ISCHEMIE AIGUE

INTRODUCTION
• Definition
Interruption brutale de l’apport de sang oxygéné an niveau d’Un membre en aval
d’une obstruction d’un tronc artériel principal. Il en résulte une souffrance tissulaire
secondaire à l'anoxie.
• Elle représente l’urgence type en pathologie vasculaire.
• L’approche diagnostic doit avoir comme objectif de répondre à 2 questions clés
concernant le mécanisme de l’ischémie (embolie ou thrombose) et le terrain du
patient (artères pathologiques ou artères saines).
• Tout retard à la mise en route d’un traitement adapté engage le pronostic vital et
expose le patient au risque d’une ischémie dépassée et donc d’une amputation de
première intention.
PHYSIOPATHOLOGIE
Ischémie : 2 conséquences
LOCALES:
- atteinte des nerfs périphériques en 2 à 5 heures
- rhabdomyolyse après 6 heures,
- atteinte cutanée souvent des lésions irréversibles.
- thrombose veineuse associée
GENERALES: Métabolisme anaérobie :
- Libération des ions acides, lactates, Pyruvates…
- Libération des Produit de dégradation de la cellule musculaire : K+ , myoglobine,
créatinine ...
- Acidose métabolique
PRONOSTIC VITAL: -Trouble cardiaque
- Insuffisance rénal
PRONOSTIC FONCTIONNEL : amputation
ISCHEMIE AIGUE CONSOMMEE = AMPUTATION
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les ischémies aiguës des membres ont deux causes principales :
*THROMBOSES 60%
Artère pathologique :
-Artériopathie dégénérative
-Artériopathie inflammatoire
-Dissection
-Artérite radique
Artère saine :
-Phlébite bleue
-Compression extrinsèque
-Troubles de la coagulation
-iatrogène
-Déshydratation
-Hémoconcentration-
EMBOLIES 40%
Cardiaque
-Troubles du rythme
-Foramen ovale
-Infarctus du myocarde
-Endocardite
-Valvulopathie
-Myxome
-Dyskinésie du VG
Artérielle
-Aortite emboligène
-Anévrismes
-Pièges vasculaires
-Sarcome aortique
DIAGNOSTIC CLINIQUE
L’ischémie aigue survient de manière brutale en « coup de fouet ».
Le membre devient douloureux, froid, pâle, insensible avec des troubles sensitifs
puis moteurs « TETRADE DES 4 P de GRIFFIT ».
L’interrogatoire doit :
- préciser l’heure du début de la symptomatologie
- écarter une ischémie critique principale diagnostic différentiel qui est bien définit
selon les recommandations de l’AHA (American Heart Association) .
association de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15
jours avec une pression artérielle systolique inférieure à 50 mmHg à la cheville ou à
30 mmHg àl’orteil : « STADE 3 et 4 » de Fontaine et Leriche
- dégager les éléments en rapport avec le terrain du patient (âge, les facteurs de
risque cardio-vasculaire, antécédents de cardiopathies arythmogénes et de maladie
vasculaires).
L’examen clinique :
Toujours comparatif des deux membres.
* L’inspection recherche une pâleur de la peau et une décoloration des lits
unguéaux.
* La palpation retrouve un refroidissement cutané, une douleur à la pression du
mollet et une insensibilité cutanée au pincement ou à la piqûre.
-Les pouls artériels ne sont pas perceptibles au delà du niveau de l'obstruction
artérielle.
-On doit rechercher une ou plusieurs masses pulsatiles sur les trajets artériels
(poplitée, fémorale, aorte abdominale ...).
-Selon l'absence ou l'existence d'une maladie athéromateuse, les pouls artériels du
membre inférieur opposé sont présents ou non aux différents étages.
* L'auscultation recherche un souffle à localisation cardiaque ou sur les trajets des
axes artériels des membres, de l'abdomen et du cou .
Orientation diagnostique
La cause du mécanisme de l’occlusion artérielle (embolie ou thrombose) est
importante à déterminer.
Elle guide en grande partie la conduite thérapeutique.

Diagnostic topographique de l’obstruction artérielle :

Une oblitération artérielle aiguë fémoro-poplitée est caractérisée par une ischémie
distale de la jambe et du pied.
Une oblitération artérielle aiguë ilio-fémorale se traduit par une ischémie de la jambe
pouvant atteindre la cuisse.
L’oblitération aiguë du carrefour aortique est caractérisée par une ischémie bilatérale
atteignant les deux membres inférieurs avec une paralysie sensitivo-motrice
simulant une paraplégie, les pouls fémoraux sont absents.
Les signes généraux sont souvent au premier plan avec au maximum un collapsus
cardio-vasculaire.
Le pronostic est très réservé avec un taux de mortalité très augmenté
Formes associées :
Il faut rechercher systématiquement par l’interrogatoire et l’examen clinique des
signes d’ischémie d’autres territoire en cas d’embolie :
-mésentérique (douleur abdominale, diarrhée sanglante, occlusion intestinale)
-rénale (douleur lombaire, hématurie, oligurie, anurie).
-carotidienne et vertébro basilaire (AIT,AVC).
-cardiaque
-membre supérieur
Au moindre doute une imagerie doit être réalisée sans retarder la revascularisation
(angio scanner ou artériographie).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
-Phlegmatia -coeruléa (phlébite bleue de grégoire)
-Sciatique paralysante
-Ischémie critique
définit selon les recommandations de l’AHA (American Heart Association) . Douleur
de plus de 15J
EXAMENS PARACLINIQUES
LE BILAN PRE OPERATOIRE NE DOIT EN AUCUN CAS RETARDER LA PRISE
EN CHARGE THERAPEUTRIQUE
• Biologie: la numération formule sanguine, le bilan d’hémostase et un bilan hydro
électrolytique.
L’électrocardiogramme (ECG) est systématique pour déceler les troubles du rythme.
• L’écho doppler apporte peu d’éléments supplémentaires à l’examen clinique et
risque de retarder la prise en charge thérapeutique.
• L’artériographie permet de préciser la cause : l’arrêt cupuliforme est en faveur d’un
embole alors qu’un arrêt irrégulier avec des calcifications diffuses est en faveur
d’une thrombose athéromateuse.
Elle permet aussi de préciser le siège exact de l’occlusion, d’évaluer le lit d’aval et
de réaliser un geste d’angioplastie.
• D’autres examens seront demandés pour le cadre du bilan étiologique
(l’echographie cardiaque trans-thoracique ou trans-oesophagienne, l’holter ECG, le
bilan de coagulabilité et l’angio-scanner).
Classification des ischémies aigues des MI (Rutherford).

TRAITEMENT DES ISCHEMIES DES MEMBRES

Objectifs :
- Corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie: Un bas débit
cardiaque, une hypo volémie imposent la perfusion de solutés de remplissage.
- Prévenir les conséquences métaboliques de l’ischémie par compensation d’une
acidose métabolique (alcalinisation) et lutte contre l’hyperkaliémie (Kayexalate,
épuration extra rénale).
- Prévenir l’extension de la thrombose par l’héparinothérapie.
- Rétablir une pression de perfusion tissulaire par un geste de revascularisation.+++
+++
- Eviter les récidives grâce au traitement étiologique.+++++

Moyens :
1- Héparine :
Injection d’un bolus initial de 50 UI/kg en IV suivi de 500 UI/kg/24h à la seringue auto
pulsée.
La dose sera adaptée au Temps de Céphalée Activé TCA : entre 2 et 2,5 fois le
témoin et à l’héparinémie (0,3-0,5) entre la 4ème et la 6 ème heure.
DES SUSPISSION D ISCHEMIE HEPARINE
2- Revascularisation :
La fibrinolyse intra-artérielle
- l'urokinase ou rtpase si pas de CI ( UGD , Taumatisme crânien récent).
La thromboaspiration
- Cathéter droit ou angulé amené au contact du thrombus, mis en dépression à
l’aide d’une seringue de 50 CC et mobilisé avec des mouvements de va et vient
avant d’être retiré, le tout sous contrôle permanent de la scopie. Le thrombus est
aspiré par effet venturi.
L’ embolectomie chirurgicale ou Fogartisation
- Apres abord artériel du scarpa ou par une incision poplitée . La sonde est
descendue dans l'arbre artériel en aval du thrombus puis gonflée. Une fois
remontée, la sonde ramène les emboles et le thrombus qui s'est formé au
contact.
- Une artériographie de contrôle sur table doit vérifier l'absence de thrombus
résiduel.
Les pontages artériels peuvent être :
- anatomiques (aorto-fémoral, fémoro-poplité ou fémoro-jambier)
- ou extra anatomiques (fémoro-fémoral ou axillo-fémoral).
Il sont réalisées par des prothèses synthétiques ou par un matériel autogène (veine
saphène interne).
L’angioplastie transluminale avec ou sans stenting
-peut être effectuée de façon combinée
avec une thrombolyse,
une thromboaspiation ou une thrombectomie

3- Autres traitement:
-Antalgiques parfois majeurs sont utilisés contre la douleur.
-HBPM en post opératoire
-Anti vitamines K au long cours pour prévenir les récidives.
-Antiagrégants plaquettaires dans les ischémies sur sténoses athéromateuses.
-Aponévrotomies
-Lavage de membre
4- Amputations:
-Mineurs: orteil, avant pied
-Majeurs: jambe, cuisse
5-Traitement étiologique :
Les troubles du rythme ( ACFA):
-Ancienne : anticoagulation définitive par AVK.
-Récente : on peut obtenir sa réduction par traitement médical (Amiodarone) ou par
cardioversion électrique.
-Paroxystique : le traitement médical antiarythmique.
Les valvulopathies emboligènes :
Il s'agit la plupart du temps de valvulopathies mitrales .
Remplacement valvulaire ou plastie.
Les tumeurs emboligènes :
-myxome emboligène, ablation chirurgicale végétations emboligènes des
endocardites.
Les anévrysmes de l'aorte et du ventricule gauche :
-anévrysme emboligène du ventricule gauche post-infarctus ou sur une artère (aorte,
artère sous Clavière, iliaque ou poplitée) mise à plat.
Dans les anévrysmes poplités ayant dégradé le lit d’aval : thrombolyse première
avant la cure chirurgicale.
L'aortite emboligène :
-suppression de la zone emboligène le plus souvent par exclusion pontage
prothétique.
-Si geste artériel direct est contre indiqué par le terrain ou les tares associées, le
traitement médical par antiagrégants plaquettaires et anticoagulants trouve son
indication.
Les causes rares au membre inférieur :
Qu'il s'agisse d'artère poplitée piégée, de kyste adventitiel le plus souvent poplité ou
d'un anévrysme d'une artère sciatique persistante.
Les modalités du traitement comportent une restauration de l'anatomie normale avec
revascularisation directe ou par interposition de matériel autologue.
Les causes médicales :
- hématologiques (déficit en facteurs de coagulation), les hyperviscosités des
maladies hématologiques prolifératives se traitent selon les cas par les
anticoagulants, les saignées, l'hémodilution pour réduire l'hyperviscosité.
- médicamenteuses regroupent les contraceptifs oraux, les dérivés de l'ergot de
seigle, les injections intra artérielles volontaires ou accidentelles de substances
toxiques
Le traitement en est surtout médical à base d'héparine, de vasodilatateurs puissants
en association avec la suppression du produit responsable.
INDICATIONS :
• Héparinothérapie à dose efficace dés le diagnostic posé
• Dans les ischémies aiguës par embolie sur artères saines :
-L’embolectomie à la sonde de Fogarty reste le traitement de choix.
-La thromboaspiration et la thrombolyse peuvent se discuter .
• Dans les ischémies aiguës par thrombose sur artères pathologiques plusieurs
techniques peuvent être utilisées de façon isolée ou associée:
-Les pontages.
-La thrombolyse et /ou thromboaspiration (ischémie sur anévrysme poplité).
-L’angioplastie.
-Des techniques hybrides
• Parfois dans les ischémies de degrés II b ou III qu' on décide de revasculariser on
peut avoir recours à:
- Des aponévrotomies
.œdème de revascularisation post opératoire massif
.pression supérieur à 30 mm Hg dans les 3 loges musculaires
- Un lavage per opératoire de membre
. occlusion aigue du carrefour aortique
. insuffisance rénal pré opératoire
• Traitement étiologique dés que possible
• Amputation en cas d’ischémie consommée
RESULTATS :
• L’ischémie aigue par embolie est de meilleur pronostic que l’ischémie par
thrombose en raison d’une revascularisation plus rapide et souvent plus simple.
• La survenue d’une ischémie aiguë s’accompagne de:
-10% de décès
-25% d’amputations
-15 % de séquelles
-50% de bons résultats.
• Les facteur de mauvais pronostic sont:
-le retard diagnostic
-l’âge
-les tares cardiaques ou rénales préexistantes
-la dysfonction ventriculaire gauche
CONCLUSION
• Urgence type
• Diagnostic facile: 4 P Griffit
• Examen des pouls +++
• Explorations: ne doivent jamais retarder la prise en charge thérapeutique
• Embolectomie: geste simple
• Pronostic : dépend du délais de prise en charge thérapeutique
• Penser au traitement étiologique

INSUFFISANCE OU ISCHEMIE ENTERO MESENTERIQUE

PR CHTATA
INTRODUCTION
• L’ischémie mésentérique résulte d’une inadaptation entre la perfusion dans le
territoire concerné et d’autre part la demande métabolique tissulaire en oxygène
• 2 formes:
- Aigue : 2 phases
 Syndrome d’ischémie aigue mésentérique : SIAM
 Infarctus entéro-mésentérique
- Chronique
• Diagnostic:
-facile dans les formes chroniques mais
-difficile dans les formes aigues
• Prise en charge pluridisciplinaire
• Traitement :
- Formes aigues : réanimation – résection intestinale – revascularisation
- Formes chroniques : revascularisation surtout endovasculaire
• Pronostic :
- sombre dans les formes aigues
- meilleur dans les formes chroniques
RAPPEL ANATOMIQUE
3 troncs digestifs
- Tronc cœliaque, AMS, AMI
Systèmes de suppléance :
- Anastomoses entre T.C et AMS
- Anastomoses entre AMS et AMI
- Anastomoses entre AMI et système hypogastrique

L’artère mésentérique supérieure (AMS) Circulation De Type Terminal

De L Intestin Grele

Villosités et microvillosités de l’intestin

PHYSIOPATHOLOGIE
Ischémie Chronique
Débit splanchnique : 25% débit cardiaque , augmente à 30% en post prandial (70%
pour la muqueuse)
Débit cœliaque : 400ml/min , varie peu en post prandial
Débit mésentérique : 400ml/ min , double en post prandial
Ischémie chronique si :
2 des 3 troncs atteints = Règle de MIKKELSEN
Limites : défaillance congénitale du réseau de suppléance
désert mésentérique chez patients asymptomatiques
Ischémie Aigue

Ischémie mésentérique aigue:

3mn :
 modification couleur
 lésion muqueuse Douleur
 hyper motricité intestinale
15 mn :
 perte fonctionnel Distension
 disparition de la motricité Abdominal
3h :
 perte cellules villositaires Translocation
 perméabilité de la barrière intestinale Hémorragique
6h :
 perforation Etat de choc
 inflammation viscérale Péritonite
 nécrose noir DFMV
Physiopathologie
Bas débit Ischémie Infarctus Nécrose Décès 6 HEURES
Niveaux d’occlusion de l’AMS et conséquences en gravité

ETIOLOGIES
Ischémie artérielle
Embolique:
- Cardiaque:
 ACFA, trouble du rythme, Myxome, Valvulopathies
 Végétations, Thrombus intra mural
- Chirurgie aortique
- Traumatisme thoracique
Thrombotique:
- Athérosclérose +++
- Thrombopénie induite par l’héparine
- Vascularites: takayashu, PAN, Behcet, Leo buerger
- Syndrome hypercoagulabilité: Sd des antiphospholipides, mutation du facteur V de
Leiden , maladie de Vaquez…
- Traumatisme abdominal
- Déshydratation
Ischémie sur thrombose veineuse
Congénitale:
- Etats de thrombopathies
Acquise:
- Grossesse
- Syndrome myéloproliférative
- Hyper homocystéinémie
- Cancers
- Infections locorégionales
- cholécystites
- appendicites
- abcès hépatiques
Ischémie mésentérique non occlusive
- Artère et Veine mésentériques sont perméables
- signes cliniques sont trompeurs
- L ischémie est en rapport avec une vasoconstriction splanchnique
- Etiologies dominées par:
◊ Les états de choc avancés: hémodynamique, cardiogénique ou septique
◊ Toxique ou médicamenteuse: digitalique, adrénaline, cocaïne et ergotamine…
- Pathologie des patients de Réanimation souvent intubés et ventilés qui présentent
un ballonnement abdominal et des diarrhées inexpliquées.
DIAGNOSTIC POSITIF
Forme Chronique
- Sujet âgé
- Contexte athéromateux ( FRCV, claudication…)
- Deux signes fonctionnels importants :
Douleur post prandiale : " Angor abdominal "
- Crampe péri-ombilicale ou épigastrique irradiant dans le dos
- Post prandiale précoce (15 à 30 mn) après les repas
- S'estompant 1 ou 2 heures après.
Amaigrissement important par crainte de s'alimente
- Autres signes : malabsorption, troubles digestifs (nausées, vomissement...)
 - Signes physiques. :
- Examen abdominal subnormal
- Souffle abdominal (60% des cas)
- Autres localisations athéromateuses
- Biologie : non spécifique
- Diagnostic différentiel :
- ulcère gastroduodénal
- pancréatite chronique
- cancer du pancréas
Douleurs abdominales chronique
Radiologie
- ECHO DOPPLER peu d ’intérêt
- ANGIO TDM et ANGIO-RM +++
- ARTERIOGRAPHIE : profil (+++)
- Diagnostic
- thérapeutique
FORMES AIGUES : 2 phases
Le syndrome ischémique aigue mésentérique (S.I.A.M)
- Douleurs soudaines à type de crampe avec tendance lipothymique.
- Vomissements inhabituels ( stade précoce )
- Hyper péristaltisme intestinal qui se manifeste soit pas une selle précoce soit par
une diarrhée.
- Agitation (+++)
- Collapsus Cardio Vasculaire est inconstant.
Signes physique :
- Abdomen plat
- Hyper-péristaltisme: Bruit Hydro Aréique+++
Biologie :
- Acidose métabolique qui peut être observée même en l'absence d'état de choc
(signe fidèle du SIAM +++ ).
ASP
- Absence de gaz ( car spasme généralisé )
- "Comme un patient idéalement préparé en vue d'une UIV ".
 Autres examens:
- Echo-doppler
- AgioTDM ou IRM Sont rarements faits à ce stade
- Artériographie
L'infarctus constitué : la gangrène intestinale
- Douleurs deviennent permanentes
- Tableau d'occlusion fébrile avec:
- météorisme,
- silence sépulcral à l'auscultation
- vomissements abondants.
- T.R : ramène du sang
- Biologie :
- hyperlactatémie
- Acidose métabolique sévère
- Diagnostic différentiel:
- pancréatite aigue
- péritonite
ASP :
- Niveaux hydro-aériques
- pneumopéritoine
AngioTDM:
- Images aériques anormales:
- intramural (pneumatose)
- intravasculaire (aéroportie)
- extradigestif (pneumopéritoine).
- Thrombose artériel ou veineuse « arrêt cupuliforme »
- Epaississement Pariétal colique
PEUMOPERITOINE Pneumatose pariétale et iléus : TDM
 EN RESUME : 4 TABLEAUX CLINIQUES

TRAITEMENT
• BUT:
- poser rapidement le diagnostic
- corriger les désordres hydro électrolytique
- reperfuser le tube digestif
- s’assurer de la viabilité du tube digestif
• MOYENS:
- médicaux et mesures de réanimation
- chirurgicaux
- endovasculaire
• INDICATIONS
• RESULTATS
Réanimation : Formes aigues
- Optimiser l’oxygénation splanchnique
– Expansion volémique
– Correction acidose et troubles ioniques
– Antibiotiques
 ATB anti-anaérobie
 flore intestinale
 à large spectre
 – Héparinothérapie :
 URGENTE si Thrombose Veineuse Mésentérique
 Différée 24-48 H autres étiologies (TCA x2)
– Nutrition parentérale
– TRT papavérine : éviter le vasospasme réflexe
– TRT thrombolytique
Traitement chirurgical :
1 - Embolectomies
 sonde de fogarty
2 - Pontage prothétique ou veineux
 à partir de l'aorte (antérograde)
 à partir de l’iliaque (rétrograde)
3 - Réimplantation directe d'un tronc digestif.
4 – Endartériectomie
Traitement endovasculaire
• Angioplasties:
- anesthésie locale
- ponction
 antérograde (humérale)
 rétrograde (scarpa)
- stent
• Thrombolyse:
• Injection de papavérine
INDICATIONS
* Ischémie aigue :
Revascularisation:
- Embolectomie chirurgicale ( si embole) ou pontage ( si artère pathologique)
- Thrombo-aspiration
- Fibrinolyse in situ
Traitement des lésions intestinales :
- Résection + longue avec des stomies
- Segond look si doute
- Problème de l'intestin court
* Ischémie chronique
- privilégier let traitement endovasculaire
- réparation chirurgical si chirurgie aortique associée
* Ischémie d’origine veineuse
- Héparinothérapie, embolectomie veineuse décevante
* Ischémie non occlusive
- Perfusion de la papavérine directement dans l’ AM par angiographie
- TRT des états de choc .
RESULTATS
• Mortalite:
- SIAM : 35%
- IEM : 65 à 95%
- Infarctus veineux : 13 à 50%
- Ischémie chronique : 1O%
Cause de mortalité :
- Syndrome de Défaillance Multi viscérale
- Syndrome de réperfusion
- Complications cardiaques
• MORBIDITE:
- Syndrome de grêle court
- Complications générales post opératoire
Facteurs de mauvais pronostic
• L’âge des malades
• L’existence d’un collapsus préopératoire
• L’étendue des lésions intestinales
• L’existence d’une perforation intestinale
• L’existence d’antécédents de chirurgie cardiovasculaire
• L’étiologie de l’infarctus : l’infarctus veineux aurait un pronostic meilleur.
CONCLUSION
• L’ ischémie mésentérique dans sa forme aigue reste une maladie grave dont le
pronostic est conditionné par la précocité du diagnostic et de la prise en charge
thérapeutique.
• La place de l’imagerie moderne est fondamentale dans son aspect diagnostic.
• Dans sa forme chronique elle est de meilleur pronostic surtout depuis
l’avènement des thérapeutiques endovaculaires.