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Dysnatrémie

Le document décrit la dysnatrémie, y compris l'hyponatrémie et l'hypernatrémie. Il explique les causes, les classifications et les approches de traitement pour chaque condition.

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Université DJILLALI LIABES de Sidi Bel Abbes 

MED I (UMC) |​ ​Néphrologie 


Faculté de médecine Taleb Mourad  Dr. BOUHAFS 

Dysnatrémie 
 

I. Rappel 
L’eau représente 60 % du poid du corps : 
✓ 20% Extracellulaire. 
✓ 40% Intracellulaire. 
 
Les deux compartiments intra- et extracellulaires sont séparés par une membrane 
(membrane cytoplasmique). 
L’extracellulaire comprend l’interstitiel et le plasmatique qui sont séparés par les 
capillaires imperméables aux protéines. 

En extracellulaire, le sodium (Na) est le cation le plus important (Natrémie normale 


chez un adulte = 140 mmol/L). 

L’osmolarité plasmatique = l’osmolarité dans l’interstitium  

2 × [Na] + glycémie = 285 ± 5 mOsmol/kg 


 
Un déficit hydrique​ est responsable d’une ​déshydratation intracellulaire​. 
Un déficit sodé​ est responsable d’une ​déshydratation extracellulaire​.  
 

II. CAT devant une Hyponatrémie 


A. Calculer l’osmolarité plasmatique 
1. Normale ⇒ Hyponatrémie iso-osmotique ​(osmolalité = 285 ± 5 
mOsmol/l) 
Il s’agit d’une fausse hyponatrémie due à une hyperprotidémie ou une 
hypertriglycéridémie. 

2. Diminuée ⇒ Hyponatrémie hypo-osmotique ​(osmolalité<275 


mOsmol/l) 
Il faut examiner le compartiment extracellulaire : 
 
 

1
a. Déshydratation extracellulaire + hyperhydratation intracellulaire ➞
déficit sodé

On demande un ionogramme urinaire afin d’évaluer la Natriurèse : 


● Si Na urinaire < 10 mmol/l ⇒ Déficit extra-rénal (digestif, cutanée, 
création d’un 3​ème​ secteur). 
● Si natrémie urinaire >20 mmol/l ⇒ Déficit rénal (insuffisance rénale 
aigue…) 
 
La conduite à tenir dans ce cas : 
➱ Traitement étiologique. 
➱ Réhydratation : 
○ ⅓ SGI 
○ ⅔ SSI 

Le déficit hydrique est estimé selon la formule suivante : 

Déficit hydrique​ = 02 × poids × [ Hématocrite


45
− 1] (​ ​une perte hydrique normale ne 
dépasse pas 12 mmol/24h ou 0.5 mmol/h)​ . 

La correction du déficit se fait selon le schéma suivant : 


✓ La correction de la moitié du déficit durant les 12 premières heures. 
✓ L’autre moitié au cours de 36 à 48 heures . 
Ceci permet d’éviter la survenue de la myélinolyse centro-pontique 

b. Compartiment extracellulaire normale


En cas de sécrétion inappropriée d’ADH (​Syndrome d'antidiurèse inappropriée 
ou SIAD​) : dans ce cas le traitement est celui de l'étiologie. 

c. Hyperhydratation globale
❖ Causes​ :  
➢ Insuffisance cardiaque. 
➢ Insuffisance hépatique. 
➢ Insuffisance rénale. 
➢ Syndrome néphrotique. 
❖ Traitement​ :  
➢ Lasilix. 
➢ Restriction hydrosodé. 
➢ Traitement étiologique. 

3. Augmenté ​⇒ Hyponatrémie hyper-osmotique (​ osmolalité>300 


mOsmol/l) 
Causes​ :  
● Perfusion de substances hyperosmolaires. 
● Hyperglycémie. 
● Augmentation trop rapide de l’urée sanguine. 
● Intoxication au méthanol. 

2
 

III. CAT devant une hypernatrémie   


 
A. Déshydratation intracellulaire (déficit hydrique) 
Sans perte de substances dissoutes [K​+​, Na​+​], il s’agit d’une perte hydrique seulement 
et donc : l'osmolarité augmente, la natrémie augmente. 

a. Causes 
1) Perte insensible d’eau : ​pouvant aller jusqu’à 1 L, avec difficulté d’accès à l’au 
pour compenser les pertes : 
- Polypnée > 30 cycles/min. 
- Fièvre. 

2) Diabète insipide (syndrome polyuro-polydipsique) : 


Rappel : L'osmolarité est augmentée ⇒ libération de l’ADH ⇒ Réabsorption 
d’eau au niveau du tube collecteur ⇒ urine concentrée ⇒ Normalisation de 
l’osmolalité ⇒ Inhibition de l’ADH par FEED-BACK. 
 

B. Origine centrale (Test d’ADH ⊕) 


a. Causes  
✓ Hypophysectomie (surtout postérieure) 
✓ Irradiation hypothalamique. 
✓ AVC ischémique ou hémorragique, Rupture d'anévrisme. 
✓ Traumatisme crânien. 
✓ Méningite, Encéphalite. 
✓ Syndrome de Sheehan. 
 

C. Origine néphrogénique (Test d’ADH - ) 


a. Causes  
➢ Insuffisance rénale aiguë. 
➢ Lupus érythémateux disséminé. 
➢ Sarcoïdose. 
➢ Amylose. 
➢ Syndrome sec. 
➢ Hyponatrémie. 
➢ Hypokaliémie. 
➢ Hypercalcémie. 
 

3
b. Clinique  
❏ Déshydratation intracellulaire avec des manifestations 
neurologiques par souffrance cellulaire : instabilité, contusion, 
coma, confusion, troubles de la conscience. 
❏ Soif intense, Sécheresse des muqueuses. 
❏ Fièvre d’origine centrale en dehors de toute infection. 
❏ Amaigrissement. 
❏ Hyperviscosité sanguine : risque thromboembolique élevé, 
hématomes extraduraux. 
 
c. Biologie  
■ Osmolalité > 300 mosmol/l. 
■ Natrémie > 145 mmol/l. 
■ Bilan étiologique : glycémie, ionogramme, radiographie 
standard, scanner. 

d. Traitement  
● Traitement étiologique. 
● Traitement d’hypernatrémie : 
○ Sérum glucosé hypotonique à 25 ‰. 
○ Eau distillé si patient conscient. 
On donne 0.6 × ( [N a observée]
140 )
− 1 , à savoir : 1 g de glucose fait 
baisser la Natrémie de 16 mmol/l. 
 
 
CAS CLINIQUE 
[Na] = 150 mmol/l  
Poids = 75 Kg. 
Glycémie = 5g/l. 
 
[Na] observée = Δ Glycémique × 1.6 + [Na] 
= 4 × 1.6 + 150 
= 156.4 mmol/l 
 
Déficit hydrique = 0.6 × 75 × [ 156.4
140
− 1] ≃ 54  
 
● Si aiguë, on donne :  ● Si chronique, on donne : 
○ 2.5 L lors des 12 premières heures.   ○ 2.5 L lors des 12 premières heures. 
puis  puis 
○ 2.5 L en 36 heures.  ○ 2.5 L en 72 heures 
 
 
■ On corrige le déficit hydrique lentement pour éviter l’oedème cérébral. 
■ HBPM : pour prévenir les accidents thromboemboliques liés à l’hyperviscosité. 
■ Insulinothérapie : pour lutter contre l‘hyperglycémie.  

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