Trypanosomiases
Dr M Syll
Service Parasitologie-Mycologie
L2 AMDI / 2022
12/12/2022 L2 AMDI 1
I. Généralités
Trypanosomes = protozoaires flagellés
sanguicoles
Responsables de grandes d’affections humaines
ou animales: les trypanosomiases
Trypanosomiase humaine africaine (THA) due à
• T. brucei gambiense en Afrique de l’Ouest et Centrale
• T. brucei rhodesiense en Afrique de l’Est
Trypanosomiase humaine américaine (THAm)
ou maladie de Chagas due à
• T. cruzi
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I. Généralités
Trypanosomes transmises par des vecteurs que
sont:
La glossine ou mouche tsé-tsé pour la THA
Une punaise de la famille des Réduvidés, sous-
famille des Triatominés (Triatoma +++) pour la
THAm
Glossine Triatoma
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.1 Classification
Phylum: Sarcomastigophora
Sous-phylum: Mastigophora
Classe: Zoomastigophora
Ordre: Kinetoplastida
Famille: Trypanosomatidae
Genre: Trypanosoma
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2.1.1 Classification
Genre Trypanosoma
Section des Salivaria
-formes infestantes se trouvent dans les
glandes salivaires de l’insecte vecteur
Glossine(mouche tsé-tsé)
-appartiennent au sous-genre Trypanozoon
-seule espèce de cette section est parasite
de l’homme
Trypanosoma brucei, subdivisé en 2 sous-
espèces
• T. brucei gambiense
• T. brucei rhodesiense
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2.1.1 Classification
Genre Trypanosoma
Section des Stercoraria
-formes infestantes se trouvent dans les
déjections de l’insecte vecteur
Réduvidés (Triatoma+++ ou Rhodnius)
-appartiennent au sous-genre Schizotrypanum
- 1 seule espèce de cette section est parasite
de l’homme
Trypanosoma cruzi
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.2 Morphologie
Kinétoplastidés caractérisés par un
polymorphisme cellulaire
Se présentant sous ǂ formes au cours de leur
développement
Trypanosoma brucei
• Trypomastigote: chez l’HD, vertébré
• Epimastigote: chez l’HI, insecte
T. cruzi
• Trypomastigote et amastigote
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.2 Morphologie
a. Trypomastigote
Mobile dans le sang, mesure 15 à 20 µm
Forme allongée, fusiforme avec
• noyau central arrondi
• kinétoplaste postérieur (subterminal pour T. cruzi)
• membrane ondulante longeant le corps sur toute
sa longueur.
• Elle se termine en flagelle libre à partir de
l’extrémité antérieure
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Forme trypomastigote
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Trypomastigote
Dans le sang après coloration Microscopie électronique
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.2 Morphologie
b. Epimastigote
Allongée, fusiforme de 7 à 14 µm
Retrouvée chez l’HI ou en culture, avec
• noyau central
• kinétoplaste proche du noyau, au dessus
• membrane ondulante courte
• flagelle libre
c. Amastigote observé pour T. cruzi
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Formes épimastigote et amastigote
(T. cruzi)
Epimastigote
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
a. Habitat
Trypomastigote: extracellulaire, localisé dans le
sang, LCR, ganglions, tube digestif vecteur
Multiplication par scissiparité (division
longitudinale)
Epimastigote : tube digestif du vecteur et en
culture
Amastigote de T. cruzi au niveau cellulaire
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
b. Culture
Monophasiques
• GLSH (glucose, lactalbumine, sérum de veau
fœtal, hémoglobine)
• Trousse KIVI ( kit for in vitro isolation) : GLSH +
ATB
• MEM (Minimum Essential Medium) enrichi en
sérum
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
b. Culture
Diphasiques
• NNN (Novy-Nicolle-Mac Neal) : gélose au sang
Inoculation a l’animal: rat de gambie ou
Crycetomys gambianus par voie intraperitonéale
à partir du sang ,du suc ganglionnaire ou du
LCR.
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
c. Caractères antigéniques
Trypanosomes recouverts d’une glycoprotéine de
surface variable ( VSG « Variant Surface Glycoprotein »)
Chaque trypanosome possède environ 1000 codants
différents VSG
Remplacement périodique des Ag entraîne le
phénomène de variation antigénique
Chez l’homme infecté, succession de vagues de
parasitémies, chacune correspondant à un variant
différent
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VECTEUR THA
- Mouche tsé-tsé,Glossine
- Diptère grande taille,6-13mm
- Trompe horizontale
- Ailes croisées comme 2 lames paire de ciseaux
- Mâles et femelles hématophages ,piquent le
jour
- Attirées par objets mobiles et teintes sombres
- Femelles vivipares: ponte sur sol sableux, sec
au dessous troncs arbres tombés à terre ou pied
arbres
-Espèces hygrophiles:Glossina
palpalis(T.gambiense)
- Espèces xérophiles:Glossina
morsitans(T.rhodesiense)
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VECTEUR THAm
• Hôte définitif: homme
• Hôte intermédiaire :Réduvidés (punaises)
• Vecteur = punaise
Hémiptères hétéroptères hémimétaboles,
hématophages dans les deux sexes et à tous les
stades, ce sont des grosses punaises qui
appartiennent à la famille des Réduvidés et à la
sous-famille des Triatominés appartiennent à
différentes espèces de Reduviidae (punaises)
appartenant aux genres Triatoma, Rhodnius et
Panstrongylus
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
d. Cycle évolutif (1)
- Chez l’hôte intermédiaire (HI): glossine
Lors d’un repas sanguin chez l’hôte infesté
Trypomastigotes dans le sang et les tissus de
l’HD sont ingérées par la glossine
Dans l’estomac, il y a transformation en forme
épimastigote puis une multiplication
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
d. Cycle évolutif (2)
- Chez l’hôte intermédiaire (HI): glossine
Migration vers les glandes salivaires
Là il y a transformation à nouveau en forme
trypomastigote métacyclique infestante
La durée du cycle est de10 - 35 jours
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
d. Cycle évolutif (3)
- Chez l’hôte définitif (HD): l’Homme
Lors de piqûre chez l’HD, Il y’a injection des
trypomastigotes avec la salive
Ensuite multiplication exocellulaire locale
pendant 1 à 2 semaines
migration par vers le SRH et les ganglions
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II. Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.1.3 Biologie
d. Cycle évolutif (4)
- Chez l’HD: l’Homme
Après quelques mois, il y’a fragilisation de la
barrière méningée
Passage dans le SNC et persistance fluctuante
des formes trypomastigotes sanguines
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Cycle évolutif de Trypanosoma cruzi (1)
- Transmission à l’homme assurée par un insecte
vecteur du genre Rhodnius ou Triatoma
- Qui s’infeste lors d’un repas de sang sur
l’homme ou l’animal parasité
- Il absorbe les trypomastigotes qui passent dans
l’intestin moyen
- Là ils se multiplient activement puis passe dans
les déjections en trypomastigotes métacycliques
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Cycle évolutif de Trypanosoma cruzi (2)
- Lorsque ces déjections sont déposées sur la
peau ou les muqueuses
- Pénétration des trypanosomes dans l’organisme
puis passage dans le sang
- Puis le myocarde, les muscles striés, les
organes lymphoïdes
- Amastigote dans ces organes, ils peuvent
regagner le sang en se transforment à nouveau
en trypomastigote
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Cycle évolutif THAm
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Cycle biologique de T. cruzi
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II. Epidémiologie
2.2 Mode de contamination
THA=Principalement par voie transcutané via la
piqûre de la glossine
Néanmoins d’autres modes sont rapportés
• La lactation
• La transfusion
THAm=Organes transplantés (amastigote de T.
cruzi)
*La transmission de T. cruzi se fait non pas par
piqure mais par voie transcutanée active
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II. Epidémiologie
2.3 Réservoir de parasite
- T. gambiense
L’homme infesté est le réservoir principal
un trypanosome avec les mêmes isoenzymes
que formes humaines est signalé chez le porc
- T. rhodesiense et T. cruzi: animaux
Sauvage : antilopes, phacochères, hyènes, etc..
Domestique : bovins, ovins, caprins, chiens, …
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II. Epidémiologie
2.2.4 Répartition géographique
T. cruzi
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III. Clinique
Affection déterminée par la présence des
parasites dans le système lymphatico-sanguin et
nerveux
Ceci provoque une réaction du SRH
Avec hyperplasie du tissu lymphoïde associant
• adénopathie,
• hépatomégalie
• splénomégalie
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III. Clinique
Incubation
Dure 8 à 10 jours après une piqûre infestante
Puis apparait une lésion initiale au point
d’inoculation appelé Trypanome(THA) et
chagome (THAm)
C’est un chancre, douloureux, prurigineux
T. cruzi: suivi d’ œdème bi palpébral (signe de
Romaña)
Parfois adénopathie satellite
Evolution en 2 phases qui se chevauchent
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Chancre d’inoculation et signe de
Romaña
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III. Clinique
3.1 Phase lymphatico-sanguine (1)
Présence du parasite dans le sang, les
ganglions. Ceci entraine
• Fièvre irrégulière par poussées,
• adénopathies cervicales,
• splénomégalie souvent discrète,
• trypanides (éruption varicelliforme) souvent
précoces
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III. Clinique
3.1 Phase lymphatico-sanguine (2)
• Palpitations,
• syncopes,
• début de manifestations neurologiques
(hyperesthésie, céphalées)
Rque: Phase indéterminée pour T. cruzi
Adénopathie satellite
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III. Clinique
3.2 Phase méningo-encéphalique (1)
Traversée de la barrière méningée par le
parasite, ceci entraine
• Des anomalies du LCR
• hyperesthésie, crampes, névralgies,
irritabilité, dépression,
• tremblements, convulsions, démarche
ébrieuse, incoordination,
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III. Clinique
3.2 Phase méningo-encéphalique (2)
• Inversion du nycthémère (d'où le nom de
maladie du sommeil),
• impuissance,
• troubles de la régulation thermique,
Sans traitement: risque de coma et mort en 2 ans
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III. Clinique
Complications propres à la maladie de
Chagas
• 1/3 des cas, à titre de
• Myocardite
• Syndrome « méga »: atteinte de tous les
organes creux avec +/- perte de fonction et
dilatation
• Atteintes neurologiques
• Réactivation de type T. gondii
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IV. Diagnostic
Il est avant tout, biologique
Il faut mettre en évidence le parasite
Etablir la phase de la maladie
Qui conditionne le traitement qu’il faudra ensuite
surveiller
Il existe des éléments d’orientation
• Clinique
• Biologique
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IV. Diagnostic
Eléments d’orientation clinique
Polymorphes avec:
• adénopathies cervicales,
• modifications du caractère,
• modifications ECG et EEG
Eléments d’orientation biologique
Hémogramme :
• anémie,
• hyperleucocytose avec monocytose et plasmocytose
(cellules de Mott)
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IV. Diagnostic
Eléments d’orientation biologique (suite)
Protidogramme
• Augmentation des IgM > à 4 fois la normale
Syndrome inflammatoire
• VS > 100mm à la 1ére heure,
• Augmentation de la CRP, des cytokines pro-
inflammatoires
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IV. Diagnostic
Diagnostic de certitude
Prélèvement
Sang capillaire ( Etat frais, GE, frottis)
Sang veineux (technique de concentration)
On recherche des formes trypomastigotes
Suc ganglionnaire: amastigote
LCR: forme amastigote après centrifugation,
PCR
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IV. Diagnostic
Microscopie
Etat frais
Facilement repérables dans le LCR
Sang et suc ganglionnaire: souvent cachés par
les éléments figurés du sang
Donc agiter les cellules qui les entourent pour
pouvoir les localiser
Attention: décharge périodique dans le sang
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IV. Diagnostic
Microscopie
Concentration
Permet d’avoir un grand nombre de parasites
dans un volume réduit d’échantillon
La triple centrifugation
Centrifugation avec micro-hématocrite
NB: faut éviter le fluorure et l’oxalate comme
anticoagulant.
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Triple centrifugation
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IV. Diagnostic
Microscopie
Coloration (Giemsa, May Grunwald-
Giemsa)
Cytoplasme bleu contient des corpuscules bleu
foncé
Noyau ovale ou sphérique, central rouge-violacé
Kinétoplaste fortement violet foncé, à l’extrémité
postérieur
Flagelle coloré en rouge, part du blépharoplaste
et longe un bord du trypanosome
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Trypomastigotes colorés au MGG
Cytoplasme
Kinétoplaste
Noyau
Flagelle
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Formes amastigote de T. cruzi
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IV. Diagnostic
Culture
Non utilisée en routine car nombreux difficultés
Longue durée, durée courte de conservation des
milieux, souvent négative
• NNN
• Trousse KIVI (kit for in vitro isolation)
Inoculation à l’animal
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IV. Diagnostic
Immunologie: Recherche d’anticorps
Test d’agglutination des trypanosomes
(CATT)
Utilise des trypanosomes fixés et colorés
Facile à réaliser et fiable,
1er examen réalisé lors des prospections sur le
terrain,
Recherche de trypanosomes dans le sang et les
ganglions
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IV. Diagnostic
Immunologie: Recherche d’anticorps
L’immunofluorescence indirecte (IFI)
Elle exige un titre élevé pour exclure la réaction
croisée avec les autres agents pathogènes
Des techniques immunoenzymatiques
peuvent également être utilisées
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V. Traitement
Long, très toxique, difficile à mettre en œuvre
Réservé à des équipes spécialisées
De plus, des résistances au traitement
apparaissent
- En phase lymphatico-sanguine
• Sel de Pentamidine (PENTACARINAT®)
pour T. b. gambiense
• Suramine sodique (MORANYL®) pour T. b.
rhodesiense
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V. Traitement
- En phase neurologique
• Mélarsorpol (ARSOBAL®): dérivé arsenic
Efficace, passe la barrière méningo-encéphalique,
Toxicité est considérable (~ 5% d’encéphalopathie)
• Difluorométhyl-ornithose (DFMO)
(EFLORNITHINE®)
Pour les échecs au traitement par l’Arsobal,
Utilisation délicate sur le terrain. Il est inactif sur T.
b. rhodesiense
T. cruzi : Benznidazole (Ranadil®) et nifurtimox
(Lampit®)
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7. Prophylaxie
Prophylaxie générale
Dépistage et traitement des malades
Lutte contre les vecteurs
Impossibilité d’action sur le RV animal
Prophylaxie individuelle
Port de vêtements clairs pour éloigner les
glossines
Approches vaccinales en cours d’étude
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