort : hydratation en fonction des pertes (effort, respiration, sudation).
■ L’adaptation de la compensation des pertes hydriques se fait en effectuant une
pesée avant et après l’effort. La différence de poids représente les pertes hydri-
ques à compenser.

IV. BESOINS NUTRITIONNELS DE L’ENFANT SPORTIF

■ Ils sont soumis aux recommandations de l’AFSSAPS.
■ Les besoins sont proportionnels à la dépense énergétique et aux pertes sudorales.
■ Apports énergétiques :
– ils doivent tenir compte du type de sport : catégorie (endurance, athlétisme,
sport d’équipe), intensité, durée ;
– ils sont aussi calculés en fonction du poids ;
– il faut savoir qu’en moyenne, la pratique d’une activité sportive entraîne une
augmentation de 20 à 30 % de la dépense énergétique journalière. Cette augmen-
tation est plus importante pour les sports de fond.
■ Apports glucidiques : la fraction glucidique doit être augmentée et représenter
entre 55 et 70 % des apports totaux énergétiques quotidiens.
■ Apports lipidiques :
– ils doivent représenter 30 à 35 % des apports énergétiques globaux quotidiens ;
– ils doivent être limités en acides gras saturés.
■ Apports protidiques :
– ils représentent 1,2 fois ceux de la population du même âge et du même gabarit ;
– ils doivent représenter 12 à 15 % des apports totaux énergétiques quotidiens
et doivent être répartis entre les différents repas.
■ Apports hydriques :
– ils doivent assurer les besoins de base et compenser les pertes ;

66
 Sport et santé

– ils sont évalués par le suivi régulier du poids (avant et après l’effort), qui
permet de déterminer les quantités hydriques dépensées et donc les pertes à
compenser ;
– on considère qu’il faut des apports de 50 à 100 mL par 5 à 10 minutes d’effort.
Cela est modulé en fonction de l’activité et des conditions extérieures (tempéra-
ture, humidité) ;
– la compensation doit se faire par de l’eau seule jusqu’à 3 L de pertes, puis par
jus de fruits, boissons glucidiques salées…
■ Apports minéraux :
– apports calciques :
• ils sont cruciaux pour la constitution du capital osseux ;
• ils doivent être d’environ 1 200 mg/jour ;
– apports en magnésium, phosphore, fer : ils sont identiques à ceux des enfants
du même âge ;
– apports en sodium, chlore : les boissons pour enfants sportifs doivent conte-
nir 1 à 1,5 g/L de NaCl.
■ Apports vitaminiques :
– pour 1 à 3 heures de sport par semaine, les besoins en vitamines sont compa-
rables à ceux de la population du même âge ;
– il est conseillé de proposer une dose de vitamine D l’hiver dans les disciplines
en salle pour compenser le manque d’ensoleillement, particulièrement à l’ado-
lescence (100 000 UI/hiver).
■ Apports en oligoéléments : pas de supplémentation nécessaire.

■ En pratique ITEM 179 :

– 3 à 4 produits laitiers/jour ;
– 4 fruits/jour ;
– 1 à 2 rations protéinées/jour (viande, poisson, œufs, jambon…) ;
– 1 légume ou assimilé/jour ;
– poissons et produits de la mer : le plus souvent ;
– 2 à 4 légumes secs/mois (lentilles, flageolets, pois…) ;
– 1 litre et demi d’eau/jour ;
– 1 féculent frit/semaine au maximum.

V. CARDIOPATHIES ET SPORT
A. Chez l’enfant
1. Contre-indications absolues
■ Cardiomyopathies cyanogènes complexes.

■ Cardiomyopathie hypertrophique.
■ Arythmies ventriculaires sévères : syndrome du QT long congénital.
■ Hypertension artérielle pulmonaire systolique > 60 mmHg.

67
 ITEM 111

2. Contre-indications relatives (sport autorisé au cas par cas)

■ Maladie de Marfan.
■ Sténose aortique, coarctation aortique.
■ Shunts gauches/droits sans hypertension artérielle pulmonaire systolique, tétra-
logie de Fallot, transposition des gros vaisseaux.
■ Wolff-Parkinson-White, tachycardie catécholergique sous traitement.

B. Chez l’adulte
1. Contre-indications absolues
■ Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées avec HTAP.
■ Cardiomyopathie obstructive.
■ Dysplasie arythmogène du ventricule droit.
■ Rétrécissement aortique serré ITEM 281 , prolapsus mitral avec hyperexcitabi-
lité ventriculaire sévère ITEM 251 .
■ Syndrome de Brugada ITEM 284 .

2. Contre-indications relatives (sport autorisé au cas par cas)

■ Cardiopathies congénitales opérées.
■ Coronaropathie à haut risque ITEM 132 : fraction d’éjection altérée, épreuve
d’effort positive, hyperexcitabilité ventriculaire à l’effort, sténoses coronaires
résiduelles importantes. Dans ces cas, l’activité sportive est limitée à des dépen-
ses faibles. Dans tous les autres cas, des activités de loisir à forte dépense sont
autorisées.

Sport et cardiopathie
■ Conseillés : marche, jogging, cyclisme, natation.
■ Interdits : sports de combat, musculation, sports de vitesse.
■ Déconseillés : sports d’équipe (variations brusques d’activité), gymnastique statique.
■ Sports réglementés nécessitant une évaluation de principe : plongée, vol à voile, parachutisme.

VI. PRATIQUE SPORTIVE INTENSIVE

A. Risques
■ Augmentation des risques de traumatismes ITEMS 237, 238, 239 :
– la pratique régulière d’une activité physique peut être responsable d’un ris-
que potentiel de blessure, variable quant au type et à la gravité, en fonction de
la discipline sportive, de l’âge et des conditions de pratique ;
– la natation conduit à l’apparition fréquente de tendinites de l’épaule ;
– la pratique du cyclisme est responsable de tendinopathies du genou ;
– la course à pied provoque des syndromes rotuliens, des tendinites du genou
et de la cheville et des fractures de fatigue. La course à pied est responsable de
8 à 20 % des blessures.

68
 Sport et santé

■ Risque d’arthrose précoce ITEM 57 : la pratique sportive intensive et plus

particulièrement pour certains sports (football, hockey, tennis) augmente le ris-
que d’arthrose notamment après la survenue d’un premier accident (par exem-
ple, rupture du ligament croisé antérieur du genou) ou dans le cas d’anomalies
morphologiques.
■ Risques psychologiques :
– une pratique trop intensive peut rendre les sportifs plus anxieux et psycholo-
giquement plus fragiles ;
– addiction ITEM 45 : 4 % environ de la population sportive générale est à ris-
que de « glisser » vers l’addiction. Les hommes sont plus concernés que les fem-
mes. Le niveau de pratique, l’environnement sociofamilial ou la recherche de
sensations sont des facteurs amplifiant ou limitant cette vulnérabilité. Les sports
les plus concernés sont la course de fond, le marathon et le body building.
■ Risques dans des populations particulières :
– chez l’enfant : risque de surmenage des cartilages de croissance (épiphysaires et
apophysaires), encore appelé ostéochondrose, surtout en période de croissance ;
– chez la femme ITEM 26 : une pratique intensive peut provoquer des trou-
bles du cycle menstruel, un retard pubertaire, une insuffisance lutéale ou des cycles
anovulatoires.

B. Précautions
■ Buts de l’encadrement du sportif :
– dépister une contre-indication à la pratique du sport à haut niveau ;
– éviter les blessures et les traumatismes ;
– améliorer la performance dans un cadre le plus sûr possible pour le sportif ;
– effectuer un suivi médical ;
– éviter le recours au dopage.
■ Au préalable :
– visite médicale poussée, au mieux par un médecin ayant une capacité en
médecine du sport ;
– information :
• risques inhérents au sport (traumatismes, blessures) ;
• substances à risque ;
• alimentation ;
– construire un programme cohérent ;
– encadrement : entraîneur/fédération/médecin du sport/nutrition ;
– échauffement adapté.
■ Pendant la pratique :
– si possible encadrement professionnel ;
– entraînement adapté aux objectifs ;
– respecter les périodes de récupération.
■ Suivi psychologique :
– motivation/objectifs ;
– surtout lors des passages difficiles : échecs, blessures.

69
 ITEM 111

C. Contre-indications à la pratique sportive

■ Elles dépendent du sport. Elles sont listées par chaque fédération.
■ Pour les cardiopathies : voir supra.
■ En dehors des cardiopathies, il en existe de plusieurs types :
– contre-indications temporaires : par exemple, après une blessure ;
– contre-indications absolues et permanentes :
• elles sont listées pour certains sports à risques (plongée, sports de glisse
ou de haute altitude). Par exemple : antécédents de pneumothorax (plon-
gée), épilepsie ;
• il faut tenir compte des pathologies mais aussi des traitements en cours ;
– contre-indications relatives et permanentes :
• beaucoup plus fréquentes ;
• fonction de l’adéquation sport/condition physique ;
• on doit généralement considérer : le risque traumatique (par exemple, un
hémophile peut faire de la plongée mais pas du judo), la demande cardio-
vasculaire et respiratoire (par exemple : un patient insuffisant cardiaque
modéré peut faire une randonnée de 3 h en bord de mer, pas un trekking au
Tibet, la dangerosité globale (alpinisme, plongée, chute libre, boxe, sports
mécaniques).

70
 Sport et santé

Fiche Dernier tour

Sport et santé. Aptitude aux sports

chez l’enfant et chez l’adulte.
Besoins nutritionnels chez le sportif
Examen de non-aptitude
■ Mesure de santé publique : prévention des accidents, dépistage de maladies cardio-
vasculaires, information à la population.
■ Indications : pratique de haut niveau, en compétition, en fédération, en milieu
scolaire.
■ Interrogatoire :
– antécédents familiaux et personnels, antécédents cardiovasculaires ;
– traitements ;
– facteurs de risque cardiovasculaires ;
– hygiène de vie ;
– pratique sportive envisagée : type, niveau, objectifs, encadrement.
■ Examen :
– cardiovasculaire et pulmonaire ;
– locomoteur, ostéoarticulaire ;
– anatomique et dynamique ;
– chez l’enfant : carnet de santé, pouls fémoraux ;
– orienté selon la pratique envisagée (se renseigner auprès des sites des fédérations).
■ L’ECG recherche :
– des signes de cardiomyopathie : hypertrophique , ischémique , de Brugada, de
dysplasie arythmogène du ventricule droit ;
– des troubles de conduction ou du rythme : syndrome du QT long, syndrome de
Wolff-Parkinson-White.
■ Se termine par la délivrance d’un certificat de non-contre-indication.

Bénéfices et inconvénients de la pratique sportive

Bénéfices Inconvénients Risques liés à une
pratique intensive
• Diminution du risque de décès • Mort subite du sportif • Traumatisme
cardiovasculaire • Lésions aiguës • Arthrose précoce
• Conditionnement cardiaque traumatiques • Risques
• Diminution de l’incidence • Dopage et addiction psychologiques
d’hypertension • Déshydratation • Addiction, dopage
et du diabète • Surentraînement • Troubles
• Diminution du risque de cancers • Stress, échec moral gynécologiques chez
du sein et du côlon la femme
• Amélioration d’une BPCO • Ostéochondrose
• Amélioration de l’équilibre de croissance
glycémique
• Prévention de l’ostéoporose
• Amélioration de l’immunité
• Amélioration de l’équilibre
psychologique
• Prévention du déclin cognitif
• Maintien du poids
• Bénéfice social
u

71
 ITEM 111

Fiche Dernier tour

Apports énergétiques
Apports énergétiques chez l’adulte Apports énergétiques chez l’enfant
• Besoins de base + besoins nécessaires • Calculés en fonction du poids, du type
à l’activité sportive = 1 800–2 000 kCal/j (F) de sport, de l’intensité et de la durée
ou 2 200–2 500 kCal/j (H) + besoins • Augmentation moyenne de 20 à 30 %
en fonction de l’activité de la dépense énergétique
• Pas d’augmentation significative des besoins
énergétiques si pratique < 3 h/semaine

Sport et nutriments
Type de Répartition Utilisation Apports Apports
nutriment dans préférentielle recommandés recommandés
l’organisme chez l’adulte chez l’enfant
Glucides • Glucose • Efforts courts • 55 à 70 % des • 55 à 70 % des
circulant • Efforts apports caloriques apports totaux
• Glycogène intenses totaux, soit 5 à énergétiques
hépatique 12 g/kg/j quotidiens
• Glycogène • Avant, pendant
musculaire et après l’effort
Lipides • Acides gras • Efforts longs • 20 à 30 % • Doivent
circulants • Efforts des apports représenter
• Triglycérides : modérés quotidiens 30 à 35 % des
circulants, apports totaux
intrahépatiques, énergétiques
intramusculaires, quotidiens
ou intra- • Limitation des
adipocytaires graisses saturées
Protéines • Protéines • Activité • Environ 10–15 % • 1,2 fois ceux
de structure d’endurance des apports de la population
intracellulaires • Activité quotidiens, du même âge et
• Acides aminés nécessitant une soit 1 à 1,7 g/kg/j du même gabarit
libres circulants augmentation • Doivent
importante représenter
de masse 12 à 15 % des
musculaire apports totaux
énergétiques
quotidiens

Hydratation • Secteur • Tous types • Besoins de • Suivi régulier

extracellulaire de sport base : 1 L dans du poids : avant
• Secteur • En particulier l’alimentation et après match/
intracellulaire les sports + 1,5 L à boire, entraînement
d’endurance répartis dans la • Apports
• Influence journée de 50 à 10 mL/5
des conditions • Hydratation à 10 minutes
extérieures : avant et pendant en fonction
température, l’effort de l’activité
humidité, • Pesée après
vêtements l’effort pour
adaptation de
l’apport en fonction
du différentiel
de poids
u

72
 Sport et santé

Fiche Dernier tour

Type de Répartition Utilisation Apports Apports

nutriment dans préférentielle recommandés recommandés
l’organisme chez l’adulte chez l’enfant
Autres • Électrolytes • Utilisation • Besoins • Besoins
• Oligoéléments selon le type couverts par couverts par
• Vitamines cellulaire une alimentation une alimentation
variée et variée et
équilibrée équilibrée
• À surveiller : • Calcium :
fer (viande 1 200 mg/jour
rouge), calcium
(produits laitiers),
magnésium
(chocolat, fruits
secs), vitamine C
(fruits)

Cardiopathies et sport
Adulte Enfant
Contre-indications • Cardiopathies congénitales • Cardiomyopathies
absolues cyanogènes non opérées avec cyanogènes complexes
HTAP • Cardiomyopathie
• Cardiomyopathie obstructive hypertrophique
• Dysplasie arythmogène du • Arythmies ventriculaires
ventricule droit sévères : syndrome du QT long
• Rétrécissement aortique congénital
serré, prolapsus mitral avec • Hypertension artérielle
hyperexcitabilité ventriculaire pulmonaire systolique
sévère > 60 mmHg
• Syndrome de Brugada
Contre-indications • Cardiopathies congénitales • Maladie de Marfan
relatives opérées • Sténose aortique, coarctation
aortique
Compétition et • Coronaropathie à haut risque : • Shunts gauches/droits
pratique intense fraction d’éjection altérée, sans hypertension artérielle
interdites, pratique épreuve d’effort positive, pulmonaire systolique,
modérée à faible hyperexcitabilité ventriculaire tétralogie de Fallot,
autorisée au cas par à l’effort, sténoses coronaires transposition des gros
cas résiduelles importantes vaisseaux
• Wolff-Parkinson-White,
tachycardie catécholergique
sous traitement

73
This page intentionally left blank
 ITEM 128

Athérome : épidémiologie
et physiopathologie.
Le malade polyathéromateux

OBJECTIFS
● Expliquer l’épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse

et les points d’impact des thérapeutiques.

● Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie

athéromateuse.
● Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade
polyathéromateux.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage.
Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substi-
tutifs et sevrage : alcool, tabac, psychoactifs et substances illicites.
ITEM 63 Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé.
ITEM 111 Sport et santé. Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte. Besoins
nutritionnels chez le sportif.
ITEM 112 Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir.
ITEM 121 Polyarthrite rhumatoïde.
ITEM 129 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte.
ITEM 131 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs ; anévrysmes.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux.
ITEM 134 Néphropathie vasculaire.
ITEM 170 La décision thérapeutique personnalisée. Observance médicamenteuse.
ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique.
ITEM 179 Prescription d’un régime diététique.
ITEM 195 Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l’enfant et chez l’adulte.
ITEM 208 Ischémie aiguë des membres.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications. ú

75
 ITEM 128

ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.

ITEM 267 Obésité de l’enfant et de l’adulte.

Sujet tombé
Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ECN : 2001, 2005
● 2001 : homme polyathéromateux (AOMI, IDM) + diabète, tabac, obésité + HTA maligne
avec OAP et insuffisance rénale.
1) Comment qualifiez-vous l’hypertension artérielle de ce patient ?
2) Arguments contre le diagnostic de glomérulosclérose diabétique ?
3) Diagnostics étiologiques de l’HTA ? Arguments ?
4) Quelle stratégie diagnostique ?
5) Risques iatrogènes majeurs des biguanides et sulfamides ?
● 2005 : homme 74 ans + AAA de 6 cm de diamètre + BPCO + sténose carotidienne + insuf-
fisance rénale + facteurs de risques.
1) Quel signe clinique peut contribuer à préciser le siège de l’anévrysme aortique ?
2) Les antécédents personnels et familiaux de ce patient vous suggèrent-ils un risque particulier en dehors
de l’athérosclérose ? Pourquoi ?
3) Quel(s) facteur(s) de risque d’anévrysme identifiez-vous chez ce patient ?
4) Décrivez et interprétez l’ECG. Quelle conclusion en tirez-vous ? Quel(s) examen(s) proposez-vous en
complément ? Justifiez votre réponse.
5) Quelles explorations respiratoires allez-vous demander chez ce patient ? Qu’en attendez-vous ?
6) Quel examen vous paraît le mieux adapté pour apprécier les caractéristiques morphologiques de l’ané-
vrysme dans l’optique de son traitement ? Justifiez votre choix en tenant compte du rapport bénéfice/
risque.
7) Quelle proposition thérapeutique peut-on faire vis-à-vis de l’anévrysme aortique ? Justifiez et détaillez
votre réponse.
8) Quelle prise en charge proposez-vous vis-à-vis de l’intoxication tabagique ?

CONSENSUS
● Aucune conférence de consensus n’existe à ce jour sur l’athérome en particulier mais

sur les pathologies associées.

POUR COMPRENDRE…

■ L’athérome est une des principales causes de mortalité en France et dans le

monde.
■ C’est une atteinte de l’intima et de la média artérielle qui se caractérise par la
formation de plaques constituées de lipides, de macrophages et de matrice extra-
cellulaire. C’est une maladie de système qui touche cependant 3 territoires préfé-
rentiels : coronaire, cérébral et membres inférieurs.
■ La physiopathologie est complexe et encore incomplètement élucidée. Elle
implique des facteurs génétiques, environnementaux ainsi que des processus
inflammatoires.
■ En revanche, les facteurs de risques prédisposant au développement d’une
maladie athéromateuse sont bien connus et pour la plupart modifiables : tabac,
surpoids, HTA, diabète, hypercholestérolémie.
■ La maladie évolue progressivement, sur des dizaines d’années, vers la constitution
de plaques artérielles sténosantes. Ces plaques peuvent aussi se rompre de manière
brutale, et encore aujourd’hui imprévisible, ce qui donne lieu à des événements aigus
gravissimes : infarctus du myocarde, mort subite, ischémie aiguë de membre, AVC.

76
 Athérome : épidémiologie et physiopathologie

I. ÉPIDÉMIOLOGIE
A. Définition
■ Étymologie : le mot athérome vient du grec Athara, qui est une bouillie de farine
et de gruau.
■ La plaque d’athérome fut décrite pour la première fois par Scarpa en 1804 dans
son travail sur l’anévrysme artériel.
■ Définition : l’athérome est une association de remaniements de l’intima des
artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipi-
des, de glucides complexes et de dépôts calcaires avec des remaniements de la
média.

B. Incidence
■ Impact : l’athérome et les maladies cardiovasculaires ont longtemps été la pre-
mière cause de mortalité en France, représentant 40 % des décès, soit 166 000 décès
en 1998. Ils sont récemment passés au second plan derrière les cancers. Ils restent
une des premières causes de décès dans le monde : 5,1 millions de morts en 1999
et en particulier dans le monde occidental. Grâce aux progrès réalisés en cardio-
logie, la mortalité de l’infarctus a chuté de 25 % en 50 ans.
■ Distribution géographique :
– dans le monde : l’incidence est plus forte dans les pays occidentaux ;
– en Europe : il existe un double gradient Nord/Sud et Est/Ouest. L’incidence de
la maladie est plus élevée en Europe du Nord et en Europe de l’Est ;
– en France : on retrouve ce gradient Nord/Sud, avec une incidence plus élevée
d’infarctus à Lille qu’à Marseille.
■ Distribution dans la population :
– âge : l’incidence augmente avec l’âge ;
– sexe : les femmes sont relativement protégées avant la ménopause et sont
donc touchées plus tardivement que les hommes. Après 65 ans, la prévalence de
la maladie chez les femmes rejoint celles des hommes.

C. Facteurs de risque ITEM 129

■ Ils ont été décrits au cours de l’étude prospective de la ville de Framingham

aux États-Unis. Cette vaste étude de cohorte a suivi et suit encore l’intégralité de
la population de cette petite ville depuis plus de 50 ans et a permis l’identification
des facteurs de risque cardiovasculaires.
■ Ils sont de 2 types : modifiables et non modifiables.

1. Facteurs de risque non modifiables

■ Hérédité : il existe des gènes de prédisposition au développement de l’athérome.

Ils ne sont pas encore clairement identifiés et l’on définit un sur-risque lorsqu’il
existe un événement majeur précoce chez un parent au premier degré (avant
50 ans pour l’homme, 60 ans pour la femme).
■ Sexe masculin.
■ Âge : > 55 ans pour les hommes et > 65 ans pour les femmes.

77
 ITEM 128

2. Facteurs de risque modifiables

■ Tabagisme actif ITEM 45 .
■ Hypercholestérolémie.
■ Diabète ITEM 233 .
■ HTA ITEM 130 .
■ Obésité obdominale ITEM 267 .
3. Autres facteurs de risque mineurs ou discutés
■ Sédentarité ITEM 111 .
■ Stress répétés, dépression.
■ Hypercoagulabilité : augmentation de la protéine PAI 1, hyperfibrinogénémie.
■ Inflammation chronique et auto-immunité : polyarthrite rhumatoïde ITEM 121 .

II. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Historique
■ Au cours du temps, plusieurs théories sur la formation de la plaque se sont suc-
cédé, combattues et complétées :
– théorie lipidique : dépôts de cholestérol dans les artères ;
– théorie thrombotique : thromboses artérielles organisées devenues plaques ;
– théorie inflammatoire : plaque développée en réponse à une agression.
■ Une synthèse en 3 étapes majeures (fig. 128-1) a été élaborée par Davies :
– strie lipidique : étape initiale de dépôts lipidiques ;

Fig. 128-1. Les différentes étapes de la plaque.

(Courtesy of Dr. Zahi Fayad, Mount Sinai.)

78
 Athérome : épidémiologie et physiopathologie

– lésion fibrolipidique : organisation de la plaque en centre lipidique et chape

fibrineuse ;
– lésion compliquée : rupture, hémorragie, thrombose, anévrysme.

B. Formation initiale de la plaque : la strie lipidique

■ Elle se forme durant le jeune âge et l’adolescence.
■ Elle est asymptomatique et quasi indétectable.
■ Mécanismes de formation de la strie lipidique :
– facteurs hémodynamiques : pression, cisaillement, turbulences ;
– ils entraînent une dysfonction endothéliale : étape initiale de la formation de
la plaque avec perte de la capacité de synthèse du monoxyde d’azote (NO) et
augmentation de la perméabilité vasculaire ;
– cette augmentation de perméabilité de l’endothélium va permettre l’accumu-
lation de LDL dans l’espace sous-intimal ;
– sous l’action du stress oxydatif, elles vont se transformer en LDL oxydées ;
– les monocytes circulants sont alors attirés dans l’intima par un chimiotac-
tisme secondaire à l’oxydation des LDL et vont devenir des macrophages ;
– ces macrophages internalisent les LDL et se transforment en cellules spumeu-
ses. Ils synthétisent aussi des cytokines pro-inflammatoires qui auto-entretien-
nent le processus (chimiotactisme, stress oxydatif) ITEM 122 .

C. Plaque « adulte » : lésion fibrolipidique

■ Elle résulte de la maturation de la strie lipidique. La progression de la strie vers
la plaque organisée est :
– imprévisible (de 3 mois à 30 ans) ;
– progressive ou par paliers.
■ La plaque « adulte » est caractérisée par :
– un noyau lipidique : formé par regroupement progressif des éléments lipidiques ;
– une chape fibreuse : composée de la matrice extracellulaire produite par les
cellules musculaires lisses. Elle isole le flux sanguin des éléments thrombogènes
contenus dans le noyau lipidique ;
– des phénomènes apoptotiques : il existe au sein des plaques un certain degré
d’apoptose cellulaire qui va générer une accumulation de débris cellulaires.
■ L’augmentation de volume de la plaque entraîne :
– un remodelage compensateur de la paroi vasculaire : c’est-à-dire une dilatation
de la lumière pour compenser l’accroissement de volume de la plaque. Quand
ces mécanismes sont dépassés, la lumière va progressivement se sténoser ;
– des anomalies de distensibilité et de vasomotricité de l’artère.
■ L’évolution très tardive des plaques est moins connue et est le plus souvent mar-
quée par une sclérose fibreuse importante, des néovaisseaux et des calcifications.

■ En angiographie conventionnelle (coronarographie), on ne visualise que la

lumière de la paroi. Le remodelage peut expliquer qu’une artère non rétrécie en
angiographie peut en fait être le siège d’une plaque importante développée « à
l’extérieur » de la lumière. C’est ce qu’on appelle un remodelage positif.

79
 ITEM 128

D. Plaque compliquée
1. Fissuration et/ou rupture de la chape fibreuse
■ C’est la complication la plus fréquente et la plus grave.

■ Elle est responsable des événements aigus rendant compte de la mortalité des
maladies cardiovasculaires : infarctus du myocarde et AVC.
■ Il existe des facteurs favorisants :
– facteurs extrinsèques : élévation tensionnelle, effort important ;
– facteurs intrinsèques, qui définissent une plaque « instable » :
• les plaques formées d’un gros cœur lipidique avec une fine chape fibreuse
sont plus enclines à se rompre que des plaques avec un petit noyau lipi-
dique et une épaisse chape fibromusculaire. Les métalloprotéases, des
enzymes synthétisées par les macrophages qui hydrolysent la matrice
extracellulaire, semblent jouer un rôle clé dans la composition de la
plaque ;
• néovascularisation importante exposant au risque d’hémorragie intra-
plaque ;
• phénomènes apoptotiques importants.

2. Thrombose pariétale
■ Elle est secondaire à une fissuration/rupture/érosion de la chape fibreuse qui

met en contact les éléments prothrombotiques contenus dans la plaque et notam-

ment le facteur tissulaire avec le sang.
■ Elle entraîne une obstruction complète ou partielle de l’artère. Ce thrombus
peut par ailleurs emboliser, se lyser ou cicatriser complètement.
■ De ces différents paramètres dépendra l’étendue des symptômes : de l’AIT à
l’AVC, du SCA ST - au SCA ST + ITEMS 132, 133, 208 …

3. Formation d’un anévrysme

Elle est secondaire à la destruction des éléments de la matrice extracallulaire : limi-
*ECN 2005
tante élastique, fibres d’élastine*.

III. LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES

■ L’athérome touche préférentiellement 3 territoires :
– artères coronaires ITEM 132 ;
– artères cérébrales de gros et moyen calibres ITEM 133 ;
– artères des membres inférieurs ITEMS 131, 208 .
■ Autres territoires plus rarement touchés :
*ECN 2005
– aorte, surtout abdominale* ;
– artères rénales* ITEM 134 ;
*Concours
Internat 2001
– artères à visée digestive.
■ D’une manière générale, l’athérome touche le plus souvent les bifurcations
(carotides ou fémorales, par exemple).
■ Le reste du lit artériel reste généralement indemne.

80
 Athérome : épidémiologie et physiopathologie

IV. CLINIQUE
A. Atteinte asymptomatique
■ La strie lipidique est un élément anatomique présent dès l’adolescence. Elle est
complètement asymptomatique.
■ Les plaques adultes entraînant une sténose < 50 % sont asymptomatiques.
■ Avant 50 ans chez les hommes et 60 ans chez les femmes, l’athérome est généra-
lement asymptomatique.

B. Athérome symptomatique
■ Polymorphe, l’atteinte dépend bien sûr de la localisation de l’athérome et du
type de lésions.
■ En fonction du type de lésion, on peut observer une symptomatologie :
– chronique : résultant de la progression des plaques, causant une sténose
hémodynamiquement significative ;
– aiguë : résultant de la rupture d’une plaque, avec thrombose et embolie
distale.
■ En fonction du territoire :
– coronaire :
• angor d’effort ITEM 132 ;
• syndrome coronarien aigu, infarctus et mort subite ITEM 132 ;
• cardiopathie ischémique et insuffisance cardiaque ITEM 250 ;
– cérébrovasculaire ITEM 133 :
• accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques ;
• accidents vasculaires transitoires ;
• démence vasculaire ITEM 63 ;
– membres inférieurs ITEM 131 :
• claudication intermittente, douleurs de décubitus, troubles trophiques,
plaies et gangrène ;
• ischémie aiguë de membre ITEM 208 ;
– aorte : anévrysme de l’aorte abdominale, embolies distales (AVC, AIT, isché-
mie de membre) ITEMS 131, 208 ; *Concours
Internat 2001
– rénal : insuffisance rénale, HTA* ITEMS 130, 134 ;
– digestif : angor mésentérique ITEM 195 .

V. PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU MALADE

POLYATHÉROMATEUX
A. Principes
■ C’est une prise en charge à vie.
■ Les objectifs de la prise en charge sont de :
– ralentir la progression de la maladie : en effet, il n’existe encore aucun traite-
ment curatif disponible à ce jour. Seules les statines ont montré dans quelques
études une capacité à faire régresser les plaques. Pour cela, il faut chercher et
traiter tous les facteurs de risque ;

81
 ITEM 128

– prévenir les complications aiguës et leurs conséquences : pour cela, il faut

chercher et traiter toutes les atteintes de la maladie. Certains traitements médi-
camenteux ont montré leur bénéfice.

B. Contrôle des facteurs de risque ITEM 129

Il associe mesures hygiénodiététiques et traitement médicamenteux.

*ECN 2005 ■ Arrêt du tabac* ITEM 45 .
■ Équilibre d’un diabète : l’HbA1c cible est définie en fonction du nombre de
traitements et du terrain (normalement à 6,5 %). Parmi l’arsenal thérapeutique, les
glitazones doivent, en principe, être évitées en raison d’un sur-risque cardiovascu-
laire ITEM 223 .
■ Correction d’une HTA pour obtenir une tension artérielle < 140/90 mmHg,
ou < 130/85 mmHg chez les diabétiques, en post-AVC ou si insuffisance rénale
ITEM 130 .
■ Correction d’une hypercholestérolémie :
– régime + traitement par statine systématique ;
– but : LDL-cholestérol < 1 g/L.

La présence d’un facteur de risque impose la recherche et le traitement de tous

les autres. Le dépistage des facteurs de risque cardiovasculaire repose sur les élé-
ments suivants :
■ pesée, mesure du tour de taille ITEM 267 ;
■ quantification de l’intoxication tabagique ITEM 45 ;
■ prise de la tension artérielle au brassard au repos, au calme ITEM 130 ;
■ bilan biologique : exploration d’une anomalie lipidique (EAL), glycémie à jeun.

C. Mesures hygiénodiététiques
Elles font partie des classiques recommandations de prévention. Elles peuvent
améliorer le contrôle des facteurs de risque.
■ Arrêt du tabac ITEM 45 .
■ Alimentation ITEM 179 :
– équilibrée, de type méditerranéen ;
– hypocalorique si réduction de poids souhaitable ;
– privilégier les poissons, les fruits, les légumes et les huiles d’olive ;
– équilibre des acides gras : 1/3 polyinsaturés, 1/3 mono-insaturés, 1/3 saturés ;
– réduction de la quantité de sel si HTA ;
– consommation d’alcool modérée (1 verre de vin rouge/jour) ;
– effets bénéfiques sur le poids, l’HTA, la glycémie et le taux de LDL, le stress
oxydatif.
■ Exercice physique ITEM 111 :
– de type endurance : marche, course, natation, vélo ;
– régulier : 20–30 minutes 3 à 5 fois par semaine ;
– effet bénéfique sur l’entraînement cardiaque.

82
 Athérome : épidémiologie et physiopathologie

■ Poids ITEM 267 :

– réduction du poids pour obtenir un index de masse corporelle entre 20 et
25 kg/m2 ;
– effets bénéfiques sur l’HTA, la glycémie et le taux de LDL.

D. Traitement médicamenteux
■ Antiagrégant plaquettaire ITEM 175 :
– il ne réduit pas l’athérome mais il prévient les événements thrombotiques ;
– aspirine : 75 à 325 mg/jour ou, si contre-indication, clopidogrel (Plavix®) : 75
mg/jour ;
– indiqué à vie et systématiquement en prévention secondaire et recommandé
en prévention primaire pour les patients diabétiques à haut risque.
■ Statines :
– obligatoires chez tous les patients athéromateux en prévention secondaire ;

– elles provoquent une baisse du chiffre de LDL-cholestérol mais aussi une

baisse de la mortalité d’environ 25 à 35 %, quel que soit le niveau de LDL de
départ (voir consensus, p. 97) ;

– objectif de baisse du LDL :

• en prévention primaire : selon le nombre de facteurs de risque ;
• en prévention secondaire : < 1 g/L ;
– les statines ont aussi des effets pléiotropes : notamment anti-inflammatoires
et stabilisateurs de plaque (par réduction de la taille du noyau lipidique) ;
– exemple : atorvastatine (Tahor®), 10 à 80 mg/jour.
■ IEC :
– ils sont recommandés en cas d’AOMI, en post-infarctus et en post-AVC ;
– leurs effets bénéfiques passent par une baisse tensionnelle mais aussi par un
blocage de l’action du système rénine-angiotensine ;
– exemple : périndopril (Coversyl®), 4 à 8 mg/jour.

*ECN 2005
Enfin, il ne faut pas oublier que les facteurs de risque cardiovasculaires ont aussi
des conséquences non athéromateuses, qu’il faut dépister et traiter* :
■ tabac : BPCO, cancers, infertilité ;
■ obésité : arthrose, syndrome d’apnée du sommeil, dépression ;
■ diabète : microangiopathie, maux perforants, infections, cataracte, décompensa-
tion aiguës, insuffisance rénale ;
■ HTA : hypertrophie ventriculaire gauche, lacunes cérébrales/démence vasculaire.

E. Surveillance ITEM 170

■ L’athérome est une maladie chronique. La surveillance est à vie.

■ Pluridisciplinaire : ville/hôpital, cardiologue/généraliste.
■ Rythme :
– régulière, en fonction des atteintes cliniques ;
– consultations tous les 6 mois à 1 an environ.

83
 ITEM 128

■ Bilan des atteintes cliniques :

– coronaires : clinique, ECG, épreuve d’effort ou coronarographie si symptoma-
tologie évocatrice à explorer ;
– artères périphériques : clinique, index de pression systolique, périmètre de
marche, écho-Doppler ;
– artères cérébrales : clinique, écho-Doppler.
■ Efficacité des traitements :
– sur les facteurs de risque : obtention des objectifs fixés (pression artérielle,
LDL, HbA1c, statut tabagique) ;
– sur les atteintes cliniques : absence ou régression de la symptomatologie,
absence de complications aiguës.
■ Comme toute maladie chronique, deux données sont essentielles :
– tolérance du traitement : présence d’effets secondaires, en particulier des
antihypertenseurs. La plupart des traitements donnés au malade athéromateux
le sont à vie. Une bonne tolérance est essentielle ;
– observance :
• des mesures hygiénodiététiques : souvent difficile à obtenir sur du long
terme. On s’accorde à donner la priorité au maintien du sevrage tabagique ;
• des traitements : cruciale pour les antiagrégants, les antihypertenseurs et
les antidiabétiques.
■ Dépistage régulier :
– de nouveaux facteurs de risque (prise de la pression artérielle, glycémie à
jeun, bilan lipidique, poids) ;
– d’une nouvelle atteinte clinique : interrogatoire ciblé, examen clinique ciblé,
explorations paracliniques si besoin (ECG, ETT, épreuve d’effort, écho-Doppler).
■ Particularités en fonction des sexes :
– chez l’homme, dépistage d’une dysfonction érectile fréquemment associée et
signe péjoratif de la maladie ;
– chez la femme : contre-indication à un traitement hormonal subtitutif et à une
contraception orale autre que progestatif seuls.

Le malade polyathéromateux est un malade extrêmement fragile. Toute nouvelle

symptomatologie doit être investiguée avec le plus grand soin au regard des diffé-
*ECN 2005
rentes localisations et complications possibles de l’athérome*.

84
 Athérome : épidémiologie et physiopathologie

Fiche Dernier tour

Athérome : épidémiologie et physiopathologie.

Le malade polyathéromateux
■ L’athérome est :
– une association de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres,
consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes et de dépôts
calcaires, avec des remaniements de la média ;
– la cause de 40 % des décès en France, principalement à cause des infarctus et AVC.
■ L’athérome est d’origine multifactorielle :

Facteurs non modifiables Facteurs modifiables

• Âge • Tabagisme
• Sexe masculin • Obésité abdominale
• Localisation géographique : pays • HTA
occidental, nord de l’Europe • Diabète
• Hypercholestérolémie

■ Mécanismes physiopathologiques initiaux :

– perturbations hémodynamiques, dysfonction endothéliale ;
– accumulation et oxydation de LDL dans l’espace sous-intimal ;
– attraction des monocytes circulants dans l’intima et transformation en macrophages ;
– internalisation des LDL par les macrophages et transformation en cellules spumeuses ;
– synthèse de cytokines pro-inflammatoires.
■ Caractéristiques de la plaque mature :
– noyau lipidique formé par regroupement progressif des éléments lipidiques ;
– chape fibreuse ;
– débris apoptotiques ;
– remodelage compensateur de la paroi avec anomalies de distensibilité et de vaso-
motricité de l’artère ;
– évolution tardive vers la fibrose, la calcification.
■ L’athérome peut être :
– asymptomatique :
• strie lipidique ;
• plaque engendrant une sténose < 50 % ;
– symptomatique :
• sous forme d’une atteinte chronique : sténose hémodynamiquement significative,
anévrysme artériel ;
• sous forme de complications aiguës : rupture d’une plaque avec thrombose et
embolie distale.

Prise en charge au long cours du malade polyathéromateux

■ Contrôle des facteurs de risque = mesures hygiénodiététiques + traitement médi-
camenteux : ITEM 129
– sevrage tabagique total ITEM 45 ;
– équilibration d’un diabète ITEM 233 ;
– obtention d’une pression artérielle < 140/90 mmHg, ou < 130/85 mmHg chez les dia-
bétiques, en post-AVC ou si insuffisance rénale ITEM 130 ;
– correction d’une hypercholestérolémie (but : LDL < 1 g/L).
▲

85
 ITEM 128

Fiche Dernier tour

■ Moyens :
– mesures hygiénodiététiques :
• arrêt du tabac ITEM 45 ;
• alimentation ITEM 179 : équilibrée, de type méditerranéen ;
• exercice physique : de type régulier ITEM 111 ;
• contrôle du poids ITEM 267 ;
– traitement médicamenteux :
• antiagrégants plaquettaires ITEM 175 : aspirine, 75 à 325 mg/jour ou, si
®
contre-indication, clopidogrel (Plavix ) : 75 mg/jour ;
• statines : baisse du LDL et de la mortalité cardiovasculaire, stabilisation des
plaques ; exemple : atorvastatine (Tahor®), 10 à 80 mg/jour ;
• IEC : périndopril (Coversyl®), 4 à 8 mg/jour.
■ Surveillance pluridisciplinaire à vie :
– bilan des atteintes cliniques :
• coronaires : clinique, ECG, épreuve d’effort ou coronarographie si symptomatolo-
gie évocatrice à explorer ;
• artères périphériques : clinique, IPS, périmètre de marche, écho-Doppler ;
• artères cérébrales : clinique, écho-Doppler ;
– efficacité et tolérance des traitements ;
– observance des mesures hygiénodiététiques et des traitements ;
– dépistage régulier de nouveaux facteurs de risque (prise de la TA et du poids, gly-
cémie à jeun, bilan lipidique) et d’une nouvelle atteinte clinique.

Bilan d’athérome
■ Recueil des facteurs de risque :
– âge, sexe, hérédité ;
– quantification de l’intoxication tabagique
– pesée, mesure du tour de taille ;
– prise de la tension artérielle au brassard au repos, au calme ;
– bilan biologique : exploration d’une anomalie lipidique (EAL), glycémie à jeun.
■ Évaluation clinique :
– signes fonctionnels coronaires (angor, dyspnée, syncopes), cérébrovasculaires
(AVC, AIT) et périphériques (claudication) ;
– examen physique complet : cardiovasculaire, neurologique, palpation d’un ané-
vrysme de l’aorte abdominale.
■ Bilan paraclinique (selon le terrain et la symptomatologie) :
– seul l’ECG sera systématique ;
– bilan non invasif :
• si signe évocateur (souffle vasculaire) ou en dépistage ;
• ECG d’effort, écho-Doppler des TSA et MI, écho-Doppler de l’aorte abdominale ;
– bilan invasif thérapeutique ou préthérapeutique : coronarographie, artériographie
des membres inférieurs.

86
 ITEM 129

Facteurs de risque
cardiovasculaires
et prévention

OBJECTIFS
● Expliquer les facteurs de risque cardiovasculaires et leur impact pathologique.

● Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque

cardiovasculaires et les stratégies individuelles et collectives.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage.
Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substi-
tutifs et sevrage : alcool, tabac, psychoactifs et substances illicites.
ITEM 54 Vieillissement normal : aspects biologiques, fonctionnels et relationnels.
Données épidémiologiques et sociologiques. Prévention du vieillissement
pathologique.
ITEM 111 Sport et santé. Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte. Besoins
nutritionnels chez le sportif.
ITEM 128 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux.
ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte.
ITEM 170 La décision thérapeutique personnalisée. Observance médicamenteuse.
ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique.
ITEM 179 Prescription d’un régime diététique.
ITEM 181 Iatrogénie. Diagnostic et prévention.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications.
ITEM 267 Obésité de l’enfant et de l’adulte.

Sujet tombé
Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ECN : 2000, 2006
● 2000 : femme de 50 ans, ménopausée, dyslipidémie mixte, antécédents familiaux,
erreurs alimentaires, HTA, surpoids, HDL bas, TG élevés, LDL à 2,7 g/L.
1) Quels sont les facteurs de risque coronariens de cette femme ?
2) Quelle est la valeur du cholestérol LDL calculé ? Précisez son mode de calcul et interprétez sa valeur. ú

87
 ITEM 129

3) L’hypertriglycéridémie chez cette malade est-elle un facteur de risque coronarien ?

4) Quelles sont les erreurs diététiques de cette personne ?
5) Chez cette femme, quel est le facteur lipidique limitant pour la prescription du traitement hormonal
substitutif de la ménopause ? Comment le corriger pour permettre sa prescription ?
● 2006 : homme de 52 ans + nombreux facteurs de risque + découverte de diabète + angor
d’effort.
1) Peut-on poser le diagnostic de diabète ? Doit-on faire une HGPO ?
2) Faut-il faire un examen du fond d’œil chez ce patient ?
3) Quels sont les facteurs de risque cardiovasculaires chez ce patient ?
4) Quel objectif pondéral proposer ? Quelle analyse faites-vous de ce que mange le patient ? Quels conseils
diététiques pratiques proposez-vous à ce patient ?
5) Bilan sous traitement. Définir et commenter HbA1c, hyper-LDL, hypo-HDL.
6) Action, classe, précautions en cas de prescription de glucophage ?
7) Médicaments et objectifs de prévention primaire.
8) Angor d’effort. Analyse de l’ECG. Prescriptions avant coronarographie.
9) Précautions, information avant la coronarographie.

CONSENSUS
● Prévention vasculaire après un AVC ou un AIT - Recommandations de l’HAS, mars 2008.

● Recommandations ESC du 4e groupe de travail commun des sociétés européennes pour

la prévention des maladies cardiovasculaires dans la pratique clinique - Eur J Cardiovasc

Prev Rehabil 2007 ; 4 (Suppl. 2) : S1-113.
● Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique - Recommandations AFSSAPS,

2007.
● Les examens à pratiquer devant une dyslipidémie - Recommandations de la nouvelle

Société française d’athérosclérose (NSFA), mai 2005.

● Méthodes d’évaluation du risque cardiovasculaire global - ANAES, janvier 2005.

● Prise en charge du patient diabétique vu par le cardiologue - Recommandations SFC/

ALFEDIAM, 2004.
● Identification de l’ischémie chez le diabétique - Recommandations conjointes SFC/

ALFEDIAM, 2004.
● Programme national de réduction des risques cardiovasculaires, 2002-2005. Ministère

délégué à la Santé, février 2002.

POUR COMPRENDRE…

■ La maladie athéromateuse est une des premières causes de mortalité dans les
pays occidentaux. Les États-Unis font actuellement face à une épidémie d’obésité
et de diabète sans précédent qui se propage en Europe en raison de l’homogénéi-
sation des modes de vie. Chaque matin, 10 millions de Français prennent un traite-
ment contre le cholestérol, l’hypertension ou le diabète. Cela va entraîner des coûts
importants pour notre système de soin ainsi qu’un retentissement majeur sur l’état
de santé de la population française dans les années à venir.
■ La reconnaissance et la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires,
c’est « mieux vaut prévenir que guérir ». En effet, bon nombre de facteurs de risque
cardiovasculaires sont modifiables voire évitables, soit par la volonté du malade,
soit par une intervention médicale.
■ La prise en charge des facteurs de risque en prévention primaire, c’est-à-dire
auprès de gens ne se plaignant de rien, tient parfois autant de la négociation que de

88
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

la prescription raisonnée. Elle a pour but de prévenir ou de retarder un événement

cardiovasculaire majeur. C’est un travail de longue haleine qui vise un résultat à
long terme.
■ La prévention secondaire, quant à elle, a pour but principal d’éviter la récidive
d’un événement. Avec des objectifs plus stricts, elle a aussi la possibilité de s’ap-
puyer sur un événement passé parfois traumatisant (comme un infarctus du myo-
carde) pour imposer des mesures plus drastiques, le plus souvent avec l’appui de
traitements médicamenteux.

I. DÉFINITIONS
A. Risque
■ Risque relatif (RR) : c’est le risque encouru par un individu donné par rapport
à un individu de référence. Exemple : un fumeur a 5 fois plus de risque de faire un
infarctus du myocarde qu’un non-fumeur. Son RR est donc de 5.
■ Risque absolu : c’est le risque encouru par un individu donné de présenter un
événement durant une période donnée. Il est classiquement exprimé en % à 10 ans.
■ Le risque cardiovasculaire peut être calculé selon plusieurs méthodes :
– addition simple du nombre de facteurs de risque présents ;
– calcul de scores de risque absolu issus des différentes études de cohorte. Il en
existe deux principaux : le score de la Société européenne de cardiologie (SCORE)
(fig. 129-1 ) et le score américain issu de Framingham ([Link]
atpiii/[Link]?usertype=prof). Par exemple, selon l’équation de Framingham,
un homme de 55 ans fumeur avec un cholestérol total à 2,1 g/L et un HDL à 0,42 g/L,
une pression systolique à 115 mmHg sans aucun traitement a environ 20 % de ris-
que de faire un infarctus du myocarde dans les 10 prochaines années ;
– on définit ainsi 3 grandes populations :
• haut risque : risque absolu > 20 % à 10 ans ;
• risque modéré : risque absolu compris entre 10 et 20 % à 10 ans ;
• bas risque : risque absolu < 10 % à 10 ans.

B. Facteurs de risque
■ Facteur de risque : facteur augmentant l’incidence d’une pathologie. Les fac-
teurs de risque cardiovasculaires sont ceux qui augmentent le risque de dévelop-
per un athérome symptomatique.
■ Cette association doit être :
– plus ou moins forte : c’est le risque relatif ;
– graduelle : le risque augmente en même temps que le facteur de risque ;
– cohérente dans le temps : le facteur de risque précède la maladie ;
– constante : l’association est constamment retrouvée (dans les études et dans
la réalité) ;
– indépendante : le facteur de risque est directement corrélé à la maladie, sans
biais ;
– plausible : l’association est cohérente avec la physiopathologie de la maladie ;
– réversible : la suppression du facteur de risque diminue le risque engendré.

89
 ITEM 129

Fig. 129-1. SCORE - European Low Risk Chart.

■ Parmi les facteurs de risque, on distingue :

– les facteurs de risque non modifiables (hérédité, âge et sexe) et modifiables
(tabac, pression artérielle, dyslipidémie, tour de taille) ;
– les facteurs de risque majeurs (tabac, âge, diabète, HTA, dyslipidémie) et
mineurs (dépression, sédentarité, stress) ;
– les facteurs de risque prouvés et ceux en cours de validation (marqueurs
inflammatoires, fréquence cardiaque…).

*Concours
Internat 2000,
ECN 2006 II. PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE*
A. Âge et sexe ITEM 54

■ Âge :
– le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge ;
– en effet, la constitution des plaques étant très progressive ITEM 128 , la mala-
die athéromateuse ne se déclare que très rarement avant la cinquantaine.

90
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

■ Sexe :
– avant la ménopause : le risque cardiovasculaire est plus important chez les
hommes que chez les femmes non ménopausées en raison du rôle protecteur
des hormones féminines ;
– après la ménopause : il existe une égalisation progressive du risque
cardiovasculaire.

■ D’où la définition d’un sur-risque cardiovasculaire (ESH 2003 et JNC7) chez :

– un homme après 55 ans ;
– une femme après 65 ans.

■ Âge et sexe sont 2 facteurs de risque souvent « implicites » mais ils ne sont pas à
négliger.

B. Hérédité et antécédents familiaux cardiovasculaires

■ Ces facteurs de risque sont à prendre avec précaution. En effet, le recueil des
antécédents est souvent imprécis ou faux.
■ Plusieurs mécanismes possibles peuvent expliquer une prédisposition fami-
liale aux maladies cardiovasculaires :
– prédisposition génétique : elle est vraisemblablement polygénique mais
encore mal élucidée ;
– autres anomalies familiales : principalement les dyslipidémies familiales (en
raison de leur forte prévalence dans la population), le diabète familial, un mode
de vie inadapté.

■ Les seuls antécédents familiaux à prendre en compte sont :

– des événements majeurs : infarctus du myocarde, pontage, angor, accident
vasculaire cérébral, mort subite cardiovasculaire ;
– + survenus de manière précoce : avant 55 ans pour les hommes et 65 ans
pour les femmes ;
– + chez un parent au premier degré : parents, frères, sœurs.

C. Tabagisme ITEM 45

■ Le tabagisme est un des facteurs de risque cardiovasculaire les plus importants.

■ Les mécanismes de toxicité du tabac sont complexes :
– le tabac a une toxicité endothéliale directe par vasoconstriction et libération
de radicaux libres ;
– l’augmentation du taux de monoxyde de carbone sanguin provoque une
hypoxie intimale ;
– le tabac induit une augmentation de la thrombogénicité par activation pla-
quettaire, élévation du fibrinogène et diminution du plasminogène ;
– il entraîne aussi une libération de catécholamines tachycardisantes, ce qui
augmente la consommation en oxygène du myocarde ;
– il provoque une baisse du HDL-cholestérol d’environ 10 % par des mécanis-
mes non expliqués encore.

91
 ITEM 129

■ Deux territoires sont particulièrement touchés par le tabagisme :

– l’aorte abdominale et les artères des membres inférieurs : le risque relatif
est multiplié par 2 à 7. La sévérité de l’atteinte augmente avec l’intensité de la
consommation ITEM 131 ;
– les artères coronaires : le risque relatif d’infarctus et de mort subite est mul-
tiplié par 2 à 3 chez les patients fumeurs ITEM 132 .
■ La toxicité artérielle du tabac est double :
– chronique : le tabagisme chronique favorise la formation de plaques d’athé-
rome au long cours. Cette toxicité est dose-dépendante ;
– aiguë : le tabagisme provoque directement des spasmes ainsi que des thrombi
intracoronaires pouvant être responsables d’infarctus et de mort subite. Cela
peut parfaitement survenir chez des sujets ayant un réseau coronaire par
ailleurs normal ou très peu athéromateux. C’est un effet on/off qui n’est que très
peu dépendant de l’intensité du tabagisme.

D. Dyslipidémies
■ Il existe une relation forte et extrêmement bien documentée entre l’élévation du
cholestérol et le risque d’accident coronaire. Cette association existe de manière
moins importante pour les autres territoires artériels.
■ L’augmentation du LDL-cholestérol est le facteur de risque principal au sein des
dyslipidémies :
– le LDL-cholestérol est le « mauvais cholestérol ». Il transporte le cholestérol du
foie vers les cellules et les plaques d’athérome ;
– mécanismes de toxicité : le LDL-cholestérol est à l’origine des dépôts lipidi-
ques intra-artériels. Il a aussi une action pro-oxydante ;

– le LDL-cholestérol est un facteur de risque majeur coronaire avec une relation

entre risque coronaire et taux de LDL-cholestérol curvilinéaire.

■ Un taux élevé de HDL-cholestérol est au contraire un facteur protecteur :

– c’est le « bon cholestérol ». Il reflète le transport de cholestérol des artères
vers le foie (phénomène aussi appelé efflux de cholestérol). Les particules de
HDL ont aussi des actions pléiotropes antiathéromateuses : antioxydante, anti-
inflammatoire et antiagrégante ;
– ainsi un taux de HDL-cholestérol bas < 0,4 g/L est un facteur de risque cardio-
*Concours
Internat 2000 vasculaire à part entière* ;
– un taux de HDL-cholestérol élevé > 0,6 g/L est au contraire un facteur protec-
teur puissant.
*Concours
Internat 2000 ■ L’hypertriglycéridémie est un facteur de risque discuté* : en effet, un taux élevé
de triglycérides est souvent associé à d’autres facteurs confondants comme un dia-
bète, un HDL bas ou une obésité. Son impact réel sur la maladie athéromateuse est
difficile à évaluer indépendamment.

92
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

■ Le niveau de cholestérol total, les différents rapports entre les fractions lipi-
diques et les taux des différentes apolipoprotéines ne doivent pas être pris en
compte dans le calcul du risque cardiovasculaire.

E. Diabète ITEM 233

■ Le diabète est un facteur de risque majeur :

– il expose à un risque relatif de coronaropathie multiplié par 3 chez la femme
et par 2 chez l’homme ;
– ce risque augmente avec l’ancienneté du diabète et avec son déséquilibre ;
– le diabète est aussi un facteur de gravité de la maladie coronaire : il entraîne
des lésions coronaires généralement plus sévères, plus diffuses et une mortalité
plus élevée.

■ La présence d’un diabète a une valeur pronostique égale à celle d’un antécédent
d’infarctus du myocarde. C’est-à-dire qu’un patient diabétique a le même risque
cardiovasculaire qu’un patient non diabétique ayant déjà fait un infarctus du myo-
carde, c’est-à-dire un risque élevé.

■ Mécanismes de toxicité artérielle du diabète :

– au niveau de la paroi artérielle, le diabète engendre une augmentation du
stress oxydatif et une dysfonction endothéliale ;
– les lésions secondaires au diabète sont doubles :
• lésions de macroangiopathie consistant en l’existence de plaques d’athérome ;
• lésions de microangiopathie : ce sont des lésions d’artériosclérose (et non
d’athérosclérose) de la média artérielle caractérisée par une fibrose et une
médiacalcose.
■ Enfin, la présence d’un diabète est souvent associée à celle d’autres facteurs de
risque.

F. Hypertension artérielle ITEM 130

■ La définition de l’hypertension artérielle a été établie en raison du sur-risque

cardiovasculaire que l’élévation des chiffres tensionnels fait courir :

– le risque cardiovasculaire augmente de façon continue avec l’augmentation

des chiffres de pression artérielle ;
– l’hypertension engendre principalement une augmentation du risque cérébro-
vasculaire : le risque relatif d’accident vasculaire cérébral est multiplié par 7 et
celui d’événement coronaire multiplié par 3 ;
– la pression artérielle systolique a une plus forte valeur pronostique que le
chiffre de pression diastolique.
■ Chez les sujet âgés (notamment ceux présentant une hypertension artérielle
systolique isolée), on utilise volontiers la pression pulsée (= PAS - PAD) comme
marqueur de risque. Une pression pulsée élevée (> 60 mmHg) reflète une rigidité
artérielle importante et un sur-risque cardiovasculaire.

93
 ITEM 129

G. Surpoids, obésité, obésité abdominale et syndrome

métabolique ITEM 267
■ L’obésité est définie par une augmentation de l’indice de masse corporelle (IMC
= poids/taille2) au dessus de 30 kg/m2. Elle est classiquement associée à une aug-
mentation du risque coronaire.
■ Cependant, ni le poids, ni l’obésité ne sont de bons facteurs de risque indépen-
dants car ils sont souvent reliés à la présence d’un diabète, d’une dyslipidémie ou
d’autres pathologies.
■ L’obésité abdominale est le réel facteur de risque :
– elle témoigne d’une hypertrophie de la graisse viscérale sous-jacente ;
– elle est mesurée cliniquement par le tour de taille : on parle d’obésité abdomi-
nale en cas de tour de taille > 94 cm chez l’homme et > 80 cm chez la femme ;
– elle est aussi appelée obésité androïde, par opposition à l’obésité gynoïde des
femmes qui concerne les fesses et les cuisses. L’obésité gynoïde n’expose pas à
un sur-risque cardiovasculaire.
■ Mécanismes : le tissu adipeux abdominal est une véritable glande sécrétant des
hormones pro-inflammatoires et prothrombotiques. Son hypertrophie entraîne des
modifications du métabolisme des lipoprotéines et un excès d’acides gras circu-
lants qui sont toxiques pour la paroi artérielle (lipotoxicité).
■ Le syndrome métabolique est une association d’anomalies cliniques et biologi-
ques survenant sur un terrain prédisposé dans un contexte d’erreurs alimentaires
et d’inactivité. Il est principalement caractérisé par une hypertrophie de la graisse
viscérale, une insulinorésistance et un état inflammatoire à bas bruit :
– il est défini par la présence d’au moins 3 critères parmi :
• tour de taille > 94 cm (H) et 80 cm (F) ;
• HDL-cholestérol < 0,4 g/L chez l’homme ou < 0,5 g/ L chez la femme ;
• triglycérides > 1,5 g/L ;
• hyperglycémie à jeun (1 g ou > 5,6 mM) ou diabète ;
• pression artérielle > 130/85 mmHg ou HTA traitée ;
– la présence d’un syndrome métabolique multiplie le risque de survenue d’un
diabète par 10 et le risque d’accidents cardiovasculaires par 4 ;
– le traitement du syndrome métabolique repose sur :
• l’augmentation de l’activité physique ;
• des modifications diététiques.
■ Les modifications de l’hygiène de vie et la correction d’un surpoids associé peu-
vent entraîner la normalisation complète des anomalies cliniques et biologiques.
■ Le traitement médicamenteux des facteurs de risque sera à discuter au cas par
cas en cas d’échec des mesures hygiénodiététiques seules.

III. AUTRES FACTEURS DE RISQUE

A. Facteurs environnementaux
■ Sédentarité ITEM 111 : elle engendre surpoids/obésité, baisse du HDL-cholestérol,
syndrome métabolique, insulinorésistance et déconditionnement du muscle cardiaque.

94
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

■ Facteurs psychosociaux et environnementaux : ils sont associés à de multiples

facteurs confondants, biaisant l’évaluation de leur impact. On évoque :
– les comportements de type A comportant stress, anxiété, forte activité
professionnelle ;
– la dépression ;
– un niveau socioéconomique faible ;
– mais aussi la pollution, le trafic, la température.
■ Facteurs nutritionnels :
– une alimentation riche en cholestérol, en acides gras trans-saturés, en sodium
a des effets délétères sur le système cardiovasculaire ;
– les mécanismes de toxicité sont : une hypercholestérolémie, une augmen-
tation du poids, une hypertension par rétention sodée et un stress oxydatif
augmenté.

B. Facteurs sanguins
■ Maladies inflammatoires chroniques :
– certaines maladies inflammatoires comme le lupus ou la polyarthrite rhuma-
toïde sont associées à une augmentation du risque cardiovasculaire ;
– mécanismes incriminés : taux élevé de facteur VII, de facteur Von Willebrand,
hyperfibrinogénémie, augmentation de la protéine PAI-1.
■ Facteurs prothrombogènes, qui favorisent les thromboses artérielles :
– coagulopathies : syndrome des antiphospholipides ;
– état d’hyperviscosité : maladie de Vaquez, hyperleucocytémie.
■ Certaines endocrinopathies engendrent une augmentation du risque cardiovas-
culaire : hypothyroïdie, acromégalie.
■ D’autres facteurs sanguins sont reconnus comme étant des marqueurs d’un ris-
que cardiovasculaire accru. Ils ne sont pas des facteurs de risque intrinsèques :
– l’élévation de la CRPus > 1,5 mg/L ;
– l’homocystéinémie : acide aminé impliqué dans plusieurs voies métaboli-
ques. Elle a longtemps été incriminée mais des études récentes ont infirmé sa
participation.

C. Autres facteurs
■ Traitements hormonaux :
*Concours
■ contraception orale* : Internat 2000

• elle provoque une légère augmentation du risque cardiovasculaire ;

• cette augmentation est très importante si un tabagisme est associé (risque
relatif multiplié par 4) ;
• en effet, les œstrogènes de synthèse ont une action procoagulante et pro-
voquent une augmentation du LDL-cholestérol ; les progestatifs de 1re et
2e générations engendrent une diminution du HDL-cholestérol et une majo-
ration du LDL-cholestérol ;
– traitement hormonal substitutif :
• il augmente le risque cardiovasculaire ainsi que le risque de maladie
thromboembolique ;

95
 ITEM 129

• cette augmentation est majorée en présence d’une dyslipidémie et/ou d’une

*Concours
Internat 2000 hypertension artérielle. Le traitement hormonal est alors contre-indiqué*.
■ Fréquence cardiaque au repos : une fréquence cardiaque élevée au repos a
été associée à un sur-risque coronarien. Les mécanismes explicatifs sont encore
inconnus.

IV. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE PRIMAIRE

Définition : stratégie de prise en charge de patients indemnes de toute pathologie
athéromateuse cliniquement décelable afin d’éviter ou de retarder la survenue de
futurs événements.

A. Stratégies de traitement
■ La prévention primaire s’adresse à une population asymptomatique sur le plan
cardiovasculaire.
■ Intervenir c’est donc imposer des mesures hygiénodiététiques contraignantes
et un risque iatrogène à un patient asymptomatique ITEM 181 .
■ C’est une approche thérapeutique personnalisée ITEM 170 .
■ Le niveau de risque devant enclencher une intervention dépend de chaque
malade mais se situe habituellement aux alentours de 15 % de mortalité à 10 ans.
■ Imposer des restrictions à quelqu’un qui ne se plaint de rien nécessite :
– la coopération du patient ;
– une information appropriée et compréhensible.
■ La réduction du risque doit se maintenir à long terme.
*ECN 2006
B. Mesures de prévention primaire*
Elles comportent :
■ des mesures hygiénodiététiques ;
■ des mesures médicamenteuses.

1. Modifications hygiénodiététiques
■ Arrêt du tabac ITEM 45 :
– les bénéfices cardiovasculaires de l’arrêt du tabac sont rapides :
• diminution de 50 % du risque d’infarctus et de mort subite après 2 à
3 semaines de sevrage total ;
• après 3 ans d’abstinence totale, le risque cardiovasculaire des anciens
fumeurs est identique à celui de la population générale ;
– c’est la mesure de prévention cardiovasculaire la plus importante :
• c’est la plus efficace, et ce le plus rapidement ;
• c’est la moins chère, en comparaison d’un traitement antidiabétique ou
antihypertenseur, par exemple.
■ Activité physique régulière ITEM 111 :
– c’est-à-dire 30 minutes de marche rapide 2 à 3 fois par semaine ;
– elle entraîne une augmentation du HDL, une amélioration de l’insulinosensi-
bilité, une perte de poids, et participe au conditionnement cardiaque (entraîne-
ment à l’effort permettant au myocarde de mieux supporter l’ischémie).

96
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

■ Alimentation* ITEM 179 : *Concours

Internat
– elle doit être riche en poissons (2 fois/semaine), en légumes et fruits (5 par 2000, ECN 2006

jour) ;
– elle doit limiter les viandes grasses, l’alcool et les graisses saturées ;
– en cas d’hypercholestérolémie, elle doit contenir moins de 300 mg de choles-
térol par jour ;
– un régime adapté pauvre en sucres rapides est recommandé en cas de
diabète ;
– elle doit être hypocalorique si une perte de poids est nécessaire.

2. Traitements médicamenteux des facteurs de risque cardiovasculaires

■ *ECN 2006
Normalisation de la pression artérielle* ITEM 130 :
– en première intention, l’instauration de mesures hygiénodiététiques, en parti-
culier une perte de poids et un régime hyposodé (< 6 g/jour), peut suffire ;
– en cas d’échec, il faut instaurer un traitement antihypertenseur pour obtenir
une pression < 140/90 mmHg.
■ Équilibration d’un diabète : l’objectif d’HbA1c est défini selon différent critères
(âge, ancienneté du diabète, modalité thérapeutique) ITEM 233 .
■ Traitement d’une dyslipidémie :
– il relève d’abord d’un régime hypocholestérolémiant pour 3 mois ;
– le traitement par statine s’impose en cas d’échec du régime et de l’objectif de
LDL-cholestérol à atteindre.

CONSENSUS
*Concours
Internat
Prise en charge des patients dyslipidémiques* 2000, ECN 2006

Recommandations AFSSAPS, 2007

■ L’objectif de LDL-cholestérol à atteindre est défini en fonction du nombre de facteurs
de risque associés :
– si aucun facteur de risque en plus : but LDL-cholestérol < 2,2 g/L ;
– si 1 facteur de risque associé : but LDL-cholestérol < 1,9 g/L ;
– si 2 facteurs de risque associés : but LDL-cholestérol < 1,6 g/L ;
*Concours
– si > 2 facteurs de risque associés : but LDL-cholestérol < 1,3 g/L* ; Internat 2000

– si diabète de type 2 + 2 facteurs de risque ou risque global calculé > 20 % : but LDL-
cholestérol < 1 g/L.
■ Un traitement par statine fait baisser :
– le LDL-cholestérol d’environ 30 % ;
– mais aussi et surtout la mortalité cardiovasculaire totale de 25 à 35 %.
■ La classe des statines a montré de manière constante et forte un bénéfice en termes de
réduction du risque cardiovasculaire, quel que soit le niveau de cholestérol de départ.

■ D’autres traitements médicamenteux ont des indications précises à discuter

au cas par cas :
– aspirine à dose antiagrégante : longtemps recommandé chez les diabétiques
et les patients hypertendus, ce traitement est actuellement extrêmement discuté
ITEM 175 ;

97
 ITEM 129

– autres traitement hypolipémiants sur avis spécialisé :

• fibrates : diminution des triglycérides ;
• acide nicotinique : augmentation du HDL.

C. Dépistage
■ La prise en charge d’un patient permet parfois d’atteindre d’autres personnes :
– le conjoint : surtout si fumeur ;
– la famille proche : le dépistage des enfants permet parfois de découvrir une
dyslipidémie familiale.

■ L’Académie nationale de médecine recommande la mise en place d’un dépistage

sanguin systématique des anomalies glucidolipidiques chez les jeunes garçons et
filles, en fin d’adolescence, vers l’âge de 16/19 ans.

D. Surveillance
■ Pour les patients à risque engagés dans une stratégie de prise en charge à long
terme.
■ Régulière, à vie. Le rythme sera défini en fonction des pathologies et du risque
global : de tous les ans à tous les 5 ans.
■ Elle porte sur :
– le contrôle des facteurs de risque : prise de la tension artérielle, bilan lipi-
dique, dosage de la glycémie à jeun, réalité d’un sevrage tabagique, pesée et
mesure du tour de taille ;
– l’observance des mesures hygiénodiététiques et des médicaments ITEM 170 ;
– la tolérance des médicaments (myalgies en cas de traitement par statines, par
exemple) ITEM 181 .
■ Elle surveille l’apparition :
– de nouveaux facteurs de risque ;
– d’un athérome ITEM 128 :
• réalisation d’un interrogatoire orienté : douleur thoracique, dyspnée, clau-
dication des membres inférieurs ITEM 131 ;
• examen clinique cardiovasculaire complet, avec notamment pouls et souf-
fles vasculaires, dépistage d’un anévrysme de l’aorte abdominale ITEM 131

ECG ITEM 309 ;

• bilan paraclinique en présence de points d’appel cliniques : écho-Doppler
des troncs supra-aortiques (si souffle à l’auscultation), échographie abdo-
minale (si masse pulsatile palpée), épreuve d’effort (si douleurs thoraci-
ques suspectes).

CONSENSUS

Dépistage d’une ischémie myocardique

Recommandations SFC/ALFEDIAM, 2004
L’épreuve d’effort constitue l’examen de dépistage de première intention.

98
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

E. Prévention collective
■ Tout comme la prévention primaire individuelle, elle vise chaque facteur de risque.
■ Elle est définie par l’État et les collectivités locales en accord avec les experts et
les organismes de santé : HAS, AFSSAPS.
■ Méthodes :
– législation : interdiction de fumer dans les lieux publics ;
– recommandations HAS et AFSSAPS ;
– campagnes d’information et de sensibilisation ;
– programmes de dépistage ;
– financement d’équipements sportifs, de centre de soins.
■ Exemples, en fonction du facteur de risque :
– tabac : interdiction de fumer dans les lieux publics (lutte contre le tabagisme
passif), augmentation du prix du paquet, campagnes d’information, affichage sur
les paquets, sensibilisation des jeunes ;
– diabète, obésité : informations alimentaires, incitation à la pratique d’une acti-
vité sportive ;
– hypertension : limitation des apports salés, dépistage par le médecin traitant
ou lors de campagnes organisées par la Sécurité sociale ;
– dyslipidémie : information sur les graisses saturées, étiquetage des produits laitiers.

V. PRÉVENTION SECONDAIRE
■ Définition : stratégie de prise en charge des patients ayant une maladie athé-
romateuse symptomatique, c’est-à-dire les patients ayant déjà eu un événement
cardiovasculaire majeur (syndrome coronarien aigu, accident vasculaire cérébral,
artériopathie des membres inférieurs stade II).
■ Buts :
– ralentir la progression de la maladie athéromateuse afin de retarder ou d’évi-
ter la récidive d’événements ;
– dépister et prendre en charge les autres localisations de l’athérome (en
dehors de la localisation symptomatique).

A. Quand intervenir ?
■ Les mesures interventionnelles sont obligatoires en prévention secondaire.
■ Elles sont justifiées par le fait que le patient a déjà souffert d’un événement clini-
que majeur.
■ Elles doivent être appliquées le plus rapidement possible :
– il ne faut pas forcément essayer de tout mettre en place en même temps car
trop de restrictions seront mal vécues et aucune ne sera appliquée ;
– il faut insister sur la mise en place des mesures les plus simples et les plus
efficaces, l’arrêt du tabac par exemple.

B. Mesures individuelles de prévention secondaire

■ Elles sont les mêmes qu’en prévention primaire mais :
– elles dépendent aussi du territoire cliniquement atteint ;
– les objectifs sont plus stricts.

99
 ITEM 129

■ Mode de vie :
– sevrage tabagique impératif :
• il doit être total, définitif et rapide ;
• il faut savoir instaurer une aide si cela est nécessaire, par exemple si le
score de Fagerström est élevé (> 7–9) : patchs et gommes, consultation spé-
cialisée, appel de Tabac info service au 3989 ITEM 45 ;
– exercice physique régulier :
• sport et activité physique ne sont pas synonymes. L’activité physique est la
mobilisation normale et quotidienne des muscles de l’organisme en opposi-
tion à la sédentarité. Elle n’est jamais contre-indiquée ITEM 111 ;
• on recommande 30 min 3 fois/semaine de marche (rapide si possible) ;
• si cela est possible, un sport d’endurance plus soutenu sera recommandé :
course, vélo, natation ;
• avant la reprise du sport, un avis cardiologique et une épreuve d’effort
seront souvent nécessaires, notamment en cas de coronaropathie ;
– alimentation équilibrée :
• régime hypocalorique si perte de poids nécessaire ;
• régime hypocholestérolémiant < 300 mg/j, au maximum 30 % de graisses/
jour, réduire la consommation de graisses saturées ;
• 5 fruits et légumes par jour ;
• réduire la consommation de sodium en cas d’hypertension artérielle (< 6 g/
jour) ;
• limiter l’alcool : < 3 verres/jour pour les hommes et < 5 verres pour les fem-
mes ITEM 179 .
■ Contrôle strict des principaux facteurs de risque :
– contrôle du bilan lipidique :
• la prescription d’une statine est systématique quel que soit le niveau de
LDL-cholestérol de départ. Elle vise à obtenir un LDL-cholestérol < 1 g/L
voire < 0,7 g/L si cela est possible ;
• en cas d’hypertriglycéridémie : on propose en première intention un régime pau-
vre en sucres. Le traitement par fibrates, par exemple gemfibrozil (Lipanthyl®),
est indiqué en cas d’échec du régime et si les triglycérides restent > 4 g/L ;
• en cas d’hypo-HDLémie : acide nicotinique si HDL très bas/< 0,3 g/L ou sup-
plémentation en W3 (OMACOR).
– équilibre d’un diabète ITEM 233 :
• le contrôle strict de l’hémoglobine glycquée (HbA1c) améliore plus la
microangiopathie que la macroangiopathie ;
• le chiffre seuil d’HbA1c retenu est de 7 % ITEM 233 ;
– normalisation de la pression artérielle ITEM 130 : le contrôle tensionnel doit
être strict. Il faut absolument obtenir une pression artérielle < 140/90 mmHg. Un
objectif < 130/80 mmHg en cas de diabète ou d’insuffisance rénale a été proposé
mais est actuellement débattu ;

100
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

– diminution d’une surcharge pondérale ITEM 267 :

• une perte de poids est recommandée en cas d’indice de masse corporelle
> 25 kg/m2 ou de tour de taille élevé (> 94 cm pour les hommes et > 80 cm
pour les femmes) ;
• les moyens pour l’obtenir passent par un exercice physique régulier, un
régime équilibré hypocalorique voire une consultation spécialisée en nutri-
tion ITEM 179 .
■ Prise en charge spécifique de l’atteinte athéromateuse ITEM 128 :
– traitement médicamenteux d’une coronaropathie : bêtabloquant, inhibiteur de
l’enzyme de conversion, aspirine , statine ITEM 132 ;
– prise en charge d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs : mar-
che régulière, traitement antiagrégant par aspirine ITEM 131 ;
– accident cérébrovasculaire : rééducation fonctionnelle, traitement antiagré-
gant par aspirine, prescription d’une statine, d’un inhibiteur de l’enzyme de
conversion ITEM 133 .
■ Dépistage des autres atteintes de la maladie athéromateuse ITEM 128 .

C. Surveillance
■ Pour tous les patients.
■ Rythme :
– une surveillance régulière doit être mise en place à vie ;
– la fréquence du suivi est définie en fonction de la sévérité de l’atteinte athéro-
mateuse mais les consultations doivent au moins être annuelles ITEMs 131, 132,133 .
■ Elle porte sur :
– le contrôle des facteurs de risque : pression artérielle, bilan lipidique, glycé-
mie à jeun/HbA1c, sevrage tabagique, poids et tour de taille ;
– l’observance des mesures hygiénodiététiques et du traitement médicamen-
teux ITEM 170 ;
– la tolérance des médicaments ITEM 181 ;
– l’apparition d’autres localisations athéromateuses :
• interrogatoire orienté : douleur thoracique, dyspnée, claudication, signes
cérébrovasculaires ;
• examen clinique : examen clinique cardiovasculaire complet avec notam-
ment pouls et souffles vasculaires, palpation abdominale à la recherche
d’un anévrysme de l’aorte abdominale ;
• paraclinique : écho-Doppler des troncs supra-aortiques en cas de souffle ou
de points d’appel cérébrovasculaires, épreuve d’effort ou coroscanner en
cas de douleurs thoraciques d’effort atypiques.

D. Mesures collectives de prévention secondaire

■ Elles reposent principalement sur la facilitation de l’accès aux soins, avec prise
en charge à 100 % des dépenses de santé liées aux maladies cardiovasculaires.
■ Aide au sevrage tabagique : numéro national de Tabac info service.

101
 ITEM 129

Fiche Dernier tour

Facteurs de risque cardiovasculaires

et prévention
Objectifs de la prévention cardiovasculaire en pratique
■ Principe : aider les personnes à bas risque à maintenir cet état et celles à risque plus
élevé à le réduire.
■ En pratique, il faudrait obtenir chez tout le monde :
– arrêt du tabac ;
– alimentation saine ;
– 30 minutes d’activité physique modérée par jour ;
– index de masse corporelle < 25 kg/m2 ;
– pression artérielle < 140/90 mmHg ;
– niveau de LDL-cholestérol en fonction du niveau de risque ;
– glycémie à jeun < 6 mmol/L.
■ Chez les patients en prévention secondaire, diabétiques ou à haut risque, il faut ten-
ter d’obtenir un meilleur contrôle, avec :
– pression artérielle < 130/80 mmHg ;
– LDL-cholestérol < 1 g/L voire 0,7 g/L ;
– glycémie à jeun < 6 mmol/L voire HbA1c < 6,5–7 % si possible.

Différents types de prévention

Prévention primaire Prévention secondaire
Avant l’événement ou l’atteinte Après l’événement ou en cas d’athérome
symptomatique symptomatique
Mesures mises en place selon : Mesures mises en place :
– le niveau de risque global – systématiquement
– le ou les facteur(s) de risque présent(s) – adaptées aux facteurs de risque présents
Importance des mesures hygiénodiététiques Importance du traitement
Traitement médicamenteux si échec médicamenteux
Mesures hygiénodiététiques au second plan
Objectifs fixés selon le risque Objectifs fixes et stricts en raison d’un
cardiovasculaire global risque cardiovasculaire élevé

Surveillance selon le risque global et la Surveillance de la pathologie

sévérité du/des facteur(s) de risque(s) : athéromateuse déclarée de tous les mois à
de tous les 3 mois à tous les 5 ans tous les ans
Traitement par statine si échec du régime Traitement par statine systématique .
hypocholestérolémiant : traitement par Traitement par aspirine systématique
aspirine à discuter Objectif de LDL-cholestérol < 1 g/L
Objectif de LDL-cholestérol défini au
cas par cas

Traitements médicamenteux en prévention cardiovasculaire

Statines Aspirine Antihypertenseurs
Prévention Si échec du régime Discuté dans certains En cas d’échec des mesures
primaire hypocholestérolémiant cas : hygiénodiététiques pour
obtenir une pression
artérielle < 140/90 mmHg
(Suite)
▲

102
 Facteurs de risque cardiovasculaires et prévention

Fiche Dernier tour

Statines Aspirine Antihypertenseurs

Objectif de LDL- – sténoses
cholestérol défini au athéromateuses
cas par cas asymptomatiques
> 30/50 %
– diabète + 2 autres
facteurs de risque
majeur
Prévention Traitement Traitement Traitement adapté pour
secondaire systématique quel systématique à obtenir une pression
que soit le niveau doses antiagrégantes artérielle < 140/90 mmHg
de départ en privilégiant les
Objectif de LDL- inhibiteurs de l’enzyme
cholestérol < 1 g/L de conversion

Mesures hygiénodiététiques en prévention cardiovasculaire

■ Arrêt total et définitif du tabac .
■ Lutte contre la sédentarité :
– activité physique régulière : au moins 20 à 30 minutes de marche rapide 2 à 3 fois
par semaine ;
– activité sportive si possible et après avis cardiologique systématique en prévention
*Concours
secondaire. Internat 2000,
Alimentation équilibrée* : ECN 2006
– enrichie en poissons, fibres, fruits/légumes, acides gras oméga-3 et oméga-6 ;
– limitée en acides gras trans, viandes grasses, alcool et sel.
■ Régime si besoin :
– hypocalorique si une perte de poids est nécessaire ;
– hypocholestérolémiant si LDL-cholestérol élevé ;
– pauvre en sucres rapides si diabète ou hypertriglycéridémie.
■ Contrôle du poids : par le biais des mesures d’activité physique et de diététique.

103
This page intentionally left blank
 ITEM 130

Hypertension artérielle
de l’adulte

OBJECTIFS
● Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de l’hyperpres-

sion artérielle de l’adulte.

● Réaliser le bilan initial d’une hyperpression artérielle de l’adulte.

● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

● Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 17 Principales complications de la grossesse.
ITEM 33 Suivi du nourrisson, de l’enfant et de l’adolescent normal. Dépistage des ano-
malies orthopédiques, des troubles visuels et auditifs. Examens de santé obli-
gatoires. Médecine scolaire. Mortalité et morbidité infantiles.
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage.
Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substi-
tutifs et sevrage : alcool, tabac, psychoactifs et substances illicites.
ITEM 62 Troubles de la marche et de l’équilibre. Chutes chez le sujet âgé.
ITEM 128 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade polyathéromateux.
ITEM 129 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention.
ITEM 131 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs ; anévrysmes.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux.
ITEM 134 Néphropathie vasculaire.
ITEM 170 La décision thérapeutique personnalisée. Observance médicamenteuse.
ITEM 176 Prescription et surveillance des diurétiques.
ITEM 179 Prescription d’un régime diététique.
ITEM 181 Iatrogénie. Diagnostic et prévention.
ITEM 188 Céphalée aiguë et chronique.
ITEM 197 Douleur thoracique aiguë et chronique.
ITEM 220 Adénome hypophysaire.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications.
ITEM 236 Fibrillation auriculaire.
ITEM 246 Hyperthyroïdie. ú

105
 ITEM 130

ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.

ITEM 252 Insuffisance rénale aiguë – Anurie.
ITEM 253 Insuffisance rénale chronique.
ITEM 264 Néphropathie glomérulaire.
ITEM 267 Obésité de l’enfant et de l’adulte.
ITEM 277 Polykystose rénale.
ITEM 309 Électrocardiogramme : indications et interprétations.

Sujets tombés Sujets tombés aux concours de l’Internat et aux ECN : 1995, 1997, 1998, 2001,
2003, 2007
● 1995 : patiente de 62 ans, créatinine élevée à 220 μmol/L, HTA sous amiloride 5 mg,
hydrochlorothiazide 50 mg et furosémide 20 mg à midi, se plaint de crampes musculaires
persistantes. L’examen clinique est normal. La pression artérielle est à 145/83 mmHg.
1) Arguments de l’énoncé en faveur d’une pyélonéphrite chronique ?
2) Discuter les données de la bandelette. Quels examens urinaires complémentaires faites-vous ?
3) À quel niveau doit se situer la densité urinaire ?
4) Nécessité d’un traitement hypo-uricémiant ? Si oui, lequel ? Pourquoi ?
5) Le traitement anti-HTA est-il adéquat ? Pourquoi ? Quelles sont les modifications à apporter ?
6) Quel examen manque au bilan urologique initial ?
7) Quelles sont les complications pouvant émailler l’évolution de cette malade et précipiter son insuffi-
sance rénale ?
● 1997 : homme de 48 ans, HTA sévère, insuffisance rénale, sub-OAP, hypocalcémie.
1) Quel examen de retentissement de l’HTA manque à l’énoncé (FO) ? Que pourrait-il montrer ?
2) Mécanismes de l’HTA chez ce patient ?
3) Classes d’antihypertenseurs contre-indiquées ?
4) Traitement de l’HTA dans les 24 h ?
5) Traitement des troubles phosphocalciques ?
● 1998 : femme de 24 ans, HTA + hypokaliémie, hyperaldostéronisme secondaire (rénine
très élevée), contraception orale.
1) Étiologie vraisemblable ?
2) Quel examen d’imagerie ? Précautions ?
3) Résultat de cet examen au vu de l’énoncé ?
4) Quelles investigations à but étiologique si la rénine avait été basse ?
5) Facteurs aggravants de l’HTA dans l’énoncé, traitement ?
6) Risques pour la grossesse après guérison par traitement radical ?
● 1998 : femme de 39 ans, asthénie, HTA + hypokaliémie, adénome de Conn.
1) Signes ECG d’hypokaliémie ?
2) Médicaments hypokaliémiants à rechercher à l’interrogatoire ?
3) Comment affirmer le caractère primaire de l’hyperaldostéronisme ?
4) Quels examens pour localiser l’adénome de Conn ?
5) Quel traitement médicamenteux en l’absence de chirurgie ?
● 2001 : homme polyathéromateux (AOMI, IDM) + diabète, tabac, obésité + HTA maligne
avec OAP et insuffisance rénale.
1) Comment qualifiez-vous l’hyperpression artérielle de ce patient ?
2) Arguments contre le diagnostic de glomérulosclérose diabétique ?
3) Diagnostics étiologiques de l’HTA ? Arguments ?
4) Quelle stratégie diagnostique ?
5) Risques iatrogènes majeurs des biguanides et sulfamides ?
● 2003 : femme de 30 ans + HTA + hypokaliémie.
1) Pourquoi est-on d’emblée orienté vers l’origine rénale de cette hypokaliémie ?
2) Causes possibles communes de l’HTA et de l’hypokaliémie ?
3) Quels examens biologiques pour confirmer ou infirmer les principales causes ? Conditions de l’examen.
4) Quels examens pour apprécier le retentissement de cette HTA ?
5) Un ECG est fait. Quelles anomalies peut-il montrer ?
6) Comment expliquer l’augmentation des bicarbonates plasmatiques.
7) Cette femme a un poids stable depuis plusieurs jours. Quel doit être son apport de sel dans son
alimentation ?

106
 Hypertension artérielle de l’adulte

● 2007 : homme de 70 ans + ischémie aiguë de jambe + FA + HTA.

1) Diagnostic ?
2) Interprétez l’ECG.
3) Quels sont les deux mécanismes possibles pour expliquer ce tableau clinique ? Sur quels arguments ?
Lequel retenez-vous ?
4) Des examens complémentaires sont-ils nécessaires pour la prise en charge thérapeutique ? Si oui, les-
quels ? Argumentez.
5) Quelle prise en charge thérapeutique immédiate ?
6) Quelle classe thérapeutique doit nécessairement figurer sur l’ordonnance sauf contre-indication ?
Pourquoi ? Quelles en sont les modalités pratiques ?
7) Proposez-vous un traitement antihypertenseur ? Argumentez votre réponse.

CONSENSUS
● Recommandations de la Société française d’hyperpression (SFH) dérivées des recommanda-
tions de la Société européenne de cardiologie (ESC) et de la Société européenne d’hypertension
(ESH), 2007 ([Link] ou [Link]).
● Méthodes diagnostiques de sténose de l’artère rénale - Recommandations de l’ANAES, 2004
([Link]/portail/upload/docs/application/pdf/Stenose_2004_rap.pdf).

POUR COMPRENDRE…

■ L’hypertension artérielle n’est pas exactement une maladie en soi mais surtout
un état où l’élévation de la pression artérielle induit une augmentation de la sur-
venue d’événements cardiovasculaires à long terme, notamment des accidents
ischémiques cérébraux, pour lesquels le risque est mutiplié par 8. Une baisse des
chiffres tensionnels s’accompagne d’une réduction concomitante du risque cardio-
vasculaire. C’est donc un facteur de risque cardiovasculaire majeur et sa présence
impose de rechercher la présence d’autres facteurs de risque.
■ Dans 95 % des cas, l’augmentation de pression est le fruit d’une physiopathologie
complexe et multifactorielle : facteurs génétiques, environnementaux, neurohormo-
naux. Il s’agit alors d’HTA essentielle ou primitive.
■ Dans 5 % des cas, une cause organique individualisable peut être trouvée et l’on
parle alors d’HTA secondaire.
■ L’HTA est une pathologie extrêmement fréquente (11 millions de Français). Elle
est en général totalement asymptomatique, mais on lui attribue souvent à tort tou-
tes sortes de symptômes. Elle est la plupart du temps découverte fortuitement lors
du contrôle de la tension pour un tout autre prétexte ou pour un symptôme sans
rapport avec l’augmentation tensionnelle.
■ Ce caractère asymptomatique conduit souvent à une sous-estimation de sa gra-
vité et, malheureusement, à une prise en charge non optimale aux conséquences
désastreuses à long terme. Il est vrai qu’en elle-même, l’HTA est rarement directe-
ment fatale : 4,3 à 4,6 décès/100 000 habitants. Cependant ses complications au long
cours sont nombreuses : cérébrales, cardiaques, ophtalmologiques, néphrologi-
ques, iatrogènes.
■ Les vraies urgences hypertensives comme l’HTA maligne sont rares mais doivent
être reconnues car elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital. En dehors de ces
situations, il n’existe pas d’urgence à instaurer un traitement antihypertenseur.

107
 ITEM 130

■ Le traitement et le suivi de l’hypertension posent de nombreux défis, qui ne sont

pas uniquement du ressort du spécialiste, loin de là. Le premier est celui de l’effi-
cacité antihypertensive : elle doit être optimale à long terme afin de protéger les
patients des complications. Il y a les épineux problèmes de l’observance et de la
tolérance de médicaments non dénués d’effets secondaires prescrits à des patients
ne se plaignant de rien et enclins à arrêter des thérapeutiques dont ils ne sentent
pas les effets bénéfiques. Comme toute pathologie chronique, elle nécessite un
suivi régulier à vie qui implique une bonne relation médecin/malade et une éduca-
tion thérapeutique appropriée. Le dépistage des complications pose le problème
d’une prescription raisonnée d’examens complémentaires récurrents. Enfin, le trai-
tement de l’hypertension doit s’inscrire dans une démarche globale de prévention
cardiovasculaire et de prise en charge de l’ensemble des facteurs de risque.

I. GÉNÉRALITÉS
A. Épidémiologie
1. HTA : facteur de risque cardiovasculaire ITEM 129
■ La pression artérielle a une répartition unimodale dans la population.

■ Il a été démontré que :

– la pression artérielle présente une relation continue avec le risque
cardiovasculaire ;
– des valeurs élevées de pression artérielle sont associées à un sur-risque d’évé-
nements cardiovasculaires majeurs : × 8 pour les accidents vasculaires céré-
braux et × 3 pour les coronaropathies ;
– la réduction du chiffre tensionnel s’accompagne d’une réduction de ces évé-
nements cardiovasculaires.
■ La définition de l’hypertension artérielle est donc un seuil « arbitraire ». Elle a un
but pratique : permettre l’identification de sujets à risque augmenté afin d’amélio-
rer leur pronostic cardiovasculaire en les traitant.

2. Prévalence
■ Atteinte fréquente : environ 11 millions de personnes atteintes en France.

■ Caractéristiques :
– augmentation de la prévalence avec l’âge : 1 à 2 % avant 25 ans, plus de
40–50 % après 65 ans ;
– prédominance chez l’homme avant 65 ans puis prédominance chez la femme
au-delà de 65 ans ;
– HTA plus fréquente et plus sévère chez les sujets noirs ;
– il existe une prédisposition génétique ;
– existence de facteurs environnementaux favorisants : régime hypercalorique
ou riche en sel, consommation excessive d’alcool, surcharge pondérale et stress.
■ Le taux de mortalité directement attribuable à l’HTA est faible (4,3 à 4,6 décès/
100 000 habitants).
■ La gravité de l’HTA est surtout due à son retentissement cardiovasculaire.
■ Certaines études estiment que seulement 50 % des HTA sont connues et dépistées.
108
 Hypertension artérielle de l’adulte

3. HTA : problème majeur de santé publique

■ Par sa morbidité (voir « Complications ») au long cours.

■ Par le fait qu’elle est asymptomatique et qu’elle demande un dépistage rigoureux.

■ Par son coût : 2,6 milliards d’euros/an (en 2e position derrière le cancer), dont la
moitié est due au remboursement des médicaments antihypertenseurs.
*Concours
Internat 2001
B. Étiologies*
1. HTA primitive : 95 % des HTA
■ C’est la première cause d’hypertension.

■ Les mécanismes sous-jacents sont encore incomplètement éclaircis (voir la phy-

siopathologie de l’HTA primitive).
■ Ils sont multifactoriels : génétiques et environnementaux.

2. HTA secondaire : 5 % des HTA

■ Elle est rare, mais elle doit être systématiquement recherchée. En effet, elle peut être :

– grave : corticosurrénalome malin, phéochromocytome ;

– possiblement curable : adénome de Conn, hyperthyroïdie, phéochromocytome.
■ Causes rénales parenchymateuses (2 à 4 % des HTA secondaires) :
– glomérulonéphrites chroniques ITEM 264 ;
*Concours
– néphropathies tubulo-interstitielles chroniques* ; Internat 1995

– polykystose rénale ITEM 277 ;

– autres : vascularites, néphropathies diabétiques, post-transplantation.
■ HTA rénovasculaire (< 2 % des HTA) :
– sténose des artères rénales ITEM 128 ;
– dysplasie fibromusculaire.
■ Causes endocriniennes :
– hypercorticisme (syndrome de Cushing) : adénome hypophysaire, adénome
surrénalien, corticosurrénalome malin, sécrétion paranéoplasique ;
– hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée, rénine basse) : adénome
de Conn, hyperplasie surrénalienne bilatérale ;
– hyperaldostéronisme secondaire (rénine et aldostérone élevées) : HTA réno-
vasculaire, tumeur à rénine ;
– phéochromocytome ;
– autres : acromégalie, tumeurs carcinoïdes.
■ Causes toxiques :
*Concours
– œstroprogestatifs non naturels* ; Internat 1998

– iatrogènes : IMAO, corticoïdes, ciclosporine, dérivés adrénergiques (gouttes

nasales) ;
– glycyrrhizine : dérivé de la réglisse utilisé notamment dans les pastis sans alcool ;
– toxiques : cocaïne, alcool, tabac ITEM 45 .
■ Causes métaboliques :
– diabète de type 2 ;
– obésité ;
– syndrome d’apnées du sommeil.
■ Causes congénitales : coarctation de l’aorte.
109
 ITEM 130

■ Autres causes :
– HTA gravidique : de novo ou aggravée par la grossesse ITEM 17 ;
– hypertension intracrânienne ;
– acidose métabolique.

II. DIAGNOSTIC – CLASSIFICATION – BILAN INITIAL

A. Diagnostic
Le diagnostic d’HTA est parfois difficile à cause de la variabilité des chiffres tensionnels.
1. Au cabinet
■ Le diagnostic d’HTA se fait sur la constatation d’une pression artérielle mesurée
au brassard (voir tableau 130-I) :
– supérieure à 140 mmHg pour la PAS ;
– et/ou supérieure à 90 mmHg pour la PAD.
*ECN 2007 ■ La pression étant un paramètre soumis à une grande variabilité, il est donc
nécessaire de confirmer l’élévation des chiffres sur plusieurs mesures* :
– lors de 2 ou 3 consultations espacées de quelques semaines ;
– lors de 2 consultations espacées de quelques jours si HTA très sévère.
■ La mesure de la pression au cabinet est soumise à certaines conditions décrites
par les recommandations européennes ci-après.

CONSENSUS

Recommandations de prise en charge de l’hypertension artérielle :

mesure de la pression artérielle
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Le patient doit être assis depuis plusieurs minutes, dans une pièce calme, avant de commen-
cer la mesure.
■ Pratiquer au moins deux mesures à 1–2 minutes d’intervalle, et répéter les mesures si les
deux premières sont très différentes.
■ Utiliser un brassard standard (12–13 cm de long et 35 cm de large) mais disposer de bras-
sards plus grands ou plus petits pour les bras gros ou minces, respectivement. Utiliser le plus
petit brassard pour les enfants.
■ Le brassard doit être au niveau du cœur, quelle que soit la position du patient.
■ Lors de la première consultation, mesurer la PA aux deux bras pour dépister de possibles différen-
ces liées à une pathologie vasculaire. Dans ce cas, garder comme référence la valeur la plus élevée.
■ Mesurer la PA 1 et 5 minutes après le passage en orthostatisme chez les sujets âgés ou diabéti-
ques, et ceux chez lesquels il existe un risque d’hypotension orthostatique.
● Mesurer la fréquence cardiaque par palpation du pouls (au moins 30 secondes) après la
seconde mesure en position assise.

■ La répétition des mesures permet de minimiser l’« effet blouse blanche » : aug-
mentation de la pression artérielle due au stress de la mesure avec élévation du
débit cardiaque et du stress adrénergique.
■ La pression pulsée = PAS - PAD :
– normale < 50–55 mmHg ;
– doit être mesurée chez les personnes âgées ayant une HTA systolique isolée
(PAD normale) ;
110
 Hypertension artérielle de l’adulte

– témoigne d’une élévation de la rigidité artérielle ;

– a une valeur pronostique négative si elle est élevée.
2. À domicile : MAPA et automesure tensionnelle
■ L’automesure tensionnelle par le patient doit se faire avec un tensiomètre, assis au

calme depuis 5 minutes. Le patient prend 3 mesures consécutives espacées d’une minute.
Il est recommandé de prendre une série de 3 mesures consécutives espacées d’une
minute. Il est recommandé de prendre une série de 3 mesures le matin au lever et une le
soir au coucher pendant 3 jours consécutifs. Les résultats sont à consigner dans un carnet.
■ Utilité : rendre compte des variations de la pression lors de la journée (en vie
réelle) en dehors des conditions de mesure au cabinet.
■ En effet, 2 sortes d’hypertension relativement fréquentes (15 % de la population
chacune) peuvent être prises en défaut par une simple mesure au cabinet :
– hypertension isolée de consultation dite « blouse blanche » :
• définition : PA de consultation ≥ 140/90 mmHg + MAPA et automesure nor-
males (< 130–135/85 mmHg) ;
• risque à long terme moindre que lors d’une HTA permanente mais tout de
même supérieur à celui de la population générale ;
• ne nécessite pas de traitement ;
– hypertension ambulatoire isolée dite « masquée » :
• définition : PA de consultation normale + PA ambulatoire (MAPA ou autome-
sure) élevée (≥ 130–135/85 mmHg) ;
• risque cardiovasculaire à peu près équivalent à celui d’une HTA permanente ;
• nécessite un traitement au long cours.
■ Les mesures ambulatoires sont aussi très utiles dans le suivi thérapeutique du
patient.

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Bien que la PA de consultation reste la référence, la MAPA améliore la prédiction du risque
cardiovasculaire chez les patients traités ou non.
■ Les valeurs normales sont différentes pour les pressions artérielles de consultation et ambu-
latoires. Les chiffres seuils pour la définition d’HTA sur la MAPA sont :
– moyenne des 24 h : PAS > 125–130 mmHg ou PAD > 80 mmHg ;
– moyenne diurne : PAS > 130–135 mmHg ou PAD > 85 mmHg ;
– moyenne nocturne : PAS > 120 mmHg ou PAD > 70 mmHg.
■ La MAPA doit être envisagée surtout si :
– il y a une grande variabilité de la PA à la même ou entre plusieurs consultations ;
– la PA de consultation est élevée chez un sujet à risque cardiovasculaire global faible ;
– il y a une grande discordance entre les PA mesurées en consultation et au domicile ;
– l’hypertension semble résistante au traitement ;
– des épisodes d’hypotension sont suspectés, surtout chez les sujets âgés ou diabétiques ;
– la PA de consultation est élevée chez une femme enceinte, ou s’il existe une suspicion de
prééclampsie.

111
 ITEM 130

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

automesure à domicile
Société européenne d’hypertension, 2007
■ L’automesure à domicile est utile, et sa valeur pronostique est bien démontrée. Ce mode de
mesure doit être encouragé :
– pour obtenir une meilleure information sur l’effet antihypertenseur du traitement au creux
du taux plasmatique, précisant ainsi la couverture entre les prises du médicament ;
– pour améliorer l’adhésion du patient à son traitement ;
– s’il existe un doute sur la faisabilité ou la fiabilité de la MAPA chez ce sujet.
■ L’automesure à domicile est à éviter si :
– elle est cause d’anxiété pour le patient ;
– elle est l’occasion d’autoajustements du traitement.
■ Les valeurs normales sont différentes de celles de la PA en consultation. Les chiffres seuils
définissant l’HTA sur l’automesure sont : PAS > 130–135 mmHg ou PAD > 85 mmHg.

B. Classifications du niveau tensionnel

■ Il existe :
– 3 catégories de pression non élevée : optimale, normale et normale haute ;
– 3 grades de sévérité de l’HTA : grades 1, 2 et 3.
■ Les classes sont déterminées selon le chiffre le plus important mesuré (PAS ou
PAD).
■ Cette double classification (tableau 130-I) est un outil :
– pronostique : elle détermine le risque de complications à long terme ;
– thérapeutique : elle guide l’initiation du traitement médicamenteux.

Tableau 130-I. Classification de la pression et de l’hypertension selon les recommandations

françaises et européennes
Catégorie tensionnelle PAS en mmHg PAD en mmHg
Pression optimale < 120 et < 80
Pression normale 120–129 et/ou 80–84
Pression normale haute 130–139 et/ou 85–89
HTA grade 1 140–159 et/ou 90–99
HTA grade 2 160–179 et/ou 100–109
HTA grade 3 ≥ 180 et/ou ≥ 110
HTA systolique isolée ≥ 120 et < 90

*Concours C. Bilan initial*

Internat 2003

■ Buts :
– rechercher des signes en faveur d’une HTA secondaire ;
– évaluer le retentissement de l’HTA sur les organes cibles (cœur, rein, cerveau,
artères) ;
– évaluer le risque cardiovasculaire global ITEM 129 .

112
 Hypertension artérielle de l’adulte

■ La plupart de ces procédures sont étroitement guidées par les recommandations

européennes.

1. Interrogatoire

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

recueil de l’histoire familiale et personnelle
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Ancienneté de l’hypertension et valeurs antérieures.
■ Possibilité d’une HTA secondaire :
– histoire familiale de néphropathie (polykystose ?) ;
– antécédents de maladie rénale, d’infections urinaires, d’hématurie, consommation d’antal-
giques (néphropathie parenchymateuse) ;
– consommation de médicaments et autres substances : contraceptifs oraux, réglisse, glycyr-
rhizine, gouttes nasales, cocaïne, amphétamines, corticoïdes, AINS, érythropoïétine, ciclosporine ;
– épisodes de sueurs, céphalées, palpitations (triade de Ménard : phéochromocytome) ; *Concours
Internat 1998
– épisodes de faiblesse musculaire et de tétanie (hypokaliémie : hyperaldostéronisme)*.
■ Facteurs de risque ITEM 129 :
– histoire personnelle et/ou familiale d’hypertension et de maladies cardiovasculaires ;
– histoire personnelle et/ou familiale de dyslipidémie ;
– histoire personnelle et/ou familiale de diabète ;
– tabagisme (quantifier) ;
– habitudes alimentaires : notamment quantification des apports sodés quotidiens ;
– obésité et/ou histoire du poids ; quantification de l’activité physique ;
– ronflement, apnées du sommeil (s’enquérir auprès du partenaire) ;
– personnalité.
■ Symptômes d’atteinte des organes cibles :
– cerveau et yeux : céphalées ITEM 188 , vertiges, troubles visuels, accident ischémique
transitoire, déficit sensitif ou moteur focalisé ;
– cœur : palpitations, douleur thoracique angineuse, dyspnée, œdème des chevilles ;
– rein : soif, polyurie, nycturie, hématurie ;
– artères périphériques : extrémités froides, claudication intermittente.
■ Traitement antihypertenseur antérieur : médicaments pris, efficacité et effets secondaires.
■ Facteurs d’environnement personnels ou familiaux particuliers.

2. Examen clinique

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle : examen

clinique à la recherche d’une HTA secondaire, d’une atteinte des organes cibles
et d’une obésité viscérale
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Signes suggestifs d’une HTA secondaire :
– éléments du syndrome de Cushing (obésité androgyne, hyperpilosité, faiblesse muscu-
laire, faciès cushingoïde, vergetures, hyperpigmentation) ;
u

113
 ITEM 130

u
– signes cutanés de neurofibromatose (associée au phéochromocytome) ;
– gros reins palpables (polykystose rénale) ;
– souffle aortique abdominal (HTA rénovasculaire) ;
– souffle précordial (coarctation, maladie aortique) ;
– diminution ou retard des pouls fémoraux, diminution de la PA fémorale (coarctation
aortique).
■ Signes suggestifs d’une atteinte des organes cibles :
– cerveau : souffles carotidiens, déficit moteur ou sensitif neurologique focal ;
– rétine (si disponible) : anomalie du fond d’œil (rétinopathie hypertensive) ;
– cœur : élargissement et déviation du choc de pointe, troubles du rythme, galop, souffle sys-
tolique éjectionnel (hypertrophie obstructive), râles pulmonaires, œdèmes périphériques ;
– artères périphériques : absence, diminution, ou asymétrie des pouls, extrémités froides,
lésions cutanées d’allure ischémique ;
– carotides : souffles systoliques.
■ Évaluation d’une obésité viscérale :
– poids corporel ;
– tour de taille excessif en position debout : homme > 102 cm, femme > 88 cm ;
– augmentation de l’indice de masse corporelle (poids (kg)/taille (m)2) : surpoids ≥ 25 kg/m2,
obésité ≥ 30 kg/m2.

3. Examens paracliniques

CONSENSUS

*Concours Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

Internat 2003
examens de laboratoire*
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Examens systématiques :
– hémoglobine et hématocrite ;
– créatinine, kaliémie ;
– estimation de la clairance de la créatinine (formule de Cockroft-Gault) ou du débit de fil-
tration glomérulaire (formule MDRD) ;
– uricémie ;
– glycémie à jeun ;
– exploration des anomalies lipidiques : cholestérol total, LDL-cholestérol, HDL-cholestérol,
triglycérides (à jeun) ;
*Concours – bandelette urinaire (complétée par une microalbuminurie et un examen microscopique du
Internat 1995
sédiment urinaire)* ;
– électrocardiogramme (recherche de signes ischémiques, d’une hypertrophie ventriculaire
ou auriculaire gauche, d’une fibrillation auriculaire) ITEM 309 .
■ Tests conseillés :
– échographie cardiaque : évaluation de la masse myocardique et du type d’hypertrophie,
de l’existence d’un obstacle éjectionnel ventriculaire (cardiopathiehypertrophique obstruc-
tive), des fonctions systolique et diastolique ;
– échographie-Doppler carotidienne : recherche de plaques d’athérome, d’un épaississe-
ment de l’intima/média vasculaire ;

114
 Hypertension artérielle de l’adulte

– dosage de la protéinurie si bandelette urinaire positive ;

– mesure de l’index cheville/bras (aussi appelé index de pression systolique, ou IPS) : exa-
men de dépistage. C’est le rapport entre les pressions mesurées au bras et à la cheville.
L’index est abaissé (< 0,9) en cas d’artériopathie périphérique ; *Concours
Internat 1997
– fond d’œil si HTA sévère (rétinopathie hypertensive)* ;
– automesure tensionnelle et MAPA (meilleure estimation du niveau tensionnel) ;
– vitesse de l’onde de pouls (VOP) : mesure de la vitesse de propagation du sang entre la
carotide et une artère périphérique, en général la fémorale. Son élévation témoigne d’une
rigidité artérielle élevée. N’est pas une technique de routine car peu évidente et nécessitant
un appareillage spécial ainsi qu’un opérateur qualifié ;
– tests cognitifs chez la personne âgée (encéphalopathie lacunaire) : MMS.
■ Évaluations poussées (domaine du spécialiste) :
– recherche plus approfondie d’une atteinte cardiaque, rénale ou vasculaire. Impérative si
HTA compliquée ;
– recherche d’une HTA secondaire suggérée par l’histoire clinique, l’examen, ou le bilan de
routine : dosage de rénine et aldostérone, corticostéroïdes, catécholamines plasmatiques et/
ou urinaires ; artériographie ; échographie-Doppler des reins et des surrénales ; scanner, IRM.

4. Éléments d’évaluation du risque cardiovasculaire global

■ Le risque cardiovasculaire global dépend (tableau 130-II) :
– du niveau de pression artérielle et/ou de pression pulsée chez les sujets âgés ;
– de l’atteinte des organes cibles (cœur, rein, artères) ;
– de la présence d’autres facteurs de risque cardiovasculaire et notamment d’un
diabète.

CONSENSUS

Recommandation pour la prise en charge de l’hypertension artérielle

Société européenne d’hypertension, 2007
Tableau 130-II. Éléments de stratification du risque cardiovasculaire
Facteurs de risque Atteinte des organes cibles
• Homme > 45 ans, femme > Cœur
55 ans • Hypertrophie ventriculaire gauche électrique (indice de
• Histoire familiale de maladie Sokolow-Lyon > 35 mm)
cardiovasculaire précoce • Ou échographique (masse du ventricule gauche > 125 g/m2
(H < 55 ans et F < 65 ans) pour l’homme et > 110 g/m2 pour la femme)
• Tabagisme actif Rein
• Dyslipidémie : • Légère augmentation de la créatinine :
– cholestérol total > 1,9 g/L – H : 115-133 μmol/L
– LDL-C > 1,1 g/L – F : 107-124 μmol/L
– HDL-C < 0,40 g/L pour • Clairance de la créatinine < 60 mL/min (formule MDRD
l’homme et 0,46 g/L prenant en compte l’âge, le sexe, l’ethnie et la créatinémie)
pour la femme ou DFG < 60 mL/min/1,73m2 (formule de Cockroft)
– TG > 1,5 g/L • Microalbuminurie (témoin de lésions vasculaires) : 30–300 mg/
24 h ou albumine/créatinine > 22 (H) ou 31 (F) mg/g
u

115
 ITEM 130

u
• Obésité abdominale : tour Artères
de taille > 102 cm pour • Épaisseur intima/média carotidienne > 0,9 mm ou présence
l’homme et > 88 cm pour la d’une plaque d’athérome
femme) • Vélocité de l’onde pulsée carotidofémorale > 12 m/s
• Index de pression bras/cheville < 0,9
Diabète Maladie rénale ou cardiovasculaire patente
• Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/L • Cardiopathie :
(1,26 g/L) sur des examens - angor, infarctus, revascularisation coronaire (stent, pontage)
répétés - insuffisance cardiaque
• Ou glycémie après charge en
glucose > 11 mmol/L (1,98 g/L)
Syndrome métabolique • Néphropathie :
Définition – néphropathie diabétique ;
Au moins 3 des 5 critères – insuffisance rénale (créatinine H > 133, F > 124)
ci-dessous : – protéinurie (> 300 mg/24 h)
– augmentation du tour • Pathologie cérébrovasculaire :
de taille – accident vasculaire ischémique
– élévation de la glycémie – hémorragie cérébrale
à jeun – accident ischémique transitoire
– pression artérielle • Artériopathie périphérique
≥ 130/85 mmHg • Rétinopathie sévère (hémorragies, exsudats, œdème
– HDL-cholestérol bas papillaire)
comme défini plus haut
– élévation des triglycérides
comme définie plus haut

III. HYPERTENSION ARTÉRIELLE ESSENTIELLE

A. Physiopathologie de l’HTA essentielle
1. Mécanismes de genèse de l’HTA
■ Ils sont multifactoriels et encore incomplètement connus.
■ Ils peuvent varier chez un même individu au cours de la vie.
■ Débit cardiaque :
– la pression artérielle est définie par l’équation :

– pression artérielle moyenne = débit cardiaque × résistances périphériques

– le débit cardiaque variant constamment, l’élément capital et constant

dans la genèse de l’HTA est donc le niveau des résistances artérielles
périphériques.

2. Éléments incriminés dans la genèse de l’HTA

■ Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) (voir fig. 130-7) :
– rôle essentiel dans le maintien de la balance sodée, de la volémie et de la
vasoconstriction ;
– effets négatifs de l’angiotensine : vasoconstriction artérielle, prolifération cel-
lulaire myocardique, épaississement des parois artérielles, libération d’aldosté-
rone (donc rétention hydrosodée et augmentation de la volémie) ;

116
 Hypertension artérielle de l’adulte

– 70 % des HTA primitives ont une rénine normale ou haute : il existe donc une
anomalie du système de rétrocontrôle négatif ;
– 30 % des HTA primitives ont une rénine basse : hypersensibilité du cortex
surrénalien ?
■ Électrolytes (sodium et calcium) :
– anomalie de régulation du pool sodique par l’aldostérone, l’hormone antidiu-
rétique (ADH) ou le facteur atrial natriurétique (FAN), provoquant une hypervo-
lémie inadaptée à la PA ;
– augmentation du sodium intracellulaire inhibant les échanges Na/Ca et aug-
mentant le tonus des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle et donc la
pression intravasculaire.
■ Système nerveux sympathique :
– son activation provoque une vasoconstriction, une tachycardie et donc une
augmentation du débit cardiaque ;
– il est impliqué dans les variations rapides de la pression artérielle.
■ Autres mécanismes :
– dysfonction endothéliale ;
– dysfonction des systèmes vasodilatateurs : système des bradykinines et des
prostaglandines ;
– augmentation de la vasopressine.
*ECN 2007
B. Traitement de l’HTA essentielle*
1. Objectifs du traitement
■ Objectif principal : abaisser la morbi-mortalité cardiovasculaire à long terme.
■ Objectifs tensionnels :
– PA < 140/90 mmHg chez tous les patients hypertendus . Des niveaux pres-
sionnels plus bas peuvent être recherchés s’ils sont bien tolérés ;
– PA < 130/80 mmHg si diabète ou complications (infarctus, accident ischémi-
que cérébral, insuffisance rénale, protéinurie).

Dans l’HTA, la réduction du risque cardiovasculaire résulte principalement de la

baisse des chiffres tensionnels.

2. Moyens thérapeutiques
a) Mesures hygiénodiététiques

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

mesures d’hygiène de vie
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Les mesures hygiénodiététiques doivent être instaurées :
– chaque fois qu’elles sont appropriées ;
– chez tous les patients, y compris ceux nécessitant un traitement médicamenteux.
u

117
 ITEM 130

u
■ Leur but est :
– de diminuer la pression artérielle ;
– de maîtriser les autres facteurs de risque ITEM 129 ;
– et de réduire le nombre et la dose des médicaments qui devront être prescrits par la suite.
■ Les mêmes mesures devraient être proposées aux sujets dont la pression artérielle est dans
la zone normale haute s’ils ont d’autres facteurs de risque, pour diminuer le risque d’apparition
d’une hypertension.
■ Ces mesures sont :
– l’arrêt du tabac avec substitution nicotinique si besoin ITEM 45 ;
– une réduction pondérale (et la stabilisation du poids) ITEM 267 ;
– la réduction d’un apport trop élevé en alcool (H < 30 g/j et F < 20 g/j) ;
– la pratique d’une activité physique adaptée ;
– la réduction des apports sodés (environ 6 g/j) ;
– l’augmentation des apports en légumes et fruits (300 g/j), avec diminution des apports de
graisses totales et insaturées ITEM 179 .
■ Les mesures hygiénodiététiques ne doivent pas être simplement proposées « du bout des
lèvres », mais instaurées avec un appui comportemental et diététique, et périodiquement
renforcées.
■ L’observance à long terme de ces mesures est faible, et la réponse pressionnelle très
variable. Aussi les patients sous traitement non pharmacologique doivent être surveillés
attentivement, en sorte de débuter le traitement médicamenteux sans retard quand il
devient nécessaire.

*ECN 2007
b) Traitement médicamenteux*
■ Il existe 5 principales classes de médicaments utilisables dans le traitement de
l’HTA (tableau 130-III).
■ Les autres classes de médicaments utilisées sont les suivantes :
– antihypertenseurs centraux :
• mode d’action : action centrale sur la commande de la PA ;
• effets secondaires : hypotension orthostatique, dépression, anémie, hépa-
tite, anémie hémolytique ;
• exemple : rilménidine (Hyperium®), 1 mg 1 à 2 fois/j ;
– vasodilatateurs artériels directs :
• mode d’action : blocage des récepteurs vasculaires alpha-1 ;
• très efficaces, ils peuvent être utilisés en relais des antihypertenseurs
conventionnels (notamment lorsque des explorations hormonales sont
nécessaires) ;
• effets secondaires : hypotension orthostatique, tachycardie, œdèmes
périphériques ;
• exemple : minoxidil (Lonoten®) : 10 mg 1 à 2 fois/j ;
– antialdostérones :
• mode d’action : inhibition des récepteurs à l’aldostérone ;
• indiqués principalement en cas d’hyperaldostéronisme (voir « Principales
HTA secondaires ») ;
• effets secondaires : hyperkaliémie, mastodynie/gynécomastie, impuissance ;
• exemple : spironolactone (Aldactone®), 25 à 100 mg 1 fois/j.
118
 Tableau 130-III. Les différentes classes thérapeutiques antihypertensives
Classe Mode d’action Exemple Effets secondaires Contre-indications
Diurétiques ITEM 176 • Baisse de la volémie par effet • Usage préférentiel des • Hypokaliémie • Goutte et insuffisance rénale
natriurétique thiazidiques : hydrocholorothiazide • Hyperuricémie (sauf pour les diurétiques de
• Baisse des résistances artérielles (Esidrex®), 12,5 à 25 mg 1 fois/j • Hyponatrémie l’anse)*
• En cas d’insuffisance rénale : • Hypercalcémie et
furosémide LP (Lasilix®), 60 mg 1 à impuissance (thiazidiques)
2 fois/j • Augmentation du risque
d’apparition d’un diabète
Inhibiteurs de l’enzyme • Inhibition du SRAA • Ramipril (Triatec®) : 2,5 à 10 mg • Toux • Grossesse
de conversion • Baisse de la production 1 fois/j • Hyperkaliémie • Hyperkaliémie
d’aldostérone • Périndopril (Coversyl®) : 2,5 à • Insuffisance rénale • Sténose bilatérales des
• Vasodilatation 10 mg 1 fois/j • Leucopénie, agueusie, angio- artères rénales
œdème
Inhibiteurs du récepteur • Inhibition du SRAA • Irbésartan (Aprovel®) : 75 à 300 mg • Hyperkaliémie • Grossesse
de l’angiotensine 2 • Baisse de la production 1 fois/j • Insuffisance rénale • Hyperkaliémie
d’aldostérone • Olmésartan (Olmetec®) : 10 à 40 mg • Sténose bilatérales des
• Vasodilatation 1 fois/j artères rénales
Inhibiteurs calciques • Vasodilatation artérielle par • Amlodipine (Amlor®) : 5 à 10 mg • Œdèmes périphériques, • Insuffisance cardiaque
• Usage préférentiel inhibition de l’entrée de calcium 1 fois/jour céphalées
des dihydropyridines dans les cellules musculaires lisses
• Non dihydropyridines • Baisse de la fréquence cardiaque • Vérapamil LP (Isoptine®) : 240 mg • Bradycardie • Trouble de conduction de
et du débit cardiaque 1 fois/j • Décompensation cardiaque haut degré non appareillé
• Vasodilatation périphérique • Asthénie, constipation • Insuffisance cardiaque
minime décompensée
Bêtabloquants • Baisse de la fréquence cardiaque • Nébivolol (Témérit®) : 5 mg 1 fois/j • Bronchospasme • Asthme
et du débit cardiaque (propriétés vasodilatatrices) • Bradycardie • BPCO
• Aténolol (Ténormine®) : 50 à • Décompensation cardiaque • Trouble de conduction de
100 mg 1 fois/j • Asthénie, insomnie, haut degré non appareillé
impuissance • Insuffisance cardiaque
• Altération de la circulation décompensée*
périphérique
• Augmentation du risque
Hypertension artérielle de l’adulte

d’apparition d’un diabète

119
*Concours
*Concours

Internat 1997
Internat 1997
 ITEM 130

3. Stratégies de traitement
a) Principes et règles générales
■ Le traitement de l’HTA est un traitement à vie .
■ Il ne doit jamais être interrompu brutalement : risque d’effet rebond avec pous-
sée pressionnelle brutale et d’AVC hémorragique ITEM 133 .
■ Le traitement d’un facteur de risque cardiovasculaire va de pair avec le traite-
ment de tous les autres .
■ Le traitement de l’HTA (tableau 130-IV ) comporte :
– des mesures hygiénodiététiques ITEM 179 ;
– un traitement médicamenteux en cas de risque cardiovasculaire global trop
important par rapport au niveau tensionnel.
b) Initiation du traitement médicamenteux
■ Il se fait en fonction du niveau de risque cardiovasculaire. Il faut :
– déterminer quelle(s) classe(s) utiliser ;
– décider entre une monothérapie ou une association médicamenteuse.
■ Choix de la classe médicamenteuse ITEM 170 :
– il se fait entre les 5 classes médicamenteuses validées ;
– éléments à prendre en compte lors du choix :
• le terrain ;
• l’atteinte d’un organe cible ;
• les pathologies associées ;
• les contre-indications et effets secondaires ;
• les interactions médicamenteuses.

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

choix d’un antihypertenseur selon le contexte
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Atteinte infraclinique des organes cibles :
– hypertrophie ventriculaire gauche : IEC, inhibiteur calcique, ARA (réduction de l’hypertro-
phie, amélioration de la fonction cardiaque) ;
– athérome asymptomatique : inhibiteur calcique, IEC (propriétés vasodilatatrices) ;
– atteinte rénale : IEC, ARA 2 (néphroprotection, diminution de la protéinurie).
■ Événement clinique :
– antécédent d’AVC : tous les antihypertenseurs, mais surtout IEC ;
– antécédent d’infarctus : bêtabloquant, IEC, ARA 2 (cardioprotection) ;
– angor : bêtabloquant, inhibiteur calcique bradycardisant (cardioprotection) ;
– insuffisance cardiaque : diurétique, bêtabloquant, IEC, ARA 2 ;
– fibrillation auriculaire paroxystique : IEC, ARA 2 ; permanente : bêtabloquant ou inhibiteur
calcique bradycardisant (ralentissement de la cadence ventriculaire) ;
– insuffisance rénale/protéinurie : IEC, ARA 2 (néphroprotection), diurétiques de l’anse ;
– artériopathie périphérique : inhibiteur calcique (vasodilatation).

120
 Tableau 130-IV. Stratégies de mise en place des traitements dans l’hypertension
Pression artérielle
Autres facteurs Normale Normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
de risque et atteintes
de l’HTA
Pas d’autre facteur Pas d’intervention Pas d’intervention Mesures hygiénodiététiques Mesures Mesures hygiénodiététiques
de risque hygiénodiététiques +
Traitement médicamenteux
d’emblée
Traitement médicamenteux Traitement médicamenteux
si PA non contrôlée après 3 à si PA non contrôlée après
6 mois 3 à 6 semaines
1 à 2 autres facteurs Mesures Mesures Mesures hygiénodiététiques Mesures Mesures hygiénodiététiques
de risque hygiénodiététiques hygiénodiététiques hygiénodiététiques +
Traitement médicamenteux Traitement médicamenteux Traitement médicamenteux
si PA non contrôlée après 3 à si PA non contrôlée après d’emblée
6 mois 3 à 6 semaines
≥ 3 autres facteurs Mesures Mesures Mesures hygiénodiététiques Mesures Mesures hygiénodiététiques
de risque hygiénodiététiques hygiénodiététiques + hygiénodiététiques +
Syndrome métabolique + Traitement médicamenteux + Traitement médicamenteux
Atteinte infraclinique Traitement Traitement d’emblée
Diabète médicamenteux médicamenteux
Pathologie Mesures Mesures Mesures hygiénodiététiques Mesures Mesures hygiénodiététiques
cardiovasculaire hygiénodiététiques hygiénodiététiques + hygiénodiététiques +
ou rénale + + Traitement médicamenteux + Traitement médicamenteux
Traitement Traitement d’emblée Traitement médicamenteux d’emblée
médicamenteux médicamenteux d’emblée
d’emblée d’emblée
Hypertension artérielle de l’adulte

121
 ITEM 130

■ Situations particulières :
– hypertension systolique isolée : diurétique, inhibiteur calcique (vasodilatation) ;
– diabète, syndrome métabolique : IEC, ARA 2, inhibiteur calcique ;
– grossesse : inhibiteur calcique, méthyldopa, bêtabloquant ;
– sujets noirs : diurétique, inhibiteur calcique.

■ Choix entre monothérapie ou association :

– à l’institution du traitement, on peut commencer soit par une monothérapie ;
– soit directement par une bithérapie à faible dose :
• si la PA est de grade 2 ou 3 (PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 100 mmHg) ;
• ou si le risque cardiovasculaire est élevé ou très élevé.
■ Choix de l’association :
– objectif : obtenir un effet synergique avec une baisse pressionnelle accrue ;
– il existe 2 « paniers » de médicaments, en fonction de leur action sur le SRAA :
• panier 1 : médicaments bloqueurs du SRAA = bêtabloquant, IEC, ARA 2 ;
• panier 2 : médicaments non bloqueurs du SRAA = inhibiteur calcique,
diurétique ;
– une association synergique efficace est obtenue en associant des molécules
appartenant à 2 paniers différents (fig. 130-1).

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

monothérapie contre association
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Quel que soit le médicament, la monothérapie ne permet un contrôle satisfaisant de la pres-
sion artérielle que dans un nombre limité de cas.
■ L’usage d’une association est nécessaire chez la majorité des patients.
■ Le traitement de première intention peut faire appel à une monothérapie ou à une associa-
tion à faible dose, avec augmentation ultérieure des doses si nécessaire.
■ Les associations à doses fixes simplifient le traitement et favorisent l’observance.
■ Dans les hypertension non compliquées et chez les sujets âgés, l’instauration du traite-
ment doit être progressive. Chez les hypertendus à plus haut risque, la pression cible doit être
atteinte plus rapidement, d’où l’utilité d’une association d’emblée avec ajustement rapide des
doses.

4. Cas particuliers ITEM 170

*ECN 2007 a) Patients athéromateux*

Rigidité artérielle importante : intérêt des inhibiteurs calciques et des diurétiques
(propriétés vasodilatatrices).
b) Sujets âgés
■ Augmentation de la prévalence d’une HTA systolique isolée à cause d’une rigi-
dité artérielle plus élevée.

122
 Hypertension artérielle de l’adulte

Panier 1 : bloqueurs du SRAA

Bêtabloquants ARA 2 IEC

INHIBITEURS
DIURÉTIQUES CALCIQUES

Panier 2 : non-bloqueurs du SRAA

Les associations recommandées sont visualisées par les lignes continues.

Fig. 130-1. Associations antihypertensives synergiques.

■ Les objectifs tensionnels sont les mêmes que ceux de la population générale
(< 140/90 mmHg).
■ La baisse tensionnelle entraîne une réduction importante des accidents ischémi-
ques cérébraux.
■ Risques iatrogènes importants :
– hypotension orthostatique :
• définie par une baisse d’au moins 30 mmHg de la PAS à 3 min en orthostatisme ;
• risque de chute avec fractures ITEM 62 , hématomes, notamment sous-
duraux ;
• traitement préventif : adaptation du traitement antihypertenseur (arrêt/
diminution des diurétiques notamment, grands pourvoyeurs d’hypotension
orthostatique), port de bas de contention, lever progressif ;
– interactions médicamenteuses, polymédication.
■ Initiation du traitement à faible posologie.
c) Femmes
■ Contraception : contre-indication absolue à une contraception contenant des
œstrogènes car augmentation du risque d’infarctus et d’AVC.
■ Traitement hormonal de la ménopause non recommandé (sur-risque cardiovas-
culaire, thromboembolique et oncologique).
■ En cas de grossesse :
– PAS = 140–149 mmHg et/ou PAD = 90-95 mmHg : mesures hygiénodiététiques ;
– si échec ou chiffres plus élevés : alphaméthyldopa, labétalol, inhibiteurs
calciques.
d) Diabétiques
■ Objectif : PA strictement < 130/80 mmHg.
■ Effet néphroprotecteur des IEC ou des ARA 2 à pleines doses.
■ Risque accru d’hypotension orthostatique (en association avec la neuropathie
végétative).

123
 ITEM 130

e) Syndrome métabolique
■ C’est l’association d’anomalies clinicobiologiques survenant chez des sujets

génétiquement prédisposés en association avec une diète inadaptée et un manque

d’activité physique. Il expose à un risque de diabète × 10 et à un risque d’événe-
ment cardiovasculaire majeur × 4 en moyenne (voir définition p. 94).
■ Il peut s’accompagner d’une hypertrophie ventriculaire gauche, d’une micro-
albuminurie et d’une augmentation de la rigidité artérielle.
■ Le bilan diagnostique doit être plus poussé :
– MAPA ;
– recherche plus approfondie d’atteinte des organes cibles ou de diabète en
fonction du terrain.
■ Traitement :
– la mise en place de mesures hygiénodiététiques strictes peut permettre une
amélioration voir une disparition du syndrome ;
– le traitement antihypertenseur doit privilégier les inhibiteurs du SRAA avec
une association aux inhibiteurs calciques en seconde ligne. En effet, un traite-
ment associant bêtabloquants/diurétiques a montré une augmentation de l’inci-
dence du diabète.
*Concours
Internat 1995
f) Insuffisance rénale*
■ Population présentant un risque cardiovasculaire très élevé.

■ Objectifs de prise en charge :

– PA strictement < 130/80 mmHg ;
– protéinurie la plus basse possible.
■ Traitement :
– réduction tensionnelle :
• effet protecteur contre la néphroangiosclérose des IEC et ARA 2 ;
• seuls les diurétiques de l’anse sont autorisés ;
– réduction de la protéinurie : ARA 2 ou IEC, voire association des deux (sur
avis néphrologique spécialisé car risque d’hyperkaliémie).

g) Atteinte cérébrovasculaire
■ Objectifs tensionnels : PA strictement < 130/80 mmHg.

■ Utilisation possible de tous les antihypertenseurs mais effets mieux documentés

de l’association IEC ou ARA 2 + diurétique.
■ Ne pas baisser la PA lors de la phase aiguë de l’AVC mais à distance (préserva-
tion de la pression de perfusion cérébrale).

h) HTA et fibrillation auriculaire

■ Enjeux :

– augmentation de l’incidence de la fibrillation auriculaire chez les patients

hypertendus en raison de l’augmentation de l’hypertrophie ventriculaire gauche
et de la dilatation auriculaire gauche qui en résulte ;
– le contrôle de la PA doit être strict (< 140/90 mmHg) en raison du risque d’hé-
morragie cérébrale chez les patients traités par antivitamines K.

124
 Hypertension artérielle de l’adulte

■ Traitements :
– baisse de l’incidence et des récidives de fibrillation sous traitement par
ARA 2 ;
– en cas de fibrillation permanente, un traitement par bêtabloquants ou inhi-
biteurs calciques bradycardisants peut permettre un contrôle de la fréquence
ventriculaire.
i) Insuffisance cardiaque
Les chiffres de PA sont rarement élevés chez les insuffisants cardiaques. Tous les
antihypertenseurs sont indiqués en dehors des inhibiteurs calciques.
j) Coronaropathie
Intérêt des IEC/ARA 2 (cardioprotection) et des bêtabloquants (effets anti-ischémi-
ques et cardioprotecteurs).

IV. PRINCIPALES HYPERTENSIONS ARTÉRIELLES SECONDAIRES *Concours

Internat 1995
A. Néphropathies parenchymateuses* ITEM 264

■ Causes les plus fréquentes d’HTA secondaire.

■ Étiologies :
– glomérulonéphrites chroniques ITEM 264 ; *Concours
Internat 1995
– néphropathies tubulo-interstitielles chroniques* ;
– polykystose rénale ITEM 277 ;
– autres : vascularites, néphropathies diabétiques, post-transplantation.
■ Diagnostic :
– interrogatoire : antécédents familiaux de néphropathie, antécédents d’infec-
tions urinaires, présence d’une hématurie, consommation importante d’antalgi-
ques ou AINS ;
– examen clinique : palpation de gros reins polylobés ;
– biologie, réalisée lors du bilan initial : créatinémie, protéinurie, analyse du
sédiment urinaire ;
– imagerie, si point d’appel = échographie rénale : détermine taille des reins,
contours, épaisseur corticale, obstacle à l’excrétion.
■ Traitement :
– étiologique si possible ;
– symptomatique le plus souvent.

B. HTA rénovasculaire (< 2 % des HTA) ITEM 134

1. Physiopathologie
■ Une sténose significative (> 60 %) d’une artère rénale entraîne une diminution
du débit rénal et une baisse de la pression dans les artérioles afférentes (fig. 130-2).
■ Cette baisse de pression provoque une augmentation de la sécrétion de
rénine du côté de la sténose et donc une augmentation de la sécrétion d’angio-
tensine 2.
■ L’angiotensine 2 va induire une vasoconstriction, une augmentation de l’aldosté-
rone et de l’ADH afin de rétablir un débit satisfaisant.

125
 ITEM 130

Augmentation de la sécrétion de rénine

Augmentation de la sécrétion d’aldostérone

Vasoconstriction Hypokaliémie

Fig. 130-2. Physiopathologie de l’HTA rénovasculaire.

■ Dans l’HTA rénovasculaire, la rénine et l’aldostérone sont donc toutes les deux
élevées : il s’agit d’un hyperaldostéronisme secondaire.

2. Étiologies
■ Sténose athéromateuse : 75 % des cas, plutôt chez l’homme âgé, fumeur et athé-

romateux (voir fig. 130-3) ITEM 128 .

■ Dysplasie fibromusculaire : 25 % des cas, plutôt chez les jeunes femmes* (voir
*Concours
Internat 1998, 2003 fig. 130-4).

3. Clinique
a) Circonstances évocatrices d’HTA rénovasculaire
■ 2 types de terrain différents évocateurs :

– homme > 50 ans, fumeur avec HTA résistante ;

*Concours
Internat 1998 – HTA brusque et sévère chez une femme non ménopausée*.
■ Certains antécédents : OAP flash (typique mais rare).
■ Sur l’anamnèse :
– HTA maligne, sévère ou résistante ;
– aggravation de l’HTA chez un sujet athéromateux.
■ Sur des examens :
– une élévation de créatinine sous IEC ou ARA 2 > 20 %, en particulier s’il existe
une excellente réponse tensionnelle ;
– une asymétrie de la taille des reins > 1,5 cm.
b) Examen clinique
■ Il est souvent pauvre.

■ Il peut retrouver d’autres localisations de la maladie athéromateuse.

■ La présence d’un souffle abdominal systolodiastolique latéralisé est extrême-
ment spécifique mais rare.

4. Diagnostic
■ Devant une suspicion de sténose des artères rénales, il faut :

– confirmer la sténose : c’est-à-dire effectuer un examen de dépistage. Il consis-

tera en la réalisation d’une imagerie anatomique ;
– et imputer l’HTA à cette sténose.

126
 Hypertension artérielle de l’adulte

■ En effet, l’existence d’une HTA et d’une sténose d’une artère rénale n’équivaut
pas toujours à une HTA due à cette sténose. D’où la nécessité de dosages hormo-
naux et/ou imagerie fonctionnelle.
a) Biologie usuelle
■ Hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire.
■ Il peut exister une insuffisance rénale avec élévation de la créatinémie mais cela
témoigne le plus souvent d’une maladie bilatérale.
*Concours
b) Imagerie : visualisation de la sténose* Internat 1998, 2003

■ Échographie Doppler :
– en écho bidimensionnelle : évaluation de la taille des reins (atteinte rénale
possible si différence de taille > 1,5 cm) ;
– en Doppler : visualisation et quantification de la sténose, calcul de l’index de
résistance (prédiction de l’efficacité d’une revascularisation) ;
– inconvénients : taux d’échecs important (15 %), examen long demandant un
opérateur entraîné, faible reproductibilité ;
– bon examen de dépistage.
■ Angioscanner spiralé :
– permet une étude morphologique très précise des artères rénales et du rein ;
– permet aussi d’analyser les surrénales ;
– avantages : moins irradiant et moins d’iode que l’artériographie, pas de com-
plications de la ponction, parfaitement reproductible, excellente sensibilité et
spécificité ;
– inconvénients : nécessité d’injection d’iode.
■ Angio-IRM :
– moins performante que le scanner, surtout pour les fibrodysplasies et la visua-
lisation des calcifications ;
– existence de faux positifs car l’angio-IRM surestime toutes les sténoses ;
– indication : en seconde intention ou en cas de contre-indication à l’injection
d’iode.
■ Artériographie artérielle avec soustraction digitale (méthode de référence)
(fig. 130-3 et 130-4 ) :
– elle permet de :
• porter le diagnostic : localisation et quantification de la sténose ;
• mesurer le gradient poststénotique ;
• évaluer la circulation collatérale, la dilatation poststénotique (argument
d’imputation) ;
• évaluer la taille des reins et la vascularisation intrarénale ;
• et surtout un geste thérapeutique : dilatation ± pose de stent.
– c’est un geste invasif avec des complications :
• locales : hématomes, dissection ;
• générales : emboles de cholestérol, néphrotoxicité.
c) Tests fonctionnels : imputation de la sténose comme cause de l’HTA
Ces tests sont pris en défaut en cas d’insuffisance rénale ou de sténose bilatérale.

127
 ITEM 130

Fig. 130-3. Artériographie rénale gauche : aspect de sténose athéromateuse courte et serrée
à l’ostium de l’artère rénale gauche (voir flèche).

Fig. 130-4. Artériographie rénale droite, aspect de fibrodysplasie (ou dysplasie

fibromusculaire) avec alternance de sténoses en diaphragme (flèche noire) et d’ectasies
(flèche rouge) de l’artère rénale droite donnant un aspect classique en « collier perles ».

■ Scintigraphie rénale au diéthylène-triamine-penta-acide (DTPA) :

– une sténose abaisse la filtration du traceur du côté sténosé ;
– on peut visualiser : une réduction de l’activité du côté de la sténose, un retard
au pic d’activité et une augmentation de l’activité résiduelle en fin d’examen ;
– ce test peut être sensibilisé par une prise de captopril, qui va augmenter la
différence de perfusion entre les 2 reins en cas de sténose d’une artère rénale ;
– la scintigraphie rénale avec sensibilisation au captopril est une méthode non
invasive, reproductible, pour rechercher l’imputabilité éventuelle d’une sténose

128
 Hypertension artérielle de l’adulte

artérielle rénale dans l’hypertension artérielle, ne présentant pas de contre-

indication, mais limitée par une performance diagnostique insuffisante chez
les sujets ayant une insuffisance rénale ou une atteinte bilatérale, ou traités par
antihypertenseurs. La place exacte de l’examen scintigraphique (avec ou sans
stimulation au captopril) reste à définir et ne fait pas l’objet d’un consensus.
■ Dosage de l’activité rénine plasmatique avant et après une prise orale de capto-
pril : efficacité diagnostique médiocre, en particulier la sensibilité.
■ Dosage de rénine dans les 2 veines rénales : examen invasif et complexe de
moins en moins pratiqué.
d) En pratique
La prise en charge d’une HTA rénovasculaire est résumée dans la figure 130-5.

Signes cliniques ou biologiques évocateurs d’HTA rénovasculaire

Examen de dépistage
Écho-Doppler des artères rénales ou angioscanner spiralé des artères rénales

Sténose serrée > 70 % et/ou Doute diagnostique et Normal :

hémodynamiquement probabilité clinique forte Stop
significative
Autre examen d’imagerie

Test d’imputabilité :
scintigraphie au DTPA

Artériographie

Fig. 130-5. Prise en charge d’une HTA rénovasculaire.

5. Traitement
Il est actuellement sujet à controverse : en effet, une vraie HTA rénovasculaire n’est
pas forcément guérie ni améliorée par une revascularisation.
a) Traitement médical antihypertenseur
■ Il doit être appliqué dans tous les cas.
■ Mesures :
– mesures hygiénodiététiques ;
– antihypertenseurs : diurétique ou inhibiteur calcique. Les IEC et les ARA 2
sont très efficaces mais contre-indiqués en cas de sténoses bilatérales ;
– en cas de sténose athéromateuse, il faut rajouter une statine et un traitement
antiagrégant plaquettaire.

129
 ITEM 130

b) Revascularisation
■ Elle est parfois indiquée en plus du traitement médical. En effet, sous traitement
médical optimal, il existe une progression des lésions athéromateuses chez 50 %
des patients, avec au final 15 % d’occlusion artérielle totale. En comparaison avec
le traitement médical, la revascularisation n’a prouvé qu’une amélioration tension-
nelle modeste et n’a pas montré de bénéfice sur la protection de la fonction rénale.
Voilà pourquoi les indications de revascularisations sont actuellement restreintes
et/ou sujettes à controverse.
■ À l’inverse, la revascularisation par angioplastie percutanée est le traitement de
choix des fibrodysplasies, avec un taux de guérison entre 70 et 80 %.
■ Indications de revascularisation :
– HTA résistante au traitement médical ;
– insuffisance rénale progressive ;
– insuffisance rénale sous IEC ou ARA 2 chez des patients nécessitant ces traitements ;
– dysplasie fibromusculaire ;
– œdème aigu pulmonaire flash.
■ Indications du traitement médical seul :
– absence d’insuffisance rénale ;
– sténose peu serrée ;
– HTA contrôlée et ancienne.
■ Méthode de revascularisation :
– angioplastie percutanée perartériographie. Pour les lésions athéromateuses,
la mise en place d’un stent est souvent nécessaire ;
– en cas d’impossibilité d’angioplastie : chirurgie par pontage aortorénal ou par
dérivation extra-aortique.

C. Causes endocriniennes
1. Hypercorticisme : syndrome de Cushing
Rare : 0,1 % de la population.

a) Physiopathologie
■ Le syndrome de Cushing est une hypersécrétion de glucocorticoïdes (essentiel-
lement le cortisol).
■ Cette hypersécrétion induit une augmentation :
– de la volémie ;
– de la synthèse de rénine ;
– de la sensibilité vasculaire aux substances vasopressives.
■ L’HTA peut aussi s’expliquer par un hyperaldostéronisme parfois associé (effet
aldostérone-like des glucocorticoïdes).

b) Étiologies
On distingue différentes causes de syndrome de Cushing.
■ Soit l’ACTH est basse :
– dans ce cas, la sécrétion de cortisol a pour origine une pathologie surrénalienne ;

130
 Hypertension artérielle de l’adulte

– les principales causes sont :

• l’adénome surrénalien ;
• plus rarement un corticosurrénalome malin ;
• encore plus rarement une hyperplasie nodulaire bilatérale des surrénales.
■ Soit l’ACTH est élevée :
– dans ce cas, il n’existe pas de pathologie surrénalienne intrinsèque et l’augmenta-
tion de la sécrétion de cortisol est secondaire à une hyperstimulation par l’ACTH ;
– l’hypersécrétion d’ACTH peut être :
• soit d’origine hypophysaire ITEM 220 : l’étiologie principale est l’adénome
corticotrope. Il sécrète soit de l’ACTH, soit son précurseur, la pro-opio-méla-
nocortine. C’est la « maladie de Cushing » ;
• soit d’origine paranéoplasique, c’est-à-dire extra-hypophysaire. L’ACTH est
dans ce cas sécrétée par une tumeur solide : tumeurs bronchiques (environ
40 %) à petites cellules ou carcinoïdes, thymomes ou tumeurs pancréatiques
ITEM 157 .
c) Diagnostic
■ Clinique : HTA, faciès cushingoïde, peau fine, vergetures, obésité, faiblesse

musculaire.
■ Diagnostic positif :
– il est parfois difficile. Il existe 4 examens de première intention :
• dosage du cortisol libre urinaire des 24 h : normal < 100 μg/24 h ;
• dosage de la cortisolémie à 8 h ou à minuit ;
• freinage minute par une dose de dexaméthasone ;
• freinage faible par administration de dexaméthasone pendant 2 jours ;
– au terme de ces dosages :
• 3 ou 4 sur 4 sont normaux : il n’y a pas d’hypercorticisme ;
• 3 ou 4 sur 4 sont anormaux : diagnostic d’hypercorticisme ;
• en cas de discordance, il faut répéter les investigations.
■ Diagnostic étiologique :
– dosage de l’ACTH ;
– imagerie :
• scanner surrénalien avec injection si ACTH bas (fig. 130-6) ;
• IRM hypophysaire si ACTH élevé, scanner thoracoabdominal si IRM
normale ;
– tests hormonaux : test à la CRH, test à la métopirone, freinage fort.
d) Traitement
■ Étiologique :

– adénome surrénalien : surrénalectomie unilatérale ;

– corticosurrénalome : exérèse la plus large possible ;
– adénome hypophysaire :
• résection par voie transsphénoïdale ;
• si récidive ou échec : traitement médical, réintervention ou radiothérapie ;
– tumeur solide : traitement adapté au type de tumeur.

131
 ITEM 130

Fig. 130-6. TDM abdominal : hyperplasie bilatérale des surrénales macronodulaire dans le
cadre d’une maladie de Cushing.

■ Médical :
– il est toujours indiqué en préparation à la chirurgie ;
– il n’est pas un traitement étiologique, il ne fait que bloquer la sécrétion de
corticoïdes ;
– plusieurs molécules sont disponibles : OP’-DDD (Lysodren®), aminoglutéthi-
mide (Orimétène®), kétoconazole (Nizoral®).
*Concours
Internat 1998, 2003
2. Hyperaldostéronismes*
a) Généralités
■ Physiopathologie (fig. 130-7) :
– la sécrétion d’aldostérone est stimulée par :
• le système rénine-angiotensine ;
• l’ACTH, le cortisol ;
• l’hyperkaliémie ;
– cette hypersécrétion entraîne :
• une augmentation de la réabsorption de sodium, donc une hypervolémie ;
• une augmentation de l’excrétion potassique, responsable d’une hypokaliémie ;
• une baisse de la rénine par rétrocontrôle négatif ;
– à terme, il existe des phénomènes d’échappement expliquant la normonatré-
mie, et éventuellement une normokaliémie.
■ Il existe 2 grands types d’hyperaldostéronismes :
– l’hyperaldostéronisme primaire, où l’hypersécrétion d’aldostérone est due à
une pathologie surrénalienne primitive ;
– l’hyperaldostéronisme secondaire, où l’hypersécrétion est due à un facteur
extrasurrénalien.
■ Signes cliniques et biologiques des hyperaldostéronismes :

– HTA + kaliémie < 3,7 mmol/L = hyperaldostéronisme jusqu’à preuve du contraire ;

132
 Hypertension artérielle de l’adulte

Angiotensinogène
Rétrocontrôle
négatif Rénine

Angiotensine 1

Enzyme de Vasoconstriction
conversion
Augmentation du tonus sympathique
Angiotensine 2
Augmentation de la sécrétion d’ADH

Augmentation de la réabsorption
tubulaire de Na

Augmentation de l’excrétion
de potassium
Aldostérone

Fig. 130-7. Physiopathologie de l’HTA par hyperaldostéronisme.

– signes cliniques :
• le plus souvent le tableau est complètement asymptomatique ;
• il peut exister des signes fonctionnels en rapport avec l’hypokaliémie (très
inconstants) : crampes, faiblesse musculaire, pseudoparalysies, syndrome
polyuropolydypsique ;
• l’examen clinique est souvent normal. Il peut exister un souffle lombaire en
cas de sténose des artères rénales ;
– biologie standard :
• ionogramme sanguin : natrémie normale, hypokaliémie < 3,7 mmol/L plus
ou moins profonde ;
• ionogramme urinaire : kaliurèse augmentée > 25 mmol/24 h.
*Concours
b) Hyperaldostéronisme primaire* Internat 1998

Dans ce type d’hyperaldostéronisme, il existe une pathologie surrénalienne indui-

sant une hypersécrétion d’aldostérone. Par rétrocontrôle négatif, la rénine plasma-
tique est basse.
■ Étiologies :
– 70 % : hyperplasie surrénalienne bilatérale (fig. 130-8) ;
– 30 % : adénome de Conn (fig. 130-9). C’est un adénome surrénalien le plus
souvent unilatéral ;
– formes rares : corticosurrénalomes sécrétant de l’aldostérone, syndrome d’hy-
peraldostéronisme suppressible par les corticoïdes (HTA précoce et fluctuante,
forme familiale).
*Concours
■ Diagnostic biologique* : Internat 1998

– pour être interprétables, les dosages doivent être réalisés dans des condi-
tions standardisées :
• régime normosalé à 6 g/j de NaCl ;
• supplémentation de l’hypokaliémie par des apports de KCl de 3 à 4 g/j ;

133
 ITEM 130

Fig. 130-8. TDM abdominal : hyperplasie bilatérale des surrénales.

Fig. 130-9. TDM abdominal : adénome de Conn.

• arrêt de tous les traitements antihypertenseurs depuis 2 semaines en

dehors des inhibiteurs calciques, des antihypertenseurs centraux ou des
alphabloquants ;
• arrêt de la spironolactone depuis 6 semaines ;
– hyperaldostéronisme :
• aldostérone plasmatique le matin à jeun : normale entre 30 et 145 pg/mL ;
• aldostérone urinaire des 24 h à pH 1 : normale entre 2 et 17 μg/24 h ;
– ces mesures doivent être couplées à une mesure de la rénine plasmatique :
dosage de la rénine active plasmatique en décubitus (normale entre 5 et 25 pg/mL) ;
– mais c’est surtout l’association aldostérone élevée + rénine basse qui défi-
nit l’hyperaldostéronisme primaire. On utilise donc le rapport aldostérone/
*Concours rénine avec un seuil diagnostique supérieur à 23.
Internat 1998
■ Diagnostique étiologique :
– il doit identifier la source de l’hyperproduction (nodule ou hyperplasie)* (tableau 130-V) ;
– il se fait surtout par l’imagerie :
• le scanner spiralé avec coupes fines est l’examen de référence ;
• en cas de contre-indication à l’injection de produit de contraste iodé, une
IRM surrénalienne peut être réalisée ;
• elle peut être prise en défaut en cas de petits adénomes ;
– dosages hormonaux :
• ils peuvent être pris en défaut et peuvent être discordants ;

134
 Hypertension artérielle de l’adulte

• test de surcharge salée : perfusion rapide de sérum salé isotonique sous

surveillance avec dosages d’aldostéronémie avant/après. Il ne freine pas la
sécrétion d’un adénome. Il freine la sécrétion d’une hyperplasie bilatérale. Il
peut être remplacé par l’administration de 1 mg/kg PO de captopril ;
• épreuve d’orthostatisme : dosage d’aldostéronémie et de réninémie avant
le premier lever le matin puis après 4 h d’orthostatisme et de déambula-
tion. Pas de modification de la sécrétion d’un adénome surrénalien. Dans
les autres cas, élévation de l’aldostéronémie d’au moins 30 % ;
• dosage de l’aldostérone dans les veines surrénaliennes : il permet d’objec-
tiver une hypersécrétion unilatérale. Il n’est seulement réalisé qu’en cas de
doute sur l’imagerie car c’est une technique invasive et délicate.

Tableau 130-V. Les différentes étiologies d’hyperaldostéronisme primaire

Adénome surrénalien Hyperplasie bilatérale
Fréquence 30 % 70 %
Imagerie Nodule surrénalien en général Hyperplasie bilatérale
centrimétrique, de densité
< 10 unités Houndsfied
Épreuve d’orthostatisme N’augmente pas la sécrétion Augmentation de la sécrétion
d’aldostérone d’aldostérone
Surcharge en sel Ne freine pas la sécrétion Freine la sécrétion
d’aldostérone d’aldostérone
Cathétérisme des veines Hypersécrétion unilatérale Hypersécrétion bilatérale
surrénaliennes
Traitement Traitement médical par Traitement médical par
antialdostérone antialdostérone seul
+ Pas de chirurgie
Surrénalectomie unilatérale

■ Traitement :
– médical :
*Concours
– traitement antialdostérone : spironolactone* ; Internat 1998

• indiqué chez tous les patients présentant un hyperaldostéronisme primaire : en

cas d’hyperplasie mais aussi en préopératoire si la surrénalectomie envisagée ;
• la spironolactone peut être utilisée seule ou en association avec d’autres
antihypertenseurs ;
• spironolactone (Aldactone®) : 3 à 5 mg/kg/j selon le poids ;
• surveillance : fonction rénale, kaliémie ITEM 176 ;
– chirurgical :
• surrénalectomie unilatérale sous laparoscopie ;
• peut permettre la guérison ou l’amélioration de l’HTA ;
• indication : adénome sécrétant unilatéral > 10 mm, meilleurs résultats si
HTA récente et sujet jeune.
c) Hyperaldostéronismes secondaires
■ Dans les hyperaldostéronismes secondaires, l’hypersécrétion d’aldostérone est
due à une stimulation extrasurrénalienne, c’est-à-dire dans la plupart des cas à une
élévation de la rénine.

135
 ITEM 130

Tableau 130-VI. Différences entre hyperaldostéronisme primaire et secondaire

Hyperaldostéronisme Hyperaldostéronisme
primaire secondaire
Étiologie Adénome surrénalien Sténose athéromateuse
Hyperplasie bilatérale des artères rénales
Fibrodysplasie des artères
rénales
Aldostéronémie ↑ ↑
Réninémie ↔ ↑
Rapport aldostérone/rénine ↑ ↔

■ Les principales causes sont les HTA rénovasculaires. Il existe d’autres étiologies
rares comme les tumeurs à rénine.
■ En cas d’hypovolémie efficace (déshydratation, vomissements, choc, traitement
par diurétiques), on observe un hyperaldostéronisme secondaire réactionnel qui
est un mécanisme de régulation normal. Cependant, il n’entraîne jamais d’HTA.
■ Les stigmates biologiques sont les mêmes que les hyperaldostéronismes primai-
res, à la différence principale que la rénine est basse et le rapport aldostérone/
rénine est inférieur à 23 (tableau 130-VI).

3. Phéochromocytome
a) Généralités
■ C’est une pathologie souvent évoquée mais très rare : 0,1 % des patients
hypertendus.
■ C’est une tumeur bénigne développée à partir du tissu chromaffine de la
médullosurrénale. Elle peut sécréter des catécholamines : adrénaline, noradréna-
line, dopamine.
■ Dans 10 % des cas, la tumeur est extrasurrénalienne et se développe à partir
des paraganglions du système nerveux autonome (cou, médiastin, vessie…). Elle
est alors appelée paragangliome.
■ Dans 10 % des cas, le phéochromocytome est malin et peut métastaser à distance.
■ Il existe des formes familiales s’intégrant dans une NEM de type 2a ou 2b, une
maladie de Von-Hippel-Lindau ou une neurofibromatose de type 1.
b) Diagnostic
■ Clinique : elle est liée aux décharges de catécholamines par la tumeur. Les
signes sont donc inconstants et complètement aspécifiques :
– l’HTA est variable : permanente, paroxystique ou même absente dans 30 % des cas ;
– une triade de Ménard peut accompagner les poussées hypertensives. Elle
associe céphalées, palpitations, sueurs ;
– il existe parfois un facteur déclenchant : le tabac, le café, une anesthésie, un
stress, une manipulation de la tumeur, la vidange de vessie (pour les paragan-
gliomes vésicaux). Le caractère paroxystique est évocateur ;
– un phéochromocytome peut aussi parfois se révéler par une complication :
myocardite adrénergique, hémorragie cérébrale sur poussée hypertensive, état
de choc.

136
 Hypertension artérielle de l’adulte

■ Diagnostic biologique :
– il repose sur le dosage des métanéphrines libres plasmatiques couplé à
celui des métanéphrines et normétanéphrines urinaires fractionnées rappor-
tées à la créatinurie ;
– en pratique, le dosage urinaire est le plus souvent réalisé car les dosages plas-
matiques sont peu disponibles ;
– en cas de doute, le dosage de la chromogranine A peut éliminer un phéochro-
mocytome s’il est normal.
■ Diagnostic de localisation :
– en première intention, imagerie surrénalienne :
• scanner surrénalien avec coupes fines ou IRM (fig. 130-10 et 130-11) ;
• le phéochromocytome est une grosse tumeur déformant la surrénale avec
souvent un fort contingent graisseux ;
– en cas de normalité : recherche d’un paragangliome par une scintigraphie au
méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) ou PET-scan.
c) Traitement
Il comporte plusieurs volets :
■ contrôle tensionnel strict en utilisant un alphabloquant et plus ou moins un
bêtabloquant. Il est primordial en préopératoire ;

Fig. 130-10. Phéochromocytome bilatéral en TDM.

Fig. 130-11. Phéochromocytome en IRM avec composante graisseuse.

137
 ITEM 130

■ ablation de la tumeur :
– c’est une procédure difficile avec un risque anesthésique élevé en raison des
décharges possibles de catécholamines lors du maniement de la tumeur et du
caractère hypervasculaire des lésions ;
– elle doit être effectuée par une équipe entraînée (chirurgien/anesthésiste) ;
– chez un patient ayant une pression artérielle parfaitement contrôlée au préalable ;
■ une surveillance postopératoire par des dosages urinaires des métanéphrines
annuels est recommandée ;
■ il faut proposer un dépistage génétique en cas de suspicion de forme familiale.
4. Autres HTA d’origine endocrinienne
■ Acromégalie ITEM 220 :
– l’HTA est fréquente et modérée ;
– elle est secondaire à l’augmentation de la GH, de la volémie, et de l’aldostérone ;
– lui sont souvent associées : cardiomégalie, insuffisance cardiaque et coronaro-
pathie précoce.
■ Hyperthyroïdie ITEM 246 :
– l’HTA est due à un hyperdébit cardiaque ;
– le traitement est le même que dans l’HTA essentielle avec une utilisation pré-
férentielle des bêtabloquants.

D. Coarctation de l’aorte
■ C’est une pathologie rare.
■ Elle donne une HTA chez l’enfant et l’adulte jeune ITEM 33 .
■ Physiopathologie :
– sténose aortique congénitale siégeant souvent après le départ de la sous-
clavière gauche au niveau de l’isthme aortique (fig. 130-12) ;
– elle s’accompagne souvent d’autres anomalies : bicuspidie aortique, commu-
nication interventriculaire, syndrome de Turner ;
– elle entraîne une HTA isolée aux membres supérieurs. Les membres inférieurs
sont vascularisés par une circulation artérielle collatérale (artères mammaires,
hypogastriques et intercostales).

Fig. 130-12. Coarctation aortique en IRM, coupe sagittale.

Source : Imagerie cardiaque : scanner et IRM, D. Vignaux, Masson, 2005.

138
 Hypertension artérielle de l’adulte

■ Clinique :
– interrogatoire :
• souvent asymptomatique ;
• parfois : céphalées, acouphènes secondaires à l’HTA ;
– examen :
• HTA aux membres supérieurs avec abolition ou diminution des pouls
fémoraux ;
• pression aux membres inférieurs < 20 mmHg à celle des membres supérieurs ;
• souffle systolique ou continu parasternal gauche ou interscapulovertébral
gauche témoignant de la sténose aortique ;
• visualisation de la circulation collatérale artérielle au niveau des espaces
intercostaux : visualisation d’une pulsatilité artérielle (mieux perçue de dos
en faisant pencher le patient en avant).
■ Le diagnostic se fait par l’imagerie : angioscanner ou IRM thoracique. Les ren-
seignements donnés par l’imagerie sont :
– diagnostic positif de la coarctation ;
– quantification de la sténose ;
– analyse de la morphologie aortique (il existe différents types de coarctations) ;
– recherche d’autres malformations associées.
■ Complications :
– HTA ;
– insuffisance ventriculaire gauche ;
– anévrysmes aortiques, dissection aortique, endocardite ;
– coronaropathie précoce, accidents cérébraux.
■ Traitement :
– traitement symptomatique par médicaments antihypertenseurs ;
– traitement étiologique : correction chirurgicale par résection anastomose. Il
existe une possibilité d’effectuer un traitement endovasculaire par endoprothèse ;
– il permet une amélioration de l’HTA dans 80 % des cas, surtout si la correction
de la coarctation est précoce.
■ Une surveillance à long terme est nécessaire en raison d’un risque de corona-
ropathie précoce et de la possibilité d’une recoarctation.

V. COMPLICATIONS DE L’HYPERTENSION
A. Physiopathologie
Les complications de l’HTA sont secondaires à 2 types de mécanismes :
■ mécanismes directs :
– l’augmentation de la contrainte mécanique sur les parois entraîne :
• une augmentation de la postcharge du ventricule gauche avec hypertrophie
ventriculaire gauche concentrique adaptative ;
• une augmentation de la pression sur les parois des vaisseaux sanguins avec
épaississement et rigidification des parois ;

139
 ITEM 130

– l’HTA entraîne le développement de l’artériosclérose, une atteinte de la média

des artérioles :
• histologiquement, c’est un épaississement, une fibrose et une hyalinose et
parfois une nécrose fibrinoïde pouvant entraîner une sténose, voire une
occlusion du vaisseau ;
• l’atteinte la plus grave et caractéristique est rénale : la néphroangiosclérose ;
■ mécanismes indirects :
– l’HTA entraîne une accélération de la formation de plaques athéromateuses
ITEM 128 ;
– complications iatrogènes ITEM 181 .

B. Complications
1. Cérébrales ITEM 133
■ L’HTA est le principal facteur de risque d’accidents vasculaires cérébraux.

■ Il en existe différents types :

– accidents vasculaires cérébraux ischémiques secondaires à l’athérome de la
crosse aortique et des troncs supra-aortiques ITEM 128 ;
– lacunes cérébrales : petits infarctus cérébraux (< 1,5 cm) par occlusion des
artérioles perforantes sylviennes (noyaux gris centraux et centres ovales) ou du
tronc basilaire (protubérance). Elles peuvent entraîner un syndrome lacunaire
avec une démence, un syndrome pseudobulbaire ;
– hémorragies cérébroméningées par fragilisation de la paroi artérielle et secon-
dairement à des à-coups tensionnels, notamment en cas d’arrêt du traitement.

2. Cardiaques ITEM 129

■ Coronaropathie secondaire à l’athérome ITEMS 128, 132 .
■ Hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l’augmentation de la postcharge.
■ Conséquences de l’hypertrophie :
– augmentation de la consommation en O2 et ischémie myocardique ;
– insuffisance cardiaque diastolique ITEM 250 ;
– obstacle éjectionnel sous-aortique (hypertrophie septale asymétrique) ;
– troubles du rythme ventriculaire ;
– dilatation de l’oreillette gauche prédisposant à la fibrillation auriculaire
ITEM 236 .

3. Rénales ITEM 134

■ Néphroangiosclérose : forme rénale de l’artériosclérose pouvant causer une

insuffisance rénale et des troubles de la filtration glomérulaire ITEM 253 .

■ Athérome ITEM 128 : il peut toucher les artères rénales et entraîner une HTA
rénovasculaire pouvant aggraver une HTA primitive.

4. Ophtalmologiques
■ Rétinopathie hypertensive :

– surtout chez l’hypertendu sévère ;

– hémorragies, exsudats et œdème papillaire ;
– traduit une augmentation du risque cardiovasculaire global.
■ Thrombose de l’artère ou de la veine centrale de la rétine.
140
 Hypertension artérielle de l’adulte

5. Vasculaires
■ Dissection et anévrysmes aortiques ITEM 197 .
■ Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs ITEM 131 .
*Concours
Internat 2001
6. Crise aiguë hypertensive et HTA maligne*
Voir infra.

7. Iatrogènes ITEM 181

■ Bêtabloquants : bradycardies, troubles de conduction, impuissance.

■ Inhibiteurs calciques dihydropyridiniques : œdèmes des membres inférieurs.
■ Diurétiques : dyskaliémie, crise de goutte, déshydratation, insuffisance rénale.
■ IEC et ARA 2 : hyperkaliémie, toux (pour les IEC), insuffisance rénale.
■ Hypotension orthostatique, tous les antihypertenseurs mais surtout pour les
diurétiques ITEM 62 .
*Concours
Internat 2001
C. Urgences hypertensives*
1. Définitions
■ Crise hypertensive : élévation brutale des chiffres tensionnels (> 160/95 mmHg)
par rapport à leur niveau de base.
■ Encéphalopathie hypertensive = association de 3 facteurs :
– HTA ;
– signes fonctionnels d’encéphalopathie : céphalées intenses ITEM 188 , confu-
sion, vomissements ;
– rétinopathie : stade IV au fond d’œil.
*Concours
Internat 1997
■ HTA maligne* :
– PAD > 130 mmHg + signes d’une rétinopathie hypertensive de stade III (exsu-
dats, hémorragies) ou IV (œdème papillaire) au fond d’œil ;
– en pratique, si le fond d’œil n’est pas réalisable, on retient l’association : PAD
> 130 mmHg + stigmates de souffrance viscérale (insuffisance rénale, anémie
hémolytique, encéphalopathie).

■ Ne sont pas des urgences hypertensives :

– la découverte fortuite d’une PA élevée chez un patient âgé surtout s’il pré-
sente une HTA systolique isolée ;
– l’élévation de la PAD >115 mmHg en l’absence de signes de souffrance viscé-
rale : angor, infarctus, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale. C’est une HTA
sévère mais pas une urgence.

■ Urgences hypertensives :
– HTA maligne ;
– encéphalopathie hypertensive ;
– HTA + syndrome coronarien aigu ;
– HTA responsable d’insuffisance cardiaque gauche ;
– dissection aortique ;
u
141
 ITEM 130

u – HTA sévère avec AVC ou hémorragie méningée ;

– crise hypertensive d’un phéochromocytome ;
– HTA sur prise de toxiques : cocaïne, LSD, amphétamines, ecstasy ;
– HTA péri-opératoire ;
– prééclampsie sévère ou éclampsie.

2. Complications
■ Cérébrales : hémorragie cérébroméningée, confusion, coma, convulsions.

■ Rénales : insuffisance rénale aiguë ITEM 252 .

■ Vasculaires : anémie hémolytique, coagulation intravasculaire disséminée.
■ Cardiaques : insuffisance cardiaque ITEM 250 , œdème pulmonaire, souffrance
coronaire, dissection aortique ITEM 197 .

3. Conduite à tenir devant une HTA sévère (PAD > 115 mmHg)
a) Interrogatoire
■ Histoire de l’HTA : traitements déjà entrepris, observance.

■ Éléments en faveur d’une cause secondaire :

– prise de toxiques : LSD, ecstasy, cocaïne, amphétamines ;
– triade de Ménard (phéochromocytome) ;
– éléments en faveur d’une sténose des artères rénales ;
– grossesse.
■ Signes fonctionnels :
– cérébraux, à la recherche d’une encéphalopathie : céphalées intenses, confu-
sion, vomissements ;
– cardiaques : angor, infarctus, dyspnée.
b) Examen clinique
■ Examen cardiovasculaire complet.

■ L’examen neurologique recherche en particulier des signes de localisation ou

méningés en faveur d’un AVC ou d’une hémorragie cérébroméningée.
■ Évaluation du degré d’hydratation :
– poids, pression artérielle, fréquence cardiaque, pli cutané, œdèmes périphéri-
ques, diurèse ;
– en effet, il existe souvent un hyperaldostéronisme secondaire pouvant aggra-
ver l’HTA.

c) Bilan paraclinique
■ Bandelette urinaire.

■ Biologie standard :
– ionogramme sanguin, urée/créatinine : recherche d’une insuffisance rénale,
évaluation de l’état d’hydratation ;
– NFS, plaquettes : recherche d’une anémie hémolytique ;
– TP/TCA : recherche d’une CIVD.
■ ECG : recherche de signes d’ischémie, de troubles du rythme, de signes de dys-
kaliémie, d’une hypertrophie ventriculaire gauche (fig. 130-13) ITEM 309 .

142
 Hypertension artérielle de l’adulte

Fig. 130-13. ECG d’hypertrophie ventriculaire gauche systolique (en rythme sinusal) : voltage
QRS important (non mesurable ici avec chevauchement des QRS entre les dérivations). Indice de
Sokolow-Lyon = SV1 + RV5 > 35 mm. Anomalies de repolarisation en rapport avec l’hypertrophie
(sous-décalage du ST et ondes T négatives asymétriques dans les dérivations gauches (V4 V5 V6
et DI a VL). Sus-décalage et ondes T amples dans les dérivations droites (a VR V1).
Source : ECG pathologique, L. de Roy, Masson, 2005, p. 36.

■ Radio de thorax : recherche d’un OAP, appréciation d’une cardiomégalie.

■ Fond d’œil en urgence à la recherche de signes de rétinopathie.
*Concours
Internat 1997
4. Traitement des urgences hypertensives*
a) Principes
■ Rechercher et traiter un facteur déclenchant.
■ La baisse tensionnelle doit être progressive.
■ En première intention : utilisation de médicaments IV et maniables, avec
titration.
■ Les diurétiques sont à éviter (en raison d’une hypovolémie souvent associée).
b) En pratique
■ Hospitalisation en urgence, en USIC ou en réanimation.
■ Voie d’abord veineuse périphérique.
■ Scope avec mesure tensionnelle régulière au brassard toutes les 5 à 20 minutes
en période de titration des traitements antihypertenseurs. Si difficultés de mesure,
pose d’un dispositif de mesure intra-artériel.
■ Traitement antihypertenseur IVSE à doses progressives et continuellement
adaptées à la réponse tensionnelle :
– en première intention, inhibiteurs calciques : nicardipine (Loxen®), à partir de
2 mg/h ;
– en seconde intention, alphabloquant : urapidil (Eupressyl®), bolus de 25 mg
puis à partir de 10 mg/h ;
– objectif : PAD à 100-110 mmHg à H24 de traitement ;
– relai rapide PO dès stabilisation tensionnelle : par exemple, nicardipine LP
(Loxen LP®).
■ Remplissage vasculaire en cas de stigmates d’hypovolémie (tachycardie, oligu-
rie ou hypokaliémie témoignant d’un hyperaldostéronisme secondaire).

143
 ITEM 130

■ En cas d’œdème pulmonaire ITEM 250 :

– pas de diurétiques car le mécanisme causal n’est pas une hypervolémie mais
une élévation de la postcharge ;
– traitement par dérivés nitrés IVSE (Risordan® : 2 mg/h).
■ Prise en charge symptomatique des complications.
■ Surveillance régulière de la TA et des paramètres vitaux (fréquence cardiaque,
saturation, diurèse).

VI. SURVEILLANCE ET SUIVI

L’HTA est une atteinte chronique nécessitant un suivi régulier et à vie.

A. Surveillance du traitement médicamenteux

■ Elle porte sur :
– l’obtention des objectifs tensionnels ;
– la bonne tolérance et la bonne observance des traitements.
■ Objectifs tensionnels :
– ils sont définis selon les pathologies concomitantes ;
– un délai de plusieurs semaines est souvent nécessaire pour les atteindre ;
– une baisse trop rapide des chiffres de la pression artérielle n’est jamais souhaitable.
■ Évaluation de l’efficacité :
– la première évaluation devra se faire entre 2 et 8 semaines de traitement ;
– par la mesure de la pression au cabinet selon les règles définies ci-dessus par
la Société européenne d’hypertension ;
– ou mieux par MAPA ou automesure tensionnelle à domicile.
■ Recherche d’une atteinte des organes cibles :
– à chaque consultation : interrogatoire, examen clinique (voir « Bilan initial ») ;
– tous les ans : ionogramme sanguin, ECG, bandelette urinaire ;
– il n’y a pas lieu de répéter régulièrement l’échographie cardiaque ou la mesure
de l’épaisseur intima/média carotidienne étant donné la lenteur de modification
de ces paramètres.
■ L’observance devra être évaluée à chaque consultation.
■ Évaluation de la tolérance :
– clinique : examen clinique, interrogatoire ;
– biologique :
• dosage de créatinémie à J3-J7 en cas d’instauration d’un traitement par IEC ou
ARA 2. Une élévation > 30 % peut témoigner d’une sténose des artères rénales ;
• dosage de la kaliémie à la première consultation ou si changement de dose
en cas de traitement par IEC, ARA 2, diurétiques, antialdostérone.

B. Adaptation du traitement
■ Elle se fait en fonction de deux critères :
– la tolérance du traitement ;
– et son efficacité hypotensive.
■ Quatre situations peuvent se rencontrer (tableau 130-VII).

144
 Hypertension artérielle de l’adulte

Tableau 130-VII. Stratégie d’adaptation du traitement antihypertenseur

Bonne tolérance Mauvaise tolérance
Objectif tensionnel • Poursuite de la thérapeutique • Arrêt du médicament
atteint • Surveillance • Choix d’un médicament d’une autre
famille mais appartenant au même
panier thérapeutique
Objectif tensionnel • Passer à une bithérapie • Arrêt du médicament
non atteint • Association de médicaments • Choix d’un médicament d’une autre
de chaque panier famille et appartenant à l’autre panier
• Si possible association à thérapeutique
doses fixes combinée en un
seul comprimé

C. HTA résistante
■ Définition : persistance de valeurs de PA supérieures à la pression cible en dépit
d’une thérapeutique comportant les mesures hygiénodiététiques et la prescription
d’au moins trois médicaments (dont un diurétique) à doses adéquates.
■ Conduite à tenir :
– rechercher une inobservance du traitement : première cause d’HTA résistante
ITEM 170 ;
– refaire un interrogatoire policier, un examen clinique méticuleux ;
– repratiquer un bilan initial avec une MAPA ;
– éliminer une fausse HTA : hypertension de la blouse blanche, usage d’un bras-
sard mal adapté, pseudo-hypertension du sujet âgé (rigidité artérielle extrême
empêchant la compression par le brassard) ;
– éliminer une cause d’HTA secondaire ;
– recourir à un spécialiste de l’hypertension.

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

causes d’HTA résistante
Société européenne d’hypertension, 2007
■ Mauvaise observance du traitement ITEM 170 .
■ Non-observance des règles hygiénodiététiques, en particulier :
– prise de poids importante ;
– alcoolisme lourd (NB : ivresses répétées).
■ Médicaments ou produits augmentant la pression artérielle : réglisse, cocaïne, corticoïdes,
AINS.
■ Syndrome d’apnée du sommeil.
■ Hypertension secondaire méconnue.
■ Néphropathie.
■ Surcharge volémique liée à :
– un traitement diurétique insuffisant ;
– une insuffisance rénale progressive ;
– un apport sodé excessif ;
– un hyperaldostéronisme.

145
 ITEM 130

D. Suivi d’un patient hypertendu

La démarche de suivi d’un patient hypertendu est résumée dans la figure 130-14.

CONSENSUS

Recommandation de prise en charge de l’hypertension artérielle :

suivi du patient
Société européenne d’hypertension, 2007
■ L’ajustement thérapeutique nécessite des consultations fréquentes :
– toutes les 2–4 semaines jusqu’à obtention du contrôle pressionnel ;
– pour pouvoir s’adapter rapidement aux variations de la pression artérielle ;
– et à l’apparition d’effets indésirables.
■ La fréquence de ces consultations peut être largement réduite une fois le contrôle obtenu
(6 mois). Il faut éviter les intervalles trop longs, car ils ne sont pas favorables à une bonne rela-
tion médecin-patient, indispensable à une bonne observance thérapeutique.
■ À l’inverse, la surveillance doit être plus resserrée chez :
– les patients à risque élevé ou très élevé ;
– les patients uniquement traités par mesures hygiénodiététiques (efficacité variable, obser-
vance médiocre, nécessité d’instauration d’un traitement médicamenteux).
■ Les consultations de suivi doivent s’assurer :
– du contrôle durable de tous les facteurs de risque modifiables ;
– d’une éventuelle atteinte des organes cibles.
■ Le traitement doit être poursuivi à vie . Une décroissance prudente peut être tentée chez
des patients à faible risque et bien contrôlés depuis longtemps, surtout si les mesures non
pharmacologiques ont de bonnes chances d’être suivies.
■ Dans la mesure où les modifications de l’hypertrophie ventriculaire gauche ou de l’épaisseur
intima-média carotidienne sous l’effet du traitement sont lentes, il n’y a aucune raison de répé-
ter ces explorations plus d’une fois par an.

146
 Hypertension artérielle de l’adulte

Instauration de mesures hygiénodiététiques

Consultation à :
− 3 semaines : HTA grade 2
− 3 mois : HTA grade 1

Échec du contrôle
tensionnel
Contrôle tensionnel

Nouvelle consultation à : Consultation de contrôle

− 3 semaines : HTA grade 2 tous les 3 à 6 mois
− 3 mois : HTA grade 1

Contrôle tensionnel
Échec du contrôle tensionnel

Instauration d’un traitement antihypertenseur

Consultation à 4 semaines
Évaluation efficacité, tolérance, observance

Pression non équilibrée

et/ou ADAPTATION
Intolérance au THÉRAPEUTIQUE
traitement
Pression à l’objectif
et
Bonne tolérance

Risque cardiovasculaire élevé

et très élevé
Consultation tous les 2 à 3 mois

Risque cardiovasculaire faible et modéré

Consultation tous les 6 mois à tous les ans

Fig. 130-14. Suivi du patient hypertendu.

147
 ITEM 130

Fiche Dernier tour

Hypertension artérielle de l’adulte

■ L’HTA, c’est :
– une pression artérielle élevée qui expose à une augmentation du risque d’accidents
cardiovasculaires ;
– une pathologie fréquente, souvent asymptomatique, sous-diagnostiquée ou
négligée ;
– un risque d’AVC multiplié par 8, de maladie coronaire multiplié par 3 ;
– un problème de santé publique : à cause des moyens du dépistage, de son coût,
et de sa morbidité.
■ Elle est à 95 % idiopathique et à 5 % secondaire.

Étiologie de l’HTA essentielle

Patrimoine génétique Mode de vie

Alimentation

Système rénine-angiotensine-aldostérone
Système nerveux sympathique
Autres anomalies : sodium, calcium, fonction endothéliale
Débit cardiaque

Fig. 130-15. Éléments étiologiques de l’HTA essentielle.

Étiologies d’HTA secondaire

Néphropathies parenchymateuses • Glomérulonéphrites chroniques ITEM 264

(2 à 4 % des HTA) • Néphropathies tubulo-interstitielles

*Concours chroniques*
Internat 1995 • Polykystose rénale ITEM 277
• Autres : vascularites, néphropathies
diabétiques, post-transplantation
HTA rénovasculaire (2 % des HTA) • Sténose athéromateuse des artères
rénales
• Dysplasie fibromusculaire
HTA endocrinienne (< 1 % des HTA) • Syndrome de Cushing :
– adénome surrénalien,
corticosurrénalome malin
– adénome corticotrope (maladie de
Cushing)
– syndrome paranéoplasique d’une tumeur
solide
• Hyperaldostéronisme primaire :
– adénome de Conn
– hyperplasie bilatérale
• Phéochromocytome/paragangliome
• Acromégalie
• Hyperthyroïdie
u

148
 Hypertension artérielle de l’adulte

Fiche Dernier tour

HTA d’origine « toxique » • Glycyrrhizine

• Drogues : cocaïne, amphétamines, LSD,
ecstasy
• Médicaments : corticoïdes, AINS,
ciclosporine, chimiothérapies
antiangiogéniques, œstrogènes
Autres • Grossesse
• Coarctation aortique
• Syndrome d’apnée du sommeil
• Hypertension intracrânienne
• Acidose métabolique

Complications de l’HTA
Mécanismes • Directs :
– augmentation de la tension pariétale et
de la postcharge
– artériosclérose
• Indirects : athérome accéléré

Cérébrovasculaires • Athérome cérébral et carotidien

• Accident ischémique cérébral
• Lacunes cérébrales
• Hématomes intraparenchymateux
Cardiaques • Hypertrophie ventriculaire gauche
• Insuffisance cardiaque
• Coronaropathie
• Fibrillation auriculaire
Néphrologiques • Athérome des artères rénales
• Néphroangiosclérose
• Insuffisance rénale
Ophtalmologiques • Rétinopathie hypertensive
• Occlusion de la veine centrale de la rétine
Vasculaires • Dissection aortique
• Artériopathie oblitérante des membres
inférieurs
Urgences hypertensives • HTA maligne
• Encéphalopathie hypertensive
Autres • Iatrogénie

Prise en charge initiale d’une hypertension

■ Faire le diagnostic :
– au cabinet : mesure PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg en conditions standardisées ;
– en ambulatoire : MAPA (PAS moyenne sur 24 h > 125–130 mmHg ou PAD > 80 mmHg).
■ Obtenir une confirmation sur plusieurs mesures espacées.
■ Classer les valeurs tensionnelles :
– pression optimale, normale, normale haute ;
– HTA grade 1, grade 2, grade 3, HTA systolique isolée.
■ Effectuer un bilan initial = dépistage d’une HTA secondaire et d’une atteinte des
organes cibles :
– interrogatoire :
• histoire de l’HTA et des traitements ;
• éléments évocateurs d’une HTA secondaire : néphropathies, toxiques/médica-
ments, triade de Ménard ;
u
149
 ITEM 130

Fiche Dernier tour

• autres facteurs de risque : tabac, diabète, dyslipidémie, obésité ;

• signes d’atteinte des organes cibles ;
• environnement : exercice, alimentation, hygiène de vie ;
– examen clinique :
• complet, avec mesure du poids, BMI, tour de taille ;
• signes en faveur d’une HTA secondaire : signes de Cushing, gros reins, souffle
lombaire, pouls fémoraux ;
• signes d’atteinte des organes cibles : souffles vasculaires, insuffisance cardiaque,
abolition des pouls périphériques ;
– bilan paraclinique :
• obligatoires : hémoglobine, hématocrite, créatinémie et calcul de la clairance,
kaliémie, uricémie, glycémie à jeun, exploration d’une anomalie lipidique, BU, ECG ;
■ Décider d’un traitement (fig. 130-16).

Objectifs tensionnels
• Population générale : TA < 140/90 mmHg
• Si diabète, insuffisance rénale ou ATCD d’AVC : TA < 130/80 mmHg

HTA < grade 3 + moins de 3 facteurs Atteinte cardiovasculaire avérée =

de risque + pas d’atteinte des organes prévention secondaire
cibles ou
HTA grade 3
ou
Atteinte d’un organe cible
ou
Diabète + HTA ou diabète + pression
normale haute
ou
HTA < grade 3 et moins de 3 facteurs de
risques

Mesures hygiénodiététiques seules Mesures hygiénodiététiques

+
Exercice physique Traitement médicamenteux
Perte de poids
Alimentation équilibrée À vie ,, ne jamais arrêter brusquement
Restriction sodée si besoin
5 classes de médicaments, toutes aussi efficaces
Surveillance car :
− observance faible Choisir la classe en fonction du terrain et de
− efficacité tensionnelle faible l’atteinte des organes cibles

Commencer par :
− une monothérapie
− une association à faible dose si risque élevé,
HTA grade 2 ou 3
Privilégier les associations synergiques entre
bloqeurs et non-bloqueurs du SRAA

Une trithérapie doit contenir un diurétique

Il ne faut pas hésiter à escalader les traitements

(ne pas négliger une pression toujours élevée)

Dépistage et traitement des autres facteurs de risque cardiovasculaires

Fig. 130-16. Stratégie thérapeutique devant une pression artérielle élevée.

u
150
 Hypertension artérielle de l’adulte

Fiche Dernier tour

• conseillés : échographie cardiaque transthoracique, écho-Doppler des troncs

supra-aortiques, mesure index cheville/bras, fond d’œil si HTA grade 3 ;
• investigations plus poussées en cas de suspicion d’HTA secondaire ou si présence
de complications ;
– évaluation du risque cardiovasculaire global, en fonction :
• du grade tensionnel ;
• de la présence d’autres facteurs de risque ;
• d’une atteinte des organes cibles : infraclinique ou symptomatique.

HTA rénovasculaire en 4 étapes

■ Y penser :
– HTA + hypokaliémie < 3,7 mmol/L ;
– terrain : OAP flash, HTA sévère et résistante, homme fumeur athéromateux (sténose
athéromateuse) ou femme jeune avec HTA sévère (dysplasie fibromusculaire) ;
– souffle lombaire, athérome diffus.

Éliminer une cause évidente :

- pertes digestives : diarrhées, vomissements
- prise de réglisse
- diurétiques hypokaliémiants
Interrogatoire, vérification de l’ordonnance
Ionogramme urinaire, régime normosalé et supplémentation potassique
Suspicion d’HTA
rénovasculaire

Normalisation de la kaliémie Persistance de l’hypokaliémie

Ou
Kaliurèse basse < 25 mmol/24 h Kaliurèse inadaptée > 25 mmol/24 h

STOP
Pas d’hyperaldostéronisme

Dosages hormonaux :
FLU élevé Cortisol libre urinaire (FLU)
Suspicion de syndrome de Cushing Aldostéronémie
Rénine active plasmatique

Aldostérone normale Aldostérone élevée Aldostérone élevée

Rénine normale Rénine normale/basse Rénine élevée
Rapport > 23 Rapport < 23

Pseudo-hyperaldostéronisme :
glycyrrhizine, blocs enzymatiques Hyperaldostéronisme IIr

Imagerie des artères

Hyperaldostéronisme Ir rénales

Imagerie surrénalienne :
Scanner surrénalien avec coupes fines

Scanner anormal : Scanner normal

Adénome de Conn
Hyperplasie
Dosages hormonaux
dynamiques

Fig. 130-17. Conduite à tenir devant une HTA + hypokaliémie < 3,7 mmol/L.
u
151
 ITEM 130

Fiche Dernier tour

■ Dépister = imagerie :
– écho-Doppler des artères rénales ;
– angioscanner des artères rénales.
■ Confirmer un éventuel doute diagnostique sur une sténose intermédiaire, un exa-
men incomplet :
– gold standard : artériographie ;
– autre imagerie (examen précédent incomplet ou non contributif) ;
– ± scintigraphie au DTPA, dosages hormonaux.
■ Traitement :
– traitement médicamenteux antihypertenseur de première intention ;
– revascularisation par angioplastie ± stenting si insuffisance rénale progressive, fibro-
dysplasie, HTA résistante, œdème pulmonaire flash.

Phéochromocytome en 4 étapes
■ Y penser devant :
– HTA chez un sujet jeune ;
– crises hypertensives paroxystiques, triade de Ménard ;
– autres : HTA + troubles digestifs, HTA + myocardite adrénergique.
■ Objectiver l’hypersécrétion : dosages des métanéphrines et normétanéphrines uri-
naires des 24 h à rapporter à la créatinurie des 24 h.
■ Localiser la tumeur :
– imagerie surrénalienne en première intention : IRM ou scanner ;
– scintigraphie au MIBG en deuxième intention : localisation des tumeurs de petite
taille et/ou d’un paragangliome.
■ Traitement :
– instaurer un traitement antihypertenseur par alpha/bêtabloquants ;
– exérèse chirurgicale une fois la pression contrôlée.

Surveillance d’un patient hypertendu sous traitement

■ Surveillance à vie clinique et biologique de la tolérance et de l’efficacité des
traitements.
■ Fréquence de surveillance :
– toutes les 2–6 semaines : en période d’équilibration et de titration des antihypertenseurs ;
– tous les 1–3 mois : patients à haut risque cardiovasculaire, patients sous mesures
hygiénodiététiques seules ;
– tous les 6 mois-1 an : patients contrôlés, stables, observants, à faible risque cardiovasculaire.
■ Principes :
– s’assurer du contrôle tensionnel (efficacité du traitement) :
• mesures répétées lors de la consultation au cabinet, allongé, au calme ;
• automesure tensionnelle à domicile, Holter tensionnel sur 24 h ;
– s’assurer de l’observance : interrogatoire ;
– contrôler la tolérance du traitement :
• clinique : interrogatoire orienté, examen clinique ;
• biologique : ionogramme sanguin + créatinine après instauration d’un traitement
diurétique, IEC, ARA 2 ou spironolactone ;
– dépister l’atteinte des organes cibles (pas de recommandations) :
• ECG tous les 6 mois à tous les ans :
• bandelette urinaire et mesure de la microalbuminurie : tous les ans ;
• écho-Doppler des troncs supra-aortiques, échographie cardiaque : tous les 3 à 5 ans ;
– dépister d’autres facteurs de risque : pesée à chaque consultation, exploration
d’une anomalie lipidique et glycémie à jeun tous les 2 à 3 ans selon le profil du malade
(pas de recommandation).

152
 ITEM 131

Artériopathie oblitérante
de l’aorte et des membres
inférieurs (AOMI) ;
anévrysmes

OBJECTIFS
● Diagnostiquer une artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs.

● Diagnostiquer un anévrysme de l’aorte et des artères périphériques.

● Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

● Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage.
Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substi-
tutifs et sevrage : alcool, tabac, psychoactifs et substances illicites.
ITEM 53 Principales techniques de rééducation et de réadaptation. Savoir prescrire la
massothérapie et l’orthophonie.
ITEM 128 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux.
ITEM 129 Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention.
ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte.
ITEM 132 Angine de poitrine et infarctus myocardique.
ITEM 133 Accidents vasculaires cérébraux.
ITEM 135 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.
ITEM 137 Ulcère de jambe.
ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique.
ITEM 185 Arrêt cardiocirculatoire.
ITEM 195 Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l’enfant et chez l’adulte.
ITEM 208 Ischémie aiguë des membres.
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications.
ITEM 306 Douleur des membres et des extrémités.
ITEM 323 Œdèmes des membres inférieurs. ú

153
 ITEM 131

ITEM 338 Trouble de l’érection.

ITEM 340 Troubles de la marche et de l’équilibre.

Sujet tombé Sujets tombés aux épreuves classantes nationales : 2005

● 2005 : homme de 74 ans + AAA de 6 cm de diamètre + BPCO + sténose carotidienne +
insuffisance rénale + FdR.
1) Quel signe clinique peut contribuer à préciser le siège de l’anévrysme aortique ?
2) Les antécédents personnels et familiaux de ce patient vous suggèrent-ils un risque particulier en dehors
de l’athérosclérose ? Pourquoi ?
3) Quel(s) facteur(s) de risque d’anévrysme identifiez-vous chez ce patient ?
4) Décrivez et interprétez l’ECG. Quelle conclusion en tirez-vous ? Quel(s) examen(s) proposez-vous en
complément ? Justifiez votre réponse.
5) Quelles explorations respiratoires allez-vous demander chez ce patient ? Qu’en attendez-vous ?
6) Quel examen vous paraît le mieux adapté pour apprécier les caractéristiques morphologiques de l’ané-
vrysme dans l’optique de son traitement ? Justifiez votre choix en tenant compte du rapport bénéfice/
risque.
7) Quelle proposition thérapeutique peut-on faire vis-à-vis de l’anévrysme aortique ? Justifiez et détaillez
votre réponse.
8) Quelle prise en charge proposez-vous vis-à-vis de l’intoxication tabagique ?

CONSENSUS
● Recommandations européennes de 2007 : Guidelines on the management of valvular

disease – Task force on the management of valvular disease of the European Society
of Cardiology - Eur Heart J 2007 ; 28 (2) : 230-68 ([Link]/cgi/
content/full/28/2/230).
● Recommandations conjointes ACC/AHA pour la prise en charge des artériopathies

périphériques et des anévrysmes de l’aorte, mai 2006.

● Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse des mem-

bres inférieurs (indications médicamenteuses, de revascularisation et de rééducation) -

Recommandations HAS, avril 2006.
● Dépistage des anévrysmes de l’aorte abdominale et surveillance des petits anév-

rysmes de l’aorte abdominale : argumentaire et recommandations. Rapport final - Société

française de médecine vasculaire, 2006 - J Mal Vasc 2006 ; 31 : 260-76.
● Recommandation d’utilisation des endoprothèses aortiques pour le traitement endo-

vasculaire des anévrysmes de l’aorte abdominale sous-rénale - AFSSAPS, 2003.

POUR COMPRENDRE…

■ L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une maladie chro-
nique des artères des membres inférieurs, principalement due à l’athérosclérose.
Son facteur de risque principal est le tabagisme.
■ C’est une pathologie qui reste longtemps asymptomatique et souffre donc d’un
retard au diagnostic.
■ La présence d’une AOMI est le témoin d’une maladie vasculaire en général diffuse
et sa mortalité se fait principalement par le biais des autres localisations de l’athé-
rome, en particulier au niveau coronaire.
■ Le traitement médicamenteux est encore décevant, mais les progrès de la radio-
logie interventionnelle ont nettement amélioré le pronostic, en particulier fonction-
nel, des patients.

154
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

■ L’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) est une pathologie fréquente du sujet

âgé responsable d’une mortalité non négligeable (jusqu’à 5 % dans les séries auto-
psiques). Il est souvent associé à l’athérosclérose mais sa physiopathologie est
principalement inflammatoire. Les AAA évoluent progressivement en augmentant
leur diamètre ce qui, au bout d’un temps, les expose au risque de rupture. Le trai-
tement curatif est une chirurgie à très haut risque qui a lieu sur des patients en
général fragiles car polypathologiques. Le développement actuel des endoprothè-
ses vasculaires pourrait modifier leur prise en charge dans les années à venir.

Artériopathie oblitérante
de l’aorte et des membres
inférieurs
I. GÉNÉRALITÉS
■ Définition : l’AOMI est une maladie de la paroi artérielle entraînant son épaissis-
sement progressif au cours du temps puis son obstruction (fig. 131-1).
■ Cette réduction de calibre de la lumière peut évoluer jusqu’à l’obstruction totale.
Dès un pourcentage de sténose artérielle > 50 %, il existe un retentissement hémo-
dynamique en aval, avec baisse du débit artériel entraînant une baisse des pres-
sions et donc une ischémie tissulaire.
■ L’ischémie entraîne successivement :
– une hypoxie musculaire avec passage en métabolisme anaérobie et produc-
tion d’acide lactique ;
– puis une douleur localisée en aval de la sténose.
■ Lorsque la sténose se développe progressivement, une circulation collatérale
peut se mettre en place pour suppléer l’apport en oxygène.
■ Le degré d’ischémie en aval d’une sténose dépend donc :
– du degré de sténose ;
– de la qualité du lit d’aval ;
– mais aussi de la présence et de la qualité d’une circulation collatérale.
■ L’histoire naturelle de la maladie est double :
– évolution chronique : l’ischémie d’aval se déclenche d’abord lors des efforts,
c’est-à-dire lorsque l’artère sténosée ne peut pas augmenter son débit lors d’une
marche ou d’un effort long et/ou intense. Pour des stades avancés d’obstruction
artérielle, l’ischémie survient ensuite au repos. En cas d’ischémie profonde et/
ou prolongée, elle peut conduire à la gangrène ;
– accidents aigus : l’AOMI peut se compliquer d’ischémie aiguë de membre par
thrombose ou embolie ITEM 208 .

155
 ITEM 131

CE-MRA
Aorte abdominale

Artère iliaque externe

Artère fémorale
commune

Artère poplitée

Artère tibiale
antérieure

Artère pédieuse
dorsale

a b

Fig. 131-1. Angiographie par résonance magnétique des vaisseaux des membres inférieurs.
a. Représentation schématique de l’anatomie artérielle des artères des membres inférieurs.
b. Reconstruction MIP d’une ARM avec injection de contraste chez un homme de 70 ans
ayant une claudication intermittente après un pontage fémoropoplité gauche. Le pontage est
perméable (flèches blanches).
Source : IRM cardiovasculaire facile, par Anitha Varghese et Dudley J. Pennell, traduction de l’anglais Pr. Lionel Arrivé,
© Elsevier, 2008 ; © Elsevier Masson SAS, 2009 pour la traduction française.

II. ÉTIOLOGIES
A. Athérosclérose ITEM 128

■ Elle représente 85 % des causes d’AOMI.

■ Lésion responsable : plaque athéromateuse formée au niveau de l’intima arté-
rielle contenant de la fibrine, des cellules spumeuses et des débris nécrotiques.
■ Localisations préférentielles des lésions : aorte abdominale sous-rénale, artères
iliaques, fémorales, poplitées et artères de jambe.
■ Facteurs de risque d’artérite des membres inférieurs ITEM 129 :
– majeurs : tabac, âge, sexe, diabète ITEMS 45, 233 ;
– mineurs : hypertension artérielle, hypercholestérolémie ITEM 130 .

B. Autres étiologies
1. Artérites inflammatoires et infectieuses
■ Thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger) :

– maladie consistant en une inflammation segmentaire et occlusive des artères

de petit et moyen calibre ;
– éléments du diagnostic :
• terrain : homme jeune fumeur ;

156
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

• clinique : ischémie des extrémités distales, claudication, douleurs de repos,

ulcères ischémiques, gangrènes, atteinte veineuse possible ;
– l’évolution se fait par poussées ;
– l’arrêt du tabac est impératif.
■ Maladie de Takayasu (maladie de la femme sans pouls) :
– artérite inflammatoire des vaisseaux de gros calibre qui atteint avec prédilec-
tion l’aorte et ses principales branches ;
– anatomopathologie : épaississement initial de la paroi vasculaire (précoce et
meilleur signe) puis développement de sténoses, thromboses et parfois d’anévrysmes ;
– clinique :
• terrain : femme entre 20 et 40 ans ;
• atteinte polymorphe : d’asymptomatique à des tableaux neurologiques sévères ;
– le diagnostic se fait sur l’imagerie artérielle en fonction de l’atteinte clinique :
écho-Doppler, angioscanner ou IRM ;
– les complications se répartissent en fonction des territoires atteints : rétino-
pathie, hypertension artérielle, anévrysmes artériels, insuffisance aortique ;
– les traitements reposent sur la corticothérapie ou le méthotrexate.
■ Vascularites des collagénoses : péri-artérite noueuse, lupus, maladie de Horton.
■ Artérites infectieuses (extrêmement rares) : syphilis, rickettsioses.

2. Causes dégénératives
■ Dégénérescence kystique de l’adventice de l’artère poplitée avec formation

d’un kyste.
■ Médiacalcose : fibrose calcifiée de la média favorisée par l’HTA et l’âge.
■ Médianécrose kystique.
■ Dysplasie fibromusculaire.

3. Autres
■ Compression artérielle locale : ostéochondrome, syndrome de l’artère poplitée

piégée (par anomalie anatomique au niveau du creux poplité).

■ Hyperviscosité sanguine (polyglobulie, thrombocytose).
■ Artérites toxiques : métaux lourds (arsenic, plomb), ergotisme.
■ Artérites postradiques.

III. DIAGNOSTIC CLINIQUE

A. Terrain
Patient présentant des facteurs de risque cardiovasculaires, en particulier :
homme > 50 ans, tabagisme et diabète.

B. Signes fonctionnels
1. Asymptomatique
■ Aux stades précoces de la maladie, l’AOMI est asymptomatique.

■ Elle est le plus souvent découverte au stade de claudication ou de douleurs de

décubitus.

157
 ITEM 131

2. Claudication intermittente ITEM 340

■ Douleur ITEM 306 :

– à type de crampe : c’est le maître symptôme ;
– survenant à l’effort au bout d’un certain périmètre de marche (à quantifier en
mètres ou minutes) ITEM 340 ;
– obligeant à l’arrêt de l’effort et cédant en quelques minutes de repos. Il n’y a
pas de boiterie ;
– uni ou bilatérale, de siège variable en fonction de la localisation de la sténose :
la douleur siège en aval, c’est-à-dire en dessous de la sténose (douleur fessière
pour une atteinte iliaque, douleur du mollet pour une sténose fémoropoplitée,
douleur du pied pour une atteinte des artères de jambes).
■ Mode d’installation :
– elle est progressive si la sténose se constitue de manière progressive ;
– elle est brutale en cas d’oblitération artérielle aiguë par embolie ou thrombose.

3. Autres signes
■ Douleurs de décubitus :

– en décubitus, les pressions distales sont moins élevées qu’en orthostatisme.

Le delta de pression étant plus faible entre l’amont et l’aval de la sténose, le
débit artériel baisse ;
– elles surviennent à un stade avancé de sténose ;
– elles sont parfois insomniantes et forcent le patient à faire pendre ses jambes
au bord du lit.
■ Impuissance ITEM 338 :
– elle signe une atteinte des artères iliaques et/ou de la partie basse de l’aorte ;
– elle témoigne en général d’une maladie athéromateuse avancée.
■ Syndrome de Leriche :
– c’est l’association impuissance + claudication intermittente fessière + aboli-
tion des pouls fémoraux ;
– il signe une atteinte souvent sévère de la bifurcation aorto-iliaque.

C. Examen clinique
■ Palpation des pouls :
– examen systématique bilatéral et comparatif de tous les pouls (membres infé-
rieurs et supérieurs) ;
– il doit être reporté sur un schéma daté en mentionnant la présence, la diminu-
tion ou l’abolition du pouls.
■ Auscultation des trajets artériels :
– elle s’effectue aux mêmes sites que la palpation ;
– elle recherche un souffle systolique, reflétant un flux turbulent et donc possi-
blement une sténose.
■ Examen cutané :
– signes aspécifiques d’AOMI :
• sécheresse cutanée ;
• signe de la chaussette : pâleur du pied à la surélévation et hyperhémie lors
de la remise en déclivité ;
158
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

– ou troubles trophiques, plus évocateurs et plus tardifs :

• peau froide et pâle avec retard de cicatrisation ;
• dermite ocre ;
• ulcères de jambes de type artériel : petits, ronds, douloureux, bien limités, à
distance des malléoles, sur peau pâle et froide (fig. 131-2 ) ITEM 137 ;
• gangrène à un stade ultime de l’ischémie.
■ Mesure de l’index de pression systolique (IPS) :
– l’IPS est le rapport entre la pression distale du membre inférieur et la pres-
sion humérale. On l’appelle aussi rapport cheville/bras ;
– il permet un dépistage facile et rapide au stade encore asymptomatique de
la maladie. Il a une valeur diagnostique et pronostique ;
– en pratique :
• mesure de la pression systolique au niveau de la cheville, au mieux avec
l’aide d’un Doppler ;
• IPS normal = 0,9 à 1,2 ;
• un IPS < 0,9 signe la présence d’une AOMI. Plus l’IPS est bas, plus l’AOMI est
sévère ;
• un IPS élevé (> 1,3) signe une rigidité artérielle importante. C’est souvent
le cas dans la médiacalcose, une atteinte calcifiante de la média assez fré-
quente chez les diabétiques.
■ Autres localisations athéromateuses :
– examen cardiovasculaire complet ;
– recherche d’un anévrysme de l’aorte abdominale ;
– examen neurologique complet.

D. Classifications cliniques
1. Classification de Leriche et Fontaine
Elle distingue 4 stades cliniques de gravité croissante : valeur pronostique et inté-
rêt thérapeutique.
■ Stade I = abolition des pouls asymptomatique.
■ Stade II = présence d’une claudication intermittente :
– stade IIA : périmètre de marche > 200 m ;
– stade IIB : périmètre de marche < 200 m.

Fig. 131-2. Troubles trophiques en rapport avec des sténoses artérielles étagées.
159
 ITEM 131

■ Stade III = présence de douleurs de décubitus.

■ Stade IV = présence de troubles trophiques et/ou d’une gangrène.

2. Ischémie critique
■ C’est un état d’ischémie tissulaire chronique et sévère qui est associé à un ris-
que d’amputation très élevé : 50 %.
■ Sa définition associe :
– douleurs de type ischémique persistantes depuis plus de 2 semaines ;
– pression < 50 mmHg à la cheville ou < 30 mmHg au gros orteil ;
– ± troubles trophiques cutanés.

E. Diagnostics différentiels : autres claudications ITEM 340

■ Claudication du canal lombaire étroit : paresthésies généralement indolores.

Elles sont souvent bilatérales et surviennent à la marche. Elles sont soulagées par
l’antéflexion et la position assise. Le diagnostic repose sur la constatation d’un
rétrécissement du canal lombaire sur un scanner rachidien.
■ Claudication médullaire : c’est une claudication indolore avec faiblesse muscu-
laire à la marche.
■ Myopathies : elles se caractérisent par une faiblesse musculaire parfois doulou-
reuse présente dès la naissance ou progressive. Il peut exister une atrophie/hyper-
trophie des mollets et des signes extramusculaires.
■ Douleurs rhumatologiques (sciatalgies, coxarthrose) : elles donnent des boite-
ries douloureuses.

IV. BILAN PARACLINIQUE

A. Bilan lésionnel de l’AOMI
1. Écho-Doppler artériel des membres inférieurs
■ Examen clé : il fait le bilan topographique et le bilan de sévérité.
■ Échographie en mode bidimensionnel :
– étude de la paroi et de la lumière ;
– détection et localisation des plaques, des calcifications ;
– quantification du degré des sténoses ;
– détection de complications : thromboses, anévrysmes.
■ Doppler :
– mesure des pressions distales ;
– étude des courbes de vitesses en amont et en aval des sténoses : en cas
d’AOMI, il existe une accélération des vitesses au niveau de la sténose et une
démodulation du flux en aval.
■ Angioscanner et angio-IRM sont parfois utiles pour préciser les lésions d’anato-
mie complexe et la qualité du lit d’aval.

2. Artériographie
■ C’est le gold standard pour effectuer le bilan lésionnel. Toutefois elle est le

plus souvent effectuée à visée thérapeutique.

160
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

■ Indications :
– lésion iliaque ou fémorale commune (généralement invalidantes) ;
– échec du traitement médical et nécessité de revascularisation ;
– bilan préchirurgical ;
– ischémies critiques ;
– ischémies aiguës.
■ En effet, elle permet d’effectuer :
– un bilan lésionnel précis et complet ;
– un geste endovasculaire d’angioplastie ;
– le bilan préchirurgical.
■ Bilan lésionnel :
– aortographie : visualisation de l’aorte abdominale et de ses branches (artères
rénales et digestives) ;
– artériographie : visualisation de la bifurcation aortique, des artères iliaques,
fémorales, poplitées et de jambe (fig. 131-3 ) ;
– analyse des lésions :
• étendue (lésion focale ou longue) ;
• siège ;
• pourcentage de sténose ;
• complications : thrombose, anévrysmes, ulcérations ;
– qualité du lit d’aval (indispensable pour pontage) ;
– présence d’une circulation collatérale.
■ Complications :
– locales : hématome, anévrysme, fistule, dissection ;
– générales : embols de cholestérol, néphropathie au produit de contraste,
irradiation.

aorte abdominale

sténose athéromateuse

iliaques communes

iliaque externe

iliaque interne

Fig. 131-3. Artériographie : maladie athéromateuse étagée de la bifurcation iliaque.

161
 ITEM 131

CONSENSUS

Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse

des membres inférieurs : bilan initial d’imagerie à effectuer devant une AOMI
HAS, avril 2006
■ Stade de claudication intermittente :
– écho-Doppler des membres inférieurs + mesure de l’IPS : habituellement suffisants ;
– angiographie : uniquement si échec du traitement médical ou lésions invalidantes ou
menaçantes (iliaques, fémorales communes) pour indication de revascularisation (avec
angioplastie dans le même temps) ;
– angioscanner, angio-IRM : en cas d’atteintes complexes.
■ Stade d’ischémie critique : angiographie (conventionnelle ou angio-RM ou angioscanner) en
complément de l’écho-Doppler.

3. Test de marche
Test standardisé effectué sur un tapis de marche incliné, il permet :
■ de rechercher des diagnostics différentiels ;
■ d’évaluer au mieux le périmètre de marche (utilité pour le suivi après traitement
médical ou angioplastie) ;
■ de mesurer les pressions distales à l’effort : elles doivent augmenter chez les
sujets normaux. En cas d’AOMI, les pressions distales diminuent à la marche.

4. Mesure transcutanée de la pression en oxygène (TcPO2)

■ Elle permet d’évaluer la viabilité tissulaire. La valeur normale au niveau du pied

est d’environ 60 mmHg.

■ Indication : AOMI au stade d’ischémie critique.
■ Une valeur > 35 mmHg chez un patient présentant une artériopathie témoigne
d’une bonne compensation métabolique de l’artériopathie.
■ Une valeur comprise entre 10 et 35 mmHg traduit la présence d’une hypoxie.
■ Une TcPO2 < 10 mmHg est la preuve d’une hypoxie critique de mauvais pronostic.

B. Bilan de la maladie athéromateuse

CONSENSUS

Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse

des membres inférieurs : bilan initial à effectuer devant une AOMI
HAS, avril 2006
Recherche d’autres atteintes cardiovasculaires :
■ recherche d’antécédents ou de symptômes cérébrovasculaires ou coronariens ;
■ échographie de l’aorte abdominale (recherche d’anévrysme) et ECG de repos ;
■ peut être proposé : écho-Doppler des troncs supra-aortiques à la recherche d’une sténose
serrée asymptomatique.

162
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

C. Dépistage des facteurs de risque cardiovasculaires

■ Dépistage d’un diabète : glycémie à jeun.
■ Exploration d’anomalies lipidiques.
■ Mesure de la pression artérielle au brassard.

D. Bilan de l’état général

Il recherche :
■ une contre-indication à la chirurgie ;
■ une autre atteinte liée au tabac : cancers, bronchopneumopathie chronique obstructive.

V. COMPLICATIONS

■ Générales : le pronostic de l’AOMI est surtout lié aux autres localisations athéro-
mateuses, et en particulier coronaires ITEMS 132, 133 .

■ Locales :
– cutanées : ulcères et gangrène et leurs complications (immobilisation, surin-
fection, amputation) ;
– ischémie aiguë ou subaiguë par embolies ou thrombose in situ ITEM 208 ;
– anévrysmes par destruction des fibres d’élastine de la média.

VI. PRISE EN CHARGE

A. Pour tous les malades : prise en charge globale du risque
cardiovasculaire ITEMS 128, 129

CONSENSUS

Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse

des membres inférieurs
HAS, avril 2006
■ Exercice physique quotidien modéré (30 min) ITEM 53 .
■ Éducation thérapeutique structurée.
■ Trois types de traitements médicamenteux au long cours sont efficaces :
– antiagrégant plaquettaire : aspirine (75 à 160 mg/j) ou clopidogrel (75 mg/j) ITEM 175 ;
– statine ;
– IEC (introduit progressivement par paliers de 2 à 4 semaines, sous surveillance de la pres-
sion artérielle et de la créatininémie).
■ Tabagisme : arrêt du tabac (évaluer la dépendance, abord comportemental ± aide pharma-
cologique) ITEM 45 .
■ Perte de poids : objectif d’IMC < 25 kg/m2.
■ Équilibration d’un diabète : HbA1c < 6,5 % ITEM 233 .
■ Dyslipidémie : LDL-cholestérol < 1 g/L (en débutant par un régime adapté).
■ Contrôle de l’HTA : TAS < 140 mmHg (si diabète ou insuffisance rénale : TAS < 130 mmHg)
ITEM 130 .

163
 ITEM 131

B. AOMI avec claudication intermittente

CONSENSUS

Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse

des membres inférieurs
HAS, avril 2006
■ En première intention : réadaptation vasculaire supervisée (≥ 1 h 3 fois/semaine)
ITEM 53 .
■ Si échec après 3 mois de traitement bien conduit ou plus tôt si lésion proximale invalidante
ou menaçante : envisager une revascularisation (fig. 131-4 et 131-5 ) (abord endovasculaire ou
chirurgie ouverte).

Fig. 131-4. Sténose de l’artère poplitée.

Fig. 131-5. Sténose de l’artère poplitée après dilatation.

164
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

Les traitements « vasoactifs » peuvent être prescrits en monothérapie par voie orale
s’il persiste une gêne fonctionnelle après correction des facteurs de risque et réé-
ducation bien conduite pendant une durée de 3 mois.

C. AOMI au stade d’ischémie critique

CONSENSUS

Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse

des membres inférieurs au stade d’ischémie critique
HAS, avril 2006
■ Revascularisation chaque fois qu’elle est possible, après évaluation de la balance bénéfice/
risque.
■ Si pontage sous-inguinal, traitement antiagrégant plaquettaire au long cours.
■ Si endoprothèse, traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine 75–160 mg/j, + clopidogrel)
double au début (hors AMM), puis simple.
■ Traitement antalgique.
■ Contrôler l’équilibre hémodynamique général et l’état ventilatoire.
■ Contrôler l’état nutritionnel.
■ Prévention des surinfections.
■ Réadaptation et nursing : adaptation posturale, lutter contre œdème et douleur.
■ Prévenir maladie thromboembolique (HBPM préventive).
■ Lutter contre les rétractions et les escarres.
■ Attention à la iatrogénie.

D. Revascularisation
■ Indications :
– stades III et IV ;
– stade IIB rebelle au traitement médical (3 mois) ;
– stade II en cas de lésion aorto-iliaque.
■ Modalités de revascularisation :
– angioplastie endoluminale percutanée ± mise en place de stent (fig. 131-6 et 131-7 ) :
• indication : lésion focale accessible ;
• la mise en place d’un stent est effectuée en cas de mauvais résultat de la
dilatation ;
• inconvénients de l’angioplastie : pas toujours réalisable, possibilité de réoc-
clusion à distance, examen irradiant, toxicité de l’injection d’iode ;
– pontage chirurgical :
• indication : lésions longues avec bon lit d’aval ;
• réalisation au bloc opératoire d’un montage en dérivation de la sténose avec utili-
sation d’un greffon artificiel (pontages proximaux) ou veineux (pontages distaux) ;
– autres :
• endartériectomie : ablation de la plaque par clivage au niveau de la média,
quasiment abandonnée depuis l’avènement de l’angioplastie ;
• sympathectomie lombaire : chirurgicale ou chimique, améliore la vasodila-
tation ; quasi abandonnée, en dernier recours en cas de contre-indication à
la revascularisation ;

165
 ITEM 131

■ En postprocédure : nécessité d’une surveillance clinique et paraclinique par

écho-Doppler à M1, M3, M6 et M12.

E. Amputation
CONSENSUS

Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse

des membres inférieurs : amputation
HAS, avril 2006
■ Indications (en tout dernier recours) :
– lésions tissulaires irréversibles ;
– ischémie permanente chronique sans revascularisation possible, rebelle au traitement
médical ou avec répercussions générales menaçant le pronostic vital.
■ Bilan préopératoire :
– but : déterminer le niveau de l’amputation (conservation du genou si possible) ;
– bilan de l’état général et de l’opérabilité ;
– bilan de l’étendue de l’ischémie et des possibilités de cicatrisation : TcPO2 (mesure de la
pression partielle en O2 transcutanée) ;
– détermine les possibilités de préservation fonctionnelle du membre, d’appareillage et de
réadaptation du sujet.
■ Prise en charge postopératoire :
– multidisciplinaire, en hospitalisation complète dans une structure de réadaptation
spécialisée ;
– verticalisation et autonomisation aussi précocement que possible ;
– entraînement préalable à la réadaptation du patient appareillé, prothèse personnalisée
selon l’état du moignon et les capacités du patient ;
– réadaptation.

F. Surveillance au long cours

■ Fréquence : tous les 6 mois pendant 3 ans puis tous les ans si AOMI stable.
■ Surveillance clinique :
– recherche de signes fonctionnels coronaires et cérébrovasculaires ;
– évolution de la symptomatologie douloureuse ;
– observance et tolérance des traitements ;
– examen clinique, mesure de la pression artérielle et de l’IPS.
■ Surveillance paraclinique (imagerie) : écho-Doppler des membres inférieurs à
effectuer tous les ans si AOMI stable ou en cas de nouvelle symptomatologie.

VII. DÉPISTAGE
CONSENSUS

Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athéroscléreuse

des membres inférieurs : modalités du dépistage de l’AOMI
HAS, avril 2006
■ Cible : patients à haut risque cardiovasculaire.
■ Interrogatoire : claudication, douleurs de décubitus ?
■ Examen clinique : auscultation et palpation des trajets artériels.
■ Mesure de l’IPS (+ écho-Doppler chez les diabétiques).

166
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

Fig. 131-6. Artériographie du membre inférieur droit : AOMI sévère. Les lésions sténosantes se
trouvent au sein de chaque cercle.
a. Bifurcation de l’artère fémorale commune en fémorale profonde et fémorale superficielle. b. Portion terminale
de l’artère fémorale superficielle. c. Artère poplitée. d. Absence d’opacification du tronc tibiofibulaire.

a c

b d
Fig. 131-7. Artériographie du membre inférieur droit pour le même patient que pour la figure
131-6 après angioplastie. Dans les figures a et c : disparition des sténoses. Dans la figure d :
réapparition d’un flux dans le tronc artériel tibiofibulaire.

Anévrysmes
I. ANÉVRYSMES DE L’AORTE ASCENDANTE
■ La racine aortique comporte trois diamètres : les sinus de Valsalva, la jonction
sinotubulaire et l’aorte ascendante à proprement parler, qui s’étend jusqu’à la
naissance de la crosse aortique (fig. 131-8). On parle d’anévrysme de l’aorte ascen-
dante lorsqu’un ou plusieurs de ces diamètres sont au-dessus de la norme. Ces
normes dépendent de l’âge, du sexe et de la surface corporelle.
167
 ITEM 131

Ao

LV
LA

a b
Fig. 131-8. a. Anneau aortique (1), sinus de Valsalva (2), jonction sinotubulaire (3), aorte
ascendante (4). b. Image échographique bidimensionnelle correspondante de la racine
aortique et mesure des diamètres de l’aorte ascendante.

■ La pathologie anévrysmale de la racine aortique et de l’aorte ascendante s’op-

pose à celle des autres segments de l’aorte (crosse, thoracique descendante,
abdominale) par son étiologie, essentiellement d’origine congénitale.
■ Deux causes prédominantes sont à retenir : le syndrome de Marfan et la bicuspi-
die aortique ITEM 249 . Causes plus rares : les anévrysmes thoraciques familiaux.
Autres causes exceptionnelles : maladie d’Ehlers-Danlos, aortites inflammatoires
(syphilis, spondylarthrite ankylosante, maladie de Behçet ou de Takayasu).
■ Les risques évolutifs de ces anévrysmes de l’aorte ascendante sont :
– expansion plus ou moins rapide selon la pathologie causale, variant aussi
d’un individu à l’autre et dans le temps ;
– dissection aortique de type A ITEM 197 ;
– rupture pariétale et mort subite.
■ La prise en charge des anévrysmes de l’aorte ascendante implique :
– un diagnostic étiologique, en identifiant une bicuspidie et en adressant le
patient à un centre de référence national (ou centre de compétence régional)
pour enquête pluridisciplinaire et génétique (anévrysmes thoraciques familiaux,
syndrome de Marfan) ;
– une surveillance clinique et morphologique (échocardiographie transthora-
cique, scanner aortique si mauvaise visualisation) : au moins une fois tous les
2 ans, plus rapprochée lorsque les diamètres approchent les seuils opératoires ;
– un traitement médical : bêtabloquants et éviction des sports (surtout si syn-
drome de Marfan) pourraient ralentir un peu la progression de l’anévrysme ;
– un traitement chirurgical = remplacement des segments anévrysmaux :
• intervention de Bentall : remplacement de la valve aortique et de l’aorte
(de l’anneau à la fin de l’ascendante) par un tube valvé et réimplantation
des ostia coronaires dans le tube. La prothèse valvulaire peut être une pro-
thèse mécanique ou une bioprothèse ;
• intervention de Yacoub ou de Tirone David : techniques de remplacement
de toute l’aorte ascendante de l’anneau à la fin de l’ascendante, en préser-
vant la valve native et avec réimplantation des coronaires ;

168
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

• tube sus-coronaire : technique qui laisse en place les sinus de Valsalva et la

valve aortique et ne remplace que l’aorte au-dessus de la jonction sinotubu-
laire jusqu’à la partie terminale de l’aorte ascendante.

CONSENSUS

Indications opératoires des anévrysmes de l’aorte ascendante

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2007
■ Il faut remplacer l’aorte ascendante en cas d’anévrysme :
– > 55 mm ;
– > 50 mm si valve aortique bicuspide ;
– > 45 mm si syndrome de Marfan.
■ Le seuil de diamètre pour remplacer l’aorte ascendante peut être plus bas en cas d’autres
indications opératoires (remplacement valvulaire, pontages aortocoronaires).

II. ANÉVRYSMES DE L’AORTE ABDOMINALE (AAA)

A. Généralités
1. Définitions
■ Un anévrysme est une perte de parallélisme des bords d’une artère associée à

une dilatation localisée. Cette dilatation peut être fusiforme, sacciforme ou cupuli-
forme (fig. 131-9).
■ On parle d’anévrysme quand le diamètre antéropostérieur est > 3 cm.
■ La localisation la plus fréquente est sous-rénale mais tous les segments de
l’aorte et de ses branches peuvent être touchés.
■ La prévalence augmente avec l’âge et touche entre 4 et 8 % de la population
après 65 ans. Il existe par ailleurs une très nette prédominance masculine.

Sac
Collet

Lumière artérielle

c
Fig. 131-9. Les 3 types d’anévrysmes : a. anévrysme sacciforme. b. anévrysme fusiforme.
c. anévrysme cupuliforme.

169
 ITEM 131

2. Physiopathologie
■ Elle est incomplètement connue. Elle est certainement multifactorielle et impli-

que des mécanismes inflammatoires.

■ Mécanismes impliqués dans la formation des anévrysmes de l’aorte abdomi-
nale :
– facteurs génétiques ;
– facteurs inflammatoires : dégénérescence de la média artérielle, destruction des
fibres d’élastine, activation des métalloprotéases macrophagiques de la paroi ;
– facteurs hémodynamiques : flux turbulences, augmentation de la tension
pariétale.
■ Au cours du temps, il existe une augmentation naturelle du diamètre de l’ané-
vrysme du fait de la tension pariétale (loi de Laplace). Cette évolution est souvent
progressive (+ 0,5 cm/an) mais peut aussi se faire par paliers.
■ Cette dilatation s’accompagne de modifications pariétales (apparition d’une gan-
gue inflammatoire et de calcifications) responsables d’une fragilisation des parois
et donc d’une augmentation progressive du risque de rupture.
■ Par ailleurs, une thrombose pariétale peut se développer (à cause de flux tur-
bulents et ralentis). Elle peut être à l’origine d’embolies distales avec ischémie de
membre ITEM 128 .

3. Étiologies
■ Athérosclérose dans 95 % des cas ITEM 128 : le plus souvent, l’apparition d’un
anévrysme de l’aorte abdominale est favorisée par la présence des facteurs de ris-
que cardiovasculaires ITEM 129 , en particulier le sexe masculin, l’âge et un taba-
gisme actif.
■ Autres dans 5 % des cas :
– anévrysme infectieux : syphilis, tuberculose, greffe bactérienne au cours d’en-
docardites ou de septicémie à staphylocoque ou salmonelle ;
– anévrysme congénital : Marfan, Ehlers-Danlos de type IV ;
– faux anévrysmes : secondaires à un traumatisme ou à une plaie ;
– inflammatoire, rarissime : Horton, Takayasu, Kawasaki.

B. Diagnostic
1. Clinique
*ECN 2005 ■ Terrain : homme > 50 ans, fumeur et hypertendu*.
■ Circonstances de découverte (souvent fortuite) :
– dépistage lors de la prise en charge d’un malade athéromateux ITEM 128 ;
– à l’occasion de la réalisation d’une imagerie abdominale ;
– par une complication : douleur de fissuration, ischémie de membre, compres-
sion (voir infra).
■ Signes fonctionnels :
– aucun : l’anévrysme de l’aorte abdominale est asymptomatique dans 80 %
des cas ;
– douleur :

170
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

• elle est sourde, inconstante, épigastrique, à type de pesanteur ;

• c’est un signe de gravité qui prédit un risque de rupture important ITEM 195 ;
– signes de compression : œdèmes des membres inférieurs et thromboses par
compression de la VCI.
■ Examen clinique :
– la palpation retrouve une masse pulsatile et expansive, épigastrique, parfois
latéralisée à gauche ;
– signe de De Bakey :
• c’est la possibilité de passer la main entre le rebord des côtes et le pôle
supérieur de l’anévrysme ;
• il a une valeur localisatrice : il signe que le pole supérieur de l’anévrysme se
*ECN 2005
situe en dessous des artères rénales* ;
– il existe parfois un souffle systolique associé, témoin des flux turbulents intra-
aortiques ;
– le reste de l’examen clinique recherche :
• d’autres anévrysmes pouvant entrer dans le cadre d’une maladie systémi-
que, notamment les artérites inflammatoires ou la maladie de Marfan ;
• d’autres localisations athéromateuses (AOMI, notamment)*.

*ECN 2005
2. Paraclinique
a) Imagerie de l’anévrysme
■ Échographie abdominale :

– examen de dépistage et de diagnostic ;

– c’est un examen simple, inoffensif et peu coûteux ;
– elle détermine la taille de l’anévrysme, sa localisation et l’existence d’une
thrombose pariétale ;
– elle peut aussi être utilisée dans le suivi de la taille de l’anévrysme au cours
des années.
■ *ECN 2005
Angioscanner aortique (fig. 131-10 ) (examen de référence)* :
– il est beaucoup plus précis que l’échographie ;
– il précise mieux l’extension de l’anévrysme en hauteur, ses relations avec les
organes de voisinage et les artères rénales, son contenu et les caractéristiques
de la paroi (thrombose, ulcérations, fissurations, calcifications) ;
– il est indispensable dans le bilan préopératoire.
■ Autres examens morphologiques :
– angio-IRM : elle est indiquée en cas de contre-indication à l’injection de pro-
*ECN 2005
duit de contraste* ;
– aortographie : elle sous-estime le diamètre de l’anévrysme, notamment en cas
de thrombus pariétal. Elle permet cependant une étude complète des branches
de division de l’aorte. C’est un examen invasif qui est indiqué en préopératoire.
b) Autres examens
■ Bilan de la maladie athéromateuse* : *ECN 2005

– bilan des facteurs de risque cardiovasculaires ITEM 129 ;

– ECG, écho-Doppler des troncs supra-aortiques et des membres inférieurs.

171
 ITEM 131

Fig. 131-10. TDM abdominal : anévrysme de l’aorte sous-rénale.

■ Bilan de l’état général (d’opérabilité) : EFR, index nutritionnel, bilan rénal si

*ECN 2005
point d’appel*.

C. Complications
1. Fissure et rupture

■ Le risque de rupture est proportionnel au diamètre de l’anévrysme : > 50 % de

rupture à 1 an si diamètre > 5 cm.

■ La rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale peut entraîner un choc hémorra-

gique foudroyant sans possibilité thérapeutique. C’est une cause de mort subite.
■ Il existe plusieurs formes de rupture :
– dans le rétropéritoine (80 %) : tableau de choc hémorragique avec douleurs
abdominales intenses. C’est une urgence chirurgicale absolue ;
– dans le péritoine : forme rare mais occasionnant un choc hémorragique fou-
droyant ITEM 185 ;
– dans la veine cave inférieure : elle réalise alors une fistule à très haut débit
dans un tableau d’insuffisance cardiaque sévère ;
– dans le duodénum : c’est un tableau souvent chronique (mais possiblement
aigu) d’hémorragie digestive basse avec anémie. Il existe un risque infectieux
avec septicémies possibles.
■ Un syndrome fissuraire précède parfois la rupture complète ITEM 195 :
– il associe douleurs abdominales/dorsolombaires + hypotension (préchoc)
+ iléus réflexe et défense abdominale ;
– il est parfois plus insidieux : douleurs abdominales intermittentes, fièvre, anémie.
■ Conduite à tenir :
– mesures symptomatiques : bilan préopératoire, stabilisation hémodynamique
avec remplissage, transfusion de culots globulaires ;
– chirurgie en urgence ;

172
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

– une imagerie peut être demandée si elle ne retarde pas la prise en charge
chirurgicale. Si le patient est stable, un angioscanner est réalisable en attendant
la chirurgie. En cas d’instabilité hémodynamique, une aortographie ou une écho-
graphie abdominale peuvent être réalisées sur la table d’opération.

2. Compression des organes de voisinage

Elle entraîne des symptomatologies différentes en fonction du type d’organe com-
primé. C’est un mode possible de révélation de l’anévrysme :
■ racines nerveuses : sciatiques ;
■ uretères : coliques néphrétiques, dilatation des cavités pyélocalicielles ;
■ veine cave inférieure : œdèmes et phlébites des membres inférieurs ITEMS 135, 323 ;
■ e
3 duodénum : pesanteur digestive (rare).

3. Thrombose in situ et embolies distales ITEM 208

Elles compliquent 10 % des anévrysmes de l’aorte abdominale :
■ embolies distales : du matériel fibrinocruorique ayant pour origine la
thrombose murale de l’anévrysme peut emboliser en distalité et entraîner une
ischémie d’aval. Ces embolies donnent parfois une symptomatologie aiguë
(ischémie aiguë de membre, blue toe syndrom) ITEM 208 , mais elles peuvent
aussi détériorer le lit artériel à bas bruit de manière chronique par micro-
embolies répétées ;
■ thrombose complète in situ : très rare, elle peut se présenter sous la forme d’un
syndrome de Leriche (claudication intermittente sévère et impuissance).

D. Traitement
1. Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires ITEM 128
■ L’arrêt du tabac est impératif car c’est un facteur majeur de progression de la

taille de l’anévrysme.
■ Contrôle des autres facteurs de risque :
– contrôle médicamenteux d’une hypertension : il existerait un intérêt plus par-
ticulier des inhibiteurs de l’enzyme de conversion en cas de maladie athéroma-
teuse diffuse, et des bêtabloquants par diminution de la fréquence cardiaque et
donc du nombre d’à-coups sur la paroi ;
– équilibration d’un diabète, d’une dyslipidémie.

2. Traitements médicamenteux
■ Ils sont encore du domaine expérimental (anti-inflammatoires, immunomodu-

lateurs…).
■ La prescription de statines, IEC et aspirine n’est pas justifiée, sauf en pré-
sence d’une autre atteinte athéromateuse (AOMI, coronaropathie, atteinte
cérébrovasculaire).

3. Surveillance
■ Une surveillance simple est indiquée chez les patients présentant un ané-

vrysme < 5 cm.

■ Elle est paraclinique : elle consiste à surveiller la taille de l’anévrysme par un
examen morphologique non invasif (échographie ou angioscanner).

173
 ITEM 131

■ Fréquence de surveillance :
– tous les ans si taille < 4 cm ;
– tous les 6 mois si taille comprise entre 4 et 5 cm.

4. Cure de l’anévrysme
*ECN 2005
a) Indications*

CONSENSUS

HAS, avril 2006

■ Le but du traitement des anévrysmes de l’aorte abdominale est de prévenir la rupture.
■ Compte tenu de l’histoire naturelle des anévrysmes et des résultats de la chirurgie, les ané-
vrysmes de diamètre supérieur à 5 cm et sans facteur de risque opératoire représentent une
indication chirurgicale.

■ En présence d’anévrysmes inférieurs à 5 cm de diamètre, d’autres critères peu-

vent faire pencher vers une décision opératoire :
– augmentation de taille supérieure ou égale à 1 cm/an ;
– existence de complications : compression de voisinage, embolies distales,
thrombose totale in situ ;
– fissuration, dissection de la paroi.
■ Un anévrysme de l’aorte abdominale douloureux représente bien sûr une indica-
tion chirurgicale formelle.
b) Traitement chirurgical

CONSENSUS

HAS, avril 2006

Le traitement de référence des anévrysmes de l’aorte sous-rénaux est la mise à plat/greffe
avec ouverture du sac anévrysmal et implantation d’une prothèse synthétique tubulaire ou
bifurquée. Cette chirurgie peut être combinée au traitement de lésions associées des artères
viscérales.

■ La mise à plat/greffe consiste en un abord rétropéritonéal gauche. L’aorte est

clampée en amont et en aval de l’anévrysme. On effectue ensuite une mise à plat
de l’anévrysme (incision, évacuation d’un thrombus) avant de mettre en place une
prothèse (en dacron ou sous forme de pontage veineux), sur laquelle on referme le
sac anévrysmal.
■ Complications postopératoires :
– mortalité postopératoire : 50 % en cas d’intervention en urgence mais environ
3 % à froid ;
– complications postopératoire précoces : infarctus du myocarde et accident
cérébrovasculaires, récidive d’hémorragie, insuffisance rénale, ischémie de
membres, nécrose colique (par exclusion de l’artère mésentérique alors que l’ar-
cade de Riolan n’est pas fonctionnelle) ;
– complications postopératoires tardives : sténose au niveau des anastomoses
du greffon, thrombose de la prothèse, infection de la prothèse ITEM 181 .

174
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

c) Traitement endovasculaire
■ En cas de contre-indication à la chirurgie, il est possible d’effectuer une répa-

ration endovasculaire par mise en place d’une prothèse endovasculaire couverte*.

CONSENSUS

Recommandation d’utilisation des endoprothèses aortiques pour le traitement

endovasculaire des anévrysmes de l’aorte abdominale sous-rénale
AFSSAPS, 2003
■ Il est démontré que seuls les anévrysmes de diamètre maximal > 5 cm ou ayant augmenté
de diamètre d’au moins 1 cm en 1 an peuvent faire l’objet d’un traitement (chirurgical ou
endovasculaire).
■ Lorsque l’indication de traitement est ainsi retenue, le groupe d’experts a recommandé le
recours à l’implantation d’endoprothèse aux patients ayant un risque chirurgical élevé.
■ Ce dernier risque a été défini par la présence d’un des facteurs suivants :
– âge supérieur ou égal à 80 ans ;
– coronaropathie (antécédents d’infarctus du myocarde ou angor) avec test fonctionnel
positif et lésions coronariennes pour lesquelles un geste de revascularisation est impossible
ou non indiqué ;
– insuffisance cardiaque avec manifestations cliniques patentes ;
– rétrécissement aortique serré non opérable ;
– FEVG < 40 % ;
– insuffisance respiratoire chronique objectivée par un des critères suivants :
• VEMS < 1,2 L/s, CV < 50 % de la valeur prédite en fonction de l’âge, du sexe et du poids ;
• gazométrie artérielle en l’absence d’oxygène : paCO2 > 45 mmHg ou paO2 < 60 mmHg ;
• oxygénothérapie à domicile ;
– insuffisance rénale si créatininémie ≥ 200 μmol/L avant l’injection de produit de contraste ;
– abdomen « hostile », y compris présence d’une ascite ou autre signe d’hypertension portale.

III. ANÉVRYSMES DES ARTÈRES PÉRIPHÉRIQUES

A. Anévrysmes des artères viscérales
■ Ils sont rares.
■ Ils surviennent dans une population à risque : femmes multipares, patients ayant
une hypertension portale.
■ Ils sont le plus souvent asymptomatiques et ne sont découverts que lors de
complications : rupture ou compression ITEM 195 .
■ Le traitement consiste soit en une réparation chirurgicale, généralement difficile,
soit en un traitement endovasculaire.

B. Anévrysmes des artères des membres inférieurs

1. Généralités
■ Ils siègent en général sur l’artère poplitée.

■ Étiologie :
– l’athérome, qui provoque une destruction des fibres élastiques, est l’étiologie
principale ITEM 128 ;

175
 ITEM 131

– les étiologies traumatiques représentent la deuxième cause d’anévrysme.

■ Évolution naturelle :
– le risque principal est représenté par les thromboses et les embolies ITEM 128 ;
– la rupture est rare.

2. Diagnostic
a) Clinique
■ Circonstances de découverte :

– parfois découverts par autopalpation ;

– douleur ou claudication intermittente ITEMS 306, 340 ;
– peuvent se révéler par une de leurs complications, comme l’ischémie aiguë
ITEM 208 , ou quand ils réalisent une compression extrinsèque en occasionnant
phlébite ou sciatique.
■ À l’examen : on retrouve une masse battante expansive pouvant s’accompagner
d’un souffle. La palpation peut être trompeuse en cas de vieux anévrysmes calci-
fiés ou thrombosés.
b) Bilan paraclinique
■ Échographie Doppler : l’échographie bidimensionnelle visualise l’anévrysme,

mesure le diamètre, l’extension, et recherche un thrombus. Le Doppler permet une

évaluation des pressions dans l’anévrysme.
■ Artériographie avec images en plusieurs incidences : elle permet le bilan mor-
phologique le plus précis de l’anévrysme ainsi que de l’ensemble de l’arbre arté-
riel. Elle n’est souvent réalisée qu’en préopératoire.
c) Diagnostics différentiels
■ Fistule artérioveineuse.

■ Tumeur des parties molles.

■ Kystes adventitiels (pour l’artère poplitée).

3. Complications
■ Elles sont principalement thromboemboliques :

– thrombose aiguë réalisant un tableau d’ischémie aiguë de membre sous-

jacente ITEM 208 ;
– embolies distales.
■ Autres : rupture sous-cutanée (rare), infection, compression extrinsèque.

4. Traitement
■ Méthodes :

– traitement chirurgical par mise à plat/greffe, exclusion ou exclusion/résection ;

– traitement endoluminal : déploiement intra-artériel d’un stent recouvert d’une
prothèse en dacron qui va exclure l’anévrysme.
■ Les indications opératoires dépendent de :
– la taille de l’anévrysme : > 2 cm pour un anévrysme poplité, > 3 cm en fémoral ;
– la présence d’une symptomatologie associée ou de complications ;
– le siège, la taille, l’état du lit d’aval et l’état général du malade, qui seront aussi
pris en compte.

176
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

5. Pseudo-anévrysmes secondaires à un cathétérisme ITEM 181

■ Ils sont une complication iatrogène des ponctions artérielles réalisées dans le
cadre des artériographies.
■ Ils siègent surtout au niveau de l’artère fémorale commune.
■ Traitement :
– anévrysme < 2 cm et asymptomatique : surveillance à 1 mois (guérison spontanée) ;
– anévrysme > 2 cm, persistant à 1 mois ou symptomatique : compression écho-
guidée ± injection de thrombine ;
– en cas de complications (fistule, compression, expansion progressive) : répa-
ration chirurgicale.
■ Prévention : compression prolongée postprocédure, matériels de fermeture
spécialisés.

177
 ITEM 131

Fiche Dernier tour

Artériopathie oblitérante de l’aorte

et des membres inférieurs
(AOMI) ; anévrysmes
Classifications des artériopathies
Stade Classification de Leriche et Fontaine Ischémie
I Abolition des pouls asymptomatique Pas d’ischémie notable
II Présence d’une claudication Ischémie d’effort
IIa intermittente
IIb Périmètre de marche > 200 m
Périmètre de marche < 200 m
III Présence de douleurs de décubitus Ischémie critique possible
aux stades III ou IV
IV Présence de troubles trophiques :
pâleur/retard de cicatrisation, dermite
ocre, ulcère, gangrène (stade ultime)

Bilan devant une artériopathie oblitérante

des membres inférieurs
Bilan intrinsèque de l’AOMI Bilan de la maladie athéromateuse
• Examen clinique vasculaire • Bilan des atteintes vasculaires : ECG, écho-
• Mesure de l’IPS Doppler des troncs supra-aortiques
• Écho-Doppler des membres inférieurs • Bilan des facteurs de risque : mesure
• Bilan lésionnel complet en vue d’un de la pression artérielle, glycémie à jeun,
geste thérapeutique : artériographie ± exploration d’une anomalie lipidique
aortographie
Bilan état général : recherche de contre-indications chirurgicales, recherche d’autres
atteintes liées au tabagisme
Penser à une artériopathie d’origine non athéromateuse devant des signes extravasculaires

Prise en charge thérapeutique de l’AOMI

■ Stade I :
– mesures hygiénodiététiques : arrêt du tabac , marche quotidienne ;
– mesures médicamenteuses : aspirine , statine ± IEC.
■ Stade II :
– poursuite des mesures entreprises précédemment au stade I ;
– artériographie pour revascularisation si lésion proximale ou rebelle au traitement
médical.
■ Stades III, IV :
– hospitalisation pour bilan et revascularisation ;
– artériographie pour revascularisation ;
– poursuite des mesures entreprises précédemment aux stades I et II ;
– traitement antalgique ;
– prévention de la maladie thromboembolique (HBPM à doses préventives) ;
– amputation en tout dernier recours pour les stades IV persistants sans revasculari-
sation possible.
■ Surveillance clinique + écho-Doppler.
■ Prise en charge du risque cardiovasculaire global .
■ Penser au dépistage chez tous les patients à haut risque cardiovasculaire : interroga-
toire, palpation des pouls, mesure de l’IPS.
u
178
 Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs (AOMI) ; anévrysmes

Fiche Dernier tour

Anévrysmes de l’aorte abdominale

Complications des anévrysmes de l’aorte abdominale :
■ évolution naturelle vers l’augmentation de taille ;
■ fissures et ruptures :
– risque proportionnel au diamètre, > 50 %/an si > 5 cm ;
– gravissimes, choc hémorragique fulgurant menant au décès ;
– brutales, mais parfois précédées d’un syndrome fissuraire ;
– confirmation par imagerie rapide et chirurgie en urgence ;
■ compression des organes de voisinage ;
■ embolies distales.

Dépister, diagnostiquer

Signes fonctionnels : asymptomatique, douleur sourde , signes

de compression
Examen : masse abdominale pulsatile et expansive parfois
soufflante, signe de De Bakey si sous-rénal

Mesurer la taille : angioscanner aortique (gold standard) ou écho-Doppler

Taille > 5 cm Taille < 5 cm

– Arrêt du tabac et contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires

– Traitement médicamenteux si athérome associé : aspirine, statine, IEC

Chirurgie : traitement curatif Surveillance par imagerie

– Mise à plat/greffe non invasive (échographie
– Lourde mortalité : IDM, ou angioscanner)
AVC, hémorragie, ischémie
colique – tous les ans si
– Complications tardives : diamètre < 4 cm
thrombose, sténoses aux – puis tous les 6 mois
anastomoses
Vitesse de progression
Si contre-indication chirurgicale et si de la taille > 1 cm/an
anatomie compatible : prothèse
endovasculaire AAA douloureux
ou compliqué

Atteinte d’une taille

> 5 cm

Fig. 131-11. Prise en charge d’un anévrysme de l’aorte abdominale.

u

179
 ITEM 131

Fiche Dernier tour

Thrombus pariétal
Compression
des organes
de voisinages

Ulcération

Embolies distales
Rupture

Fig. 131-12. Complications d’un anévrysme de l’aorte abdominale sous-rénale.

180
 ITEM 132

Angine de poitrine
et infarctus du myocarde

OBJECTIFS
● Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde.

● Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

● Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 45 Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage.
Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substi-
tutifs et sevrage : alcool, tabac, psychoactifs et substances illicites.
ITEM 111 Sport et santé. Aptitude aux sports chez l’enfant et chez l’adulte. Besoins
nutritionnels chez le sportif
ITEM 128 Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux.
ITEM 129 Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention.
ITEM 130 Hypertension artérielle de l’adulte.
ITEM 175 Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique.
ITEM 179 Prescription d’un régime diététique.
ITEM 181 Iatrogénie. Diagnostic et prévention.
ITEM 185 Arrêt cardiocirculatoire.
ITEM 191 Crise d’angoisse aiguë et attaque de panique.
ITEM 195 Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l’enfant et chez l’adulte.
ITEM 197 Douleur thoracique aiguë et chronique.
ITEM 198 Dyspnée aiguë et chronique.
ITEM 200 État de choc
ITEM 233 Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications.
ITEM 236 Fibrillation auriculaire
ITEM 249 Insuffisance aortique.
ITEM 250 Insuffisance cardiaque de l’adulte.
ITEM 251 Insuffisance mitrale.
ITEM 280 Reflux gastro-œsophagien chez le nourrisson, chez l’enfant et chez l’adulte.
Hernie hiatale. ú

181
 ITEM 132

ITEM 281 Rétrécissement aortique.

ITEM 284 Troubles de la conduction intracardiaque.
ITEM 290 Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite.
ITEM 309 Électrocardiogramme : indications et interprétations.
ITEM 327 Phénomène de Raynaud.

Sujet tombé
Sujets tombés aux épreuves classantes nationales : 2006
● 2006 : homme de 52 ans + nombreux facteurs de risque + découverte de diabète
+ angor d’effort.
1) Peut-on poser le diagnostic de diabète ? Doit-on faire une HGPO ?
2) Faut-il faire un examen du fond d’œil chez ce patient ?
3) Quels sont les facteurs de risque cardio-vasculaire chez ce patient ?
4) Quel objectif pondéral proposer ? Quelle analyse faites-vous de ce que mange le patient ? Quels conseils
diététiques pratiques proposez-vous à ce patient ?
5) Bilan sous traitement. Définir et commenter HbA1c, hyper-LDL, hypo-HDL.
6) Action, classe, précautions en cas de prescription de glucophage ?
7) Médicaments et objectifs de prévention primaire.
8) Angor d’effort. Analyse de l’ECG. Prescriptions avant coronarographie.
9) Précautions, information avant la coronarographie.

CONSENSUS
● Prise en charge de la maladie coronaire chez le sujet âgé - Consensus d’experts de la

Société française de gériatrie et gérontologie (SFGG) et de la Société française de cardio-

logie (SFC), août 2008.
● Prise en charge des infarctus du myocarde en phase aiguë chez les patients se présen-

tant avec un sus-décalage persistant du segment ST - Recommandations de la Société

européenne de cardiologie, 2008 ([Link]/guidelines-surveys/esc-guidelines/
GuidelinesDocuments/[Link]).
● Prise en charge des syndromes coronariens aigus sans sus-décalage du segment ST -

Recommandations de la Société européenne de cardiologie, 2007 ([Link]/gui-

delines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/[Link]).
● Utilisation des stents actifs - Consensus d’experts de la Société française de cardiolo-

gie, octobre 2007.

● Prise en charge de l’angor stable - Recommandations de la Société européenne de car-

diologie, 2006 ([Link]/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/

[Link]).
● Identification de l’ischémie chez le diabétique - Recommandations conjointes SFC/

ALFEDIAM, 2004.
● Réalisation et interprétation de la tomoscintigraphie de perfusion myocardique -

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